6.-Síndrome Nefrótico y Nefrítico

Integrado Sistema Enfermedades Nefrourológicas
SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO

Síndrome nefrótico
Entidad clínica, generalmente benigna, caracterizada por una lesión glomerular, que se traducirá en
una alteración de la permeabilidad capilar glomerular.
 Edema generalizado.
 Proteinuria masiva (>40 mg/m²/hora o índice proteinuria/creatinuria >2 en niños ó
>3,5g/24h/1.73m2 en adultos).
 Hipoalbuminemia < 2,5 g/dl niños y < 3,0 g/dl en adultos.
 Hipercolesterolemia (>200 mg/dl) secundario a hipoproteinemia.
 Lipiduria.
Epidemiología
Principal causa de síndrome edematoso no alérgico en pacientes pediátricos. Presenta una incidencia
de 1-3 /100.000 niños y una prevalencia de 16 casos por 100.000 niños. Es más frecuente en
hombres (2:1), con edad promedio de presentación entre los 3-4 años.
Etiopatogenia
La barrera de filtración glomerular está formada por el endotelio fenestrado, la membrana basal y los
podocitos. Es posible encontrar alteraciones estructurales o factores circulantes que alteran las
cargas negativas de la membrana en cualquiera de estos niveles, lo cual afectaría la filtración.
Habitualmente se filtran algunos elementos como proteínas pequeñas, electrolitos y fluidos, pero las
proteínas de mayor tamaño, como la albúmina, no son filtradas gracias a la acción de cargas
negativas, debido a la presencia de podocalixina, proteoglicano, ácido siálico y heparina sulfato. En
caso de que se pierdan las cargas negativas, se permitirá el paso a albúminas.
Además, si existe un desplazamiento del diafragma hendidura del pedicelo, también habrá paso de
proteínas, pues los pedicelos ya no cumplen el rol de diafragma al separarse.
Figura 1. P: Podocito S: Diafragma GBM: Barrera membrana glomerular FE: Endotelio fenestrado.
Autor: Jaime Gallardo Aravena

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Revisión: Dr. Francisco Manríquez
Por tanto, los defectos que pueden alterar la barrera de filtración glomerular son:
1. Alteraciones estructurales: Mutaciones en el gen de la nefrina, de la podocina o de la

podocalixina pueden ocasionar Síndromes Nefróticos crónicos. La pesquisa de estos defectos
es importante en niños que nazcan con Síndrome Nefrótico (SN). Se puede estudiar la mutación
específica en los glóbulos blancos y en biopsia. Estos niños son refractarios al tratamiento, pues
es un defecto estructural y para ellos la opción es el trasplante.
2. Patologías inmunológicas: Depósito de complejos de antígenos-anticuerpos en el riñón

debido a un Lupus, a un Schönlein Henoch, Nefropatía por IgA, una Vasculitis, etc.
3. Factores circulantes: Los factores circulantes alteran las cargas negativas y por ende
aumentan la permeabilidad de la membrana. Los conocidos son el factor suPAR (relacionado
con la Glomeruloesclerosis focal y segmentaria [GEFS]), y la IL-13 (relacionada con la
Enfermedad por cambios mínimos), además de otros factores relacionados con la alteración de
la permeabilidad de la membrana. Se sabe que estos factores son responsables debido a:
o Mujeres embarazadas portadoras de la GEFS tienen hijos que hacen SN transitorios.
o Responden a tratamientos con plasmaféresis e inmunoadsorción.
o Recurrencia post trasplante producto de la circulación de estos factores.
o Respuesta a tratamientos que disminuyen función de linfocitos; corticoides,
inmunosupresores.
Fisiopatología del Edema en el SN

La proteinuria masiva produce una hipoalbuminemia que llevará a una disminución de la presión
oncótica, desplazando los fluidos hacia el extra vascular. El riñón censará la hipoperfusión y
responderá reteniendo agua y sodio a través del SRAA, ADH, activación del Sistema nervioso
simpático e inhibiendo el Péptido natriurético atrial, lo que conducirá al edema.
El Síndrome Nefrótico en el niño es, en general, con bajo volumen circulante. Sin embargo, existe un
pequeño grupo que tienen un volumen de llenado alto. Habitualmente estos pacientes presentan una
histología distinta, cursando con HTA. Estos niños tiene un daño renal per se, existiría una alteración
de la permeabilidad de la pared glomerular, con aumento del plasminógeno en el túbulo distal,
convirtiéndose a posterior en plasmina. Existen canales de sodio activados por plasmina en el túbulo
distal, lo que aumentaría el sodio y agua total, conlleva a un aumento del volumen circulante y
aumento de la presión hidrostática, produciendo edema. En estos casos NO se debe indicar
albúmina.
Presentación Clínica
El paciente típico es un niño que comienza con edema en la región facial y periorbitario, de
predomino matinal. A diferencia de la insuficiencia cardíaca, a lo largo del día este edema se
mantiene y hasta disminuye. La familia puede referir espumosa, a veces diarrea por edema de la
mucosa, y ocasionalmente HTA, oliguria o daño renal, pero en la enfermedad por cambios mínimos,
es transitorio.
El edema está presente en 90% de los casos y es el principal motivo de consulta. Hematuria
macroscópica franca se encuentre en 20% de los casos. Se puede detectar HTA hasta en un 15% de
los casos.

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Figura 2. Paciente pediátrico afectado de síndrome nefrótico, no tesé el edema en zona facial.
El enfrentamiento en un paciente pediátrico con síndrome edematoso debe considerar la inmediata

sospecha de síndrome nefrótico, y luego determinar si este es puro o impuro.
 Sd. Nefrótico puro: Es el clásico de los niños, cuya etiología principal es debido a enfermedad
de cambios mínimos.
 Sd. Nefrótico impuro: Es el que además de lo clásico, tiene hematuria, HTA o falla renal.
En segundo lugar, se debe determinar si es primario o secundario.
Síndrome Nefrótico primario:

En este caso, se refiere al síndrome idiopático, así como a aquellos de inicio dentro del primer año de
vida.
El más frecuente es el idiopático, donde se ha detectado mayor incidencia en individuos atópicos.

Estaría ligado a una disfunción en los linfocitos T, produciéndose un aumento de citoquinas que
afectarían al glomérulo. Además, existiría un aumento factores circulantes que afectaría la
permeabilidad de los podocitos.
En aquellos casos ocasionados en el primer año de vida, se han detectado anomalías en genes
codificadores de proteínas específicas del podocito.
También se ha correlacionado a la presencia de infecciones connatales (Sífilis, VIH, CMV,

Toxoplasmosis, Rubéola, VHB).
Síndrome Nefrótico Secundario

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Es el menor porcentaje, en el cual se cuentan enfermedades sistémicas, neoplasias, secundario a

enfermedades infecciosas o drogas.
Tabla 1. Clasificación Síndrome Nefrótico.
Clasificación de Sd Nefrótico Primario

1.- Enfermedad de cambios mínimos
Es la etiología más frecuente en niños, correspondiendo en esta edad a cerca del 80% de los
casos. Se denomina así por la ausencia de anomalías histológicas glomerulares, excepto por la
evidencia de fusión pedicelar. No habría anticuerpos ni complejos inmunes relacionados en la
fisiopatología de esta enfermedad. Aparece entre los 2 – 10 años. 95% de los casos responden a
Corticoides.
2.- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Más frecuente en Adolescentes, corresponden al 10% – 15% de los casos. Sólo un 20% a 50% de los
casos responden a Corticoides. Se asocia a enfermedades como VIH, LES o vasculitis.
3.- Glomerulonefritis membranosa.
Caracterizada por un engrosamiento difuso de las paredes de los capilares de los glomerulos. Este
patrón también se halla en afecciones secundarias a otras enfermedades, por lo que se debe buscar
VHB y LES. Es el patrón más frecuente en adultos y el 2° en frecuencia en niños. En esta
enfermedad, se ha detectado la presencia de IgG y componentes del complemento en la superficie
sub epitelial e intramembranosa de la membrana basal glomerular.

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4.-Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.
Se puede presentar como síndrome nefrótico o nefrítico. Hay una proliferación importante del
mesangio, así como infiltración leucocitaria. Cursan con hipocomplementemia.
Se debe tener en cuenta, en particular en los adultos, la posibilidad de un síndrome nefrótico de causa
secundaria. El lupus, ciertas vasculitis y sobre todo, la diabetes, son causas a descartar como eventuales
productores de esta entidad.
Exámenes de laboratorio
Exámenes de sangre:
 Hemograma: Hemoconcentración.
 Albúmina sérica: Disminuida.
 Función renal: Análisis de Creatininemia –BUN.
 Gases: Evaluación estado ácido-base.
 ELP: Hiponatremia si el volumen circulante efectivo está disminuido.
 Perfil lipídico: Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia.
 Complemento: puede estar disminuido.
En orina:
Idealmente proteinuria de 24 hrs (>40 mg/m2/hr niños y >3,5g/24/1.73m2 en adultos). Si no se
puede, pedir índice proteína/creatinina. Si el resultado es > 3, se trata de un Síndrome Nefrótico.
En examen de Orina Completa, se puede detectar Proteinuria +++, Cilindros hialinos y

Microhematuria (20% casos) El Síndrome Nefrótico es más grave si se presenta con hematuria,
alteración de la función renal e HTA. Por lo tanto, se debe pedir un examen de orina completo.
En cuanto a imágenes, se debe pedir una ecografía renal, para evaluar la anatomía y tamaño renal,
ya que orienta a patologías más severas.
Sangre Orina Imágenes
Creatinina / BUN Físico-químico Ecografía Renal
Prot. / Albúmina Sedimento

Colesterol Índice Prot. /
creat.
Hemograma Prot. 24 hrs
C3
Calcio / fósforo
Gases venosos
ELP
Tabla 2. Resumen exámenes a solicitar.

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En caso de requerir ampliar estudio, se puede solicitar Serología VIH, VHB, VHC; C3 y C4;
Anticuerpos ANA, anti DNA, ANCA y Biopsia renal.
Complicaciones
A continuación, se nombran la fisiopatología responsable de las complicaciones observadas en el
síndrome nefrótico:
Infecciosas:
 ↓de la IgG sérica por el riñón.
 ↓ de factor B complemento, responsable de la opsonificicación de los gérmenes capsulados
(Neomococo).
 ↓ función linfocitaria.
 Estado edematoso per se.
 Uso de corticoesteroides.
Tromboembólicas:
Se ha detectado en estos pacientes alteraciones entre los factores procoagulantes y anticoagulantes.
 ↑ de la agregación plaquetaria.
 ↑de la concentración de fibrinógeno.
 pérdida de antitrombina III.
 ↑ de la viscosidad sanguínea.
 ↓ del flujo sanguíneo.
Las trombosis ocurren en 2 – 5% de los niños con Síndrome Nefrótico, 80% en territorio venoso,
principalmente en zona femoral o Renal.
Factores coadyuvantes de lo anterior son la deshidratación, diuréticos, infección, catéter, corticoides,

inmovilización, albúmina < 2g/dl
Debido a lo anterior, se debe evitar el reposo en cama. Es recomendación de expertos el uso de

heparina de bajo peso molecular como profilaxis y/o TACO.
Hemodinámicas:
 ↓ presión oncótica.
 ↓ VEC: diarrea, sepsis, diuréticos.
 Shock hipovolémico.
 Insuficiencia renal aguda.
Nutricionales
Malnutrición por pérdida proteica en la orina, conjunto a anorexia y vómitos secundarios al edema del
tracto gastrointestinal.
Insuficiencia Renal Aguda

Mayormente visto en adultos mayores y con fisiopatología poco comprendida. Se postula que el
edema, la hipovolemia, el daño isquémico en los túbulos y el uso de AINES pueden desencadenarla.

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El manejo con diuréticos en niño debe revestir bastante cuidado y al menos contar con evaluación de
la diuresis, ya que puede llevar a hipotensión y a una insuficiencia renal. Por lo tanto, no todos los
edemas se tratan con diuréticos.
Dislipidemia
Es un hallazgo esperado y suele resolverse en etapa de remisión. En adultos se asocia a
aterosclerosis y aumento del RCV, mientras que en niños se asocia a daño renal.
Tratamiento
El manejo inicial del síndrome nefrótico se realizará mediante control del edema, alimentación y
aporte de corticoides según sea el caso, además del control de posibles complicaciones.
Hospitalizar si:
 Debut de síndrome nefrótico.

 Edema masivo.
 Edema pulmonar.
 Compromiso función renal.
 Complicaciones trombóticas.
 Complicaciones infecciosas.
Cuando el paciente presenta episodios a recurrencia, se intenta no hospitalizar porque estará con
tratamiento corticoidal.
Régimen durante la hospitalización

 Normocalórico: Aporte diario habitual.
 Normoproteico: Si bien existe pérdida proteica, la sobre ingesta generaría más perjuicio a
nivel renal.
 Hipograso: Recordar que estamos ante un estado hiperlipidemico, se deben amiorar aportes
externos.
 Hiposódico: Su fin es evitar retención de volumen
 Aporte de líquidos según evolución
Control del edema

En primer lugar, se debe determinar la volemia del paciente y el mecanismo de producción del
edema.
Se puede complementar el estudio con presión Arterial, radiografía de Tórax (detección de infiltrado
pulmonar) y ciertos cálculos obtenidos gracias a los electrolitos plasmáticos y urinarios
FENa< 1% determina hipovolemia
(Na urinario x Creatininemia) / (Na plasmático x

Creatininuria)

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Fórmula de Van de Walle
K urinario /
(K urinario + Na urinario)
> 60% hipovolemia
< 30% hipervolemia
Luego de determinada la volemia del paciente, se pueden indicar fármacos, según la condición del
paciente
HIPOVOLEMIA
Albúmina 20% 1g/kg EV infusión continua 4 horas
Evaluar Diuresis, según ello, indicar furosemida1 – 2mg/kgEV durante y después de la infusión
HIPERVOLEMIA
En estos casos, se parte tratamiento con Diuréticos de Asa, Tiazidas o Antagonistas Aldosterona
solos o combinados. No se agrega albúmina.
Tratamiento corticoidal
Debido a la alteración de las cargas negativas, es necesario dar tratamiento corticoidal para frenar la
producción del factor circulante, en caso de ser este el factor etiológico
 Prednisona en dosis de 60 mg/m2 (2mg/kg) en dosis diarias por 6 semanas.

 Prednisona dosis de 40 mg/m2 (1,5 mg/kg), en días alternos por 6 semanas.
Respuesta a tratamiento
 Cortico-sensible: Remisión completa de la proteinuria a las 6 semanas de terapia con
Prednisona oral.
 Cortico- resistente: No logra remisión completa a las 6 semanas de tratamiento.
 Recaedorfrecuente:
o  2 recaídas en 6 meses después del episodio inicial.
o  4 recaídas en cualquier período de 12 meses.

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Prevención de infecciones
 Evitar hacinamiento.
 Vacunas: PAI, Influenzae, Neumococo, Varicela. Éstas no deben ser puestas en un periodo de
recaída.
Indicación de biopsia renal

 SN corticoresistente
 SN +Complemento bajo
 SN +Hipertensión arterial mantenida
 SN +Disfunción renal
 SN + Hematuria
 SN < 1 año
 SN > 10 años depende, ya que primero se le hace una prueba terapéutica. En este grupo se
piensa en enfermedad por cambios mínimos que tiene otra histología y requerirá otro tratamiento.
Pronóstico
Depende de la respuesta inicial a corticoides
 90% responden a Prednisona

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 80-90% tienen 1 o más recaídas.

 50 – 70% se trasforman en SNCD o SNRF
 50% de los síndromes nefróticos corticorresistentesevolucionan a ERC
Diagnóstico diferencial
Síndrome Nefrítico:
 Hematuria, Hipertensión, Edema.

 Oliguria, Azotemia.
Sindrome Nefrítico
Definición
Corresponde a un síndrome clínico causado por una variedad de patologías que afectan al glomérulo
y que presenta:
 Hematuria.
 Proteinuria (en rango no nefrótico).
 Caída de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG).
 Edema.
 Hipertensión
Los signos cardinales son la hematuria y la hipertensión.
Causas
Son variadas pero se pueden englobar en:
 Glomerulonefritis Post-estreptocócicas.
 Glomerulopatías Primarias.
o Glomerulopatía por IgA
o GlomerulonefritisMembranoproliferativa.
 Glomerulopatías Secundarias
o Glomerulonefritislúpica tipo IV
o GlomerulonefritisCrescénticas.
o SindromeGoodpasture.
o Vasculitis.
Fisiopatología
La inflamación del glomérulo genera cambios en la permeabilidad glomerular y ruptura de la
membrana basal, lo que se traduce en los síntomas esenciales:
 Hematuria.
 Proteinuria.

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Por otro lado el daño por inflamación genera disminución en el número de glomérulos funcionantes y
por tanto, baja en la VFG. Además, debido a la baja en la presión peritubular se produce un aumento
en la reabsorción de Na+ a nivel del túbulo proximal. Todo esto se traduce clínicamente en:
 Edema.
 Hipertensión.
Clínica
1. Hematuria: Corresponde a hematuria de origen glomerular, orina se observa obscura, de
color marrón rojizo y presenta característicamente cilindros hemáticos por su interacción con
la proteína de TammHorsfall en los túbulos.
2. Proteinuria: en rango no nefrótico.
3. Edema: se presenta en el 90% de los casos y es inicialmente facial y luego se generaliza. La
expansión del volumen puede llevar, en los casos más graves, a un edema pulmonar agudo.
4. Hipertensión: Causada la mayoría de los casos por compromiso glomerular, reduciéndose la
VFG, aumentando la retención de sodio y por consiguiente, la presión hidrostática. Se debe
recordar que en pacientes tienen diferentes valores acorde a la talla, sexo y edad. En los
niños y adolescentes. una PA normal es aquella <p90, normal alta entre 90-95 e hipertensión
valores >p95 en mediciones consecutivas.
5. Disminución de la VFG: se produce un aumento de la creatinina entre 1,5 a 2 mg/dl y
raramente hacen falla renal.
Estudio
El enfoque diagnóstico, luego de corroborar los
datos clínicos nos ofrece una variedad de
exámenes que nos permiten diferenciar las
causas del síndrome:
 Antiestreptolisina O
 ANA + Anti DNA
 ANCA
o cANCA
o pANCA
 Complemento C3
Manejo
Se debe evaluar según la causa del síndrome,
ya que también esto puede suponer un
seguimiento posterior de la patología de base. El
tratamiento en general incluye:
 Terapia Antihipertensiva: Nifedipino –

Hidralazina.
 Restricción de sodio
 Diuréticos
o Furosemida 1mg/kg
 Corticoides
o Metilprednisolona 500-1000 mg/día por 3 días.

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Criterios de Biopsia
Evolución
 Buen pronóstico: Glomerulonefritis post infecciosas.
 Hacia la cronicidad, cuando las glomerulopatías son causadas por enfermedades inmunológicas.
Glomerulonefritis post estreptocócica

Corresponde, junto con la fiebre reumática, a una complicación inmunológica tras una infección por
Streptococopyogenes (grupo A).
La GMNPE corresponde auna inflamación del glomérulo posterior a la infección por estreptococo del
grupo A, en particular los serotipos12 y 49.
Epidemiología
En general, entre los 3y 5 años es más frecuente tras un episodio de pio dermitis y de los 5 años en
adelante tras una faringoamigdalitis bacteriana. Es 2 a 3 veces más frecuente en los hombres. Cabe
destacar que su incidencia anual es desconocida, porque la mayoría de los casos son leves y
asintomáticos.
Fisiopatología:
Existe la teoría autoinmune, basada en que existe un periodo de latencia entre la infección
estreptocócica y la aparición de GMNPE. Además, enfermedad no recurre en el individuo, existiría un
mecanismo de inmunidad a largo plazo.
En términos generales, existen ciertas cepas nefritogénicasque producen proteínas catiónicas que,
como consecuencia de su carga eléctrica, se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in
situ de complejos inmunes, además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de
inmunoglobulinas con otros antígenos. Ello ocasionará activación de macrófagos y linfocitos,
produciendo daño glomerular.
El compromiso del glomérulo ocasionará una disminución en la VFG, retención de sodio y un
aumento de la presión hidrostática, generando hipertensión y por fenómenos de extravasación,
edema.

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Anatomía patológica
Microscopía:
•Crecimiento glomerular
•Disrupción endotelial
•Hipercelularidad
•Proliferación mesangial
•Proliferación endotelial
•Infiltrados intersticiales de neutrófilos y
monocitos
•Depósitos subepiteliales.
•Membrana basal glomerular noamal
Inmunofluroescencia:
•(+) C3 e IgG. Patrón granular
Clínica:
Habitualmente, se cuenta con el antecedente de faringoamigdalitis hace 7 -14 días o pio dermitis
hace 14 -21 días.
El cuadro comúnmente es asintomático (2 -3 veces más que el sintomático), presentándose sólo

hematuria microscópica aislada.
En los casos sintomáticos, se presentará la clínica del síndrome nefrítico ya citada, siendo la
hematuria macroscópica hasta en un 25% de pacientes. La oliguria estaría presente hasta en un 50%
de pacientes
Laboratorio
Cultivo: Corresponde a un apoyo diagnóstico, sólo indica si el paciente es portador. El cultivo se
toma de faringe o piel.
Serología: Títulos en subida confirma infección reciente. Los más utilizados son anticuerpos
antiestreptolisina (ASLO). Están positivos en 80% de las faringitis y 50% de las piodermitis. Se suelen
encontrar positivos tras 10 a 14 días post infección, concordante con el periodo de inicio de la
GMNPE. El peak de los anticuerpos se presenta a la 3° - 5° semana.
Orina completa:
 Densidad urinaria aumentada

 Hematuria
 Leucocituria
 Cilindruria hemática

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 Cilindruria hialina
 Cilindruria granulosa
 Proteinuria en rango no nefrótico
Complemento:
El C3 está disminuido hasta en un 90% de los casos de GNPE. Su negatividad no excluye el

diagnostico.Se normaliza a las 6 - 8 semanas
Diagnóstico diferencial
Clínicamente, es de relevancia la aparición del síndrome nefrítico en relación al tiempo transcurrido
tras el episodio de pio dermitis o faringo amigdalitis.
<7 días: Exacerbación de glomerulonefritis preexistente
7días y 4 semanas: Coincide con perfil temporal GMNPE
>4 semanas o recaída: Buscar otra etiología.
Otro elemento que nos permite apoyar el diagnóstico diferencial es mediante la técnica de
inmunofluorescencia
 Depósito de Ig A en púrpura de SchonleinHenoch y en enfermedad de Berger.

 Depósito de IgG y complemento en GNAPE.
Utilidad del complemento en Glomerulopatías
Pronóstico:
La GMNPE presenta una recuperación completa casi en la totalidad de los pacientes afectados. La
mortalidad en la fase aguda puede ser evitada con manejo de la insuficiencia renal aguda,
insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial. Pocas veces la fase aguda puede ser severa y llevar a
una Enfermedad Renal Crónica.

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Seguimiento:
Control mensual por 6 meses, tras ello control cada 3 a 6 meses durante un año. Una vez
estabilizado el paciente, control anual. En caso de presentar una recurrencia, se debe estudiar una
causa 2° a la GMNPE.
Nefropatía IgA
Consiste en el daño inflamatorio por depósito mesangialde IgA, siendo 80% de los casos idiopáticos y
20% deetiología secundaria. La forma primaria es más frecuente entre los 20 a 30 años, afectando
más a los hombres. En 40a 50% de los casos se presenta con hematuriamacroscópica episódica
dentro de las 24 horas siguientes auna infección respiratoria alta (a diferencia de la GMNPE). 30-
40% de los casos tendránhematuria microscópica asintomática.
En los casos de etiología primaria suelemanifestarse como hematuria episódica auto limitada, a
diferencia de la etiología secundaria en dondesuele manifestarse con síndrome nefrítico con
diferentes grados de severidad.
Referencias
– Clase “Sindrome edematoso” dictada por Dr. Manríquez, Universidad de Valparaíso, Campus San Felipe,
2013.
– Clase “Sindrome Nefrítico y Nefrótico” dictada por DrCorradi, Universidad de Valparaíso, Campus San
Felipe, 2012.
– “Overview of heavy proteinuria and the nephrotic syndrome”, UpToDate, actualizadoenEnero de 2013.
– “Management of hypertensive emergencies and urgencies in children”, UpToDate, actualizado en Mayo de
2013.
– “Overview of the classification and treatment of rapidly progressive (crescentic) glomerulonephritis”,
UpToDate, actualizado en Octubre de 2012.
– “Poststreptococcalglomerulonephritis”, UpToDate, actualizado en Diciembre de 2012
– Sindrome nefrótico idiopático: Recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de
Pediatrìa, Revista Chilena de Pediatría, 2015
– VandeVoordeReene, Acute Postestreptoccal Glomerulonephritis: The Most common acute
Glomerulonephritis.
– Vega Olynka, Pérez Rosario, Síndrome Nefrótico, Revista Artemisa,2008
– Duran Sandalio, Complicaciones agudas del síndrome nefrótico, Revista Cubana de Pediatría, 1999
– Robbins y Cotran, Patología Estructural y funcional, 2005
Autor y Revisión
o Jaime Gallardo Aravena
o Dr. Francisco Manríquez, Nefrólogo Hospital San Camilo

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Integrado Sistema Enfermedades Nefrourológicas

SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO

Autor: Jaime Gallardo Aravena

1. Alteraciones estructurales: Mutaciones en el gen de la nefrina, de la podocina o de la

2. Patologías inmunológicas: Depósito de complejos de antígenos-anticuerpos en el riñón

Fisiopatología del Edema en el SN

Autor: Jaime Gallardo Aravena

El enfrentamiento en un paciente pediátrico con síndrome edematoso debe considerar la inmediata

En segundo lugar, se debe determinar si es primario o secundario.

Síndrome Nefrótico primario:

El más frecuente es el idiopático, donde se ha detectado mayor incidencia en individuos atópicos.

También se ha correlacionado a la presencia de infecciones connatales (Sífilis, VIH, CMV,

Síndrome Nefrótico Secundario

Autor: Jaime Gallardo Aravena

Es el menor porcentaje, en el cual se cuentan enfermedades sistémicas, neoplasias, secundario a

Tabla 1. Clasificación Síndrome Nefrótico.

Clasificación de Sd Nefrótico Primario

2.- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

3.- Glomerulonefritis membranosa.

Autor: Jaime Gallardo Aravena

4.-Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.

En examen de Orina Completa, se puede detectar Proteinuria +++, Cilindros hialinos y

Sangre Orina Imágenes

Creatinina / BUN Físico-químico Ecografía Renal

Prot. / Albúmina Sedimento

Tabla 2. Resumen exámenes a solicitar.

Autor: Jaime Gallardo Aravena

Factores coadyuvantes de lo anterior son la deshidratación, diuréticos, infección, catéter, corticoides,

Debido a lo anterior, se debe evitar el reposo en cama. Es recomendación de expertos el uso de

Insuficiencia Renal Aguda

Autor: Jaime Gallardo Aravena

 Debut de síndrome nefrótico.

Régimen durante la hospitalización

Control del edema

FENa< 1% determina hipovolemia

(Na urinario x Creatininemia) / (Na plasmático x

Autor: Jaime Gallardo Aravena

Fórmula de Van de Walle

> 60% hipovolemia

< 30% hipervolemia

Albúmina 20% 1g/kg EV infusión continua 4 horas

 Prednisona en dosis de 60 mg/m2 (2mg/kg) en dosis diarias por 6 semanas.

Autor: Jaime Gallardo Aravena

Indicación de biopsia renal

 90% responden a Prednisona

Autor: Jaime Gallardo Aravena

 80-90% tienen 1 o más recaídas.

 Hematuria, Hipertensión, Edema.

Los signos cardinales son la hematuria y la hipertensión.

Autor: Jaime Gallardo Aravena

 Terapia Antihipertensiva: Nifedipino –

Autor: Jaime Gallardo Aravena

Glomerulonefritis post estreptocócica

Autor: Jaime Gallardo Aravena

•(+) C3 e IgG. Patrón granular

El cuadro comúnmente es asintomático (2 -3 veces más que el sintomático), presentándose sólo

 Densidad urinaria aumentada

Autor: Jaime Gallardo Aravena

El C3 está disminuido hasta en un 90% de los casos de GNPE. Su negatividad no excluye el