Clasificación Fármaco Mecanismo de acción Efecto Uso Observaciones

ANALGÉSICOS
AINEs Ac. Acetilsalícilico (SE Inhibición de la ciclooxigenasa- Previenen la reacción de dioxigenación Acción Solo dolor de Alta diversidad
UNE DE MANERA analgésica intensidad estructural
IRREVERSIBLE) moderada o
Metamizol Piroxicam media Efecto
Indometacina No alteran la secundario
Ketorolaco Naproxeno conciencia ni principal:
Ac. Mefenámico percepción Úlcera crónica
Nimesulida Celecoxib Para dolores
No presenta efecto articulares, Dado que se
úlcera pero NO SE LE musculares, inhibe la síntesis
DA A PERSONAS CON dentales y de PG1 y PG2,
ENFERMEDADES cefaleas formas los cuales
CARDIOVASCULARES moderadas de actúan como
INHIBE PRODUCCIÓN Reducen su actividad sensibilizadora de las terminales sensitivas, la actividad migraña. citoprotectores
DE PROSTACICLINAS vasodilatadora y quimiotáctica, interfiriendo en los mecanismos de la inflamación. Acción de la mucosa
antiinflamatoria EFECTOS estomacal.
SECUNDARIOS:
INHIBE El tener
Acción SECRECIÓN fármacos
antipirética ÁCIDA voluminosos

Acción
antiagregante
plaquetario
Derivados Acetanilide Aumenta el umbral al dolor inhibiendo las COX`s en SNC, pero no inhibe estas Analgésico,
paraminofenoles Paracetamol enzimas en tejidos periféricos por lo que carece de actividad antiinflamatoria antipirético y
Fenacetin poco ó no
inflamatorio
Peptidos opioides MECANISMO GENERAL: Analgesia Dolores intensos Efectos
endogenos Agonistas receptores 1 yacoplados a proteínas Gi. supraespinal, o viscerales secundarios:
Subunidad No hay liberación de neurotransmisor.
Complejo Abre canales de K+ y cierra canales de Ca2+
depresión Narcosis, sueño,
Inhibición postsináptica, inhibición axoaxónica, activa autorreceptotes presinápticos. No permite el respiratoria, dependencia y
paso del dolor, e induce la liberación de endorfinas. miosis, euforia, tolerancia.
(-) motilidad
Morfina Agonista inespecífico intestinal.

codeína, oxicodona, Agonistas

meperidina, tramadol,
destropropoxifeno,
destrometorfan, fentanil,
dihidromofina, hidromorfona,
levometadona, fetidina,
piritramida, remifentani

Buprenorfina, Pentazocina
Antagonista inespecífico
Naloxona, naltrexona

Agonista parcial
Cannabinoides ¿? SE REVIERTE CON NALOXONA
ANTIINFLAMATORIOS
PROSTAGLANDIN Misoprostol Vasodilatación ( - presión arterial), Inhibición agregación plaquetaria, ↓ Secreción Son
A E2 gástrica, Broncodilatación, Hiperalgesia, Fiebre, Contracción del músculo liso sensibilizadores
intestinal y uterino, Mediador en la inflamación, fiebre, dolor, protección de la del dolor
mucosa gástrica. (hiperalgesia)

Dinoprostona Inducción del aborto en el primer trimestre (PGE, PGF): Sulprestona, Carboprost,
Dinoprostona, Gemeprost
Tratamiento de la úlcera péptica (PGE2): Misoprostol, Enprostil
 Impotencia (inyección intracavernosa de PGE2)

Aumenta el flujo sanguíneo pulmonar y oxigenación Oclusión arterial periférica

PROSTAGLANDIN Alprostadil, Limaprost Insuficiencia cardiaca
A E1 Disfunción eréctil (inyección intracavernosa)

Latanoprost
PROSTAGLANDIN Unoprostone Vasodilatación / Vasoconstricción 2. Broncoconstricción 3. Contracción del
A F2α músculo liso intestinal y uterino 4. Funciones importantes en la ovulación y parto
Disminuyen la presión intraocular por aumentar el flujo
Iloprost
PROSTAGLANDIN Vasodilatación ( (-) presión arterial), Inhibe agregación plaquetaria, Disminuye
A I2 secreción gástrica (protege mucosa gástrica), Broncodilatación, Hiperalgesia,
Mediador del dolor, Antitrombogénico
Beraprost
Oclusión arterial periférica, Hipertensión pulmonar, Oclusión coronaria, Infarto al
miocardio, Antitrombótico
Seratrodast:
TROMBOXANOS Ifetroban: ↑ Presión arterial 2. Agregación plaquetaria 3. Vasoconstricción 4. asma y rinitis
Ramatroban: Broncoconstricción 5. Importantes en hemostasis alérgica
Antagonistas de los receptores al txa2: asma, rinitis alérgica, angina pectoris y Antitrombótico,
trombosis anti-isquémico
asma, rinitis
alérgica, anti-
Pranlukast trombótico,
Monterlukast angina pectori
LEUCOTRIENOS Zafirlukast Potentes mediadores de las respuestas alérgicas e inflamatorias  Potente
LTC4/D4/E4 Broncoconstricción (ASMA)  Agentes quimiotácticos  Dilatación vascular 
Hipotensión

Fármacos hipolipidémicos
Resinas de Colesteramina Resinas insolubles catiónicas, intercambia Cl- por ácidos y sales biliares (-) Niveles
intercambio iónico plasmáticos de
Colestipol colesterol
↑ síntesis en
hígado e
intestino
↑ Número de
receptores de
LDL
(-) Niveles LDL
en plasma
Ácido nicotínico Nicotinato de xantinol, Vitamina hidrosoluble, retrasa la absorción de lipoproteínas plasmáticas Efectos
(niacina) nicotinialcohol, vasodilatadores
nicoclonato, nicotinato (-)Triglicéridos
de inositol, acipimox y colesterol del
 plasma (40%
NICOTI- VLDL, 20%
LDL, 20% HDL-
Acipimox eleva)
(-)Producción y
secreción
hepática de
VLDL
INHIBIDORES DE LOVASTATINA, Inhibe la producción de colesterol de baja densidad al inhibir a la HMG-CoA- (-) Niveles de Tienen muy
LA HMG-coa- SIMVASTATINA, REDUCTASA. LDL >20-50% buenos efectos.
REDUCTASA PRAVASTATINA, (dosis
FLUVASTATINA, dependiente) y
ESTATINAS ATORVASTATINA así, la
morbilidad y
mortalidad de
-VASTATINA las
enfermedades
coronarias +
(-)Niveles
triglicéridos y
VLDL (10-30%)
+ ↑ Número de
receptores de
VLDL
Derivados del ácido Clofibrato, etofibrato, Estimulan el receptor PPAR (receptor activado por proliferador de peroxisomas). (-) Triglicéridos
fenoxiisobutírico binifibrato, plafibrida De esta manera, desplazan a la proteína RXR y se permite la expresión de genes del plasma (10-
bezafibrato, fenofibrato, implicados en el metabolismo de lipoproteínas. 40%) y
gemfibrozilo colesterol
(inconstante)
Regulación de genes implicados en el metabolismo de lipoproteínas ricas en (-) Niveles de
-FIBRATO triglicéridos VLDL
Incremento la hidrólisis de triglicéridos y catabolismo de VLDL ↑ Niveles de
GEMFIBROZILO Aumento de los niveles plasmáticos de HDL y apo-AI y apo-AII HDL (Apo AI y
Apo AII) ♪
Aumenta la
síntesis de
lipoproteínlipasa
(PPARα) ♪
Disminuye Apo
C-III (inhibidor
lipolítico)
Ezetimiba Inhibe al transportador NPC1L1 (Proteína tipo 1 de Nieman- Pick C1), con lo cual Inhibición de la
ya no se pueden absorber los quilomicrones. captación de
colesterol
luminal por
enterocitos del
 yeyuno
(-) absorción de
colesterol 54%
♪ ↑ VLDLR ,
disminuye LDL
15-20% ♪
Aumenta la
síntesis

ENFERMEDADES PULMONARES

Enfermedad Descripción Tratamiento Farmacos Mecanismo de acción

Asma Enfermedad Medicamentos de acción rápida Broncodilatadores Incrementa conductancia de los canales de K+ (sensibles a
crónica (agonistas b2 de corta Ca2+). Fosforilación por PKA en canales de Ca2+.
inflamatoria de las duración)
vías aéreas T½ corta (2 - 6 h) =
terbutalina, albuterol,
fenterol
t½ larga (15 - 18 h) =
MEDICAMENTOS DE CONTROL A LARGO PLAZO salmeterol,
bambuterol,
aformoterol

Anticolinérgicos
(antagonistas
muscarínicos)
Compuestos de
Amonio Cuarternario: Adenosina actúa como autacoide (bronco-constricción y
Bromuro de Ipratropio potenciador inmunológico) c. Inhibición PDE3 (10-20%) =
(M3-M2) Acumulación de ampc que relaja el músculo liso bronquial d.
MAS UTILIZADOS Inhibición PDE4 = Disminuye la inflamación e. Disminuye la
Bromuro de Oxitropio transcripción de genes pro-inflamatorios (des- acetilación de
(M3-M2) histonas)
 Antagonistas de Inhibición de la síntesis de mediadores 2) Modulación de la
receptores a producción de eicosanoides 3) Influjo celular 4)  acción de
adenosina los agonistas adrenérgicos sobre los receptores beta-2
(densidad) del músculo liso bronquial 5) Estabilización de las
Sales y derivados de membranas celulares
la teofilina Regulación de la expresión génica: disminución de citocinas
AMINOFILINA y liberación de mediadores

Agentes estabilizadores de las células cebadas, al prevenir

la liberación y producción de histamina y otros mediadores
inflamatorios 2) Afectan la activación de macrófagos y
reclutamiento de células inflamatorias 3) Disminuyen la
hiperactividad 4) Sin efectos secundarios
ANTIINFLAMATORIO
S: Glucocorticoides
(sistémicos,
inhalados)
Prednisona,
Hidrocortisona,
MEDICAMENTOS DE ACCIÓN MIXTA Triamcinolona

Cromonas - MAS
SEGUROS

CROMOGLICATO Y
NEDOCROMILO

ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES DE
LEUCOTRIENOS
INHIBIDORES DE LA
5-LIPOOXIGENASA
EPOC Enfermedad ANTIINFLAMATORIOS ESTEREOIDALES Usos: Terapia de restitución para insuficiencia
inflamatoria suprarrenocortical, Trastornos inflamatorios de la piel, ojos,
crónica debida a la ACCIÓN CORTA oídos, nariz. Estados de hipersensibilidad, Edema cerebral,
 inhalación (MENOS Alivio de síntomas inflamatorios, Asma, Inflamación de la
prolongada y POTENTES) piel, Cáncer, dolor en articulaciones, artritis reumatoide
repetida de Cortisona
partículas y gases Cortisol
o bien, a
infecciones ACCIÓN
crónicas o ambas INTERMEDIA
Prednisona
Prednisolona
Triamcinolona
Metilprednisolona

ACCIÓN
PROLONGADA (MAS
POTENTES)
Betametasona
Dexametasona

Farmacología cardiovascular
Diuréticos
OSMÓTICOS MANITOL; Inhiben la reabsorción de H2O y solutos, AUMENTANDO la osmolaridad
ISOSORBIDE; UREA del líquido tubular

INHIBIDORES DE LA ACETAZOLAMIDA Inhiben la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3-, que reduce la

ANHIDRASA DICLORFENAMIDA reabsorción de Na+
CARBÓNICA METAZOLAMIDA
BENZOLAMIDA
DE ASA Inhiben el cotransporte: Na+ - K+ - Cl- en la membrana luminal
FUROSEMIDA
METANIDA
AZOSEMIDA Ácido
etacrínico Torasemida

TIAZÍDICOS BENDROFLUMETIAZI Inhiben el cotransporte: Na+ - Cl- en la membrana luminal

DA BENZOTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
HIDROCLOROTIAZIDA
CLORTALIDONA Bloquen el paso de Na+ en la membrana luminal, reducen la absorción de
Na+ y la secreción de K+ `
INHIBIDORES
COMPETITIVOS DE LA ESPIRONOLACTONA
ALDOSTERONA Inhiben reabsorción de sodio
BLOQUEADORES DE
LOS CANALES DE TRIAMTENO
SODIO AMILORIDA

Simpaticolíticos Los no selectivos son mas efectivos

PRAZOSINA
 Antagonista Dozasina 1. Se emplean Efectos adversos: hipotensión postural e impotencia
a1 selectivo Trimazosina frecuentemente para la
HIPERTENSIÓN

 Bloqueador
es β – Propanolol Dificultad para respirar
adrenérgico Timolol sólo reducen la presión
s Pindolol arterial en sujetos
hipertensos
- Antagonista METOPROLOL
s 1 ESMOLOL
ATENOLOL
- Antagonista
s 1 y  LABETABOL
CARVEDILOL
- Agonistas
2 Guanfacina
selectivos Clonidina
Disminuye la presión Guanfacina más selectiva por receptores 2 que la clonidina
arterial
Suprimen la emisión de
actividad del SN simpático
desde el encéfalo
Vasodilatadores ** POR ORDEN DE ELECCION Provocan
directos VASODILATACIÓN como
consecuencia de una
Nitratos organicos Nitroglicerina ACCIÓN DIRECTA E
Molsidomina INMEDIATA sobre el
Nitroprusiato de sodio territorio vascula

Bloqueadores de los ÚLTIMA ELECCION – INVOLUCRADOS EN MUCHOS OTROS Evitar la apertura de los
canales de calcio PROCESOS canales de Ca2+, liberación
Nifedipino; Amlodipino del retículo sarcoplásmico •
DIHIDROPIRIDINAS: (vascular) Disminución en la fuerza de
contracción

FENILALQUILAMINAS: Verapamilo (corazón)

BENZODIACEPINAS: Diltiazem
Vasodilatadores Hidralazina  Apertura de canales de K+ en
Canales de K+ Minoxidil sulfato músculo vascular
 Hiperpolarización
Inhibidores de la enzima Enalapril  Hipertensión  Infarto Disminuyen la conversión de Ang I a Ang II  Aumenta los niveles de BK 
convertidora de Lisinopril NO SE ADMINISTRAN CUANDO HAY PROBLEMAS EN EL HÍGADO, EN agudo al miocardio  Falla Aumenta la síntesis y liberación de renina  Aumenta la formación de Ang I 
angiotensin Benazepril SU LUGAR SE DA SARTAN cardiaca  Cardiopatía Aumenta los niveles de Ang (1-7).
Fosinopril isquémica  Insuficiencia
Trandolapril renal crónica  Diabetes Efectos colaterales:  Hipotensión  TOS PRINCIPALMENTE  Hipercalemia
Quinapril mellitus II  Insuficiencia renal aguda  HEPATOTOXICIDAD  Reacciones en la piel.
Antagonistas de los Inhiben los efectos de la Ang II: USOS
receptores de  Contracción de músculo liso vascular  Respuesta presora rápida  Hipertensión arterial  Diabetes mellitus tipo 2  Insuficiencia cardiaca 
Angiotensina Respuesta presora lenta  Sed  Liberación de vasopresina  Secreción de Insuficiencia renal
 aldosterona  Libración de catecolaminas de la médula suprarenal 
Bifeniltetrazoles Candesartán cilexetil Aumento de la transmisión noradrenérgica  Aumento del tono simpático  EFECTOS – DESVENTAJA – MUCHOS EFECTOS EN SISTEMA INMUNE
Losartán Cambios de la función renal  Hipertrofia e hiperplasia 1. Efectos antiagregantes plaquetarios 2. Efectos fibrinolíticos 3. Acciones
Irbesartán antiinflamatorias 4. Acciones inmunomoduladoras 5. Efectos en los
Valsartán receptores PPAR 6. Efectos cardiacos: antiarrítmicos

No bifeniltetrazoles Eprosartan
Telmisartan
Olmesartan
Enfermedades del corazón
Fármacos antiarrítmicos Quinidina, Bloqueadores de canales de sodio sensibles a voltaje: ACTUAN EN FASE 0
Procainamida, Ia : Con prolongación del potencial de acción
Clase I Disopiramida, Reducen la frecuencia
ACTUAN Prajamalina Ib Con acortamiento del potencial de acción: máxima de la
BLOQUEANDO AL despolarización •Reducen
CANAL DE Na+ POR Lidocaína, Mexiletina, Ic Con poco efecto en la duración del potencial de acción la velocidad de conducción
DENTRO, SOLO Tocainida, Fenitoína, cardíaca (efecto
SOBRE LOS QUE YA Aprindina dromotrópico negativo);
ESTAN ABIERTOS Antagonistas β-adrenérgico aumentan la anchura del
complejo QRS (células
Lorcainida, Flecainida, tardan más en
Propafenona despolarizarse y así los
ventrículos tardan mas en
Clase II completar la contracción)
Propanolol, Metoprolol Prolongan el potencial de acción cardiaco •Reducen la frecuencia y la
fuerza de la contracción

Clase III Fase 4

Bloqueadores de los canales de calcio previniendo la fosforilación
Amiodarona, del receptor de calcio y de
Dronedarona, Sotalol, otras moléculas
Dofetilida, Ibutilida FASE 3
Bloqueo de la
Clase IV repolarización de los
canales de K+

FASE 2
Fármacos que mejoran  Inhibición de la bomba Na+/K+ Aumento de la actividad
la contractilidad  Disminución de K+ intracelularmente  Incremento de Na+ vagal (BRADICARDIA)
cardiaca intracelularmente  Ca2+ se incrementa por el intercambiador Na+/Ca2+.
EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO EN MIOCARDIO (incremento en la
Glucósidos cardiacos Digoxina, Digitalis, fuerza de contracción) Falta de apetito, sintoma de intoxicación
Ouabaina.

Simpaticomiméticos Dobutamina y
Dopamina Amrinona y
Milrinona
 Fármacos antiplaquetarios
INHIBIDORES
ENZIMÁTICOS Ácido acetilsalícilico,
trifusal, sulfinpirazona ,
Inhibidor de flurbiprofeno e
ciclooxigenasa indobufeno

Inhibidor de Dipiridamol
fosfodiesterasa

INHIBIDORES DE
RECEPTORES

Inhibidores de Ticlopidina, Clopidogrel,

receptores de ADP Prasugrel

Antagonistas de GPIIb – Eptifibatide, Tirofiban,

IIIa Abciximab

Bloqueo de receptores
PGH2/TXA2
vapiprost e ifetrobán

INTEFERENCIA EN LA VÍA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Farmacos anticoagulantes
Anticoagulantes de Hirudina, Argatroban inhibidores directos de trombina
acción directa
Anticoagulantes de Fármacos que mediante su interacción con otras proteínas o al interactuar
acción indirecta por vías metabólicas alteran la cascada de coagulación

(inhibidores mediados por antitrombina III)

 Heparina no
fraccionada, HBPM
(MEJOR INHIBIDOR, (inhibidores de la síntesis de factores de coagulación)
SOLO INTERACCIONA
CON LA ATIII) es más
pequeña la molécula no
actúa sobre Trombina,
Danaparoide 

Derivados del
dicumarol
Anticoagulantes Heparina, Warfarina Warfarina va a tomar el lugar de la Vitamina K en la reacción de reducción EN HIGADO
inyectables lo que producirá factores de la coagulación defectuosos
Anticoagulantes orales cumarina, fenindiona, • Tromboembolismo venoso (Cáncer, insuficiencia cardiaca, enfermedad
fenprocumón pulmonar crónica, infarto agudo al miocardio, accidente vasuclar con
parálisis) • Pacientes con cirugía general con o sin factores de riesgo •
Cirugía ginecológica o urológica con factores de riesgo de cáncer • Cirugía
ortopédica
Evitan la fibrinólisis Ácido tranexámico EL UNICO QUE INHIBE LA DEGRADACIÒN DE PLASMINA
Fármacos sistema endocrino
Sulfonilureas primera generación: Inhibición y cierre del canal de K+ SUR-Kir. • Inhibición de la ATPasa Seguridad a largo plazo; bajo costo
Tolbutamida y Na+/K+. • Efecto directo sobre la exocitosis de los gránulos Ganancia de peso, Hipoglucemia, necesidad de monitorear niveles de
Tolazamida glucosa, cuidados en la dosificación

Segunda generación:
Glibenclamida y
Glipizida
Meglitidinas REPAGLINIDA Actúan a través del cierre del canal de K+ sensible a ATP y favoreciendo la Rápidas, acción corta, disponible para uso prandial
despolarización de la célula B •Restauran la primera fase de secreción de Ganancia de peso, Hipoglucemia, necesidad de monitorear niveles de
NATEGLINIDA insulina disminuyendo la hiperglucemia postprandial glucosa (menos que en sulfonilureas), pocos datos de seguridad a largo
SE UNEN A SUR-1 EN UNA SECUENCIA DE AMINOACIDOS DEL plazo
CANAL DE K+
Inhibidores de la - Acarbosa Inhibición de las alfa glucosidasas No se afecta el peso, bajo costo
glicosidasa Postergan la entrada de glucosa a la circulación sistémica permitiendo Efectos gastrointestinales
ampliar el tiempo de la célula B para aumentar la secreción de insulina en
respuesta al pico de glucosa plasmática
No
Biguanidas Metformina PRIMERA ELECCION DE LO CONTRARIO SULFUNILUREAS Incremento de la glucólisis anaerobia
Actúan en diferentes puntos Disminución de la producción hepática de glucosa
Disminución de la absorción intestinal de la glucosa
Favorece la expresión de transportadores de glucosa GLUT 1 y 4.
Reduce el colesterol LDL, triglicéridos y VLDL.
Incrementa en un 10% el colesterol HDL

Seguridad a largo plazo, disminución del peso, bajo riesgo de hipoglucemia,

bajo costo
Efectos gastrointestinales, acidosis láctica, deterioramiento renal
Inmunosensibilizadores Troglitazona Favorecen la formación de los transportadores de glucosa: Glut 1 y Glut 4 • Bajo riesgo de hipoglucemia, reducción media de la presión arterial
Frenan la producción de enzimas neoglucogénicas • Disminuyen la Seguridad a largo plazo no establecida, riesgo de ganancia de peso,
producción hepática de glucosa edema, falla cardiaca y fracturas
SE USAN COMO PREDIABETICOS
ULTIMA ELECCION
NO HAY DATOS DE SEGURIDAD A LARGO PLAZO
Actuan sobre el receptor PARA-Al liberar acido retinoico permite la
expresión de genes.
Incretinas EXENATIDA – HORMONAS QUE ESTIMULAN LA LIBERACION DE INSULINA DESDE
ANALOGO DE GLP-1 EL INTESTINO.

GLIPTINAS –
Sitagliptina DDP-4 – enzima que degrada a las incretinas
INHIBIDORES DE LA
DDP-4

Análogos de amilina Pramlintida Favorecen la secreción de insulina

EN DM2 Y DM1 SE ENCUENTRA ACUMULADA EN FIBRILLAS POR LO
QUE NO REALIZA SU FUNCION