RESUMEN CTO DERMATOLOGIA (2016)

01. Generalidades (2do +preguntado)

 Lesiones elementales (leer libro)
o Lesiones purpuricas: x extravasación de sangre, NO desaparece con vitropresion. Dg diferencial:
 Purpura senil: pacientes ANCIANOS con maculas violáceas en sitio de traumas, 1-5cm, sanan en 1-
3sem de forma espontanea. Por FRAGILIDAD CAPILAR.
 Vasculitis leucocitoclásticas.
 Signos útiles de diagnostico dermatológico
o Fenomeno isomorfico de Koebner = aparición de lesiones propias de dermatosis en zonas de presión o
traumatizadas.
 Enf eritematodescamativas (psoriasis, liquen plano, pitiriasis rubra pilaris, enf Darier), Infecciosas
(verrugas, molluscum), vitíligo, xantomas, vasculitis.
o Signo de Darier = aparición de habón tras rascado de una lesión (x degranulacion mastocitaria)
 Patognomónico de Mastocitosis.
o Fenomeno de Patergia = aparición de pústula en sitio de traumatismo dermoepidermico.
 Tipico de Pioderma gangrenoso, Sd de Sweet y Enf de Behcet.
o Signo de Nikolsky = presión tangencial de la piel provoca despegamiento cutáneo.
 En Penfigo vulgar, necrolisis epidérmica toxica, Sd piel escaldada estafilocócica e impétigo
ampolloso.
o Dermatosis fotosensibles = brotan o se agravan con el sol.
 LES, porfirias, enf Darier.
 Terapeutica dermatológica
o Vehiculos
 Lesiones secas => productos ricos en grasa: POMADA y UNGUENTOS
 Lesiones agudas y exudativas => prod. Con gran proporción de agua: LOCIONES y FOMENTOS
o Corticoides tópicos
 Ppal ram es la ATROFIA CUTANEA
 Otros rams: hipopigmentacion, hipertricosis, dermatitis perioral, acné esteroideo, retraso
cicatrización de heridas
 Efecto rebote al suspender tto cronico
o Retinoides
 Derivados de vit A
 Son queratoliticos (↓diferenciacion quera nocitos) y atrofia gl sebáceas
 Topico: acné leve-moderado
 Sistemico: en acné (isotretinoina) y psoriasis (acitretino o etretinato), precancerosis y algunos Tu
cutaneos
 Rams: Xerosis y queilitis descamativa (son constantes), TERATOGENIA, FOTOSENSIBILIDAD (al igual q
tetraciclinas) (MIR), ↑colesterol, ↑ Trigliceridos, HEPATOTOXICIDAD, HTIC, calcificaciones….
 No combinar retinoides vo con tetraciclinas vo por riesgo de HTIC.
o Antihistaminicos: por vo. No usar via tópica por FOTOSENSIBILIDAD (MIR)
 1ra generación o clásicos: atraviesan BHE => somnolencia. Clorfenamina, hidroxicina, etc
 Nueva generación (sin rams SNC): cetiricina, fexofenadina, loratadina, ebastina, etc
 Tto FISICO
o Laser
 o Cirugia de Mohs: microcirugía de tumores, extirpa minima cantidad de tej sano hasta Bp de bordes (-)
o Radioterapia: epitelioma basocelular de difícil abordaje, sarcoma Kaposi, micosis fungoide
o Fototerapia: con radiaciones A y B con o sin ingesta psolarenos (que interfieren en síntesis ADN y refuerzan
efecto). En psoriasis, eczema atópico, primeros estadios de micosis fungoide, etc. (MIR)

23. Melanoma (el + preguntado)

 Tu mas agresivo
 3-5% de canceres de piel
 Mas frecuente de novo en piel sana. Algunas proliferaciones melanociticas con > riesgo de melanoma: nevus
congénito gigante y nevus displasico. (MIR)
 FR: quemadura solar en infancia (> q a exposición crónica), fototipos claros, nevus displasico, elevado nro de nevus
melanocitico, antec familiares.
 2 Fases de crecimiento: 1ro fase crecimiento RADIAL, luego fase crecimiento VERTICAL (invasiva)
 Formas clinicopatologicas:

Lentigo maligno Melanoma extensión Melanoma nodular Melanoma

superficial Lentiginoso Acral
 MEJOR PRONOSTICO MAS FRECUENTE PEOR PRONOSTICO
AP Melanocitos Melanocitos Melanocitos atípicos Similar a lentigo
fusiformes, formando neoplásicos en zona juntural maligno
grupos, no sobrepasa redondeados, dermo-epidermica,
mb basal citoplasma claro y rompen mb basal y
agrupados en nidos penetran en dermis,
(MIR) s/fase crec radial.
Otros fatos En ancianos en zona Muy agresivo, pasa El+frec en raza negra,
fotoexpuestas: CARA. directo a fase de el menos frec en raza
En fase crecimiento crecimiento vertical. blanca
radial como macula
negruzca discromica
e irregular (peca de
Hutchinson o
melanosis de
Dubreuih) (MIR)
 En todos menos el nodular: Crecimiento radial+ en al menos 3 crestas interpapilares contiguas.
 Gran tendencia a invasión a distancia (hemática y linfática). MTT son la principal causa de muerte.
 Factores pronósticos
o Profundidad de la invasión (el + importante en estadio I) ((muy preguntado))
 Indice de Breslow (MIR x2). El + usado. Mide profundidad en mm desde estrato granuloso hasta cel
Tu mas profunda.
1 < 0,75mm Buen pronostico, sv 96% a 5años
2 0,76 – 1,49mm Riesgo mod de mtt, sv 87%
3 1,50 – 2,99mm Riesgo elevado, sv 70%
4 >3 mm Mal pronostico, sv 50%
 Indice de Clark: es menos usado, mide profundidad según nivel dermo-epidermico afectado.
I No pasa mb basal (in situ)
II Parte de la dermis papilar
III Dermis papilar de forma mas masiva
IV Dermis reticular
V TCS
o Satelitosis (indica mtt)
o Nro ganglios afectados
o Localizacion del tumir
o Forma nodular
o Edad, sexo => varones y jóvenes con peor pronostico
o Ulceracion, subtipo histológico, índice mitótica, inflamación de estroma
 TTO
o Extirpacion Qca precoz es la base del tto(MIR)
 Margen de seguridad según Breslow (ver esquema)
 Si Breslow > 1mm conviene buscar ganglio centinela (GC) (MIR x2). Se marca con Tc99 y se extirpa
selectivamente => si se encuentran Cel Tumorales+ => realizar Linfanedectomía regional.
 Si Breslow <1mm y FR de mal pronóstico (regresión intensa, ulceración) se recomienda ganglio
centinela.
o Inmunoterapia: interferón alfa-2b. Con 2 indicaciones:
 Afectacion Tu de GC (MIR)
 Todos los melanomas Breslow > 4mm, independiente de afectación GC.
o RT y QMT: escasos resultados, mas bien papel paliativo (MIR).
  Si es estadio IV es de elección la QMT.

14. Fotosensibilidad. Trastornos inducidos por la luz.

 Reaccion fotoalergica y fototoxica
o Rx fototoxica: luz cambia configuración del medicamento, se converte en Ag, hace falta una 1ra exposición
previa. DA UNA REACCION EN FORMA DE ECZEMA.
o Rx fototoxica: en 1ra exposición solar, ASPECTO DE QUEMADURA SOLAR.
o Ambas son frecuentes con piroxicam, tiacidas y tetraciclinas => típico de estos la FOTOONICOLISIS
o Fitofotodermatosis = por furocumarinas (psolarenos) fotoactivos presentes en plantas, típica de camareros
(zumo de lima) expuestos al sol en las terrazas
o Dermatitis Berloque: luz solar + aceite bergamota de colonias/perfumes => hiperpigmentacion
postinflamatoria del cuello, q desaparece lentamente.

o NO COMBINAR TETRACICLINAS CON RETINOIDES ORALES, PORQUE EL ADELGAZAMIENTO CUTANEO DE LOS

RETINOIDES FACILITA LA FOTOSENSIBILIDAD DE LAS TETRACICLINAS (MIR). Juntas ↑ el riesgo de HTIC.
 Dermatosis exacerbadas por la luz
o Facilita el dg de cuadros como el lupus eritematoso (MIR), Porfiria o Enf de Darier.
 Porfirias
o Grupo de enfermedades metabólicas por defectos enzimáticos hereditarios o adquiridos de la via
metabolica del grupo hemo de la hemoglobina.
 Sintesis en MO e hígado.
o Da lugar a acumulación de metabolitos intermedios (porfirinas) que absorben energía lumínica y provocan
fotosensibilización.
o Clasificacion: según órgano donde déficit enzimático es mas manifiesto
 Eritropoyeticas
 Hepaticas
 Hepatoeritropoyeticas
o Clínica
 Manif. Cutáneas
 Fotosensibilidad aguda: prurito, dolor y escozor minutos después de exposición solar,
seguido de eritema-edema. En zonas expuestas, dura 12-24hr. Frecuente en la
eritropoyetica.
 Hiperfragilidad cutánea (subagudo-cronico)
o Ampollas subepidermicas con minimos traumatismos, pp DORSO DE MANOS
o Sigue de quistes de milium
o Cambios esclerodermiformes (cutánea tarda y Gunther x acumulo de uroporfirina)
 Manif. Extracutáneas
 Crisis porfírica o ataque agudo de Porfiria:
o En porfirias no cutáneas, típico de porfiria aguda intermitente donde hay ↑
aminolevulinico y porfobilinogeno en ORINA=> ayudan al dg
o Tras desencadenantes: fármacos barbitúricos, hipnóticos, OH, antiepilépticos, ACOs,
cloranfenicol.
o Sint digestivos (SNA): dolor abd, estreñimiento, nauseas, vomitos.
o Neurologicos (SNP): PNP, mialgias, parestesias, paresias simétricas en extremidades
(MIR). Se confunde con Sd GB.
o Psiquiatricos (SNC): confusión, alucinaciones, psicosis
o Taquicardia, hipertensión.
o HIPONATREMIA franca
o NECESIDAD DE COMER DULCES.
o TTO: lo mejor la prevención, en crisis útil la hematina ev (revierte cuadro) y
carbohidratos a dosis altas (altera sint. De hemo).
 Anemia hemolítica
 Daño hepático: deposito porfirinas y hierro.
21. Tumores benignos y lesiones cutáneas precancerosas
 Tumores benignos

Tumor Caracteristicas TTO

Queratosis seborreica  Tu benigno +frecuente del ser humano No requiere. tto
 Papulas hiperqueratosicas de superficie untuosa- estético.
aterciopelada, crestas-fisuras-tapones corneos., coloración
marron-negruzca.
 En cabeza y tronco (MIR).
Dermatofibroma  En extremidades de mujeres jóvenes
 Nodulo pequeño, duro, parduzco, deprimido en zona central
al ser pellizcado (signo del hoyuelo)
 Tumores vasculares  Desde nacimiento o 1ros meses de vida Observacion, al menos
benignos  Prolif anormal de tej vascular cutáneo hasta los 4 años pues
 Varios tipos: suelen involucionar.
o Malf vasculares:
 Malf capilares: nevus flameus (marcha vino Casos resistentes:
oporto), mancha salmon (desaparece c/los - inyección
años) corticoides
 Malf venosas y linfaticas - propanolol
o Tu vasculares: Hemangiomas (evolución natural a - laser colorante
involucion), angioma tuberoso (angioma “en fresa”) pulsado
 s
 Sindromes que asocian angiomas
o Sd Sturge-Weber o angiomatosis encéfalo-trigeminal
o Sd Klippel-Trenaunay: malf capilar con hemihipertrofia osea-tej blandos de extremidad afectada
o Sd de Kassabach-Merrit: angioma cavernoso gigante + trombocitopenia por secuestro + hemorragias por
consumo fact.coagulación. Mortal en 20% por CID
o Sd de Mafucci: angiomas cavernosos en EEs + discondroplasia
o Sd del nevo azul gomoso: multiples hemangiomas cavernosos azulados en piel y tracto gastrointestinal,
ferropenia por sangrado crónico.
 Lesiones precancerosas (ver tabla) (importante)

Lesion Epidemio Caract clínicas Predispone a…

Queratosis actínica Lesion precancerosa Papulas Ca epidermoide
+frecuente eritematodescamativas,
Exposicion solar crónica hiperqueratosicas, rasposas al
20% con displasia basal tacto, curso crónico
20% progresa a Ca TTO: 5-fluoracilo tópico,
epiderm. imiquimod tópico, crioterapia
o cirugía.

Queilitis actínica Forma labial de la Ca epidermoide

queratosis actinina, >
malignización
Nevus sebáceo, Hamartoma epidérmico y Placa alopécica amarillenta, Ca basocelular +frec
organoide o de anexial (gl apocrinas y lisa o aterciopelada, en cuero
Jaddasohn sebáceas) cabelludo al nacimiento o 1ros También benignos
meses de vida. (siringocistoadenoma)
En pubertad por estimulo TTO: extirpación antes de la
hormonal ↑ tamaño y pubertad
degenera en tumores
Leucoplasias En multiples patologías: Placas blanquecinas en Maligniza en 5-15%
- Papilomatosis oral mucosas, no se desprenden
- Liquen plano con raspado superficial
- Irritación crónica
mecánica (x Requiere estudio histológico
protesis) o (MIR)
química (OH,
tabaco) (MIR)
Sd de los nevus Tr poliformativo Multiples Ca basocelulares a Ca basocelulares
basocelulares (Sd Gorlin) autosómico dominante edades precoces, sin relación a
exposición solar.
Anomalias craneofaciales
(quiste odontogenico,
hipertelorismo, protrusión
frontal, etc), alt NL
Xeroderma pigmentoso Enf autosómica recesiva Envejecimiento cutáneo Multiples neoplasias:
Déficit reparación de precoz - Ca Basocelulares
lesiones de ADN inducidas Efelidez y multiples neoplasias - Ca Epidermoide
por luz UV. cutáneas - Melanomas
80% con afectación ocular.
Degeneracion NL progresiva
TTO: fotoproteccion,
extirpación precoz de Tu.

22. Cancer de piel. Epiteliomas

Tipo de tu Características Clínica TTO
Carcinoma Basocelular Tu maligno +frecuente de la Situado en CARA u otras Cirugía de elección.
raza humana áreas fotoexpuestas: En zonas donde requiere
60% de lo Tu de piel cuello, EESS, tronco conservar tejido
FR: exposición solar crónica, circundante: Cx de Mohs.
piel clara fototipo I o II (se Papula rosada de brillo
queman fácilmente, pelo- perlado, crecimiento Alternativas:
ojos claros) progresivo, puede ulcerar y Crioterapia
AP: nidos y cordones sangrar. Telangiectasias y Imiquimod
celulares en empalizada globulos pigmentados en Electrocoagulacion
su interior. RT
Solo en piel, nunca mucosas Fototerapia
Tipos especiales: Interferon intralesional
Destruye por contigüidad, - Esclerodermiforme: placa
raras las MTT blanco-amarillenta,
radiosensible
- Superficial multicentrico
- Ulcus rondens: agresivo,
extensa invasión local
- Nodular
 - Pigmentado: similar a
melanoma.
Carcinoma Espinocelular 2do Tu cutáneo maligno en Mas polimorfo: placas Cirugía de elección
frecuencia eritematosas o eritemato-
Frecuentes MTT descamativas, mas Si es in situ: es posible tto
Factor etiológico: exposición queratosico, adoptan tópico con crioterapia,
solar+++. formas papulotumorales. imiquimod,
Mayoria asienta sobre Ulceras, sangrado. elecrocoagulacion, laser
lesiones premalignas: CO2
queratosis actinica, Puede afectar mucosas
leucoplasias, cicatrices RT
cronicas, etc Enf Bowen: no atraviesa
mb basal.
Eritroplasia de Queyrat: en
mucosa genital
Queratoacantoma Morfologia e histología de Suele ser Qco.
Ca epidermoide
Papula cupuliforme
simétrica con cráter corneo
central.

Lesiones pigmentadas
 Nevus melanocitico adquirido
o Proliferaciones melanociticas desde infancia, ↑con edad
o Tras 50 años, ↓pigmento o desaparecen
o Según sitio
 Unión dermo-epidermica = nevus juntural
 Penetrando en dermis = nevus compuesto)
 Solo componente dérmico = nevus intradermico
 Nevus melanocitico congénitos
o Desde nacimiento
o Maculas o placas pigmentadas, con pelos gruesos
o Peligro malignizacion (melanoma). Controles.
 Nevus displasico = Asimetricos, bordes irregulares. Riesgo de evolución a melanoma
 Nevo de Spitz (mal llamado melanoma juvenil) = Es una papula pigmentada o eritematosa que aparece en infancia.
En cara.Histo similar a melanoma.
 Nevus de Sutton o halo nevus = Halo melanocitico que involuciona, c/ halo despigmentación a su alrededor.
Frecuente en ptes con vitíligo.
 Nevo azul = es intradérmico lo q le da su color
 Nevo de Ota = en zonas inervadas por 1ra rama trigémino, afecta a ojo
 Nevo de Ito = en región acromioclavicular

24. Linfomas cutáneos

 Micosis Funfoide
o Linfoma T (no Hodgkin) de bajo grado
o Curso clínico lento de > 50 años
o 3 fases clínicas:
  Fase eczematosa
 Maculas eritematosas simil a eczema crónico, en tronco, años de evolución
 Histo inespecifica
 Fase de placas o infiltrativa
 Placas eritematosas infiltradas
 Histo es diagnóstica: infiltrado LT CD4+ con nucleo cerebriforme que forman cúmulos
(microabscesos de Pautrier)
 Fase tumoral
 Placas exofíticas eritematosas, tendencia a ulceración, de gran tamaño.
 Histo: puede volver a ser inespecfica (desaparece epidermo-trofismo)
o Las 3 fases suelen desarrollarse consecutivamente, aunque algunos debutan directamente en fase tumoral
(MIR).
o En fase avanzda: afectación extracutanea => ganglionar, hepática, esplénica, MO, etc
 Sd de Sezary
o Es la fase leucemia del linfoma cutáneo T
o Cel Sezary: linfocito T atípico de nucleo cerebriforme.
o Triada: eritrodermia + linfadenopatías + mas de 1000 celulas Sezary en cada ml de sangre
 TTO (para ambos, sin tto curativo pero ↑SV)
o Si lesiones limitadas: corticoides tópicos
o Fase infiltrativas: mostaza nitrogenada, PUVA
o Fase tumoral: RT, interferón alfa, bexaroteno (retinoide), QMT
o PoliQMT para sd Sezary

25. Otras neoplasias cutáneas

 Metástasis
o Linfomas sistémicos de células B ocasionan MTT en forma de nódulos eritematosos
o MTT Ca Mama => MTT en coraza en el tórax (es esclerosante)
o MTT Ca gástrico => MTT periumbilical llamado “nodulo de la hermana María José” (MIR).
 Mastocitosis
o Acumulo de mastocitos (cel cebadas) en diferentes órganos, estimulos prod liberación de histamina.
o 90% es exclusivamente cutáneo. Requiere Bp de medula osea (descarta mastocitosis sistémica)
o Signo de Darier: patognomónico, formación de habón al rascar lesiones.
o Prurito, dermografismo
o 2 manif clínicas:
 Mastocitoma: en primeros meses de vida, desaparece a los 3-4años. Papula o nodulo único
marronaceo.
 Urticaria pigmentosa: mas frec en niños, desaparece en adolescencia. Con papulas, nodulos y
máculas marronáceas distribuidos por toda la superficie corporal (MIR).
o TTO: sintomático. Antihistaminicos, evitar desencadenantes q ↑histamina (AINE, ejercicio, OH, trauma…).
 Mastocitosis malignas: QMT.

06. Infecciones bacterianas (en morado las +preguntadas)

Infeccion Características y clínica TTO
Impetigo Estafilo > estrepto Mupirocina o ac fusidico tópico
infeccioso Costras mielicericas en cara (perioral), típica de niños Penicilina vo
Glomerulonefritis postestrepto, no endocarditis
Impetigo Solo estafilococo Ídem
ampolloso Ampollas, erosiones
Erisipela Estrepto grupo A el+frec (MIR). ATB sistémicos como penicilina,
Infeccion de parte superf. De la dermis cefazolina, clindamicina, etc.
Placa eritematosa bien definida, brillante, dolor++, CEG
Celulitis Estreptos ATB sistémicos como penicilina,
Infeccion dermis profunda y TCS cefazolina, clindamicina, etc.
Placa eritematosa mal definida, dolorosa, caliente
Erisipeloide Erysipelothrix rhusiopathiae Penicilina
Placa eritematosa en dorso de mano, llega hasta
muñeca
Ganaderos, matrifes o al clavarse espina de pescado
Eritrasma Corynebacterium minutissimum Eritromicina
Placas eritematosas en pliegues, pp ingles
Rojo coral a la luz de Wood (a diferencia de tiñas) Nemo: ERITRO-ERITRO-ERITRO
Obesos y diabeticos (ERITRasma se ve ERITRO a luz Wood,
tto ERITROmicina)
Foliculitis Estafilos. Pustulas con distribución folicular Leve: tópico con mupirocina, ac
fusidico. Graves: cloxa vo
Forunculos Estafilo, afecta toda la unidad pilosebacea. Si en cara no Idem
manipular (Ojo con triangulo de Filatov, riesgo
meningitis)
Hidrosadenitis Estafilo u otros ATB oral por largos periodos:
supurativa Inflamacion aguda o crónica de gl apocrinas tetraciclinas, penicilinas,
Ingles o axilas cefalosporinas, rifampicina.
Aguda: nódulos inflamatorios dolorosos, abscesos, pus
Recidivas son frecuentes AINEs, corticoides intralesionales,
Cronificacion => cicatrices, trayectos fistulosos, etc drenaje de abscesos. Si crónico:
retinoides vo y/o Cx.
Sd de la piel Estafilo fago71 => toxina epidermolitica Cloxacilina
escaldada Infeccion ORL o vías aéreas
Estafilococica Eritrodermia con despegamiento dermis, Nikolsky+
Cultivo cutáneo (-) (xq es x toxinas)
Sd del shock toxico S.aureus exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina F Estabilizar shock, tto fuente
estafilocócico Shock + Exantema + descamación palmo-plantar infección, ATB ev
Dermatosis por Sobreinfeccion quemaduras, cordon umbilical
pseudomonas Foliculitis de las piscinas
Sd uña verde
Ectima gangrenoso => ulcera necrótica, en inmunoS
LEPRA Mycobacterium leprae. Macula hipopigmentada
ANESTESICA.
TBC cutanea LUPUS VULGAR: Placa amarillenta color “jalea de antituberculosos
manzana” a la vitropresion, normalmente en CARA,
CRONICA, PROGRESIVA.

03. Infecciones por virus

Infeccion Caracteristicas y clinica TTO
Herpes simple Herpes 1 extragenital, herpes 2 genital Aciclovir vo
Herpes simple: primoinfecciones mayoría Otros: valariclovir, famciclovir
asintomáticas o gingivoestomatitis con ulceras
orales+ adenopatías cervicales+CEG. *los tópicos no útiles
 Recidivas (orales y genital): menos graves, con
vesículas agrupadas con halo eritematoso
Virus varicela zoster Varicela: incubación 15 dias, con cefalea, prurito, Varicela sin complicaciones:
lesiones polimorfas (papulas-vesiculas-pustulas- sintomático.
costras) y ulceras orales. Adultos 20% neumonía. Si grave o complicada o adolescentes:
Aciclovir o similares.
Herpes zoster: lesiones en un dermatomo,
neuralgia en ancianos Herpes zoster: antiviricos en primeras
48-72h y se trate de:
Otros: Sd Ramsay-Hunt (ganglio geniculado facial: - InmunoS (MIR)
ver ORL), herpes zoster oftálmico (ver OFT), - Edad >55 años
herpes zoster diseminiado en inmunoS. - Formas especiales (ya
mencionadas)
Con Aciclovir o similares.
Enf mano-pie-boca (MIR) Coxsackie Sintomático
Mano, pie y boca con vesículas no agrupadas
Herpangina Lesiones aftoides faringoamigdalares y paladar Sintomatico
blando (no afecta encías-labios como en herpes!)
Molusco contagioso Papulas rosadas umbilicadas Crioterapia o curetaje
Virus papiloma Verrugas en manos, condilomas acuminados Queratoliticos, crioterapia,
electrocoagulación,
inmunomoduladores (imiquimod), Cx
si extenso++

04. Infecciones micóticas

Infeccion Caract-clinica TTO
Pitiriasis versicolor Malassezia furfur (forma patógena de P.ovale) Azolicos tópicos
Jovenes 15-45años
En zonas seborreicas (MIR): centrotoracico y espalda Vo si extensa o inmunoS
Luz de Wood: amarillo-naranja. KOH: espagueti-
albondigas.
Tiñas no inflamatorias Tineaa capitis: infancia, placas alopécicas con Azolicos o terbinafina
cabellos rotos y descamación (MIR).
(s/alopecia cicatricial) Tinea corporis (“herpes circinado”): placas
eritematodescamativas circinadas, pruriginosas,
centro con < actividad
Tinea pedis (pie de atleta), inguinal, ungueal
(hiperqueratosis, onicolisis, SIN perionixis)
Tiñas inflamatorias Querion de Celso: en cuero cabelludo, con placa Azolicos o terbinafina sistémicos
(c/alopecia cicatricial, eritematoedematosa, exudativa, supura pus a través Griseofulvina (niños)
por hongos de de folículos a la Pº (signo de la espumadera).
resevorio Favus (c.cabelludo) y granuloma tricofítico de
animal/zoofilicos) Majocchi.
Candidiasis Intertrigo (con lesiones satélite) Imidazólicos
Mucosas: glositis, queilitis, balanitis (erosiones y (terbinafina solo tópico)
La+frec C.albicans pustulas en glande tras rel.sexuales (MIR)),
vulvovaginitis
Ungueal: asociadas a perionixis y afectación inicial
distal. **en manos de mujeres
Interdigital (blastomicetica)
Foliculitis (+endoftalmitis) típica de heroinómanos
 Esporotricosis Pinchazo con rosal (vive en maderas y vegetales) Imidazoles, terbinafina o yoduroK+
Nodulo que se ulcera

03. Dermatologia y VIH

 La dermatosis infecciosa +frec: candidiasis orofaringea
 Dermatosis no infecciosa +frec: dermatitis seborreica
 Leucoplasia vellosa: producida por VEB, lesiones no se desprenden con el raspado.
 Sarcoma de Kaposi: por virus herpes 8, con maculas fusiformes violáceas que evolucionan a nódulos indurados
(aspecto de “mora”). Tto: si localizado extirpación, RT o vinblastina. Si diseminado: inferferon o QMT.
o Endemico (VIH): en jóvenes homosexuales, difuso, agresivo
o Clasico: ancianos, placas en eeii, < frecuente.

07. Enfermedades eritematodescamativas

Enfermedad Caract- epidemio Clínica TTO
PSORIASIS Enf inflamatoria, cursa en Placa eritematosa, descamación gruesa TOPICO: Psoriasis leve-mod
brotes nacarada y bien delimitada. <25% superficie corporal:
1-2%población Si hay regresión, halo de piel mas palida  Emolientes (urea,
Etio desconocida, (halo de Woronoff) glicerina)
multifactorial Raspado metódico de Brocq:  Queratoliticos (ac
Desencadenantes:  Desprendimiento escamas finas (signo salicílico). ↓escamas.
infecciones, fármacos, de la bujía)  Reductores (ditranol).
trauma, estrés.  Se despega mb fina (mb Duncan- Placas hiperquerat.
Calor mejora lesiones de Buckley)  Corticoides
psoriasis.  Punteado hemorrágico (signo Auspitz)  Analogos vit D
por rotura capilares papilas dérmicas. (calcitriol, calcipotriol)
Patognomonico.
FP: Secrecion alterada de SISTEMICO: psoriasis mod-
citoquinas por LT helpers Formas clínicas: grave, >25% superf.corp.
=> acelera ciclo celular,  Psoriasis vulgar: placas. (+frec). En  PUVA: combinable a
↑proliferacion áreas extensoras: codo, rodilla, tópicos y retinoides.
queratinocitos y acorta su glúteos y cuero cabelludo.  Retinoides (acitretino):
ciclo (transito epidérmico  Psoriasis guttata (en gotas): brote pustulosa,
de 28 días pasa a 4 dias) lo pequeñas papulas 0,5-1mm. En eritrodermia. NO en
que ↑ grosor de la piel. jóvenes tras inf.faringea mujer edad fértil.
estreptocócica.  Ciclosporina A: graves,
AP:  Psoriasis inversa: pliegues axilar, inflmatorias,
 Hiperqueratosis inguinal, submamario. Placas bien resistentes a otros tto.
 Paraqueratosis (no definidas, SIN lesiones satelite.  Metotrexato: graves,
pierden nucleo)  Psoriasis ungueal resistentes a otros tto.
 Hipogranulosis o Pitts (piqueteado) Artropatia psoriatica.
(↓granulos quera na) o Decoloración en mancha de
 Acantosis aceite (amarillento) BIOLOGICOS: Si fcos
 Papilomatosis sistémicos fracasan o están
(↑papilas) contraindicados.
  Infiltrado linfocitario o Onicodistrofia  Infliximab
perivascular. (hiperqueratosis DISTAL),  Etanercept
 onicolisis  Adalimumab
 Psoriasis pustulosa: generalizada (Von  Ustekinumab
Zumbusch) o localizada (palmo-  Efalizumab
plantar)
 Eritrodermia (req. hospitalizacion) No se usan los corticoides
 Artropatía psoriatica 10 – 20% (ver vo porque al suspender
reumatología) provocan rebote.
LIQUIEN Idiopatico. Papulas poligonales rojo-violaceas, muy Corticoides tópicos
PLANO pruriginosas, con reticulado blanquecino Antihistaminicos orales
(estrías de Wickham) (MIR)
AP: Situadas en cara flexora de muñecas y
 Papilas en dientes de antebrazos, tobillos, reg lumbosacra y Casos graves o rebeldes a
sierro flancos. tto:
 Hiperqueratosis Corticoides orales
 Hipergranulosis 60-70% lesiones mucosa oral o genital => PUVA
 Queratinocitos lesiones reticuladas blanquecinas (MIR). Ciclosporina
apoptoticos (cueros de A veces erosivas y de difícil tto.
Civate) Si erosiva: acitretino.
Pitiriasis Aguda, autolimitada Inicia con placa heráldica (2-5cm,
rosada de eritematosa, collarete descamativo), en
Gibert tronco.
1 semana después erupción de papulas
ovaladas similares mas pequeñas,
asintomática o c/ prurito

10. Toxicodermias

 Exantema morbiliforme (maculo-papulas confluentes en tronco) y urticaria son las formas mas frecuentes
 Exantema fijo medicamentoso: placas
eritematoedemaosas en misma localizcion cada vez
q se consume fármaco responsable.
 Espectro EM – NET:
o Farmacos causantes: AINE, alopurinol,
sulfamidas, hidantoinas. (MIR). Antibioticos,
anticonvulsivos.
o Prodromo app 14 dias.
o EM menor (80%): lesiones en diana, centro
violaeceo o ampolloso.
 Desencadenante +frec: herpes
simple
o EM mayor o Steven-Johnson: placas
eritematoedematosas mas extensas,
ampollas, lesiones mucosas. Sintomas
sistémicos son habituales, no tiende a la
recurrencia (MIR).
o NET la mas grave, con rash morbiliforme en toda la piel, ampollas flácidas y zonas de piel denudada,
afectación mucosas+++. Complicaciones infecciosas, HD, shock, IRA.
o TTO: causa de base, tto soporte.

11. Acné y Rosácea

 TTO acné
Leve (comedones, papuloso) Moderado (papulopustuloso o Grave (conglobata y fulminans)
noduloquistico)
TOPICO: ORAL: Isotretinoina oral
Peróxido de benzoilo (queratolitico, ATB (doxicilina o minociclina): Corticoides orales
comedoliico, bacteriostático) contra p.acnes y papel
antiinflamatorio xq inhiben
 Retinoides: tretinoina, adapaleno, quimiotaxis de neutrófilos. Son
isotretinoina. Comedoliticos, fotosensibilizantes.
exfoliantes. Antiandrogenos: acetato
Ac azelaico 20% (comedolitico) ciproterona en mujeres.
ATB: clindamicina 1% o eritromicina Isotretinoina (13-cis-retinoico):
2% atrofia de gl sebácea,
↓quera nizacion. Rams: xerosis
(+frec), altera p.lipidico,
fotosensibilidad, teratogenia, HTEC
si se usa con tetraciclinas, ↓vision
nocturna. Evitar embarazo hasta 1
mes tras finalizar tto (MIR).

 TTO rosácea
o Leve: metronidazol tópico o ac azelaico, posteriormente doxiciclina o minociclina vo.
o Graves: isotretinoina vo dosis baja.

15. Enfermedades ampollosas autoinmunitarias

Penfigo vulgar Pendigo foliáceo Penfigoide Herpes gestationis Dermatitis

ampolloso o penfigoide herpetiforme (enf
El + frec. gestacional Duhring-Brocq)
*similar a
penfigoide
ampolloso
Clínica 40-50 años Erosiones y Anciano Gestante o 15-35años
Ampollas flácidas costras en zona Ampolla tensa postparto Herpetiforme:
Nikolsky+ seborreica, luego Nikolsky – Herpetiforme papulas, placas y
No prurito generaliza. Prurito+ (papulas-habones- vesículas que
Suele afectar No mucosas (raro) vesiculas- están agrupadas,
mucosas ampollas) al inicio localizadas en
periumbilical luego áreas extensoras.
se extiende Nikolsky –
Nikolsky – Prurito++
Prurito+ No mucosas
No mucosas
IFD IgG IgG IgG +/- C3 IgG IgA
(anti- (anti- (deposito lineal en (anti-mb basal)
desmogleina3, desmogleina1) mb basal) IFD: deposito IgA
deposito en IFD: C3 e IgG en en vértice de
espacio intercelular IFI: IgG anti-mb mb basal papilas dérmicas
de queratinocitos) basal (antiMB) (MIR). A veces c3.
circulantes+ (MIR) IFI: IgG antiMB
en 70-80%. Sin circulantes+ IFI: sin Ac antiMB,
correlacion pero si + Acs de
c/actividad de la enf celiaca.
enf.
Histologia Ampolla Ampolla Ampolla Ampolla Ampolla
INTRAepidermica INTRAepidermica SUBepidermica SUBepidermica SUBepidermica
(sobre mb basal) (granulosa y Hay eosinofilos Hay eosinofilos Neutrofilos en
Hay acantolisis subcornea) dermis
 TTO Corticoides dosis Corticoides dosis Corticoides Corticoides: pdn Dieta +/- Dapsona
altas: pdn 1- altas tópicos o 0,5mg/kg/dia (sulfona) de
2mg/kg/dia, dosis sistémicos elección. *deben
baja de mantención 0,5mg/kg/dia Atnihistaminicos tomar de por vida
por periodo vo dosis minima para
prolongado. InmunoSup (AZT, mantenerse libre
Tb etc) de lesiones.
inmunosupresores
(ciclofosf, AZT)
Recuerda Mortalidad 10% Lo mas frecuente Recidiva si nuevo Asociada a
c/el tto embarazo enteropatía por
gluten 90% (MIR)
habitualmente
asintomática.
 Pénfigo foliáceo
o Rara vez con ampollas, con erosiones y costras con base eritematosa
o Inicio en área seborreica, luego a toda la piel
o Rara afectación cutánea
 Penfigoide cicatricial
o Histo e inmunopatogenia similar a pénfigo ampolloso
o Mucosas con importante tendencia a cicatrización y sinequias
o 30% con lesiones cutáneas
o TTO: corticoides + IS (AZT, ciclofosf) según gravedad
 Dermatosis IgA lineal
o Benigna y autolimitada, en infancia
o Clínica intermedia pénfigoide ampolloso y dermatitis herpetiforme
o Deposito IgA en MB
o tto: dapsona
 Dato: Las enf ampollares por deposito de IgA (D.herpetiforme y dermatosis IgA lineal) responden a Dapsona.
12. Alopecias

o * Lupus cutáneo discoide.

 Alopecia areata
o Adultos jovenes
o Placas alopécicas bien definidas y asintomáticas
o Sin inflamación ni cicatrización ni atrofia
o Pelos en signos de exclamación => indica enf activa
o Asociación a vitíligo y enf autoinmunes
o TTO
 Corticoides tópicos o intralesionales, orales en casos graves
 Sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno, difenciprona)
 PUVA si extenso
 Puede ocurrir repoblación espontanea de las placas (MIR)

18. Manifestaciones cutáneas de enfermedades digestivas

Manifestación Asociacion Clínica

Pioderma Es una dermatosis neutrofilica Al inicio pustulas únicas o multiples
gangrenoso reactiva. confluentes.
(MIR) 40-50% son idiopaticos Ulcera de crecimiento progresivo,
Asociacion a EII fondo necrótico, borde sobreelevado
principalmente COLITIS violáceo. En abdomen y piernas.
ULCEROSA, artritis Curso torpido, no asociación a
reumatoide, gamapatia actividad de EII.
monoclonal, tr
mieloproliferativos, etc
 La enf Dg de exclusión: descartar causas
infecciosas y vasculitis.
Nemo: ULCERA asociada a
colitis ULCEROSA.

Eritema nodoso EII causa poco frecuente de Curso agudo, resuelve rapidamente
eritema nodoso
Asociado a actividad de EII
inflamatoria intestinal presenta manif cutáneas en 15% de casos. Estas dermatosis ayudan al dg del cuadro
digestivo.
20. Facomatosis
Esclerosis tuberosa:

Angiofibromas faciales
(FOTO)

Maculas hipopigmentadas
Retraso mental
Crisis convulsivas precoces
Hamartomas cerebrales
(tuberes corticales)
Hamartomas
subependimarios gliales.
Algunos son astrocitomas
gigantocelulares (exclusivos
de este enfermedad)
Neurofibromatosis tipoI: Hamartomas gliales
retinianos
Autosomica dominante Angiolipomas bilaterales
Criterios dg: 2 o mas (MIR) renales
- 6 o mas manchas café con leche Rabdomioma cardiaco
- 2 o mas neurofibroma
- Efelides en pliegues axilares o inguilanes (Sg de Crowe)
- 2 o mas hamartomas del iris (nódulos Lisch)
- Glioma óptico
- Alt. Oseas típicas: displasia esfenoideal, pseudoartrosis, etc
- 1 Farmiliar 1er grado+

Foto: manchas café con leche (neurofibromatosis tipo I)

Origina desprendimientos
retinianos y ↓agudeza
visual (MIR)
26. Dermatosis paraneoplásicas
 Sindrome de Sweet: Placas eritematoedematosas en cara, tronco y EESS de color rojo oscuro dolorosas
(psedoampollosas), junto a fiebre, artralgias, malestar, junto a NEUTROFILIA en sangre como en las lesiones (MIR
x2).
o Asociacion a neoplasias en 20% casos, sobretodo leucemia mieloide aguda. Tb a infecciones.

 *Sindrome de Bazex: placas eritemato-

escamosas en zonas acrales.
 *Sd pelagroide:
 *Sd carcinoide: flushing, dermatitis pelagroide y
diarrea
 *Eritema gyratum repens: placas anulares
concéntricas en “vetas de madera”
 *Acantosis nigricans maligna: piel aterciopelada
grisácea en pliegues, afectación mucosa,
queratodermia palmoplantar.