PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE CUELLO

ANATOMÍA
LÍMITES DEL CUELLO

Superior Inferior Anterior Posterior

-Borde inferior de -Manubrio esternal Línea cervical Línea cervical
la Mandíbula -Articulación media anterior media posterior
-Gonion esternoclavicular
-Apófisis -Borde superior de
mastoides la clavícula
-Línea curva - Articulación
Occipital Superior acromioclavicular

TRÍANGULO CONTENIDO

TRÍANGULO ANTERIOR SUBMENTONIANO Vena yugular ant.

SUBMANDIBULAR Glándula submandibular

Art. y Vena facial

MUSCULAR Glándula Tiroides.

Glándula Paratiroides.

Esternohiodeo.

Tirohiodeo

Tráquea

CAROTIDEO Bifurcación carotidea.

Vena yugular interna.

Nervio neumogástrico, hipogloso Y Vago

Faringe y Laringe

TRÍANGULO OCCIPITAL XI par caraneal

POSTERIOR
Art. Occipital

Nervio Mastoideo

Grupo ganglionar

SUPRACLAVICULAR M. Escaleno Anterior

Plexo Braquial

Art. Y Vena Subclavia

IRRIGACIÓN
Las arterias de la cabeza y el cuello provienen de la CARÓTIDA COMÚN y SUBCLAVIA.

EMBRIOLOGÍA
MESENQUIMA
4 – 5 semana
Formación de la
Cabeza y el cuello

Mesodermo Mesodermo de la Placas

Cresta neural
paraxial placa lateral ectodérmicas

- Cartílagos laríngeos (aritenoides y cricoides) -Otros tejidos → Cartílago,

- T. conectivo de esta región. hueso, tendones, dermis y T.
conectivo glandular.

ARCOS FARÍNGEOS
 Primer Arco
Maxilar superior (apófisis max sup e inf, cigomático,
Masticación (temporal,
maxilar sup. e inferior) parte del temporal,
N. trigémino masetero, pterigoideo lat y
cartílago de Meckel,
Arteria maxilar medial)
martillo, yunque

Segundo Arco
Expresión facial (bucal,
Hioides ( cartílago de
auricular, frontal, orbicular Estribo, apófisis estiloides,
Riechert) VII. Facial
bucal, orbicular de los ligamento estilohioideo
-Fosa amigdalina
párpados)

Tercer Arco

Asta mayor y porción

Carótida interna IX. Glosofaríngeo Estilofaríngeo
inferior del hioides.

Cuarto y Sexto Arco

Arteria subclavia Cricotiroideo, elevador

X. Vago Cartilagos de laringe
Arteria aorta velo del paladar
BOLSAS FARÍNGEAS

Porción distal
(ensancha): -Glándula paratiroidea -Glándula paratiroidea
Amigdalas faringeas inferior (dorsal) superior(dorsal)
Cavidad timpánica
-Cuerpo
-Porción proximal -Fosa amigdalina -Timo (ventral): migra ultimobranquial
(estrecha): Trompa caudal y medial (ventral)
auditiva

PATOLOGÍAS BENIGNAS DE CUELLO

1. LINFANGIOMA:
Anomalía del sistema linfático producida por la obstrucción del drenaje de los sacos
linfáticos cervicales.
‒ Tumores pueden ser únicos o multilobulados.
‒ Generalmente se presentan en el 1/3 inferior del cuello.
‒ Recubierto por endotelio, contiene líquido linfático.
‒ Crecimiento insidioso.
Afectan área cervical  Macroquísticos  Bien delimitados
Afectan área superior del hueso hiodes  Microquísticos  Infiltrativos
EPIDEMIOLOGÍA:
‒ Frecuente en pediátricos:1/12000 nacimientos
‒ Tumoración al nacimiento, o al pasar días o meses.
‒ 1 año de vida 60% /2 años de edad 90%
‒ Mayor mortalidad cuando afecta planos profundos del cuello
ETIOLOGÍA
‒ Alteraciones cromosómicas (62%): Síndrome de Turner 33%, Trisomía 21 15%,
Trisomía 18 7%, Trisomía 13 2%.
‒ Adultos (2%)

CLASIFICACIÓN

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Y LOCALIZACIÓN
1. Linfangioma simple o capilar.
2. Linfangioma cavernoso (canales linfáticos dilatados).
-Tejido muscular (piso de la boca)
3. Linfangioma quístico o higroma quístico (canales dilatados sin comunicación)

Microcístiquico: Dm < 1cm Macrocístiquico: Dm > 1cm

TAMAÑO DETERMINARÁ SU TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO
‒ Principalmente CLÍNICO
‒ ULTRASONOGRAFÍA: No se somete al paciente a radiación. Permite ver Densidad,
Extensión y Flujo Vascular.
‒ TAC CERVICAL: Permite ver extensión y relación circundante.
‒ RESONANCIA MAGNÉTICA: Linfangiomas difusos. Permite ver extensión y
complejidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
‒ Fibrosarcoma
‒ Teratoma cervical
‒ Hemangioma
‒ Quiste placentario subcorial
TRATAMIENTO
Extirpación quirúrgica COMPLETA para evitar riesgo de recidiva
Linfangioma macroquístico  Escleroterapia

2. ABSCESO CERVICAL
Celulitis rápidamente progresiva con compromiso bilateral. Afecta espacios
submaxilar, sublingual y submentoniano.

INFX periapicales Induración

de las segundas gangrenosa de
Angina de Ludwig y terceras tejidos blandos
molares en el cuello y piso
mandibulares. de boca.

ETIOLOGÍA

‒ Infección periapical de 2do y 3er molar inferior 80% (STREPTOCOCO Y

STAPHYLOCOCO)
‒ Fractura mandibular
‒ Sialoadenitis submandibular
‒ Infecciones faríngeas o amigdalinas
‒ Infecciones a cuerpo extraño
Suele asociarse a: Anemia aplásica, inmunodeficiencia, diabetes, alcoholismo y
desnutrición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
‒ Localización submandibular con proceso gangrenoso y exudado serosanguinolento
(Submandibular, sublingual, submentoniano)
‒ Limitación de la apertura bucal, elevación de la lengua.
‒ Dolor cervical anterior.
‒ Trismus mandibular
‒ Disfagia y odinofagia
‒ SIRS (Fiebre, taquicardia, taquipnea)
‒ Posición de olfateo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
TRATAMIENTO
‒ FARMACOLÓGICO
Penicilina G: 4 a 30 millones de UI al día por vía IV divididas cada 4 o 6 horas o por
infusión continua.
Metronidazol: 1 g de carga seguido de 500mg cada 6 horas por vía IV
‒ Dexametasona 4mg c/6h durante 2 días
‒ CIRUGÍA CUANDO:
Diagnóstico de celulitis en dos o más de los espacios faciales de cabeza y cuello.
Signos clínicos significativos de infección.
Infecciones que compromete la vía aérea o sean susceptibles de complicaciones.
Abscesos de gran tamaño o si después de 24 a 48 horas de antibióticos
parenterales no se observa mejoría

3. HEMANGIOMA
Lesiones vasculares más comunes que se presentan en la infancia y la niñez
 1,1 y 2,6 % de los neonatos a término, frecuentes en la raza blanca.
 Sexo femenino (3:1 o 5:1) y en los prematuros o recién nacidos con bajo
peso para su edad gestacional.
 40% de los casos se resuelve por completo, el resto necesita intervención.
 Localización: Cabeza y cuello 40%, tronco 25%, extremidades 15%
CLASIFICACIÓN
 Planos: Coloración rojo vivo, superficie lisa o suavemente lobulada
 Cavernosos: Tumoraciones no compresibles, mismo color que la piel vecina.
Aparecen tardíamente y permanecen durante más tiempo.
 Mixtos: Doble componente. Color rojo vivo y profundo que le da volumen
(cavernoso)
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO
 Eco doppler: Determina que sea de origen vascular y las características del flujo
sanguíneo
 Resonancia magnética: Para lesiones de tejidos blandos. Diferencia hemangiomas
infantiles de malformaciones vasculares.
 Biopsia: Prueba diagnóstica definitiva.
TRATAMIENTO
 Quirúrgico: Cuando hay problemas funcionales o estéticos graves. Cuando se
encuentran en la punta de la nariz o en región periorbitaria.
 Esteroides sistémicos: Detiene las lesiones que proliferan con rapidez hasta que el
niño tenga 12 – 18 meses.
 Propanolol: Inhibe el crecimiento del hemangioma (2-3mg/kg)

INDICACIONES DE TRATAMIENTO

INDISCUTIBLES DISCUTIBLES

H. Gran tamaño que provoquen IC de H. Que compromoten estética:

gasto elevado

Perioculares con riesgo de ambliopía Labio

Subglóticos que dificultan vía aérea Nariz

Labiales o intraorales que dificultan ¨no monstruosos¨ en cara

alimentación

H. Ulcerados Región mamaria

H. De gran tamaño en cara Difícil de cubrir u ocultar

4. HEMANGIOMA CAVERNOSO LARÍNGEO
Malformación venosa que forman ovillos de vasos de pared delgada, a veces dilatados, en
los que puede haber sangre estancada, lo que predispone a la formación de trombosis.
Común en hombres de 40 – 50 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disfonía o ronquera persistente de varios meses de evolución.
 Aumenta de forma progresiva.
 Sin factores de riesgo claramente establecidos.
DIAGNÓSTICO
 Tomografía Computarizada
 Resonancia Magnética.
 Ecotomografía Doppler.
 Nasofaringolaringoscópia.
5. QUISTE BRANQUIAL
Masas laterocervicales. Malformaciones
congénitas originadas por la falta de involución
del aparato branquial.
 Común en adultos jóvenes.
 2° arco branquial, es el responsable del 90%
de la formación de estos quistes
 1er arco branquial. se localizan cerca del
pabellón auricular y la parótida.
 3er y 4to arco son de localización posterior.

25% en la 25% sin

40% en la 8% en la 2% en la
primera origen
segunda tercera cuarta
bolsa preciso
 CLASIFICACIÓN

PRIMERA BOLSA SEGUNDA BOLSA TERCERA BOLSA CUARTA BOLSA

Preauriculares, M
Base del cuello o
esternocleidomastoi
retroauriculares o bien son
deo en su tercio
periauriculares supraesternales
superior y medio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Drenaje de un seno cervical abierto o una
induración cervical.
 Tumor cervical tipo quístico o un absceso.
 Fístula con orificio a la piel.
DIAGNÓSTICO
 Ultrasonografía doppler.
 Aspiración con aguja fina.
 Fistulografía.
 RM y TAC.
TRATAMIENTO
Escisión completa de la malformación.
Si hay infección  Antibioticoterapia y drenaje en caso necesario. Desinflamar la zona y
realizar escisión.
6. QUISTE TIROGLOSO
Alteración embriológica en el descenso y cierre del conducto tirogloso, desde el piso de la
faringe hasta su situación habitual en la línea media del cuello.
 Igual incidencia en ambos géneros.
 No se relaciona con síndromes genéticos específicos.
 Se detecta en los primeros 5 años.
CLASIFICACIÓN

LOCALIZACIÓN PRESENTACIÓN CLÍNICA

a) Base de la lengua a) 70% quiste tirogloso con conducto

transhioideo

b) Arriba del Hioides b) 15% quiste y conducto infrahioideo o

suprahioideo

c) Debajo del hioides en la línea media c) 14% al conducto tirogloso y seno

tirogloso

d) Lateral d) 1% al tiroides ectópico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Lingual: Disfagia, estridor u obstrucción a nivel del istmo de las fauces y deformación
en base de la lengua.
 Quiste. tumor en la línea media del cuello por debajo del mentón
 Se le pide al paciente que abra la boca y protruya la lengua, tumos asciende
(conexión con la base de la lengua a nivel del orificio ciego).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
TRATAMIENTO
 Escisión completa
 inyección con esclerosante tipo OK-432,
 Cirugía de (sistrunk) es el tratamiento ideal: recurrencia de 0.5 a 3%
 Complicaciones como: Infección 2%, absceso, compresión de la vía aérea.
 Hipotiroidismo.

7. ENFERMEDAD DE GRAVES.
Enfermedad autoinmune caracterizada por: hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía y
ocasionalmente dermopatía (mixedema localizado).
 Común en mujeres es 5-10 veces mayor que en varones
 Común en 2da y 5ta década de la vida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Nerviosismo
 Fatiga
 Palpitaciones
 Intolerancia al calor.
 Pérdida de peso.
 Oftalmopatía se presenta en 44 – 51% de los
casos y puede ser severa en 3 – 5% de los casos.
 El mixedema localizado, sobretodo de
localización pretibial, ocurre en 1-2%
 Con el incremento de la edad la pérdida de
peso y del apetito son más frecuentes, mientras
que la irritabilidad y la intolerancia al calor son
menos frecuentes

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
TRATAMIENTO
 Fármacos  Yodo  Tratamiento quirúrgico.
 Propiltiuracilo  100 a 300 mg/ 3/v/d
 Metimazol  10 a 30 mg 3/v/d
 En mujeres embarazadas puede decidirse la tiroidectomía cuando se requiere un
control rápido del hipertiroidismo o si hay contraindicación para el consumo de
fármacos antitiroideos.
8. QUISTE DERMOIDE Y EPIDERMOIDE
 Son menos frecuentes.
 Mayor incidencia en niños y adultos jóvenes.
 Masas blandas en el suelo de la boca y región suprahioidea.
 Producen síntomas cuando alcanzan suficiente volumen o se infecta.
 Diagnóstico diferencial: Quiste tirogloso suprahioideo.
8.1 QUISTE DERMOIDE
 Congénito.
 Localiza en región suprahiodea.
 inclusión de restos epiteliales (detritus). En la línea media.
 No se desplaza (masticación, ni protrusión de la lengua.
 Blando, Indoloro, bien limitado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Crecimiento de masa en región
suprahiodea.
 Disfagia.
 Dificultad para el habla.
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica.
 Ecografía cervical
 TAC.
TRATAMIENTO Extirpación del quiste.

8.2 QUISTE DERMOIDE.

 Teratoma quístico de 1-3 cm.
 Se ubica en región suprahiodea, por
debajo del músculo milohioideo o por encima
de este (suelo de boca)
 Dolor ausente excepto si hay
infección
 Infecciones bacterianas secundarias
con formación de absceso.
 Incidencia de 1,6 hasta 6,9 % en la
región de cabeza y cuello

TRATAMIENTO Extirpación del quiste.

9. TIROIDITIS
 Trastorno inflamatorio de la glándula tiroides
 Presentación clínica: Aguda, subaguda y crónica
 Cada una presenta un cuadro clínico e histológico diferente
9.1 TIROIDITIS AGUDA
 70% causado por estreptococos y anaerobios
 Más frecuente en niños
 Precedida de infección de vías respiratorias altas u otitis media.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor intenso cuello que se irradia a mandíbula u oído
DIAGNÓSTICO
 Leucocitosis
 Biopsia por aspiración con aguja fina
 TAC CERVICAL
TRATAMIENTO
• Antibióticos parenterales y drenaje de absceso.
• Pacientes con fistula  resección completa del trayecto fistuloso
9.2 TIROIDITIS SUBAGUDA
 Más frecuente en las mujeres de 30 a 40 años de edad.
● Se cree que la causa es viral o posterior a una reacción inflamatoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor en cuello que es irradiado a oído o mandíbula
 Glándula grande y consistencia firme
 Fase hipertiroidea  Fase eutiroidea  Fase hipotiroidea  Fase eutiroidea
 fase hipertiroidea inicial, causada por la liberación de hormona tiroidea, va seguida
por la segunda fase, eutiroidea. La tercera fase se distingue por hipotiroidismo, ocurre
en cerca de 20 a 30% de los enfermos y desemboca en la resolución y regreso al
estado eutiroideo en mas de 90% de los casos. Unos cuantos pacientes desarrollan
enfermedad recurrente.
TRATAMIENTO
 ASA
 AINES
 Esteroides.
 Reposición tiroides.
 Tiroidectomia: se reserva para casos poco comunes con evolución prolongada que
no responde a las intervenciones médicas o en caso de enfermedad recurrente.
9.3 TIROIDITIS CRÓNICA  TIROIDITIS DE HASHIMOTO
 Trastorno inflamatorio más frecuente de la tiroides y la principal causa de
Hipotiroidismo Autoinmune.
 Activación de los linfocitos T colaboradores CD4+ con especificidad para antigenos
tiroideos. Una vez activados, los linfocitos T pueden reclutar linfocitos T citotoxicos
 CD8+ a la tiroides. El hipotiroidismo no solo se debe a la destrucción de los tirocitos
por los linfocitos T citotoxicos, sino también a los autoanticuerpos, que inducen la
fijación de complemento y destruccion por los linfocitos citolíticos naturales, o
bloquean el receptor para TSH.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Glándula firme, crecimiento mínimo o moderado.
 Reconocimiento de una masa indolora en la cara anterior del cuello.
DIAGNÓSTICO
 Se confirma con concentraciones altas de TSH y presencia de autoanticuerpos
tiroideos.
 Biopsia por aspiración con aguja fina.
TRATAMIENTO
 Levotiroxina debe ser titulada dependiendo de las concentraciones de TSH cada 6-8
semanas.
10. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
 Mayores de 50 años
 Aparición de nódulos en la tiroides
 Aumento de volumen
 Hipertiroidismo
 Manifestaciones similares a la Enf. Graves pero más leves
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
 Supresión TSH con T3 o T4 libre aumentada
 Tiroidectomía subtotal
11. BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO
 Estimulación con TSH secundaria a síntesis inadecuada de hormona tiroidea y otros
factores de crecimiento paracrinos
 Concentraciones altas de TSH.
 Hiperplasia tiroidea difusa e hiperplasia focal
 Nódulos que pueden o no concentrar el yodo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Mayoría de casos son asintomáticos.
 Disnea
  Disfagia
 Carraspear
 Signo de Pemberton.
La obstrucción del retorno venoso en la entrada torácica causada por un bocio
retroesternal produce un signo de Pemberton positivo, que es la rubefacción facial y
dilatación de las venas cervicales cuando se elevan los brazos sobre la cabeza
DIAGNÓSTICO
 TSH: Normal
 T4 Libre: Normal o limítrofe.
 Nódulos autónomos: TSH suprimida o hipertiroidismo.
 TC: Magnitud de la extensión y compresión.
TRATAMIENTO
 Resección quirúrgica.
 Algunos médicos suministran hormona tiroidea exógena a los enfermos con un bocio
grande para disminuir la estimulación del crecimiento glandular por la TSH.
12. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
 Primera causa de hipercalcemia en pacientes hospitalizados.
 La producción elevada de PTH causa hipercalcemia mediante el incremento de la
absorción gastrointestinal de calcio, aumento en la producción de vitamina D3 y
menor eliminación renal de calcio.
 El PHPT se caracteriza por mayor proliferación de células paratiroideas y la
secreción de PTH, que es independiente de las concentraciones de calcio.
 El hiperparatiroidismo primario se debe al crecimiento de una sola glándula o
adenoma paratiroideo en casi 80% de los casos, de múltiples adenomas o hiperplasia
en 15 a 20% de los enfermos y a un carcinoma paratiroideo en 1% de los casos.
ETIOLOGÍA
Exposición a dosis bajas de radiación ionizante terapéutica y predisposición familiar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Debilidad
 Fatiga
 Polidipsia
 Poliuria
 Nicturia
 Dolor óseo y
 articular
 Estreñimiento
  Disminución
 del apetito
 Nauseas
 Pirosis, prurito
 80% de los pacientes tienen cierto grado de disfunción o síntomas renales.
 Osteopenia, osteoporosis y osteítis fibrosa quística (15%)
DIAGNÓSTICO
 Concentraciones de PTH
 Vitamina D
 Calcio sérico
 Fosforo en orina de 24 h y sérico
 Depuración de creatinina en 24
 Ultrasonido
 Gammagrama
 Tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
TRATAMIENTO
• Paratiroidectomía: Opción definitiva, resuelve las complicaciones metabólicas
mejorando los síntomas y la calidad de vida
• Indicación: todo paciente con manifestaciones clínicas o lesión a órgano blanco
COMPLICACIONES
• Disfunción NLR
• Persiste hiperparatiroidismo
• Hipocalcemia transitoria posoperatoria
• Hipoparatiroidismo definitivo
• Sangrado
• Infección.
13. NÓDULOS TIROIDEOS SOLITARIOS
 Cerca del 4% de las personas
 Tiempo, tamaño y síntomas
 FR-: Radiación ionizante
 Antecedentes familiares de Ca tiroideo
 Nódulos duros probable sean malignos
 Valorar la cadena cervical de Ganglios.
  Dolor es un síntoma inusual y cuando existe debe suscitar sospecha de hemorragia
intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis o malignidad.
 Los nódulos duros con consistencia arenosa o fijados a las estructuras contiguas,
como la tráquea o los músculos infrahioideos, tienen mayor probabilidad de ser
malignos.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

14. TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO  PARAGANGLIOMA

 Neoplasias de crecimiento lento
 Se originan en los quimiorreceptores del cuerpo
carotídeo
 Incidencia incrementa con la altitud
 Masa cervical lateral.
 Mayoria asintomático
 Detrás del ángulo mandibular, puede
 extender mastoides, por el borde anterior del
ECM y desplazar la amígdala hacia la línea media.
CLASIFICACIÓN

TRATAMIENTO
RESECCIÓN CUANDO:
 No exista tamizaje confiable para el seguimiento citológico del tumor
 Los tumores empiezan a ser sintomáticos.