TUMORES MALIGNOS DE PIEL  Más frecuente 70% Ca de piel

PARTE I  Relación con el Ca espinocelular es de 5:1

CARCINOMA BASOCELULAR EPIDEMIOLOGIA

 Relación Varón: mujer es 2:1
 Cara y cuello 80% (zona más afectada)

Fototipo Cabello Tez Tendencia a Aptitud al

quemadura bronceado
s
I Pelirrojo Lechos Constante Nula
a
II Rubio Clara Constante Ligera
III Castaño Clara Frecuente Clara
Es aquel cáncer que se va a originar en la capa IV Castaño Mate Poco Oscuro
oscuro frecuente
basal, es una alteración, malignización de las
V Castaño Mate Excepcional Muy
células a nivel de la capa basal
muy oscuro
La piel y sus apéndices que contienen glándulas oscuro
sudoríparas, sebáceas se pueden transformar en VI Negro Negra No Negro
células malignas que pueden tener variedades de  Afecta 6ta y 7ma década de la vida
presentación, evolución y tratamiento diferente.  Raza blanca (más afectada)
DEFINICIÓN
 El carcinoma basocelular (CBC) es un PATOGENIA
tumor epitelial maligno el más frecuente
 Fotoexposición (prolongada - crónica es la
dentro de los carcinomas no melanoma
primera causa)
 Surge de células madre pluripotenciales
 UVB (de banda corta) daño del ADN
de la zona basal de la epidermis, de los
(mutación de genes supresores tumorales
folículos pilosos y la epidermis
como el P53)
interfolicular.
 Aumento IL 4 y IL 10 que se encargan de la
 Genéticos: Mutaciones del gen supresor
vigilancia (disminuye la vigilancia tumoral)
de tumor PATCHED (PTCH 1) en el
cromosoma 9q 22 y del p53(se ve La duración y la cantidad de exposición a la
alterado). radiación es determinante.
 Fenotípicas: historia familiar o personal de
Índice de radiación solar aumenta a mayor altura
cáncer de piel, raza blanca (más afectada,
sobre el nivel del mar y en horas cercanas al
predominan estos casos) y edad
medio día.
avanzada(relación a la exposición crónica
de rayos UV). FACTORES PREDISPONENTES
 Ambientales: RUV en forma intermitente
 Fototipo de piel (I – II-III)
sobre todo en la infancia y adolescencia.
o 3 /10 raza blanca --- desarrolla CBC
 Son de crecimiento lento y una vez
o Albinos ----CBC agresivo
tratado adecuadamente el pronóstico es
 Tratamiento con PUVA (o rayos
favorable.
ultravioletas tipo A) tienen mayor
 Excepcionalmente producen metástasis,
susceptibilidad a este tipo de cáncer
pero pueden causar significativa
 Camas bronceadoras (UVA)
morbilidad (comportamiento invasivo con
 Antecedentes familiares de Ca cutáneo
gran destrucción de tejido cutáneo)
  Síndromes genéticos con fotosensibilidad Lesiones crónicas que no terminan de curar que
como Xerodermia pigmentoso, albinismo, evolucionan a formar ulceras centrales, bastante
Sindrome Gorlin sangrantes

FORMAS CLÍNICAS
 En general el CBC es una lesión friable que Superficial
no cicatriza, distribuida sobre áreas
 Placa eritematosa con presencia de
expuestas al sol. (cara, cuello donde se
telangiectasias, descamativa, redonda u
presenta con más frecuencia)
oval
 Presenta (piel adelgazada) translucidez,
 Pequeñas ulceraciones en su superficie.
ulceración, telangiectasias y borde
 Puede tener un borde nodular perlado
enrolladomicronodular (borde
sobresaliente)  Predomina en tronco.
 Presentación clínica es bastante variable.  Más benigna
 2-5% las lesiones son pigmentadas sobre  Localización: rostro, nariz, tronco
todo aquellas lesiones con evolución
crónica.
CBC nodular o nódulo-ulcerativo

 Más frecuente (50 - 54%)

 Pápula o placa
 Bordes céreos o perlados
 Telangiectasias
 Centro deprimido (ulcerativo)
 Asintomáticos
 Crecimiento lento
 Se puede ulcerar
 Costra serohemática
 Fácil sangrado Morfeiforme

 Esclerodermiforme
 Placa de color nacarado, al tacto infiltrada
e indurada
 Bordes mal definidos, que puede
ulcerarse.
 Más agresivo
 No son tan fáciles de reconocer
  Cáncer infiltrante y destructivo
 Rápida evolución, que invade estructuras
anatómicas profundas como cartílago,
hueso, globo ocular, etc.
 Puede presentar pérdida considerable de
sangre y sustancias. (perdida de tejido
piel, musculo hasta llegar al hueso)

Fibroepitelioma de Pinkus
Ulcus Rodens
 Pápula sésil pediculada eucrómica o
 Úlcera desde el principio
rosada
 Tiene extensión superficial considerable
 Ubicada a menudo en región lumbosacra,
(tiende a crecer periféricamente)
inglés y muslos
 Bordes indurados, nacarador
 Puede presentar superficie verrugosa
 Se distribuye alrededor de los orificios
 Color similar a la piel o rosado bajito
naturales. (periorificiales)
 Lesiones crónicas donde no desaparecen,
 Más frecuente es el que se ubica en el
aumentan de tamaño
parpado inferior
 Superficie dilataciones de los capilares

Pigmentado
Paciente de tercera edad, tez clara, fototipo II, se  Subtipo del nodular con más
ve fotodaño, presencia de telangiectasias, melanización.
maculas hipercrómicas  Representa el 25% de los CBC.
Sobre todo, la lesión ulcerativa, también hay otra  Pigmento no rebasa los bordes del tumor.
lesión nodular que probablemente sea otro caso
de CBC
Terebrante o Infiltrante
 Lesiones tipo placa, ulcerados, bordes elevados,
sangrantes

Nódulo pigmentado en una de las alas nasales

que es una zona bastante frecuente de CBC

CBC aberrantes

 Sitios poco frecuentes como escroto,

vulva, periné, pezones, axilas,
periungueales. Carcinoma en pliegue interdigital, que impresiona
 Mayor riesgo de melanoma. como placa escamosa, lesión ulcerativa,
 Lesiones tipo placa, costrosas, bordes impresiona con secreción
elevados, eritema central
Lesiones que no cicatrizan, con más de 3 semanas
o meses que no terminan de curar y aumentan de
tamaño se necesita biopsia de piel.
CLASIFICACIÓN
Se va a clasificar de acuerdo a las áreas
anatómicas que pueden ocupar
Áreas anatómicas según riesgo
CBC ALTO RIESGO:
H (High): abarca toda la cara (excepto frente y
mejillas), genitales externos, palmas y plantas
Subtipo histológico

 Micronodular
 Trabecular
 Morfeiforme
 Basoescamo
  CBC Carcinosarcomatosa  < 20mm en zona L
Tamaño:

 H: > 6mm
 M: > 10mm
 L > 20mm
 Recidivante
 invasión perineural o vascular

Toda lesión de larga data, tipo nódulo, que se

ulcera, sangrante, costras, telangiectasia en la
zona H: Puede tratarse de carcinoma basocelular
y puede necesitar manejo especializado.

 La distribución en áreas de fusión

embriológica, alta densidad de nervios, la
proximidad con el pericondrio y periostio
así como el alto número de glándulas
sebáceas, produce invasión más profunda
y su exéresis es más compleja, por lo
anterior existen áreas anatómicas de alto,
mediano y bajo riesgo.

CBC Mediano riesgo: Potencial agresividad: ocasionalmente presentan

Área M (Médium): piel cabelluda, frente, mejillas extensión profunda y resistencia a tratamiento
y cuello. standard

CBC Bajo riesgo: CLINICA

Área L (Low): tronco y extremidades  Tamaño (mayor de 2.5 – 3 cm)

 Localización (zona H, centrofacial, nariz,
Subtipo histologico: ojos, orejas)
 Nodular  Tumor de larga evolución, bordes mal
 Superficial definidos
 Queratosico  Antecedente: Escisión incompleta y falla a
 Infundibuloquistico tratamientos previos
 Fibroepitelioma de pinkus HISTOLÓGICAS
Tamaño:  Morfeiforme/infiltrativo, basoescamoso
 < 6mm en zona H más agresivos
 < 10mm en zona M
  Pueden presentarse con invasión
perineural, fibrosis, inflamación, aumento
de mitosis
FACTORES DE RIESGO PARA
RECURRENCIA
CLÍNICA E DIAGNOSTICO MANEJO
HISTOPATOLOGICO
Diagnostico precoz
 El diámetro tumoral grande
Toda lesión de varios meses de evolución en un
 La localización: cabeza/cuello (Zonas
paciente de la tercera edad que ubiquen lesión
periorificiales)
en zona fotoexpuesta como cara, brazos, zona V
 Tumores recurrentes
del cuello, al examen se ve una zona de bastante
 Bordes mal definidos
fotodaño.
 La inmunosupresión
 La invasión perineural Pequeña proporción de pacientes progresan a
estadios avanzados (metastásicos/localmente
HISTOPATOLOGÍA
avanzados)
Informe de biopsia debe incluir el subtipo
LOCALMENTE AVANZADO
histologico y la presencia de cualquier
característica que aumente el riesgo de recidiva  NO definición formalmente aceptada
local, incluida la invasión del tumo más allá de la  Tumores grandes, agresivos recurrentes,
dermis reticular y la presencia de invasión penetrantes a profundidad y tejidos
perineural (si afecta al nervio por debajo de la adyacentes.
dermis o tiene un calibre superior a 0.1 mm  Pueden no ser susceptibles de
radioterapia y ser difíciles de tratar
Los CBC muestran estructura formadas por nidos
eficazmente con cirugía sin causar
de células basaloides, en disposición aleatoria y
morbilidad, pérdida de función o
con agrupamiento de células en la periferia, a
desfiguración
modo de empalizada, rodeados por unos
 Alto riesgo de recurrencia, bastante
espacios claros “de retracción”
infiltrativos
El CBC presenta una considerable variabilidad en  Tratamiento quirúrgico puede ser
su morfología, y como consecuencia, se han importante y en rostro puede llegar a
definido numerosos subtipos histopatológicos. deformar
 Tratamiento siempre va a ser quirúrgico,
retirar toda la lesión, dependiendo del
tipo histológico que salga.
EQUIPO MULTIDICIPLINARIO
Dermatologo (cirujano Mohs), oncólogos,
oculoplasticos, cirujanos plásticos,
radioterapeutas, patólogos
Hacen que el manejo sea eficiente.
Históricamente opciones

 Cirugía
 Radioterapia
 Considerar quimioterapia
En algunos casos se puede usar la crioterapia, en inmunomoduladores, quimioterapia local
casos de carcinomas superficiales y Terapia fotodinámica.
 Primordial de estas lesiones es una
Manejo principal: QUIRURGICO
BIOPSIA, para saber qué tipo histológico
TRATAMIENTO tiene para poder darle tratamiento.
OBJETIVOS CARCINOMA CUTÁNEO DE
 Curación completa con el mejor resultado CÉLULAS ESCAMOSAS O
cosmético ESPINOCELULAR
 Seguimiento estricto de pacientes con
Sindromes Genéticos y exposición a
radiación
 Considerar terapias no quirúrgicas en
pacientes que la cirugía o pueda realizarse
 Uso de Nicotinamida para la prevención
de lesiones nuevas (está en estudio)
 Nicotinamida, forma de vit. B3 o
niacinamida. En el cuerpo se sintetiza a
partir de la niacina
Recordar que la afección de este tipo de
PREVENTIVO
carcinoma es a nivel de las células escamosas de
 Eliminar todos los factores la epidermis.
predisponentes.
 Cáncer común que surge de la
 Fotoprotección (fotoprotectores solares proliferación maligna de los
50+) queratinocitos epidérmicos.
 Fotoeducación (diaria, durante todo el  Rara vez produce metástasis
año, frecuencia cada 2 horas en verano, o ganglios linfáticos 4%
en invierno 1 o 2 veces al día)
o depende del tamaño del tumor.
 No uso de cámaras bronceadoras
o Suele ser invasiva
 Autoexamen de la piel
 Puede producir destrucción local
significativa junto a una desfiguración,
afecta tejido blando, cartílago y huesos.
(bastante destructiva)
 Generalmente de buen pronóstico
o tasa de supervivencia a los 5 años
 90%
ESPECIFICO o tasa de mortalidad cercanas a 2%

 En relación a la localización anatómica,

 2° cáncer de piel no melanoma más
características histopatológicas y el
frecuente
comportamiento biológico, siendo el eje
o varones  mujeres
central de la terapéutica eliminar el
o Raza caucásica (fototipo I, II y III)
tumor.
 Cirugía micrográfica de Mohs o cirugía o Personas de edad avanzada
convencional.  Representa aprox. el 20% dentro de este
 También se usa electrocoagulación, tipo de cáncer.
radioterapia, crioterapia, láser, los  Incidencia no conocida ----subregistro
  En los últimos años hay un incremento del o Son eventos tempranos en CSCC
número de casos por aumento del índice o Son responsables de una gran
de radiación solar, problema de capa de inestabilidad genómica
ozono.  Otros cambios genéticos se producen
 Más frecuente en cara, manos y posteriormente en otros genes supresores
antebrazos. o Como CDKN2A y NOTCH y en
oncogenes, como RAS.
FACTORES DE RIESGO
 La acumulación de mutaciones implica en
 Edad avanzada última instancia varias vías de señalización
 Sexo masculino o Incluida la activación de las vías:
 Fototipo I, II, III NF-kB, MAPK y PI3K/AKT/Mtor
 Historia previa de Queratosis Actínicas: (Median la sobreexpresión del
evaluar a los pacientes cuero cabelludo, EGF-R)
cara, zona V del cuello y tratar de
A través de la acumulación estás mutaciones y
encontrar placas escamosas amarillentas
otros cambios celulares
en piel con fotodaño marcado.
o Valor predictivo más importante Un área de la piel puede progresar a través de
 Inmunosupresión tienen mayor frecuencia niveles crecientes de displasia y transformarse en
de este Carcinoma cutáneo: VIH, un cSCC.
trasplante de órganos sólidos, leucemia
El gen p53 es un gen supresor tumoral que
linfocítica crónica, terapia
desempeña un papel importante en la apoptosis
inmunosupresora
y control del ciclo celular, además en la integridad
 Radiación UV (UVB)
del ADN y la supervivencia de las células
 Exposición a arsénico y radón
expuestas a agentes que dañan el ADN. Se afecta
 Trastorno genético: Xerodermia
tempranamente a partir de los 10 años
pigmentosa, albinismo, etc. (mayor
posibilidad de desarrollar)
 Antecedentes de quemaduras solares en
la infancia
 Radiación ionizante
 Infección por VPH
 El virus papiloma humano está en todos
los CECs en genitales y miembros
inferiores – extremidades

Tiene diferentes presentaciones clínicas

Se puede evaluar a paciente con lesiones tipo
placa, escamosas, eritematosas, circunscritas a un
determinado lugar y ya pueden tratarse de una
CSCC in situ
PATOGENIA
 Exposición prolongada a los rayos UV
Vías moleculares implicadas en el desarrollo de
cSCC:

 Las mutaciones de P53 inducidas por RUV

(54-95%)
 Afectando zonas distales del cuerpo como las
zonas periungueles de larga evolución, con
diferentes tonalidades, impresiona como lesión
Paciente con tumoración o placa escamosa de verrucosa.
bordes elevados con presencia de costras,
eritema perilesional, como un cráter, frente a un
queratoacantoma.
Queratoacantomas son bien diferenciados es raro
que haga metástasis

Placas escamosas con presencia de costras

Tumoraciones nodulares sangrantes en piel

Lesiones tipo placa, costrosas con escamas fotoexpuesta con daño solar
superficiales con eritema perilesional, presencia
de ulceras, erosiones: CARCINOMA
ESPINOCELILAR INVASIVO
Eritroplasia de queyrat: lesiones tipo macula o
macha que se ubican en genitales en varones o
mujeres, lesiones crónicas que aumentan de
tamaño
Carcinoma in situ: Enfermedad de Bowen de
lesiones crónicas que aumentan de tamaño Es importante tener en cuenta los antecedentes
periféricamente con descamación, costras de las personas:

Queratoacantoma: forma de un cráter, bordes Aquellas con quemaduras, es importante evaluar

elevados, eritematosos, ulcera central costrosa, presencia de lesiones ulcerativas, costrosas,
presencia de erosiones, piel con fotodaño tumorales, sobre una cicatriz por quemadura →
marcado, manchas hipercrómicas Ulcera de marjolin con curso crónico, no sanan,
sangrado recurrente, aumentan tamaño,
Carcinoma verrugoso: lesión exofitica en zona de descartarcarcinoma epidermoide
glande de aspecto de verrugosa, mamelonada,
sitios de erosión, hemorrágicos, tumores de gran Ulcera de marjolin en cicatrices de quemaduras
tamaño importante por la recidiva y metástasis que
producen.
En todas las lesiones se necesita biopsia de piel
para descartar problema neoplásico
Epitelioma foliculatum: se suele presentar en
región plantar, exofitica, de gran tamaño,
múltiples lesiones costrosas, zonas erosivas
Papilomatosis florida oral: múltiples verrugas,
confluyen y pueden formar placas verrucosas
blanquecina en cavidad oral que aumenta de
tamaño progresivamente.

Pacientes que tienen postrados crónicas en zonas

de presión donde no hay buena irrigación,
presencia de tumoraciones hace pensar en
posibilidad de carcinoma epidermoide
Pacientes con fistulas también puede presentar
tumoraciones de este tipo.
Breslow menor 3mm tiene riesgo de metástasis
menor de 3%. Tumores mayor de 2cm mayor
riesgo de metástasis
VARIEDADES CLINICAS
CLÁSICAS
1. Forma de inicio
 Lesión durada con o sin erosión
 Tipo cuerno cutáneo
Sobresalientes, donde se puede ver un nódulo,
tumoración, de borde elevados, indurados, zona
central costrosa o ulcerada que puede presentar
lesiones vegetantes

Paciente de tercera edad, fototipo II o III,

fotodaño presencica de manchas, maculas,
lesiones pigmentadas, escamosas
Lesión tumoral eritematosa, impresiona la En una sola lesione se puede ver lesión exofitica,
presencia de un cuerno que es una lesión sobresaliente de aspecto verrucoso en la zona
queratinizante, indurada como un cuerno y base plantar, se puede ver lesión endofítica que suelen
eritematosa, nodular ser ulceras induradas o combinación de ambas
Cec afecta piel sana como piel afectada por
dermatosis crónicas previas o cicatrices de
quemaduras, fístulas, osteolmielitis

2. Formas constituidas
 Exofiticas: tumoración vegetante,
queratósica indurada
 Endofiticas: úlcera indurada
 Combinadas:
CLINICO PATOLOGICO “IN SITU”  Eritroplasia de Queyrat
o Placa única, eritematosa, brillante,
 Queratosis actínicas
o Lesión precancerosa lisa, seca de límites netos en
mucosa genital.
o Mácula de 0.5 a 1cm o más,
o Afecta hombres y mujeres
eritematoamarillenta o parduzca,
superficie con finas escamas,
múltiples, en zonas fotoexpuestas.
o Cuero cabelludo, mejillas, región
prefrontal, toda la cara
o Personas que vivan en zonas
calurosas hay que examinar tórax
anterior, brazos

 Papulosis Bowenoide
o Múltiples pápulas pigmentadas
o Papulas sésiles, únicas o varias,
conglomeradas
o Región genitoanal de adultos
jóvenes

 Enfermedad de Bowen
o Placa eritematoescamocostrosa,
con límites policíclicos
o Tronco y miembros.
o Lesiones crónicas
o Puede ser tratado como
dermatofibrosis o tiña
 Carcinoma 6, 11 (16, Hasta
Verrugoso 18) 100%
TUMORES MALIGNOS PARTE II Papulosis 16 (18, 31, Hasta
Bowenoide 35, 51) 100%
CARCINOMA CUTÁNEO DE Eritoplastia de 8 (16, 39, Hasta
CÉLULAS ESCAMOSAS O Queyrat 51) 100%
EPIDERMOIDE Enfermedad de Variables 0-50%
Bowen
Variedades Clínicas Queratoacantoma Variables 0-20%
En Variables 40%
Formas especiales inmunocompetentes
Carcinoma verrugoso En Variables 90%
 Variedad panoral llamándose: inmunosuprimidos
Papilomatosis oral florida Tipos de carcinoma verrucosos, la ubicación y la
 Genito anal, se ubica a esta zona asociación con el VPH de acuerdo al tipo
formándose condiloma acuminado histológico del carcinoma espinocelular, a la
gigante o tumor de buschkle lowestein, localización de la lesion pues está asociado a VPH
papilomatosis florida genitoanal y sus variantes víricas.
 Plantar (carcinoma cuniculatum)
 Cutánea pura (papilomatosis carcinoide) Presencia de VPH condiciona tener mayor
 Recordar que el aspecto puede ser como posibilidad de tener carcinoma espinocelular.
el de una verruga que puede tener
diferentes tamaños, que muchas veces Ulcerativo
han sido tratadas como verrugas virales y  Crecimiento rápido
no han tenido una resolución  Invasivo
 Variedad bien diferenciada  Bordes elevados con ulceración central
 Masas lobuladas exo-endofíticas de  Comportamiento agresivo
crecimiento lento, agresividad local  Metástasis a ganglios linfáticos. (mayor
 Metástasis es rara probabilidad por Afectación en tejidos
profundos)

CEC Tipos de % de
HPV detección Úlcera de Marjolin
prevalentes  Proviene de lesiones inflamatorias
Epidermodisplasia 5, 8 (14, 17, >90% crónicas como quemaduras, fístulas.
Verruciforme 20, 47)  Período de latencia es largo.
Genitoanal 18 (16, 31, 70-95%  Metástasis a ganglios linfáticos.  mal
33…) pronóstico
De dedo 16 (18, 34, 16-60%
35)
  Riesgo elevado de recurrencia local, es decir,
que una vez extirpadas en el tiempo pueden
presentar recurrencia en el mismo lugar.

Muy Alto Riesgo

 Tumor  4cm
 cualquier ubicación
 Riesgo elevado de recurrencia local y
Subungueal metástasis
 Cambios escamosos en lecho ungueal. Depende de las características del tumor:
 edema eritematoso, dolor localizado y  Grosor del tumor
nódulo que se ulcera.  Profundidad de la invasión  2mm
 Lesiones crónicas que aumentan de  Pobre diferenciación
tamaño, deformación, cambios de  Nivel de Clark IV o más (dermis profunda
coloración, úlceras, dolor en la zona. o hipodermis)

Cabeza y cuello más riesgo de recurrencia.

Oreja, mucosa y genitales más riesgo de
metástasis.

Manejo
Examen clínico riguroso (antecedentes
personales, familiares, patológicos de
inmunosupresión o trasplantes, ocupación,
tiempo de enfermedad, evolución de la lesión)
Frente a lesiones crónica que tienen
• Identificar adenopatías regionales
antecedentes de ser tratadas como verrugas
• + punción aspiración con aguja
virales que no mejora que al contrario van
fina/biopsia excisional
aumentando de tamaño con destrucción de placa
ungueal: considerar carcinoma escamoso
Exámenes auxiliares
Imágenes radiológicas (ecografía, Tomografía,
Mal pronóstico.
RMN)
Alto Riesgo
Adecuado estadiaje
 Ulcerativo
 Ulcera de Marjolin Diagnóstico confirmado: bajo o alto riesgo
 CEC desmoplásico • Cirugía excisional (márgenes histológicos
 CEC adenoescamoso, dx histopatológico libres de lesión)
mediante biopsia • Cirugía Micrográfica de Mohs (alto
riesgo), en tumoraciones de alto riesgo
Presentan: Invasión perineural, linfovascular, • Manejo multidisciplinario (cirugía de
pobre diferenciación. cabeza y cuello, que son los más
frecuentes)
Pronóstico • Crioterapia, electrocoagulación, tratamientos
Bajo Riesgo tópicos (imiquimod, 5-fluoruracilo, retinoides
 Tumor  2 cm tópicos) o terapia fotodinámica, no se indica
 Localiza: tronco y extremidades en CEC de alto riesgo.
• En pacientes inoperables se usan Biológicos
(Gefitinib, Cetuximab)
Alto Riesgo
 Tumor 2-4cm
Siempre el manejo va a ser quirúrgico, tiene que ser
 tronco y extremidades una cirugía donde se retire toda la lesión y dejar
 cabeza cuello, manos, pies, región bordes libres de la lesión
pretibial y anogenital
Estadiaje Histopatología
Se caracteriza:
Clasificación AJCC del tumor primario (T) para el 1° Proliferación de queratinocitos atípicos que
carcinoma espinocelular comienza dentro de la epidermis (carcinoma
Estadio espinocelular “in situ”)
Tx Primario que no puede ser evaluado 2° Infiltra la dermis, formando mayor o menor
T0 Sin evidencia de tumor primario cantidad de áreas en las que cornifica hacia el interior
Tis Carcinoma in situ de los brotes tumorales (perlas córneas).
T1 Tumor < 2 cm en su mayor dimensión con * Puede mostrar microfocos de diferenciación pilosa,
menos de dos factores de alto riesgo células claras o aislados lúmenes, así como
T2 Tumor > 2 cm de diámetro o tumor de melanocitos dendríticos típicos acompañantes, sin
cualquier tamaño con más de dos factores que ello genere cambios diagnósticos.
de riesgo
T3 Tumor con invasión de maxila, mandíbula,
órbita o hueso temporal
T4 Tumor con invasión de esqueleto o invasión
perineural de la base del cráneo

Es necesario hacer el estadiaje a través de la

resonancia magnética, de la tomografía para ver en
qué estadio se encuentra este CEC, de acuerdo al tipo
de lesión, al tamaño, a la presencia de adenopatías;
permite identificar si estamos frente a un tumor
invasivo o carcinoma in situ.

Manejo Hematoxilina eosina 10×. CEC pobremente

diferenciado de morfología nodular, mayor, alto
riesgo.

Hematoxilina eosina 10×. CEC, que invade hasta

Manejo de la Queratosis actínicas (AK) dermis profunda e hipodermis, Clark IV.

 Para prevenir la presencia de este tipo de

carcinoma hay que hacer un manejo
adecuado de las queratosis actínica.
 Primero es identificarlo en pacientes con foto
exposición crónica, y se puede usar
medicamentos o hacer crioterapia, pero
realmente se necesita un manejo
especializado.
 Se examinan las diferentes lesiones,
contabilizarlas y si ya tiene alguna lesión Hematoxilina eosina 100×. CEC alrededor de una
sugestiva de carcinoma celular. vaina nerviosa. En este tumor se aprecia
 Suele verse en personas de tercera edad y en claramente la invasión perineural, compromiso
jóvenes foto expuestos.
linfovascular  Carcinoma epidermoide invasivo • Antecedentes familiares de melanoma.
de alto riesgo. • En paciente con Inmunosupresión. Los
pacientes trasplantados tienen un riesgo 8
Seguimiento veces mayor. Así mismo en pacientes con
Realizar examen clínico cutáneo mucoso y VIH se ha encontrado un riesgo de 1.5
ganglionar cada 3-6 meses por 2 años, cada 6-12 veces.
meses por 3 años y anualmente de por vida. (95 • Exposición al sol intermitente asociado a
% de recurrencias locales y de las metástasis quemadura solar a temprana edad,
ganglionares ocurren antes de los 5 años). adolescencia, preguntar si han sufrido de
insolación.
Si hay enfermedad regional, examen clínico • La latitud de procedencia: Mayor riesgo a
cutáneo-ganglionar cada 3 meses por 2 años, medida que se acerca a la línea ecuatorial
cada 4 meses por un año, cada 6 meses por 2  mayor fotoexposición
años y anualmente de por vida. • Otros: Síndrome del nevo displásico
Durante el seguimiento se puede realizar hereditario, mutaciones heredadas genes
detección temprana de recurrencias, de nuevas CDK-N2A y CDK4, Síndrome FAMMM
lesiones tumorales cutáneo mucosas o (familial atypical multiple mole
ganglionares, además de ser útil para la melanoma), Xerodermia pigmentosa.
educación del paciente y examen de sus • Mutaciones en: N-RAS, 15% asociado a
familiares directos. melanoma. BRAF, 50% asociado a
melanoma.
La educación del paciente, incluye autoexamen y Entonces la fotoexposición crónica, rayos
protección solar, que examine sus propias ultravioleta van a generar una alteración genética
lesiones, si han cambiado de tamaño o forma. mutaciones de genes que protegen de
Para detectar tempranas recurrencias, nuevas crecimientos tumorales que al tener ese
lesiones tumorales. antecedentes de radiación crónica no va existir la
protección
MELANOMA MALIGNO

 Tumor maligno que proviene de los

melanocitos epidérmicos.
 El más letal de los tumores de la piel.
 90% aparecen en piel; Otras
localizaciones: Mucosas, u otros lugares
derivados de la cresta neural (vulva,
vagina, recto, retina, senos nasofaríngeos,
meninges)
 Más frecuente en personas de piel con
fototipo I y II.
 En el Perú la forma clínica más común es
la lentiginosa acral o distal.
 Edad más frecuente: 50-70 años.
 25 a 50% desarrollan de nevus • Reconocer si estamos frente a un
preexistentes. melanoma maligno es identificar una
 Mayoría en extremidad inferior (83,7%) lesión melanocítica, hiperpigmentada,
negruzca, e ir viendo cómo ha sido su
Factores de riesgo evolución en el tiempo.
• Personas blancas. Fototipo I-II (se • El diagnóstico clínico de melanoma es
queman, pero no se broncean). basado en el reconocimiento de cambios
• Ojos azules, pelo rubio claro o rojo. en las lesiones melanocíticas
• Número elevado de nevus (displásicos o
melanocíticos congénitos).
 • Características menores
5.Inflamación
6.Exudación o sangrado
7. Prurito leve o alteración sensitiva.

Ramificaciones en toda la periferia, en puntos

donde hay mayor pigmentación, velo azul en la
superficie. Características evaluables en la
dermatoscopia.

Benigno Maligno
Simétricos A Asimétricos
Asimetría (los dos lados
no coinciden)
Bordes B Bordes
regulares Borde irregulares
Color C Color no
homogéneo Color homogéneo,
dos o más
tonos
Tamaño D Diámetro
inferior a 6 Diámetro mayor a 6 mm
mm (1/4 inch) (1/4 inch)
Lunar normal E Cambios en el
Evolución tamaño,
forma, color o
en otro
Lesión irregular, asimétrica, bordes mal definidos. aspecto

Ayuda diagnóstica Manifestaciones clínicas

Se describen 4 formas clínico patológicas:
Categoría Americana ABCD • Léntigo maligno (melanoma in situ,
• A= Asimetría melanoma no invasivo)
• B= Borde irregular • De extensión superficial
• C= Color irregular, + pigmentación • Lentiginoso acral, más frecuente en Perú
• D= Diámetro > 6 mm • Nodular
• E=Evolución
Lista de Glasgow que divide
MELANOMA DE EXTENSIÓN
• Características mayores
1.Cambio en el tamaño
SUPERFICIAL
• Forma clínica frecuente en el mundo.
2. Cambio en la forma
• Localización más frecuente: Mujeres
3. Cambio en el color
piernas, hombres espalda.
4. Diámetro > 5mm
 • Lesión pigmentada plana que se convierte
irregular en forma y color con el tiempo.
• Tendencia a multicoloración: ciertos tintes
rojos, negros o grises, blanco
• En fase crecimiento vertical puede
aparecer pápula o nódulo
• Aparece de novo o sobre nevus
preexistente.
• Metástasis si ocurren son precoces a
ganglios linfáticos

Manchas, maculas, presencia nódulos dentro del

lentigo de diferentes tonalidades y totalmente
irregular en zona prefrontal, piel tez clara con
fotodaño marcado en paciente de tercera edad

Mancha que impresiona como una placa más

pigmentada, zona de regresión o involución,
como si tuviera tinte azulado, como si se
estuviera despigmentando y lesión satelite

MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO

• Predomina mayores de 60 años.
• Más frecuente en cara (mejillas,frente,
sien, zona prefrontal)
• Otras: brazos, piernas o manos.
• Período de extensión lateral prolongada,
crecimiento lento.
• Puede presentar áreas de involución o Otra lesión en piel clara, bastante fotodaño, de
zonas blaquecinas y atrofia cutánea. un nódulo pigmentado, impresiona otro nódulo
• Puede ser invasivo: presentando cambios más pequeño contiguo
de color o nódulos dentro del léntigo.
• Metástasis si ocurren son tardías y a los
ganglios linfáticos cervicales
MELANOMA LENTIGOSO ACRAL
• Forma clínica más frecuente en población
mestiza y asiática.
• Mas relacionado a factores genéticos que
a RUV.
• Edad más frecuente: 50 años. Igual
hombres y mujeres.
• Localización más común: pie (planta y
región subungueal)
• Tiene crecimiento radial superficial en
tiempo menos prolongado que los
anteriores .
• Metástasis si ocurren son precoces, a los
ganglios linfáticos y por vía hemática, más
agresivo que los anteriores
Inicio como maculas o manchas pigmentadas,
irregulares, luego se podrían ver lesiones
nodulares, satélites, medias azuladas. (melonoma
invasivo)

Inicio de región interdigital donde se ve zona

hiperpigmentada, ulcerada, con compromiso de
todo, zonas de regresion, zonas de piel más clara,
lesiones satélites, el paciente ya tiene un
compromiso metastásico se tiene que palpar
región inguinal y buscar adenopatías.
No se ve tanta pigmentación, se ve pigmentacion
eritematosa, rosada, con cierta palidez, ciertos
bordes pigmentados, lesiones satélites,
nodulares, placas (melanoma lentiginoso acral
amelanotico)

MM SUBUNGUEAL
• Pigmentación primera manifestación.
• Hiperpigmentación periungueal: signo de
Hutchinson (coloración oscura en pliegue
ungueal proximal al final de una
melanoniquia lineal).

Lesión pigmentada nodular, donde se ve una

zona de regresión en el borde lateral derecho en
zona del talón, palpar ganglios en zona inguinal,
poplítea, es lesión de largo tiempo
MELANOMA NODULAR
• Aparecen sin aparente crecimiento radial.
• Predomina en hombres en 5ta. - 6ta.
década.
• Más frecuente en áreas expuestas.
• Lesiones elevadas en forma de domo,
friable.
• Ulceración y sangrado.
• Común: Pigmento en la periferie con área
roja central.
MM: MUCOSAS
• Es poco frecuente y tiene un
comportamiento agresivo.
• Puede presentarse en la boca, paladar,
labios, como lesiones pigmentadas que
pueden ulcerarse, sin dolor. MELANOMA MALIGNO. Diagnóstico
• En la vulva se manifiesta como un tumor • Clínico
pruriginoso que se ulcera y sangra. • Dermastoscopía, tomografía de emisión
• La supervivencia a los 5 años, es menor de positrones, microscopía confocal,
del 20%. ultrasonografía transcutánea, tomografía
de coherencia y otros.
• Biopsia, de preferencia escisional
profunda y márgenes de 5mm

Dermatoscopía
• PRINCIPALES CRITERIOS
DERMATOSCÓPICOS:
•  
• CARACTERÍSTICAS LOCALES :
• Red atípica de pigmento
• Prolongaciones atípicas (pseudópodos,
prolongaciones radiales)
• Puntos y glóbulos atípicos periféricos
• Polimorfismo en vasos
• Estructuras de regresión, excéntricas
• Velo blanco-azulado
• Líneas blancas (crisálidas)
• Diferentes tonos de rosa en una lesión.
En el caso de lugares especiales (palmas, plantas,
uñas y cara), hay que reconocer estructuras
diferentes
  Nivel de invasión de Clark
 Espesor de Breslow en milímetros
(profundidad de invasión)
 Ulceración
 Índice mitótico
 Invasión angiolinfática
 Actividad de los linfocitos que infiltran el
tumor (TIL)
 Neurotropismo

Pronóstico
Niveles de Invasión de Clark:
• Nivel 1: Melanoma in situ,
intraepidérmico
• Nivel 2: Invasión a la dermis papilar
• Nivel 3: Invasión hasta el límite de
dermis papilar con dermis reticular
• Nivel 4: Invasión de la dermis reticular
• Nivel 5: Invasión del tejido celular
subcutáneo
Índice de Breslow:
Patrón paralelo de las crestas en palmas y Se obtiene midiendo en milímetros la distancia
plantas. entre el estrato granuloso y las células melánicas
malignas que invaden la dermis más profunda.
Histología - Bajo riesgo: Espesor menor de 0.76 mm.
 Presencia de focos de melanocitos - Riesgo moderado: Espesor entre 0.76 y
atípicos malignos en la epidermis con 1.5 mm.
invasión o no de dermis. - Alto riesgo: Espesor mayor de 1.5 mm.

Evolución
Patología • Metástasis temprana por vía linfática con
El National Comprehensive Cancer Network linfadenopatía regionales.
(NCCN) aconseja como norma para los informes • Ganglio Centinela: Estudio selectivo de los
anatomopatológicos definitivos la lista siguiente : ganglios regionales para ver si hay
 Patrón de crecimiento: como radial o compromiso de los mismos
vertical. Un patrón de crecimiento vertical • Puede aparecer nódulos metastásicos
confiere más poder maligno alrededor del sitio de escisión.
 Subtipo histológico: se han notificado
cuatro subtipos principales
 • En estadíos tardíos la metástasis es vía
sanguinea a otros órganos: piel, hígado,
pulmón, cerebro y hueso.

Pronóstico
• Si se descubre en etapa temprana, el
melanoma tiene cura, si ya se han
producido metástasis el pronóstico es
malo, independiente de cualquier
tratamiento.
Las tasas de cura según estadíos son:
• Metástasis ganglionar implica baja
• Estadio I(T1 or T2a, N0, M0): >80%
supervivencia a cinco años.
• Estadio II (T2b–4, N0, M0): 60–80%
• Los tumores más profundos tienen una
• Estadío III (N1–3, M0): 10–60%
mayor probabilidad de ser recurrentes.
• Estadío IV : <10%
• Muerte generalmente por invasión
Otras variables pueden influenciar la
cerebral.
supervivencia, éstas incluyen:
• La presencia de linfocitos infiltrantes. (la
rpta rápida es mejor)
• Tasa mitótica (0 es mejor y >6/mm2 es
peor)
• Ulceración (efecto adverso)
• Localización (áreas con pelo mejor
pronóstico)
• Sexo (mujeres mejor pronóstico)
• Edad (jóvenes mejor pronóstico)
• Presencia de leucoderma en sitios distales
(Mejor pronóstico)
• Regresión (asociado con pobre
pronóstico).
Tratamiento

• Importante: diagnóstico precoz y abordaje

quirúrgico
• De elección: extirpación quirúrgica
completa de la lesión.
• MM con metástasis ganglionar: Escisión
de lesión y linfadenectomía
• Inmunoterapia, aumentaria la sobrevida
libre de enfermedad
• Interferon -alpha (IFN-α) en pacientes con
altas recurrencias
• IL2, ipilimumab , ticilumumab y
Vemurafenib , en pacientes con
metástasis irresecables
• Quimioterapia: En estadío IV.
Dacarbazina. Tasa de respuesta: 15-20% y
supervivencia media de 6 meses.
• Radioterapia: en MM no candidatos a
cirugía y en metástasis ósea y cerebral.
• Prevención: Cuidados del sol.

Cuidados del sol

• Evitar la exposición solar entre las 10:00
am y 4:00 pm
• Usar protectores solares desde los 6
meses de edad, con FPS mayor de 30
(UVB) y 1/3 de FPS (UVA) 15 a 30 minutos
antes de exponerse al sol y reaplicarlo
cada 2 horas.
• Buscar siempre la sombra y otras medidas
físicas de protección como sombrillas,
ropa con protectores solares, sombreros
de ala ancha (>7.5 cm).
• Usar lentes con protección solar real.