Facultad de Ciencias

de la Salud

Mil cosas que saber

en medicina interna

Héctor Jairo Umaña Giraldo

Alexandra González Montoya

Colección Textos Académicos

1000 cosas qué saber antes de graduarse es un libro de medicina
interna creado para brindar de forma concisa puntos importan- tes
para el ejercicio profesional al médico general y estudiante de
medicina.
No es un libro de consulta, utiliza el método de interrogación di-
dáctica con el fin de mantener al lector cautivado y así facilitar el
aprendizaje.
Consideramos que es un texto de gran valor dado a que recurre a
la experiencia de un profesional graduado y hace énfasis en los
aspectos que el médico general puede necesitar en la consulta para
abordar a los pacientes.
Héctor Jairo Umaña (Roldanillo, Valle, Colombia, 1955).
Médico Especialista en Medicina Interna de la Universidad del
Valle, Medico y Cirujano de la Universidad de Caldas.

Profesor titular del programa de Medicina de la facultad de

Ciencias de la Salud de la Universidad Tecnológica de Pereira.
Autor de los libros: Propedéutica de examen neurológico del
adulto normal (2016) y Reumatología. Texto de autoaprendizaje
(2017).

Ha publicado artículos en revistas nacionales especializadas.

Pertenece al Grupo de investigación en Medicina Interna.

[email protected]

Alexandra González Montoya. (Pereira, Risaralda,

Colombia,1989). Medica General de la Universidad
Tecnológica de Pereira

Ha publicado artículos en revistas especializadas nacionales e

internacionales.

Pertenece al grupo de Investigación en Farmacoepidemiología

y Farmacovigilancia.

[email protected]
 Mil cosas que saber
en medicina interna

Héctor Jairo Umaña Giraldo

Alexandra González Montoya

Facultad de Ciencias de la Salud

Colección Textos Académicos
2018
Umaña Giraldo, Héctor Jairo
Mil cosas que saber en medicina interna / Héctor Jairo Umaña Giraldo- Alexandra González
Montoya. -- Pereira : Universidad Tecnológica de Pereira, 2018.

469 páginas : ilustrado. – (Colección Textos Académico).

ISBN: 978-958-722-320-0

1. Medicina interna – Casos clínicos 2. Médicos especialistas 3. Pacientes – Cuadro clínico 4.

Medicina intensiva 5. Especialidades médicas.

CDD 616.026

Mil cosas que saber en medicina interna

© Héctor Jairo Umaña Giraldo

© Alexandra González Montoya
© Universidad Tecnológica de Pereira

Primera Edición, 2018

ISBN: 978-958-722-320-0

Colección Textos Académicos

Universidad Tecnológica de Pereira

Vicerrectoría de Investigaciones, Innovación y Extensión
Editorial Universidad Tecnológica de Pereira

Coordinador editorial UTP

Luis Miguel Vargas Valencia
[email protected]
Tel:3137381
Edificio 9, Biblioteca Central “Jorge Roa Martínez”
Cra. 27 No. 10-02 - Los Álamos
Pereira, Colombia
www.utp.edu.co

Ilustración Cubierta
Estudio de Anatomía. Leonardo Da Vinci. Primera Radiografía de la Historia 1507.

Montaje y producción:
Universidad Tecnológica de Pereira
Centro Recursos Informáticos y Educativos, CRIE

Reservados todos los derechos

 23. ¿Cuáles son las manifestaciones de la
Tabla de contenido toxicidad por cobalto?
24. ¿Qué cifra de cortisol se debe tener en
cuenta para considerar insuficiencia adrenal en
1. Una paciente llega preocupada al un paciente críticamente enfermo?
consultorio porque tiene anticuerpos
antinucleares positivos, aqueja dolor esporádico 25. ¿Cuándo sospechar un neurinoma del
de rodilla. ¿Tiene un lupus? acústico?
2. ¿Cómo interpretar el test de tuberculina? 26. ¿Qué otras causas existen de tinitus?
3. ¿Cuándo sospechar una lesión de 27. ¿Qué manifestaciones tiene el
meniscos? prolactinoma en los hombres?
4. ¿Cuáles son las causas de falsos positivos 28. ¿Es raro el carcinoma de mama en
de ELISA para VIH? hombres?
5. Mujer de 22 años con cuadro clínico de 29. ¿Cuáles son las indicaciones para solicitar
dos semanas de dolor en la parte anterior de las testosterona libre?
rodillas que se presenta al bajar escaleras. ¿Qué 30. Un paciente se queja de dolor abdominal,
se debe sospechar? diez consultas previas con diferentes médicos
6. ¿Cuándo se debe sospechar glaucoma? incluyendo dos especialistas no brindan mejoría.
¿Qué se debe sospechar?
7. ¿Cómo puede la disección de la aorta
imitar un infarto agudo de miocardio en el 31. Hay dificultad para normalizar los niveles
electrocardiograma? de TSH en un paciente a pesar del incremento de
la dosis tiroxina. ¿Qué considerar?
8. ¿Cuáles son las características de la
cefalea relámpago? 1 32. ¿Cuándo sospechar que el mareo o vértigo
es secundario a enfermedad cerebrovascular
9. ¿Existen otras causas de cefalea relámpago isquémica?
además de la hemorragia subaracnoidea? 2
33. ¿Cómo se manifiesta el hipogonadismo en
10. Una mujer aqueja incapacidad para el hombre?
conciliar el sueño debido a movimientos
anormales en las piernas. ¿Qué se debe 34. ¿Es raro el hiperparatiroidismo? ¿Cuáles
sospechar? son sus manifestaciones?
11. Se encuentra un paciente de 25 años sin 35. ¿La insuficiencia adrenal tiene las mismas
pulso radial izquierdo ¿qué se debe pensar? manifestaciones si es primaria o secundaria?
12. ¿La aplicación de la vacuna BCG 36. En presencia de lesiones pruriginosas de
modifica el test de tuberculina? difícil control. ¿Qué se debe preguntar para el
diagnóstico de escabiosis?
13. ¿Cuáles son las causas de trombosis de
senos venosos cerebrales? 37. Un paciente de 72 años consulta por
úlceras orales y lesiones ampollosas de 1 cm de
14. ¿Qué pregunta no debe faltar en la diámetro en el tronco. ¿Cuál es el posible
evaluación prequirúrgica de una mujer? diagnóstico?
15. Una mujer de 36 años es evaluada por 38. Un paciente hipertenso tiene diagnóstico
diarrea acuosa que no ocurre en la noche, tiene 6 de psoriasis. ¿Qué indagar?
deposiciones abundantes por día y sus síntomas
mejoran con el ayuno. Los leucocitos en materia 39. ¿Qué se debe sospechar en los siguientes
fecal y coprocultivo son negativos. ¿Qué casos?
sospechar? 40. ¿Es inocuo el virus del herpes labial?
16. ¿Cuándo sospechar capsulitis adhesiva? 41. ¿Qué causas existen de hepatitis
17. ¿Cuándo un paciente recibe isoniazida se fulminante?
debe dar suplemento con piridoxina? 42. ¿Cuándo sospechar un síndrome de
18. ¿Qué tan frecuente es el compromiso del Reiter?
manguito rotador? 43. Un hombre de 40 años recibió un trasplante
19. ¿Qué tanta sal puede consumir el paciente renal diez meses atrás, está asintomático y recibe
hipertenso? terapia inmunosupresora. Trae a consulta reportes
con creatinina en 2,8 mg/dL y un uroanálisis con
20. Una mujer en su tercer trimestre de 200 mg de proteínas/dL, glucosa negativa, 20 a
embarazo no complicado, tiene un cuadro 30 leucocitos por campo, células transicionales
hemático normal excepto por un recuento de con inclusiones intranucleares, no hay cilindros
plaquetas de 75.000. ¿Qué sospechar? ni cristales. ¿Qué pensar?
21. ¿Cuáles son las características del 44. ¿Cuáles son las manifestaciones del
hipertiroidismo en el anciano? parvovirus B19?
22. ¿Cuánto tiempo demora en desaparecer la 45. ¿Cómo diferenciar causas de T altas en el
tos inducida por IECAs luego de suspender el EKG?
medicamento?
Þ
 68. ¿Qué hallazgos sugieren que no es
46. Un paciente de 45 años, refiere que desde Parkinson?
hace meses se le están olvidando las cosas, ha 69. ¿Cuándo sospechar linfoma en un paciente
tenido problema con los reportes de su trabajo, con síndrome de Sjögren?
un día tuvo que llamar a su esposa porque no
recordaba cómo llegar a casa. ¿Qué indagar en 70. ¿Todos los pacientes con HLA-B27
este paciente? desarrollarán artropatía?
47. En la pericarditis constrictiva, ¿qué 71. ¿Cuáles son las causas de aumento del
porcentaje de pacientes tienen signo de tamaño de la glándula parótida?
Kussmaul? 72. ¿Qué es la otitis externa maligna?
48. ¿Cómo enfocar un paciente con 73. ¿Cómo diferenciar la policondritis
angioedema? recidivante de la otitis externa maligna?
49. ¿Puede una vasculitis estar limitada sólo 74. ¿Cómo se sospecha una intoxicación por
al sistema nervioso? salicilatos?
50. ¿Es siempre la artritis séptica 75. En una paciente con trastorno afectivo
monoarticular? bipolar. ¿Qué factores se han descrito asociados con
51. ¿Qué es la pseudogota? reactivación de la sintomatología y un peor
pronóstico?
52. Un paciente aqueja de signos sugestivos
de radiculopatía, pero llama la atención la 76. El anticore de un paciente resulta positivo
ausencia de dolor en la cintura, ¿qué se debe ¿cómo se debe interpretar?
sospechar? 77. Una mujer refiere la aparición de ronchas y
53. ¿Se puede observar el patrón masculino prurito cuando se ducha con agua fría o sale a
electrocardiográfico en mujeres? caminar en días fríos, niega otros factores
desencadenantes, ¿cuál es la conducta?
54. ¿Cuál es la vía anatómica para explicar el
síndrome de Horner? 78. Una mujer de 40 años consulta por dolor
retroesternal de intensidad 10/10 que inició hace 35
55. Un hombre de 62 años es evaluado por un minutos después de enterarse que su hijo irá a la
episodio sincopal dos noches atrás, refiere cárcel, la paciente no tiene factores de riesgo, no
mareos al levantarse de la cama. Ha estado e n consume medicamentos. En el EKG se evidencia
manejo por hipertrofia prostática con doxazosin elevación del segmento ST de V1 a V4, con
en la noche. El examen físico muestra presión troponinas positivas. ¿Qué sospechar?
arterial de 142/78 mmHg supino y 106/64 mmHg
de pie, frecuencia cardíaca de 74 lpm supina y 80 79. Un paciente con antecedentes de cardiopatía
lpm de pie. ¿Cuál es el diagnóstico? cianosante muestra signos de descompensación,
Todos los exámenes están normales, el hemograma
56. ¿En un paciente alérgico a las penicilinas muestra hemoglobina 15,5 gr/dL. ¿Qué sospechar?
se pueden utilizar con seguridad cefalosporinas?
80. Una mujer de 41 años refiere aumento en los
57. ¿Qué se debe pensar cuando se encuentra episodios de cefalea la última semana, co mo
una elevación de las transaminasas en un paciente antecedente tiene fenómeno de Raynaud. Al examen
asintomático? físico presenta TA 190/96 mmHg, ¿qué buscar?
58. ¿Cuáles son los componentes de un 81. Una mujer de 80 años consulta por episodios
consentimiento informado? de malestar y desvanecimiento, tiene antecedente de
59. Un paciente con hipotiroidismo presenta glaucoma, al examen físico se detecta bradicardia
bajo peso, hipotensión y poca mejoría clínica a la sinusal. ¿Qué preguntar?
terapia con tiroxina. ¿Qué sospechar? 82. Un paciente consulta por cifras de glicemia
60. ¿Cuál es el pronóstico de la hepatitis de difícil control. Al médico le preocupa las
alcohólica? facciones gruesas del paciente, ¿qué debo de
61. ¿Cuál es la sensibilidad de la ecografía buscar?
para la detección de tromboflebitis en la primera 83. ¿Qué es el síndrome de Löfgren?
semana? 84. ¿Se correlacionan los hallazgos de la
62. ¿Cómo sospechar malaria cerebral? resonancia magnética con la sintomatología en
63. ¿Qué porcentaje de pacientes con pacientes con hernia discal?
trombosis venosa profunda tienen edema en 85. ¿Qué fármacos de uso frecuente pueden
miembros inferiores? inducir síndrome serotoninérgico?
64. ¿Qué porcentaje de pacientes sanos tienen 86. ¿Cuál es la sensibilidad del signo de Lasègue
ausencia de pulso pedio? para la detección de hernia de disco?
65. ¿Existe la pubalgia? 87. ¿Qué porcentaje de los pacientes con hernia
66. ¿Puede una trombosis venosa profunda de disco tienen anomalías sensitivas y motoras?
causar un accidente cerebrovascular? 88. ¿Cómo se manifiesta la toxicidad cardíaca
67. ¿Cuál es la presentación inicial de la por alcohol?
enfermedad de Parkinson y cuáles son los
diagnósticos diferenciales?
 110. ¿Cuáles son las causas de basofilia?
89. Un hombre de 27 años consulta a
urgencias por dolor precordial, se diagnostica 111. Antes de solicitar un examen contrastado
síndrome coronario agudo a la revisión por con gadolinio, ¿qué cuidado se debe tener?
sistemas refiere que hace 1 semana presentó 112. Cuando un paciente no-diabético se
fiebre, mialgias, palpitaciones y disnea. ¿Qué presenta con hipoglicemia, ¿cómo diferenciar
considerar? entre un desorden facticio (aplicación exógena de
insulina) o un insulinoma (insulina endógena)?
90. Un hombre de 65 años consulta por edema
en miembros inferiores desde hace 3 meses. 113. ¿Qué se debería hacer si un paciente tiene
Tiene antecedente de hipertensión arterial desde hipocalcemia?
hace 10 años y artritis reumatoide de 20 años de 114. ¿Cuáles otras causas de parálisis facial de
evolución, tiene proteinuria en orina de 24 horas motoneurona inferior diferente a la parálisis de Bell
de 4 gr. ¿Cuál es la causa de la proteinuria? se deberían considerar?
91. ¿Qué hallazgos sugieren que una faringitis 115. ¿Cuáles son las principales causas de
es estreptocóccica? pérdida de la audición?
92. ¿Qué preguntar en un paciente que 116. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de
consulta por disfunción eréctil? la hipermagnesemia y cuál es su etiología?
93. ¿Cuáles son los factores de riesgo para 1.
presentar un absceso espinal?
117. Trae a consulta una madre a su hijo
94. ¿Qué pensar en un paciente joven con refiriendo: “Mi niño sufre de alergias”. “¿Sólo
cataratas? debo darle verduras?”
95. ¿Cuándo considerar osteoartrosis 118. ¿Cuál es la causa más común de pérdida
secundaria? súbita de la audición?
96. Una mujer de 65 años consulta a urgencias 119. ¿Qué significa la respiración de Kussmaul?
por dolor en la mandíbula desde hace 2 semanas,
refiere que desde hace 2 días presenta drenaje 120. ¿Cuáles son los signos y síntomas de una
purulento a boca y fiebre. ¿Qué preguntar? reacción adversa a una transfusión sanguínea?
97. ¿Cuál es la etiología de la uretritis en el 121. ¿Cuáles son las indicaciones para el uso de
hombre? cada producto de transfusión sanguíneo?
98. ¿Qué vacunas se le deben aplicar a un 122. ¿Qué se necesita saber acerca de los
paciente con esplenectomía? anticonceptivos orales e inyectables y la cirugía?
99. Un paciente ha tenido 3 episodios de 123. ¿Qué aspectos semiológicos se deben tener
neumonía en 6 meses. ¿Qué diagnóstico se debe en cuenta cuando se encuentra un paciente con
considerar? síncope?
100. ¿Cuál es la etiología de la estenosis 124. Una paciente presenta parestesias en la
aórtica? región cubital de ambos miembros superiores,
refiere la aparición de lesiones ampollosas en el
101. ¿Qué porcentaje de pacientes con primer, segundo y tercer dedo de la mano, no
enfermedad reumática del corazón, recuerdan el dolorosas ni pruriginosas. ¿Qué sospechar?
antecedente de fiebre reumática con dolor
articular? 125. ¿Cuáles son las causas más comunes de
coagulación intravascular diseminada?
102. ¿Cuánto tiempo debe esperar para quedar
embarazada una paciente tratada con yodo 126. ¿Cuál es la causa principal de hiponatremia
radioactivo? en mujeres en el postparto?
103. ¿Qué enfermedades producen úlceras 127. ¿Qué es la pseudodemencia?
orales? 128. ¿Cuál es la principal causa de infertilidad en
104. ¿Qué medicamentos no se deben dar en un mujeres menores de 30 años con ciclos normales?
paciente con Miastenia gravis? 129. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la
terapia de reemplazo hormonal con estrógenos?
105. ¿Qué pensar en una paciente en postparto
quien presenta shock y no tiene un sangrado 130. El prurito en el anciano es una causa
evidente? frecuente de consulta. ¿Qué se debe buscar?
106. ¿Cuáles son los diferentes tipos de 131. Asiste a consulta un hombre con
cálculos renales? hemoglobina de 12,6 g/dL, ¿tiene esta paciente
107. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad anemia?
del soplo carotideo para detección de estenosis? 132. ¿Qué importancia tiene el virus herpes
108. ¿Qué sospechar si un paciente simple en la transmisión del VIH?
asintomático tiene hiperkalemia? 133. ¿Qué es la oftalmoplejía internuclear?
109. ¿Cuál es la dosis de radiación que reciben 134. ¿Qué importancia tiene el hierro en un
los pacientes según el estudio radiológico paciente con insuficiencia cardiaca?
realizado?
 la parálisis del tercer par craneal?
135. ¿Cuál es el pronóstico de un paciente
joven con bloqueo AV de segundo grado mobitz 160. ¿Cómo reconocer una diplopía de origen
I? neurológico?
136. ¿Es rara la tiroiditis postparto? 161. ¿Qué pasa si en el curso de una
tromboflebitis faltan los pulsos?
137. ¿Qué tiroiditis existen?
162. En una paciente de 24 años que asiste a
138. ¿Qué es el fenómeno booster en la prueba consulta por dolor torácico, se encuentra un
de la tuberculina? ensanchamiento mediastinal. ¿Qué se debe
139. ¿Cuáles son las características averiguar?
semiológicas de la infección por el virus del 163. ¿Qué relación existe entre el cáncer
Chikungunya? orofaríngeo y el virus del papiloma humano?
140. ¿Qué importancia tiene la sensibilidad 164. ¿Es útil la medición de adenosin
vibratoria? deaminasa (ADA) en líquido cefalorraquídeo
141. ¿Qué porcentaje de pacientes ancianos (LCR) para el diagnóstico de meningitis
con meningitis tienen signos meníngeos? tuberculosa?
142. ¿Qué hallazgos sugieren deficiencia de 165. ¿Qué causas de aumento de triglicéridos
vitamina B12? se conocen?
143. Una mujer con antecedente de síndrome 166. Un paciente consulta por tos crónica, la
depresivo desde hace 8 meses consulta por cuadro radiografía de tórax es normal. ¿Qué se debe
de un mes de evolución de dolor epigástrico que considerar?
aparece 15 minutos después de ingerir alimentos, 167. ¿Qué significa la glucosuria en un
el dolor mejora si se inclina hacia adelante, a paciente no diabético?
pesar de sentirse mejor de su depresión refiere
que no puede ganar peso debido a la intolerancia 168. Estudios de superioridad y no-
inferioridad. ¿Qué diferencias tienen?
gástrica. ¿Qué sospechar?
169. Se encuentra un paciente con vitíligo.
144. ¿Interactúan el acetaminofén y la
warfarina? ¿Qué se debe pensar?
145. ¿Cómo se define la fiebre? 170. Una mujer de 66 años es evaluada en
urgencias con inicio súbito de dolor bilateral en
146. ¿A qué pacientes con VIH se les debe los flancos, hipotensión, náuseas, fatiga y vértigo,
realizar test de resistencia? la paciente está recibiendo anticoagulación por
147. ¿Cómo se comporta el complemento antecedente de fibrilación atrial. ¿Cuál es el
durante el embarazo? diagnóstico probable?
148. ¿Qué porcentaje de la hipertensión de 171. Un hombre de 30 años es hospitalizado
difícil control corresponde a estenosis de la por una hemorragia gastrointestinal. Durante la
arteria renal? hospitalización se trasfunden 3 unidades de
concentrado globular. A los 2 días posteriores al
149. ¿Cuáles son las complicaciones asociadas egreso hospitalario, el paciente reconsulta con
a diálisis peritoneal? alteración en el estado de conciencia, cefalea
150. ¿Qué es el commotio cordis? moderada y fiebre. El recuento de leucocitos en
151. Consulta un paciente por parestesias. LCR está aumentado. ¿Cuál es la causa del
¿Qué se debe buscar? cuadro clínico del paciente?
152. ¿Qué porcentaje de pacientes tienen 172. ¿Hasta dónde permitir la prolongación del
ausencia de reflejo Aquiliano? Intervalo QT cuando se administra amiodarona?
153. ¿Qué sospechar en un paciente con fiebre 173. Un hombre de 54 años quien recibe
que pierde la visión? tratamiento con amiodarona presenta niveles de
TSH elevados y bajos niveles de T3 y T4; el
154. Un hombre de 62 años obeso con artrosis e paciente no tiene antecedente de enfermedad
hipertensión, consulta por aumento del dolor en tiroidea. ¿Cuál es la causa de los valores elevados
la rodilla derecha. ¿Cuál es el manejo? de TSH?
155. ¿Qué porcentaje de la arteritis temporal no 174. ¿Qué causas se deben considerar que
es encontrada en la biopsia. ¿Qué se debe hacer alteren el sueño normal?
con estos pacientes?
175. ¿Cómo manejar un paciente con
156. ¿Qué etiología tiene una lesión inflamatoria hipocalcemia?
a nivel de codo?
176. ¿Qué pensar en un paciente con fosfatasa
157. La radiografía de las articulaciones alcalina elevada como dato aislado?
sacroilíacas es normal, ¿se puede descartar
espondilitis anquilosante? 177. Consulta una mujer de 25 años con LES
y desea embarazarse. ¿Cuándo se puede
158. ¿Qué enfoque se debe seguir en un recomendar el embarazo?
paciente con vértigo?
178. ¿Cuándo iniciar tamizaje en pacientes con
159. ¿Qué se encuentra en el examen físico de
 201. ¿Cuándo sospechar fiebre por
riesgo de cáncer colorectal? medicamentos?
179. ¿Cuáles son las indicaciones para aplicar 202. Un paciente con tuberculosis pulmonar
la vacuna contra el neumococo en pacientes queja de hemoptisis y tiene múltiples
adultos? baciloscopias negativas. ¿Qué se debe considerar?
180. Un hombre de 35 años presenta fiebre, 203. Una paciente presenta dolor epigástrico
escalofrío, náuseas y dolor de cabeza 5 días intermitente de moderada a severa intensidad de
después de un trasplante renal, recibe terapia 15 días de evolución asociado a vómito y náuseas.
inmunosupresora, ¿cuáles son los posibles No tiene antecedentes de enfermedad úlcero-
patógenos en este paciente? péptica. ¿Qué otro diagnóstico se debe
181. ¿Qué consideraciones se deben tener en el considerar?
manejo de un paciente con celulitis? 204. ¿Cuáles son las recomendaciones
182. ¿El valor del anión GAP es una medida dietéticas para el paciente con gota?
única? 205. ¿Cómo producen las frutas y las gaseosas
183. ¿Cuáles son los factores de riesgo para ácido úrico?
desarrollar nefropatía por medio de contraste? 206. ¿En qué sitio duele la bursitis anserina?
184. ¿Qué consideraciones se deben tener con 207. Cuando se formula una quinolona ¿qué
respecto al hallazgo de quistes renales simples y recomendaciones se le deben dar al paciente?
complejos en una ultrasonografía renal? 208. ¿Qué entidades se deben considerar en un
185. ¿Qué causas existen de síndrome paciente que consulta por sudoración excesiva?
nefrótico en los ancianos? 209. ¿Cuál es la medida de la circunferencia del
186. ¿Cómo interpretar una afasia? cuello para ser considerada factor de riesgo de
187. Si un paciente hipertenso no responde o apnea obstructiva del sueño?
presenta reacción paradójica al betabloqueador. 210. ¿Qué es el síndrome de vasoconstricción
¿Qué se debe pensar? cerebral reversible?
188. ¿Cuándo sospechar nefritis intersticial? 211. Se encuentra la pupila izquierda más
189. ¿La cefalea matutina puede ser atribuida a grande que la derecha. ¿Cuál de las dos está
la hipertensión arterial del paciente? alterada?
190. ¿Qué etiología considerar de acuerdo a la 212. ¿Qué porcentaje de la población general
localización de un ganglio? tiene anisocoria?
191. ¿Cómo manejar la levotiroxina durante el 213. ¿Cómo diferenciar una miopatía de una
embarazo? polineuropatía?
192. Un hombre de 70 años de edad consulta 214. ¿A qué pueden corresponder estos cuadros
por hematuria, disuria y fatiga. Tiene historia de clínicos?
tabaquismo de larga data. ¿Qué diagnóstico debe 2.
sospecharse? 215. ¿Qué es la ley de la pupila?
193. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas 216. ¿Es la localización del dolor de la arteritis
iniciales del cáncer de ovario? temporal siempre en la región temporal?
194. Una mujer de 25 años desea quedar en 217. ¿Qué otras causas pueden existir de
embarazo y tiene una fuerte historia familiar de cefalea temporal?
enfermedad tiroidea. Presenta niveles de TSH 8
µU/mL, T3 y T4 dentro de límites normales. 218. ¿Qué patologías considerar ante un
¿Se debe iniciar terapia de reemplazo con paciente con asma que no mejora con el
levotiroxina? tratamiento?
195. Un paciente consulta por poliuria. ¿Qué 219. ¿Se pueden tomar los exámenes para el
otras causas de poliuria se deben considerar diagnóstico de un estado protrombótico durante el
además de diabetes? episodio agudo?
196. Un paciente de 45 años consulta por 220. Utilidad de la espirometria para establecer
sensación de llenura y náuseas. Ecografías y un diagnóstico apropiado en diferentes problemas
endoscopias abdominales son normales. ¿Qué pulmonares:
diagnóstico se debe considerar? 221. ¿Qué relación existe entre el vértigo y la
197. ¿Cómo se presenta la deficiencia de deficiencia de vitamina D?
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)? 222. ¿Cómo se define la hipertensión arterial de
198. ¿Qué datos de importancia se deben difícil control?
recomendar acerca de la higiene del sueño? 223. ¿Cuándo sospechar hipertensión
199. ¿Qué pensar en un paciente consumidor renovascular?
de heroína o cocaína con fiebre? 224. ¿Cómo se debe interpretar un soplo
200. ¿Cuáles tipos de infecciones respiratorias abdominal?
por Aspergillus son reconocidas?
 debe sospechar?
225. ¿Cómo interpretar el extendido de sangre
periférica? 248. Una joven de 29 años es llevada por su
familiar a urgencias después de presentar una
226. Se conoce la hepatomegalia producida por convulsión. Refiere que la paciente desde hace 1
la falla cardíaca congestiva. ¿Puede esta semana presenta fiebre, cefalea hemicraneana
enfermedad producir esplenomegalia? intensa, está retraída y olvidadiza. ¿Qué se debe
227. ¿Los problemas laberínticos y cerebelosos sospechar?
producen Romberg positivo? 249. Un paciente consulta por episodios
228. ¿Cuándo sospechar feocromocitoma? repetidos de sinusitis y otitis. ¿Qué considerar?
229. ¿Cómo se debe manejar un herpes zoster 250. Un paciente ha tenido dos episodios de
oftálmico? meningitis producidos por Neisseria
meningitidis. ¿Qué averiguar?
230. Es frecuente que un paciente con anemia
microcítica no responda a la suplencia con hierro. 251. ¿Qué hallazgos en el extendido de sangre
¿Qué considerar? periférica se encuentran en pacientes
esplenectomizados?
231. ¿Qué factores aumentan el metabolismo
de tiamina? 1 252. ¿Qué entidades se deben considerar en el
diagnóstico diferencial de la vasculitis?
232. ¿Cuándo sospechar encefalopatía de
Wernicke? 2 253. Un paciente se acuesta a dormir bien y
amanece muerto. ¿Cuál es el posible diagnóstico?
233. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales
del síndrome serotoninérgico? 254. Un hombre y su esposa fueron a un bufé y
comieron entre las 6 y 8 pm, a las 9 de la mañana
234. ¿Cuándo sospechar fibrosis quística en el del día siguiente presentaron un episodio de
adulto? diarrea acuosa. ¿Qué germen sospechar?
235. ¿Cómo diferenciar una rinitis alérgica de 255. ¿Qué otros datos semiológicos ayudan a
una no alérgica? identificar el tipo de patógeno causante de
236. ¿Cuál es la etiología de la diarrea diarrea?
infecciosa en el Caribe y América latina? 256. ¿Cómo son los patrones
237. ¿Qué alimentos y medicamentos alteran el electrocardiográficos del síndrome de Brugada?
INR? 257. ¿Qué medicamentos pueden causar
238. ¿Qué vacunas no se deben colocar en un alopecia?
paciente VIH positivo? 258. Una mujer refiere dolor de garganta de 15
239. Un paciente de 32 años tiene una voz muy días de evolución. ¿Qué se debe sospechar?
delgada, utiliza poco la máquina de afeitar
porque la barba es escasa, aqueja dolor articular, 259. ¿Qué pregunta no se debe olvidar en un
paciente quien consulta por dolor en región
tiene elevación de las transaminasas. ¿Qué temporal?
sospechar?
260. ¿La hipertensión en el feocromocitoma es
240. Una mujer de 45 años refiere en consulta siempre paroxística?
fatiga extrema, dice que está cansada del doctor
porque este insiste en terapia con antidepresivos 261. ¿Qué hallazgos semiológicos sugiere n
pero ella no siente mejoría. ¿Qué se debería cefalea de Horton?
buscar en esta paciente?, ¿hay alguna alternativa? 262. ¿Qué medicamentos pueden causar
241. La fatiga es una causa frecuente de ginecomastia?
consulta, ¿qué se debe considerar? 263. ¿Qué tan frecuente es la deficiencia de
242. “No entiendo bien los síntomas de la vitamina D?
paciente, algo me dice que no es ansiedad lo que 264. ¿Qué se debe pensar en un paciente mayor
manifiesta”, ¿qué se debe pensar? quien tiene hipertensión sistólica aislada?
243. Un paciente de 25 años consulta por 265. ¿Qué pensar en un paciente con dolor
epistaxis. ¿Qué indagar? nocturno en miembros inferiores? 1
244. Una señora en embarazo aqueja sed 266. ¿Qué causas se conocen de neuropatía de
marcada y poliuria, sus cifras de glicemia son pequeña fibra? 2
normales. ¿Qué puede ser?
267. ¿Es frecuente el roce pericárdico en
245. ¿Qué medicamentos pueden producir pericarditis aguda?
Parkinson Plus?
268. ¿Cómo sospechar una oclusión del tronco
246. Una mujer de 18 años tiene malestar, principal de la coronaria izquierda en el
anorexia y dolor de garganta desde hace 3 días. electrocardiograma?
Refiere sensación de pesantez en el cuadrante 269. Un hombre de 25 años consulta por un
superior derecho del abdomen. En el hemograma
cuadro de 2 días de evolución de dificultad para
se observan linfocitos atípicos. ¿Cuál es el deglutir, debilidad progresiva, habla arrastrada y
diagnóstico?
visión borrosa. Al examen físico se encuentra
247. Mujer joven con fiebre y artritis, ¿qué se
 servicio de urgencias con dolor abdominal?
ptosis palpebral, pupilas dilatadas, debilidad de
los músculos del cuello y parálisis flácida. 294. Consulta una paciente de 58 años con
historia de 6 meses de rash pruriginoso intenso en
¿Tendrá un Guillain barré? codos, rodillas y glúteos, ella nota pequeñas
270. ¿Son todas las placas desmielinizantes ampollas con fluido claro cuando se rasca, ha sido
son equivalentes a esclerosis múltiple? manejada con hidrocortisona y calamina tópica sin
271. ¿Cómo se debe buscar el pulso paradójico mejoría. Presenta un hemograma con hemoglobina
y para qué sirve? de 11 g/dL, las lesiones son como las mostradas en
la siguiente imagen. ¿Con qué está cursando la
272. ¿A los cuantos días después de iniciar el paciente?
tratamiento debe mejorar el derrame pleural por
insuficiencia cardíaca? 295. ¿Cómo se deben manejar los latidos
ventriculares prematuros?
273. ¿Dónde se debe medir el intervalo QT?
296. Consulta al servicio de urgencias un
274. ¿Se puede formular AINES paciente de 67 años con dolor de rodilla izquierda,
tranquilamente? ¿Es verdad que los AINES el paciente fue llevado a reemplazo total de rodilla
pueden producir aumento de los eventos hace 11 meses por osteoartrosis. ¿Qué pensar?
vasculares cerebrales y coronarios?
297. En mujeres con LES en edad reproductiva,
275. ¿Cuál es el AINE que produce menor en búsqueda de embarazo o embarazadas; ¿Cuáles
aumento del riesgo cardiovascular? fármacos controladores de enfermedad son
276. ¿Qué consideraciones se deben tener en seguros?
cuenta para que la medición de triglicéridos sea 298. ¿Puede la artritis psoriásica anteceder el
confiable? brote?
277. ¿Qué es la condrocalcinosis? 299. ¿Qué se debe saber del hipertiroidismo
278. Además de la pericarditis ¿Cuáles son subclínico?
otras causas de pulso paradójico? 300. ¿Qué gérmenes causan lesiones cavitarias
279. En el infarto agudo de miocardio (IAM) pulmonares en pacientes inmunocomprometidos?
del ventrículo derecho (VD), ¿cuánto tiempo
duran los cambios de V4R? 301. ¿Cómo se debe realizar el seguimiento de
un paciente con aneurisma de aorta abdominal?
280. ¿Cómo predice los niveles de ácido úrico 302. ¿Puede la hepatitis C causar manifestaciones
la recurrencia de ataques gotosos? extrahepáticas?
281. ¿Qué hallazgos semiológicos sugieren que 303. ¿Qué tan frecuente es la hepatitis delta?
un paciente tiene un síndrome serotoninérgico?
304. ¿Qué condiciones en un paciente con
282. ¿Qué observar en un paciente con tuberculosis latente aumentan el riesgo de
temblor? desarrollar la infección activa?
283. ¿Cuál es la causa más común de hepatitis
aguda e ictericia en el mundo? 305. ¿Es útil la albúmina para el diagnóstico de
desnutrición aguda?
284. ¿Qué se debe pensar si se encuentra un 306. Un hombre de 20 años consulta por dolor de
dedo en salchicha? garganta, fiebre, malestar y cefalea de 12 días de
285. ¿Cómo se comporta la hepatitis viral en el evolución, ¿qué se debe pensar?
embarazo? 307. ¿Qué es la parálisis pseudobulbar?
286. ¿Qué causas existen de elevación de la
gammaglutamil transferasa? 308. Una mujer de 62 años con antecedente de
reemplazo de válvula mitral hace 4 semanas,
287. ¿Qué exámenes de laboratorio se deben presenta hemoglobina disminuida, tiene niveles
solicitar en un paciente en el que se sospecha elevados de reticulocitos y haptoglobina. ¿Qué
hepatopatía alcohólica? sospechar?
288. ¿Qué es la sitofobia? 309. ¿Qué efectos colaterales se esperan con los
289. ¿Cuál es el mecanismo general de acción antirretrovirales?
de los antibióticos? 310. ¿Qué sospechar en un hombre de 40 años
290. ¿Qué cuidados se deben tener con las afebril que presenta cefalea y signos de déficit
heparinas de bajo peso molecular (HBPM)? focal 2 días después?
291. ¿Cuáles son las indicaciones para el 311. ¿Qué síntomas relacionados con cabeza y
reemplazo de válvula en pacientes con estenosis cuello pueden ser mal interpretados por el médico?
aórtica? 312. Se encuentra en un electrocardiograma un
292. Una paciente de 76 años de edad con síndrome de repolarización precoz, ¿Es totalmente
artritis reumatoide de larga data será llevada a un benigno?
procedimiento quirúrgico. ¿Qué se debería 313. Un paciente de 78 años previamente sano
evaluar en la paciente? presenta cambios del comportamiento posterior a
293. ¿Qué pensar en un paciente con lupus una cirugía de cadera. ¿Qué sospechar?
eritematoso sistémico (LES) que se presenta al
 332. Una mujer de 41 años es evaluada por
314. ¿Qué pronóstico tiene el Wolff Parkinson náuseas y vómito 6 semanas después de una
White? cirugía bariátrica, ha perdido 10 kg de peso. El
315. Un hombre de 45 años VIH positivo examen físico es normal, hay leve dolor a la
presenta lesiones nodulares de coloración palpación del epigastrio. ¿Cuál es el posible
purpúrica en el brazo que se extienden a espalda diagnóstico?
y tórax, algunas de las lesiones están úlceradas y 333. Una mujer de 30 años es evaluada por una
con drenaje escaso, un cultivo de la lesión historia de 2 semanas de congestión nasal, el
muestra Mycobacterium a los 5 días. ¿Cuáles son cuadro inició como una gripa que mejoró con
los organismos más probables? descongestionantes, los síntomas retornaron con
316. ¿Qué factores alteran la concentración fiebre y aumento de secreción nasal, no tiene
sérica de creatinina? historias de alergias. ¿Qué sospechar?
317. La meningitis en el paciente de edad 334. ¿Cómo interpretar los cilindros en el
media inmunocompetente es relativamente rara, uroanálisis?
¿qué considerar? 335. Un hombre de 38 años consulta por cuadro
318. Se encuentran cocos gram positivos en el de insuficiencia cardíaca y arritmia marcada. Este
líquido cefalorraquídeo. ¿La única opción es el paciente había prestado servicio militar en zona
neumococo? selvática a los 18 años. Sin antecedentes
patológicos. ¿Qué sospechar?
319. ¿Qué manifestaciones clínicas están
relacionadas con la amiloidosis? 336. ¿Durante qué meses se debe sospechar la
cardiomiopatía periparto?
320. ¿Por qué el hipernefroma es el tumor del
internista? 337. ¿Existe algún diagnóstico alterno a
enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria
321. ¿Además del síndrome de Sjögren, intestinal en un paciente con síndrome diarreico
existen otras causas de ojo seco? crónico?
322. Un paciente aqueja de dolor en la planta 338. ¿La ausencia de fiebre descarta una artritis
del pie, que es más fuerte en la mañana al séptica?
levantarse. ¿Qué se debe considerar?
339. ¿Qué características clínicas ayudan a
323. ¿Cuál es la clínica de la cefalea por diferenciar la meningitis causada por Listeria de
alteración en la articulación temporomandibular? otras bacterias?
324. En un paciente con antecedente de 340. ¿Cómo se pueden aplicar los criterios de
enfermedad cerebrovascular ¿cuál es la medida Diamond y Forrester en la práctica clínica? 1
terapéutica de mayor impacto en la prevención de
recurrencias? 341. ¿Y entonces que pasa con los factores de
riesgo cardiovascular? 2
325. Un paciente con enfermedad de Von
Recklinghausen tiene hipertensión arterial de 342. ¿Qué causas existen de dedos en palillo de
difícil control. ¿Qué sospechar? tambor?
326. Una mujer de 20 años consultó con 343. Un paciente de 20 años es diagnosticado
historia de 2 semanas de fatiga, tos, congestión con endocarditis bacteriana por hallazgos
nasal, rinorrea. Dos días antes de ir a urgencias ecocardiográficos y cultivos que reportan
presentó diarrea, vómito, fiebre y dolor Staphylococcus aureus, se le inicia terapia con
abdominal. Al Examen físico tiene FC 130 lpm, vancomicina. Al cuarto día continúa concultivos
PAM 60 a 70 mmHg a pesar de los esfuerzos de positivos, ¿se debe cambiar el antibiótico?
reanimación la paciente fallece. ¿Qué se debe 344. ¿Cómo diferenciamos una claudicación
considerar? neurológica de miembros inferiores de una
327. ¿Cuándo sospechar cefalea por vascular?
analgésicos? 345. ¿Cómo se presenta la enfermedad celiaca
328. ¿Qué es el Lid Lag o signo de Von Graefe? en adultos?
329. Una mujer deportista de 25 años consulta 346. ¿Cuáles son las fuentes dietarias de
por dolor en la rodilla izquierda que se irradia a gluten?
la cara lateral de la pierna, niega trauma u otros 347. Una mujer de 30 años trabaja como
antecedentes. Al examen de la rodilla no hay secretaria, consulta por dolor lumbar de 2 meses
edema, eritema ni calor, hay dolor a la palpación de evolución, es diurno sin cambios en la
del cóndilo femoral externo. ¿Qué sospechar? intensidad, no aparece en la noche, niega trauma,
330. ¿Los niveles de ácido úrico tienen alguna manifestaciones neurológicas, fiebre, malestar
importancia durante los episodios agudos de general, pérdida de peso, consumo de drogas o
gota? medicamentos, habito intestinal y urinario
normales. Signos vitales normales, examen físico
331. Un hombre de 80 años se hospitaliza por neurológico sin alteraciones, ¿qué se debe
un infarto agudo de miocardio; 5 días después de sospechar?
la admisión tiene la extremidad derecha fría y
dolorosa, el recuentro plaquetario es de 30.000. 348. ¿Cuándo considerar artritis por
¿Qué descartar? hemocromatosis?
 varias consultas por presentar hemorragia de vías
349. ¿Cómo sospechar infarto de cara posterior digestivas a repetición. No se identifica el origen
en el electrocardiograma? del sangrado en la endoscopia de vías digestivas
350. ¿Qué se debe recordar de la semiología altas y colonoscopia. ¿Deben repetirse los
del dolor torácico? estudios endoscópicos?
351. Una mujer de 42 años presenta síntomas 372. ¿Las reservas de tiamina son inagotables?
relacionados con falla cardíaca, su historia se 373. ¿Puede la osteoartrosis producir
destaca por la ausencia de factores de riesgo. manifestaciones inflamatorias?
¿Qué se debe preguntar? 374. ¿Cuáles son los criterios de reperfusión de
352. ¿Qué organismo se ha asociado a un un infarto agudo de miocardio?
deterioro rápido de la función pulmonar en un 375. ¿Existe el herpes sin vesículas?
paciente con fibrosis quística?
376. ¿Cuáles son las interacciones
353. ¿Cómo conseguir los beneficios de la medicamentosas potencialmente peligrosas del
ingesta de potasio sobre la presión arterial? litio?
354. ¿Cuándo sospechar fiebre tifoidea en un 377. ¿Qué porcentaje de pacientes con
adulto? hipertensión pulmonar tienen reforzamiento del
355. Una mujer de 65 años queja calores de segundo ruido?
menopausia, el médico le dice que la menopausia 378. ¿Cuáles son criterios para iniciar diálisis
ya pasó, ¿es esto cierto? de mantenimiento?
356. ¿Qué examen solicitar cuando se sospecha 379. ¿Qué otras causas existen de halitosis?
una colitis por citomegalovirus (CMV)?
380. ¿Cuáles son las consecuencias de la
357. ¿Qué es la enfermedad de Fabry? deficiencia de vitamina D?
358. ¿Qué sospechar en un paciente joven con 381. Un hombre de 32 años de edad consulta a
neuralgia del trigémino? unidad local por presentar cefalea, nerviosismo,
359. ¿Cuáles son los signos de alarma en palpitaciones, diaforesis y temblor distal. No
pacientes con dolor lumbar y qué sospechar? tiene antecedente de enfermedad cardíaca. Su
360. ¿Qué importancia tiene reconocer la tensión arterial es 90/60 mmHg, ¿podría
localización anatómica de la apófisis coracoides? considerarse el uso de ansiolíticos en este caso?
361. ¿Qué síntomas asociados en pacientes con 382. ¿Qué territorio debe estar afectado para
dolor lumbar sugieren patologías específicas? que un accidente cerebro vascular isquémico
disminuya el estado de conciencia?
362. ¿Cómo se diagnostican las infecciones
invasivas por hongos? 383. ¿Cómo se debe manejar el tinitus?,
¿Existe alguna sustancia que sirva para esto?
363. ¿Qué tanto contribuye el hipotiroidismo a
la dislipidemia? 384. ¿Qué es la artropatía de Jaccoud?
364. Además de los electrolitos tradicionales, 385. ¿Es la debilidad y la hipokalemia
¿qué otro se debe considerar en el paciente sinónimo de hiperaldosteronismo primario?
alcohólico? ¿Qué examen solicitar?
365. ¿Qué ayuda presta el electrocardiograma 386. ¿Cuáles son las fases de un ensayo
en la detección del embolismo pulmonar? clínico?
366. Un paciente ha vivido toda la vida en 387. Un hombre de 65 años consulta por
Pereira, no hay antecedente de exposición en disnea, no tiene antecedentes médicos y no es
áreas rurales, la serología para Chagas es positiva fumador, trae un hemograma con linfopenia, las
en una campaña de donación de sangre. ¿Qué se otras líneas celulares no presentan alteraciones,
debe sospechar? ¿qué considerar?
367. ¿Cómo monitorizar el hipertiroidismo 388. ¿En qué se diferencia el vértigo periférico
durante el embarazo? del central?
368. Un paciente de 60 años de edad llega al 389. ¿Qué entidades cursan con niveles
servicio de urgencias somnoliento con cefalea, elevados de ferritina?
visión borrosa y parestesias. Al examen físico se 390. Una mujer de 30 años consulta porque en
encuentran cifras tensionales de 230/135 mmHg. una evaluación pre-quirúrgica el TPT resultó
¿Cómo debe ser manejado este paciente? prolongado, ¿qué se debe sospechar?
369. Una mujer de 36 años es evaluada en 391. ¿Cómo sospechar una enfermedad de von
urgencias después de desmayar en una fila. Willebrand?
Refiere que se sintió diaforética, con náuseas, 392. Un paciente de 50 años de edad consulta
mareo y luego perdió el conocimiento. ¿Qué por polaquiuria. Tiene antecedente de
pensar? hipertensión arterial, enfermedad renal crónica y
370. ¿Qué es la pancreatitis autoinmune y trastorno afectivo bipolar en tratamiento con litio
cómo se diagnostica? desde hace 10 años. ¿Qué considerar en este
371. Un paciente de 57 años de edad lleva
 417. Además de la cardiomiopatía hipertrófica,
caso? ¿qué otras causas de muerte súbita se deben
393. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de considerar?
los hallazgos clínicos para el diagnóstico de falla 418. ¿Qué se debe recomendar a un paciente
cardíaca? quien va a viajar a un área endémica para la
394. ¿Qué consideraciones deben tenerse en un prevención de malaria y cómo realizar la
paciente anciano hipotiroideo? quimioprofilaxis para esta infección?
395. Se presenta una paciente con alteración de 419. ¿Por qué no se debe utilizar warfarina en
las pruebas hepáticas, artralgias y antecedente de un paciente con cáncer como profilaxis de
hipotiroidismo. ¿Qué sospechar? trombosis venosa profunda?
396. Una mujer de 35 años con antecedente de 420. ¿Qué es el síndrome RS3PE?
artritis reumatoide aqueja odinofagia. ¿Qué 421. ¿Qué considerar en un paciente que
considerar? presenta fiebre y disminución de la conciencia
397. ¿Cómo diferenciar un dolor articular de 48 horas más tarde de la colocación de una
uno no articular? derivación ventrículo-peritoneal?
398. ¿Es seguro el cartílago de tiburón? 422. ¿Cuáles son los falsos positivos y falsos
negativos del péptido natriuretico tipo B?
399. ¿Cómo se comportan los valores de las
enzimas en los diferentes tipos de afecciones 423. Una mujer de 26 años con un embarazo de
hepáticas? 26 semanas consulta a urgencias por dolor
retroesternal agudo de 45 minutos de duración.
400. ¿Cómo manejar el hallazgo incidental de No tiene antecedentes patológicos. Signos vitales
un pólipo asintomático en la vesícula? estables, examen físico sin alteraciones. Tiene el
401. ¿Qué dieta debe recibir un paciente con siguiente EKG:
cirrosis crónica compensada? 424. ¿Es raro el síndrome de Tourette?
402. ¿Cómo sospechar una pancreatitis crónica 425. ¿Tienen utilidad los biomarcadores en el
y qué examen se puede solicitar para confirmar el diagnóstico de cáncer de páncreas?
diagnóstico?
426. Una mujer de 68 años fumadora tiene
403. ¿Por qué existen dos focos aórticos? dificultad para reconocer las caras, se le dificulta
404. ¿Cuál es la diferencia entre sensibilidad y ver sin buena luz, niega dolor. ¿Qué pensar?
especificidad? 427. Muchos virus pueden producir brotes y
405. ¿Qué etiología considerar en un paciente generalmente respetan la cara, ¿Cuáles causas se
joven con enfermedad cerebrovascular? reconocen de rash viral que inicia en la cara?
406. ¿Qué estructuras se observan en esta 428. ¿Es esto un infarto de miocardio?
resonancia magnética contrastada en corte sagital
T2 de columna lumbar? 429. Consulta un paciente quien trae un reporte
rayos-X y TAC de tórax con un nódulo pulmonar
407. ¿Cuáles son las metas de presión arterial solitario. ¿Qué características hacen sospechar
en pacientes con hemorragia subaracnoidea antes malignidad?
y después de cirugía? 430. ¿Qué pacientes están en mayor riesgo de
408. ¿Cómo interpretar las características del complicaciones cardiovasculares en el
líquido sinovial? postoperatorio?
409. ¿Qué es la pupila de Argyll Robertson? 431. ¿Cuáles son las variables de la velocidad
410. ¿Cuál es el mejor tipo de ejercicio en un de sedimentación globular?
paciente con EPOC en reacondicionamiento al 432. ¿Qué importancia tiene la auscultación
ejercicio? abdominal en el estudio de un paciente con dolor
411. ¿Qué otra causa se debe considerar de abdominal?
deterioro cognitivo agudo además de los factores 433. ¿Por qué los trastornos de la marcha en el
tradicionales? anciano son tan frecuentes?
412. Una paciente en consulta refiere presentar 434. ¿Qué son los inhibidores circulantes de la
hormigueos y visión borrosa luego de bañarse coagulación?
con agua tibia. ¿Qué considerar? 435. ¿Por qué es tan difícil el control del
413. ¿Cuándo se debe sospechar colecistitis vértigo en los ancianos?
acalculosa? 436. ¿Cuál es la presentación inicial de la
414. ¿Qué es el signo de Flick? distonía en el adulto?
415. Un paciente de 63 años, diabético en 437. Llega a urgencias un paciente con una
manejo con metformina requiere la realización esplenomegalia que alcanza la zona del ombligo,
de una TAC contrastado de abdomen, ¿qué ¿Qué causas considerar de esplenomegalia
precaución se debe tener? gigante?
416. ¿Qué es la articulación de Charcot? 438. ¿Qué estructuras se observan en esta
 458. ¿Qué examen se debe solicitar en
resonancia magnética contrastada en corte búsqueda de feocromocitoma?
coronal T2 de cerebro? 459. Un hombre de 60 años es remitido a la
439. Un hombre de 65 años con anemia consulta con diagnóstico de Miastenia gravis, es
megaloblástica en el cual se tiene sospecha de fumador, tiene debilidad de miembros inferiores
deficiencia de vitamina B12. ¿Cómo confirmar el que mejora en el transcurso del día. ¿Qué se debe
diagnóstico? pensar?
440. Consulta un paciente quien tiene como 460. “La nariz no me mejora a pesar del uso
afición tomar de jugo de toronja. ¿Qué continuo de descongestionantes”. ¿Qué se debe
medicamentos no debería consumir? sospechar?
441. Asiste a consulta una mujer de 23 años 461. ¿Cómo se manifiesta la rinitis
con antecedente de enfermedad valvular y deseos vasomotora?
de su primer embarazo. ¿Qué condiciones deben 462. ¿Qué condiciones pueden alterar los
ser consideradas como contraindicación del valores de HbA1c?
embarazo?
463. ¿Qué es la cepa USA 300?
442. Consulta un paciente de 57 años, obeso,
con diabetes de 10 años de evolución, queja de 464. ¿Cómo sospechar un Staphylococcus
parestesias, y en el cuadro hemático observamos aureus USA 300?
anemia megaloblástica. ¿Qué sospechar? 465. Una paciente de 36 años con diabetes
443. En un paciente de 54 años se encuentra mellitus y neuropatía manejada con amitriptilina
una linfadenopatía supraclavicular derecha, ¿qué refiere incontinencia urinaria. ¿Qué se debe
se debe considerar? sospechar?
444. ¿Cuáles son los cambios a nivel del 466. ¿Cuál es el significado de la nemotecnia
sistema gastrointestinal durante el embarazo? DIAPPERS en incontinencia urinaria?
445. ¿Cómo diferenciar prevalencia de 467. Un hombre de 60 años presenta dolor en
incidencia? la ingle derecha desde hace 3 días, no hay fiebre.
Hace 5 días se le realizó una extracción de un
446. ¿Garantiza el participar en una maratón un cálculo renal derecho sin complicaciones. ¿Qué
excelente estado de salud? se debe sospechar?
447. Un paciente de 40 años se presenta al 468. Un estudiante de colegio de 19 años
servicio de urgencias con historia de tos consulta por dolor testicular izquierdo de 3 días
productiva, fiebre y sudoración nocturna, como de evolución, es sexualmente activo, los síntomas
antecedente refiere que había vivido en la iniciaron lentamente, el testículo le duele cuando
Federación Rusa durante los últimos 20 años. camina, no tiene disuria, frecuencia urinaria,
¿Qué se debe tener en cuenta? secreción uretral y niega fiebre. ¿Qué se debe
448. Después de descartar todos los sospechar?
diagnósticos diferenciales, se determina que el 469. Un hombre de 67 años consulta por
paciente tiene síndrome de intestino irritable. historia de 2 meses de dolor lumbar irradiado a
¿Qué recomendaciones respecto a la dieta deben miembros inferiores que empeoró en los últimos
darse al paciente? 3 días, aqueja disminución de la sensibilidad y
449. ¿Qué son los ataques de Tumarkin? debilidad en la pierna derecha, refiere retención
450. A la consulta llega un paciente con urinaria desde hace 24 horas. ¿Cuál es el posible
Síndrome de Down, ¿además del déficit diagnóstico?
cognitivo qué otras condiciones se asocian a esta 470. Un joven de 20 años consulta por
enfermedad? episodios repetidos de úlceras orales dolorosas
451. Un estudiante de medicina consulta por desde hace 4 años, refiere que se asocian a estrés,
temblor continuo que no le permite hacer duran aproximadamente 7 días y no dejan
ayudantías. ¿Qué se debe sospechar? cicatriz. ¿Cuál es el diagnóstico?
452. ¿Qué síndromes de inmunodeficiencia 471. Un hombre de 70 años con hipertrofia
congénita se presentan en la adultez? prostática en manejo con prazosin presentó hace
7 días un cuadro gripal por lo que está tomando
453. ¿Cuáles infecciones pulmonares que descongestionantes orales, refiere que hace 3 días
pueden llevar a insuficiencia respiratoria están presenta dificultad para iniciar la micción,
asociadas al uso crónico de corticoides? disminución del chorro y goteo postmiccional.
454. ¿Qué tan frecuente es la neumonía por ¿Qué se recomienda hacer con este paciente?
Legionella? 472. ¿Se somete al paciente a un riesgo cuando
455. ¿Cuáles son las características de la lesión solicito un TAC innecesario?
del tercer par craneal? 473. ¿Qué porcentaje de pacientes que reciben
456. ¿Qué es la sensibilidad al gluten no antraciclinas presentan toxicidad cardíaca?
celíaca? 474. ¿Qué pacientes tienen más riesgo de
457. “La nariz no me mejora a pesar del uso desarrollar cardiomiopatía periparto?
continuo de descongestionantes”. ¿Qué hacer?
 ¿qué pensar?
475. Una mujer de 25 años consulta por
insuficiencia cardíaca, tiene antecedente de 494. Un paciente es hospitalizado para el
cirugía bariátrica. ¿Tiene esto alguna relación? manejo de una neumonía. En el segundo día de
hospitalización presenta diarrea acuosa sin
476. Una mujer con antecedente de cirugía sangre cada 2 horas, trastorno del sensorio y
bariátrica presenta sudoración excesiva después leucocitosis. ¿Qué sospechar?
de comer. ¿Qué se debe preguntar? 495. ¿Se debe aislar a un paciente con infección
477. ¿Qué exámenes se deben solicitar a un por Clostridium difficile?
paciente con deterioro de la memoria?
496. ¿Se puede presentar diarrea por
478. Consulta un paciente que tiene miedo de Clostridium difficile en pacientes sin antecedente
sufrir enfermedad de Alzheimer porque olvidó la de uso de antibióticos?
clave de su cajero. ¿Qué se debe preguntar? 497. Un hombre de 40 años es evaluado por
479. ¿Un paciente con delirio siempre está 3 semanas de dolor en cuello, debilidad y
agitado? parestesias en el brazo izquierdo que llega hasta
480. ¿Cómo prevenir el delirio? la palma de la mano. Al examen físico hay
disminución del reflejo tricipital izquierdo, la
481. Llevan a consulta un paciente con un flexión del cuello hacia el lado izquierdo
cuadro de deterioro cognitivo de 4 meses de empeora los síntomas. ¿Qué se debe sospechar?
evolución. ¿Qué se debe preguntar?
498. Se encuentra un paciente con artritis de la
482. ¿Qué otras causas existen de demencia? articulación esternoclavicular ¿Qué patógenos
483. Un paciente es llevado a consulta por considerar?
dificultad para concentrarse y síntomas 499. ¿Cuáles son las causas de la deficiencia de
sugestivos de deterioro cognitivo, apatía y llanto vitamina B12?
fácil. Al examen físico hay temblor distal de
reposo, asimétrico que no mejora con la 500. Una madre viene con su hijo porque el
intención. ¿Tendrá este paciente un Parkinson? muchacho quiere empezar a hacer ejercicio, tiene
antecedente de un primo muerto a los 35 años, el
484. Un hombre de 60 años es llevado a paciente no tiene soplo. ¿Puede hacer ejercicio
urgencias por su esposa quien refiere que desde libremente?
hace 5 semanas lo nota apático, agresivo, irritable
y que algunas veces presenta sacudidas repetidas 501. ¿Cuál es la incidencia de cardiomiopatía
en las extremidades. Al examen físico el paciente hipertrófica en la población?
se encuentra callado y poco colaborador. ¿Qué se 502. Un paciente es multisintomático: aqueja
debe considerar? debilidad, fatiga, sudoración, mareo, visión
485. Una mujer de 25 años es llevada a borrosa, palpitaciones, dolor torácico y cefalea.
urgencias por un cuadro clínico de 5 días de ¿Existe un diagnóstico que englobe este paciente?
evolución consistente en cambios en el 503. ¿Qué pensar cuando un paciente aqueja de
comportamiento, ansiedad, pérdida de la dolor en el hombro?
memoria reciente, alucinaciones, presento un
episodio convulsivo. Al examen físico presenta 504. ¿Un paciente alérgico al huevo se puede
vacunar contra influenza?
rigidez en el brazo izquierdo. ¿Qué se debe
considerar? 505. ¿Cómo diferenciar la papilitis del
papiledema?
486. Aparte del herpes virus, ¿qué otros virus
considerar en un paciente con encefalitis? 506. ¿Se comporta la mononucleosis en el
adulto igual que en el niño?
487. ¿Cuándo sospechar rabia paralítica?
507. ¿Qué examen solicitar en un paciente en
488. ¿Qué otras causas existen de demencia de quien se sospecha un síndrome de Cushing?
progresión rápida?
508. Un hombre de 28 años es hospitalizado en
489. Una mujer es llevada por su hija a UCI por falla hepática. En exámenes
consulta, quien refiere que desde hace cuatro complementarios se encuentra anemia y
años le diagnosticaron demencia, hace un año la
reticulocitosis. ¿Qué se debe considerar?
paciente no es capaz de caminar y presenta
alteración de esfínteres. ¿Qué se debe sospechar? 509. Un niño febril con amigdalitis presenta
brote luego de la administración de ampicilina.
490. Un paciente ha tenido dos episodios de
meningitis producidos por Neisseria ¿Qué se debe sospechar?
meningitidis. ¿Qué se debe averiguar? 510. Una mujer joven tiene antecedentes de
migraña, consulta por dolor torácico asociado a
491. Un hombre de 65 años presenta depresión del segmento ST. ¿Qué pensar?
hipertensión arterial incontrolable y deterioro de
la función renal. ¿Qué se debe averiguar? 511. ¿Tiene alguna importancia la dosis en el
consumo de cocaína?
492. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del
acné? 512. Un paciente a quien le dicen “el flaco”
desde el colegio, consulta por dolor torácico.
493. Es frecuente encontrar masas en las
glándulas suprarrenales en una TAC de abdomen, ¿Qué se debe sospechar?
 513. Un paciente alcohólico ingresa por
533. ¿Qué formas de presentación tiene la trastornos mentales. El médico sospecha
Neisseria meningitidis? encefalopatía de Wernicke por lo que administra
534. ¿Deben recibir profilaxis los contactos de tiamina y dextrosa, el paciente mejora
un paciente con meningitis por Neisseria notablemente, pero horas después, presenta
meningitidis? deterioro de su estado cognitivo, confusión y
debilidad marcada en miembros inferiores. ¿Qué
535. ¿Cuál es la etiología infecciosa a sospechar?
considerar en un paciente con exacerbación de un
EPOC? 514. ¿Qué tan frecuente es la osteoporosis en
personas menores de 40 años?
536. La imagen siguiente del fondo de ojo de
un paciente ¿sugiere papiledema? 515. ¿Cómo diferenciar el compromiso
vertebral de la brucelosis, tuberculosis y
537. Un hombre de 60 años consulta por osteomielitis bacteriana?
4 meses de debilidad progresiva en el brazo
derecho, refiere que no es capaz de utilizar sus 516. ¿Qué es el portador élite de VIH?
herramientas de trabajo, niega dolor o parestesias. 517. ¿Qué formas de tuberculosis son las más
Al examen físico se observan fasciculaciones en contagiosas?
la región de los hombros, hay hiperreflexia 518. Una persona va a recibir tratamiento con
bicipital y tricipital, resto de examen físico etanercept para una artritis reumatoide. ¿Qué
normal. ¿Qué sospechar? examen se debe solicitar?
538. ¿En pacientes con hipopituitarismo se 519. Un hombre de 50 años con antecedente de
debe esperar alteración completa de todas las cirrosis es traído a urgencias por su esposa, ella
hormonas? refiere que desde hace 3 días lo encuentra
539. Una mujer de 27 años en su segundo somnoliento y desorientado. Al examen físico no
trimestre de embarazo refiere en consulta que presenta alteración de signos vitales, está afebril,
siente sus manos muy torpes, niega pérdida de tiene telangiectasias en araña y eritema palmar,
fuerza. Al examen físico se observan onda ascítica positiva. ¿Cuál es el posible
movimientos espasmódicos en los dedos de la diagnóstico? 1
mano, ¿qué sospechar? 520. ¿Cómo diferenciar una peritonitis
540. Una joven de 16 años es llevada a bacteriana primaria de una secundaria en un
urgencias por un familiar quien refiere que desde paciente con cirrosis? 2
hace 3 días la paciente presenta fiebre, cefalea, 521. Una mujer de 25 años con ocho semanas
pérdida de la visión por un ojo y está hablando de embarazo consulta con una prueba
cosas sin sentido. No tiene antecedentes médicos confirmatoria para VIH, ¿cuál es la conducta?
ni consumo de sustancias. En el examen de LCR
se observa pleocitosis linfocítica. ¿Qué indagar? 522. ¿Qué causas existen de ANAS positivos?
541. ¿Qué enfermedades considerar en el 523. ¿Cuáles son los sistemas más afectados en
diagnóstico diferencial de la artritis reumatoide? lupus eritematoso sistémico?
542. ¿Cómo se presenta la artritis psoriásica? 524. ¿Cuál es la conducta en una mujer con
lupus que quiere quedar embarazada?
543. ¿Cómo se presenta la artritis por
parvovirus B19? 525. ¿Cuáles son los hallazgos en la radiografía
de tórax que se presentan en el compromiso
544. ¿Cuál es la característica del dolor de la pulmonar de la artritis reumatoide?
endometriosis?
526. ¿Qué causas hay de neumotórax
545. ¿La presencia de aire en tejido subcutáneo espontáneo?
en una radiografía sugiere siempre gangrena
gaseosa? 527. ¿Qué tan frecuentes son las
manifestaciones musculares por estatinas?
546. ¿Qué patógenos se deden considerar en
un paciente con neumonía adquirida en la 528. ¿Cómo evaluar a un paciente con
comunidad? urticaria?
547. ¿Cuáles son los factores de riesgo para 529. ¿Qué entidades se deben considerar si se
neumonía por Legionella? encuentra eosinofilia?
548. ¿Qué característica clínica es más 530. Una paciente de 18 años consulta a
específica para diferenciar una sepsis por urgencias por dolor pélvico de 1 semana de
Pseudomonas aeruginosa de sepsis por otras evolución, refiere que desde hace 2 días presenta
bacterias? dolor intenso en el cuadrante superior derecho y
fiebre. ¿Qué se debe sospechar?
549. ¿A que corresponde la lesión?
531. ¿El compromiso del sistema nervioso en
550. Un paciente VIH positivo es hospitalizado un paciente con sífilis sólo se observa en etapas
por una tuberculosis pulmonar activa con prueba tardías?
de esputo positiva, no está recibiendo tratamiento
antirretroviral. ¿Cuál es la conducta? 532. ¿Qué descartar en un paciente con
síndrome de colon irritable?
551. ¿Qué individuos con tuberculosis latente
 crucero por el caribe. Al examen físico tiene fiebre,
diagnosticada con la prueba de tuberculina deben rigidez nucal, confusión y letargia. En el LCR se
recibir tratamiento? encuentran leucocitos de 200/µL con eosinofilia del
552. ¿Qué es el gamma interferón? 50%. ¿Qué sospechar?
553. ¿Qué consideraciones se deben tener con la 572. ¿Podrá corresponder a una pañalitis esta
vacuna de la BCG? lesión?
554. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la 573. ¿Qué entidades se deben considerar en un
neurosífilis y en quién está indicado realizar punción paciente VIH positivo con esofagitis?
lumbar? 574. ¿Cómo diagnosticar el síndrome de Budd-
555. Una enfermera durante el turno se chuza con Chiari?
una aguja que fue utilizada para tomar muestras 575. ¿Qué sospechar en una paciente con
sanguíneas en un paciente con VIH. ¿Qué factores candidiasis vulvovaginal recurrente?
aumentan el riesgo de la transmisión? 576. ¿Qué efectos sobre el estado cardiovascular
556. ¿Qué parámetros de buena respuesta se deben tiene el consumo de potasio?
esperar en un paciente al que se le inicia la terapia 577. La dificultad de tratar la oftalmopatía tiroidea,
antirretroviral? “¿significa que debo resignarme?”
557. ¿Qué patógenos se debe considerar en un 578. ¿Qué patología se debe sospechar en pacientes
paciente VIH positivo que consulta por diarrea? jóvenes con dolor lumbar?
558. ¿Qué hallazgos ayudan a diferenciar una 579. ¿Qué se debe pensar en dolor lumbar de
diarrea por Isospora en paciente con VIH? predominio nocturno?
559. ¿Se pueden utilizar indistintamente antibióticos 580. ¿Cuál es la semiología de radiculopatía
en un paciente con diarrea sanguinolenta? lumbosacra?
560. ¿Cómo reconocer que un paciente tiene 581. ¿Qué pensar en un paciente quien presenta
problemas de alcoholismo? dolor lumbar irradiado a ambas piernas?
561. Cuando se han agotado las causas de disnea, 582. ¿Puede haber patología maligna con dolor
¿existe otra posibilidad? lumbar sin predominio nocturno?
562. El corazón está bien, el pulmón está bien, se 583. ¿Es el absceso espinal un proceso agudo y la
descartó parálisis diafragmática, ¿queda alguna otra fiebre su marcador principal?
causa que explique disnea?
584. ¿Qué otras causas existen de dolor lumbar?
563. ¿Qué infecciones pueden producir imágenes
semejantes de un nódulo solitario en la radiografía de 585. ¿Qué sospechar en un paciente con angina de
tórax? pecho que no mejora con el manejo farmacológico?
564. ¿Es la creatinina sérica un marcador sensible de 586. ¿Cómo influye la cafeína en la evolución de la
la enfermedad renal? cefalea?
565. ¿En quién se debe medir la depuración de 587. La polimialgia reumática es muy frecuente,
creatinina en orina de 24 horas? afecta pacientes de más de 50 años, se debe sospechar
cuando un paciente queje de dolor en cuello y brazos,
566. En el servicio de urgencias hay un paciente co n ocasionalmente compromete la cintura pélvica. Esto
antecedente de hemorragia subaracnoidea y se detecta lo dicen los libros convencionales, ¿qué más se puede
un sodio de 122 mg/dL. ¿Qué pensar? aportar?1
567. Un hombre de 30 años en consulta refiere que 588. ¿Qué tan frecuente es la polimialgia
hace 2 meses le diagnosticaron artrosis de cadera. reumática?2
¿Qué pensar?
589. ¿Hay diferencia entre una y otra estatina en la
568. Cuando se encuentra un paciente con aparición de mialgias?
carcinoma de origen desconocido. ¿Cuáles son las
principales etiologías? 590. ¿Hasta qué cifra se puede permitir que la CK
se eleve en pacientes que consumen estatinas y cada
569. Una mujer de 45 años con artritis reumatoide cuanto se debe hacer el control?
en terapia con infliximab desde hace 2 meses y prueba
de tuberculina negativa, es llevada a urgencias por un 591. ¿Qué recomendaciones se deben dar a un
familiar quien refiere que la paciente presenta fiebre y paciente con anticoagulación con Warfarina?
disnea desde hace 2 días, al examen físico esta 592. La pericarditis y la hipertensión pulmonar
hipotensa, hipoxémica, en radiografía de tórax tiene presentan síntomas similares a la insuficiencia
infiltrados reticulonodulares. ¿Qué sospechar? cardíaca. ¿Cómo se diferencian?
570. Un paciente de 27 años VIH positivo con un 593. ¿Cuándo sospechar pericarditis constrictiva?
reporte de CD4 en 100/µL sin tratamiento 594. ¿Se debe solicitar ecografía rutinaria para la
antirretroviral, consulta por cefalea de 1 semana de interpretación de la tiroides?
duración, tiene náuseas y visión borrosa, está afebril y
tiene papiledema, sin otros hallazgos al examen físico, 595. ¿Qué se puede encontrar en el paciente con
tiene TAC cerebral normal. ¿Qué se debe pensar? TSH baja en la gammagrafía?
571. Un hombre de 29 años es traido a urgencias por 596. Una paciente con antecedente de resección de
su esposa por alteración del estado mental, fiebre, intestino delgado es llevada a urgencias por un
vómito y cefalea. Ella refiere que regresaron de un
 615. ¿Qué dato clínico ayuda a sospechar una
familiar quien refiere que la nota confusa. En los neumonía por Pneumocystis jirovecii?
estudios de laboratorio se muestra acidosis metabólica 616. ¿Qué recomendaciones se deben dar para la
con anión gap elevado. ¿Qué sospechar? prevención del pie diabético?
597. “Mi papá también orinaba sangre y ahora yo”. 617. En un paciente con queja de fatiga, dolor
“¡Qué raro doctor!” abdominal y un hemograma con anemia microcítica y
598. ¿Cómo interpretar la ictericia en el embarazo? eosinofilia, ¿qué se debe sospechar?
599. Un hombre de 20 años consulta por halitosis, 618. ¿Qué tipo de personas están en mayor riesgo de
refiere que desde que tenía 13 años un amigo le dijo desarrollar melanoma?
que tenía mal aliento. Se cepilla adecuadamente, 619. ¿Cuáles hallazgos al examen físico sugieren
mastica chicle y mentas. El examen de la nariz, boca que un nódulo tiroideo es maligno?
y faringe es normal. No hay olor notable cuando el
paciente respira por boca y nariz a una distancia 5 a 620. ¿Qué porcentaje de personas de la población
10 cm del examinador, al raspar la parte posterior de general tienen derrame pericárdico?
la lengua no hay olor. ¿Cuál es la conducta? 621. ¿Qué medicamentos tienen evidencia en la
600. Un hombre de 80 años refiere en consulta prevención y tratamiento del resfriado común?
alucinaciones, ha estado viendo animales y personas 622. Conocemos el propiltiouracilo y el metimazo l
en la casa desde hace 6 semanas, es más frecuente en como antitiroideos efectivos, sin embargo ¿Qué
la noche antes de apagar la luz, sabe que no son reales, precaución se debe tener al utilizarlos?
refiere que cree que está demente. Al examen físico 623. ¿Qué porcentaje de población sana tiene
tiene disminución de la agudeza visual, sin otra valores de anticuerpos antifosfolípidos elevados?
alteración. ¿Qué considerar?
624. Se reconoce el patrón miliar de la tuberculosis
601. Un paciente queja de dolor abdominal difuso, en los rayos-x de tórax, ¿qué otras causas pueden
¿existe alguna maniobra que ayude a diferenciar si e l similar patrón miliar?
dolor se origina en la pared abdominal?
625. ¿Cómo sospechamos lainfección por Bordetella
602. ¿Qué preguntar en un paciente con episodios pertussis en un paciente adulto inmunizado?
de meningitis bacterianas recurrentes?
626. Se conoce el cáncer como causa de anemia por
603. Un hombre de 73 años con antecedente de enfermedad crónica, ¿Cuáles otras causas de esta
gastrectomía parcial consulta con historia de patología son reconocidas?
debilidad progresiva en las extremidades. Al exame n
físico se evidencia ataxia y hallazgos compatibles co n 627. ¿Cómo diagnosticar aspergilosis
neuropatía periférica. Él ha sido cumplido en la broncopulmonar
administración mensual de vitamina B12. ¿Qué 628. ¿Cómo se producen las opacidades en vidrio
sospechar? esmerilado y cuáles son las causas posibles?
604. ¿Qué porcentaje de los médicos está n 629. En un paciente con diagnóstico de fiebre
capacitados para la detección de la ingurgitació n tifoidea severa con sintomatología neurológica como
yugular? obnubilación, coma, delirio o estupor, ¿qué
605. ¿Cómo se debe medir la ingurgitació n medicamento coadyuvante disminuye la mortalidad de
yugular? los pacientes?
606. ¿Tiene el S4 alguna importancia en un paciente 630. El dolor de mamas es un frecuente motivo de
con antecedente de infarto agudo de miocardio? consulta, ¿cómo se puede interpretar?
607. ¿Cómo se relaciona la obesidad con la falla 631. ¿Qué porcentaje de pacientes con malaria
cardíaca? tienen sepsis concomitante?
608. ¿A qué se define como bajo voltaje en e l 632. ¿Cuál es la causa principal de pericarditis
electrocardiograma? aguda?
609. ¿Qué tan frecuente es el compromiso cardíaco 633. ¿A qué se refiere el término “eutiroideo
en la hemocromatosis? enfermo”?
610. ¿Todos los pacientes con sarcoidosis cardíaca 634. ¿Cuándo se debe hospitalizar a un paciente con
tienen compromiso pulmonar? malaria?
611. En la tuberculosis meníngea, ¿Hay diferencias 635. “Si me vacuno contra la hepatitis B, ¿puedo
en los hallazgos entre pacientes estar tranquilo?”
inmunocomprometidos e inmunocompetentes? 636. ¿Es la linfocitosis atípica un hallazgo
612. ¿Qué características clínicas diferencian un patognomónico de la mononucleosis infecciosa?
fenómeno de Raynaud primario de uno secundario? 637. ¿Puede el Helicobacter pylori causar patologías
613. ¿Es la marihuana inocua? extradigestivas?
614. Una mujer de 24 años se somete a cirugía de 638. Un paciente tomó 25 tabletas de amitriptilina
implantes mamarios, 6 semanas después presenta con fines suicidas. ¿Cómo se debe vigilar?
nódulos violáceos en la cicatriz con drenaje. ¿Qué 639. ¿Cómo se mide el Intervalo QT?
considerar?
 660. Un joven de 18 años es llevado por su madre
640. ¿Qué condiciones clínicas pueden producir a la consulta por episodios intermitentes de ictericia.
un falso positivo en la oximetría de pulso? ¿Qué considerar?
641. ¿Cuál es el examen más sensible para el 661. Una mujer de 24 años sexualmente activa,
diagnóstico de un aneurisma cerebral? presenta diarrea asociada a tenesmo. No tiene datos
642. En un paciente con factores de riesgo para relevantes a la historia clínica. ¿Qué diagnóstico debe
formación de cálculos de oxalato de calcio. ¿Se debe sospechar?
suspender la ingesta de calcio en la dieta? 662. A pesar de todos los exámenes normales un
643. “¿Quiere juguito de carambolo para esta paciente continúa con flatulencia y diarrea, ¿existe
sed?” una última posibilidad?
644. ¿Qué medicamentos aumentan los niveles de 663. Paciente de 27 años, deportista de alto
digoxina? rendimiento hospitalizado por una convulsión
generalizada. Presenta transaminas elevadas y CK
645. ¿Cuáles son los factores de riesgo asociados elevada. ¿Qué debe considerar?
con infección por Pseudomona aeruginosa?
664. Paciente de 18 años consulta de disfagia para
646. Un paciente presenta un cuadro clínico de 3 sólidos. Tiene como antecedente importante asma
meses de evolución de diarrea que no mejora a pesar diagnosticada en la infancia. ¿Qué sospechar?
de la supresión de lactosa y no toma metformina.
¿Qué pensar? 1 665. Un hombre de 70 años de edad con historia de
insuficiencia cardiaca descompensada presenta
647. ¿Qué medicamentos están asociados a colitis niveles de ALT de 5.000 Ui/L, AST 3.800 Ui/L ¿Qué
microscópica? 2 se debe sospechar?
648. ¿Qué requisito se debe tener para diagnosticar 666. Un paciente de 25 años consulta por historia
un síndrome de intestino irritable? de diarreas abundantes y espumosas a repetición.
649. ¿La dosis tope del acetaminofén es 4 gramos? Tiene exámenes para VIH negativos. ¿Qué patología
650. ¿Cuáles son los factores de riesgo para se debe sospechar?
adquirir infecciones por Staphylococcus meticilino 667. ¿Qué medicamentos producen estreñimiento?
resistente? 668. ¿Qué causas hay de elevación extrema de las
651. ¿Cómo prevenir las caídas en el paciente transaminasas?
anciano hospitalizado? 669. Una paciente con antecedente de cáncer de
652. Mujer de 35 años de edad quien presenta cérvix 3 años atrás, aqueja diarreas sanguinolentas a
fiebre y dolor en flanco derecho, tiene antecedente de repetición. ¿Qué diagnóstico debe sospechar?
riñón poliquístico. Tiene reporte de 13.500 670. ¿Cuándo debe ser remitido al nefrólogo un
leucocitos en el hemograma y un uroanálisis normal paciente con insuficiencia renal crónica?
¿Cuál es la causa del cuadro clínico actual?
671. ¿Cuáles son los factores de riesgo con más
653. Una mujer de 25 años de edad consulta por impacto en la progresión de la enfermedad renal en
debilidad marcada. ¿Qué pensar? un paciente con diabetes mellitus?
654. Un hombre de 70 años de edad con historia de 672. Paciente con 13 semanas de gestación, quien
hipertensión arterial de difícil manejo, tiene presenta cifras de presión arterial elevadas, creatinina
antecedentes de diabetes mellitus y enfermedad renal sérica elevada y proteinuria. ¿Cuál es el diagnóstico?
crónica estadio IV, toma hidroclorotiazida, enalapril,
amlodipino, metoprolol. ¿Qué cambio en el esquema 673. ¿Qué relación existe entre la heparina y las
terapéutico debe realizarse para optimizar el control concentraciones elevadas de potasio sérico?
de su presión arterial? 674. ¿Cuáles son las manifestaciones renales del
655. Un paciente de 65 años es traído por su hija síndrome de Sjögren?
con un cuadro confusional, su historia clínica es 675. ¿Son los eosinófilos en orina patognomónicos
significativa por hipertensión arterial tratada con de nefritis intersticial?
enalapril y tiazidas. El sodio sérico es de 128 meq/L. 676. ¿Es útil la tira reactiva de orina para
¿Qué sospechar? determinar proteinuria en el paciente con mieloma
656. ¿Son los eritrocitos crenados útiles para el múltiple?
diagnóstico de hematuria de origen glomerular? 677. ¿Cuáles son los medicamentos
657. ¿Qué se debe considerar en un paciente que antihipertensivos más seguros en el embarazo?
tiene valores de hemoglobina glicosilada elevadas 678. ¿Puede la obesidad explicar proteinuria?
con glicemia en ayuno normal?
679. ¿Qué hallazgos en el líquido peritoneal
658. Un paciente de 52 años consulta por dificultad orientan al diagnóstico de peritonitis secundaria a la
para deglutir sólidos y líquidos, hay tos durante las diálisis peritoneal?
comidas y cambios en la voz. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable? 680. Un joven sano, deportista llega asustado a
consulta porque un parcial de orina muestra
659. Un paciente de 72 años presenta hematemesis proteinuria. ¿Por qué es importante una medición
y dolor abdominal. Los datos clínicos muestran fraccionada de orina en 12 horas diurnas y 12 horas
antecedente de corrección de aneurisma abdominal 3
años antes, ¿qué sospechar?
 los ANAS?
nocturnas? 703. ¿Qué es el factor reumatoide?
681. ¿Cuáles son las características del dolor de la 704. ¿Qué es el péptido citrulinado?
trombosis mesentérica?
682. ¿Qué es el gradiente de albúmina sérica- 705. ¿Qué se debe considerar en un paciente con
fuerte historia familiar de cáncer?
albúmina líquido ascítico?
706. ¿Cómo entender los falsos positivos y falsos
683. ¿Cómo confirmar una trasmisión materno negativos?
fetal de hepatitis C?
707. ¿Cómo entender el valor predictivo positivo
684. Un hombre de 35 años de edad consulta por y negativo?
una historia de 1 mes de disnea y tos no productiva,
refiere ser aficionado al uso de jacuzzi. Tiene una 708. Exámenes tipo Screening (tamización),
radiografía de tórax normal. ¿Qué se debe sospechar? ¿cuándo utilizarlos?
685. Un hombre de 55 años de edad es llevado a 709. ¿Cómo interpretar el valor de p? 1
urgencias por presentar áreas necróticas en mano 710. Riesgo relativo (RR) y fuerza de asociación.
derecha, fiebre y delirio. Trabaja en un restaurante 2
de comida de mar y se hirió accidentalmente con una
concha de molusco la mano derecha 2 días antes. 711. Odds Ratio (OR) 3
¿Cuál patógeno a sospechar? 712. ¿Es el metanálisis el tipo de estudio que
aporta mayor evidencia?
686. Un hombre de 40 años, consulta por un
cuadro clínico de 3 semanas de pérdida de la 713. ¿Qué diagnóstico se sospecha en la siguiente
memoria, confusión y convulsión focal del lado imagen?
derecho. Hace 6 meses se le realizó un trasplante 714. ¿Qué se debe pensar en un paciente que queja
renal, recibe terapia inmunosupresora. ¿Cuál es el de cefalea todos los días?
diagnóstico?
715. ¿Cuáles son las causas de parálisis del VI par
687. ¿Qué es el síndrome del lorazepam? craneal?
688. ¿Cuáles son las características del líquido 716. Productos herbales o de origen natural y sus
cefalorraquídeo de acuerdo a la etiología infecciosa efectos adversos:
de la meningitis?
717. ¿Qué es el intertrigo y cómo se diferencia de
689. ¿Cómo puedo interpretar la incontinencia una micosis?
urinaria?
718. ¿Es la lamotrigina un antiepiléptico seguro en
690. ¿Cuáles son las zonas señal y que representan? el embarazo?
691. ¿Es el reflejo de Hoffman siempre patológico? 719. ¿Qué es el monofilamento 5,07?, ¿cuál es su
692. ¿Cuáles son los mecanismos de acidosis uso?
metabólica en el paciente alcohólico? 720. ¿Qué es el síndrome de May Thurner?
693. ¿La proteinuria tiene algún significado en 721. ¿Qué es el test de torniquete, cómo se hace y
ausencia de enfermedad renal? qué significa?
694. ¿Qué mecanismos de lesión renal existen en 722. ¿Qué causas considerar cuando se encuentra
el paciente con VIH? un paciente anémico con un volumen corpuscular
695. ¿Cómo diferenciar entre las alteraciones de medio elevado?
conciencia producidas por un trastorno orgánico de 723. ¿Qué causas existen de mielitis transversa?
uno funcional?
724. ¿Cómo se comportan las lesiones de la
696. Se encuentra un paciente con una médula espinal?
hemoglobina sérica de 5 gr/d L, un recuento de
reticulocitos de 0,01 %. ¿Qué considerar? 725. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de los
diferentes procedimientos diagnósticos que se
697. Antes de hacer el diagnóstico de púrpura realizan para la detección de la enfermedad
trombocitopénica autoinmune, ¿qué se debe coronaria?
descartar?
726. ¿Cuáles son los factores predisponentes para
698. ¿Cuándo se debe sospechar que el paciente insuficiencia adrenal?
tiene una tuberculosis multirresistente?
727. ¿Qué se debe considerar en un paciente con
699. ¿Qué se debe considerar cuando se encuentran hipocalemia que no responde a la reposición
lesiones dérmicas en palmas de las manos y plantas electrolítica?
de los pies?
728. Una mujer de 26 años es evaluada por cuadro
700. Una mujer de 24 años es evaluada por dolor clínico de 16 meses de episodios de vómito y dolor
del miembro inferior derecho con edema y abdominal intermitente que duran aproximadamente
decoloración de la piel desde hace 8 meses luego de 2 días, cada 4 a 6 semanas. Mejora cuando se ducha
un accidente de tránsito. Al examen físico hay con agua caliente. Los episodios ceden cuando está
incapacidad para doblar la rodilla por dolor, el hospitalizada y recurren en su casa. ¿Qué sospechar?
examen neurológico es normal. ¿Qué considerar?
729. Una mujer de 37 años consulta a urgencias por
701. ¿Cómo se debe interpretar la diferencia de dolor abdominal generalizado de 1 día de evolución,
presión arterial entre los dos brazos? refiere que hace 1 semana le realizaron un bypass
702. ¿Son específicos los patrones de tinción de
 24 semanas, tiene un hemograma con hemoglobina
gástrico sin complicaciones, niega otra sintomatolo gía. de 10,8 g/dl; VCM de 80 fl, el frotis de sangre
Está afebril, FC 130 lpm, FR 12 rpm, TA 110/75 mmHg, periférica se encuentra dentro de parámetros
IMC 46. Hay dolor difuso a la palpación abdominal, normales. ¿Por qué tiene anemia esta paciente?
¿qué sospechar? 747. Una mujer de 48 años de edad, es evaluada en
730. ¿Cómo es el manejo de los cálculos biliares el servicio de urgencias con queja de disnea,
asintomáticos? escalofríos y fiebre, síntomas que se presentaron
731. Mujer de 23 años, en el tercer trimestre de durante la transfusión de la primera unidad de
embarazo, con queja de disnea de pequeños esfuerzos, glóbulos rojos que recibió después de un reemplazo
¿qué etiología se debe considerar como causas de disnea total de cadera; al examen físico se encuentra
en el embarazo y postparto? taquicárdica, SatO2 86%, examen cardiopulmonar
normal; Se toman unos rayos X de tórax con
732. Hombre de 69 años de edad, ex fumador, con evidencia de infiltrados bilaterales difusos. ¿Qué
antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia, se sospechar?
presenta con pérdida visual aguda en el ojo derecho
desde hace 2 semanas. El examen de la visión revela 748. Una mujer de 35 años de edad, se evalúa en el
agudeza visual de 20/60 y áreas con hemorragias servicio de urgencias por un episodio doloroso y
retinianas, manchas algodonosas y edema en centro de progresivo de tromboflebitis venosa superficial de la
la retina (edema macular). ¿Qué causas se deben vena safena mayor derecha. La ecografía doppler de
considerar? la pierna derecha revela una trombosis extensa de la
vena safena mayor hasta cerca de 2 cm de la unión
733. ¿Cuál es el valor normal del dímero-D? con la vena femoral común. ¿Cuál es el manejo más
734. ¿Por qué es tan importante evaluar los pulsos en apropiado en esta paciente?
miembros inferiores en el examen clínico de rutina? 749. Se presenta una paciente joven con historia de
735. Un hombre de 44 años es manejado con múltiples abortos previos y tromboembolismo
estreptoquinasa para un infarto agudo de miocardio, sin pulmonar de reciente diagnóstico, a la cual se le
complicaciones. 2 semanas después presenta fiebre, sospecha síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
rash y artralgias, ¿qué sospechar? ¿Cómo confirmar este diagnóstico?
736. Consulta un paciente de 54 años, obeso, con 750. Consulta una paciente de 23 años, con
signos de falla cardíaca, se toman niveles de péptido 10 semanas de embarazo, reporta que hace una
natriurético tipo B (PNB) y son bajos, ¿qué se debe semana presentó un tromboembolismo pulmonar
pensar? manejado en el hospital, actualmente se encuentra
737. Un hombre de 45 años de edad asiste a consulta anticoagulada con heparinas de bajo peso molecular,
por historia 6 semanas de disnea de esfuerzo progresiva. ¿hasta cuándo se debe continuar la anticoagulación?
Al examen físico hay desdoblamiento fijo del S2, y un 751. ¿Qué se entiende por el término
soplo sistólico suave que aumenta con la inspiración, se pseudotrombocitopenia?
ausculta en el segundo espacio intercostal izquierdo. 752. ¿Qué se observa en el siguiente
¿Qué sospechar? electrocardiograma?
738. ¿Qué factores predisponen al desarrollo de un 753. ¿Qué problema electrolítico se sospecha en un
choque cardiogénico? paciente con el siguiente trazo electrocardiográfico?
739. ¿El hallazgo de una pericarditis constrictiva 754. Una mujer de 32 años se realiza una prueba de
indica que los síntomas son irreversibles? embarazo que resulta positiva, tiene antecedente de
740. ¿Qué es platipnea ortodeoxia? tromboembolismo venoso idiopático hace 4 años,
741. ¿Cuáles son los hallazgos electrocardiográficos ¿cómo se debe manejar esta paciente?
de la displasia arritmogénica del ventrículo derecho? 755. ¿Qué mitos se deben erradicar con respeto a
742. Paciente de 25 años quien será llevada a cirugía la vacuna de la influenza?
para corrección de una escoliosis severa, se espera una 756. ¿Cuándo sospechar desprendimiento de
pérdida sanguínea de cerca de 2,5 Litros. Ella refiere retina?
que presentó una reacción anafiláctica 7 años atrás 757. En un paciente anciano, ¿cuáles son los
cuando recibió transfusión de glóbulos rojos por una principales factores de riesgo para delirio?
hemorragia postparto. ¿Qué se debe hacer con esta
paciente? 758. Una paciente de 25 años de edad consulta por
presentar placas eritematososas en rostro, miembros
743. Una paciente con sangrado intracerebral superiores, miembros inferiores y tronco asociado a
presenta un recuento de plaquetas de 32.000 /μl. ¿Cómo fiebre, mialgias y artralgias. ¿Qué diagnóstico debe
debe ser manejada? considerar?
744. Consulta al servicio de urgencias un paciente de 759. ¿Cuáles son las principales causas de
24 años, al examen físico encontramos rigidez nucal y demencia?
signo de Brudzinski, ¿qué otras causas aparte de la
meningitis bacteriana pueden producir esta 760. ¿Cuáles son las principales causas del
manifestación? síndrome de Stevens-Johnson?
745. Una paciente con miastenia gravis es sometida a 761. ¿Un asiático con convulsiones es igual a un
plasmaféresis. Posterior al procedimiento presenta latino con convulsiones?
vértigo, vómito, ansiedad extrema, adormecimiento 762. ¿Cuáles son las principales causas de
peribucal y hormigueo. ¿Qué se debe pensar? neuropatía periférica?
746. Una mujer de 24 años sana con un embarazo de
 esquistocitos. ¿Qué diagnóstico debe sospechar?
763. ¿Qué factores de riesgo contribuyen en el
desarrollo de trombosis venosa profunda? 789. ¿Qué tumores están asociados a derrame
pleural?
764. Cuando se solicitan anticuerpos cardiolipina, ¿se 790. ¿Qué tumores están asociados a derrame
solicitan IgG o IgM? pericárdico?
765. Se conocen las reacciones alérgicas dérmicas al
trimetoprim-sulfametoxazol, ¿qué otra RAM de 791. ¿Qué manifestaciones psiquiátricas de
enfermedades sistémicas se deben considerar en un
importancia se debe considerar? paciente aparentemente sano?
766. ¿Qué causas se deben conocer como etiología del 792. ¿Qué medicamentos están asociados al
prutito y dolor vulvar?
desarrollo de enfermedad pulmonar intersticial?
767. ¿Se necesitan ovarios grandes para el diagnóstico
de síndrome de ovario poliquístico? 793. ¿Qué hallazgos claves existen para la
interpretación del líquido pleural?
768. ¿Dónde buscar el hirsutismo en una mujer? 794. ¿Cuáles son las principales causas de
769. Se conoce el infarto agudo de miocardio como hiperprolactinemia?
causa de elevación de troponinas, ¿qué otras causas
pueden elevar este marcador? 795. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la
hiperprolactinemia?
770. En pacientes con pruebas normales de
796. Además de la enfermedad celiaca, ¿existen
transaminasas previo al inicio de terapia con estatinas. otras causas de atrofia de las vellosidades intestinales?
¿Hasta cuánto se puede permitir la elevación de estas sin
suspender la terapia? 797. ¿Qué medicamentos prolongan el intervalo QT?
771. ¿Qué se entiende por estertores en velcro? 798. ¿Qué es el hipoaldosteronismo
hiporreninémico?
772. ¿Qué paraclínicos se deben solicitar en un
paciente recién diagnosticado con infección por VIH? 799. ¿Dónde falla el médico en la sospecha del VIH?
773. ¿Cuales son las causas de un western-blot 800. ¿Cuál es la manifestación inicial de la
indeterminado para VIH? enfermedad de células falciformes?
774. En un paciente con infección de vías urinarias 801. Un paciente de 55 años consulta por disfunción
alérgico a la penicilina, ¿se puede utilizar aztreonam? eréctil, al interrogatorio niega erecciones matutinas,
¿qué considerar?
775. ¿Cómo se debe hacer el seguimiento de un
paciente quien recibe terapia para erradicación de 802. ¿Tienen los nevus araneus alguna importancia
Helicobacter pylori? en el paciente cirrótico?
776. ¿Excluye un TAC cerebral normal la hemorragia 803. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de las
subaracnoidea? diferentes pruebas para el diagnóstico de la infección
777. Además de la tuberculosis y la aspergilosis, ¿qué por Clostridium difficile?
otras causas considerar en el diagnóstico diferencial de 804. Además del síndrome de Goodpasture, ¿existen
un paciente con hemoptisis? otras enfermedades que afectan el pulmón y el riñón?
778. ¿Cuáles son las infecciones oportunistas más 805. ¿Cómo debe ser la vacunación en el paciente
comunes en pacientes con VIH? con enfermedad renal crónica?
779. ¿Cuáles son las principales causas de osteoporosis 806. ¿Cuáles son las manifestaciones hematológicas
en los hombres? del VIH?
780. ¿Puede la infección por Salmonella causar 807. ¿Qué porcentaje de los pacientes con estenosis
complicaciones extraintestinales? de la arteria renal son hipertensos?
781. ¿Cambia la ubicación del dolor de la apendicitis 808. ¿Son raras las gammapatías monoclonales?
en mujeres embarazadas? 809. ¿Qué medicamentos inducen lupus?
782. Un paciente de 75 años consulta por dolor en 810. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de los
sacro. ¿Qué se debe pensar? hallazgos clínicos en el embolismo pulmonar?
783. ¿Es la diverticulitis una enfermedad de adultos 811. ¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas
mayores? del VIH?
784. ¿Está asociada la enfermedad celíaca con 812. ¿Cuáles son las principales interacciones
desórdenes genéticos? medicamentosas de los nuevos anticoagulantes?
785. ¿Con los datos semiológicos cómo diferenciar las 813. ¿Qué pensar en un paciente con resultado de
infecciones vaginales? fosfatasa alcalina (FA) baja?
786. ¿Cuándo sospechar enfermedad de Kawasaki en 814. ¿Qué cambios dermatológicos están descritos
adultos? en la seroconversión aguda del VIH?
787. ¿Cuáles son las manifestaciones iniciales de la 815. ¿Qué es el DRESS?
esclerosis múltiple?
816. Consulta un hombre de 65 años con queja de
788. Un paciente de 23 años presenta un cuadro clínico disconfort, decoloración, edema y prurito ocasional de
de 5 días de evolución de fiebre de bajo grado, tos no las piernas durante los últimos 3 años, estos síntomas
productiva y faringitis. Tiene Gram de esputo negativo, han progresado gradualmente. ¿Cómo debemos
radiografía de tórax que muestra infiltrados en parche de manejar este paciente?
lóbulos inferiores bilaterales, una hemoglobina de 8,3
gr/dL y un extendido de sangre periférica que muestra
 837. Un hombre de 19 años en consulta refiere que
817. ¿Qué es el prurito neurogénico? su padre murió a la edad de 45 años. Es asintomático,
818. ¿Puede la oftalmopatía de Graves ser no fuma, ni tiene antecedentes patológicos. Al
unilateral? examen físico se ausculta un soplo sistólico grado 2/6
que aumenta con la maniobra de Valsalva. Un
819. ¿Cómo diferenciar una diabetes mellitus tipo ecocardiograma muestra hipertrofia asimétrica del
1 de una diabetes tipo 2 en un paciente joven? septo y la pared ventricular con grosor de 37 mm.
820. Un paciente de 27 años consulta por fatiga ¿Cuál es la conducta?
progresiva, refiere sentirse mal desde hace 7 meses; 838. ¿Cuáles son los criterios de resincronización
como antecedente de importancia tuvo un trauma cardíaca?
cerebral severo por un accidente automovilístico 16
meses atrás. Examen físico normal. ¿Qué sospechar? 839. Desde el punto de vista semiológico, ¿en que
varía la angina del paciente con trasplante cardíaco?
821. ¿Cómo se comporta la TSH en un paciente con
hipotiroidismo de origen central? 840. ¿Qué factores predisponen a la deficiencia de
la proteína S?
822. ¿Cuál es la utilidad del PPD y el Test de
liberación de γ-interferón en la detección de 841. ¿Es benigno el rasgo falciforme?
tuberculosis? 842. ¿Por qué se produce insuficiencia suprarrenal
823. Un paciente con insuficiencia renal crónica se en un paciente con VIH?
presenta con riñones pequeños y cicatrizales. ¿Qué 843. ¿Cuáles son las principales causas no
causas de insuficiencia renal crónica cursan con tumorales de falsos positivos en la tomografía por
riñones grandes? emisión de positrones?
824. Los pacientes que presentan insuficiencia 844. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo
renal aguda recuperan la función renal con manejo para adquirir infecciones por bacterias Gram
apropiado, ¿qué se debe pensar si el paciente no negativas resistentes a antibióticos?
recupera la función renal? 845. ¿Cuáles son las principales causas de
825. Una paciente con lupus consulta por dolor incontinencia fecal en el adulto?
torácico de moderada intensidad, ¿qué se debe 846. Un paciente quien sufrió un accidente de
sospechar? tránsito, llega al servicio de urgencias en estado
826. Una mujer de 27 años de edad con antecedente comatoso, temperatura de 36,0 °C, presión arterial de
de lupus eritematoso sistémico (LES) desde hace 146/90 mm Hg, pulso de 80 latidos/min, pupilas
9 años, consulta por presentar nódulos linfáticos dilatadas no reactivas; ausencia de respuesta corneal,
cervicales y un nódulo linfático supraclavicular oculocefálica, y oculovestibular, sin respuesta a
izquierdo de 2 cm. ¿Malignidad o hallazgo normal estímulos dolorosos, ausencia de reflejo nauseoso y
del LES? sin respuesta a la aspiración traqueal. Se asiste con
827. ¿Cuál es el manejo del síndrome del túnel respirador. ¿Tiene este paciente muerte cerebral?
carpiano? 847. ¿Cuáles son los principales signos de alarma
828. Una paciente de 26 años primigestante con que hacen sospechar una cefalea secundaria?
una edad gestacional de 20 semanas, trae a consulta 848. Una paciente de 40 años de edad con
un reporte de creatinina 0,8 mg/dL, ¿es este valor antecedente de esclerosis múltiple, presenta un
normal en el embarazo? aumento en la espasticidad y dolor en sus piernas,
829. ¿Cuáles son los cambios a nivel del sistema desde hace 5 días recibe tratamiento antibiótico por
cardiovascular durante el embarazo? una infección de vías urinarias. ¿Qué debe sospechar
en este caso?
830. ¿Cuáles son los cambios a nivel hematológico
del embarazo? 849. Un paciente de 35 años de edad con
antecedente previo de litiasis renal hace 1 año,
831. ¿Tiene alguna importancia el hierro en la consulta por una recaída de su cuadro clínico. Refiere
infección? estar en tratamiento profiláctico para migraña con
832. ¿Cómo se comportan las pruebas serológicas topiramato. ¿Debe ser retirado este medicamento?
en el diagnóstico de toxoplasmosis? 850. Una mujer de 42 años tiene una masa en e l
833. ¿Cuáles son las manifestaciones seno, al examen físico se palpa una masa de 1 x 2 c m
reumatológicas de la hepatitis C? de diámetro en el cuadrante superior externo del seno
834. ¿Cómo diferenciar una nefritis lúpica activa derecho, no hay adenopatías axilares. La mamografía
de una preeclampsia? bilateral es negativa para malignidad (BIRADS-1).
¿Qué se debe considerar?
835. ¿Tiene algún efecto el bicarbonato de sodio en
la enfermedad renal crónica? 851. Una mujer de 23 años consulta por dolor
abdominal de varios años de evolución que se asocia
836. Un paciente de 55 años fue sometido a una a diarrea sin fiebre ni moco o en ocasiones periodos
laparotomía por una peritonitis hace 5 días. de estreñimiento, ocurren cuando está bajo estrés. Ha
Actualmente está oligúrico con creatinina plasmática perdido 6 kg de peso en los últimos meses. ¿Qué se
de 10 mg/dL. No tiene antecedente de enfermedad debe considerar?
renal u otro antecedente patológico, no hubo
hipotensión arterial durante la cirugía. ¿Qué se debe 852. Un hombre de 82 años está siendo estudiado
sospechar?
 874. ¿Cuándo un cálculo renal puede ser arrojado
por una pérdida de 5 kg de peso en los últimos 6 espontáneamente?
meses, niega dolor abdominal, anorexia, cambio en 875. Se sabe que los aneurismas cerebrales puede n
hábito intestinal u otro síntoma, niega antecedentes. coexistir con enfermedad poliquística renal, ¿debe n
Tiene un IMC 18,6. Examen físico sin hallazgos todos los pacientes con enfermedad poliquística ser
anormales. Hemograma, TSH, radiografía de tórax vistos por un neurocirujano?
normal, sangre oculta en heces negativo. ¿Qué
considerar? 876. Una mujer de 35 años consulta por presió n
arterial de 160/100 mmHg, es llamativa la historia de
853. ¿Qué se debe sospechar? consumo excesivo de AINEs y planificación co n
854. ¿Qué podemos observar en el siguiente anticonceptivos orales (ACO). ¿Qué pensar?
electrocardiograma? 877. ¿Cuándo se indica resección quirúrgica de un
855. ¿Cómo sospechar una tuberculosis quiste renal?
intestinal? 1 878. ¿Cuándo sospechar poliarteritis nodosa?
856. ¿Cómo es la presentación clínica de una 879. ¿Qué características clínicas tiene la
tuberculosis peritoneal? 2 hipertensión endocraneana idiopatica y cuáles so n
857. ¿Cuál es la causa de las R altas en V1 en este sus causas?
electrocardiograma? 880. Un paciente tiene antecedente de enfermedad
858. ¿Qué se debe sospechar en un paciente con inflamatoria intestinal en tratamiento con azatioprina.
enfermedad de Crohn que es refractario al Consulta porque quiere saber qué vacunas debe
tratamiento con corticoide? aplicarse. ¿Qué recomendaciones deben darse a l
859. ¿Cómo sospechar que un ECV hemorrágico respecto?
es de origen hipertensivo? 881. ¿Qué consideraciones se deben tener con un
860. ¿Qué observamos en el siguiente paciente quien refiera somnolencia diurna?
electrocardiograma aparte del bloqueo de rama 882. ¿Cuál es la utilidad de la adenosin deaminasa
izquierda? (ADA) en líquido pleural?
861. Una mujer de 49 años con antecedente de 883. ¿Cuándo sospechar disfunción de cuerdas
reemplazo de válvula mitral consulta por fatiga y vocales?
disnea con el ejercicio desde hace 6 meses. Llama 884. ¿Qué anticuerpos se asocian a lupus
la atención al examen físico el primer ruido opaco eritematoso sistémico?
en el foco mitral. ¿Qué debe sospechar?
885. Un hombre de 51 años alcohólico refiere
862. ¿Qué se observa en el siguiente fatiga y aparición frecuente de hematomas, no toma
electrocardiograma? medicamentos. Tiene hemorragias difusas en las
863. ¿Qué mecanismos de diarrea existen en el piernas. INR 0,9. ¿Qué sospechar?
paciente diabético? 886. Aparte de la isoniazida, ¿qué otros
864. ¿Cuáles son las articulaciones más afectadas medicamentos producen la deficiencia de vitamina
en pacientes con predisposición genética de B6?
osteoartrosis? 887. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las
865. ¿Qué considerar en un paciente que refiere infecciones que causan fiebre y rash?
diaforesis nocturna? 888. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las
866. Un hombre de 65 años consulta por mareo y infecciones que causan fiebre y adenopatías?
debilidad al levantarse de la cama, no toma 889. ¿Qué sospechar en un paciente con fiebre e
medicamentos. Tiene presión arterial de 160/110 ictericia?
mmHg sentado y de 70/40 mmHg en los primeros 3
minutos de estar de pie, sin cambios en la frecuencia 890. ¿Qué considerar en un paciente con fiebre y
cardiaca, examen físico normal, ¿qué considerar? esplenomegalia?
867. ¿Qué tan frecuente es la escoliosis de 891. ¿Qué considerar en un paciente con fiebre sin
columna? síntomas localizados?
868. Consulta un paciente hombre de 37 años, con 892. ¿Cuáles son las causas comunes de fiebre e n
empeoramiento de lesiones de psoriasis de 4 meses el postoperatorio considerando el tipo de cirugía?
de evolución, con gran cantidad de áreas corporales 893. ¿Cómo enfocar la causa de fiebre en un
comprometidas y dolor articular en tobillo y manos, paciente que retorna de un viaje de acuerdo al tiempo
¿Qué se deberia hacer con este paciente? de aparición?
869. ¿Cuáles son las enfermedades sistémicas que 894. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la fiebre
coexisten con más frecuencia con uveítis anterior? en unidad de cuidados intensivos?
870. ¿Cuál es la frecuencia de presentación de las 895. ¿Cuál es la actividad metabólica de la
trombofilias heredadas y cuál es el riesgo relativo marihuana?
protrombótico? 896. ¿Cuáles son las banderas rojas para considerar
871. ¿Se debe estudiar a un paciente con historia cáncer de cabeza y cuello?
familiar de trombosis venosa profunda para 897. ¿Es peligrosa la corrección rápida de la
trombofilias hereditarias? hiponatremia?
872. ¿Es esto una fibrilación auricular? 898. ¿Qué porcentaje de la población es portadora
873. ¿Qué factores influyen en la transformación
de la migraña?
 925. ¿Qué condiciones afectan las pruebas de
de amiloidosis hereditaria? coagulación?
899. ¿Cómo se relaciona la densidad urinaria con la 926. ¿Qué factores precipitan la descompensación
osmolaridad urinaria? de un paciente con falla cardiaca previamente
900. Un paciente de 20 años con esquizofrenia, es estable?
llevado a urgencias con distención abdominal, esta en 927. ¿Cuáles son las “4Ps” que orientan el
manejo con valproato y clozapina. ¿Qué sospechar? diagnóstico de liquen plano?
901. ¿Qué es el síndrome de la arteria espinal 928. ¿En qué escenario clínico se presenta la
anterior? hipomagnesemia?
902. ¿Qué interacciones medicamentosas tiene la 929. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la
hierba de San juan (okey®)? hipomagnesemia?
903. Un paciente con diabetes mellitus tipo 2 930. ¿Cuáles son las principales causas no
consulta con niveles bajos de TSH. ¿Qué considerar? isquémicas de dolor torácico?
904. ¿Qué porcentaje de pacientes con VIH son 931. Signos dermatológicos que se pueden
alérgicos al trimetoprim-sulfametoxazol? observar en algunas enfermedades sistémicas:
905. Un hombre de 27 años sin factores de riesgo 932. En la endocarditis infecciosa, ¿cuál es la
cardiovascular y sin consumo de drogas presenta frecuencia de presentación de las características
infarto agudo de miocardio de cara inferior. ¿Qué se clínicas y de l
debe considerar? aboratorio?
906. ¿Qué pensar en un paciente con creatinina baja? 933. ¿En que situaciones se puede romper la
907. Una mujer de 60 años consulta porque está confidencialidad del paciente?
perdiendo la visión por el ojo derecho, refiere además 934. ¿Cuál es la causa más común de fiebre en las
dolor muscular intenso. ¿Qué se debe preguntar? primeras 24 horas de un postoperatorio?
908. ¿Cómo se diferencia un ataque de pánico de un 935. ¿Qué otras causas además de la hipertensión
trastorno de ansiedad generalizada? existen de hemorragia intracerebral?
909. ¿Cuáles son las nefritis hipocomplementemicas? 936. ¿Qué microorganismos causan las
910. ¿Qué tan rara es la deficiencia de α-1 antitripsina, infecciones en prótesis articulares?
cómo se manifiesta y cómo se diagnostica? 937. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de
911. ¿Qué es la cooximetría y cuál es su uso en la la hepatotoxicidad por sorbredosis de
práctica clínica? acetaminofén?
912. Un paciente de 77 años es llevado a consulta 938. En un paciente con sospecha de anemia
por dificultades para encontrar palabras, se pierde ferropénica, ¿qué examen se debe solicitar?
fácilmente en lugares previamente familiares y no 939. ¿Cuál es la incidencia de diabetes mellitus
puede tomar decisiones. Tiene antecedente de estar tipo 2 en pacientes menores de 20 años?
hospitalizado en UCI hace 8 meses, ¿qué se debe
considerar? 940. ¿Cuál es la presentación clínica de la
leucemia mieloide aguda?
913. ¿En qué tipo de pacientes se presenta con mayor
frecuencia el ECV isquémico criptogénico? 941. ¿Cuáles son las principales causas de
hiperamilasemia?
914. ¿Contraindica un INR de 3,5 una endoscopia
digestiva? 942. ¿Cuáles son las principales causas de
tirotoxicosis?
915. ¿Cuánto de lo que se aplica de vitamina B12
intramuscular se retiene en el cuerpo? 943. ¿Se puede prescribir carbamazepina en un
paciente con falla cardiaca?
916. ¿Qué buscar en un paciente que se presenta con
absceso anorrectal? 944. ¿Qué es el fenómeno de diferenciación?
917. ¿Cuáles son las causas de monocitocis? 945. Un paciente con estenosis aórtica consulta
por sangrado gastrointestinal, ¿qué se debe
918. ¿Cómo interpretar los marcadores séricos considerar?
tumorales?
946. Un hombre de 33 años está en estudio por
919. ¿Qué dato de importancia se debe revisar en la palpitaciones, refiere que son intermitentes y que no
historia clínica previo a la realización de una punción se relacionan con la actividad física. No tiene
lumbar? antecedentes patológicos, tiene un EKG normal. Un
920. ¿Qué muestra el estudio ACCORD para EKG de 24 horas muestra ritmo sinusal con
diabetes? complejos ventriculares prematuros. En el
921. En el paciente con VIH, ¿qué es el síndrome de ecocardiograma no hay alteraciones estructurales.
reconstitución inmune (SIRI)? TSH y electrolitos normales. ¿Cuál es la conducta?
922. ¿Qué puede causar una falsa hiponatremia? 947. ¿Puede un paciente joven sufrir de taquicardia
ventricular?
923. ¿Qué causas se deberían pensar para dar
tratamiento empírico ante un paciente inconsciente en 948. ¿Por qué la aspirina induce asma?
urgencias? 949. ¿Qué es la cistitis intersticial?
924. ¿Cuáles son contraindicaciones comunes para 950. Calorías presentes en alimentos usuales:
la lactancia materna?
 982. ¿Cuál es el riesgo de trombosis venosa profunda
951. ¿Cuántas calorías se gastan de acuerdo al tipo de en un viaje prolongado en avión?
actividad física en un hombre de 70kg de peso?
983. ¿Que se le debería adicionar a los líquidos de un
952. ¿Cuándo sospechar insuficiencia tricúspidea? enfermo crónico?
953. ¿Cuáles son los cánceres de mayor incidencia en 984. ¿Cómo es el comportamiento de la radiografía de
Colombia? tórax en la tuberculosis miliar?
954. ¿Qué sospechar cuando los efectos del 985. Consulta un paciente con antecedente reciente de
betaboloqueador no son los esperados? ECV por dolor en antebrazo y rodilla derecha. ¿Qué se
955. ¿Qué es el FeNa? debe considerar?
956. ¿Se necesitan cifras elevadas de glicemia para 986. ¿Cuándo sospechar que un paciente está
que se presenten complicaciones de diabetes? intoxicado?
957. ¿Cómo modifica el cigarrillo la evolución de la 987. Se presenta en consulta un paciente con elevación
enfermedad pulmonar obstructiva crónica? de la creatinina serica, llama la atención la ausencia de
958. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la datos positivos en la historia clínica. ¿Qué se debe
TAC en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar? considerar?
959. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la 988. ausencia de eritrocitos en la evaluació n
TAC en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar? microscópica de orina, ¿por qué una tirilla reactiva sale
positiva para sangre?
960. ¿Produce cuadros agudos la hepatitis C?
989. ¿Qué causas hay de esterasa leucocitaria positiva
961. ¿Cuáles son las principales causas de tos crónica sin infección urinaria?
en los niños?
990. ¿Qué es el signo de Gorlin?
962. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las
anemias microcíticas? 991. ¿Cómo se comporta el hemograma en personas
fumadoras?
963. ¿Son la fibrilación auricular y el flutter auricular
una misma entidad? 992. ¿Cuántos pacientes tienen VSG normal en
polimialgia reumática y arteritis de arteria temporal?
964. ¿Qué pensar en un paciente con meningitis
eosinofilica? 993. ¿Cuál es una causa frecuente de neutropenia en
pacientes afro-descendientes sanos?
965. ¿Qué parásitos pueden producir meningitis
eosinofilica? 994. ¿Qué tumores cursan con lesiones osteoblásticas
y osteoclásticas?
966. ¿Cuáles son los microorganismos asociados con
diarrea del viajero? 995. ¿Qué gérmenes producen cuadros de neumonía
fulminante?
967. ¿Cuál es la deficiencia de inmunoglobulina más
común? 996. ¿Qué hallazgos sugieren neumonía bacteriana
típica?
968. ¿Qué etiología considerar en un paciente con
VIH y una masa cerebral? 997. ¿Qué hallazgos sugieren neumonía bacteriana
atípica?
969. ¿Cómo interpretar el dolor de cadera?
998. ¿Cómo buscar la sinovitis?
970. ¿Qué sospechar dependiendo de la localización
de las lesiones dermatológicas en la cara? 999. ¿Qué se debe sospechar en el paciente de la
imagen A?
971. ¿Qué microorganismos se deben sospechar en
las infecciones asociadas a catéter? 1000.
972. Un paciente con enfermedad de Parkinson refiere
adicción al juego y a las compras. ¿Qué sospechar?
973. ¿Cómo interpretar los patrones febriles?
974. ¿Qué considerar de acuerdo a la localización de
las lesiones dermatológicas en el cuerpo?
975. ¿Cómo interpretar los hallazgos de la tirilla
reactiva en orina?
976. ¿Qué complicaciones puede presentar un
paciente con un síndrome Down?
977. A parte de hepatitis B, ¿qué otra infección se
puede contraer mediante la realización de un tatuaje?
978. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia
magnética en corte sagital T2 de cerebro?
979. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia
magnética contrastada en corte axial T2 de cerebro?
980. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia
magnética contrastada en corte sagital T2 de columna
cervical?
981. ¿Cómo se debe manejar el hipotiroidismo
subclínico en una embarazada?
Mil cosas que saber en medicina interna

Prólogo

Este texto está dirigido a los estudiantes y médicos generales, nace como respuesta
a la inquietud de los estudiantes durante las rondas académicas y trata de llenar los
vacíos que se han notado son más frecuentes. No es un libro de consulta, su
contenido intenta ayudar al estudiante con aspectos prácticos para el ejercicio diario
en el consultorio y servicios de urgencias.
Los temas están distribuidos al azar para motivar la integralidad en la formación del
lector, las referencias están anotadas al pie de cada pregunta y son lo más
actualizadas posible.
Estamos muy agradecidos con todas las personas por las múltiples recomendaciones
para la elaboración del libro.

29
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

1. Una paciente llega preocupada al consultorio porque tiene anticuerpos

antinucleares positivos, aqueja dolor esporádico de rodilla. ¿Tiene un lupus?
Hasta el 40% de los pacientes remitidos al especialista por anticuerpos antinucleares
(ANAS) positivos no tienen lupus, el diagnóstico de la enfermedad se considera
cuando el paciente cumple con 4 criterios diagnósticos. El 32% de la población
general tiene ANAS positivos con títulos de 1:40; títulos positivos en una dilución
de 1:160 son encontrados en el 5% de la población normal sin lupus.
ANAS positivos se encuentran en el 95% de los pacientes con lupus eritematoso, en
el 87% de los pacientes con esclerosis sistémica, 74% en síndrome de Sjögren y
14% en artritis reumatoide. La especificidad de los ANAS para el diagnóstico de
lupus es del 57%.
 Allan B., Spencer E. When to order an antinuclear antibody test. BMJ, (Clinical research ed).
2013; 347.

 Mohan, C., & Assassi, S. Biomarkers in rheumatic diseases: how can the facilitate diagnosis and
assessment of disease activity? BMJ, 2015; 351.

2. ¿Cómo interpretar el test de tuberculina?

Cuando se va a interpretar el test de tuberculina se mide la induración y no el eritema
que resulta 48 a 72 horas después; esta induración debe ser medida de manera
transversal al eje mayor del antebrazo.
En la siguiente tabla se presenta como interpretar un PPD positivo:

Interpretación del test de tuberculina

Induración >5 mm Induración >10 mm Induración >15 mm
-Persona VIH positivo. -Procedente de zonas con alta -Todos los demás sin
prevalen- cia (menos de 5 años) facto- res de riesgo para
TB.
-Contacto reciente con caso activo
de TB. -Uso de drogas IV.
-Persona con cambios fibróticos -Residente o empleado de lugares
en la radiografía de tórax de alto riesgo: cárceles, ancianatos,
consistente con TB antigua. hos- pitales, residencias de
pacientes con SIDA, refugios.
-Pacientes con trasplante de
órgano u otra condición -El personal que trabaja en
inmunosupresora (re- cibiendo el laboratorio de microbiología tienen
equivalente de 15 o más mg/día de alto riesgo para enfermedad activa.
prednisona por más de 4
semanas).
-Niños menores de 4 años
expuestos a adultos en alto riesgo.
Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Infectious disease;
16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. p.33
 Centers for Disease Control and Prevention CDC. Screening for tuberculosis and tubercu
losis infection in high-risk populations: recommendations of the Advisory Council for the
Elimination of Tuberculosis. 1995. 44(RR-11); 18-34. Disponible en: http://www.cdc.gov/
mmwr/preview/mmwrhtml/00038873.htm

30
Mil cosas que saber en medicina interna

 Goletti, D., Sanduzzi, A., & Delogu, G. Performance of the tuberculin skin test and
interferon-γ release assays: an update on the accuracy, cutoff stratification, and new
potential immune-based approaches. The Journal of Rheumatology, 2014; 91, 24-31.

3. ¿Cuándo sospechar una lesión de meniscos?

En la lesión de meniscos es frecuente que los pacientes presenten dolor al caminar o
bajar escaleras. El dolor en la línea articular tiene una sensibilidad del 76% para el
diagnóstico. La producción de un chasquido y dolor al realizar rotación externa del
pie mientras se tiene la rodilla flexionada, denominado test de McMurray positivo
tiene una especificidad del 96%.
La historia de trauma o torsión de rodilla con edema temprano es sugestiva de lesión
ligamentosa, el edema en la lesión de meniscos es más tardío. Se debe considerar
tratamiento quirúrgico de la lesión de meniscos si no hay mejoría de la sintomatología
después de 4 a 6 semanas de manejo médico.
 Jackson JL, O’Malley PG, Kroenke K. Evaluation of acute knee pain in primary care.
Annals of internal medicine. 2003; 139: 575-88.
 Morelli V, Braxton Jr TM. Meniscal, Plica, Patellar, and Patellofemoral Injuries of the Knee:
Updates, Controversies and Advancements. Primary Care: Clinics in Office Practice. 2013;40:357-
82.

4. ¿Cuáles son las causas de falsos positivos de ELISA para VIH?

El test ELISA para VIH puede marcar falsos positivos en las siguientes condiciones:
vacunación reciente parainfluenza, hepatitis By rabia, pacientesmultíparas, pacientes
politransfundidos, enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide), hemodiálisis, enfermedad hepática y cáncer hematológico.
 Erickson CP, McNiff T, Klausner JD. Influenza Vaccination and False Positive HIV
Results. New England Journal of Medicine. 2006; 354:1422-3.

 Mahajan VS, Pace CA, Jarolim P. Interpretation of HIV serologic testing results. Clinical
chemistry. 2010; 56:1523-6.

5. Mujer de 22 años con cuadro clínico de dos semanas de dolor en la parte

anterior de las rodillas que se presenta al bajar escaleras. ¿Qué se debe
sospechar?
El síndrome patelofemoral o condromalacia patelar es la causa más común de dolor
de rodilla en adultos menores de 45 años, el dolor empeora al bajar escaleras y
produce rigidez de rodilla con el reposo o cuando la rodilla está flexionada
por un periodo prolongado de tiempo. El dolor al mover la patela en sentido
longitudinal, a lo largo del fémur confirma el diagnóstico. Esta patología es
autolimitada a diferencia de los pacientes con osteoartrosis quienes tienen mayor
edad, crepitación y aumento del volumen articular.
 Jackson JL, O’Malley PG, Kroenke K. Evaluation of acute knee pain in primary care.
Annals of internal medicine. 2003;139 :575-88.

 Lester JD, Watson JN, Hutchinson MR. Physical Examination of the Patellofemoral Joint.
Clinics in Sports Medicine. 2014; 33:403-12.

31
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

6. ¿Cuándo se debe sospechar glaucoma?

En el glaucoma de ángulo cerrado el paciente presenta dolor ocular intenso de
predominio nocturno por dilatación de la pupila, acompañado de náuseas, vómito,
inyección conjuntival, pupila fija y moderadamente dilatada, visión borrosa, halos
alrededor de las luces y pérdida unilateral de la visión. El glaucoma de ángulo abierto
es asintomático y el paciente presenta pérdida progresiva de la visión periférica.
 Kwon YH, Fingert JH, Kuehn MH, Alward WLM. Primary Open-Angle Glaucoma. New
England Journal of Medicine 2009; 360:1113-24.
 Coleman AL. Glaucoma. The Lancet. 1999; 354: 1803-10.

7. ¿Cómo puede la disección de la aorta imitar un infarto agudo de miocardio

en el electrocardiograma?
El dolor torácico agudo puede corresponder a infarto agudo de miocardio,
tromboembolismo pulmonar, pericarditis aguda y disección aórtica.
La disección retrógrada de la aorta en la parte inicial del cayado puede comprometer
el ostium coronario, particularmente en la salida de la coronaria derecha dando
imagen electrocardiográfica de un IAM de la cara inferior.

ACD: Arteria Coronaria Derecha, D: Disección, Ao: Aorta, TP: Tronco Principal,
VI: Ventrículo Izquierdo.
Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol. Medscape.
 De Leon Ayala IA, Chen YF. Acute aortic dissection: an update. The Kaohsiung journal of medical
sciences. 2012; 28: 299-305.

 Güvenç TS, Erer HB, Çetin R, et al. Acute Aortic Regurgitation with Myocardial Infarction: An
Important Clue for Aortic Dissection. The Journal of Emergency Medicine. 2013;44: e5-e8.

8. ¿Cuáles son las características de la cefalea relámpago?

La cefalea relámpago presenta un inicio súbito, severo, con una intensidad máxima de
dolor en los primeros 60 segundos del cuadro clínico. Se debe descartar hemorragia
subaracnoidea y otras causas.
 Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet neurology. 2006;
5:621-31.

32
Mil cosas que saber en medicina interna

 Waldman SD. Chapter 8 - Primary Thunderclap Headache. In: Waldman SD, ed. Atlas of
Uncommon Pain Syndromes (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2014:19-22.

9. ¿Existen otras causas de cefalea relámpago además de la hemorragia

subaracnoidea?
Sí, otras causas además de la hemorragia subaracnoidea son: trombosis de senos
venosos, disección de arteria basilar, disección carotidea, hipotensión intracraneal
aguda, post punción lumbar, preeclampsia, apoplejía pituitaria, hematoma
retroclival, crisis hipertensiva aguda, síndrome de vasoconstricción cerebral
reversible, quiste del tercer ventrículo, enfermedad cerebrovascular isquémica e
infecciones cerebrales. También puede ser de origen primario relacionada con tos,
actividad sexual y ejercicio extenuante.
 Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet neurology. 2006; 5:621-31
 Forbes RB. Acute Headache. The Ulster medical journal. 2014; 83:3-9.
 Forde, G., Duarte, R. A., & Rosen, N. (2016). Managing Chronic Headache Disorders. Medical
Clinics of North America, 100(1), 117-141.

10. Una mujer aqueja incapacidad para conciliar el sueño debido a
movimientos anormales en las piernas. ¿Qué se debe sospechar?
Una causa de insomnioesel síndrome de piernas inquietas. Es un desorden neurológico
caracterizado por una sensación irresistible de mover las piernas, hormigueo y
disestesias dolorosas que afecta la calidad de vida. Aparece principalmente en la
noche, horas previas a dormir y en reposo; mejora con el movimiento o masaje de
las piernas. Está asociado frecuentemente a deficiencia de hierro, embarazo, alcohol,
café, uso de antidepresivos, antihistamínicos y metoclopramida. El uso de hierro así
el paciente no este anémico, puede ayudar a mejorar la sintomatología.
 Nagandla K, De S. Restless legs syndrome: pathophysiology and modern management.
Postgraduate medical journal. 2013; 89:402-10.

 Guy L, Paul G. Restless legs syndrome. BMJ (Clinical research ed). 2012; 344.

 Earley CJ. Clinical practice. Restless legs syndrome. The New England journal of medi
cine. 2003; 348:2103-9.

11. Se encuentra un paciente de 25 años sin pulso radial izquie rdo ¿qué se
debe pensar?
Se debe sospechar:
Arteritis de Takayasu: En una mujer joven que presenta disminución o desaparición
de las pulsaciones arteriales acompañado de VSG alta en el 60% de los casos, anemia
ligera y niveles altos de inmunoglobulinas.
Coartación de aorta: El paciente puede presentar hipertensión arterial en miembros
superiores y pulsos débiles en miembros inferiores; en ocasiones la coartación está
situada proximal a la salida de la arteria subclavia izquierda, por lo cual sólo presenta
hipertensión en el brazo derecho, faltando el pulso radial izquierdo.
Displasia fibromuscular: Es más frecuente en mujeres entre 15 y 50 años, puede
afectar cualquier arteria, principalmente renales, carótidas y de las extremidades.
Los síntomas dependen de la arteria obstruida, se puede presentar desde claudicación
33
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

intermitente, isquemia, cianosis en los dedos. En pacientes jóvenes puede presentarse

como enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial no controlada y ausencia de
pulso imitando un Takayasu con sedimentación globular normal.
Otras causas a considerar en un paciente con disminución del pulso radial son la
enfermedad ateromatosa, la enfermerdad de Buerger y el síndrome de robo de la
subclavia.
 Weyand CM, Goronzy JJ. Medium- and large-vessel vasculitis. The New England journal
of medicine. 2003; 349:160-9.

 Brickner ME, Hillis LD, Lange RA. Congenital Heart Disease in Adults. New England
Journal of Medicine. 2000; 342:256-63.

 Slovut DP, Olin JW. Fibromuscular dysplasia. The New England journal of medicine.
2004;350:1862-71.

12. ¿La aplicación de la vacuna BCG modifica el test de tuberculina?

Un valor mayor de 10 mm en la prueba cutánea de tuberculina debe ser siempre
interpretado como positivo así el paciente tenga una inmunización previa con la
BCG. Un PPD positivo después de 10 años es improbable que sea por la vacunación.
 Lee SW, Oh SY, Lee JB, Choi CM, Kim HJ. Tuberculin skin test distribution following a
change in BCG vaccination policy. PloS one. 2014; 9:e 86419.

 Farhat M, Greenaway C, Pai M, Menzies D. False-positive tuberculin skin tests: what is the absolute
effect of BCG and non-tuberculous mycobacteria? The international journal of tuberculosis and lung
disease: the official journal of the International Union against Tuberculosis and Lung
Disease. 2006; 10:1192-20

13¿Cuáles son las causas de trombosis de senos venosos cerebrales?

Causas y factores de riesgo asociados a trombosis de senos venosos
Condiciones genéticas protrombóticas
Deficiencia de antitrombina Mutaciones en el factor V de Leiden
Estados protrombóticos adquiridos
Síndrome nefrótico
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Embarazo, puerperio
Infecciones: Otitis, mastoiditis, sinusitis, meningitis, infecciones sistémicas
Enfermedades inflamatorias:
Lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal

Condiciones hematológicas Policitemia, trombocitopenia, leucemia, anemia

Medicamentos: Anticonceptivos orales

Mecánicas: Trauma encefálico, cateterismo yugular, punción lumbar

Varios: Deshidratación, cancer
Adaptado de: Stam J. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. New England
Journal of Medicine. 2005; 352:1791-8.

34
Mil cosas que saber en medicina interna

 Martinelli I. Cerebral vein thrombosis. Thrombosis Research. 2013;131, Supplement 1:S51-S4.

 Stam J. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. New England Journal of Medicine.
2005; 352:1791-8.
 Filippidis A, Kapsalaki E, Patramani G, Fountas KN. Cerebral venous sinus thrombosis:
review of the demographics, pathophysiology, current diagnosis, and treatment. Neurosurgical
focus. 2009; 27:E3.

14. ¿Qué pregunta no debe faltar en la evaluación prequirúrgica de una

mujer?
Indague sobre el volumen menstrual, en ocasiones un aumento de éste, puede ser
la única manifestación de la enfermedad de Von Willebrand, la cual tiene una
prevalencia del 1 al 2% de la población general y de hasta el 44% de las pacientes
con menorragia. El tiempo de sangrado es prolongado y el TPT puede ser normal o
prolongado. El diagnóstico se establece midiendo cuantitativamente factores
funcionantes de factor de von Willebrand o factor VIII. Otras causas de menorragia
son: quiste ovárico, endometriosis, adenomiosis, dispositivos intrauterinos,
deficiencia del factor V de Leyden u otros trastornos de la coagulación.
 Rao S. Menorrhagia. Obstetrics, Gynaecology & Reproductive Medicine. 2011; 21:254-6.

 Sokkary NA, Venkateswaran L, Dietrich JE, Teruya J. Platelet Function Disorders and
Menorrhagia in Adolescents: A Review of Laboratory Diagnosis. Journal of Pediatric and
Adolescent Gynecology. 2012; 25:233-7.

 Ahuja SP, Hertweck SP. Overview of Bleeding Disorders in Adolescent Females

with Menorrhagia. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology. 2010; 23:S15-
S21.
 McGillicuddy EA, Maxfield MW, Salameh B, Stein LH, Ahmad U, Longo WE.
Bleeding Diatheses and Preoperative Screening. Journal of Surgical Education.
2013;70:423-31.

15. Una mujer de 36 años es evaluada por diarrea acuosa que no ocurre en la
noche, tiene 6 deposiciones abundantes por día y sus síntomas mejoran con
el ayuno. Los leucocitos en materia fecal y coprocultivo son negativos. ¿Qué
sospechar?
Esta paciente tiene una diarrea osmótica, se caracteriza porque está asociada con la
ingesta de alimentos, mejora con el ayuno y no es nocturna, frecuentemente causada
por deficiencia de lactasa. La diarrea secretora ocurre durante el día y la noche, es
abundante y no se modifica con el ayuno. Debe descartarse siempre el uso
concomitante de metformina o consumo de lactosa como causas de diarrea no
aclarada.
 Schiller LR. Definitions, pathophysiology, and evaluation of chronic diarrhoea.
Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2012; 26:551-62.

 Schorr, M., Vaidya, A., Schulte, S., Todd, D. J., & Conant, A. A Man with Diarrhea and Back Pain.
New England Journal of Medicine. 2015; 372(15), e21.

35
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

16. ¿Cuándo sospechar capsulitis adhesiva?

La capsulitis adhesiva se sospecha cuando el paciente no se puede rascar la parte
baja de la espalda o levantar completamente el brazo, los rangos de movimientos son
limitados, hay disminución de los movimientos pasivos y activos, particularmente
la rotación externa, con más rigidez que dolor. Afecta individuos de edad mediana
o avanzada, puede ser indolora, ocurre en pacientes con problemas de hombro de
larga duración y en ocasiones no hay patología local previa o puede estar asociada
a diabetes mellitus, problemas tiroideos, cirugías de tórax y cateterismo cardiaco.
 Robinson CM, Seah KT, Chee YH, Hindle P, Murray IR. Frozen shoulder. the Journal of bone and
joint surgery British volume. 2012; 94:1-9.
 Zuckerman JD, Rokito A. Frozen shoulder: a consensus definition. Journal of shoulder and elbow
surgery / American Shoulder and Elbow Surgeons. 2011; 20:322-5.

17. ¿Cuando un paciente recibe isoniazida se debe dar suplemento

con piridoxina?
Sí, particularmente a todos los pacientes desnutridos, VIH positivos, caquécticos,
con enfermedad renal, diabéticos y alcohólicos. La piridoxina es convertida en
piridoxal fosfato coenzima con un rol esencial en el metabolismo de proteínas,
carbohidratos, ácidos grasos y aminas cerebrales. La isoniazida compite en el
metabolismo de la piridoxina inhibiendo la producción de la coenzima, por lo que
se produce neuropatía periférica, ésta puede presentarse hasta en el 44% de los
pacientes que reciben isoniazida.
 Snider DE, Jr. Pyridoxine supplementation during isoniazid therapy. Tubercle. 1980;
61:191-6.

 van der Watt JJ, Harrison TB, Benatar M, Heckmann JM. Polyneuropathy, anti-tuberculosis
treatment and the role of pyridoxine in the HIV/AIDS era: a systematic review. The international
journal of tuberculosis and lung disease: the official journal of the International Union against
Tuberculosis and Lung Disease. 2011;15:722-8.

18. ¿Qué tan frecuente es el compromiso del manguito rotador?

El 65% de los pacientes mayores de 70 años tienen compromiso del manguito rotador
siendo la causa más frecuente el desgaste relacionado con la edad, pero también
puede ser de origen traumatico. En la rotura del manguito rotador debido a trauma,
el manejo es quirúrgico para evitar retracciones del tendón y atrofia muscular; en el
compromiso crónico el manejo ideal es farmacológico y fisioterapia.
 Matsen FA. Rotator-Cuff Failure. New England Journal of Medicine. 2008; 358:2138-47.

 Bishay V, Gallo RA. The Evaluation and Treatment of Rotator Cuff Pathology. PrimaryCare:
Clinics in Office Practice. 2013; 40:889-910.

19. ¿Qué tanta sal puede consumir el paciente hipertenso?

36
Mil cosas que saber en medicina interna

La no ingesta de sal o el consumo mayor a 6 gramos representa un factor de riesgo

de muerte. Se recomienda alrededor de 2 gramos para el paciente hipertenso. La
restricción total de la sal en la dieta representa un factor de riesgo para la mortalidad,
observe la gráfica inferior de la curva en J:
Adaptado de: Banach M, Aronow WS. Blood pressure j-curve: current concepts.
La curva anterior se denomina “curva en J”, muestra el aumento en la mortalidad
para el consumo de sal tanto alto como bajo.
 Cook NR, Appel LJ, Whelton PK. Lower levels of sodium intake and reduced
cardiovascular risk. Circulation. 2014;129:981-9.

 Strazzullo P. Sodium in drugs and hypertension. BMJ (Clinical research ed). 2013;347.

 Felder RA, White MJ, Williams SM, Jose PA. Diagnostic tools for hypertension and salt sensitivity
testing. Current opinion in nephrology and hypertension. 2013;22:65-76.

20. Una mujer en su tercer trimestre de embarazo no complicado, tiene un

cuadro hemático normal excepto por un recuento de plaquetas de 75.000.
¿Qué sospechar?
La trombocitopenia gestacional es la causa más frecuente de trombocitopenia en el

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 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

embarazo. Afecta del 5 al 8% de las embarazadas y se da en el segundo y tercer

trimestre. El recuento de plaquetas es mayor de 70.000, a diferencia de la púrpura
trombocitopénica idiopática en la que las plaquetas son menores de 50.000.
 Adams TM, Allaf MB, Vintzileos AM. Maternal Thrombocytopenia in Pregnancy:
Diagnosis and Management. Clinics in Laboratory Medicine. 2013;33:327-41.
 Bockenstedt PL. Thrombocytopenia in Pregnancy. Hematology/Oncology Clinics of North
America. 2011; 25:293-310.

 Vigil-De Gracia P. Acute fatty liver and HELLP syndrome: two distinct pregnancy
disorders. International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2001; 73:215-20.

21. ¿Cuáles son las características del hipertiroidismo en el anciano?

A diferencia de los jóvenes, el hipertiroidismo en el anciano se presenta con menos
cantidad de signos y síntomas siendo los más frecuentes: taquicardia, fatiga, apatía,
pérdida de peso, anorexia y fibrilación auricular. Otros síntomas que se presentan en
menos de un tercio de los casos son: sudoración, intolerancia al calor, temblor,
ansiedad y polidipsia. El hipertiroidismo en el anciano tiene una prevalencia del 0,5 a
4%.
 Visser WE, Visser TJ, Peeters RP. Thyroid disorders in older adults. Endocrinol Metab Clin
North Am. 2013; 42(2): 287-303.

 Gessl A, Lemmens-Gruber R, Kautzky-Willer A. Thyroid disorders. Handb Exp Pharmacol. 2012;

(214):361-86

22. ¿Cuánto tiempo demora en desaparecer la tos inducida por IECAs luego
de suspender el medicamento?
La incidencia de la tos que producen los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) ocurre del 3 al 35% de los pacientes que son tratados con estos
medicamentos, afectando más a mujeres que a hombres y ocurriendo en la tarde y
noche. Los pacientes refieren sensación de cuerpo extraño en la garganta y no es
dependiente de la dosis. Se estima que la tos desaparece de 1 a 4 semanas después de
suspender el medicamento, en algunos casos se reporta hasta 3 meses. En pacientes
que definitivamente se requiere el uso de inhibidores de la ECA el cromoglicato de
sodio es una alternativa para el control de esta reacción adversa.
 Madison JM, Irwin RS. Cough: A Worldwide Problem. Otolaryngologic Clinics of North
America. 2010; 43:1-13.

 Bangalore S, Kumar S, Messerli FH. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Associated

Cough: Deceptive Information from the Physicians’ Desk Reference. The American journal of
medicine. 2010;123:1016-30.

 Irwin RS. Unexplained Cough in the Adult. Otolaryngologic Clinics of North America.
2010; 43:167-80.

 Allen, T. L., & Gora-Harper, M. L. Cromolyn sodium for ACE inhibitor-induced cough.
The Annals of pharmacotherapy. 1997; 31(6): 773-775.

38
Mil cosas que saber en medicina interna

23. ¿Cuáles son las manifestaciones de la toxicidad por cobalto?

La mayoría de las prótesis de cadera son hechas con aleaciones de cobalto. El cobalto
es un elemento esencial en la formación de vitamina B12, sin embargo, en altas
concentraciones es tóxico. La sintomatología incluye ceguera, sordera, neuropatía
periférica, temblor, incoordinación, deterioro cognitivo, depresión y vértigo. Otras
manifestaciones son fibrosis pulmonar intersticial, dermatitis de contacto, asma
ocupacional y falla cardíaca congestiva. Todo paciente con insuficiencia cardíaca
debe ser interrogado acerca de los antecedentes de prótesis de cadera. La toxicidad
puede presentarse tan temprano como a los 5 meses de colocar la prótesis y con
cifras de cobalto en sangre ≥ 5 µg/L.
 Simonsen LO, Harbak H, Bennekou P. Cobalt metabolism and toxicology—A brief up
date. Science of The Total Environment. 2012; 432:210-5.

 Allen LA, Ambardekar AV, Devaraj KM, Maleszewski JJ, Wolfel EE. Missing Elements of the History.
New England Journal of Medicine. 2014; 370:559-66.

 Apostoli P, Catalani S, Zaghini A, et al. High doses of cobalt induce optic and auditory neuropathy.
Experimental and Toxicologic Pathology. 2013;65:719-27.

24. ¿Qué cifra de cortisol se debe tener en cuenta para considerar

insuficiencia adrenal en un paciente críticamente enfermo?
Una medición de cortisol sérica aleatoria mayor de 15 mcg/dL en un paciente
críticamente enfermo sin hipoproteinemia o 12 mcg/dL con hipoproteinemia
(albúmina menor de 2.5 gr/dL) descarta insuficiencia adrenal. El diagnóstico de
insuficiencia adrenal se basa en bajos niveles de cortisol que no aumentan
apropiadamente después de la estimulación con el análogo de la ACTH, prueba que
no se hace en paciente con sepsis debido a que éstos ya están ante una situación de
estrés.
 Venkatesh B, Cohen J. Adrenocortical (dys)function in septic shock - A sick euadrenal
state. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2011; 25:719-33.

 Salluh JIF, Shinotsuka CR, Soares M, et al. Cortisol levels and adrenal response in severe
community-acquired pneumonia: A systematic review of the literature. Journal of Critical Care.
2010; 25:541.e1-.e8.

25¿Cuándo sospechar un neurinoma del acústico?

Se debe sospechar neurinoma del acústico en presencia de tinitus unilateral. Puede
acompañarse de hipoacusia o acusia, vértigo, nistagmus, inestabilidad y parálisis
facial periférica. Al examen físico de pacientes con tumores mayores de 2,5 cm se
pueden observar alteraciones del V, VI y VIII par craneal y pérdida del reflejo
corneano. Otra causa de tinitus unilateral son las malformaciones arteriovenosas.
 Myrseth E, Pedersen PH, Moller P, Lund-Johansen M. Treatment of vestibular schwannomas. Why,
when and how? Acta neurochirurgica. 2007;149: 647-60; discussion 60.

 Kim LJ, Klopfenstein JD, Porter RW, Syms MJ. Acoustic neuromas: Symptoms and diagnosis.
Barrow Quarterly. 2004; 20:7-13.

26. ¿Qué otras causas existen de tinitus?

39
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

El tinitus tiene una prevalencia del 14% en la población general y todas las personas
al menos una vez en la vida han tenido un episodio.
El tinitus pulsátil puede ser también debido a malformaciones arteriovenosas. Es
unilateral al igual que el del neurinoma del acústico, pero desaparece o disminuye
si se gira la cabeza al lado contralateral y se comprime la arteria carótida del mismo
lado. Otras causas de tinitus se muestran en la tabla a continuación:

Causas de tinitus
Ruido, presbiacusia, otosclerosis, otitis, impactación de cerumen,
Otológicas enfermedad de Ménière
Trauma craneano, esclerosis múltiple, neurinoma del acústico,
Neurológicas hipertensión intracraneana, meningioma, hemangioma
Infecciosas Meningitis, sífilis, otros procesos inflamatorios que afecten el odio
Medicamentos Salicilatos, AINES, aminoglucósidos, diuréticos de ASA
Otros Desórdenes temporomandibulares
Estenosis carotídea, malformaciones arteriovenosas y anomalías
Tinitus pulsátil vasculares, glomus yugular, enfermedad valvular cardíaca (estenosis
aórtica), anemia, tirotoxicosis
Adaptado de: Lockwood, Alan H. Salvi, Richard J.Burkard, Robert F.Tinnitus. N.
Engl J Med 2002; 347:904-910
 Pirayesh Islamian A, Lütjens G, Krauss JK. Microvascular decompression of the eighth cranial
nerve for unilateral pulsatile tinnitus. Clinical neurology and neurosurgery. 2014; 117:102-6.

 Jun B-H, Choi I-S, Lee G-J. Pulsatile tinnitus alleviated by contralateral neck compression: a case
report. Auris Nasus Larynx. 2003; 30:89-91.

 Lockwood, Alan H. Salvi, Richard J.Burkard, Robert F. Tinnitus. N Engl J Med.

2002; 347:904-910.

27. ¿Qué manifestaciones tiene el prolactinoma en los hombres?

Mientras en las mujeres se manifiesta con galactorrea y amenorrea, en los hombres
se presenta disfunción eréctil, disminución de la líbido, infertilidad, disminución de
los caracteres secundarios y del tamaño de los testículos, alteración en la distribución
de la grasa y osteoporosis. La galactorrea no es común en hombres con
hiperprolactinemia. Un aumento en la prolactina sérica mayores de 200 mcrg/L debe
ser estudiada con exámenes complementarios.
• Colao A. Pituitary tumours: the prolactinoma. Best practice & research Clinical endocrinology &
metabolism. 2009; 23:575-96.

• Vance ML. Hypopituitarism. The New England journal of medicine. 1994; 330:1651-62.

28. ¿Es raro el carcinoma de mama en hombres?

El cáncer de mama corresponde al 1% de cáncer en los hombres. Con un aumento
en la incidencia hasta del 26% en los últimos 25 años. Factores de riesgo descritos
son: el síndrome de Klinefelter, historia familiar de cáncer de mama u ovario y
mutaciones en el gen BRCA 1 y 2.

40
Mil cosas que saber en medicina interna

 Sousa B, Moser E, Cardoso F. An update on male breast cancer and future directions for
research and treatment. European Journal of Pharmacology. 2013; 717:71-83.

 Gómez-Raposo, C., Tévar, F. Z., Moyano, M. S., Gómez, M. L., & Casado, E. Male breast cancer.
Cancer treatment reviews. 2010; 36(6): 451-457.

29. ¿Cuáles son las indicaciones para solicitar testosterona libre?

Ante la sospecha de hipogonadismo se solicita la medición de testosterona sérica
total en la mañana (8 a.m.) como prueba inicial. Un resultado normal (mayor de 350
ng/dL) excluye el diagnóstico. Un resultado anormal (menor de 200 ng/dL), es
indicación para realizar una segunda toma de testosterona sérica total. Si el resultado
es equívoco (entre 200 a 350 ng/dL), se debe realizar una medición de los niveles
de testosterona libre. Los niveles de testosterona varían de acuerdo a la edad, índice
de masa corporal, ciclo circadiano, comorbilidades (diabetes mellitus, depresión,
ansiedad, alteraciones de tiroides, VIH, cirrosis, desnutrición), alcohol, actividad
física y sexual, algunos medicamentos como opioides y corticoides. Del 96 al 98%
de la testosterona está unida a proteínas y solo del 2 al 3% circula como testosterona
libre.
 Paduch DA, Brannigan RE, Fuchs EF, Kim ED, Marmar JL, Sandlow JI. The Laboratory
Diagnosis of Testosterone Deficiency. Urology. 2014; 83: 980-8.

 Morales A. Testosterone Deficiency Syndrome: an overview with emphasis on the

diagnostic conundrum. Clin Biochem. 2014; 47: 960-6.

 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP). Endocrinology and metabolism; 16th

ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians. 2012.

30. Un paciente se queja de dolor abdominal, diez consultas previas con

diferentes médicos incluyendo dos especialistas no brindan mejoría. ¿Qué se
debe sospechar?
El dolor abdominal, vómito y pérdida de peso son manifestaciones de la enfermedad
de Addison. Otros hallazgos son hipotensión postural e hiperpigmentación en piel.
Se deben medir los niveles de cortisol en ayunas, si es menor de 3 mcgr/dL confirma
el diagnóstico, entre 3-9 mcr/dL requiere pruebas de estimulación. Solo el 50% de
los pacientes con insuficiencia adrenal tienen un cortisol sérico menor de 3 mcg/dL.
La diarrea con cifras normales de potasio es altamente sugestiva de enfermedad de
Addison.
Debe considerarse también porfiria, drepanocitosis y edema angioneurótico.
 Chakera AJ, Vaidya B. Addison disease in adults: diagnosis and management. The American
journal of medicine. 2010; 123:409-13.

 Napier C, Pearce SH. Autoimmune Addison’s disease. Presse medicale (Paris, France: 1983).
2012;41:e626-35.

31. Hay dificultad para normalizar los niveles de TSH en un paciente a pesar
del incremento de la dosis tiroxina. ¿Qué considerar?
Los factores que impiden la adecuada absorción de tiroxina son medicamentos

41
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

como omeprazol, hierro, carbonato de calcio, hidróxido de aluminio, sucralfato y

condiciones propias del paciente como estómago lleno, una dieta rica en soya o fibra,
enfermedad celiaca, reflujo gastroesofágico, intolerancia a la lactosa, síndrome de
intestino irritable o cirugía intestinal previa.
 Liwanpo L, Hershman JM. Conditions and drugs interfering with thyroxine absorption.
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2009; 23:781-92.

 McMillan, M., Rotenberg, K. S., Vora, K., Sterman, A. B., Thevathasan, L., Ryan, M. F.,
... & Sandulli, W. Comorbidities, Concomitant Medications, and Diet as Factors Affecting Levothyroxine
Therapy: Results of the CONTROL Surveillance Project. Drugs in R&D.
2015; 1-16.

32. ¿Cuándo sospechar que el mareo o vértigo es secundario a enfermedad

cerebrovascular isquémica?
El mareo por sí solo no es manifestación de enfermedad cerebrovascular isquémica,
para que se considere debe ir acompañado de:

Síntomas generales Síntomas neurológicos

Mareo, vértigo y dolor facial Disminución de la sensibilidad al dolor y a la temperatura,
síndrome de Horner, ataxia en extremidades inferiores y pa-
Dificultad para sentarse sin ayuda y rálisis faríngea y laríngea al lado de la lesión.
lateropulsión,
Disminución de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en
Ronquera y disfagia el tronco y extremidades o ambos.

Adaptado de: Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar Disease. New England Journal
of Medicine. 2005;352:2618-26.
 Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar Disease. New England Journal of Medicine. 2005;
352:2618-26.
 Tusa RJ, Gore R. Dizziness and Vertigo: Emergencies and Management. Neurologic
Clinics. 2012; 30:61-74.

33. ¿Cómo se manifiesta el hipogonadismo en el hombre?

Aunque la prevalencia del hipogonadismo en el hombre aumenta con la edad, el 2,5%
de los menores de 21 años tienen bajos niveles de testosterona y llega al 4 % en los
pacientes mayores de 40 años. Los síntomas sugestivos son disminución de la energía y
la motivación, dificultad para concentrarse, alteraciones de memoria y del sueño,
calores, disminución de la libido, disminución de la erección espontánea matutina,
del volumen testicular, del vello corporal, de la masa muscular, ginecomastia,
osteoporosis y fracturas. Puede ser idiopático o secundario a envejecimiento,
obesidad, antecedente de paperas, quimioterapia, radiación, trauma, tuberculosis,
VIH, diabetes mellitus, anemia de células falciformes, hemocromatosis, cirrosis,
alcohol, anticonvulsivantes, corticoides u opioides.
 Basaria S. Male hypogonadism. The Lancet. 2014; 383:1250-63.

42
Mil cosas que saber en medicina interna

 Ludwig W, Phillips M. Organic causes of erectile dysfunction in men under 40. Urologia
internationalis. 2014; 92:1-6.

 Tajar A, Forti G, O’Neill TW, et al. Characteristics of secondary, primary, and compensated
hypogonadism in aging men: evidence from the European Male Ageing Study. The Journal
of clinical endocrinology and metabolism. 2010; 95:1810-8.

 Fernandez-Rodriguez E, Bernabeu I, Andujar-Plata P, Casanueva FF. Subclinical hypopituitarism.

Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2012; 26:461-9.

34. ¿Es raro el hiperparatiroidismo? ¿Cuáles son sus manifestaciones?

El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia con una
prevalencia de 1 a 4 por 1000 pacientes, incidencia que aumenta con la edad. El
paciente puede ser asintomático o presentar síntomas inespecíficos. La hipercalcemia
debe ser considerada cuando el médico no alcance a entender bien los síntomas, tales
como poliuria, debilidad, ansiedad, nerviosismo, alteraciones cognitivas, fracturas
patológicas y nefrolitiasis recurrente.
 Marcocci C, Cetani F. Clinical practice. Primary hyperparathyroidism. The New England journal of
medicine. 2011; 365:2389-97.

 Gopinath P, Mihai R. Hyperparathyroidism. Surgery (Medicine Publishing). 2011; 29:451-8.

35. ¿La insuficiencia adrenal tiene las mismas manifestaciones si es primaria

o secundaria?
No, lainsuficienciaadrenalprimaria (por falla delaglándula, autoinmune, tuberculosa
o micótica) se presenta con deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides.
Por lo tanto, el paciente está hipotenso, tiende a la hipercalemia y debido a los
niveles de ACTH elevados presenta hiperpigmentación de la piel. La secundaria
(daño hipotalámico-hipofisiario) no existe exceso de ACTH así que el paciente no
pigmenta la piel, los mineralocorticoides no dependen de la ACTH, no hay
hiperpotasemia y la hipotensión es menos manifiesta. Puede haber déficit de hors al
tratamiento. El pénfigo paraneoplásico presenta manifestaciones clínicas similares
observándose en la piel lesiones ampollosas que afectan tronco y partes proximales
de las extremidades. Estas patologías se asocian a cáncer, principalmente sarcoma
de Kaposi y linfomas.
Otras causas de lesiones ampollosas son infecciones por Clostridium spp,
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus MRSA y Vibrio vulnificus.
 Ahmed AR, Avram MM, Duncan LM. Case records of the Massachusetts General Hospital.
Weeklyclinicopathological exercises. Case 23-2003. A 79-year-old woman with gastric lymphoma
and erosive mucosal and cutaneous lesions. The New England journal of medicine.
2003; 349:382-91.

 Stevens DL. Chapter 125 – Infections of the Skin, Muscles, and Soft Tissues. In: Longo DL,
Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.1064-1070

43
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

38. Un paciente hipertenso tiene diagnóstico de psoriasis. ¿Qué indagar?

Se debe indagar sobre el uso de captopril, ya que éste puede inducir un brote similar
al de la psoriasis, el cual mejora con la suspensión del medicamento. Los fármacos
que se han relacionado con la aparición y exacerbación de la psoriasis son: litio,
betabloqueadores, antimaláricos, antiinflamatorios no esteroideos, tetraciclinas,
fluoxetina, carbamazepina, amiodarona y gemfibrozil. En todo paciente con psoriasis
de nueva aparición considere VIH.
 Tsankov Md N, Kazandjieva Md J, Drenovska Md K. Drugs in Exacerbation and Provocation of
Psoriasis. Clinics in dermatology. 1998;16:333-51.

 Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clinics in
dermatology. 2007; 25:606-15.

39. ¿Qué se debe sospechar en los siguientes casos?

A. Un paciente con enfermedad cerebro vascular (ECV) y dolor torácico.
B. Un paciente con paraplejia y dolor torácico.
En los dos casos se debe sospechar disección aórtica. Las manifestaciones
neurológicas de la disección aórtica se encuentran en el 30% de los casos. Cuando
la disección inicia en la porción proximal del arco aórtico, compromete la perfusión
cerebral que causa sintomatología de ECV. La paraplejia puede ocurrir en el 5% de
los casos y es resultado de isquemia medular. La mortalidad por disección de aorta
es mayor del 80% sin tratamiento. Un 10% de las disecciones aórticas pueden no
tener dolor torácico.
La arteria espinal anterior se origina de la unión de dos pequeñas ramas de las
arterias vertebrales que se unen a nivel de la decusación de las pirámides e irriga la
parte superior de la medula. Los segmentos medio e inferiores de la medula son
irrigados por las arterias medulares segmentarias anteriores, incluyendo la arteria
radicular magna o arteria de Adamkiewicz, rama directa de la Aorta.

En la imagen A se observa como el lumen real no esta ocluido por lo que no se

compromete la perfusion cerebral, en la imagen B el falso lumen ocluye la arteria
lo que produce hipoperfusión cerebral.
Adaptado de: Morita S, Shibata M, Nakagawa Y, Yamamoto I, Inokuchi S. Painless acute aortic
dissection with a left hemiparesis: A case report. Journal of stroke and cerebrovascular diseases
: the official journal of National Stroke Association. 2005;14:36- 8.

44
Mil cosas que saber en medicina interna

 Hershberger R, Cho JS. Neurologic complications of aortic diseases and aortic surgery.
Handbook of clinical neurology. 2014;119:223-38.

 Kawarabuki K, Sakakibara T, Hirai M, et al. Acute Aortic Dissection Presenting as a Neurologic

Disorder. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2006; 15:26-9.

40. ¿Es inocuo el virus del herpes labial?

No. Tanto el virus del herpes simple tipo 1 como el tipo 2 han sido reportados como
causa de hepatitis fulminante. Las personas con mayor riesgo de desarrollar este
cuadro son: pacientes inmunosuprimidos, embarazadas (especialmente en tercer
trimestre) y recién nacidos. El 24% de los casos de hepatitis fulminante por HSV se
presentan en pacientes inmunocompetentes.
Se han descrito casos de neumonía y falla hepática severa en pacientes sanos, cuyo
único factor de riesgo es un nuevo contacto sexual.
 Graham BB, Kaul DR, Saint S, Janssen WJ. Kiss of Death. New England Journal of Medicine.
2009; 360:2564-8.

 Hunt DP, Muse VV, Pitman MB. Case 12-2013. New England Journal of Medicine.
2013;368:1537-45.

41. ¿Qué causas existen de hepatitis fulminante?

La falla hepática aguda puede ser producida por infecciones como hepatitis A, B
y E, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple, varicela zoster,
medicamentos o toxinas siendo el acetaminofén el más común. Otras causas
incluyen enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, isquemia, sífilis, adenovirus
y síndrome de Budd-Chiari. La hepatitis fulminante es idiopática en el 27% de los
casos.

Mnemotecnia de causas de falla hepática aguda: el ABC

A Acetaminofen, hepatitis A, hepatitis autoinmune, Amanita phalloides (hongo vene-
noso), adenovirus.
B Hepatitis B, síndrome de Budd-Chiari
C Criptogénica, hepatitis C, CMV
D Hepatitis D, drogras y toxinas
E Hepatitis E, EBV
F Infiltracion grasa (fatty), síndrome de Reye
G Genetica – enfermedad de Wilson
H Hipoperfusion (hepatitis isquémica, SOS, sepsis), síndrome HELLP, HSV, he patec-
tomia, linfohistiocitosis hemofagocitica.
I Infiltracion tumoral
CMV: citomegalovirus, EBV: virus de Epstein-Barr, SOS: sindrome de obstruccion sinusoidal
(enfermedad venooclusiva), HELLP: hemolisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas (low),
HSV: virus de herpes simple.

Adaptado de: Acute liver failure. UPTODATE 2015.

45
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Graham BB, Kaul DR, Saint S, Janssen WJ. Kiss of Death. New England Journal of Medicine.
2009; 360:2564-8.

 Hunt DP, Muse VV, Pitman MB. Case 12-2013. New England Journal of Medicine. 2013;
368:1537-45.

42. ¿Cuándo sospechar un síndrome de Reiter?

Debe sospecharse síndrome de Reiter en un paciente con poliartritis migratoria en
menos de 4 articulaciones. Esta patología afecta principalmente miembros inferiores.
La tríada clásica artritis, uretritis y conjuntivitis sólo está presente en un tercio de los
pacientes (sensibilidad 51% y especificidad 99%). Otras manifestaciones que se han
descrito son tenosinovitis aquiliana y dactilitis.
 Wu IB, Schwartz RA. Reiter’s syndrome: the classic triad and more. Journal of the American
Academy of Dermatology. 2008; 59:113-21.

 Selmi C, Gershwin ME. Diagnosis and classification of reactive arthritis. Autoimmunity reviews.
2014;13:546-9.

43. Un hombre de 40 años recibió un trasplante renal diez meses atrás, está
asintomático y recibe terapia inmunosupresora. Trae a consulta reportes con
creatinina en 2,8 mg/dL y un uroanálisis con 200 mg de proteínas/dL, glucosa
negativa, 20 a 30 leucocitos por campo, células transicionales con inclusiones
intranucleares, no hay cilindros ni cristales. ¿Qué pensar?
El deterioro de la función renal en ausencia de otras causas en el paciente trasplantado
es típico de la infección por Poliomavirus BK. La presencia de inclusiones
intranucleares en las células tubulares intersticiales o células transicionales es
altamente sugestiva de la infección y se confirma con estudios histoquímicos. El
citomegalovirus se asocia con disminución de la función renal pero no causa
anormalidades en las células transicionales. El citomegalovirus se asocia a fiebre y
diarrea.
 Bennett SM, Broekema NM, Imperiale MJ. BK polyomavirus: emerging pathogen.
Microbes and Infection. 2012; 14:672-83.

 Balba GP, Javaid B, Timpone Jr JG. BK Polyomavirus Infection in the Renal Transplant Recipient.
Infectious Disease Clinics of North America. 2013; 27:271-83.

44. ¿Cuáles son las manifestaciones del parvovirus B19?

Su importancia radica en que puede confundirse con artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico u otras enfermedades autoinmunes. Las manifestaciones
clínicas de la infección por parvovirus B19 pueden ir desde un cuadro clínico similar
a la influenza hasta alteraciones hematopoyéticas como aplasia medular,
trombocitopenia, pancitopenia, hepatitis, miocarditis, vasculitis y artropatía
persistente (poliartritis simétrica que afecta pequeñas articulaciones de las manos,
muñecas y rodillas). Los síntomas generalmente son autolimitados pero pueden
persistir por meses. La seroprevalencia varía de 2-15% en niños de 1 a 5 años, 50%
para adolescentes de 15 años y hasta 80% para adultos.
 Colmegna I, Alberts-Grill N. Parvovirus B19: Its Role in Chronic Arthritis. Rheumatic Disease
Clinics of North America. 2009; 35:95-110.

46
Mil cosas que saber en medicina interna

 Lehmann HW, von Landenberg P, Modrow S. Parvovirus B19 infection and autoimmune disease.
Autoimmunity reviews. 2003; 2:218-23.

45. ¿Cómo diferenciar causas de T altas en el EKG?

Hipercalemia Isquemia aguda Variante normal

Onda T: Simétrica, base Onda T: Simétrica, base Onda T: Asimétrica y de base

estrecha y punta en tienda de ancha, no es puntuda ni en ancha
campaña. Ten- dencia de tienda de cam- paña. (el
pérdida de la onda P y intervalo QT puede ser
ensanchamiento del QRS ancho, no en este ejemplo)
Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol. Editor-in Chief. Medscape

46. Un paciente de 45 años, refiere que desde hace meses se le están olvidando
las cosas, ha tenido problema con los reportes de su trabajo, un día tuvo que
llamar a su esposa porque no recordaba cómo llegar a casa. ¿Qué indagar en
este paciente?
Indague antecedentes familiares de demencia. Síntomas como cambios en la
personalidad, pérdida de la iniciativa y pensamiento lento con preservación relativa
de la memoria reciente sugieren enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de
Alzheimer familiar se presenta en pacientes menores de 50 años, afecta a menos del
1% de la población y es de herencia autosómica dominante por mutaciones en la
presenilina-1.
 Canevelli M, Piscopo P, Talarico G, et al. Familial Alzheimer’s disease sustained by presenilin 2
mutations: Systematic review of literature and genotype–phenotype correlation. Neuroscience &
Biobehavioral Reviews. 2014; 42:170-9.

 Mayeux R. Early Alzheimer’s Disease. New England Journal of Medicine. 2010;362:2194-201.

47. En la pericarditis constrictiva, ¿qué porcentaje de pacientes tienen signo

de Kussmaul?
El signo de Kussmaul está presente sólo en el 20% de los pacientes con pericarditis
constrictiva y el pulso paradójico en el 30% de los casos.

 Braunwald E Chapter 239– Pericardial Disease In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci
AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New
York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.1971-1975

47
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

48.¿Cómo enfocar un paciente con angioedema?

Se debe recordar que el angioedema además de ser periorificial puede aparecer en
brazos y cavidad abdominal, confundiendo al médico con urgencias abdominales
Se debe tener presente: 1) consumo de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, ARA II o de antiinflamatorios no esteroideos. 2) El angioedema
hereditario se presenta en 1 de cada 50.000 personas, no se asocia a urticaria, es
producido por déficit de C1 estearasa de complemento y no responde a
corticoesteroides ni antihistamínicos. 3) Si es de carácter alérgico se asocia a urticaria.
En pacientes con urticaria y angioedema sospeche también alergia alimentaria, a
medicamentos, a los aditivos de los alimentos o vasculitis urticariforme.
En todo paciente con urticaria se debe erradicar el Helicobacter Pylori y descartar
vasculitis.
 Zuraw BL. Hereditary Angioedema. New England Journal of Medicine. 2008; 359:1027-36.

 Cicardi M, Zanichelli A. Diagnosing Angioedema. Immunology and Allergy Clinics of North

America. 2013; 33:449-56. 

49. ¿Puede una vasculitis estar limitada sólo al sistema nervioso?

Sí, un ejemplo es la angiitis primaria del sistema nervioso central. Esta vasculitis
afecta a personas de todas las edades pero es más frecuente en mujeres en la quinta
década de la vida. Tiene una incidencia de 2,4 casos por millón de personas/año. La
cefalea es el síntoma más común, es de inicio insidioso y subagudo, acompañada de
síntomas de encefalitis como demencia, disfunción cognitiva, cambios de
comportamiento y personalidad. La enfermedad cerebrovascular recurrente y los
accidentes isquémicos transitorios ocurren en el 30 a 50% de los pacientes. También
puede producir compromiso de pares craneales, ataxia, convulsiones y coma.
Síntomas sistémicos como fiebre y pérdida de peso deben alertar al clínico en
búsqueda de un proceso sistémico.
En la granulomatosis con poliangiitis (Wegener), la vasculitis del sistema nervioso
central se observa en pacientes con enfermedad sistémica no controlada, sin
embargo en algunas ocasiones pueden aparecer manifestaciones de vasculitis del
sistema nervioso central con la enfermedad sistémica inactiva.
Enfermedades sistémicas que comprometen el SNC son: enfermedad de Behcet,
poliarteritis nodosa, Churg Strauss, síndrome de Cogan, LES, Sjögren, enfermedad
de Crohn, sarcoidosis y VIH.
 Venna N, Niles JL, Lev MH, Frosch MP. Case 21-2014. New England Journal of Medicine. 2014;
371:162-73.

 Hajj-Ali RA, Calabrese LH. Diagnosis and classification of central nervous system vasculitis.
Journal of Autoimmunity. 2014; 48–49:149-52.

50. ¿Es siempre la artritis séptica monoarticular?

No, la artritis gonocócica puede adoptar dos formas: monoarticular y poliarticular.

48
Mil cosas que saber en medicina interna

La forma poliarticular es más común, afectando más a mujeres que a hombres (3:1).
La tríada característica es poliartralgia migratoria, lesiones dermatológicas (máculas
y pápulas con base eritematosa) y tenosinovitis (muñecas, dedos y tobillos), está
presente en menos del 50% de los pacientes. La forma monoarticular es rara y afecta
principalmente la muñeca y la rodilla. Menos del 50% de los pacientes tienen cultivos
positivos.
En el caso de artritis infeciosa por otros gérmenes es común que el paciente queje
de artralgias migratorias en articulaciones diferentes a la del motivo de consulta 1 a
2 semanas previas al episodio de artritis.
 García-De La Torre I, Nava-Zavala A. Gonococcal and Nongonococcal Arthritis.
Rheumatic Disease Clinics of North America. 2009; 35:63-73.
 Umberhandt R, Isaacs J. Diagnostic Considerations for Monoarticular Arthritis of the Hand and
Wrist. The Journal of Hand Surgery. 2012;37:1480-5.

51. ¿Qué es la pseudogota?

La pseudogota es una enfermedad común caracterizada por depósitos de pirofosfato
de calcio, que tiene una prevalencia del 15% en pacientes de 65 a 74 años y del 45%
en mayores de 85 años. En la forma aguda se presenta con un cuadro clínico que
puede confundirse con gota, con inflamación localizada de una articulación que
afecta principalmente la rodilla, muñeca, hombro o tobillo. En la forma crónica,
puede presentarse simulando una artritis reumatoide, comprometiendo manos y
muñecas. Un dato que ayuda al diagnóstico de la pseudogota es la presencia de
condrocalcinosis.
 Marianayagam T, Koduri G, Ellis S. Crystal arthropathies. Medicine. 2014; 42:208-12.

 Ea, H. K., & Lioté, F. Calcium pyrophosphate dihydrate and basic calcium phosphate
crystalinduced arthropathies: Update on pathogenesis, clinical features, and Therapy. Current
rheumatology reports. 2004; 6(3): 221-227.

52. Un paciente aqueja de signos sugestivos de radiculopatía, pero llama la

atención la ausencia de dolor en la cintura, ¿qué se debe sospechar?
Debe sospecharse síndrome del piriforme, condición en la cual el músculo piriforme
presenta hipertrofia irritando al nervio ciático en la muesca ciática. El paciente
refiere dolor glúteo que se agrava al estar sentado, de cuclillas o levantar peso y se
irradia a la parte posterior del miembro inferior, lo que produce sintomatología
similar a la radiculopatía lumbar de L5-S1. Se ha asociado a trauma, inflamación,
tumores o malformaciones, es más frecuente en mujeres, deportes como el ciclismo
y carreras de larga distancia.
 Menu P, Fouasson-Chaillou A, Dubois C, Dauty M. Piriformis syndrome diagnosis: On two
professional cyclists. Annals of physical and rehabilitation medicine. 2014; 57:268-74.
 Cass, S. P. Piriformis Syndrome: A Cause of Nondiscogenic Sciatica. Current sports medicine
reports. 2015; 14(1), 41-44.

53. ¿Se puede observar el patrón masculino electrocardiográfico en mujeres?

Sí, hasta en el 20% de las mujeres y conserva las mismas características del patrón

49
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

masculino hallado en los hombres, pero la elevación es menor de 1 mm.

Patrón masculino en mujer de 70 años.

 Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular
repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. Journal
of the American College of Cardiology. 2002; 40:1870-6.

 Gertsch, M. The ECG Manual: an evidence-based approach. Chapter 3 The Normal ECG and its
(Normal) Variants Springer Science & Business Media. 2008.

54. ¿Cuál es la vía anatómica para explicar el síndrome de Horner?

Adaptado de: McGee S. Chapter 20 - The Pupils. In: McGee S, ed. Evidence-Based
Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:161-79. p. 177.

El esquema anterior muestra que el síndrome de Horner puede ser ocasionado por
lesiones de hipotálamo, tallo cerebral, de la cúpula pulmonar y lesiones de la arteria

50
Mil cosas que saber en medicina interna

carótida. Cuando el daño ocurre después de la neurona de tercer orden, la lesión

puede afectar solo la pupila sin producir anhidrosis.
El 97% de la fuerza de elevación del párpado superior es dada por el tercer par
craneal, por lo tanto, la ptosis será marcada cuando hay una lesión en éste, en el
síndrome de horner la ptosis es leve ya que la lesión es a nivel del simpático cervical
que representa solo el 3% de la fuerza muscular del elevador del parpado.
 Reede DL, Garcon E, Smoker WRK, Kardon R. Horner’s Syndrome: Clinical and Radiographic
Evaluation. Neuroimaging clinics of North America. 2008; 18:369-85.

55. Un hombre de 62 años es evaluado por un episodio sincopal dos noches

atrás, refiere mareos al levantarse de la cama. Ha estado en manejo por
hipertrofia prostática con doxazosin en la noche. El examen físico muestra
presión arterial de 142/78 mmHg supino y 106/64 mmHg de pie, frecuencia
cardíaca de 74 lpm supina y 80 lpm de pie. ¿Cuál es el diagnóstico?
La historia y el examen físico sugieren hipotensión ortostática. La caída en la presión
arterial sistólica de 20 mmHg y/o de 10 mmHg en la diastólica después de pararse
por 3 minutos, hace el diagnóstico. La enfermedad cerebrovascular se asocia a
síntomas neurológicos como ataxia, vértigo y diplopía, los que no ocurren en este
paciente. Cuando el síncope esta precedido por mareo, sudoración por más de 10
segundos sopechar síncope vagal, si los premonitorios fueron menores de 10
segundos sospechar origen cardiaco.
 Shibao C, Lipsitz LA, Biaggioni I. Evaluation and treatment of orthostatic hypotension. Journal of
the American Society of Hypertension. 2013; 7:317-24.

 Nwazue VC, Raj SR. Confounders of Vasovagal Syncope: Orthostatic Hypotension. Cardiology
Clinics. 2013; 31:89-100.

56. ¿En un paciente alérgico a las penicilinas se pueden utilizar con seguridad
cefalosporinas?
Las reacciones a las cefalosporinas ocurren hasta en el 10% de los pacientes que son
alérgicos a las penicilinas, los test de alergia a la penicilina no predicen reacciones
de hipersensibilidad a las cefalosporinas.
 Gruchalla RS, Pirmohamed M. Antibiotic Allergy. New England Journal of Medicine.
2006; 354:601-9.

 Pichichero ME. Use of selected cephalosporins in penicillin-allergic patients: a paradigm shift.

Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. 2007; 57:S13-S8.

57. ¿Qué se debe pensar cuando se encuentra una elevación de las

transaminasas en un paciente asintomático?
No se debe olvidar que una causa frecuente de elevación de transaminasas son las
miopatías, es necesario solicitar CK total cuando se sospechen.

51
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causas comunes de aumento en las transaminasas

Alcohol
Esteatohepatitis no alcohólica
Hepatitis B, C y E
Enfermedades autoinmunes
Hemocromatosis
Enfermedad
de Wilson
ICC y Hepatitis isquémica
Déficit de alfa 1 antitripsina
Enfermedad celíaca
Endocrinas: Hipotiroidismo, enfermedad de Addison
Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos, estatinas,
paracetamol, an tiepilépticos, antituberculosos
Adaptado de: Limdi JK, Hyde GM. Evaluation of abnormal liver function tests.
Postgraduate medical journal. 2003;79:307-12.
 Dasgupta A, Wahed A. Chapter 10 - Liver Diseases and Liver Function Tests. In: Dasgupta
A, Wahed A, eds. Clinical Chemistry, Immunology and Laboratory Quality Control. San
Diego: Elsevier; 2014:177-95.

 Schneeberger, E. E., Arriola, M. S., Fainboim, H., Schroder, T., González, J., Baiges, D., ... &
Citera, G. Miopatías inflamatorias idiopática: su asociación a hepatopatías. Revista de la Facultad
de Ciencias Médicas. 2012; 69(3): 139-143.

58. ¿Cuáles son los componentes de un consentimiento informado?

El consentimiento informado implica dar información al paciente acerca de lo
siguiente:
 Diagnóstico (su condición y lo que significa)
 Pronóstico (el curso natural de la enfermedad sin tratamiento)
 Tratamiento propuesto (descripción del procedimiento)
 Riesgos y beneficios del tratamiento
 Tratamientos alternativos
El paciente debe hacer su propia elección. Los documentos que firman los pacientes
no son suficientes para el consentimiento informado, solo tienen utilidad médico-
legal (demandas).
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc.; 2010; Chapter 11.

 Collazo, E. Consentimiento informado en la práctica médica. Fundamentos bioéticos y aspectos

prácticos. Cirugía Española. (2002); 71(6), 319-324.

52
Mil cosas que saber en medicina interna

59. Un paciente con hipotiroidismo presenta bajo peso, hipotensión y poca

mejoría clínica a la terapia con tiroxina. ¿Qué sospechar?
Los pacientes hipotiroideos en general cursan con índice de masa corporal normal.
La incapacidad de mejorar junto con síntomas como disminución de peso, bajas
cifras de presión arterial asociadas incluso a hipotensión ortostática, síntomas
digestivos inespecíficos, dolor abdominal, diarrea y vómitos, sugieren enfermedad
de Addison. El hipotiroidismo y la enfermedad de Addison constituyen el síndrome
de Schmidt, el cual consiste en una disfunción poliglandular autoinmune que afecta
dos o más glándulas endocrinas. Debe considerarse síndrome poliendocrino.
 Cutolo M. Autoimmune polyendocrine syndromes. Autoimmunity reviews. 2014; 13:85-
9.321

 Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune Polyendocrine Syndromes. New England

Journal of Medicine. 2004; 350:2068-79.

60. ¿Cuál es el pronóstico de la hepatitis alcohólica?

La hepatitis alcohólica se presenta con fiebre, telangiectasias, ictericia y dolor
abdominal que simula abdomen agudo, aunque muchos pacientes se encuentran por
completo asintomáticos. La hipertensión portal, ascitis o hemorragia por várices se
puede presentar en individuos no cirróticos. La AST y la ALT suelen estar elevadas
entre dos y siete veces, rara vez superan las 400 UI y la relación AST/ALT es mayor
a 1. La hiperbilirrubinemia es frecuente y se acompaña de incrementos moderados
de la fosfatasa alcalina. El 10 a 20% de los pacientes alcohólicos desarrolla hepatitis
alcohólica. El pronóstico de la hepatopatía alcohólica es sombrío; la mortalidad es
de alrededor 60% a los 4 años.
 Mailliard ME, Sorrell MF, Chapter 307 –Alcoholic Liver Disease. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th
Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.
pp. 2589-2591.
 Singal AK, Kamath PS, Gores GJ, Shah VH. Alcoholic Hepatitis: Current Challenges and
Future Directions. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2014; 12:555-64.

 Cohen, J. A., & Kaplan, M. M. The SGOT/SGPT ratio—an indicator of alcoholic liver disease.
Digestive diseases and sciences. (1979); 24(11): 835-838.

61. ¿Cuál es la sensibilidad de la ecografía para la detección de

tromboflebitis en la primera semana?
La sensibilidad y especificidad de la ecografía para trombosis venosa profunda
proximal está por encima de 95% y para trombosis venosa profunda en la pantorrilla
la sensibilidad de la ecografía es del 70%.
 Bates SM, Ginsberg JS. Treatment of Deep-Vein Thrombosis. New England Journal of Medicine.
2004; 351:268-77.
 Scarvelis, D., & Wells, P. S. Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis. Canadian Medical
Association Journal. 2006; 175(9): 1087-1092.

53
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

62. ¿Cómo sospechar malaria cerebral?

En pacientes con malaria cerebral los signos que están presentes en todos los
pacientes son la fiebre y el deterioro de conciencia. Otras manifestaciones clínicas en
estos pacientes incluyen: convulsiones (21%), rigidez nucal (19%), psicosis (5%),
coma y muerte. En la mayoría de los casos es causada por Plasmodium falciparum,
pero también puede ser causada por otras especies de Plasmodium.
 Peter G, Manuel AL, Shetty A. Study comparing the clinical profile of complicated cases of
Plasmodium falciparum malaria among adults and children. Asian Pacific Journal of Tropical
Disease. 2011; 1(1):35-7).

 Hora, R., Kapoor, P., Thind, K. K., & Mishra, P. C. Cerebral malaria–clinical
manifestations and pathogenesis. Metabolic brain disease. 2016; 1-13.

63. ¿Qué porcentaje de pacientes con trombosis venosa profunda tienen edema
en miembros inferiores?
El edema asimétrico de pantorrillas con una diferencia >2 cm entre ambas
extremidades está presente sólo en el 65% de los pacientes con TVP.
 McGee S. Chapter 54 - Edema and Deep Vein Thrombosis. In: McGee S, ed. Evidence- Based
Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012: 470-6.

64. ¿Qué porcentaje de pacientes sanos tienen ausencia de pulso pedio?

En los pacientes sanos, puede haber ausencia de pulso pedio en el 3 a 14% de los
casos y de pulso tibial posterior hasta en el 0.04% de los casos.
 Morrison H. A Study of the Dorsalis Pedis and Posterior Tibial Pulses in One Thousand Individuals
without Symptoms of Circulatory Affections of the Extremities. New England Journal of Medicine.
1933;208:438-40.

 McGee S. Chapter 52 - Peripheral Vascular Disease. In: McGee S, ed. Evidence-BasedPhysical

Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012: 459-65.

65. ¿Existe la pubalgia?

Sí, la pubalgia es un dolor incapacitante que afecta la región púbica; este síndrome
afecta el 10% de las personas que practican deporte regularmente, siendo de más
alto riesgo el futbol, rugby y carreras de atletismo. La mayoría de las pubalgias son
causadas por lesión progresiva de la sínfisis púbica (afectando músculos rectos
abdominales, aductores y osteítis del pubis). El 20% de las pubalgias son por
compromiso de estructuras adyacentes como la cadera, iliopsoas, nervios sacros e
iliacos y enfermedad urogenital.
 Meyers, W. C., Yoo, E., Devon, O. N., Jain, N., Horner, M., Lauencin, C., & Zoga, A.
Understanding “sports hernia”(athletic pubalgia): the anatomic and pathophysiologic basis
for abdominal and groin pain in athletes. Operative techniques in sports medicine. (2012).
20(1): 33-45.
 Fitzgibbons Jr, R. J., & Forse, R. A. Groin Hernias in Adults. N Engl J Med. 2015; 372: 756-763.

55
Mil cosas que saber en medicina interna

66. ¿Puede una trombosis venosa profunda causar un accidente

cerebrovascular?
La embolización de coágulos del corazón del lado izquierdo (debido a la fibrilación
auricular, aneurisma de la pared ventricular, insuficiencia cardíaca congestiva grave
o endocarditis) produce infartos arteriales (accidente cerebrovascular, renal,
gastrointestinal, o infartos de las extremidades) pero no embolismo pulmonar. Un
trombo de origen venoso puede embolizar y causar tromboembolismo pulmonar más
no embolias arteriales. La excepción a esta regla son los pacientes con un foramen
oval permeable, defecto del tabique ventricular, auricular o una fístula arteriovenosa
pulmonar. En estos pacientes, un coágulo venoso puede embolizar y cruzar hacia el
lado izquierdo de la circulación, causando un infarto arterial.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets, 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.;
2010; Chapter 4: Cardiology.

 Rigatelli G, Dell’Avvocata F, Cardaioli P, et al. Permanent Right-to-Left Shunt Is the Key Factor in
Managing Patent Foramen Ovale. Journal of the American College of Cardiology. 2011; 58:2257-
61.

67. ¿Cuál es la presentación inicial de la enfermedad de Parkinson y cuáles

son los diagnósticos diferenciales?
La enfermedad de Parkinson tiene cuatro formas de presentación: temblor,
extremidad torpe, rigidez y alteraciones de la marcha, como se observa en la tabla a
continuación.

Presentación Parkinsonismo Diagnóstico diferen- Signos que diferencian

cial
Temblor Temblor asimétrico de Temblor esencial El temblor esencial es
reposo simétrico y empeora con
la acción
Extremidad “torpe, Bradiquinesia Síndrome del túnel En radiculopatias y ECV
dormida” del carpo, radiculo- se alteran los reflejos, la
patías, ECV sensibilidad y la fuerza
Rigidez incomodidad Rigidez Síndromes Dolor y limitación al
en la extremidad musculoesqueléticos movimiento en síndrome
musculoesqueleticos
Alteraciones Lentitud asimétrica, Lesiones isquémicas Pasos arrastrados simé-
De la marcha pasos arrastrados, dis- múltiples en cerebro, tricos, no hay movimien-
minución del movi- hidrocefalia, desór- to de los brazos, pasos
miento de los brazos, de base amplia, desequi-
denes musculoes-
con mínimo desequili- librio prominente, mo-
queléticos
brio. vimientos limitados de
cadera y rodilla

Adaptado de: Nutt JG, Wooten GF. Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s
Disease. New England Journal of Medicine. 2005; 353:1021-7.

56
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Jankovic, J. (2008). Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis.Journal of Neurology,
Neurosurgery & Psychiatry. 2008; 79(4): 368-376.

68. ¿Qué hallazgos sugieren que no es Parkinson?

Hallazgos que sugieren que no es Parkinson

Mala respuesta a levodopa

Hipotensión postural
Retención urinaria
Alteraciones en la marcha
Babinski positivo
Discapacidad marcada en menos de 5 años de diagnosticada la enfermedad
Deterioro cognitivo temprano

 Nutt JG, Wooten GF. Clinical practice. Diagnosis and initial management of Parkinson’s disease.
The New England journal of medicine. 2005; 353:1021-7.
 Gaddipati C, Umaiorubahan M. P307: Levodopa responsiveness of blink reflex recovery index –
an objective method of differentiating Parkinson’s disease from Parkinson plus syndromes. Clinical
Neurophysiology 2014; 125, Supplement 1:S131.

69. ¿Cuándo sospechar linfoma en un paciente con síndrome de Sjögren?

Los pacientes con síndrome de Sjögren tienen un riesgo 44 veces más de desarrollar
linfoma en comparación a la población sana. El linfoma ocurre en estadios tardíos
de la enfermedad hasta en el 6% de los pacientes. Manifestaciones clínicas que lo
sugieren son aumento de las glándulas salivales, púrpura palpable, leucopenia,
crioglobulinemia y bajos niveles de C4. La mortalidad es mayor en pacientes con
síntomas B (fiebre, diaforesis nocturna y pérdida de peso).
 Solans-Laqué R, López-Hernandez A, Angel Bosch-Gil J, Palacios A, Campillo M,
Vilardell-Tarres M. Risk, Predictors, and Clinical Characteristics of Lymphoma
Development in Primary Sjögren’s Syndrome. Seminars in Arthritis and Rheumatism.
2011; 41:415-23.
 Turner MD. Salivary Gland Disease in Sjögren’s Syndrome: Sialoadenitis to Lymphoma. Oral and
Maxillofacial Surgery Clinics of North America. 2014; 26:75-81.

70. ¿Todos los pacientes con HLA-B27 desarrollarán artropatía?

No, el HLA B27 está presente en el 7-8% de la población general sana, el 90 a 95% de
los pacientes con espondilitis anquilosante tienen HLA-B27 positivo. Solo del 1 al
6% de los pacientes con HLA-B27 positivo desarrollarán espondilitis anquilosante.
 Smith JA, Märker-Hermann E, Colbert RA. Pathogenesis of ankylosing spondylitis:
Current concepts. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2006; 20:571-91.

 Kuhn KA, Yokoyama WM. Chapter 15. Undiffereniated Spondyloarthritis.. In: Kahl Leslie. The
Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology Subspecialty Consult. 2th
Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013.

57
Mil cosas que saber en medicina interna

71. ¿Cuáles son las causas de aumento del tamaño de la glándula parótida?
El aumento del tamaño de la glándula parótida puede ser unilateral o bilateral. Causas
descritas son alteraciones anatómicas (aplasia, atresia, agenesia de los conductos),
sialoadenitis (por S. aureus, S. viridans, S. pneumoniae, H. influenza, sífilis,
tuberculosis, toxoplasmosis, actinomicosis, paramyxovirus, herpes virus, CMV,
influenza A y VIH), sialolitiasis, sarcoidosis que afecta la parótida en el 10 al 30%
de los casos, enfermedad de Castleman, post radiación y enfermedades autoinmunes
como síndrome de Sjögren y lesiones quísticas. Los tumores de glándula parótida
representan el 1% de los tumores de cabeza y cuello y deben considerarse en el
aumento unilateral de la glándula. Se debe considerar enfermedad por IgG4.
 Kanekar SG, Mannion K, Zacharia T, Showalter M. Parotid Space: Anatomic Imaging.
Otolaryngologic Clinics of North America. 2012; 45:1253-72.

 Shum JW, Emmerling M, Lubek JE, Ord RA. Parotid lymphoma: a review of clinical presentation
and management. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral Radiology. 2014;
118:e1-e5.

 Mehanna HMARMPV. Salivary gland swellings. BMJ (Clinical research ed). 2012; 345: 36-41.

72. ¿Qué es la otitis externa maligna?

La otitis externa maligna es una infección del pabellón auricular producida por
Pseudomonas aeruginosa generalmente en pacientes diabéticos e
inmunocomprometidos. El cuadro clínico consiste en otalgia refractaria a tratamiento
antibiótico, otorrea y pérdida de la audición. La oreja se encuentra edematosa,
eritematosa, con dolor desproporcionado a los hallazgos, otorrea purulenta, tejido
de granulación, la exposición ósea es frecuente. La fiebre y leucocitosis son
infrecuentes. Las complicaciones son: compromiso de nervios craneales que se
presenta en la diseminación de la infección al cráneo, parálisis facial en el 25% de
los casos, trombosis de seno dural, meningitis, absceso cerebral y muerte
 Carfrae MJ, Kesser BW. Malignant Otitis Externa. Otolaryngologic Clinics of North America.
2008; 41: 537-49.

73. ¿Cómo diferenciar la policondritis recidivante de la otitis externa

maligna?
A diferencia de la otitis externa maligna que compromete toda la oreja la policondritis
recidivante respeta el lóbulo de la oreja. Se presenta con episodios de dolor y edema de
la oreja recurrente que en raras ocasiones compromete el cartílago de la nariz y el
árbol laringotraqueobronquial. Puede ser primaria o asociada a vasculitis sistémica,
LES, enfermedad de Behçet, enfermedad inflamatoria intestinal y
espondiloartropatías.

Otitis Polic
58
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Cantarini L, Vitale A, Brizi MG, et al. Diagnosis and classification of relapsing polychondritis.
Journal of Autoimmunity. 2014; 48–49:53-9.
 Puéchal X, Terrier B, Mouthon L, Costedoat-Chalumeau N, Guillevin L, Le Jeunne C. Relapsing
polychondritis. Joint, bone, spine: revue du rhumatisme. 2014; 81:118-24.

74. ¿Cómo se sospecha una intoxicación por salicilatos?

Manifestaciones tempranas incluyen: tinitus, confusión, taquicardia y fiebre de bajo
grado. La toxicidad se manifiesta con alteraciones del estado ácido-base, alcalosis
respiratoria por estimulación del centro respiratorio, hiperventilación y acidosis
metabólica con anión gap elevado por efecto del salicilato. La toxicidad puede ser
resultado de la ingesta o la exposición tópica. La toxicidad por aspirina se observa
con dosis mayores de 150 mg/kg o dosis menores en pacientes con insuficiencia
renal. Otras fuentes de exposición incluyen salicilato de metilo (aceite de gaulteria),
que se encuentra en algunas cremas tópicas para el dolor (Bengay, IcyHot) y salicilato
de bismuto, un equivalente de aspirina que se encuentra en algunos medicamentos
antidiarreicos (Pepto-Bismol).
 Dargan PI, Wallace CI, Jones AL. An evidence based flowchart to guide the management of acute
salicylate (aspirin) overdose. Emergency medicine journal: EMJ. 2002; 19:206-9.

 Rice M, Ismail B, Pillow MT. Approach to Metabolic Acidosis in the Emergency Department.
Emergency Medicine Clinics of North America. 2014; 32:403-20.

75. En una paciente con trastorno afectivo bipolar ¿Qué factores se han
descrito asociados con reactivación de la sintomatología y un peor pronóstico?

El periodo postparto es el momento de mayor riesgo para la reactivación de la

sintomatología o la aparición de ésta en mujeres sin diagnóstico previo, estas
pacientes tienen peor pronóstico. Otros factores que alteran el curso y control del
trastorno afectivo bipolar son la pobre adherencia al tratamiento, el uso de drogas
ilegales, abuso de alcohol y automedicación, ademas se asocian a mayor riesgo de
suicidio. Es frecuente que el trastorno afectivo bipolar se manifieste con
hipersexualidad en pacientes jóvenes.
 Belmaker RH. Bipolar disorder. N Engl J Med. 2004; 351(5): 476-86.

 Anderson Ian M, Haddad Peter M, Scott Jan. Bipolar disorder BMJ. 2012; 345:e8508

76. El anticore de una paciente resulta positivo ¿cómo se debe interpretar?

Marcadores serológicos en diferentes estadios de la enfermedad

HBsAg HBeAg HBeAb HBsAb HBcAb
Incubación + + - - -
Estado agudo + + - - +
Estado crónico + +/- -/+ - +
Recuperación (inmune) - - + + +
Inmunización - - - + -

La presencia de HBeAg y anti-HBe depende del grado de infectividad.

59
Mil cosas que saber en medicina interna

HBsAg: antígeno de superficie, HBeAg: antígeno E, HBeAb: anticuerpo anti E,

HBsAb: anticuerpo anti superficie, HBcAb: anticuerpo anticore.
Adaptado de: O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed.
Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.; 2010; Chapter 12 .
 Centers for Disease Control and Prevention, Hepatitis B information for health professioals:
Interpretation of hepatitis B serologic test results. Available from the CDC website.

77. Una mujer refiere la aparición de ronchas y prurito cuando se ducha con
agua fría o sale a caminar en días fríos, niega otros factores desencadenantes,
¿cuál es la conducta?
La historia descrita por la paciente corresponde a urticaria al frío, no es necesario
realizar otro examen complementario. La urticaria al frío es una reacción mediada
por IgE, se manifiesta con urticaria que aparece en partes expuestas al frío y se
resuelven a las 2 horas, la sintomatología recurrente causa molestia al paciente por
lo que está indicado el tratamiento con antihistamínicos H1.
La medición de anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales están indicados en
el estudio de un paciente con urticaria crónica en el que no se determine la etiología.
A todo paciente con urticaria crónica debe descartársele infección por Helicobacter
pylori.
 Huissoon A, Krishna MT. Cold-Induced Urticaria. New England Journal of Medicine.
2008; 358:e9.
 Abajian M, Schoepke N, Altrichter S, Zuberbier T, Maurer M. Physical Urticarias and Cholinergic
Urticaria. Immunology and Allergy Clinics of North America. 2014; 34:73-88.

78. Una mujer de 40 años consulta por dolor retroesternal de intensidad 10/10
que inició hace 35 minutos después de enterarse que su hijo irá a la cárcel, la
paciente no tiene factores de riesgo, no consume medicamentos. En el EKG
se evidencia elevación del segmento ST de V1 a V4, con troponinas positivas.
¿Qué sospechar?
Episodios estresantes tales como pérdida de un ser querido, procesos judiciales y
económicos pueden desencadenar cardiomiopatía de Takotsubo, caracterizada por
dolor anginoso, cambios en el segmento ST y elevación de biomarcadores. La
prevalencia estimada es del 1 a 3% (6 a 9% en mujeres) con sospecha de síndrome
coronario agudo, es más frecuente en mujeres postmenopáusicas.
 Bossone E, Savarese G, Ferrara F, et al. Takotsubo Cardiomyopathy: Overview. Heart Failure
Clinics. 2013; 9:249-66.

 Summers MR, Prasad A. Takotsubo Cardiomyopathy: Definition and Clinical Profile. Heart
Failure Clinics. 2013; 9:111-22.

79. Un paciente con antecedentes de cardiopatía cianosante muestra signos de

descompensación. Todos los exámenes están normales, el hemograma muestra
hemoglobina 15,5 gr/dL. ¿Qué sospechar?
Sospeche anemia. La hemoglobina normal en pacientes con cardiopatía congénita
cianosante es de 18 a 20 gr/dL con un hematocrito entre 60-65%, por lo que este

60
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

paciente tiene anemia y esto puede ser la causa de su descompensación.

 Tay ELW, Peset A, Papaphylactou M, et al. Replacement therapy for iron deficiency
improves exercise capacity and quality of life in patients with cyanotic congenital heart
disease and/or the Eisenmenger syndrome. International Journal of Cardiology.
2011; 151:307-12.

 Van De Bruaene A, Delcroix M, Budts W. Should We Focus on Hematocrit or Hemoglobin

in Patients With Eisenmenger Syndrome? The American Journal of Cardiology. 2011;
108:899-902.

80. Una mujer de 41 años refiere aumento en los episodios de cefalea la última
semana, como antecedente tiene fenómeno de Raynaud. Al examen físico
presenta TA 190/96 mmHg, ¿qué buscar?
La esclerosis sistémica tiene una prevalencia de 28 por 100,000 habitantes. La crisis
renal de esclerosis sistémica ocurre en el 10% de los pacientes con la enfermedad,
es caracterizada por esquistocitos en sangre periférica, hipertensión arterial,
deterioro rápido de la función renal y proteinuria. Es producida por aumento en la
concentración de renina, la terapia con IECA es obligatoria aún en presencia de
deterioro de la función renal. Estos pacientes también pueden presentar anemia y
trombocitopenia. La sobrevida a 8 años es del 80 al 85%.
Todo paciente con crisis hipertensiva, se debe preguntar por antecedente de fenómeno
de Raynaud, este dato positivo es altamente sugestivo de esclerosis sistémica.
 Margaretten ME, Tierney LM, Dhaliwal G. A Hard Diagnosis. New England Journal of Medicine.
2009; 361:613-7.

 Cunningham J, Harisinghani MG, Taheri D. Case 30-2011. New England Journal of Medicine.
2011; 365:1233-43.

81. Una mujer de 80 años consulta por episodios de malestar y

desvanecimiento, tiene antecedente de glaucoma, al examen físico se detecta
bradicardia sinusal. ¿Qué preguntar?
El interrogatorio debe estar dirigido a descartar el uso de medicamentos. Las gotas
oftálmicas generalmente tienen efectos sistémicos, en especial los betabloqueadores.
La fatiga, hipotensión, bradicardia, exacerbación de falla cardíaca, son efectos
conocidos asociados a timolol oftálmico.
 Schuman JS. Antiglaucoma medications: A review of safety and tolerability issues related
to their use. Clinical Therapeutics. 2000; 22:167-208.

 Machado-Alba J, Hoyos-Soto V. Frecuencia de coprescripción y riesgo potencial de

broncoespasmo en pacientes colombianos usuarios de Beta-BloqueadorTópicos Antiglaucomatosos
y Broncodilatadores. Vitae. 2014; 21:107-13.

82. Un paciente consulta por cifras de glicemia de difícil control. Al médico le

preocupa las facciones gruesas del paciente, ¿qué debo de buscar?
Busque diastema, pregunte si ha utilizado anillos que ya no use porque le quedan
estrechos. Los cambios en la cara, en las extremidades y alteraciones visuales son
hallazgos que sugieren acromegalia. Las complicaciones incluyen apnea del sueño,
hipertensión arterial, síndrome metabólico, diabetes mellitus, falla cardíaca,
hipercalciuria, artropatía y aumento del riesgo de malignidad. La secreción de

61
Mil cosas que saber en medicina interna

hormona de crecimiento es pulsátil por lo que una muestra sérica no es confiable. El

IGF-1 es una hormona producida en el hígado en respuesta al exceso de hormona de
crecimiento y sus niveles son confiables para el diagnóstico.
 Hossain B, Drake WM. Acromegaly. Medicine. 2013; 41:512-5.

 Reddy R, Hope S, Wass J. Acromegaly. BMJ (Clinical research ed). 2010; 341: c4189.

83. ¿Qué es el síndrome de Löfgren?

El síndrome de Löfgren es una variante de la sarcoidosis de presentación aguda que
consiste en artritis, eritema nodoso, y adenopatía hiliar bilateral. Está presente en el
9 al 34% de los pacientes con la enfermedad. Se manifiesta de manera diferente en
hombres que en mujeres, el eritema nodoso se observa con más frecuencia en
mujeres, mientras que la inflamación periarticular de tobillo o artritis sin eritema
nodoso es más común en los hombres.
La sarcoidosis puede recurrir en el 6 % de los pacientes entre 18 meses a 20 años.
 Lannuzzi MC, Rybicki BA, Teirstein AS. Sarcoidosis. New England Journal of Medicine
2007;357:2153-65.
 Hunt DP, Muse VV, Ly A. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 4-2014. A 39-
year-old man with night sweats and abdominal pain. N Engl J Med. 2014; 370(5):467-73.

84. ¿Se correlacionan los hallazgos de la resonancia magnética con la

sintomatología en pacientes con hernia discal?
No, aunque la resonancia magnética se considera el procedimiento imagenológico de
elección para los pacientes en quienes se sospecha hernia discal, no hay correlación
clínica entre los hallazgos en la resonancia y la sintomatología. La hernia discal tiene
una prevalencia del 20% al 76% en estudios de resonancias magnéticas de columna
de personas sanas asintomáticas.
 Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CLAM, Lycklama à Nijeholt GJ, et al. Magnetic
Resonance Imaging in Follow-up Assessment of Sciatica. New England Journal
of Medicine. 2013; 368: 999-1007.

 Wassenaar, M., van Rijn, R. M., van Tulder, M. W., Verhagen, A. P., van der Windt, D. A., Koes,
B. W., ... & Ostelo, R. W. Magnetic resonance imaging for diagnosing lumbar spinal pathology
in adult patients with low back pain or sciatica: a diagnostic systematic review. European Spine
Journal. 2012; 21(2): 220-227.

85. ¿Qué fármacos de uso frecuente pueden inducir síndrome

serotoninérgico?
Se debe evitar siempre la combinación de estos fármacos

62
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Medicamentos asociados a síndrome serotoninérgico

Inhibidores de la recaptación de serotonina
Antidepresivos (trazodona, bupropión), venlafaxina
Antieméticos (metoclopramida, ondansetrón, granisetrón)
Antimigrañosos (sumatriptan, triptanes) opioides (tramadol, meperidina, fentanil, morfina)
Antiepilépticos (ácido valproico, litio, carbamazepina)
Anfetaminas
Hierba de San Juan, ginseng
Selegilina
Risperidona
Bromocriptina
Dextrometorfano
Ritonavir
Linezolide

 Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. The New England journal of medicine.
2005; 352:1112-20.
 Thanacoody R. Serotonin syndrome. Medicine. 2012; 40: 63-4.

 Ganetsky M, Brush DE. Serotonin Syndrome—What Have We Learned? Clinical Pediatric

Emergency Medicine. 2005; 6:103-8.

86. ¿Cuál es la sensibilidad del signo de Lasègue para la detección de hernia

de disco?
La maniobra de Lasègue tiene una sensibilidad del 53 al 98% para el diagnóstico de
radiculopatía lumbosacra con una especificidad de 11 al 89%. El signo de Lasègue
cruzado tiene una sensibilidad del 22 al 43% con una especificidad del 88 al 98%
para el diagnóstico, se considera positivo cuando al elevar la pierna que no está
afectada reproduce el dolor en la extremidad afectada.
 McGee S. Chapter 62 - Disorders of the Nerve Roots, Plexuses, and Peripheral Nerves.
In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B.
Saunders; 2012: 593-609. pp. 606-607

 Kreiner, D. S., Hwang, S., Easa, J., Resnick, D. K., Baisden, J., Bess, S., ... & Ghiselli, G.
Diagnosis and Treatment of Lumbar Disc Herniation with Radiculopathy. Technical report.
2012.

87. ¿Qué porcentaje de los pacientes con hernia de disco tienen anomalías
sensitivas y motoras?
Las alteraciones de la sensibilidad en un paciente con hernia discal se presentan en
el 16% al 50% de los casos y tiene una especificidad del 62% al 86%. Dentro de los
hallazgos que sugieren compromiso motor está la debilidad a la dorsiflexión del pie
que está presente en el 54% de los pacientes con una especificidad del 89%. La
pérdida ipsilateral del volumen de la pantorrilla tiene una sensibilidad del 29% con
una especificidad del 94% para el diagnóstico de radiculopatia compresiva. La gran
mayoría comprometen L5-S1. Para evaluar la sensibilidad de L5 se examina la base
de la segunda y tercera metatarsofalángica y el maléolo externo para S1, para
examinar la parte motora se evalúa el halux (raíz L5) y la quinta metatarsofalángica
(raíz S1).

63
Mil cosas que saber en medicina interna

 McGee S. Chapter 62 - Disorders of the Nerve Roots, Plexuses, and Peripheral Nerves.
In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B.
Saunders; 2012: 593-609. Pag 607

 Kreiner, D. S., Hwang, S., Easa, J., Resnick, D. K., Baisden, J., Bess, S., ... & Ghiselli, G.
Diagnosis and Treatment of Lumbar Disc Herniation with Radiculopathy. Technical report.
2012.

88. ¿Cómo se manifiesta la toxicidad cardíaca por alcohol?

La ingesta de alcohol de forma aguda incrementa la actividad del sistema simpático,
acorta el período refractario e interfiere con el sistema de conducción lo que produce
arritmias de reentrada, prolongación del segmento PR, el complejo QRS y el
segmento QT, bradicardia, fibrilación auricular, torcida de puntas y muerte súbita.
La ingesta de alcohol crónica daña las mitocondrias y el sarcoplasma, que se
manifiesta inicialmente con disfunción diastólica y en fases tardías produce un
efecto inotrópico negativo que se relaciona con disfunción sistólica. La toxicidad
por alcohol ha sido reportada en el 21 al 36% de los casos de cardiomiopatía dilatada
no isquémica.
 George A, Figueredo VM. Alcoholic Cardiomyopathy: A Review. Journal of Cardiac
Failure. 2011; 17:844-9.

 Awtry EH, Philippides GJ. Alcoholic and Cocaine-Associated Cardiomyopathies. Progress

in Cardiovascular Diseases. 2010; 52:289-99.

89. Un hombre de 27 años consulta a urgencias por dolor precordial, se

diagnostica síndrome coronario agudo. a la revisión por sistemas refiere
que hace 1 semana presentó fiebre, mialgias, palpitaciones y disnea. ¿Qué
considerar?
La miocarditis debe ser considerada en todo paciente joven con síndrome coronario
agudo sin factores de riesgo, ha sido implicada en el 12% de las muertes súbitas del
adulto joven y en el 9% de los casos de miocardiopatía dilatada y falla cardíaca. La
presentación clínica varía desde síntomas poco específicos como fiebre, mialgias,
palpitaciones y disnea con el ejercicio, hasta un cuadro severo con colapso y muerte
súbita. El antecedente gripal está presente en el 10 al 80% de los pacientes. La
etiología incluye el virus Coxsackie del grupo B, virus de hepatitis C, VIH,
adenovirus, micobacterias, Treponema pallidum, hongos, influenza, triquinosis,
enfermedad de Chagas, sulfas, cefalosporinas, antraciclinas, cocaína, diuréticos,
vasculitis, colagenosis y enfermedad tiroidea.
 Htwe TH, Khardori NM. Cardiac Emergencies: Infective Endocarditis, Pericarditis, and
Myocarditis. Medical Clinics of North America. 2012; 96:1149-69.

 Cooper LT. Myocarditis. New England Journal of Medicine. 2009; 360:1526-38.

90. Un hombre de 65 años consulta por edema en miembros inferiores desde

hace 3 meses. Tiene antecedente de hipertensión arterial desde hace 10 años y
artritis reumatoide de 20 años de evolución, tiene proteinuria en orina de 24
horas de 4 gr. ¿Cuál es la causa de la proteinuria?
La nefropatía hipertensiva nunca produce proteinuria superior a 1 gramo en 24
horas. La amiloidosis es una complicación severa de las enfermedades inflamatorias
crónicas. La falla renal en esta patología se caracteriza por riñones normales o

64
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

aumentados de tamaño y proteinuria que puede ser de rango nefrótico, a diferencia

de la hipertensión arterial que tiene proteinuria leve (proteinuria menor de 1 gr en
24 horas) y riñones pequeños.
Otros hallazgos clínicos de la amiloidosis son neuropatía, hepatomegalia, derrame
pleural, sangrado digestivo y compromiso cardíaco en el 30% de los pacientes que
se presenta con cardiopatía restrictiva, falla cardiaca rápidamente progresiva, en el
electrocardiograma se observan bajos voltajes. El diagnóstico de la amiloidosis de
cadena ligera (AL) puede realizarse con tinción de rojo Congo en biopsia de grasa
abdominal.
 Yusuf SW, Solhpour A, Banchs J, et al. Cardiac amyloidosis. Expert review of cardiovascular
therapy. 2014; 12:265-77.

 Ton V-K, Mukherjee M, Judge DP. Transthyretin Cardiac Amyloidosis: Pathogenesis, Treatments,
and Emerging Role in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. Clin Med Insights Cardiol.
2015; 5;8(Suppl 1): 39-44.

91. ¿Qué hallazgos sugieren que una faringitis es estreptocóccica?

El diagnóstico de la faringitis estreptocóccica es clínico, existe un sistema de
puntuación clínico que predice el riesgo de que la sintomatología presentada por el
paciente sea debida al Streptococcus beta hemolítico del grupo A:

Sistema de puntuación clínico y probabilidad de tener un cultivo positivo para faringitis

por SBGA
Criterio Puntuación
Fiebre 38 °C 1
Ausencia de tos 1
Ganglio cervical anterior 1
Exudado amigdalino 1
Edad (años)
3 a 15 1
16 a 45 0
≥45 -1
Una puntuación de 0 ó negativa se asocia a un riesgo del 1 al 2.5%. 1 punto se
asocia con un riesgo del 5 al 10%. 2 puntos de 11 a 17%. 3 puntos equivalen a un
riesgo del 28 al 35%. 4 o más representan un riesgo del 51 al 53%.
Adaptado de: los criterios de McIsaac.
Las pruebas rápidas para la detección del estreptococo tienen una sensibilidad 64.6%
y especificidad del 96.7% para el diagnóstico, con un valor predictivo positivo del
80% y un valor predictivo negativo de 92%.
 Wessels MR. Clinical practice. Streptococcal pharyngitis. The New England journal of
medicine. 2011; 364:648-55.

 Gurol Y, Akan H, Izbİrak G, et al. The sensitivity and the specifity of rapid antigen
test in streptococcal upper respiratory tract infections. International Journal of Pediatric
Otorhinolaryngology. 2010; 74:591-3.

 

65
Mil cosas que saber en medicina interna

92. ¿Qué preguntar en un paciente que consulta por disfunción eréctil?

La disfunción eréctil es un problema común. Para determinar si es de origen
psicógeno u orgánico indague acerca de erecciones matutinas y nocturnas, éstas
están ausentes en la disfunción eréctil de origen orgánico, cuando la disfunción es
de origen psicógeno la erección se mantiene durante la masturbación y puede ser
adecuada con otras parejas sexuales. Los pacientes con disfunción eréctil psicógena
generalmente son jóvenes, sin un factor de riesgo identificable y pueden recordar un
tiempo específico del inicio del problema (como una separación, una pareja nueva).
La disfunción eréctil orgánica se ha relacionado con enfermedad vascular
generalizada, disfunción endotelial, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hipogonadismo, neuropatía, índice de masa corporal alterado y medicamentos.
 Muneer AKJNIAM. Erectile dysfunction. BMJ (Clinical research ed). 2014; 348: g129.

 McVary KT. Erectile Dysfunction. New England Journal of Medicine. 2007; 357:2472-81.

93. ¿Cuáles son los factores de riesgo para presentar un absceso espinal?
En todo paciente quien presente dolor radicular, debe interrogarse por fiebre y al
examen físico evaluar dolor a la percusión de la columna vertebral desde la región
cervical a la columna lumbar. Diabetes mellitus, uso de drogas intravenosas, VIH,
insuficiencia renal, diálisis, infección urinaria, procedimientos lumbares (punción
lumbar), trauma, cirugía lumbar, tatuajes y acupuntura.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor lumbar. Rev
Med Risaralda. 2010; 16(2): 43-56.

 Darouiche RO. Spinal epidural abscess. N Engl J Med. 2006; 355:2012-20.

94. ¿Qué pensar en un paciente joven con cataratas?

Aunque esta patología tiene una incidencia mucho mayor en pacientes ancianos,
dentro de las causas de cataratas en jóvenes se encuentran las heridas penetrantes en
ojo, radiación ionizante, exposición excesiva a luz solar UV, secundaria a
enfermedades como diabetes mellitus tipo 1 y 2, uso crónico de esteroides y consumo
de cigarrillo. Otras causas menos comunes descritas son el uso de amiodarona,
betabloqueadores, trastornos de la paratiroides y gota sistémica de larga data.
 Robman L, Taylor H. External factors in the development of cataract. Eye (London, England).
2005; 19:1074-82.

 Young JS. Age-related eye diseases: a review of current treatment and recommendations for low-
vision aids. Home Healthc Nurse. 2008; 26(8):464-71.

 Hodge WG, Whitcher JP, Satariano W. Risk factors for age-related cataracts. Epidemiol Rev. 1995;
17(2):336-46.

95. ¿Cuándo considerar osteoartrosis secundaria?

La osteoartrosis secundaria se debe sospechar en pacientes que tengan compromiso
articular atípico y que sea confirmado con cambios radiológicos de la enfermedad.
Las causas de osteoartrosis secundaria son displasia congénita o adquirida, trauma,
osteonecrosis, infección, inflamación crónica, hemartrosis en paciente con hemofilia,
enfermedades metabólicas como acromegalia, hemocromatosis y neuropatía
66
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

(ejemplo: articulación de Charcot).

 Buckwalter JA, Martin JA. Osteoarthritis. Advanced Drug Delivery Reviews. 2006; 58:150-67.

 Barg A, Pagenstert GI, Hügle T, et al. Ankle Osteoarthritis: Etiology, Diagnostics, and
Classification. Foot and Ankle Clinics. 2013;18:411-26.

96. Una mujer de 65 años consulta a urgencias por dolor en la mandíbula

desde hace 2 semanas, refiere que desde hace 2 días presenta drenaje
purulento a boca y fiebre. ¿Qué preguntar?
Pregunte uso de bifosfonatos. En la osteonecrosis de mandíbula, el paciente puede
presentar edema, inflamación, formación de abscesos y exposición en algunos casos
de hueso necrótico, la sobreinfección es frecuente. El patógeno más frecuente es el
Actinomycetes, el cual puede formar trayectos fistulosos y drenar a cavidad oral lo
que permite el estudio de la secreción. Actinomycetes ha sido ampliamente asociado
con osteonecrosis de mandíbula, sin embargo su rol exacto es poco claro. La
frecuencia de colonización por este anaerobio se describe entre el 39 y 100 %. La
incidencia de osteonecrosis de mandíbula por bifosfonatos intravenosos es de 0,8 a
12% y de 0,01 a 0,04% con bifosfonatos orales. Los factores de riesgo son: tiempo
de exposición y presentación del medicamento, extracción dental, diabetes mellitus,
tábaco, trauma oral, malnutrición y cáncer.

 Hinson, A. M., Smith, C. W., Siegel, E. R., & Stack, B. C. Is bisphosphonate- related osteonecrosis
of the jaw an infection? A histological and microbiological ten-year summary. International journal
of dentistry, 2014: 1-7.

 Hinchy NV, Jayaprakash V, Rossitto RA, et al. Osteonecrosis of the jaw – Prevention and treatment
strategies for oral health professionals. Oral Oncology. 2013; 49:878-86.

97. ¿Cuál es la etiología de la uretritis en el hombre?

La uretritis en el hombre causa disuria con o sin descarga, generalmente sin aumento
de la frecuencia. Los microorganismos más comunes de uretritis en hombre son
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium,
Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, virus del herpes simple y
adenovirus. Todo paciente tratado para Neisseria gonorrhoeae debe ser tratado
también para Chlamydia trachomatis.
 Tsai C-C, Li C-C. Nonchlamydial nongonococcal urethritis in men. Urological Science.
2013; 24:73-7.

 Harryman L, Blee K, Horner P. Chlamydia trachomatis and non-gonococcal urethritis. Medicine.

2014; 42:327-32

98. ¿Qué vacunas se le deben aplicar a un paciente con esplenectomía?

Estos pacientes tienen mayor riesgo de infecciones por gérmenes encapsulados, se
les debe aplicar la vacuna pentavalente del neumococo (PPV23), Haemophilus
Influenza B, y la del meningococo. A continuación, se muestra una tabla que resume
los esquemas a seguir dependiendo de si el paciente va a ser llevado a una
esplenectomía electiva o si ya recibió una esplenectomía de urgencia.

67
Mil cosas que saber en medicina interna

Vacuna Antes de la esplenectomía Después de la esplenectomía

- Administrar la vacuna 13 valente si
el paciente no ha sido previamente
Administrar la vacuna 13 valente vacunado.
si el paciente no ha sido - Administrar la vacuna 23 valente 8
previamente vacunado. semanas después de haber
administrado la 13 valente.
Neumococo Administrar la vacuna 23 valente
entre 8 y 2 semanas antes del
- Si recibió vacunación a una edad
adecuada administrar la 23 valente
procedimiento 2 semanas después del
procedimiento.
- Aplicar la 23 valente 5 años después
del procedimiento.
Haemophilus Administrar una dosis única si el -Administrar una dosis única si el
influenzae tipo B paciente no ha sido previamente paciente no ha sido previamente
vacunado vacunado
Recomiendar una dosis única de -Administrar una serie de dos dosis
Meningococo vacuna cuadrivalente para separadas en- tre ellas por 8 – 12
mayores de 2 años si no ha sido semanas si no ha sido vacu- nado
previamente vacunado. previamente.
Recomiendar dosis anuales:
Influenza * Pacientes con anemia de Recomendar dosis anuales
células falci- formes deben
utilizar vacunas inactivadas.
Adaptado de: Rubin LG, Schaffner W. Care of the Asplenic Patient. New England
Journal of Medicine. 2014; 371:349-56.

 Davies JM, Lewis MP, Wimperis J, Rafi I, Ladhani S, Bolton-Maggs PH. Review of guidelines
for the prevention and treatment of infection in patients with an absent or dysfunctional spleen:
prepared on behalf of the British Committee for Standards in Haematology by a working party of the
Haemato-Oncology task force. British journal of haematology. 2011; 155:308-17.
 Advisory Committee on Immunization Practices. Recommended adult immunization schedule:
United States, 2010. Ann Intern Med. 2010; 152:36.

99. Un paciente ha tenido 3 episodios de neumonía en 6 meses. ¿Qué

diagnóstico se debe considerar?
Debe sospecharse una enfermedad pulmonar ocupacional. Las personas que trabajan
con metales, residuos orgánicos, animales y plantas están en riesgo de desarrollar la
enfermedad no solo por la exposición a estos productos, sino también por la
exposición a los fluidos utilizados para el procesamiento de los mismos. Estos
fluidos han sido asociados con trastornos respiratorios tales como neumonía
lipoidea, neumonitis por hipersensibilidad y asma ocupacional. Debe preguntársele
al paciente por síntomas similares en sus compañeros de trabajo, inicio de sus
síntomas tras la exposición a materiales industriales y poca respuesta a tratamiento
antibiótico. No se debe olvidar averiguar por el uso de almohadas de plumas.
 Zacharisen MC, Kadambi AR, Schlueter DP, et al. The spectrum of respiratory disease associated
with exposure to metal working fluids. Journal of occupational and environmental medicine.
American College of Occupational and Environmental Medicine. 1998; 40:640-7.

 Martínez, C., Prieto, A., García, L., Quero, A., González, S., & Casan, P. Silicosis, una enfermedad
con presente activo. Archivos de Bronconeumología. 2010; 46(2): 97-100.

100. ¿Cuál es la etiología de la estenosis aórtica?

La prevalencia de la estenosis aórtica es de 0,2% en adultos entre las edades de 50 y

68
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

59 años, pero aumenta hasta el 9,8% en los adultos de 80 años. La estenosis aórtica
es producida por alteración congénita (bicuspídea, unicuspídea), o secundaria a

fiebre reumática, sífilis, síndrome de Marfán, osteogénesis imperfecta, arteritis de

Takayasu, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico
(LES), endocarditis o HTA.
 Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis--from patients at risk to severe valve
obstruction. N Engl J Med. 2014; 371(8):744-56.

 O’Gara P, Loscalzo J. Chapter 237 – Valvular Heart Disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.

101. ¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad reumática del corazón,

recuerdan el antecedente de fiebre reumática con dolor articular?
La fiebre reumática aguda se presenta con más frecuencia en jóvenes entre los 5
y los 15 años de edad, la complicación reumática cardiaca mitral o aortica se
diagnostica en el 80% de los casos en población mayor de 30 años y es frecuente
que sea diagnosticada en pacientes que no recuerdan síntomas agudos de fiebre
reumática hasta en un 40% de los casos.
 Marijon E, Mirabel M, Celermajer DS, Jouven X. Rheumatic heart disease. Lancet. 2012;
379(9819):953-64. Review

 Sliwa K, Carrington M, Mayosi BM, Zigiriadis E, Mvungi R, Stewart S. Incidence and

characteristics of newly diagnosed rheumatic heart disease in urban African adults: insights from the
heart of Soweto study. Eur Heart J. 2010; 31(6):719-27.

 Carapetis JR. Chapter 322 – Acute Rheumatic Fever, In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New
York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.

102. ¿Cuánto tiempo debe esperar para quedar embarazada una paciente
tratada con yodo radioactivo?
Se recomienda postergar el embarazo hasta que la mujer esté recuperada por
completo de la terapia con yodo radioactivo, para lo cual se necesitan de 3 a 6 meses,
ya que puede desencadenarse tirotoxicosis fetal.
 American Thyroid Association Taskforce On Radioiodine Safety, Sisson JC, Freitas J,
McDougall IR, Dauer LT, Hurley JR, Brierley JD, Et al. Radiation safety in the treatment
of patients with thyroid diseases by radioiodine 131I: practice recommendations of the American
Thyroid Association. Thyroid. 2011; 21(4):335-46.
 Elston, M. S., Tu’akoi, K., Meyer Rochow, G. Y., Tamatea, J. A., & Conaglen, J. V. Pregnancy after
definitive treatment for Graves’ disease–Does treatment choice influence outcome? Australian and
New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2014; 54(4): 317-321.

103. ¿Qué enfermedades producen úlceras orales?

69
Mil cosas que saber en medicina interna

Causas de úlceras orales

Infecciosas Estomatitis herpética, herpes zoster, herpangina,
mononucleosis infecciosa, enfermedad mano-pie, infección
por VIH, gingivitis necrotizante aguda, tuberculosis, sífilis
e infecciones fúngicas
Enfermedades dermatológicas Liquen plano, pénfigo, penfigoide, eritema multiforme,
dermatitis herpetiforme, enfermedad de IgA, epidermólisis
ampollosa, esto- matitis ulcerativa crónica y neoplasia
maligna
Hematológicas Anemia, leucemia, neutropenia y otras discrasias de células
blan- cas
Enfermedades gastrointestinales Enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn y colitis
ulcerativa
Enfermedades reumatológicas LES, Síndrome de Behcet, Sweet y Reiter
Medicamentos Agentes citotóxicos
Radioterapia

Adaptado de: Scully C, Shotts R. Mouth ulcers and other causes of orofacial soreness and pain. BMJ
(Clinical research ed). 2000;321:162-5.

 Marshall SE. Behçet’s disease. Best Practice & Research Clinical Rheumatology.
2004;18:291-311.
 Flynn TR, Hunter GJ, Johnson MM. Case 6-2010. New England Journal of Medicine.
2010; 362:740-8.

 Scully C, Shotts R. Mouth ulcers and other causes of orofacial soreness and pain. BMJ (Clinical
research ed). 2000; 321:162-5.

104. ¿Qué medicamentos no se deben dar en un paciente con Miastenia gravis?

Los medicamentos que exacerban los síntomas de la Miastena gravis son:
 Anestésicos: lidocaína, procaína, agentes bloqueadores neuromusculares.
 Relajantes musculares: derivados del curare, despolarizantes, benzodiacepinas,
 Antipalúdicos: quinina, cloroquina.
 Antibióticos: amikacina, gentamicina, kanamicina, neomicina, estreptomicina,
penicilina, sulfamidas, tetraciclinas, clindamicina y polimicina B.
 Fármacos cardiovasculares: quinidina, procainamida, betabloqueadores
 Antiepilépticos: trimetadiona.
 Analgésicos: opiáceos, dipirona
 Antirreumáticos: D-penicilamina, colchicina.
 Hormonas: levotiroxina, oxitocina, estrógenos, progesterona
 Otros: verapamilo, quinidina, corticoides, agentes yodados para contrastes
radiológicos, clorpromazina, litio. psicótropos: tranquilizantes, ansiolíticos,
antidepresivos, neurolépticos., Anticolinérgicos, Antihistamínicos

70
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Thomann KH, Pandya S. Myasthenia gravis: pathophysiology, diagnosis, differential diagnosis and
management. Clinical Eye and Vision Care. 1995; 7:3-13.

 Herrera Lorenzo O, Infante Ferrer J, Casares Albernas F. Miastenia Gravis: diagnóstico y tratamiento.
Revista Archivo Médico de Camagüey. 2009; 13:05.

105. ¿Qué pensar en una paciente en postparto quien presenta shock y no tiene
un sangrado evidente?
Se debería considerar embolismo de líquido amniótico (dolor torácico o abdominal,
disnea y cianosis), inversión uterina (choque desproporcionado a la cantidad del
sangrado) o sangrado contenido (ruptura uterina con sangrado a cavidad peritoneal).

 Kanayama N, Tamura N. Amniotic fluid embolism: pathophysiology and new strategies for
management. J Obstet Gynaecol Res. 2014; 40(6):1507 17.
 Mbuagbaw L, Okwen PM. Complete acute uterine inversion. Pan Afr Med J. 2013 Sep 30;16:33.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.;
2010; Chapter 25.

106. ¿Cuáles son los diferentes tipos de cálculos renales?

Existen cuatro tipos de cálculos renales. El primer grupo está formado por calcio y
representa entre 75% a 85% de los cálculos. Se diferencia en cálculos de oxalato de
calcio, fosfato de calcio y urato de calcio, causados por hiperparatiroidismo,
aumento absorción intestinal de calcio, fuga de calcio o fosfato renal, hiperoxaluria
e hiperuricosuria. El segundo grupo está formado por estruvita (magnesio-amonio-
fosfato) y representa el 10% a 15% de los cálculos, son causados por infección del
tracto urinario (Proteus spp) siendo el ejemplo clásico el cálculo coraliforme
(calculo que llena todo el sistema calicial). Cerca del 5% a 10% de los cálculos son
de ácido úrico (buscar gota o leucemia). El 1% al 3% restante son de cistina
(cistinuria hereditaria).
 Worcester EM, Coe FL. Nephrolithiasis. Prim Care. 2008; 35(2):369-91.

 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc.; 2010; Chapter 38.

107. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad del soplo carotideo para detección

de estenosis?
En la búsqueda de estenosis carotidea hemodinámicamente significativa el soplo
carotideo tiene los siguientes valores de sensibilidad y especificidad:
- En la estenosis del 50%: sensibilidad del 34,5%, especificidad del 88,8%
- En la estenosis del 70%: sensibilidad del 63% y especificidad del 61%.

 Rosa MP, Portal VL. [Prevalence of carotid stenosis in patients referred to myocardial
revascularization surgery]. Arq Bras Cardiol. 2010; 94(2):169-74, 182-7, 172-7.

 Paraskevas K, Hamilton G, Mikhailidis D. Clinical significance of carotid bruits: an innocent

finding or a useful warning sign? Neurological Research. 2008; 30:523-9.

71
 Mil cosas que saber en medicina interna

108. ¿Qué sospechar si un paciente asintomático tiene hiperkalemia?
Si hay hiperkalemia, en un paciente sin síntomas y con un EKG normal, se debe
sospechar que la muestra de laboratorio se ha hemolizado. La hemolisis causa
falsa hiperkalemia debido a la alta concentración de potasio intracelular por lo
cual el examen debería ser repetido.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.;
2010; Chapter 1.

 Huyghe, T., Buntinx, F., Bruyninckx, R., Besard, V., Vunckx, J., Church, S., ... & Blanckaert, N.
Studies on the use of BD Vacutainer® SST II™ and RST™ in general practice: investigation of
artefactual hyperkalaemia. Annals of Clinical Biochemistry: An international journal of
biochemistry and laboratory medicine. 2013; 51(1) 30–37.

109. ¿Cuál es la dosis de radiación que reciben los pacientes según el estudio
radiológico realizado?

Dosis de radiación típica recibida en algunos estudios radiológicos

Tipo de estudio Órgano relevante Dosis de radiación Equivalencia
recibida por el en
órgano (mGy o mSv) Radiografía
de tórax PA
Radiografía dental Cerebro 0.005 0.5
Radiografía de tórax poste- Pulmón 0.01 1
ro-anterior (PA)

Radiografía de tórax lateral Pulmón 0.15 15

Screening mamografía Seno 3 300
TAC abdominal (adultos) Estómago 10 1000
Enema con bario Colon 15 1500
TAC abdominal (neonatos) Estómago 20 2000

Dosis de radiación recibida por estudios coronarios

Tipo de estudio Dosis de radiación recibida Equivalencia en
por el órgano (mGy o mSv) Radiografía de tórax PA

Angiografía coronaria invasiva 7 700

Tecnecio Tc 99m 11 1100
MPI+ STECT estrés 3 300
MPI+ SPECT isotopos dual 22 2200
Angiografía y TAC coronario 10 1000
Determinación de calcio 2 200
coronario por TAC
MPI+SPECT: Imagen de perfusión miocárdica (MPI) con Tomografía por emisión de único positrón
en (SPECT) en estrés/reposo
Adaptado de: Mieres JH, Gulati M, Merz NB, et al. Role of Noninvasive Testing in the Clinical
Evaluation of Women With Suspected Ischemic Heart Disease: A Consensus Statement From
the American Heart Association. Circulation. 2014;130:350-79.

72
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya


 Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography--an increasing source of radiation exposure. 
The New England journal of medicine. 2007; 357:2277-84.

 Smith-Bindman R, Lipson J, Marcus R, et al. Radiation dose associated with common

computed tomography examinations and the associated lifetime attributable risk of cancer.
Archives of internal medicine 2009;169: 2078-86.

 Smith-Bindman R. Is Computed Tomography Safe? New England Journal of Medicine.

2010; 363:1-4.

110. ¿Cuáles son las causas de basofilia?

Se define basófilia como basófilos circulantes en sangre periférica superiores a
0,15 109/l. Están asociados con enfermedades hematológicas, síndromes
mieloproliferativos, LMC, policitemia Vera y procesos inflamatorios como
colitis ulcerativa, sinusitis crónica, mixedema, alergias, infecciones por
helmintos y postoperatorio de esplenectomía.
. Hurtado Monroy, R., Mellado Ortiz, Y., Flores Rico, G., & Vargas Viveros, P. Semiología
de la citometría hemática. Revista de la Facultad de Medicina. 2010; 53(4): 36-43.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.;
2010; Chapter 17.

 Mitre E, Nutman TB. Basophils, basophilia and helminth infections. Chem Immunol
Allergy. 2006; 90:141-56. Review.

. Ruiz Argüelles GJ. Fundamentos de Hematología, 4 a ed. México, Editorial Médica

Panamericana. 2009; Capítulo 2: 22.

111. Antes de solicitar un examen contrastado con gadolinio, ¿qué cuidado se

debe tener?
El uso de gadolinio está asociado al desarrollo de fibrosis nefrogénica sistémica en
pacientes con alteraciones de la función renal. Se recomienda no utilizar gadolinio
en pacientes con una tasa de filtración glomerular menor de 38 mL/min/1.73 m 2,
aunque un consenso sobre esta cifra es difícil de encontrar. La induración de la
fibrosis inducida por gadolinio se caracteriza por áreas de color café que compromete
el dorso y las extremidades, respeta los dedos y puede comprometer los músculos
originando contracturas.
 Kribben A, Witzke O, Hillen U, Barkhausen J, Daul AE, Erbel R. Nephrogenic Systemic
Fibrosis: Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy. Journal of the American College of
Cardiology. 2009;53:1621-8.

 Bernstein EJ, Schmidt-Lauber C, Kay J. Nephrogenic systemic fibrosis: A systemic

fibrosing disease resulting from gadolinium exposure. Best Practice & Research Clinical
Rheumatology. 2012; 26:489-503.

 Bellin M-F, Van Der Molen AJ. Extracellular gadolinium-based contrast media:An overview.
European Journal of Radiology. 2008; 66:160-7.

112. Cuando un paciente no-diabético se presenta con hipoglicemia, ¿cómo

diferenciar entre un desorden facticio (aplicación exógena de insulina) o un
insulinoma (insulina endógena)?
73
Mil cosas que saber en medicina interna

La clave para diferenciar estas patologías es la medición del nivel de péptido C. El

péptido-C se produce cada vez que el cuerpo elabora insulina, y está ausente con
preparados de insulina exógena. Por lo tanto, el péptido-C está elevado en
insulinoma y bajo en trastorno facticio.
 Waickus CM, de Bustros A, Shakil A. Recognizing factitious hypoglycemia in the family 
practice setting. J Am Board Fam Pract. 1999; 12(2):133-6.

 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc. 2010; Chapter 7.

113. ¿Qué se debería hacer si un paciente tiene hipocalcemia?

Medir niveles de albúmina. La hipoalbuminemia de cualquier etiología causa
hipocalcemia debido a que la fracción de calcio unido a proteínas disminuye. Lo
primero es medir el nivel de albúmina y/o el nivel de calcio ionizado o libre en
búsqueda de una verdadera hipocalcemia. En presencia de hipoalbuminemia por
cada 1 g de disminución en la albúmina por debajo de 4 g/dl, se debe corregir el
calcio mediante la suma de 0,8 mg/dL al valor de calcio medido.
 Baird GS. Ionized calcium. Clin Chim Acta. 2011; 412(9-10):696-701.

 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc. 2010; Chapter 1.

114. ¿Cuáles otras causas de parálisis facial de motoneurona inferior diferente

a la parálisis de Bell se deberían considerar?
 Infección por herpes virus (síndrome de Ramsay-Hunt) implica el octavo par.
Busque vesículas en el pabellón de la oreja y en el interior de la oreja; encefalitis
o meningitis pueden estar presentes.
 Enfermedad de Lyme (una de las causas más comunes de parálisis del nervio
facial bilateral).
 Infección por Mycoplasma pneumoniae.
 Enfermedad cerebro vascular.
 Infecciones del oído medio o mastoides.
 Meningitis.
 Fractura del hueso temporal (busque signo de Battle y/o sangrado del oído).
 Neurinoma de acústico (schwannoma) del ángulo pontocerebeloso.
 Sarcoidosis.
 Danner CJ. Facial nerve paralysis. Otolaryngol Clin North Am. 2008; 41(3):619-32.

 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc;
2010; Chapter 8.


115. ¿Cuáles son las principales causas de pérdida de la audición?
La causa más común es el envejecimiento (presbiacusia); la historia clínica del
74
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

paciente puede sugerir otras causas:

 Exposición prolongada o intensa a ruidos fuertes (relacionadas con el

trabajo).

 Infección congénita TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus,

herpes virus).
 Enfermedad de Ménière (acompañado de vértigo severo, zumbido de
oídos, náuseas y vómitos).
 Medicamentos (aminoglucósidos, aspirina, quinina, diuréticos de asa,
cisplatino).
 Tumor (neurinoma acústico clásico).
 Laberintitis (puede ser viral o seguir o extenderse desde la meningitis o la
otitis media)
 Otras causas que pueden ser consideradas son: diabetes, hipotiroidismo,
esclerosis múltiple, sarcoidosis, pseudotumor cerebri.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc; 2010; Chapter 8.

 Lasak JM, Allen P, McVay T, Lewis D. Hearing loss: diagnosis and management. Prim
Care. 2014; 41(1):19-31.

116. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia y cuál es

su etiología?
La hipermagnesemia se define como una concentración de magnesio en suero mayor
de 2,0 mg/dL. La causa más común es la insuficiencia renal aunque existen otras
causas como una sobredosificación de sulfato de magnesio en el tratamiento de la
preeclampsia, terapia con litio, hipotiroidismo, enfermedad de Addison y el daño
excesivo de tejido como se observa en pacientes sépticos y grandes quemaduras. La
hipermagnesemia es progresiva y el signo inicial es la disminución de los reflejos
tendinosos profundos seguida de debilidad muscular, parálisis flácida, insuficiencia
respiratoria, hipotensión, bradicardia, bloqueo cardíaco completo y paro cardíaco.
La hipocalcemia, hiperpotasemia y la uremia empeoran los síntomas.
 Rudolph EH, Gonin JM. CHAPTER 80 - Disorders of magnesium metabolism. In:
Nissenson EVLR, ed. Nephrology Secrets (Third Edition). Saint Louis: Mosby;
2012: 560-70.
 Chang W-TW, Radin B, McCurdy MT. Calcium, Magnesium, and Phosphate Abnormalities in
the Emergency Department. Emergency Medicine Clinics of
North America. 2014; 32:349-66.

117. Trae a consulta una madre a su hijo refiriendo: “Mi niño sufre de
alergias”. “¿Sólo debo darle verduras?”
Se debe tener cuidado. Al contrario de la creencia que se tiene, los vegetales también
poseen potencial alergénico. Los alimentos más alergénicos que se conocen son la
75
Mil cosas que saber en medicina interna

leche de vaca, queso, huevos, maní, nueces, semillas de sésamo, mariscos, pescado,
frutos secos, kiwi, manzana, fresa, melocotón, tomate, trigo, soya, zanahoria y
espinaca.
La alergia a los alimentos es una reacción mediada por IgE que afecta del 6 a 8%
de los niños. La prevalencia de alergia a alimentos en adultos es menor del 3%, sin
embargo, el 25% de los adultos reportan síntomas. En la tabla a continuación se
muestra la historia natural de alergia a algunos alimentos:

Historia natural de alergia a alimentos

Alimento Edad de inicio Reacción cruzada Edad de resolución
Huevo 6 a 24 meses Todo tipo de huevo 7 años (75% de los
casos)
Leche de vaca 6 a 12 meses Leche de cabra y oveja 5 años (76% de los
casos)
Maní 6 a 24 meses Otras legumbres, Persiste (9 a 20% de los
guisantes, casos
lentejas, nueces se resuelve a los 5 años)
Pescado Niñez tardía y edad adulta Todo tipo de pescado Persiste
Mariscos Edad adulta (en el 60% Toda clase de comida Persiste
de los de mar
casos)
Trigo 6 a 24 meses Todo lo que contenga 5 años (80% de los
gluten casos se
resuelven)
Soya 6 a 24 meses Otras legumbres 2 años (67% de los
casos)
Kiwi Cualquier edad Banano, aguacate, látex Desconocido
Manzana, zanahoria, Niñez tardía y edad Polen, otras frutas, Desconocido
melocotón adulta nueces
 Lack G. Food Allergy. New England Journal of Medicine. 2008; 359:1252-60.

 Ferdman RM. Urticaria and Angioedema. Clinical Pediatric Emergency Medicine. 2007;
8:72-80.

118. ¿Cuál es la causa más común de pérdida súbita de la audición?

La sordera súbita (desarrollo durante horas) es causada en la mayoría de los casos
por laberintitis viral (paperas, sarampión, influenza, varicela, adenovirus, VIH,
citomegalovirus). La audición generalmente retorna después de 2 semanas en el
65% de los pacientes, pudiendo ser permanente en el resto de los casos. Otras causas
de pérdida súbita son trauma con fractura del hueso temporal, neuronitis y embolia
de la arteria laberíntica.
 Cohen BE, Durstenfeld A, Roehm PC. Viral causes of hearing loss: a review for hearing
health professionals. Trends Hear. 2014; 18.

 Sara SA, Teh BM, Friedland P. Bilateral sudden sensorineural hearing loss:
review. J Laryngol Otol. 2014; 128 Suppl 1:S8-15.
76
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

119. ¿Qué significa la respiración de Kussmaul?
Es una respiración profunda y rápida que produce hiperventilación en el intento por
generar alcalosis respiratoria para compensar una acidosis metabólica.
 Dubose TD, Jr. Chapter 47 – Acidosis and Alkalosis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.363-3

120. ¿Cuáles son los signos y síntomas de una reacción adversa a una
transfusión sanguínea?
Las reacciones transfusionales tienen una incidencia de 2,6 reacciones por cada
1000 en población adulta, las más frecuentes:
 Anticuerpos contra células blancas: Buscar reacción febril acompañada por
escalofríos, cefalea o dolor de espalda.
 Anticuerpos contra células rojas: Buscar reacción hemolítica caracterizada
por ansiedad o malestar, dolor torácico, signos y síntomas de choque o
ictericia.
 Anticuerpos contra un componente desconocido del suero del
donante: Reacción alérgica con urticaria, edema, mareo, disnea,
sibilancias y anafilaxia.
Hipotensión y oliguria pueden ser hallazgos asociados a cualquiera de los tres tipos.
En caso de reacciones moderadas a severas post-transfusión es necesario indagar por
deficiencia de IgA; en caso de diagnosticarse deben ser transfundidos con productos
de otros pacientes con esta deficiencia o glóbulos rojos lavados.
 Oakley FD, Woods M, Arnold S, Young PP. Transfusion reactions in pediatric compared
with adult patients: a look at rate, reaction type, and associated products. Transfusion.
2014 Aug 22. [Epub ahead of print]

 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc.; 2010; Chapter 17.

 Tinegate, H., Birchall, J., Gray, A., Haggas, R., Massey, E., Norfolk, D., & Allard, S. Guideline on
the investigation and management of acute transfusion reactions Prepared by
the BCSH Blood Transfusion Task Force. British journal of haematology. 2012; 159(2),
143-153.

121. ¿Cuáles son las indicaciones para el uso de cada producto de transfusión
sanguíneo?

 Sangre total: se utiliza sólo en pérdida masiva de sangre o transfusiones de

intercambio (envenenamiento, púrpura trombocitopénica trombótica).
 Glóbulos rojos empaquetados: se utiliza para transfusiones de rutina.
 Glóbulos rojos lavados: libre de trazas de plasma, glóbulos blancos y plaquetas;
útiles en pacientes con deficiencia de IgA, así como pacientes
 alérgicos o previamente sensibilizados.
 Plaquetas: trombocitopenia sintomática (por lo general menos de 10.000/μl).
77
 Mil cosas que saber en medicina interna

 Granulocitos: utilizados en raras ocasiones para neutropenia.

 Plasma fresco congelado (FFP): contiene todos los factores de la
coagulación; utilizado para la diátesis hemorrágica cuando no se puede esperar
a que la vitamina K tenga efecto (por ejemplo, coagulación intravascular
diseminada, sobredosis severa por warfarina) o cuando la vitamina K no va a
funcionar (insuficiencia hepática).
 Crioprecipitado: contiene fibrinógeno y factor VIII; utilizado en la hemofilia,
enfermedad de von Willebrand, y coagulación intravascular diseminada.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc. 2010; Chapter 17.

 Petros, S. [Therapy with blood products]. Medizinische Klinik, Intensivmedizin und

Notfallmedizin. 2016.

122. ¿Qué se necesita saber acerca de los anticonceptivos orales e inyectables

y la cirugía?
Debido al aumento del riesgo de tromboembolismo, los anticonceptivos hormonales
deben ser suspendidos un mes antes de una cirugía electiva y no ser reiniciados un
mes después de la cirugía.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc; 2010; Chapter 16.

 Notelovitz M. Clinical opinion: the biologic and pharmacologic principles for age-adjusted
long-term estrogen therapy. MedGenMed. 2006; 8(1):84.

123. ¿Qué aspectos semiológicos se deben tener en cuenta cuando se

encuentra un paciente con síncope?
Es necesario diferenciar el síncope de una convulsión:

Hallazgos clínicos Síncope Convulsión

Duración Menos de 5 minutos Puede ser más prolongada
Síntomas presentes antes del Náuseas, vómito, malestar Aura como parestesias o alteraciones en
episodio abdominal, diaforesis, el olfato
Color de la piel Palidez Se torna cianótico
Durante el episodio
Control de esfínteres Puede perder el control del Pierde el control de esfínteres
esfínter urinario
Mordedura de la lengua Punta de la lengua Parte lateral de la lengua
Ojos Cerrados Abiertos
Sonidos No emite sonidos Puede emitir un gruñido
Después del episodio Refiere fatiga Está confuso, ejemplo: Qué me pasó?,
quejidos
Niveles de prolactina Normales Elevados

Adaptado de Benditt DG, Adkisson WO. Approach to the patient with syncope: venues,
presentations, diagnoses. Cardiol Clin. 2013; 31:9-25.
 Parry SWTMP. An approach to the evaluation and management of syncope in adults. BMJ
(Clinical research ed). 2010; 340.
78
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

124. Una paciente presenta parestesias en la región cubital de ambos
miembros superiores, refiere la aparición de lesiones ampollosas en el primer,
segundo y tercer dedo de la mano, no dolorosas ni pruriginosas. ¿Qué
sospechar?
Sospeche lepra. Según la organización mundial de la salud, la incidencia de casos de
lepra crónica es de 4,06 por 100 000 habitantes año. En Colombia se reportaron 408
casos nuevos en el año 2012. La lepra es una enfermedad crónica granulomatosa
causada por el Mycobacterium leprae, afecta la piel y los nervios periféricos, la
presentación clínica depende del estado de inmunidad del paciente. Para el
diagnóstico se necesita al menos uno de los siguientes criterios:
-Máculas hipopigmentadas o eritematosas con pérdida sensorial.
-Aumento del grosor de nervios periféricos.
-Biopsia de piel positiva
-Pérdida de anexos del sitio afectado.
 Ministerio de Salud y Protección Social. Boletín de Prensa No 027 de 2014. Disponible
en: http://www.minsalud.gov.co/Paginas/-Colombia,-primer-pa%C3%ADs-de-la-
regi%C3%B3n-en-camino-de-eliminar-la-Lepra.aspx
 Eichelmann K, González González SE, Salas-Alanis JC, Ocampo-Candiani J. Leprosy.
An Update: Definition, Pathogenesis, Classification, Diagnosis, and Treatment. Actas
Dermo-Sifiliográficas. 2013; 104:554-63

 Chad DA, Hedley-Whyte ET. Case 1-2004. New England Journal of Medicine. 2004; 350:
166-76.

125. ¿Cuáles son las causas más comunes de coagulación intravascular

diseminada?
La causa más común son complicaciones obstétricas (50%) como síndrome HELLP,
abrupcio de placenta o embolismo de líquido amniótico, seguido de malignidad
(33%), sepsis y trauma (craneoencefálico, cirugía, quemaduras y mordedura de
serpientes).
 Levi M, van der Poll T. Disseminated intravascular coagulation: a review for the internist.
Intern Emerg Med. 2013; 8(1):23-32.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc; 2010; Chapter 17.

126. ¿Cuál es la causa principal de hiponatremia en mujeres en el postparto?

La oxitocina tiene un efecto similar a la hormona antidiurética, alcanza una
prevalencia de hiponatremia en mujeres postparto del 26%. El uso correcto de
líquidos (uso de oxitocina en líquidos que contienen sodio (SSN) y restricción a la
ingesta oral de agua) previenen el riesgo de convulsiones, daño cerebral y muerte a
causa de la hiponatremia aguda.
 Moen V, Brudin L, Rundgren M, Irestedt L. Hyponatremia complicating labour--rare or unrecognised?
A prospective observational study. BJOG. 2009; 116(4):552-61.

 Bergum D, Lonnée H, Hakli TF. Oxytocin infusion: acute hyponatraemia, seizures and 

79
Mil cosas que saber en medicina interna

coma. Acta Anaesthesiol Scand. 2009; 53(6): 826-7.

127. ¿Qué es la pseudodemencia?

Es un síndrome que remeda el cuadro clínico de demencia en ancianos con depresión.
El diagnóstico se orienta buscando una historia personal que explique la depresión
como pérdida del cónyuge, enfermedad terminal o debilitante y otros síntomas de
depresión como llanto frecuente, pensamientos suicidas, falta de sueño, pérdida de
peso o apetito y sentimientos de inutilidad. Es importante diferenciar este cuadro de
una demencia, ya que un apropiado manejo revierte la pseudodemencia.
 Kang H, Zhao F, You L, Giorgetta C, D V, Sarkhel S, Prakash R. Pseudo-dementia: A
neuropsychological review. Ann Indian Acad Neurol. 2014; 17(2):147-54.

128. ¿Cuál es la principal causa de infertilidad en mujeres menores de 30 años

con ciclos normales?
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), disminuye la probabilidad de embarazo
posterior a la infección en un 40%. En mujeres en consulta por infertilidad se ha
encontrado hasta una prevalencia del 43% de EPI, explicado en gran medida por
infecciones subclínicas no complicadas por gonococo o clamidia.
Lareau SM, Beigi RH. Pelvic inflammatory disease and tubo-ovarian abscess. Infect
Dis Clin North Am. 2008; 22(4):693-708.
 Zhao WH, Hao M. Pelvic inflammatory disease: a retrospective clinical analysis of 1,922
cases in North China. Gynecol Obstet Invest. 2014; 77(3):169-75.

 Wiesenfeld HC, Hillier SL, Meyn LA, Amortegui AJ, Sweet RL. Subclinical pelvic inflammatory
disease and infertility. Obstet Gynecol. 2012; 120(1):37-43.

129. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la terapia de reemplazo hormonal

con estrógenos?
Las contraindicaciones absolutas para esta terapia son un sangrado vaginal no
explicado, enfermedad hepática activa, historia de tromboembolismo, enfermedad
coronaria, historia de cáncer endometrial o de seno o embarazo. Contraindicaciones
relativas son un trastorno epiléptico, hipertensión, miomatosis uterina, dislipidemia
familiar, migraña, tromboflebitis, endometriosis o enfermedad biliar.
 Notelovitz M. Clinical opinion: the biologic and pharmacologic principles for age-adjusted
long-term estrogen therapy. MedGenMed. 2006; 8(1):84. Review.

 Drug Information Handbook, 20th ed. Hudson, Ohio, Lexi-Comp, Inc; 2012: 593-4. 

130. El prurito en el anciano es una causa frecuente de consulta. ¿Qué se debe

buscar?
El prurito es una manifestación frecuente en pacientes mayores de 65 años y se hace
aún más frecuente por encima de los 75 años. Se debe tener presente:

80
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causas de prurito en el anciano:

Enfermedades sistémicas
Enfermedades hepáticas
Hepatitis B y C
Enfermedad renal crónica
Enfermedades
hematológicas
Policitemia vera
Enfermedad de
Hodgkin Mieloma
múltiple Deficiencia
de hierro Síndrome
mielodisplásico
Trastornos endocrinos:
Hipertiroidismo-hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Hiperparatiroidismo
Trastornos neurológicos: neuropatía de pequeña fibra, esclerosis múltiple
Cáncer: síndromes paraneoplásicos
VIH
Adaptado de: Reich A, Stander S, Szepietowski JC. Pruritus in the elderly. Clinics in
dermatology. 2011; 29:15-23.
 Polat, M., & N İlhan, M. Dermatologcal Complaints of the Elderly Attending a Dermatology
Outpatient Clinic in Turkey: A Prospective Study over a One-year period. Acta Dermatovenerologica
Croatica. 2015; 23(4), 277-277

131. Asiste a consulta un hombre con hemoglobina de 12,6 g/dL, ¿tiene esta
paciente anemia?
Sí. Los valores normales de hemoglobina en hombres adultos van desde 13,3 – 16,2
g/dL y en mujeres adultas desde 12,0 – 15,8 g/dL, por lo cual niveles inferiores a
estos son patológicos y deberían ser estudiados.
 Kratz A, Pesce MA, Basner RC, Einstein AJ. Appendix – Laboratory values of clinical
importance. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J,
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical
Pub. Division. 2011. pp. 3585-3610.

 Cappellini, M. D., & Motta, I. Anemia in Clinical Practice—Definition and Classification:

Does Hemoglobin Change With Aging? In Seminars in Hematology. 2015; 52(4): 261-269.

132. ¿Qué importancia tiene el virus herpes simple en la transmisión del

VIH?
La presencia de virus herpes simple tipo 2 en la mucosa genital (aun en ausencia de
lesiones), aumenta el riesgo de adquisición del VIH comparado con personas que no
son portadoras del virus, especialmente mujeres, las cuales tienen mayor riesgo por
alteraciones producidas por el herpes en la mucosa cervicovaginal.

81
Mil cosas que saber en medicina interna

 Ghebremichael M, Habtzgi D, Paintsil E. Deciphering the epidemic synergy of herpes

simplex virus type 2 (HSV-2) on human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection
among women in sub-Saharan Africa. BMC Res Notes. 2012; 5:451.

 Rollenhagen C, Lathrop MJ, Macura SL, Doncel GF, Asin SN. Herpes simplex virus type-2
stimulates HIV-1 replication in cervical tissues: implications for HIV-1 transmission and efficacy of
anti-HIV-1 microbicides. Mucosal Immunol. 2014; 7(5):1165-74.

133. ¿Qué es la oftalmoplejía internuclear?

Es una lesión en el fascículo longitudinal medial (vía periacueductal en el tallo
cerebral que une los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI donde se coordinan
los movimientos conjugados). Ejemplo de oftalmoplejia internuclear izquierda: al
mirar a la derecha ambos ojos se mueven normalmente, al mirar hacia la izquierda
el ojo derecho queda centrado y el ojo izquierdo presenta nistagmus. Puede existir
oftalmoplejia internuclear derecha o ser bilateral. Un 97% de los pacientes con
oftalmoplejía internuclear bilateral tienen esclerosis múltiple. Otras causas son
encefalopatía de Wercnicke, accidente cerebrovascular y sífilis.
 McGee S. Chapter 57 - Nerves of the eye muscles. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical
Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012: 539-49. 

134. ¿Qué importancia tiene el hierro en un paciente con insuficiencia

cardiaca?
En pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, aun sin presencia de anemia la
prevalencia de deficiencia de hierro es de 57% en hombres y 79% en mujeres, por
lo cual la suplementación con hierro en estos pacientes ha mostrado mejoría en la
capacidad de ejercicio, calidad de vida y número de hospitalizaciones.
 Cohen-Solal A, Damy T, Terbah M, Kerebel S, Baguet JP, Hanon O, Zannad F, Laperche
T, Leclercq C, Concas V, Duvillié L, Darné B, Anker S, Mebazaa A. High prevalence of
iron deficiency in patients with acute decompensated heart failure. Eur J Heart Fail. 2014;
16(9): 984-91.
 Avni T, Leibovici L, Gafter-Gvili A. Iron supplementation for the treatment of chronic heart failure
and iron deficiency: systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail. 2012; 14(4):423-9.

135. ¿Cuál es el pronóstico de un paciente joven con bloqueo AV de segundo

grado mobitz I?
El bloqueo AV Mobitz tipo 1 ocurre por lo general en el nodo atrioventricular y es
causado por supresión funcional de la conducción-nodal, por medicamentos,
isquemia, o aumento del tono vagal. En pacientes jóvenes es de curso benigno, la
principal causa de este bloqueo es por tono vagal aumentado (cambios relacionados
con el ejercicio), requiere vigilancia periódica de síntomas sincopales y anualmente
con electrocardiograma. Un marcapasos no está indicado en este grupo de edad.
 Sheikh N, Sharma S. A young athlete with bradycardia. BMJ. 2013; 347:f4258.

 Barold, S. S., & Herweg, B. Second-degree atrioventricular block

revisited. Herzschrittmachertherapie+ Elektrophysiologie, 2012; 23(4), 296-304

82
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

136. ¿Es rara la tiroiditis postparto?

Una tiroiditis autoinmune transitoria puede ocurrir en el 10% de las mujeres en el
periodo postparto y hasta 1 año después. El 75% de estas pacientes se recuperan y
pueden o no necesitar terapia con la hormona. Hasta un 30% desarrollan
hipotiroidismo permanente.
 Samuels MH. Subacute, Silent, and Postpartum Thyroiditis. The Medical clinics of North
America. 2012; 96: 223-33.

 Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. New England Journal of Medicine.
2003; 348:2646-5

137. ¿Qué tiroiditis existen?

Característica de los síndromes de tiroiditis:
Tiroiditis de Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis de
Hashimoto postparto no esporádica no subaguda dolorosa supurativa Riedel
dolorosa dolorosa

Edad de Todas las edades, M aternidad Todas las edades, 20 a 60 años Niños, 20 a 40 30 a 60 años
inicio pico a los 30 a pico a los 30 a años
50 años 40 años

Relación 8- 9:1 2:1 5:1 1:1 3 - 4:1

M:H

Causa Autoinmune Autoinmune Autoinmune Desconocido Infeccioso Desconocido

Función Hipotiroidismo Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, Tirotoxicosis Usualmente Usualmente

tiroidea hipotiroidismo o hipotiroidismo o hipotiroidismo o eutiroidismo eutiroidismo
ambos ambos ambos

Anti- Altos, persistente Altos, persistente Altos, persistente Bajo o ausentes, Ausentes Usualmente
TPO transitorio presentes

VS G Normal Normal Normal Alta Alta Normal

Adaptado de: Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis .
New England Journal of Medicine. 2003; 348: 2646-55 .

138. ¿Qué es el fenómeno booster en la prueba de la tuberculina?

En pacientes inmunocomprometidos en los cuales hay una prueba PPD negativa
inicialmente por respuesta inmunitaria insuficiente, la realización de una segunda
PPD una semana después aumenta la contundencia de la respuesta de inmunidad
celular por un fenómeno de empuje de la primera prueba, aumentando la sensibilidad
del test de tuberculina. En pacientes no infectados una PPD previa no sensibiliza
para una prueba siguiente, por lo cual continuaría negativa.
 Teixeira EG, Kritski A, Ruffino-Netto A, Steffen R, Lapa E Silva JR, Belo M, Luiz RR,
Menzies D, Trajman A. Two-step tuberculin skin test and booster phenomenon prevalence
among Brazilian medical students. Int J Tuberc Lung Dis. 2008; 12(12):1407-13.
 Sagheb MM, Goodarzi M, Roozbeh J. The booster phenomenon of tuberculin skin testing in
patients receiving hemodialysis. Iran J Immunol. 2008; 5(4):212-6.

83
Mil cosas que saber en medicina interna

139. ¿Cuáles son las características semiológicas de la infección por el virus

del Chikungunya?
La importancia de conocer el compromiso articular de la infección crónica por el
Chikungunya es que produce un cuadro similar a la artritis reumatoide.
La infección aguda por el virus del Chikungunya produce fiebre alta, poliartralgias,
cefalea y fatiga. Las poliartralgias se presentan en el 87% a 98% de los casos, son
bilaterales, simétricas, tiene predominio por las articulaciones periféricas (muñecas,
tobillos, falanges) y algunas veces compromete articulaciones grandes (hombro,
codo, rodilla); puede producir edema articular, mialgias y tenosinovitis. Algunos
pacientes presentan recurrencia de la sintomatología articular y el 53% a 60%
presentan un estadío crónico de la enfermedad, lo que puede confundir al médico
con artritis reumatoide.
Otros hallazgos que se presentan en la enfermedad son: compromiso dermatológico
(rash maculopapular en extremidades, tronco y cara, hiperpigmentación,
fotosensibilidad, dermatitis exfoliativa, vesículas, ampollas, vasculitis, eritema
nodoso), Síntomas abdominales (diarrea, vómito, dolor), a nivel del SNC:
convulsiones, encefalitis, Guillain-barré, hemorragias. Estos pacientes también
presentan linfopenia, trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas, anemia,
elevación de creatinina. Complicaciones oculares como uveítis anterior no
granulomatosa, neuritis óptica, retinitis, coroiditis, conjuntivitis y queratitis han sido
descritas.
 Hayek, S., Rousseau, A., Bouthry, E., Prat, C. M., & Labetoulle, M. (2015). Chikungunya
Virus Infection and Bilateral Stromal Keratouveitis. JAMA ophthalmology.

 Waymouth HE, Zoutman DE, Towheed TE. Chikungunya-related arthritis: Case report and
review of the literature. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2013; 43:273-8.

140. ¿Qué importancia tiene la sensibilidad vibratoria?

La sensibilidad vibratoria se pierde en las neuropatías periféricas y enfermedades de
la médula espinal pero es respetada en enfermedades que se producen en la corteza
cerebral. Una persona de 40 años de edad debe percibir vibraciones durante al menos
11 segundos cuando se coloca el tallo de un diapasón de 128 Hz vibrando en el
maléolo lateral y durante 15 segundos cuando se coloca en la apófisis estiloides.
Hay una disminución de este valor de 2 segundos por cada década en personas
mayores de 40 años.
 McGee S. Chapter 60 - Examination of the Sensory System. In: McGee S, ed. Evidence-Based
Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012: 567-80. p. 568.

141. ¿Qué porcentaje de pacientes ancianos con meningitis tienen signos

meníngeos?
El 56% de los casos de meningitis adquirida en la comunidad ocurre en pacientes
mayores de 50 años. En pacientes mayores de 65 años la incidencia de meningitis
es de 3 por 100,000 personas año, con una mortalidad del 18 a 70%. La triada clásica
de cefalea, fiebre y rigidez nucal puede estar ausente en el anciano, la cefalea se
presenta en el 66%, confusión 56%, nausea y vómito 55%, disminución del estado
de conciencia 56%, la rigidez nucal está presente en el 57% de los casos de

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 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

meningitis en el anciano. Los signos clásicos de Kernig y Brudzinski no ayudan a

diferenciar pacientes con o sin meningitis. Patógenos asociados a meningitis en
mayores de 60 años: Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Neisseria
meningitides, Streptococcus del grupo B, Haemophilus influenzae y virus como
enterovirus que causan el 55 a 70% de los casos. La malaria también puede producir
signos meníngeos.
 Walker RA, Wadman MC. Headache in the Elderly. Clinics in Geriatric Medicine.
2007;23:291-305.
 Luyx C, Vanpee D, Glupczynski Y, Swine C, Gillet J-B. Delayed diagnosis of meningitis
caused by β-haemolytic group G Streptococcus in an older woman. The Journal of Emergency
Medicine. 2001; 21:393-6.

142. ¿Qué hallazgos sugieren deficiencia de vitamina B12?

Las manifestaciones clínicas que sugieren deficiencia de vitamina B12 son muy
variadas, incluyéndose:
1. Alteraciones neurológicas: Parestesia en miembros superiores semejante a un
túnel carpiano.
2. Síntomas psiquiátricos: Irritabilidad, depresión, confusión, manía, paranoia y
alucinaciones.
3. Alteraciones hematológicas: Anemia con volumen corpuscular medio alto,
leucopenia, trombocitopenia y pancitopenia que se confunde con aplasia medular.
4. Extendido de sangre periférica: Neutrófilos polisegmentados, macroovalocitos,
anisocitos.
5. Ictericia a expensas de bilirrubina indirecta por eritropoyesis ineficaz que se
confunde con hemólisis.
El 20% de los pacientes con déficit de vitamina B12 tienen hemograma normal.

Macroovalocitos Neutrófilo poliegmentado Anisocitos

 Stabler SP. Vitamin B12 Deficiency. New England Journal of Medicine. 2013; 368:149-60.

 Hunt, A., Harrington, D., & Robinson, SVitamin B12 deficiency. 2014.

85
Mil cosas que saber en medicina interna

143. Una mujer con antecedente de síndrome depresivo desde hace 8 meses
consulta por cuadro de un mes de evolución de dolor epigástrico que aparece
15 minutos después de ingerir alimentos, el dolor mejora si se inclina hacia
adelante, a pesar de sentirse mejor de su depresión refiere que no puede ganar
peso debido a la intolerancia gástrica. ¿Qué sospechar?
La pérdida de peso predispone al síndrome de la arteria mesentérica superior. La
tercera porción del duodeno es comprimida de forma intermitente en la pinza entre
la aorta abdominal y la salida de la arteria mesentérica superior. Se caracteriza por
dolor epigástrico posprandrial, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso, el
paciente mejora si se inclina hacia adelante. Factores de riesgo son condiciones
asociadas a pérdida de peso (cáncer, VIH, parálisis cerebral, abuso de sustancias),
desórdenes alimentarios, traumatismo, cirugías (corrección de escoliosis, cirugía
bariátrica, reparación de aneurisma de aorta) y adherencias peritoneales. Puede
afectar todas las edades pero es más frecuente en pacientes jóvenes.
 Rodriguez A, Vidomlansky SR, Ferrarotti C, Larrañaga N, Gallo JC, Kozima S. Síndrome
de la arteria mesentérica superior. Presentación de un caso. Revista Argentina de
Radiología. 2014; 78:96-8.

 Le Moigne F, Lamboley JL, Vitry T, et al. Superior mesenteric artery syndrome: A rare
etiology of upper intestinal obstruction in adults. Gastroentérologie Clinique et Biologique. 2010;
34:403-6.

144. ¿Interactúan el acetaminofén y la warfarina?

El acetaminofén es un medicamento de uso frecuente para el manejo del dolor, sin
embargo se debe considerar la interacción que tiene con la warfarina, interacción
que es dosis-dependiente, este medicamento disminuye los niveles de factor VII, IX
y aumenta el INR. Dosis mayores de 2,5 gramos semanales aumentan el INR a 6 o
más. Una dosis de 2 gramos semanales no altera el INR.
 Pinson GM, Beall JW, Kyle JA. A review of warfarin dosing with concurrent acetaminophen
therapy. Journal of pharmacy practice. 2013; 26:518-21.

 Lopes RD, Horowitz JD, Garcia DA, Crowther MA, Hylek EM. Warfarin and
acetaminophen interaction: a summary of the evidence and biologic plausibility. Blood.
2011; 118:6269-73.

145. ¿Cómo se define la fiebre?

Se define como una temperatura corporal mayor de 38°C. El límite superior de la
temperatura oral es 37.2°C en la mañana y 37.7° C en el día, existiendo una
variación significativa en personas sanas. En la población mayor se define fiebre
como la temperatura oral mayor de 37.2 ° C, rectal mayor de 37.5°C o un aumento
en la temperatura mayor de 1.3 °C con respecto a la línea de base.
La temperatura oral generalmente es 0.4°C más baja que la temperatura rectal y la
temperatura axilar y timpánica no son confiables.
 Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine MM. A critical appraisal of 98.6°F, the upper limit
of the normal body temperature, and other legacies of Carl Reinhold August Wunderlich.
JAMA. 1992; 268:1578-1580.

86
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Norman DC. Fever in the elderly. Clin Infect Dis. 2000; 31:148-151.

 Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis. In: Kirmani N,
Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series: Infectious
diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers
Kluwer Health. 2013. p 22.

146. ¿A qué pacientes con VIH se les debe realizar test de resistencia?
Los test de resistencia para la terapia antiretroviral (TAR) en pacientes con VIH se
recomiendan al iniciar terapia en lugares donde la prevalencia de resistencia sea alta,
al iniciar una terapia nueva en pacientes con falla terapeutica, definida como falla en
la disminución de un logaritmo (10 veces) los niveles plasmaticos del ARN del virus
en 1 a 2 meses después de iniciar la terapia, en mujeres embarazadas al iniciar TAR
para disminuir el riesgo de transmision vertical. En Norte América hasta el 12% de
los casos nuevos tienen al menos una mutación genotípica mayor. En pacientes que
tengan falla al tratamiento, el genotipo de resistencia debe realizarse mientras estén
recibiendo la TAR.
 Lengauer T, Pfeifer N, Kaiser R. Personalized HIV therapy to control drug resistance.
Drug Discovery Today: Technologies. 2014; 11:57-64.

 Hirsch MS, Gunthard HF, Schapiro JM, et al. Antiretroviral drug resistance testing in adult HIV-1
infection: 2008 recommendations of an International AIDS Society-USApanel. Clinical infectious
diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2008; 47:266-85.

147. ¿Cómo se comporta el complemento durante el embarazo?

Los niveles de complemento se elevan normalmente durante el embarazo, así pues
que niveles normales durante el embarazo en una paciente con lupus representan
hipocomplementemia y posible actividad lúpica.
 Lateef A, Petri M. Managing lupus patients during pregnancy. Best Pract Res Clin
Rheumatol. 2013; 27(3):435-47.

 Smyth A, Oliveira GH, Lahr BD, Bailey KR, Norby SM, Garovic VD. A systematic review and
meta-analysis of pregnancy outcomes in patients with systemic lupus erythematosus and lupus
nephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5(11):2060-8.

148. ¿Qué porcentaje de la hipertensión de difícil control corresponde a

estenosis de la arteria renal?
La estenosis de la arteria renal corresponde al 3 a 4% de la hipertensión de difícil
control. En un paciente con hipertensión de difícil control (definida como presión
arterial no controlada aún con el uso de 3 o más antihipertensivos a dosis máxima,
incluyendo un diurético) está indicado descartar causas de hipertensión secundaria.
Otra causa mucho más frecuente de hipertensión de difícil control es la apnea
obstructiva del sueño que corresponde al 83% de los casos y menos frecuente son
coartación de aorta, síndrome de Cushing, enfermedad renal poliquística que causan
menos del 1% de los casos.
 Moser M and Setaro JF. Clinical practice. Resistant or difficult-to-control hypertension. N
Engl J Med. 2006; 355:385.

87
Mil cosas que saber en medicina interna

 Calhoun DA et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific

statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council
for High Blood Pressure Research. Hypertension. 2008; 51:1403.

 Myat A et al. Resistant hypertension. BMJ. 2012; 345:e7473.

149. ¿Cuáles son las complicaciones asociadas a diálisis peritoneal?

La peritonitis es una complicación común de la diálisis peritoneal. El paciente
presenta dolor abdominal, fiebre y dializado peritoneal turbio que generalmente tiene
un conteo de leucocitos mayor de 100/µL (≥50% neutrófilos), el microorganismo
aislado más común es Sthapylococcus epidermidis, otros son gram negativos
incluyendo enterobacterias y Pseudomonas spp. La peritonitis persistente (por más de
5 días) o recurrente es una indicación para remover el catéter. Otras complicaciones
de la diálisis peritoneal incluyen pérdida de los aminoácidos y albúmina. La fuga del
dializado al espacio pleural es más frecuente del lado derecho.
 Ellam T, Wilkie M. Peritoneal dialysis. Medicine. 2011; 39:434-7.

 Johnson DW, Dent H, Hawley CM, et al. Association of Dialysis Modality and
Cardiovascular Mortality in Incident Dialysis Patients. Clinical Journal of the American
Society of Nephrology. 2009; 4:1620-8.
 Liu KD, Chertow GM Chapter 281 – Dialysis in the Treatment of Renal Failure In:Longo DL,
Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.2322-2325.

150. ¿Qué es el commotio cordis?

Commotio cordis se refiere a la fibrilación ventricular y muerte súbita desencadenada
por un golpe no penetrante en el tórax que altera la estabilidad eléctrica del
miocardio, sin daño en las costillas ni esternón y se presenta en ausencia de
enfermedad cardiovascular. Se diferencia de la contusión cardiaca en que no hay
daño estructural, hasta el 50% de los casos se observa en atletas. Determinantes para
que se produzca el fenómeno son: 1) El golpe debe ser directo sobre el corazón, 2)
Debe ocurrir entre 10 a 20 mseg en la fase ascendente de la onda T antes del pico.
 Maron BJ, Estes NAM. Commotio Cordis. New England Journal of Medicine. 2010;
362:917-27.

 Marcolini, E. G., & Keegan, J. Blunt Cardiac Injury. Emergency medicine clinics of North
America. 2015; 33(3), 519-527.

151. Consulta un paciente por parestesias. ¿Qué se debe buscar?

Considerar:

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 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Posibles causas de parestesias

Alteraciones del sistema nervioso central:
Esclerosis múltiple Evento cerebro vascular Tumor
cerebral

Alteraciones del sistema nervioso periférico:

Neuropatías compresivas (síndrome del túnel del carpo)
Polineuritis
Trauma
Alteraciones metabólicas:
Diabetes mellitus Hipotiroidismo
Déficit de vitamina
B12 Uremia
Porfiria
Toxinas:
Abuso de alcohol
Envenenamiento por metales pesados
Reacciones adversas a medicamentos (antiretrovirales)
Infecciones:
Encefalitis Lepra

Enfermedades reumatológicas:
LES
Artritis
reumatoide
Vasculitis
Poliarteritis
nodosa
Cáncer:
Compresión de nervios por
tumor Síndromes
paraneoplásicos
Adaptado de Marks PW, Zukerberg LR. Case 30-2004. New England Journal of Medicine.
2004; 351:1333-41.
 Marks PW, Zukerberg LR. Case 30-2004. New England Journal of Medicine. 2004;
351:1333-41.
 Beran, R. Paraesthesia and peripheral neuropathy. Australian family physician. 2015; 44(3), 92.

152. ¿Qué porcentaje de pacientes tienen ausencia de reflejo Aquiliano?

La ausencia del reflejo Aquiliano en personas sanas aumenta con la edad, siendo del
4% en personas de 18 a 64 años, 22 % en mayores de 65 años y del 34% en mayores
de 80 años de edad.
 Bowditch MG, Sanderson P, Livesey JP. The significance of an absent ankle reflex. The Journal of
bone and joint surgery British volume. 1996;78:276-9.

89
Mil cosas que saber en medicina interna

 Vrancken AF, Kalmijn S, Brugman F, Rinkel GJ, Notermans NC. The meaning of distal sensory
loss and absent ankle reflexes in relation to age: a meta-analysis. Journal of neurology. 2006; 253:
578-89.

153. ¿Qué sospechar en un paciente con fiebre que pierde la visión?

Ceguera súbita en un paciente con fiebre es endocarditis hasta que se demuestre lo
contrario. La bacteremia primaria en ausencia de vegetación cardiaca puede
comprometer el ojo produciendo endoftalmitis endógena u oclusión de la arteria
central de la retina. Otras causas de ceguera en paciente con fiebre son tromboflebitis
séptica con embolización a ojo, arteritis temporal, las malignidades hematológicas
también se deben considerar.
 Horton JC Chapter 28 – Disorders of the Eye In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.108-112.
 Durand ML. Endophthalmitis. Clinical microbiology and infection: the official publication
of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2013; 19:227-34.

 Al-Dhibi HA, Al-Mahmood AM, Arevalo JF. A Systematic Approach to Emergencies in Uveitis.
Middle East African journal of ophthalmology. 2014; 21:251-8.

154. Un hombre de 62 años obeso con artrosis e hipertensión, consulta por

aumento del dolor en la rodilla derecha. ¿Cuál es el manejo?
Existe una fuerte asociación entre la obesidad y la osteoartrosis de rodilla. El riesgo
de osteoartrosis de rodilla es 6,8 veces mayor si el paciente tiene un Índice de masa
corporal mayor de 30. Se ha demostrado que una pérdida de peso de 5 kg reduce el
dolor de rodilla en más del 50%. El ejercicio aeróbico mejora los síntomas, la
función física y disminuye la progresión de la enfermedad. A estos pacientes se les
debe indicar un inicio gradual de la actividad mientras se acondicionan físicamente.
 Messier SP. Diet and Exercise for Obese Adults with Knee Osteoarthritis. Clinics in Geriatric
Medicine. 2010; 26:461-77.

 Wluka AE, Lombard CB, Cicuttini FM. Tackling obesity in knee osteoarthritis. Nature
reviews Rheumatology. 2013; 9:225-35.

155. ¿Qué porcentaje de la arteritis temporal no es encontrada en la biopsia,

¿Qué se debe hacer con estos pacientes?
En un paciente con alta sospecha clínica de arteritis de la temporal con una biopsia
negativa está indicado repetir la biopsia debido a que la arteritis de la temporal afecta
los vasos de manera segmentaria por lo que la biopsia puede ser normal en el 10 a
30% de los casos. De 10 a 24% de los pacientes con esta enfermedad tienen
velocidad de sedimentación normal.
 Kermani TA, Schmidt J, Crowson CS, et al. Utility of Erythrocyte Sedimentation Rate
and C-Reactive Protein for the Diagnosis of Giant Cell Arteritis. Seminars in Arthritis and
Rheumatism. 2012; 41:866-71.

 Nesher G. The diagnosis and classification of giant cell arteritis. Journal of Autoimmunity.
2014; 48–49:73-5.

156. ¿Qué etiología tiene una lesión inflamatoria a nivel de codo?

90
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

La bursitis es una patología de aparición frecuente, siendo el olecranon uno de lugares

más afectados. Puede ser de aparición aguda o crónica y séptica o aséptica, por lo
que la aspiración inmediata está indicada. La etiología más común es el trauma que
puede llevar a una infección principalmente por S. aureus y S. pyogenes. También
puede estar asociado a otras condiciones médicas como diabetes, alcoholismo,
inmunosupresión, psoriasis, infección por VIH, artritis reumatoide y enfermedades
por depósito de cristales como gota y pseudogota. El análisis del líquido sinovial
ayuda a guiar la terapia.
 Del Buono A, Franceschi F, Palumbo A, Denaro V, Maffulli N. Diagnosis and management
of olecranon bursitis. The Surgeon. 2012; 10:297-300.

 Reilly, D., & Kamineni, S. Olecranon bursitis. Journal of Shoulder and Elbow Surgery. 2016;
25(1), 158-167.

157. La radiografía de las articulaciones sacroilíacas es normal. ¿Se puede

descartar espondilitis anquilosante?
No, los cambios en la radiografía simple en la espondilitis anquilosante son tardíos,
aparecen mínimo 5 años después de desarrollados los síntomas, la tomografía
computarizada es útil para evaluar lesiones estructurales en sitios que no son bien
visualizados por la radiografía, como las articulaciones sacroilíacas y la pared
torácica, los cambios aparecen 2 años después de que el paciente presente los
síntomas. La resonancia magnética es capaz de visualizar el compromiso de la
articulación, edema articular y aumento del espacio sinovial.
 Chary-Valckenaere I, d’Agostino M-A, Loeuille D. Role for imaging studies in ankylosing
spondylitis. Joint, bone, spine: revue du rhumatisme. 2011; 78:138-43.

 Huang Z-G, Zhang X-Z, Hong W, et al. The application of MR imaging in the detection
of hip involvement in patients with ankylosing spondylitis. European Journal of
Radiology. 2013; 82:1487-93.

158. ¿Qué enfoque se debe seguir en un paciente con vértigo?

Debe ser orientado de acuerdo al tiempo de duración del episodio:
 Duración segundos: El vértigo posicional paroxístico benigno dura pocos
segundos (10-20) y es inducido por cambios de posición (agacharse, girar la cabeza,
mirar hacia arriba o voltearse en la cama). Aunque el paciente lo refiere como si
durara minutos y quedara aturdido, en realidad dura solo segundos. Representa al
menos el 80% de las consultas por vértigo.
 Duración minutos: En la enfermedad de Ménière, el vértigo ocurre
espontáneamente y dura minutos, el paciente puede permanecer toda la tarde en la
cama. Se acompaña de pérdida de la audición unilateral y tinitus.
 Duración días : Dentro de las posibles causas se encuentra la neuritis
vestibular, ésta tiene como antecedente un episodio viral. En la laberintitis el
paciente puede referir pérdida de la audición unilateral y antecedente de infección.
Si se presentó después de un trauma, barotrauma y se empeora con la tos o estornudo
puede ser manifestación de una fístula endolaberíntica. Si hay cefalea asociada, se
debe pensar en migraña y si se acompaña de otras manifestaciones neurológicas
considerar una enfermedad cerebrovascular.
 Duración semanas a meses: En los posibles diagnósticos se encuentran la
esclerosis múltiple, tumores, síndromes paraneoplásicos y la enfermedad 
91
Mil cosas que saber en medicina interna

cerebrovascular.

 Kim J-S, Zee DS. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. New England Journal of Medicine.
2014; 370:1138-47.

 Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. New England Journal of
Medicine. 1999; 341:1590-6.

 Baloh RW. Vestibular Neuritis. New England Journal of Medicine. 2003; 348:1027-32.

 Wipperman J. Dizziness and Vertigo. Primary Care: Clinics in Office Practice. 2014; 41:115-
31.

 Pagarkar W, Davies R. Dizziness. Medicine. 2004; 32:18-23.

 Howell Collie MJ, Ramsey AR. Differentiating Benign Paroxysmal Positional Vertigo From
Other Causes of Dizziness. The Journal for Nurse Practitioners. 2014; 10:393-400.

159. ¿Qué se encuentra en el examen físico de la parálisis del tercer par

craneal?
El tercer par craneal inerva todos los músculos del ojo excepto el recto lateral y
el oblicuo superior, cuando hay parálisis de este par, el ojo afectado presenta ptosis
y mira hacia afuera y abajo. Causas de parálisis del tercer par son lesiones
compresivas como tumores, aneurisma a nivel del polígono de Willis, hemorragias,
infarto, tumor o infección a nivel del tallo cerebral, daño en el pedúnculo cerebelar
superior y lesión del núcleo rojo.

92
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Adaptado de: McGee S. Chapter 57 - Nerves of the Eye Muscles (III, IV, and VI): Approach
to Diplopia. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia:
W.B. Saunders; 2012:521-38. p. 533
 Horton JC. Chapter 28– Disorders of the Eye. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.224-241.

160. ¿Cómo reconocer una diplopía de origen neurológico?

Cuando la diplopía mejora al ocluir cualquiera de los ojos, es una diplopía binocular
siendo sus principales causas alteraciones neurológicas como esclerosis múltiple,
miastenia gravis, neuropatía craneal (III, IV y VI par craneal), miopatías oculares y
desórdenes supranucleares.
 Danchaivijitr C, Kennard C. Diplopia and eye movement disorders. Journal of Neurology,
Neurosurgery & Psychiatry. 2004; 75:iv24-iv31.

 Cornblath WT. Diplopia due to ocular motor cranial neuropathies. Continuum (Minneapolis,
Minn). 2014; 20: 966-80.

161. ¿Qué pasa si en el curso de una tromboflebitis faltan los pulsos?

Además de la enfermedad arterial concomitante, se debe sospechar flegmasia cerúlea
dolens, el cual es un síndrome causado por una trombosis iliofemoral masiva que
lleva a congestión venosa grave y circulación arterial comprometida, traduciéndose
en pérdida de los pulsos distales e isquemia arterial en la pierna afectada. Como
consecuencia de esto, el miembro inferior se torna edematoso, cianótico y doloroso.
La flegmasia alba dolens por el contrario de la flegmasia cerulea dolens, se
caracteriza por un edema extenso de la pierna sin isquemia tisular debido a que se
conserva parte del drenaje venoso a través de las colaterales superficiales, de alli

93
Mil cosas que saber en medicina interna

que no se presente cianosis marcada como en la flegmasia cerulea dolens.

 Klok FA, Huisman MV. Seeking optimal treatment for phlegmasia cerulea dolens.
Thrombosis Research. 2013; 131:372-3.

 Gibson CJ, Britton KA, Miller AL, Loscalzo J. Out of the Blue. New England Journal of
Medicine. 2014; 370: 1742-8.

162. En una paciente de 24 años que asiste a consulta por dolor torácico, se
encuentra un ensanchamiento mediastinal. ¿Qué se debe averiguar?
Averigüe antecedentes de trauma. La lesión aórtica por transección ocurre con mayor
frecuencia en accidentes automovilísticos cuando se produce una desaceleración
súbita [colisiones frontales (72%), laterales (24%) y posteriores (4%)]. Ocurre en
menos del 1% de los accidentes de tránsito, pero hasta el 80% de los pacientes
mueren antes de su llegada al hospital. Los pacientes que sobreviven presentan un
pseudoaneurisma con engrosamiento de las capas de la aorta. La transección se
produce por una combinación de fuerzas: estiramiento, cizallamiento, torsión, un
efecto de “martillo de agua” (oclusión simultánea de la aorta y una elevación
repentina de la presión arterial), y compresión de la aorta entre la pared anterior del
tórax y la columna vertebral. Una radiografía de tórax puede mostrar pérdida de la
ventana aórtico-pulmonar, anomalía del arco aórtico, desplazamiento traqueal hacia
la derecha y ensanchamiento de la línea paraespinal izquierda sin fractura asociada.
Sin embargo, entre el 7,3 a 44% de los pacientes con lesión aórtica pueden tener un
mediastino normal en la radiografía, motivo por el cual, la tomografía axial
computarizada (TAC) es la prueba diagnóstica de elección. La TAC helicoidal del
tórax tiene una sensibilidad estimada del 100%, en comparación con una sensibilidad
de 92% de la angiografía.
 Melton SM, Kerby JD, McGiffin D, et al. The evolution of chest computed tomography for the
definitive diagnosis of blunt aortic injury: a single-center experience. The Journal
of trauma. 2004; 56:243-50.
 Fitzharris M, Franklyn M, Frampton R, Yang K, Morris A, Fildes B. Thoracic aortic injury in
motor vehicle crashes: the effect of impact direction, side of body struck, and seat belt use.
The Journal of trauma 2004;57:582-90.

 Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, Griffith BP. Blunt Aortic Injury. New England Journal
of Medicine. 2008; 359:1708-16.

 Fish A, Shaikh F, Sanchez R, et al. Blunt chest trauma. Journal of surgical case reports. 2014;
2014(6): rju053.

163. ¿Qué relación existe entre el cáncer orofaríngeo y el virus del papiloma
humano?
El virus del papiloma humano (VPH) puede causar cáncer orofaríngeo. El VPH de
alto riesgo, particularmente el serotipo 16, causa un subgrupo de carcinomas de
células escamosas de la orofaringe, afectando más comúnmente lengua y amígdalas
palatinas.
 Mirghani H, Amen F, Moreau F, Guigay J, Hartl DM, Lacau St. Guily J.
Oropharyngeal cancers: Relationship between epidermal growth factor receptor alterations

94
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

and human papillomavirus status. European Journal of Cancer. 2014; 50:1100-11

 Tornesello ML, Perri F, Buonaguro L, Ionna F, Buonaguro FM, Caponigro F. HPV-related

oropharyngeal cancers: From pathogenesis to new therapeutic approaches. Cancer Letters.
2014; 351:198-205

164. ¿Es útil la medición de adenosin deaminasa (ADA) en líquido

cefalorraquídeo (LCR) para el diagnóstico de meningitis tuberculosa?
La adenosin deaminasa (ADA) es una enzima que se considera un indicador de
reacción inmunológica, es mediada por células, en especial linfocitos T. Esta enzima
se encarga de reducir la adenosina en inosina y amoníaco. La medición de su
concentración en líquido pleural, peritoneal y pericárdico es útil en el diagnóstico de
la infección tuberculosa. La medición de ADA en LCR se puede utilizar para
distinguir entre meningitis tuberculosa de la meningitis linfocitaria viral pero no de
las otras meningitis bacterianas. Un valor de corte de ADA en LCR > 15 UI/L es
útil para diferenciar una meningitis tuberculosa de una meningitis viral, con una
sensibilidad del 84% y una especificidad del 82%. Sin embargo, en las otras
meningitis bacterianas se pueden producir también valores de ADA ≥ 10 UI/L en
LCR ya que en los neutrófilos, oligodendrocitos, células endoteliales y células
dañadas por el proceso fisiopatológico de la meningitis bacteriana se producen
también altas concentraciones de ADA.
 Choi S-H, Kim YS, Bae I-G, et al. The possible role of cerebrospinal fluid adenosine
deaminase activity in the diagnosis of tuberculous meningitis in adults. Clinical Neurology
and Neurosurgery. 2002; 104:10-5.

 Cho B-H, Kim BC, Yoon G-J, et al. Adenosine deaminase activity in cerebrospinal fluid
and serum for the diagnosis of tuberculous meningitis. Clinical Neurology and Neurosurgery.
2013; 115:1831-6

165. ¿Qué causas de aumento de triglicéridos se conocen?

Ademas de los síndromes heredofamiliares (hiperlipidemia familiar combinada e
hipoalfalipoproteinemia familiar), otros factores que aumentan los niveles séricos
de triglicéridos son: sobrepeso (adiposidad visceral), consumo abundante de
carbohidratos simples incluyendo endulzantes y fructosa, consumo de alcohol,
patologías como síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus,
lipodistrofia, hipotiroidismo, embarazo, medicamentos como estrógenos orales,
glucocorticoides, secuestradores de ácidos biliares, inhibidores de la proteasa, ácido
retinóico, esteroides anabólicos, raloxifeno, tamoxifeno, bloqueadores beta (excepto
carvedilol) y las tiazidas.
 Miller M, Stone NJ, Ballantyne C, et al. Triglycerides and cardiovascular disease: a
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;
123:2292-333.

 Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment
of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2013.
 Brunzell, J. D. Hypertriglyceridemia. New England Journal of Medicine. 2007; 357(10),
1009-1017.

95
Mil cosas que saber en medicina interna

166. Un paciente consulta por tos crónica, la radiografía de tórax es normal.

¿Qué se debe considerar?
Un dato clave para el diagnóstico de la tos es el tiempo de evolución, una tos menor de
2 a 3 semanas se define como tos aguda y en general es por una enfermedad infecciosa
del tracto respiratorio, de 4 a 7 semanas se considera subaguda y mayor a 8 semanas
se considera crónica, la cual frecuentemente es causada por sinusistis, asma, reflujo
gastroesofágico, estados postvirales, infección por Mycobacterium tuberculosis,
Bordetella pertussis o Mycoplasma pneumoniae, apnea obstructiva del sueño, falla
cardíaca, síndrome de Sjogren y síndrome de tos crónica por hipersensibilidad. No
olvide preguntar por el uso de IECAS y cigarrillo. Aproximadamente 10 al 44% de
los pacientes con IECA presentan tos. Con el tiempo, el cerebro del paciente tosedor
crónico “aprende a toser”; la tos puede persistir a pesar de que el estímulo causante
haya desaparecido; en estos casos el uso de amitriptilina o gabapentina puede servir.
 Terasaki G, Paauw DS. Evaluation and Treatment of Chronic Cough. Medical Clinics of
North America. 2014; 98:391-403.

 Pacheco A, Cobeta I, Wagner C. Refractory Chronic Cough: New Perspectives in Diagnosis and
Treatment. Archivos de Bronconeumología. 2013; 49:151-7.

167.¿Qué significa la glucosuria en un paciente no diabético?

Se debe sospechar acidosis tubular renal, la disfunción tubular proximal como se
observa en la acidosis tubular renal tipo II puede generar glucosuria en la ausencia
de hiperglicemia.
El síndrome de Fanconi es causa de tubulopatía proximal puede ser congénito o
adquirido, secundario a mieloma múltiple, amiloidosis, síndrome de Sjogren,
tetracicilinas, gentamicina, valproato, plomo, mercurio, hemoglobinuria paroxística
nocturna e hiperparatiroidismo.
 Basu G, Sudhakar G, Mohapatra A. Renal tubular acidosis. Clinical Queries: Nephrology.
2013; 2:166-78.

 Bagga, A., & Sinha, A. Evaluation of renal tubular acidosis. The Indian Journal of Pediatrics.
2007; 74(7): 679-686.

168. Estudios de superioridad y no-inferioridad. ¿Qué diferencias tienen?

Los estudios para evaluar la efectividad de un fármaco se pueden diseñar para
demostrar superioridad sobre otro o probar que no es inferior pudiendo ser igual o
mejor, esto sirve para determinar cuál medicamento utilizar siendo equivalentes, por
ejemplo por su costo-efectividad, reacciones adversas potenciales o posible
adherencia al tratamiento.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

 D’Agostino, R. B., Massaro, J. M., & Sullivan, L. M. Non‐inferiority trials: design concepts and
issues–the encounters of academic consultants in statistics. Statistics in medicine. 2003; 22(2), 169-
186.

96
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

169. Se encuentra un paciente con vitíligo. ¿Qué se debe pensar?

A este paciente es necesario descartarle un síndrome poliendocrino. El vitíligo debe
ser considerado más como enfermedad sistémica que enfermedad cutánea. Existen
varios tipos de síndrome poliendocrino, el tipo I es raro y se manifiesta en la niñez,
el síndrome poliendocrino tipo II es común y se manifiesta en la infancia y en la
adultez. En la tabla a continuación se muestran los hallazgos asociados a cada tipo:

Fenotipo de los síndromes poliendocrinos

Hallazgos principales Asociaciones potenciales
Tipo I (al menos 2 de los 3 hallazgos siguientes)
Candidiasis mucocutánea crónica o Diabetes
Hipoparatiroidismo Hipogonadismo
Anemia perniciosa
o Insuficiencia adrenal autoinmune
Vitíligo
Tipo II
Insuficiencia adrenal más Enfermedad
Enfermedad tiroidea autoinmune celíaca
o Diabetes mellitus tipo 1 Hipogonadismo
Anemia
perniciosa
Tipo III
Tiroiditis autoinmune Enfermedad celíaca
Más Diabetes mellitus tipo 1 (IIIA) Hipogonadismo
o Anemia perniciosa (IIIB) Miastenia gravis
o Vitíligo, alopecia o ambas (IIIC) Sarcoidosis

Adaptado de: Marks PW, Zukerberg LR. Case 30-2004. New England Journal
of Medicine. 2004; 351:1333-41.
 Cutolo M. Autoimmune polyendocrine syndromes. Autoimmunity reviews. 2014; 13:85-9.

 Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune Polyendocrine Syndromes. New England Journal of
Medicine. 2004; 350:2068-79.

170. Una mujer de 66 años es evaluada en urgencias con inicio súbito de dolor
bilateral en los flancos, hipotensión, náuseas, fatiga y vértigo, la paciente está
recibiendo anticoagulación por antecedente de fibrilación atrial; ¿cuál es el
diagnóstico probable?
Esta paciente probablemente está cursando con una hemorragia adrenal, que produce
insuficiencia adrenal aguda, la cual puede resultar de hemorragia (espontánea, trauma
o anticoagulación), émbolo (fibrilación auricular), sepsis (meningococcemia). Estos
pacientes se presentan con dolor abdominal o de flancos, hipotensión, fiebre, náuseas
y vómito, apoyados con resultados de laboratorio como hiponatremia, hiperkalemia
y hematocrito bajo. Esta paciente tiene como factor de riesgo para el sangrado la
anticoagulación.
 Bornstein SR. Predisposing factors for adrenal insufficiency. N Engl J Med.
2009; 360(22):2328-39.

97
Mil cosas que saber en medicina interna

 Rao, R. H. (1995). Bilateral massive adrenal hemorrhage. The Medical clinics of North
America. 1995; 79(1): 107-129.

171. Un hombre de 30 años es hospitalizado por una hemorragia

gastrointestinal. Durante la hospitalización se trasfunden 3 unidades
de concentrado globular. A los 2 días posteriores al egreso hospitalario,
el paciente reconsulta con alteración en el estado de conciencia, cefalea
moderada y fiebre. El recuento de leucocitos en LCR está aumentado. ¿Cuál
es la causa del cuadro clínico del paciente?
Algunas encefalitis virales (virus del Nilo occidental) pueden ser transmitidas a
través de una trasfusión sanguínea, debido a que las pruebas usadas para la evaluación
de la sangre donada no son 100% sensibles. La mayoría de estas encefalitis tienen
una presentación subclínica y el diagnóstico debe basarse en los antecedentes del
paciente más que en los resultados de las pruebas de laboratorio.
 Stramer SL, Fang CT, Foster GA, Wagner AG, Brodsky JP, Dodd RY. West Nile virus among blood
donors in the United States, 2003 and 2004. The New England journal of
medicine. 2005; 353:451-9.

 Papa A. West Nile virus infections in humans—Focus on Greece. Journal of Clinical Virology.
2013; 58:351-3.

 Martindale JL, Macias Konstantopoulos WL. Locally Acquired West Nile Encephalitis.
The Journal of Emergency Medicine. 2012; 43:e435-e8.

172. ¿Hasta dónde permitir la prolongación del Intervalo QT cuando se

administra amiodarona?
La amiodarona tiende a prolongar el intervalo QT, la posibilidad de torcida de puntas
con un QT de 0,50 (500 milisegundos) en el paciente que recibe este medicamento
es relativamente baja en comparación con otro medicamento que prolongue el
intervalo QT a cifras idénticas. Cifras superiores a 0,50 son de riesgo.
 Zimetbaum P. Amiodarone for Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine.
2007; 356:935-41.
 Hoogstraaten E, Rijkenberg S, van der Voort PH. Corrected QT-interval prolongation and
variability in intensive care patients. J Crit Care. 2014; 29:835-9.

173. Un hombre de 54 años quien recibe tratamiento con amiodarona

presenta niveles de TSH elevados y bajos niveles de T3 y T4; el paciente no
tiene antecedente de enfermedad tiroidea. ¿Cuál es la causa de los valores
elevados de TSH?
En un paciente quien recibe amiodarona debe sospecharse un hipotiroidismo
inducido por medicamentos. La amiodarona es un medicamento que tiene un
parecido estructural a las hormonas tiroideas y por lo tanto contiene un 37,25% de
su peso molecular en yodo, es por este motivo que puede causar disfunción tiroidea.
Hasta un 20% de los pacientes que toman amiodarona desarrollan hipotiroidismo,
el hipertiroidismo se desarrolla en el 3% de los pacientes en áreas con dieta rica
en yodo y en un 20% en áreas donde la dieta es baja en yodo. Otras de las
manifestaciones de toxicidad extracardíaca por amiodarona son: toxicidad pulmonar

98
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

aguda, esteatohepatitis no alcohólica con aumento de las transaminasas hasta 2 veces

el valor normal, neuritis óptica, alucinaciones visuales, fotosensibilidad, alopecia y
coloración gris-azulada de la piel tras administración de amiodarona por largos
períodos de tiempo.
 Zimetbaum P. Amiodarone for Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine.
2007; 356:935-41.

 Hoogstraaten E, Rijkenberg S, van der Voort PHJ. Corrected QT interval prolongation and
variability in intensive care patients. Journal of Critical Care. 2014; 29(5):835-9

 Adler SM, Wartofsky L. The nonthyroidal illness syndrome. Endocrinology and

metabolism clinics of North America. 2007; 36:657-72, vi.

174. ¿Qué causas se deben considerar que alteren el sueño normal?

Enfermedad Características
Síndrome de piernas inquietas Sensación irresistible de mover las piernas
de predominio nocturno y en descanso,
mejora con el movimiento. Se asocia a
deficiencia de hierro
Alteración periódica de movimientos en Estereotipos repetitivos de movimiento
de las piernas en el sueño
extremidades
Síndrome de apnea del sueño central Pausas repetitivas en la respiración
durante el sueño sin obs- trucción de la
vía aérea superior, asociado a historia de
falla cardíaca o enfermedad del SNC
Síndrome de apnea obstructiva del sueño Obstrucción de la vía aérea superior
durante la inspiración mientras duerme,
historia de ronquido, pausas respiratorias,
cuello ancho (≥40 cm en mujeres, 43 cm
en hombres) y sueño en el día
Alteraciones del ciclo circadiano asociado a Turnos permanentes de noche, insomnio
trabajo asociado al trabajo
Narcolepsia Excesiva somnolencia diurna,
cataplejía, alucinaciones y parálisis
del sueño
Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), General internal
medicine; 15th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2009. p. 39.
 Sutton EL. Insomnia. Medical Clinics of North America. 2014; 98:565-81.

 Goodie JL, Hunter CL. Practical Guidance for Targeting Insomnia in Primary Care Settings.
Cognitive and Behavioral Practice. 2014; 21:261-8.

175. ¿Cómo manejar un paciente con hipocalcemia?

En un paciente con hipocalcemia con síntomas como tetanía o prolongación del
intervalo QT en quien se sospecha una depleción severa del calcio, los niveles de
magnesio deberían ser medidos y corregidos debido a la correlación entre
hipocalcemia e hipomagnesemia, por lo cual debería darse sulfato de magnesio antes
de la correción de calcio. Dentro de las causas de hipocalcemia se incluyen deficiencia
o resistencia a la vitamina D, hipoparatiroidismo por enfermedad autoinmu ne,
genética o postquirúrgica, infiltración de la paratiroides con metales pesados (cobre
y hierro), enfermedad critica, síndrome de Fanconi, uso de bisfosfonatos y radiación
de paratiroides.

99
Mil cosas que saber en medicina interna

 Iwasaki Y, Asai M, Yoshida M, Oiso Y, Hashimoto K. Impaired parathyroid hormone response to

hypocalcemic stimuli in a patient with hypomagnesemic hypocalcemia. J Endocrinol Invest. 2007;
30(6):513-6.

 Fong J, Khan A. Hypocalcemia: updates in diagnosis and management for primary care. 
Can Fam Physician. 2012; 58(2):158-62.

176. ¿Qué pensar en un paciente con fosfatasa alcalina elevada como dato
aislado?
Un paciente con niveles de bilirrubina menores a 1,0 mg/dL y niveles de fosfatasa
alcalina mayores a 1000 U/L sugiere un diagnóstico de enfermedad hepática
granulomatosa o infiltrativa incluyendo sarcoidosis, infecciones micóticas,
tuberculosis y linfoma. En pacientes con cirrosis biliar primaria y colangitis
esclerosante primaria los hallazgos iniciales son niveles elevados de FA y bilirrubina
normal.
 Kamath PS. Clinical approach to the patient with abnormal liver test results. Mayo Clin Proc.
1996; 71(11): 1089-94.

 Siddique, A., & Kowdley, K. V. (2012). Approach to a patient with elevated serum alkaline
phosphatase. Clinics in liver disease. 2012; 16(2): 199-229.

177. Consulta una mujer de 25 años con LES y desea embarazarse, ¿Cuándo
se puede recomendar el embarazo?
En una paciente con LES se debe dar educación explicando el alto riesgo obstétrico.
Todas las pacientes deben ser asesoradas acerca del riesgo de exacerbaciones de la
enfermedad, tasas más altas de complicaciones del embarazo, resultados obstétricos
sub-óptimos, y el riesgo de síndrome de lupus neonatal. Idealmente las pacientes
deberían estar libres de actividad de la enfermedad por lo menos 6 meses previos al
embarazo y no tener complicaciones que contraindican el embarazo como
hipertensión pulmonar severa, insuficiencia renal avanzada (creatinina > 2,8mg/
dL), falla cardíaca avanzada, previo embarazo con preeclampsia o síndrome HELLP.
Todas las pacientes deberían ser evaluadas para presencia de anticuerpos
antifosfolípidos.
 Lateef A, Petri M. Managing lupus patients during pregnancy. Best Pract Res Clin
Rheumatol. 2013; 27(3):435-47.

 Smyth A, Oliveira GH, Lahr BD, Bailey KR, Norby SM, Garovic VD. A systematic review and
meta-analysis of pregnancy outcomes in patients with systemic lupus erythematosus and
lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5(11): 2060-8.

178. ¿Cuándo iniciar tamizaje en pacientes con riesgo de cáncer colorectal?

Se recomienda realizar colonoscopia a los pacientes con enfermedad intestinal
inflamatoria (Colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn) > 8 años de duración. En
pacientes con cáncer colorectal en un familiar de primer grado, se inicia tamizaje 10
años antes a la edad en que el cáncer fue diagnosticado en su familiar, pero a los 40
años de edad, si el cálculo anterior es mayor a esta cifra. Alos pacientes con síndrome
de Lynch y síndrome de Peutz-Jeghers se recomienda colonoscopia entre los 20- 25
años. Para poliposis adenomatosa familiar está indicada una sigmoidoscopia flexible
entre los 10-12 años.

100
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Winawer S, Fletcher R, Rex D, et al. Colorectal cancer screening and surveillance: clinical
guidelines and rationale-Update based on new evidence. Gastroenterology. 2003; 124:544-60.

 Qaseem A, Denberg TD, Hopkins JRH, et al. Screening for Colorectal Cancer: A Guidance
Statement From the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine. 2012;
156:378-86.

179. ¿Cuáles son las indicaciones para aplicar la vacuna contra el neumococo
en pacientes adultos?
La vacuna contra el neumococo está recomendada en todos los pacientes
independientemente de la edad si tienen las siguientes condiciones clínicas: Diabetes
mellitus, alcoholismo crónico, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, enfermedad
hepática crónica, tabaquismo, enfermedad pulmonar crónica, asplenia funcional o
anatómica, condiciones de inmunocompromiso (enfermedad renal crónica,
síndrome nefrótico, leucemia, linfoma, enfermedad de Hodgkin, inmunosupresión
iatrogénica, trasplante de órgano sólido y mieloma múltiple), implantes cocleares,
fistulas de LCR y residentes de asilos de ancianos o instalaciones de cuidado a largo
plazo. Se recomienda revacunación cada 5 años para los pacientes entre 19-64 años
de edad que presenten inmunocompromiso. Los pacientes que fueron vacunados
5 o más años atrás y tenían menos de 65 años en el momento de la vacunación
primaria, requieren ser revacunados. Luego de los 65 años el paciente no requiere
más esquemas de revacunación.
 Licensure of 13-valent pneumococcal conjugate vaccine for adults aged 50 years and older.
MMWR Morbidity and mortality weekly report. 2012; 61:394-5.
 Ash SY, Sheffield JVL. Pneumococcus. Medical Clinics of North America. 2013; 97:647-66.

180. Un hombre de 35 años presenta fiebre, escalofrío, náuseas y dolor de

cabeza 5 días después de un trasplante renal, recibe terapia inmunosupresora,
¿cuáles son los posibles patógenos en este paciente?
En los primeros 30 días la primera posibilidad está en los gérmenes comunes
nosocomiales. Se debe sospechar el tipo de patógeno de acuerdo al tiempo de
aparición, sí:

101
 Mil cosas que saber en medicina interna

Posible patógeno de acuerdo al tiempo post trasplante

Período 0-30 días 1-6 meses Mayor 6 meses
Tipo de Infección Infecciones oportunistas, Infecciones adquiridas en la
infección nosocomial: reac- tivación de comunidad en ausencia de
neumonía, infección infecciones latentes profilaxis: reactivación de in-
trac- to de urinario, fecciones latentes en pacientes con
infección de la terapia inmunosupresora
herida quirúrgica,
infección
proveniente del
donador
Bacteriana Colitis por C. Listeria, Nocardia, M. Listeria, Nocardia, M.
difficile, tubercu- losis, Legionella tuberculosis, Legio- nella.

Bacterias Patógenos comunes adquiridos en

multiresisten- tes la comu- nidad
(MRSA, VRE,
ESBL, MDR *)
Viral En ausencia de Nefropatía por Citomegalovirus de inicio tardío,
profilaxis: infección
poliomavirus BK, Epstein Barr, herpes simple,
por VHS, Corio- adenovirus, virus varicela zóster, VHC,
meningitis respira- torios, poliomavirus JC, virus
linfocítica, citomegalovirus, virus respiratorios, virus entéricos, virus
de Epstein Barr, herpes del Nilo Occidental
Rhabdovirus, Virus simple, varicela zóster
del Nilo ooccidental,
VIH
Fúngicas Candida spp, Criptococco, Inmunosupresión severa sin
Aspergillus Aspergillus, mo- hos profilaxis: As- pergillus,
atípicos, Zygomycetes Zygomycetes, hongos endémicos
ssp, Pneumocystis (si no
hay profi- laxis)
Parasitarias No común Toxoplasma gondii, Solo si hay intensa
Strongyloi- des, inmunosupresión
Trypanosoma cruzi,
Leishmania

*MRSA: Staphylococcus aureus resitente a meticilina, VRE: Enterococo resitente a

vancomicina, ESBL: organismos con betalactamasas de espectro extendido ,MDR: Resitente
a múltiples drogas.
Adaptado de Pagalilauan GL, Limaye AP. Infections in Transplant Patients. Medical
Clinics of North America. 2013; 97:581-600.

 O’Shea DT, Humar A. Life-Threatening Infection in Transplant Recipients. Critical Care Clinics.
2013; 29:953-73.

 Pagalilauan GL, Limaye AP. Infections in Transplant Patients. Medical Clinics of North America
2013; 97:581-600.

181. ¿Qué consideraciones se deben tener en el manejo de un paciente con

celulitis?
Se debe profundizar en el interrogatorio sobre los factores de riesgo, así:

102
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Factor de riesgo Patógenos

Infecciones en pie diabético Infecciones polimicrobianas por bacterias Gram
positivas, Gram negati- vas aerobias y anaerobias
Paciente neutropénico Ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa
Paciente cirrótico Gram negativas, Campylobacter fetus, Vibrio vulnificus,
Capnocytopha- ga canimorsus.
Drogas intravenosas Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa
Mordedura humana Mezcla polimicrobiana de aerobios y anaerobios orales
(Streptococci, Staphylococcus aureus, Eikenella
corrodens)
Mordedura de perro y gato Bacterias aerobias y anaerobias incluyendo especies de
Pasteurella y microbiota de la piel del huésped
incluyendo Staphylococcus y Strepto- coccus,
Capnocytophaga canimorsus. (patógeno potencial en
pacientes con asplenia y cirrosis)
Laceraciones en agua salada Vibrio vulnificus y Aeromonas
Laceración en agua dulce Aeromonas hydrophila
Lesión con espina de pescado Mycobacterium marinum, Vibrio vulnificus,
streptococcus, Staphylococ- cus aureus y Gram
negativas
 Gunderson CG. Cellulitis: definition, etiology, and clinical features. The American journal
of medicine, 2011; 124: 1113-22.

 Sartori-Valinotti, J. C., & Newman, C. C. Diagnosing Cellulitis for the Nondermatologist. Hospital
Medicine Clinics. 2014; 3(2): e202-e217.

182. ¿El valor del anión GAP es una medida única?

No, el anión GAP depende de los valores de albúmina sérica. Por cada 1 g/dl de
disminución del valor normal de albúmina, el anión gap esperado disminuye 2,5
meq/L. Esta corrección debe realizarse para la correcta estimación del anión gap
esperado en un paciente hipoalbuminémico y la detección de acidosis metabólica
anión gap positivo.
 Hassan H, Joh JH, Bacon BR, Bastani B. Evaluation of serum anion gap in patients with
liver cirrhosis of diverse etiologies. The Mount Sinai journal of medicine. 2004; 71:281-4.

 Oh YK. Acid-base disorders in ICU patients. Electrolyte & blood pressure: E & BP. 2010;
8:66-71.

183. ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar nefropatía por medio
de contraste?
La nefropatía por medio de contraste ocurre aproximadamente en el 10% de los casos
de nefropatía adquirida intrahospitalariamente. Ésta se define como un aumento del
nivel de creatinina sérica después de la exposición a medio de contraste. Los
principales factores de riesgo asociados son: nefropatía diabética, deshidratación,
falla cardíaca, edad >70 años, deterioro de la función renal, uso concurrente de
medicamentos nefrotóxicos y altas dosis de medio de contraste.
 Barrett BJ, Parfrey PS. Clinical practice. Preventing nephropathy induced by contrast
medium. The New England journal of medicine. 2006; 354:379-86.

103
Mil cosas que saber en medicina interna

 McCartney MM, Gilbert FJ, Murchison LE, Pearson D, McHardy K, Murray Metformin and contrast
media--a dangerous combination? Clinical radiology. 1999; 54:29-33.
 Solomon R, Dauerman HL. Contrast-induced acute kidney injury. Circulation. 2010;
122:2451-5.

184. ¿Qué consideraciones se deben tener con respecto al hallazgo de quistes

renales simples y complejos en una ultrasonografía renal?
Las lesiones quísticas renales son excesivamente frecuentes y aumentan con la edad.
La mayor parte de las lesiones quísticas descubiertas en la ultrasonografía son
simples y no requieren estudios. Sin embargo, un quiste complejo renal encontrado
en la ultrasonografía requiere siempre de realización de una tomografía axial
computarizada o una resonancia nuclear magnética por su asociación con el alto
riesgo de malignidad. Los quistes renales complejos se caracterizan por tamaño > 3
cm, irregularidades un sus bordes, áreas necróticas y el realce tras la administración
de contraste. La biopsia renal está contraindicada en el estudio de éstos quistes
debido a que un tumor maligno puede hacer metástasis a través del tracto de la
biopsia.
 Higgins JC, Fitzgerald JM. Evaluation of incidental renal and adrenal masses. American family
physician. 2001; 63: 288-94, 99.

 Gill IS, Aron M, Gervais DA, Jewett MAS. Small Renal Mass. New England Journal of
Medicine. 2010; 362:624-34.
 Eknoyan G. A clinical view of simple and complex renal cysts. Journal of the American
Society of Nephrology: JASN. 2009; 20:1874-6.

185. ¿Qué causas existen de síndrome nefrótico en los ancianos?

Además de la diabetes mellitus, deben ser consideradas como causa de síndrome
nefrótico en los ancianos el mieloma múltiple y la amiloidosis. Causas de síndrome
nefrótico en adultos incluyen:

 Enfermedad de cambios mínimos

 Glomerulosclerosis focal y segmental primaria
 Glomerulosclerosis focal y segmental secundaria
 Glomerulopatia colapsante
 Nefropatía membranosa
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefropatía por IgA
 Glomerulopatías fibrilar e inmunotactoide
 Enfermedad por depósito de cadenas ligeras y cadenas pesadas
 Lupus eritematoso sistémico
 Diabetes mellitus
 Hepatitis B, hepatitis C y VIH
 Cáncer
 Anemia de células falciformes
 Amiloidosis
 Malaria
 Esquitosomiasis
 Sífilis

 Gertz MA, Comenzo R, Falk RH, et al. Definition of organ involvement and treatment
104
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

response in immunoglobulin light chain amyloidosis (AL): a consensus opinion from the 10th
International Symposium on Amyloid and Amyloidosis, Tours, France, 18-22
April 2004. American journal of hematology. 2005; 79:319-28.

 Sezer O, Eucker J, Jakob C, Possinger K. Diagnosis and treatment of AL amyloidosis.

Clinical nephrology. 2000; 53:417-23.

 Abraham RS, Katzmann JA, Clark RJ, Bradwell AR, Kyle RA, Gertz MA. Quantitative
analysis of serum free light chains. A new marker for the diagnostic evaluation of primary
systemic amyloidosis. American journal of clinical pathology. 2003; 119:274-8.

 Dember LM, Shepard J-AO, Nesta F, Stone JR. Case 15-2005. New England Journal of Medicine.
2005; 352:2111-9

186. ¿Cómo interpretar una afasia

Sitio de la lesión Comprensi Fluidez Repetición Tipo de afasia

ón verbal
1 - + - Wernicke (receptiva)
2 + + - Conducción
3 + - + Broca (expresiva)
4 - + + Transcortical
Sensorial
5 + - + Transcortical motora
6 - - + Transcortical mixta
1y3 - - - Global
No localizadas + + + Anomia

¿Dónde es la lesión en la afasia transcortical?

La afasia transcortical se caracteriza por la preservación de la repetición, puede ser
afasia transcortical motora, sensorial o mixta.

105
Mil cosas que saber en medicina interna
 Afasia transcortical motora: la lesión se prsenta en la sustancia blanca del asta 

anterolateral del ventrículo lateral izquierdo o lesiones corticales y de sustancia blanca en

las regiones prefrontales y premotoras que rodean el opérculo frontal. 
 Afasia transcortical sensorial: La lesión se ubica en la unión temporo-parieto-occipital,
región temporal posterior, y / o el tálamo.

 Afasia transcortical mixta: la lesión se ubica en el territorio pial anterior y zona limítrofe
entre las arterias cerebrales media y posterior.

 Gelb DJ. CHAPTER 1: WHERE’S THE LESION? In: Introduction to clinical neurology
(4th edition). Butterworth-Heinemann; 2011: 5-38. p. 31.

 Marshall RS, Lazar RM, Mohr JP. Aphasia. Medical Update for Psychiatrists. 1998;
3:132-8.

 Kaufman DM, Milstein MJ. Chapter 8 - Aphasia and Anosognosia. In: Kaufman DM,
Milstein MJ, eds. Kaufman’s Clinical Neurology for Psychiatrists (Seventh
Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2013:155-79.

187. Si un paciente hipertenso no responde o presenta reacción paradójica al

betabloqueador, ¿qué se debe pensar?
Si un paciente hipertenso no responde o presenta reacción paradójica a un β-
bloqueador debo considerar la posibilidad de un feocromocitoma. Los pacientes con
feocromocitoma tienen contraindicado el uso de β-bloqueadores ya que puede
conducir a crisis hipertensivas. Se pueden utilizar bloqueadores alfa y beta ejemplo:
labetalol.
 Conzo G, Pasquali D, Colantuoni V, et al. Current concepts of pheochromocytoma.
International Journal of Surgery. 2014; 12:469-74.

 Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara A, Gliwa A, Banerji MA. Pheochromocytoma: A

review. Maturitas. 2014; 77:229-38.

188. ¿Cuándo sospechar nefritis intersticial?

La nefritis intersticial debe ser sospecha en presencia de proteinuria leve < 1 gr/24
horas y deterioro de la función renal, con escasos leucocitos en parcial de orina
y en ausencia de cilindros hemáticos, los pacientes no tienen edema y muchos son
normotensos. La triada clásica de nefritis intersticial aguda (fiebre, rash y
eosinofilia) se presenta sólo en el 5% a 10% de pacientes afectados y por el
contrario, los pacientes presentan solamente fiebre o rash cutáneo. Los eosinofilos
en orina son útiles para el diagnóstico aunque son poco sensibles. Causas frecuentes
incluyen uso de omeprazol, ranitidina, hidroclorotiazida, furosemida, β lactámicos,
sulfonamidas, fluoroquinolonas, rifampicina, vancomicina, etambutol,
cloranfenicol, AINES, inhibidores selectivos de COX-2, fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital, alopurinol, aciclovir, atazanavir, abacavir, indinavir.
 Jeloka TK. Pathophysiology of acute interstitial nephritis. Clinical Queries: Nephrology.
2012; 1:27-8.

 Brewster UC, Rastegar A. 35 - Acute Interstitial Nephritis. In: Gilbert SJ, Weiner DE,
eds. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition).
Philadelphia: W.B. Saunders; 2014: 312-7.

106
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

189. ¿La cefalea matutina puede ser atribuida a la hipertensión arterial del
paciente?
No. El Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un desorden crónico que
se caracteriza por un colapso repetido de la vía aérea superior que conlleva a
hipoxemia, hipercapnia, marcadas oscilaciones en la presión intratorácica, y el
aumento de la actividad simpática. Los pacientes con esta patología manifiestan
quedarse sin aire durante la noche, somnolencia excesiva durante el día que no se
explica por otra causa, sueño no reparador, fragmentación del sueño (insomnio de
mantenimiento), nicturia, cefaleas matutinas, disminución de la concentración,
pérdida de la memoria, disminución de la libido e irritabilidad. Debido al incremento
de la actividad simpática, contribuye al desarrollo de una hipertensión resistente así
como al incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular.
 Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J. Longitudinal study of moderate weight
change and sleep-disordered breathing. JAMA: the journal of the American Medical Association.
2000; 284:3015-21.

 Ip MS, Lam B, Ng MM, Lam WK, Tsang KW, Lam KS. Obstructive sleep apnea is
independently associated with insulin resistance. American journal of respiratory and
critical care medicine. 2002; 165:670-6.

 Wolk R, Shamsuzzaman AS, Somers VK. Obesity, sleep apnea, and hypertension.
Hypertension. 2003; 42:1067-74.
 Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ, Jr., et al. Clinical guideline for the evaluation, management and
long-term care of obstructive sleep apnea in adults. Journal of clinical sleep medicine:
JCSM: official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2009; 5:263-76.

190. ¿Qué etiología considerar de acuerdo a la localización de un ganglio?

Localización Etiología
Cervical y occipital Infección: Absceso dental, otitis media y externa, faringitis, toxoplasmosis,
Virus Epstein Barr, citomegalovirus, VIH, adenovirus, hepatitis, rubéola
Malignidad: linfoma no Hodgkin, cáncer de cabeza y cuello
Supraclavicular Infección: tuberculosis,
hongos Malignidad:
torácica y abdominal
Enfermedad de tiroides y
laringe
Axilar Infección: Staphylococcus, Streptococcus, Sporothrix schenckii, arañazo de
gato y tularemia Malignidad: cáncer de mama y linfoma no Hodgkin
Hiliar y mediastinal

Hiliar unilateral Infección: bacterias, micobacterias, hongos, histoplasmosis,

coccidioidomicosis, Bordetella pertussis, tularemia, psitacosis

Malignidad: Cáncer de pulmón, mama, gastrointestinal, enfermedad de

Hodgkin, linfoma no Hodgkin

Enfermedad granulomatosa sarcoidosis

Mediastinal Infección
bilateral Malignidad: Ca metastásico, enfermedad De Hodgkin,
linfoma no Hodgkin Enfermedad granulomatosa:
sarcoidosis, beriliosis

107
 Mil cosas que saber en medicina interna
Hiliar calcificada Tuberculosis, silicosis, sarcoidosis, histoplasmosis
Abdominal y Infección: tuberculosis
retroperitoneal Malignidad: Cáncer metastásico gastrointestinal, linfoma no Hodgkin,
enfermedad de Hodgkin, leucemia linfocítica crónica, carcinoma de células
transicionales
Epitroclear Enfermedad de tejido
conectivo Linfoma
Enfermedad granulomatosa:
sarcoidosis Sífilis,
leishmaniasis, lepra, rubeola
VIH
Inguinal Reactivo
Infección: celulitis, enfermedades de transmisión sexual
Malignidad: linfoma no Hodgkin, enfermedad de Hodgkin, melanoma,
Ca escamocelular de vulva, pene y cáncer anal

 Motyckova G, Steensma DP. Why Does My Patient Have Lymphadenopathy or Splenomegaly?

Hematology/Oncology Clinics of North America. 2012; 26:395-408.
 Hambleton, L., Sussens, J., & Hewitt, M. (2015). Lymphadenopathy in Children and Young
People. Paediatrics and Child Health.

191. ¿Cómo manejar la levotiroxina durante el embarazo?

Debe tenerse en cuenta que durante la gestación se incrementan los requerimientos
de levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo, es necesario incrementar las dosis
de levotiroxina en un 30-50 % durante el primer trimestre, deben mantenerse los
valores de TSH inferiores a 2,5 µU/mL con el fin de evitar complicaciones materno-
fetales (aborto, restricción de crecimiento intrauterino, parto pretérmino,
preeclampsia).
 Yassa L, Marqusee E, Fawcett R, Alexander EK. Thyroid hormone early adjustment in
pregnancy (the THERAPY) trial. The Journal of clinical endocrinology and metabolism.
2010; 95:3234-41.
 Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists. Thyroid: official journal of the American Thyroid Association. 2011; 21: 593-
646.

192. Un hombre de 70 años de edad consulta por hematuria, disuria y

fatiga. Tiene historia de tabaquismo de larga data. ¿Qué diagnóstico debe
sospecharse?
Debido a la edad >65 años, el género masculino, la historia de tabaquismo y la
sintomatología urinaria debe sospecharse cáncer de vejiga. A nivel mundial se
presentan anualmente 294,000 casos nuevos, siendo la cuarta causa de mortalidad
masculina en los países occidentales y la segunda causa de malignidad urológica
después del cáncer de próstata. Es más frecuente en hombres. Los síntomas pueden
remedar patologías benignas como infecciones del tracto urinario, prostatitis y
litiasis renal, motivo por el cual puede no ser sospechado en la mayoría de los casos.
El cáncer de vejiga no tiene herencia familiar.

 Barocas DA, Clark PE. Bladder cancer. Current opinion in oncology. 2008; 20:307-14.

108
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
 Ferrís J, Berbel O, Alonso-López J, Garcia J, Ortega JA. Environmental non-occupational
risk factors associated with bladder cancer. Actas Urológicas Españolas. 2013; 37:579-86.

 Ferrís J, Garcia J, Berbel O, Ortega JA. Constitutional and occupational risk factors
associated with bladder cancer. Actas Urológicas Españolas. 2013; 37:513-22.

193. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas iniciales del cáncer de ovario?
El cáncer de ovario aumenta su incidencia abruptamente después de los 40 años, al
inicio predominan los síntomas abdominales confundiendo al médico. Las
manifestaciones clínicas del cáncer de ovario son inespecíficas. A menudo se
presentan síntomas abdominales superiores como plenitud abdominal, dispepsia,
saciedad precoz y distensión. También puede presentarse un aumento de la urgencia
y/o frecuencia urinaria, pérdida de peso inexplicable y fatiga.
El CA 125 tiene una sensibilidad del 50% para cáncer ovárico epitelial estadio I
y no tiene significancia clínica en tumores estromales y de células germinales,
igualmente su especificidad es baja, en especial en mujeres premenopaúsicas ya que
puede elevarse en otras condiciones como la endometriosis, embarazo, y enfermedad
inflamatoria pélvica.
 Cannistra SA. Cancer of the Ovary. New England Journal of Medicine. 2004; 351:251929.

 National Collaborating Centre for C. National Institute for Health and Clinical Excellence:
Guidance. Ovarian Cancer: The Recognition and Initial Management of Ovarian Cancer.
Cardiff (UK): National Collaborating Centre for Cancer (UK)National Collaborating Centre for
Cancer. 2011.
 Liu JH, Zanotti KM. Management of the Adnexal Mass. Obstetrics & Gynecology. 2011;
117:1413-28.

 Doufekas K, Olaitan A. Clinical epidemiology of epithelial ovarian cancer in the UK.

International journal of women’s health. 2014; 6:537-45.

194. Una mujer de 25 años desea quedar en embarazo y tiene una fuerte
historia familiar de enfermedad tiroidea. Presenta niveles de TSH 8 µU/mL,
T3 y T4 dentro de límites normales. ¿Se debe iniciar terapia de reemplazo con
levotiroxina?
Sí, ésta mujer cursa con un hipotiroidismo subclínico, el cual se define como la
presencia de niveles séricos aumentados de TSH con niveles de T3 y T4 dentro de
parámetros normales acompañados o no de síntomas leves de hipotiroidismo. Existe
consenso de iniciar tratamiento farmacológico con levotiroxina en pacientes con
niveles séricos de TSH > 10 µU/mL, sin embargo se ha sugerido iniciar tratamiento
con valores inferiores a este umbral en pacientes con anticuerpos antiperoxidasa
positivos, fuerte historia familiar de enfermedad tiroidea, bocio o embarazo. El
rango óptimo en que se debe mantener la TSH en una mujer que quiere quedar en
embarazo es 0,5 a 2,5 µU/mL.
 Lazarus JH. The continuing saga of postpartum thyroiditis. The Journal of clinical
endocrinology and metabolism. 2011; 96:614-6.

 Dubbs SB, Spangler R. Hypothyroidism: Causes, Killers, and Life-Saving Treatments.

Emergency Medicine Clinics of North America. 2014; 32:303-17.

195. Un paciente consulta por poliuria. ¿Qué otras causas de poliuria se deben
considerar además de diabetes?
109
Mil cosas que saber en medicina interna

Causas de poliuria
Diuréticos/ cafeína/ alcohol
Diabetes mellitus
Litio
Falla cardíaca
Hipercalcemia
Hipertiroidismo
Falla renal crónica
Polidipsia primaria
Hipocalemia
Diabetes insípida

Adaptado de: Jakes ADBS. Investigating polyuria. BMJ (Clinical research ed).
2013;347.

 Bhasin, B., & Velez, J. C. Q. Evaluation of Polyuria: The Roles of Solute Loading and Water
Diuresis. American Journal of Kidney Diseases. 2015.

196. Un paciente de 45 años consulta por sensación de llenura y náuseas.

Ecografías y endoscopias abdominales son normales. ¿Qué diagnóstico se
debe considerar?
Se debe considerar una gastroparesia. La gastroparesia puede ser idiopática (36%)
o adquirida por patologías como la diabetes mellitus (29%), estado postquirúrgico
(13%) y en el 22% asociada a otras causas como reflujo gastroesofágico, enfermedad
renal crónica, hipertensión portal, malignidad intra-abdominal, esclerosis sistémica,
enfermedad de Parkinson y medicamentos como: hidróxido de aluminio, atropina,
β-agonistas, calcio antagonistas, difenhidramina, L-dopa, litio, ondansetrón,
opiáceos, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos.
 Patrick A, Epstein O. Review article: Gastroparesis. Alimentary Pharmacology and
Therapeutics. 2008; 27:724-40.

 Grover M, Farrugia G, Lurken MS, et al. Cellular Changes in Diabetic and Idiopathic
Gastroparesis. Gastroenterology. 2011; 140:1575-85.e8.

197. ¿Cómo se presenta la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

(G6PD)?
La deficiencia de G6PD es el desórden más común del metabolismo de los eritrocitos.
Afecta aproximadamente 200 millones de personas en el mundo. Esta enzima es
necesaria para prevenir el estrés oxidativo. Se encuentra en el cromosoma X y por
lo tanto, rara vez se produce en las mujeres. Los episodios agudos pueden ser
desencadenados por infecciones, cetoacidosis diabética, AINES, ASA, quinolonas

y sulfamidas. Al inicio del episodio agudo, los pacientes comienzan a tener orinas
oscuras e ictericia. La hemólisis se resuelve espontáneamente en 1 semana. Los
eritrocitos jóvenes tienen niveles normales de G6PD. La medición de estos niveles
110
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
durante el episodio agudo puede producir un resultado falso negativo, por esta razón
debe esperarse 4 meses para la medición. Sospeche deficiencia de G6PD cuando el
paciente refiere varios episodios de “hepatitis” o anemia hemolítica coombs
negativo.
 Mason PJ, Bautista JM, Gilsanz F. G6PD deficiency: the genotype-phenotype association.
Blood reviews. 2007; 21:267-83.
 Beutler E. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency. New England Journal of
Medicine. 1991; 324: 169-74.

198¿Qué datos de importancia se deben recomendar acerca de la higiene del

sueño?
En personas con insomnio una adecuada higiene del sueño tiene un efecto positivo
en esta patología, dentro de las recomendaciones se encuentra sólo ir a la cama
cuando se va a dormir o tener relaciones sexuales, tener un tiempo regular de sueño,
evitar las siestas, corregir factores extrínsecos que afectan el sueño, como mascotas,
televisores y compañeros que roncan, buscar una temperatura confortable, evitar el
uso de alcohol, nicotina, cafeína, o ejercicio muy cercano a la hora de dormir, y se
recomienda que en el momento en que no se logre dormir en 15 – 20 minutos, debe
leventarse de la cama a realizar actividades calmadas como leer y retornar al cuarto
sólo para dormir.
 Silber MH. Clinical practice. Chronic insomnia. N Engl J Med. 2005; 353(8):803-10.Review.

 Winkelman, J. W. Insomnia Disorder. New England Journal of Medicine. 2015; 373(15),

1437-1444.

199 ¿Qué pensar en un paciente consumidor de heroína o cocaína con fiebre?

Estas drogas utilizadas ampliamente, son comúnmente adulteradas con levamizol
para potenciar sus efectos, el levamizol es un derivado imidazotiazol que se utilizó
a principios de 1970 como antiparasitario, adyuvante para el cáncer de colon e
inmunomodulador en distintas afecciones inmunológicas. Actualmente se ha
limitado su utilización a la veterinaria como antihelmíntico, este fármaco causa
agranulocitosis entre el 2,5% - 20% de los usuarios a largo plazo, predisponiéndolos a
múltiples infecciones debido a la neutropenia, por lo cual en pacientes consumidores
de estas drogas y signos de infección es de importancia solicitar un hemograma para
descartar la agranulocitosis. Otra alteración reportada con levamizol es el
desencadenamiento de vasculitis con ANCA positivos, produciendo lesiones
purpúricas en miembros inferiores.
 Vagi SJ, Sheikh S, Brackney M, Smolinske S, Warrick B, Reuter N, Schier JG. Passive
multistate surveillance for neutropenia after use of cocaine or heroin possibly
contaminated with levamisole. Ann Emerg Med. 2013; 61(4):468-74.

 Roberts, J. A., & Chévez-Barrios, P. Levamisole-induced vasculitis: a characteristic

cutaneous vasculitis associated with levamisole-adulterated cocaine. Archives of pathology
& laboratory medicine. 2015; 139(8), 1058-1061.

 

200. ¿Cuáles tipos de infecciones respiratorias por Aspergillus son

reconocidas?

111
Mil cosas que saber en medicina interna
Existen cientos de especies de Aspergillus, sin embargo en el humano Aspergillus
fumigatus causa entre el 80 – 90% de las infecciones. Estando la gravedad de la
enfermedad pulmonar directamente relacionada con la carga de hongos que
prevalece (influenciada por el equilibrio entre la integridad de la inmunidad del
huésped contra la virulencia del hongo), la presencia, naturaleza de enfermedad
pulmonar y alteración en mecanismos de defensa bronquial.
Dentro de los tipos se conocen:
1. La aspergilosis broncopulmonar alérgica (pacientes con antecedente de
asma de difícil control).
2. Aspergiloma (hemoptisis con antecedente de tuberculosis o enfermedades
cavitarias).
3. Aspergilosis pulmonar crónica (necrotizante o cavitaria – enfermedades
debilitantes crónicas, produciendo múltiples cavidades).
4. Aspergilosis pulmonar invasiva (pacientes con inmunosupresión como
receptores de trasplantes, malignidades hematológicas, neutropenia
prolongada, SIDA y uso de corticoides por largo tiempo), y
otras infecciones de vía aérea superior son rinosinusitis y
traqueobronquitis por Aspergillus.
 Tunnicliffe G, Schomberg L, Walsh S, Tinwell B, Harrison T, Chua F. Airway and
parenchymal manifestations of pulmonary aspergillosis. Respir Med. 2013; 107(8):1113-23.

 Kosmidis, C., & Denning, D. W. Republished: The clinical spectrum of pulmonary aspergillosis.
Postgraduate medical journal, 2015. 91(1077): 403-410.

201. ¿Cuándo sospechar fiebre por medicamentos?

La fiebre asociada a medicamentos aparece durante el uso del medicamento o hasta
3 semanas después, generalmente se resuelve 1 a 2 días después de suspender la
medicina.
Medicamentos
Antimicrobianos
Carbapenémicos
Cefalosporinas
Nitrofurantoína
Penicilina
Rifampicina
Sulfonamidas
Antiepilépticos
Barbitúricos
Carbamazepina
Fenitoína
Antihistamínicos

Ranitidina HCL
Medicamentos cardiovasculares

112
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
Hidralazina HCL
Procainamida HCL
Quinidina
Hierbas medicinales
AINES
Ibuprofeno
Salicilatos
Fenotiazinas
 Cunha BA. Fever of Unknown Origin: Focused Diagnostic Approach Based on Clinical
Clues from the History, Physical Examination, and Laboratory Tests. Infectious
Disease Clinics of North America. 2007; 21:1137-87.

 Milliken, D., Roosinovich, E., Wilton, H., Lipworth, A. D., Moore, D., Morris-Jones, S.,
& Marks, D. J. Drug fever and DRESS syndrome. British Journal of Hospital Medicine.
2011; 72(4).

202. Un paciente con tuberculosis pulmonar queja de hemoptisis y tiene

múltiples baciloscopias negativas, ¿qué se debe considerar?
En este paciente debemos sospechar un aspergiloma o fungus ball, es una masa
localizada de elementos de Aspergillus fumigatus y desechos celulares, el cual tiene
un bajo potencial de invasión tisular debido a su naturaleza saprófita. Frecuentemente
se desarrolla en una cavidad pulmonar preexistente resultante de una tuberculosis,
sarcoidosis, bronquiectasias, compromiso pulmonar por espondilitis anquilosante
o neumatocele y puede mantenerse asintomático durante años, el síntoma más
común es la hemoptisis que suele ser leve, pero progresa a severa durante la vida si
no es tratado, En la radiografía simple de tórax, un aspergiloma aparece como una
opacidad ovoide o redonda situada dentro de una cavidad pulmonar (fungus ball),
en el examen de esputo, el material de lavado broncoalveolar, o el material de
resección quirúrgica pueden mostrar hifas de Aspergillus fumigatus.
Otras causas de hemoptisis son: bronquitis aguda y crónica, bronquiectasias,
neoplasias, neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis, estenosis mitral e
insuficiencia cardíaca izquierda.
 Tunnicliffe G, Schomberg L, Walsh S, Tinwell B, Harrison T, Chua F. Airway and
parenchymal manifestations of pulmonary aspergillosis. Respir Med. 2013; 107(8):1113-23.

 Sapienza, L. G., Gomes, M. J., Maliska, C., & Norberg, A. N. Hemoptysis due to fungus ball after
tuberculosis: A series of 21 cases treated with hemostatic radiotherapy. BMC infectious diseases.
2015; 15(1): 546.

203. Una paciente presenta dolor epigástrico intermitente de moderada a

severa intensidad de 15 días de evolución asociado a vómito y náuseas. No
tiene antecedentes de enfermedad úlcero-péptica. ¿Qué otro diagnóstico se
debe considerar?
La coledocolitiasis se presenta con dolor en el cuadrante superior derecho pero
ocasionalmente puede localizarse en epigastrio. El dolor es generalmente
intermitente, de moderada a severa intensidad, asociado o no a náuseas y vómito

ocasionalmente nocturno. Los valores de las transaminasas casi siempre están

elevados en un paciente sintomático. El calibre del colédoco puede ser normal o
113
Mil cosas que saber en medicina interna
estar levemente aumentado.
 Attasaranya S, Fogel EL, Lehman GA. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and
Gallstone Pancreatitis. Medical Clinics of North America. 2008; 92:925-60.

 Sharara AI, Mansour NM, El–Hakam M, Ghaith O, El Halabi M. Duration of Pain Is Correlated
With Elevation in Liver Function Tests in Patients With Symptomatic Choledocholithiasis. Clinical
Gastroenterology and Hepatology. 2010; 8:1077-82.

204. ¿Cuáles son las recomendaciones dietéticas para el paciente con gota?
Se recomienda restringir todos los alimentos ricos en purinas los cuales son: pollo,
pescado, cerdo, res, mariscos, vísceras, lentejas, frijoles, avena, arvejas, algunas
verduras como espárragos, coliflor, champiñones y espinacas. Se incluye el alcohol,
especialmente la cerveza.
El paciente puede consumir otras verduras, vino, lácteos, queso y huevos.
 Health tips. Gout and diet choices. Mayo Clinic health letter. 2012; 30: 3.

 Emmerson BT. The management of gout. The New England journal of medicine. 1996;
334:445-51.

 Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and
protein intake, and the risk of gout in men. The New England journal of medicine. 2004;
350:1093-103.
 Burns CM, Wortmann RL. Latest evidence on gout management: what the clinician needs
to know. Therapeutic advances in chronic disease. 2012; 3: 271-86.

205. ¿Cómo producen las frutas y las gaseosas ácido úrico?

El aumento del ácido úrico por fructosa se observa diez semanas después del
consumo excesivo. Se explica por el metabolismo de ésta en donde se requiere de la
enzima fosfofructoquinasa que la convierte en fructosa-1-fosfato, enzima que no
tiene regulación, por lo que produce una depleción de ATP y fosfato, lo que conlleva
a un aumento en la depuración de nucleótidos de purina elevando los niveles de
ácido úrico. La fructosa se encuentra en azúcar de mesa, frutas (dátiles, fresas, uvas,
moras, manzanas) y miel de abejas. Se adiciona a alimentos como: cereales de
desayuno, postres, helados, confites, jugos, bebidas azucaradas y gaseosas. Una
Coca Cola de 250 ml contiene 26 gramos de azúcar de los cuales aproximadamente
el 65% es fructosa.
 Cox C, Stanhope K, Schwarz J, et al. Consumption of fructose- but not glucose-sweetened
beverages for 10 weeks increases circulating concentrations of uric acid, retinol binding
protein-4, and gamma-glutamyl transferase activity in overweight/obese humans. Nutrition
& Metabolism. 2012; 9:68.
 Bray GA. Energy and Fructose From Beverages Sweetened With Sugar or High-Fructose
Corn Syrup Pose a Health Risk for Some People. Advances in Nutrition: An International
Review Journal. 2013; 4:220-5.

206. ¿En qué sitio duele la bursitis anserina?

La bursa anserina o pata de ganso está constituida por la unión de los tendones de tres
músculos: sartorio, recto y semitendinoso que se insertan en la porción proximal de
la cara anteromedial de la tibia. El paciente con bursitis anserina refiere dolor debajo
114
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
de la rodilla en la parte medial que se agrava con la rotación externa, puede también
aparecer edema y derrame articular. Se ha descrito con más frecuencia asociado a
trauma, en mujeres obesas de edad mediana o avanzada.
 Gnanadesigan N, Smith RL. Knee pain: osteoarthritis or anserine bursitis? Journal of the
American Medical Directors Association. 2003; 4:164-6.
 Petersen W, Ellermann A, Gosele-Koppenburg A, et al. Patellofemoral pain syndrome. Knee
surgery, sports traumatology, arthroscopy: official journal of the ESSKA. 2013.

207. Cuando se formula una quinolona ¿qué recomendaciones se le deben dar

al paciente?
Se le debe recomendar no realizar actividad física. La tendinopatía inducida por
quinolonas incluyendo la rotura, en el 90% de los casos compromete el tendón de
Aquiles y tiene una incidencia de 0,4%. Es más frecuente en hombres y en un 27%
de los casos es bilateral. Los factores de riesgo son: edad avanzada, falla renal, uso
de corticoides, hiperparatiroidismo, enfermedad reumática, gota, ser deportista y
antecedente de tendinopatía. Los síntomas pueden aparecer dos horas después de
iniciar el medicamento hasta seis meses después de terminar el tratamiento. Las
quinolonas están contraindicadas en pacientes con síndrome convulsivo.
 Stahlmann R, Lode H. Safety considerations of fluoroquinolones in the elderly: an update. Drugs &
aging. 2010; 27:193-209.

 Stahlmann R, Lode HM. Risks associated with the therapeutic use of fluoroquinolones.
Expert opinion on drug safety 2013;12:497-505Khaliq Y, Zhanel GG. Fluoroquinolone- associated
tendinopathy: a critical review of the literature. Clinical infectious diseases: an official publication
of the Infectious Diseases Society of America 2003; 36:1404-10.

• Kaleagasioglu F, Olcay E. Fluoroquinolone-induced tendinopathy: etiology and preventive

measures. The Tohoku journal of experimental medicine. 2012; 226: 251-8.

208. ¿Qué entidades se deben considerar en un paciente que consulta por

sudoración excesiva?
La hiperhidrosis tiene una prevalencia de 1% en la población general, en la
hiperhidrosis primaria la sudoración es simétrica, focal y el paciente tiene
antecedentes familiares. En la hiperhidrosis secundaria la sudoración es generalizada,
puede tener predominio nocturno y acompañarse de otra sintomatología. Causas de
hiperhidrosis secundaria son:

Diagnóstico diferencial de hiperhidrosis

Infecciones Infecciones agudas bacterianas o virales y crónicas como tuberculo-
sis, malaria y brucelosis
Medicamentos y toxinas Alcohol, cocaína, heroína (incluyendo síndrome de abstinencia), ci-
profloxacina, aciclovir, esomeprazol, sertralina y antidepresivos
Endocrinas Diabetes mellitus, hipertiroidismo, menopausia, embarazo, síndrome
carcinoide, hiperpituitarismo, feocromocitoma y acromegalia
Alteraciones neurológicas Enfermedad cerebro vascular, lesión medular, sudoración gustatoria
postparotidectomía, enfermedad de Parkinson
Otros Linfoma y otros desórdenes mieloproliferativos, insuficiencia cardía-
ca congestiva, ansiedad y obesidad
Adaptado de: Benson R. Diagnosis and management of hyperhidrosis. BMJ (Clinical
115
Mil cosas que saber en medicina interna
research ed). 2013; 347.

 Vary, J. C. Selected Disorders of Skin Appendages—Acne, Alopecia, Hyperhidrosis. Medical

Clinics of North America. 2015; 99(6): 1195-1211. 

209. ¿Cuál es la medida de la circunferencia del cuello para ser considerada

factor de riesgo de apnea obstructiva del sueño?
La medida de la circunferencia del cuello normal debe ser menor de 40 cm en mujeres
y menor de 43 cm en los hombres. Un valor superior se conoce como obesidad de
cuello y es factor de riesgo para presentar apnea obstructiva del sueño. La apnea
obstructiva debe ser sospechada en pacientes con cefalea matutina, hipertensión
arterial de difícil control, síndrome metabólico, diabetes mellitus, disfunción eréctil
y somnolencia excesiva diurna.
 Cizza G, de Jonge L, Piaggi P, et al. Neck circumference is a predictor of metabolic
syndrome and obstructive sleep apnea in short-sleeping obese men and women. Metabolic
syndrome and related disorders. 2014; 12:231-41.
 Botros N, Concato J, Mohsenin V, Selim B, Doctor K, Yaggi HK. Obstructive sleep apnea
as a risk factor for type 2 diabetes. The American journal of medicine. 2009; 122:1122-7.

210. ¿Qué es el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible?

El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible se caracteriza por la presencia
de cefalea que alcanza su intensidad máxima en 60 segundos asociada o no a
alteración de conciencia, déficit sensitivo y motor, ataxia, convulsiones, visión
borrosa, náuseas y vómito. Afecta más a mujeres que hombres entre 20 y 60 años.
Los factores de riesgo son historia de migraña, mujeres en el postparto, personas
que consumen ergotamina, triptanes, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, pseudoefedrina, cocaína, anfetaminas y bromocriptina.
 Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet neurology. 2006; 5:621-31

 Robert T, Kawkabani Marchini A, Oumarou G, Uské A. Reversible cerebral vasoconstriction

syndrome identification of prognostic factors. Clinical neurology and neurosurgery.
2013; 115:2351-7.

211. Se encuentra la pupila izquierda más grande que la derecha. ¿Cuál de las
dos está alterada?
Esta lesión puede ser ocasionada por compromiso de la vía simpática (miosis) de la
pupila derecha o en la vía parasimpática (midriasis) de la izquierda. Para diferenciar
cuál de las dos está alterada se examinan ambas pupilas con luz y en la oscuridad.
Si la asimetría pupilar es mayor en la oscuridad la lesión está en la vía simpática del
ojo derecho; si la asimetría es mayor con la luz se sospecha lesión de la vía
parasimpática izquierda y si la anisocoria es igual en la luz y en la oscuridad puede
ser debido a una variante normal. Otro dato que sugiere lesión del parasimpático es
la ptosis palpebral, ya que la vía parasimpática viaja unida al tercer par craneal, por
lo tanto, pueden observarse manifestaciones de éste.

 Gelb DJ. CHAPTER 2: the neurologic examination In: Introduction to clinical neurology (4th
edition). Butterworth-Heinemann; 2011: 43-93. p. 73.

212. ¿Qué porcentaje de la población general tiene anisocoria?

116
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
La anisocoria simple es definida como una asimetría pupilar mayor de 0.4 mm y

raramente mayor de 1 mm. No es debida a patología, inflamación, trauma o drogas.

Puede aparecer en algún momento de la vida en el 20 a 38% de la población sana y
es un hallazgo constante en el 3% de la población general.
 McGee S. Chapter 20 - The Pupils. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical Diagnosis
(Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:161-79. p. 161.

 Kaeser P-F, Kawasaki A. Disorders of Pupillary Structure and Function. Neurologic Clinics. 2010;
28:657-77.

213. ¿Cómo diferenciar una miopatía de una polineuropatía?

Las neuropatías afectan las zonas distales de las extremidades, las miopatías las
zonas proximales. Excepciones a esta regla son:
a) La amiotrofia diabética, es una neuropatía que se presenta con debilidad
proximal y distal, tiende a ser asimétrica, afecta extremidades superiores e
inferiores.
b) Miositis por cuerpos de inclusión, produce compromiso distal y proximal
y tiende a ser asimétrica.

Amiotrofia diabética, observe la atrofia entre pulgar e índice.

 Gelb D. Introduction to clinical neurology: Oxford University Press; 2010.

 Wada Y, Yanagihara C, Nishimura Y, Oka N. A case of diabetic amyotrophy with severe

atrophy and weakness of shoulder girdle muscles showing good response to intravenous
immune globulin. Diabetes Research and Clinical Practice. 2007; 75:107-10.

 Solorzano GE, Phillips Ii LH. Inclusion Body Myositis: Diagnosis, Pathogenesis, and Treatment
Options. Rheumatic Disease Clinics of North America. 2011; 37:173-83.

214. ¿A qué pueden corresponder estos cuadros clínicos?

A. Una joven con cefalea intensa después de iniciar contracepción oral.

B. Una mujer con convulsiones en el postparto.

C. Un hombre joven comatoso con una pupila dilatada en el servicio de urgencias.

117
Mil cosas que saber en medicina interna
En los 3 casos se debe se debe sospechar trombosis de senos venosos. El 90% de los
pacientes presentan cefalea que puede durar varios días o ser tan intensa que imita
una hemorragia subaracnoidea. Las convulsiones pueden estar presentes en el 40%
de los casos y el papiledema en el 50% de los casos. Es más frecuente a nivel del
seno sagital superior pero los senos laterales también pueden ser comprometidos.
Otros síntomas son amnesia, mutismo, delirio, coma o muerte. En el postparto, 12
de cada 100,000 mujeres presentan trombosis de senos venosos; ésta también se ha
asociado a trauma y anticonceptivos orales, principalmente los de segunda
generación.
 Martinelli I. Cerebral vein thrombosis. Thrombosis Research. 2013; 131, Supplement
1:S51-S4.

 Stam J. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. New England Journal of Medicine.
2005; 352:1791-8.
 Filippidis A, Kapsalaki E, Patramani G, Fountas KN. Cerebral venous sinus thrombosis:
review of the demographics, pathophysiology, current diagnosis, and treatment.
Neurosurgical focus. 2009; 27:E3.
 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Pulmonary and critical care medicine;
16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012.

215. ¿Qué es la ley de la pupila?

 Todo individuo mayor de 50 años con parálisis del tercer par y con midriasis
pupilar tiene un aneurisma de la arteria comunicante posterior.
 Todo paciente mayor de 50 años con parálisis del tercer par y pupila con
respuesta normal a la luz tiene una enfermedad cerebrovascular isquémica o
diabetes mellitus.
 Paciente menor de 50 años con parálisis del tercer par con o sin compromiso
de la pupila tiene un aneurisma de la arteria comunicante posterior.
Esta regla sólo aplica para pacientes que tienen una parálisis aislada del tercer par
sin otras alteraciones oftalmológicas. Cuando la parálisis del III par es debido a un
aneurisma de la arteria comunicante posterior la pupila esta dilatada en el 95% de
los casos; cuando la parálisis del III par es debido a enfermedad cerebrovascular
isquémica no hay compromiso de la pupila en el 73% de los casos.
 McGee S. Chapter 57 – part 12 Nerves of the Eye Muscles (III, IV, and VI): Approach
to Diplopia. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical Diagnosis (Third
Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:521-38. Pag 534

 Woodruff MM, Edlow JA. Evaluation of Third Nerve Palsy in the Emergency Department.
The Journal of emergency medicine. 2008; 35:239-46.
 Trobe JD. Isolated Pupil-sparing Third Nerve Palsy. Ophthalmology. 1985; 92:58-61.

216. ¿Es la localización del dolor de la arteritis temporal siempre en la

región temporal?
No, el dolor de esta patología predomina en la región temporal y occipital, sin
embargo a diferencia de como su nombre lo indica puede ocurrir en cualquier parte
de la cabeza. Predomina en mujeres alrededor de los 70 años y es una causa
frecuente de ceguera bilateral. Debe sospecharse en paciente mayor de 50 años con
118
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
cefalea de cualquier localización, claudicación mandibular o asociada a polimialgia
reumática con dolores musculares, malestar general, sensibilidad con la palpación a
menudo intensa del cuero cabelludo, peinarse o apoyar la cabeza en la almohada. La
VSG puede estar elevada, aunque puede ser normal hasta en el 25% de los casos.
 Waldman SD. Chapter 11 - Headache Associated with Temporal Arteritis. In: Waldman
SD, ed. Atlas of Uncommon Pain Syndromes (Third Edition). Philadelphia: W.B
Saunders; 2014:27-9.

 Fowler MV, Capobianco DJ, Dodick DW. Headache in the elderly. Seminars in Pain
Medicine. 2004; 2:123-8.

217. ¿Qué otras causas pueden existir de cefalea temporal?

Dentro de las causas a tener en cuenta están: Glaucoma de ángulo cerrado (predominio
nocturno), cefalea de Horton (acompañada de síntomas autonómicos), cefalea por
desórdenes de la articulación temporomandibular (predominio matutino) y Herpes
zóster (dolor tipo ardor).
 Fowler MV, Capobianco DJ, Dodick DW. Headache in the elderly. Seminars in Pain Medicine
2004; 2:123-8.

 Biondi DM. Classification and diagnosis of headache disorders. Seminars in Pain Medicine. 2004;
2:54-61.

218. ¿Qué patologías considerar ante un paciente con asma que no mejora
con el tratamiento?
En adultos, múltiples patologías se presentan con sibilancias, tos y disnea. En los
pacientes que presentan disnea el diagnóstico más común no es asma sino
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, también se deben considerar causas
como falla cardíaca, aspergilosis broncopulmonar alérgica, síndrome post viral,
obstrucción de la vía aérea (edema laríngeo, neoplasias, cuerpo extraño, disfunción
de cuerdas vocales), reflujo gastroesofágico y asma ocupacional. Hasta 30% de los
pacientes con Wegener han sido tratados como asma.
Nunca diagnostique asma sin una espirometría previa, sospeche

Diagnóstico diferencial del asma refractaria

Enfermedad Características
Disfunción de cuerdas vocales Cuando la disfunción se presenta durante la inspiración se
produce estridor inspiratorio, cuando se produce en la
espiración se confun- de con asma. Puede asociarse a
trastornos como estrés, problemas psiquiátricos e irritación
laríngea (RGE).

119
 Mil cosas que saber en medicina interna
Neumonía eosinofílica crónica Infiltrados pulmonares, eosinofilia, fiebre y pérdida de peso
Aspergilosis alérgica broncopulmonar Asma con eosinofilia, niveles de IgE sérica muy elevados,
infiltra- dos pulmonares intermitentes
Angiítis de Churg Strauss Enfermedad de la vía respiratoria alta, asma adquirida.
Inflamación y eosinofilia periférica
Traqueomalacia Disnea, tos, sibilancias espiratorias difusas de predominio
superior y en cuello, radiografía de tórax normal, en
algunos pacientes la espirometría es normal
Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Pulmonary and
Critical Care Medicine; 16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.;
2012. P8
 Solomon DA, Fanta CH, Levy BD, Loscalzo J. Whistling in the Dark. New England Journal of
Medicine. 2012; 366:1725-30.
 Aguilar PR, Walgama ES, Ryan MW. Other Asthma Considerations. Otolaryngologic Clinics of
North America. 2014; 47:147-60.

 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Pulmonary and Critical Care Medicine;
16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. p.8.


219. ¿Se pueden tomar los exámenes para el diagnóstico de un estado
protrombótico durante el episodio agudo?
No porque los niveles séricos de antitrombina III, proteína S y C disminuyen durante
los episodios trombóticos agudos, por lo cual es necesario esperar un tiempo para
medirlos. A diferencia del factor V de Leiden y las mutaciones del gen de
protrombina los cuales no se alteran en estos casos.
 Vaidya A, King LY, Lee LS, Tucker JK. Interactive medical case. A complex cause of pleuritic
chest pain. The New England journal of medicine. 2012; 367:e21.

220. Utilidad de la espirometria para establecer un diagnóstico apropiado en

diferentes problemas pulmonares:

A B

120
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Flujo espirado

Flujo inspirado

Volumen Volumen
Después de broncodilatador ------ Después de broncodilatador ------

C D

Flujo espirado

Flujo inspirado

Volumen Volumen
Después de broncodilatador ------

Figura A: Curvas de volumen en una espirometría normal, flujo inspirado máximo

similar al flujo espirado máximo. Sin cambios significativos después de la
administración de broncodilatador.
Figura B: Curvas de volumen en asma. Disminución del pico del flujo espirado con
una curva cóncava, el flujo inspirado es normal. Se observa mejoría en el flujo espirado
después de la administración del broncodilatador.
Figura C: Curvas de volumen de EPOC. Disminución significativa en el pico de flujo
espirado, curva cóncava. Sin cambios significativos después de la administración

del broncodilatador.
Figura D: Curva de volumen en una estenosis traqueal u obstrucción por cuerpo
extraño. Aplanamiento de las curvas de volumen inspirado y espirado.
 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Pulmonary and critical care
medicine; 16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. p. 2.

 Puente Maestú L, García de Pedro J. Lung Function Tests in Clinical Decision-Making.

Archivos de Bronconeumología. 2012; 48:161-9.

221. ¿Qué relación existe entre el vértigo y la deficiencia de vitamina D?

El vértigo posicional paroxístico es causado por la presencia de otolitos en los canales
semicirculares. En la osteoporosis el proceso de formación, biomineralización y
anclaje de los otolitos está alterado, por lo tanto, la deficiencia de vitamina D puede
121
Mil cosas que saber en medicina interna
jugar un papel importante en el vértigo. La administración de vitamina D en pacientes
con vértigo posicional paroxístico benigno se asocia con periodos asintomáticos.
 Kim J-S, Zee DS. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. New England Journal ofMedicine. 2014;
370:1138-47.
 Büki B, Ecker M, Jünger H, Lundberg YW. Vitamin D deficiency and benign paroxysmal
positioning vertigo. Medical Hypotheses. 2013; 80:201-4.

222. ¿Cómo se define la hipertensión arterial de difícil control?

Se define como cifras de presión arterial mayores a 140/90 mmHg en paciente con
buena adherencia al tratamiento que toma 3 medicamentos a la dosis máxima, entre
ellos un diurético. Sus causas son apnea del sueño, hipertensión renovascular,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario, anomalías de las arterias,
enfermedad renal parenquimatosa, obesidad, enfermedad de Cushing y displasia
fibromuscular.
 Moser M, Setaro JF. Resistant or Difficult-to-Control Hypertension. New England Journal
of Medicine. 2006; 355:385-92.
 Acelajado MC, Calhoun DA. Resistant Hypertension, Secondary Hypertension, and
Hypertensive Crises: Diagnostic Evaluation and Treatment. Cardiology clinics.
2010; 28:639-54.

223. ¿Cuándo sospechar hipertensión renovascular?

La hipertensión renovascular debe ser sospechada en todo paciente menor de 30
años o mayor de 50 años quien se torne hipertenso o en un paciente con hipertensión
de difícil control. Hallazgos que pueden ocurrir en ellos son: hipokalemia, soplo
abdominal (en el 50% de los casos) y ausencia de historia familiar de hipertensión
esencial. La etiología incluye trastornos vasculares como displasia fibromuscular y
formas adquiridas por aterosclerosis, tabaco, procedimientos endovasculares como
coronariografía, disección aórtica, estados de hipercoagulabilidad, anticoagulación,
radiación o tumores que compriman la arteria renal.
 Krishna A, Kumar O, Singh MK. Renovascular hypertension: A review article. Clinical Queries:
Nephrology. 2013; 2:38-43.

 Kalra PA. Renovascular disease. Medicine. 2011; 39:364-8.

 Textor SC. Current Approaches to Renovascular Hypertension. Medical Clinics of North America.
2009; 93: 717-32.

224. ¿Cómo se debe interpretar un soplo abdominal?

El 20% de las personas sanas tienen soplos abdominales, los cuales son más comunes
en menores de 40 años. De manera característica un soplo abdominal benigno es
sistólico y de bajo tono, se ausculta entre la apófisis xifoides y el ombligo. El soplo
abdominal en la hipertensión renovascular es continuo (sistólico y diastólico), se
ausculta en epigastrio y se irradia al flanco, tiene una sensibilidad del 39% y

especificidad del 99% para el diagnóstico de hipertensión renovascular.

 McGee S. Chapter 51 – Auscultation of the Abdomen. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical
iagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:453-58. p. 453.

122
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
 Cordero JJ, Pernudo OJ. Tensión arterial elevada, soplo abdominal y tumor renal. FMC -
Formación Médica Continuada en Atención Primaria. 2014; 21:336-40.

225. ¿Cómo interpretar el extendido de sangre periférica?

Hallazgo Condición:
Esferocitos Esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune, anemia
hemolítica aloinmune
Microsferocitos Anemia hemolítica esferocítica, quemaduras, anemia hemolítica
angiopática
Microcitosis Deficiencia de hierro, anemia en enfermedad crónica, talasemia,
anemia side- roblástica
Macrocitosis Deficiencia de vitamina B12, síndrome mielodisplásico,
hipotiroidismo, enfer- medad hepática, alcoholismo, anemia aplásica
Esquistocitos Válvulas protésicas, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome
urémico hemolítico, coagulación intravascular diseminada, HELLP,
hipertensión ma- ligna
Acantocitos Enfermedad hepática
Eliptocitos Eliptocitosis hereditaria
Queratocitos o célula mor- Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, enfermedad de
didas Wilson, ex- posición a dapsona
Célula falciforme Enfermedad de células falciformes
Dacriocitos Mielofibrosis
Eritrocitos nucleados y en Anemia de células falciformes
bote
Células en diana Talasemia, post-esplenectomía, hemoglobinopatías, enfermedad
hepática

Ovalocitos Eliptocitosis
Punteado basófilo Envenenamiento por plomo y arsénico, anemia sideroblástica, y
talasemia, deficiencia de mirimidina 5 nucleotidasa de eritrocito y
púrpura trombocito- pénica trombótica.
Blastos Síndrome mielodisplásico, leucemia
Eritrofagocitosis Hemoglobinuria paroxística del frío
Cuerpos de Howell Jolly Fragmentos de núcleo en eritrocitos, asplenia
Cuerpos de Pappenheimer Gránulos de hemosiderina en eritrocito, anemia sideroblástica
Fenómeno de Rouleaux Mieloma múltiple
Células rojas nucleadas Hemólisis severa, mielofibrosis, hipoxia
Cuerpos de Heinz Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Células en Desórdenes linfoproliferativos. Leucemia linfocítica
mancha crónica
 Peddi PF. Chapter 1. Introduction and Approach to Hematology.In> Cashen A. Van tine 


 BA. The Washington manual subspeciality consults series: Hematology and Oncology
Subspecialty Consult. 3th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers
Kluwer Health. 2013. p. 25.

123
Mil cosas que saber en medicina interna
 Bain BJ. Diagnosis from the Blood Smear. New England Journal of Medicine. 2005;
353:498-507.

226. Se conoce la hepatomegalia producida por la falla cardíaca congestiva,

¿puede esta enfermedad producir esplenomegalia?
Sí, la insuficiencia cardíaca congestiva produce una congestión venosa con aumento
tanto de la presión venosa hepática como esplénica, pacientes descompensados y
con sobrecarga de volumen pueden tener esplenomegalia la cual se constituye com
un factor de riesgo para remodelación cardiaca.
 O’Reilly RA. Splenomegaly in 2,505 patients at a large university medical center from
1913 to 1995. 1963 to 1995: 449 patients. West J Med. 1998;
169(2): 88-97.
 Tang, Y., Lu, W., Zhang, Z., Zuo, P., & Ma, G. Hypersplenism: an independent risk factor
for myocardial remodeling in chronic heart failure patients. International journal of
clinical and experimental medicine. 2015; 8(4): 5197.

227. ¿Los problemas laberínticos y cerebelosos producen Romberg positivo?

No, la caída al suelo al juntar las piernas con los ojos cerrados en los primeros 20
segundos se denomina Romberg positivo. Esto puede ser debido a una alteración de
los cordones posteriores o a neuropatía periférica. Causas de alteración de los
cordones posteriores son: deficiencia de vitamina B12, sífilis y espondilosis cervical.
Causas de neuropatía periférica son: diabetes mellitus y otras.
La oscilación sin caída al suelo se presenta en trastornos laberínticos y cerebelosos
y se considera Romberg negativo.
 Khasnis A, Gokula R. Romberg’s test. Journal of postgraduate medicine. 2003; 49:169.

 Findlay GF, Balain B, Trivedi JM, Jaffray DC. Does walking change the Romberg sign?

 European spine journal: official publication of the European Spine Society, the European
Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society. 2009;
18:1528-31.

228. ¿Cuándo sospechar feocromocitoma?

Se debe sospechar feocromocitoma en un paciente quien presenta episodios de
palpitaciones, diaforesis, cefalea, dolor opresivo en el pecho e hipertensión arterial
de difícil control. La tríada (palpitaciones, diaforesis, cefalea) en pacientes con
hipertensión tiene una sensibilidad del 91 % y especificidad del 94% para el
diagnóstico de feocromocitoma. La ausencia de la tríada disminuye a menos de 20%
la posibilidad de que exista esta patología. Se debe tener cuidado antes de
diagnosticar ansiedad en un paciente con episodios de hipo o hipertensión.
 Moser M, Setaro JF. Resistant or Difficult-to-Control Hypertension. New England Journal
of Medicine. 2006; 355: 385-92.

 Sukor N. Endocrine hypertension--current understanding and comprehensive management review.


European journal of internal medicine. 2011; 22:433-40.

229. ¿Cómo se debe manejar un herpes zóster oftálmico?

124
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

El herpes zoster oftálmico es una urgencia médica que requiere un manejo

especializado por oftalmología basado en antivirales para acortar el tiempo
sintomático y disminuir complicaciones. El compromiso oftálmico se acompaña de
erupción en la punta de la nariz (signo de Hutchinson), dato que ayuda a orientar el
diagnóstico.
 Adam RS, Vale N, Bona MD, Hasanee K, Farrokhyar F. Triaging herpes zoster
ophthalmicus patients in the emergency department: do all patients require referral? Acad
Emerg Med. 2010; 17(11):1183-8.

 Zaal MJ, Völker-Dieben HJ, D’Amaro J. Prognostic value of Hutchinson’s sign in acute
herpes zoster ophthalmicus. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003; 241(3):187-91.

230. Es frecuente que un paciente con anemia microcítica no responda a la

suplencia con hierro. ¿Qué considerar?
Sospechar talasemia, se estima que a nivel mundial 1,5% de las personas son
portadoras de beta talasemia y 5% de alfa talasemia. A estos pacientes se les debe
solicitar un extendido de sangre periférica. Los hallazgos que sugieren esta patología
son: punteado basófilo en eritrocitos, dianocitos, hipocromía y eliptocitos.
Causas de anemia ferropénica refractaria al tratamiento son: el uso de ácido acetil
salicílico, antiinflamatorios no esteroideos, infección por Helicobacter pylori y la
enfermedad celíaca.
En la ferropenia, en el hemograma electrónico, el RDW (ancho de distribución
eritrocitaria) es amplio, mientras que en la talasemia el RDW es homogéneo.

Dianocitos Punteado basófilo en eritrocito Eliptocitos

 Uprichard WO, Uprichard J. Investigating microcytic anaemia. BMJ (Clinical research ed)
2013;346.
 DeLoughery, T. G. (2014). Microcytic anemia. New England Journal of Medicine, 371(14), 1324-
1331.

231. ¿Qué factores aumentan el metabolismo de tiamina? 1

Los requerimientos de tiamina están directamente relacionados con el consumo
calórico y la proporción de calorías que proveen los carbohidratos. Hay factores que
aumentan la depleción de tiamina en el organismo, entre estos están: alcohol,
dextrosa, vómito recurrente, diarrea crónica, embarazo, pacientes críticamente

enfermos y procedimientos quirúrgicos gastrointestinales. El 60% de los pacientes

con deficiencia de tiamina tienen parálisis de la mirada conjugada. La tiamina
permanece en el organismo hasta por dos semanas antes de depletarse por bajo
125
Mil cosas que saber en medicina interna
consumo.
 Walker J, Kepner A. Wernicke’s Encephalopathy Presenting as Acute Psychosis after Gastric 

 Bypass. The Journal of Emergency Medicine. 2012; 43:811-4.

 Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in
diagnosis and management. The Lancet Neurology. 2007; 6:442-55.

232. ¿Cuándo sospechar encefalopatía de Wernicke? 2

Hallazgos en autopsias sugieren una prevalencia del 0.8 al 2.8%, lo que demuestra
que del 75 al 80% de los casos no son diagnosticados. Trastornos de la memoria y del
estado mental deben alertar al médico. La triada diagnóstica de la encefalopatía de
Wernicke consiste en cambios en el estado mental, ataxia, oftalmoplejía (trastorno
de la mirada conjugada) y/o nistagmus, los cuales están presentes en el 16-38% de
los casos, siendo más frecuente en pacientes alcohólicos. Otros hallazgos que
sugieren deficiencia de tiamina son neuropatía periférica, disfunción vestibular,
hiponatremia, hipotensión, síncope, taquicardia, disnea, insuficiencia cardíaca. El
tratamiento empírico con tiamina está indicado debido a la dificultad del diagnóstico.
 Walker J, Kepner A. Wernicke’s Encephalopathy Presenting as Acute Psychosis after
Gastric Bypass. The Journal of Emergency Medicine. 2012; 43:811-4.
 Eun Kim T, Ja Lee E, Bo Young J, Jae Shin D, Hoon Kim J. Wernicke Encephalopathy and
Ethanol-Related Syndromes. Seminars in Ultrasound, CT and MRI. 2014; 35:85-96.

233. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales del síndrome serotoninérgico?

a) Piense en intoxicación por organofosforados, la cual se presenta con
pupilas mióticas. El síndrome serotoninérgico tiene pupilas midriáticas.
b) Intoxicación por anticolinérgicos (escopolamina)
hay disminución del peristaltismo y piel seca. En el síndrome
serotoninérgico hay aumento del peristaltismo con sudoración excesiva.
c) Síndrome neuroléptico maligno en pacientes con antecedentes de consumo
de fenotiazinas.
 Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. The New England journal of medicine.
2005; 352:1112-20.
 Thanacoody R. Serotonin syndrome. Medicine. 2012; 40:63-4.

 Ganetsky M, Brush DE. Serotonin Syndrome—What Have We Learned? Clinical Pediatric

Emergency Medicine. 2005; 6:103-8.

234. ¿Cuándo sospechar fibrosis quística en el adulto?

La fibrosis quística es un trastorno genético autosómico recesivo que tiene una
prevalencia de 1 en 2500 recién nacidos, 1 de cada 25 portadores de las mutaciones
del gen son asintomáticos. La presentación típica de la enfermedad se manifiesta en

la niñez y se caracteriza por infecciones pulmonares recurrentes, insuficiencia

pancreática, infertilidad y azoospermia. Sin embargo, 2 a 5% de los pacientes
presentan una forma atípica que se manifiesta en la edad adulta, la cual consiste en
126
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
enfermedad pulmonar leve con función pancreática normal y cifras de cloro en sudor
en el límite (40-60 mmol/L) o normales (≤40 mmol/L). En todo paciente con
bronquiectasias difusas sin etiología esclarecida se debe descartar fibrosis quística.
 Hubert D, Fajac I, Bienvenu T, et al. Diagnosis of cystic fibrosis in adults with diffuse
bronchiectasis. Journal of Cystic Fibrosis. 2004; 3:15-22.
 Rosenstein BJ, Cutting GR. The diagnosis of cystic fibrosis: A consensus statement. The
Journal of Pediatrics. 1998; 132:589-95.

 Farrell PM, Rosenstein BJ, White TB, et al. Guidelines for Diagnosis of Cystic Fibrosis
in Newborns through Older Adults: Cystic Fibrosis Foundation Consensus Report. The
Journal of Pediatrics. 2008; 153:S4-S14.

235. ¿Cómo diferenciar una rinitis alérgica de una no alérgica?

Los pacientes con rinitis no alérgica presentan congestión nasal y rinorrea, en lugar
de estornudos y picazón, característicos de rinitis alérgica. Los no alérgicos tienden
a desarrollar síntomas a una edad más tardía y refieren pocas quejas de los síntomas
concomitantes como conjuntivitis alérgica (picazón, lagrimeo, enrojecimiento e
hinchazón). Hasta un 40% de los pacientes con diagnóstico de rinitis pueden tener
una rinitis no alérgica.
 Schroer B, Pien LC. Nonallergic rhinitis: common problem, chronic symptoms. Cleveland
Clinic journal of medicine. 2012; 79:285-93.
 Settipane RA, Kaliner MA. Chapter 14: Nonallergic rhinitis. American journal of
rhinology & allergy. 2013; 27 Suppl 1:S48-51.

 Settipane RA. Other Causes of Rhinitis: Mixed Rhinitis, Rhinitis Medicamentosa, Hormonal
Rhinitis, Rhinitis of the Elderly, and Gustatory Rhinitis. Immunology and Allergy Clinics of
North America. 2011; 31:457-67.

236. ¿Cuál es la etiología de la diarrea infecciosa en el Caribe y América

latina?
Caribe: 46% de las diarreas son causadas por Giardia lamblia, el 21% por
Entamoeba histolytica, 21% Strongyloides y el 6% por Campylobacter.
América latina: el comportamiento es similar, el 38% por Giardia, el 24% por
Entamoeba histolytica, el 20% por Campylobacter, 10% por Strongyloides y el 8%
por Shigella. También se han identificado Blastocystis y Salmonella.
 Ross AG, Olds GR, Cripps AW, Farrar JJ, McManus DP. Enteropathogens and chronic illness in
returning travelers. The New England journal of medicine. 2013; 368:1817-25.

 Herbinger, K. H., Alberer, M., Berens-Riha, N., Schunk, M., Bretzel, G., von Sonnenburg, F., ... &
Beissner, M. Spectrum of Imported Infectious Diseases: A Comparative Prevalence Study of
16,817 German Travelers and 977 Immigrants from the Tropics and Subtropics. The American
Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2016; 15-0731.

237. ¿Qué alimentos y medicamentos alteran el INR?

Alimentos ricos en vitamina K son los alimentos verdes como brócoli, coles, repollo,
lechuga, espinacas, aguacate, coliflor y espárragos. Otros alimentos son hígado,
127
 Mil cosas que saber en medicina interna
aceites vegetales, toronja, jugo de arándano y té verde.

Tipo de medicamento Aumenta el INR Disminuye INR

Citalopram, Barbitúricos (fenobarbital),
SNC Fluoxetina, Sertralina Carbamazepina, Fenitoina

Antimicrobianos Fluconazol, voriconazol Rifampicina

Fluoroquinolonas Isoniazida
Metronidazol Tetraciclinas
Trimetoprim/sulfametoxazol
Cardíaco Amiodarona Colestiramina
Clopidrogel
Propafenona
Otros Alopurinol, Estrógenos, Ginkgo Fitonadiona
biloba, Jugo de uva, Hierba de san juan
Levotiroxina, Omeprazol,
Tamoxifeno, Acetaminofén
Fenofibrato, Fluvastatina,
Simvastatina
Adaptado de: Hines LE, Ceron-Cabrera D, Romero K, et al. Evaluation of Warfarin Drug
Interaction Listings in US Product Information for Warfarin and Interacting Drugs. Clinical
Therapeutics. 2011; 33:36-45.

Es recomendable indicarle al paciente que la warfarina la tome a las 5:00 p.m., así en
la próxima consulta se le puede preguntar al paciente “de la que toma a las 5 de la
tarde ¿cuántas está tomando?”.
 Hines LE, Ceron-Cabrera D, Romero K, et al. Evaluation of Warfarin Drug Interaction
Listings in US Product Information for Warfarin and Interacting Drugs. Clinical
Therapeutics. 2011; 33:36-45.

 Yu MA, Bostwick JR, Hallman IS. Warfarin Drug Interactions: Strategies to Minimize Adverse
Drug Events. The Journal for Nurse Practitioners. 2011; 7:506-12.

238. ¿Qué vacunas no se deben colocar en un paciente VIH positivo?

Se pueden vacunar los pacientes con conteo de CD4 mayor de 200/mm3, con cargas
virales estables y que estén asintomáticos. Están contraindicadas las vacunas vivas
atenuadas en pacientes con CD4 menor de 500/mm 3, siendo estas: fiebre amarilla,
varicela, influenza nasal, polio oral y sarampión.
 British Association for Sexual Health and HIV. Joint National Audit of the British
HIV Association and the British Society for Sexual Health and HIV, 2013.
HIVpartnernotificationprocessesandoutcomes.www.bhiva.org/documents/ClinicalAudit/
FindingsandReports/PNsummaryResultsWeb.pptx
 Rayment MADSAK. HIV testing and management of newly diagnosed HIV. BMJ (Clinical
research ed). 2014; 349.

239. Un paciente de 32 años tiene una voz muy delgada, utiliza poco la
máquina de afeitar porque la barba es escasa, aqueja dolor articular, tiene
128
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
elevación de las transaminasas, ¿qué sospechar?
Sospeche hipogonadismo. La aparición de osteoartrosis, dolores articulares,
hipogonadismo, alteración de las pruebas hepáticas y cambios en la coloración de la
piel son manifestaciones sugestivas de hemocromatosis. Para el diagnóstico se debe
solicitar saturación de transferrina la cual es mayor de 45% en la enfermedad. La
sensibilidad de las pruebas genéticas para identificar mutaciones del C282Y es del
90% y especificidad del 100%.
 Limdi JK, Hyde GM. Evaluation of abnormal liver function tests. Postgraduate medical journal.
2003; 79: 307-12.

 Bokhoven MAvDCTBMvSDW. Diagnosis and management of hereditaryhaemochromatosis. 

BMJ (Clinical research ed). 2011; 342.

 Bardou-Jacquet E, Brissot P. Diagnostic Evaluation of Hereditary Hemochromatosis (HFE and

Non-HFE). Hematol Oncol Clin North Am. 2014; 28: 625-35.

240. Una mujer de 45 años refiere en consulta fatiga extrema, dice

que está cansada del doctor porque este insiste en terapia con
antidepresivos pero ella no siente mejoría. ¿Qué se debería buscar en
esta paciente?, ¿hay alguna alternativa?
Sí, considere cirrosis biliar primaria, la cual es una enfermedad autoinmune que
afecta a mujeres en la quinta década y se caracteriza por fatiga extrema, prurito que
se exacerba en la noche, al contacto con lana y el calor. Puede encontrarse
hiperpigmentación de la piel, hiperlipidemia, hipotiroidismo, osteopenia y estar
asociado a otras enfermedades autoinmunes. Se deben solicitar anticuerpos
antimitocondriales y enzimas hepáticas para el diagnóstico, unos anticuerpos
antimitocondriales positivos hacen el diagnóstico de cirrosis biliar primaria o por lo
menos sugieren que el paciente tiene un riesgo alto de presentar cirrosis biliar
primaria en 5 a 10 años; tienen una sensibilidad de 95% y especificidad de 99-100%.
Son positivos en menos de 0,5% de la población sana.
 Kaplan MM, Gershwin ME. Primary biliary cirrhosis. The New England journal of medicine.
2005; 353:1261-73.
 Bhandari BM, Bayat H, Rothstein KD. Primary Biliary Cirrhosis. Gastroenterology Clinics of
North America. 2011; 40:373-86.

 Hirschfield GM. Diagnosis of primary biliary cirrhosis. Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology. 2011; 25:701-12.

241. La fatiga es una causa frecuente de consulta, ¿qué se debe considerar?

A. Hipotensión postural: fatigabilidad matutina asociada a cefalea.

B.Enfermedad de Addison: Fatiga asociada con náuseas, pérdida de peso y dolor
abdominal, hipotensión postural, hiperpigmentación de cicatrices.
C. Hipercalcemia: Inquietud, nerviosismo y poliuria.
D. Fibromialgia: Fatiga asociada a dolor, trastornos del sueño y del comportamiento,

puntos gatillos.

129
Mil cosas que saber en medicina interna
E. Hiperaldosteronismo primario: solicite potasio.
F. Polimiositis: debilidad con nulo o escaso dolor.
G. Miastenia gravis: compromiso de los músculos oculares.
H. Acidosis tubular renal.
I. Parálisis periódica familiar hipopotasémica.

 Dupond J-L. Fatigue in patients with rheumatic diseases. Joint, bone, spine: revue du rhumatisme.
2011; 78:156-60.
 Hamilton WWJRA. Investigating fatigue in primary care. BMJ (Clinical research ed).2010; 341.

 Sharpe MWD. Fatigue. BMJ (Clinical research ed). 2002; 325:480-3.

242. “No entiendo bien los síntomas de la paciente, algo me dice que no es
ansiedad lo que manifiesta”, ¿qué se debe pensar?
Busque hipercalcemia. Síntomas inespecíficos como cambios en el estado de ánimo,
ansiedad, anorexia, náuseas, poliuria, debilidad, artralgias y mialgias han sido
descritos. La hipercalcemia tiene una incidencia del 1% en la población general y
hasta del 3% en mujeres postmenopáusicas. El 90% de los casos son por
hiperparatiroidismo y malignidad. Otros hallazgos son intervalo QT corto en el
electrocardiograma y arritmias cardíacas.
 Sanders LR. CHAPTER 13 - Hypercalcemia. In: McDermott MT, ed. Endocrine Secrets (Sixth
Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2013:122-33.

 Bhandari BM, Bayat H, Rothstein KD. Primary Biliary Cirrhosis. Gastroenterology Clinics of
North America. 2011; 40:373-86.

243. Un paciente de 25 años consulta por epistaxis, ¿qué indagar?

La epistaxis es frecuente en niños pero inusual en adultos. Indague antecedentes
familiares de epistaxis para sospechar enfermedad de Rendu Osler Weber
(telangiectasia hemorrágica hereditaria), caracterizada por epistaxis recurrente,
telangiectasias en piel y mucosas y malformaciones arteriovenosas principalmente
en cerebro, pulmón e hígado, con una incidencia de 2 casos por 10,000 habitantes.
Es común que la sintomatología aparezca en personas de mediana edad.
Otras causas de epistaxis se observan en la tabla a continuación:

Condiciones asociadas a epistaxis

130
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Malformaciones vasculares/telangiectasia
Síndrome de Rendu Osler Weber
Angioma
Aneurisma de la arteria carótida
Neoplasias
Carcinoma escamocelular
Carcinoma quístico de adenoide
Melanoma
Papiloma
Coagulopatía
Trombocitopenia
Enfermedad de von Willebrand
Hemofilia
Enfermedad hepática
Leucemia
VIH
Medicamentos
Esteroides nasales
Cocaína
Anticoagulación
Antiagregantes plaquetarios
Uso crónico de vasoconstrictores nasales
Rinofibroma juvenil
 Schlosser RJ. Epistaxis. New England Journal of Medicine. 2009; 360:784-9.

 Morgan DJ, Kellerman R. Epistaxis: Evaluation and Treatment. Primary Care: Clinics in
Office Practice. 2014; 41:63-73.

244. Una señora en embarazo aqueja sed marcada y poliuria, sus cifras de
glicemia son normales. ¿Qué puede ser?
Síntomas como poliuria y polidipsia con cifras de glicemia normales sugieren
diabetes insípida, una complicación rara en el embarazo con una incidencia de 1 en
300,000 casos. Durante la gestación hay una disminución de la hormona antidiurética
debido al aumento en el metabolismo de ésta por parte de la aminopeptidasa-N-
terminal producida por la placenta. Generalmente se resuelve dos a tres semanas
postparto.
 Sainz Bueno JA, Villarejo Ortı́z P, Hidalgo Amat J, Caballero Fernández V, Caballero 
Manzano M, Garrido Teruel R. Transient diabetes insipidus during pregnancy: a clinical case and
a review of the syndrome. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive
Biology. 2005; 118:251-4.

 Aragón-Charris J, Reyna-Villasmil E, De Nobrega-Correa H, Torres-Cepeda D. Diabetes

insipidus induced by pregnancy. A case report. Endocrinología y Nutrición. 2013; 60:105-6.

245. ¿Qué medicamentos pueden producir Parkinson Plus?

Se denomina Parkinson plus a un grupo de enfermedades o condiciones que causan

manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson junto con otros síntomas
neurológicos que no se presentan en la enfermedad. Síntomas de parkinsonismo se
131
Mil cosas que saber en medicina interna
han asociado a medicamentos como metoclopramida, fenotiazinas, amiodarona,
interferón, calcioantagonistas, flunarizina, cinarizina, litio, ácido valpróico,
olanzapina y haloperidol. Hasta el 20% del Parkinson plus es inducido por
medicamentos y éste puede tardar de semanas a meses en mejorar después de
suspender el medicamento.
 Nutt JG, Wooten GF. Clinical practice. Diagnosis and initial management of Parkinson’s disease. 
The New England journal of medicine. 2005; 353:1021-7.

 Fogel, B. L., Clark, M. C., & Geschwind, D. H. The neurogenetics of atypical parkinsonian
disorders. In Seminars in neurology. 2014; 34(2): 217-224.

246. Una mujer de 18 años tiene malestar, anorexia y dolor de garganta desde
hace 3 días. Refiere sensación de pesantez en el cuadrante superior derecho
del abdomen. En el hemograma se observan linfocitos atípicos. ¿Cuál es el
diagnóstico?
La mononucleosis infecciosa se caracteriza por fatiga severa, dolor de garganta,
fiebre, cefalea, rigidez nucal, hepatoesplenomegalia y adenopatía cervical posterior.
Un valor de linfocitos atípicos mayor del 10% tiene una sensibilidad del 75% y
especificidad del 95% para el diagnóstico. Las complicaciones de la mononucleosis
infecciosa son meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis, neutropenia febril, anemia
hemolítica y trombocitopenia. La sensibilidad del monotest o monospot es del 75%
en la primera semana de la enfermedad, e incrementa al 90-95% en la segunda
semana. Los diagnósticos diferenciales incluyen infección por CMV o un síndrome
retroviral agudo. La malaria es una causa frecuente de linfocitos atípicos.
 Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. The American
journal of medicine. 2007; 120:911.e1-8.

 Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious Mononucleosis. New England Journal of Medicine.2010;

362:1993-2000.
 Permpalung N, Ungprasert P, Chongnarungsin D, Okoli A, Hyman CL. A Diagnostic Blind Spot:
Acute Infectious Mononucleosis or Acute Retroviral Syndrome. The American journal of medicine.
2013; 126:e5-e6.

247. Mujer joven con fiebre y artritis, ¿qué se debe sospechar?

1. Artritis gonocóccica: particularmente si se asocia a lesiones dérmicas vesiculares
con fondo eritematoso. La artritis es migratoria, mono o poliarticular y va precedida
de artralgias.
2. Lupus eritematoso sistémico: buscar compromiso en otros órganos. El eritema
malar que respeta los surcos nasogenianos es característico en esta patología.
3. Mononucleosis infecciosa: en pacientes con dolor de garganta.
4. Fiebre reumática: particularmente si la artritis es migratoria. Respeta siempre
pequeñas articulaciones. Ocasionalmente no cursa con artritis, solo artralgias.
5. Enfermedad de Still: se presenta con fiebre y dolor faríngeo.

132
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Neisseria gonorrhoeae Lupus eritematoso sistémico

 García-De La Torre I, Nava-Zavala A. Gonococcal and Nongonococcal Arthritis.
Rheumatic Disease Clinics of North America. 2009; 35:63-73.

 Casey JD, Vaidya A, Solomon DH, Gaziano TA. A Patient with Migrating Polyarthralgias.
New England Journal of Medicine. 2013; 368:e33.

 Pinals RS. Polyarthritis and Fever. New England Journal of Medicine. 1994; 330:769-74.

248. Una joven de 29 años es llevada por su familiar a urgencias después de

presentar una convulsión. Refiere que la paciente desde hace 1 semana presenta
fiebre, cefalea hemicraneana intensa, está retraída y olvidadiza. ¿Qué se debe
sospechar?
En esta paciente se debe sospechar una encefalitis. Los hallazgos clínicos que sugieren
encefalitis herpética son: fiebre, cefalea hemicraneana, incoordinación de lenguaje,
cambios en el comportamiento, alteraciones de memoria, déficit en pares craneales y
convulsiones. En la resonancia magnética se observa edema y hemorragia a nivel de
lóbulos temporales, áreas hipodensas e irregulares. El compromiso bilateral de los
lóbulos temporales es altamente sugestivo de encefalitis herpética. Otras causas de
encefalitis son: herpes zóster, encefalitis del nilo, rabia, encefalitis por Mycoplasma
pneumoniae, Echovirus, Coxsackie.
La reacción en cadena de la polimerasa para el diagnóstico de encefalitis por herpes
simple en LCR tiene sensibilidad del 98% y especificidad del 94%, el cultivo viral
tiene sensibilidad menor del 10%.
El tratamiento debe realizarse por 14 a 21 días por vía venosa, lo cual reduce la
mortalidad del 70% a 25% aproximadamente. El 48% de los pacientes tratados
continúan con déficit neurológico moderado a severo en los 6 meses posteriores.
 Tuppeny M. Viral Meningitis and Encephalitis. Critical Care Nursing Clinics of North
America. 2013; 25: 363-80.

 Rice CM, Yadav S, Boyanton B, Subedi P, Band J. A Creeping Suspicion. New England Journal of
Medicine. 2014; 371: 68-73.

249. Un paciente consulta por episodios repetidos de sinusitis y otitis. ¿Qué

considerar?
Sospeche inmunodeficiencia común variable. Esta deficiencia se asocia a infecciones
repetidas de sinusitis, otitis, neumonía, bronquitis, infecciones por gérmenes
encapsulados, diarrea por Giardia lamblia, síndrome de malabsorción y linfoma.
Tiene una prevalencia de 1 en 25,000 individuos.

El diagnóstico se basa en la electroforesis de inmunoglobulinas, generalmente se

133
Mil cosas que saber en medicina interna
encuentran niveles de IgG menores de 400 mg/dL.
 Cunningham-Rundles C. The many faces of common variable immunodeficiency.
Hematology / the Education Program of the American Society of Hematology American Society of
Hematology Education Program. 2012; 2012:301-5.
 Baldovino S, Montin D, Martino S, Sciascia S, Menegatti E, Roccatello D. Common
variable immunodeficiency: Crossroads between infections, inflammation and autoimmunity.
Autoimmunity reviews. 2013; 12:796-801.

250. Un paciente ha tenido dos episodios de meningitis producidos por

Neisseria meningitidis. ¿Qué averiguar?
La deficiencia de la fracción terminal de complemento se ha relacionado con
infecciones a repetición por gérmenes como Neisseria meningitidis y Neisseria
gonorrhoeae diseminada. Para el diagnóstico se debe solicitar CH 50, el cual mide
la vía terminal de complemento C 5, C6, C7, C8, C9.
 Skattum L, van Deuren M, van der Poll T, Truedsson L. Complement deficiency states and
associated infections. Molecular immunology. 2011; 48:1643-55.

 Grumach AS, Kirschfink M. Are complement deficiencies really rare? Overview on

prevalence, clinical importance and modern diagnostic approach. Molecular immunology.
2014; 61:110-7.

251. ¿Qué hallazgos en el extendido de sangre periférica se encuentran en

pacientes esplenectomizados?
En el extendido de sangre periférica de pacientes con hiposplenia o asplenia se
observan los cuerpos de Howell Jolly, remanente de material nuclear basófilo en
el citoplasma de los eritrocitos circulantes. Otros hallazgos son células en diana,
cuerpos de Heinz (remanentes de hemoglobina), siderocitos y cuerpos de
Pappenheimer. Otras causas de cuerpos de Howell Jolly son: infección por VIH,
Mycobacterium avium, pacientes con trasplante cardíaco o pulmonar, y terapia
antiretroviral.
 Di Sabatino A, Carsetti R, Corazza GR. Post-splenectomy and hyposplenic states. The
Lancet; 378: 86-97.
 Morales-Indiano C, Arenillas Rocha L, Mas Bosch V, Florensa Brichs L. Howell-
Jolly body-like inclusions in immunocompromised patients with antiviral treatment.
Annals of hematology 2014.

 Ford J. Red blood cell morphology. International journal of laboratory hematology. 2013;
35:351-7.
 Tan MP, Parry SW. Vasovagal Syncope in the Older Patient. Journal of the American
College of Cardiology 2008; 51:599-606.

252. ¿Qué entidades se deben considerar en el diagnóstico diferencial de la

vasculitis?
Se deben considerar

Diagnóstico diferencial de vasculitis

134
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Endocarditis bacteriana
Infección fúngica (histoplasmosis, coccidioidomicosis)
Infección por Neisseria gonorrhoeae diseminada
Sífilis
Sepsis
Hepatitis B y C
Medicamentos o envenenamiento
Cocaína (levamisol), anfetaminas, alcaloides del ergot, arsénico
Coagulopatía
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Púrpura trombocitopénica trombótica
Coagulación intravascular diseminada
Malignidad: linfoma, carcinomatosis
Mixoma auricular
Embolismo de colesterol
Displasia fibromuscular
Amiloidosis, sarcoidosis, síndrome de Goodpasture

 Houchens N, Parekh V. An Approach to the Evaluation and Management of Vasculitis.

Hospital Medicine Clinics. 2014; 3:e362-e77.
 Kim AHJ, Atkinson JP. Chapter 20.Vasculitis In: Kahl Leslie. The Washington manual
subspeciality consults series: Rheumatology Subspecialty Consult. 2th Edition. St Louis, USA.
Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. p. 234.

253. Un paciente se acuesta a dormir bien y amanece muerto, ¿cuál es el

posible diagnóstico?
El Síndrome de Brugada es un desorden genético autosómico dominante con una
prevalencia de 1 en 10,000 personas. Los pacientes pueden presentar síncope,
palpitaciones, arritmias como fibrilación ventricular principalmente en la noche y
tienen historia familiar de muerte súbita.
Los patrones electrocardiográficos pueden aparecer de forma transitoria aún en
pacientes asintomáticos y son predictores de arritmias cardíacas; son desencadenados
por alteraciones electrolíticas, fiebre, estímulo vagal y medicamentos como
antiarrítmicos (procainamida), calcioantagonistas (verapamilo, nifedipino,
diltiazem), betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas,
inhibidores de la recaptación de serotonina, antihistamínicos, antiinflamatorios,
cocaína y marihuana.
Otras causas de muerte súbita son: cardiomiopatía hipertrófica con prevalencia de
1: 500, el síndrome de QT largo y defectos cardíacos estructurales como displasia
arritmogénica del ventrículo derecho.
 Plunkett AHJAMBGJ. Variable presentation of Brugada syndrome: lessons from three
generations with syncope. BMJ (Clinical research ed). 2003; 326:1078-9.


 Sarfo-Annin JKSPJ. A patient with chest pain and electrocardiographic changes. BMJ
135
Mil cosas que saber en medicina interna
(Clinical research ed). 2013; 347.

 Shimizu W. Clinical features of Brugada syndrome. Journal of Arrhythmia. 2013; 29:65-70.

254. Un hombre y su esposa fueron a un bufé y comieron entre las 6 y 8 pm,

a las 9 de la mañana del día siguiente presentaron un episodio de diarrea
acuosa. ¿Qué germen sospechar?
Por el tiempo de aparición de los síntomas, esta pareja probablemente tiene una
infección por Clostridium perfringens, la sintomatología consiste en diarrea acuosa
sin vómito ni fiebre.
Sospechar:
1. Staphylococcus aureus si hay vómito y diarrea de 2 a 7 horas después de la
exposición.
2. Clostridium perfringens con diarrea acuosa sin vómito de 8 a 14 horas
después.
3. El Bacillus cereus puede producir cuadros que semejan los del
4. Staphylococcus aureus o Clostridium perfringens dependiendo de la toxina
que produzca.
5. Más de 14 horas: sospeche etiología viral, Escherichia coli
enterotoxigénica, Escherichia coli enterohemorrágica,
6. Vibrio cholerae, Giardia lamblia, Crypstosporidium spp, Cyclospora
cayetanensis, Campylobacter, Shigella spp, Clostridium difficile, Entamoeba
histolytica y Yersinia spp.
 El Staphylococcus aureus se ha encontrado en ensalada de papa y huevo con mayonesa,
jamón, crema de pasteles. El Bacillus cereus en arroz frito.

 DuPont HL. Bacterial Diarrhea. New England Journal of Medicine. 2009; 361:1560-9.

 Kollaritsch H, Paulke-Korinek M, Wiedermann U. Traveler’s Diarrhea. Infectious disease

clinics of North America. 2012;26:691-706.

255. ¿Qué otros datos semiológicos ayudan a identificar el tipo de patógeno

causante de diarrea?
Se debe sospechar Salmonella spp. en pacientes que refieran consumo de pollo o
huevos. En el coproscópico no hay leucocitos.
La infección por Yersinia enterocolítica produce cuadros similares a apendicitis y
enfermedad de Crohn, tiene un período de incubación de 1 a 11 días.
El Campylobacter yeyuni causa disentería, se adquiere a través de aves contaminadas
mal cocidas y agua contaminada, el periodo de incubación es de 2 a 4 días.
La Shigella también causa disentería, el periodo de incubación es de 1 a 4 días.
Se debe sospechar Criptosporidiosis en pacientes con VIH, sin embargo, en
ocasiones puede afectar a personas inmunocompetentes.
La Listeria monocytogenes causa enfermedad gastrointestinal a través de la ingesta
de alimentos contaminados, la bacteria puede sobrevivir en temperaturas frías por lo
136
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

que se puede encontrar contaminando carnes frías, quesos, embutidos, champiñones

y leche, los síntomas se presentan 48 horas después de la exposición, la fiebre es
común.
 DuPont HL. Bacterial Diarrhea. New England Journal of Medicine. 2009; 361:1560-9.

 Kollaritsch H, Paulke-Korinek M, Wiedermann U. Traveler’s Diarrhea. Infectious disease

clinics of North America. 2012; 26:691-706.

 Ross AGP, Olds GR, Cripps AW, Farrar JJ, McManus DP. Enteropathogens and
Chronic Illness in Returning Travelers. New England Journal of Medicine. 2013; 368:1817-25.

256. ¿Cómo son los patrones electrocardiográficos del síndrome de Brugada?

El patrón de Brugada puede confundir al médico con bloqueo de rama derecha, a
diferencia del bloqueo, éste eleva el segmento ST:

Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3

V1

V2

V3

El bloqueo de rama derecha no eleva el segmento ST:

137
Mil cosas que saber en medicina interna

Reproducido con permiso del Dr. Erick Topol MEDSCAPE

 Shimizu W. Clinical features of Brugada syndrome. Journal of Arrhythmia. 2013; 29:65

 Brugada, P. Brugada syndrome: More than 20 years of scientific excitement. Journal of

cardiology. 2015; 67(3): 215-20.

257. ¿Qué medicamentos pueden causar alopecia?

Se debe considerar:

Medicamentos que causan alopecia

De uso frecuente: Heparina, warfarina, captopril, lovastatina, nifedipina, verapa- milo,

naproxeno, omeprazol, paroxetina, prazosin, sertralina, venlafaxina,
amiodarona, amitriptilina, aciclovir, carbamazepi- na, cetirizina, ácido
valproico, betabloqueadores.
Otros: interferón alfa, isotretinoina, litio, timolol, alopurinol, ciclospo- rina,
sales de oro, lamotrigina, azatioprina, dopamina

Adaptado de: Shapiro J. Hair Loss in Women. New England Journal of Medicine. 2007;
357: 1620-30.

 Vary, J. C. Selected Disorders of Skin Appendages—Acne, Alopecia, Hyperhidrosis.

Medical Clinics of North America. 2015; 99(6): 1195-1211.

258. Una mujer refiere dolor de garganta de 15 días de evolución. ¿Qué se

debe sospechar?
La faringitis de tipo viral y estreptocócica dura aproximadamente de 5 a 7 días. En
este caso se debe sospechar tiroiditis de Quervain. La sintomatología se caracteriza
por: fiebre, mialgias, malestar, dolor de garganta moderado a severo que se puede

140
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

irradiar a mandíbula y oídos, el cuadro dura de semanas a meses. La tiroides es

difícil de palpar porque el paciente aqueja dolor. Tiene una incidencia de 4,9 casos
por 100,000 habitantes, afectando más a mujeres que a hombres (3:1), entre los 30
a 50 años, generalmente posterior a un cuadro viral de la vía respiratoria superior.
A diferencia del reflujo gastroesofágico en el que predomina la tos, en la tiroiditis
de Quervain no hay tos pero predomina el dolor. Otra causa de molestia de garganta
son los inhibidores de la ECA que se asocian a tos y sensación de cuerpo extraño en
la garganta.
 Seigel SC, Hodak SP. Thyrotoxicosis. Medical Clinics of North America. 2012; 96:175-
201.

 Samuels MH. Subacute, Silent, and Postpartum Thyroiditis. Medical Clinics of North
America. 2012; 96:223-33.

259. ¿Qué pregunta no se debe olvidar en un paciente quien consulta por

dolor en región temporal?
No se debe olvidar preguntar el tipo de dolor. Generalmente el Herpes zoster oftálmico
afecta la primera rama del trigémino y el paciente puede presentar dolor temporal
que describe como quemante. Además de la cefalea se puede acompañar de fotofobia
y astenia; la fiebre es rara. Esta sintomatología precede las lesiones cutáneas de 1 a
10 días y dura en promedio 48 horas. Sin terapia antiviral, aproximadamente el 50%
de los pacientes tendrán complicaciones oculares.
 Gnann JW, Whitley RJ. Herpes Zoster. New England Journal of Medicine. 2002; 347:340-6.

 Hale N, Paauw DS. Diagnosis and Treatment of Headache in the Ambulatory Care Setting: A
Review of Classic Presentations and New Considerations in Diagnosis and Management.
Medical Clinics of North America. 2014; 98:505-27.

260. ¿La hipertensión en el feocromocitoma es siempre paroxística?

El feocromocitoma puede causar episodios de hipertensión arterial paroxística,
hipertensión sostenida e hipotensión. Es paroxística en un 48% de los casos, en el
29% produce hipertensión arterial sostenida y el 30% tiene presión arterial normal
intermitente o hipotensión.
 Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara A, Gliwa A, Banerji MA. Pheochromocytoma: A review.
Maturitas. 2014; 77:229-38.

 Sukor N. Endocrine hypertension--current understanding and comprehensive management review.

European journal of internal medicine. 2011; 22:433-40.

261. ¿Qué hallazgos semiológicos sugieren cefalea de Horton?

Afecta principalmente a varones desde los 20 años. La cefalea de Horton produce
dolor de predominio orbitario o temporal intenso, tiende a ocurrir siempre a la misma
hora, no excede los 180 minutos, puede aparecer hasta 2 veces en el día y ocurren 2
o 3 episodios anuales que duran semanas. Se acompaña de hiperemia conjuntival,
epífora y congestión nasal; durante los ataques el paciente tiende a permanecer de
pie y golpearse la zona afectada.

141
Mil cosas que saber en medicina interna

 Fowler MV, Capobianco DJ, Dodick DW. Headache in the elderly. Seminars in Pain Medicine.
2004; 2:123-8.

 Hale N, Paauw DS. Diagnosis and Treatment of Headache in the Ambulatory Care Setting: A
Review of Classic Presentations and New Considerations in Diagnosis and Management. Medical
Clinics of North America. 2014; 98:505-27.

262. ¿Qué medicamentos pueden causar ginecomastia?

Medicamentos y drogas asociadas a ginecomastia son:

De uso frecuente Ranitidina, omeprazol, captopril, enalapril, calcioantagonistas, espironolactona,
fluoxeti- na, alcohol, teofilina, marihuana, heroína y metadona
Otros Esteroides anabólicos, cremas con estrógenos, ketoconazol, metronidazol,
metrotrexate, agonistas de la GnRH, haloperidol, metoclopramida, fenotiazinas,
anfetaminas, antide- presivos tricíclicos
 Bridenstine M, Bell BK, Rothman MS. CHAPTER 46 - Gynecomastia. In: McDermott
MT, ed. Endocrine Secrets (Sixth Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2013: 389-93.

 Narula HS, Carlson HE. Gynecomastia. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America.
2007; 36:497-519.

263. ¿Qué tan frecuente es la deficiencia de vitamina D?

La deficiencia de vitamina D es el déficit nutricional más frecuente en el mundo. El
60% de los mayores de 50 años la presentan. Es más frecuente en personas de raza
negra, obesos, pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino, cirugías
gástricas, enfermedad biliar, y medicamentos anticonvulsivantes (fenobarbital,
fenitoína) o glucocorticoides a largo plazo.
 Rosen CJ. Clinical practice. Vitamin D insufficiency. The New England journal of medicine. 2011;
364:248-54.
 Garcia de Tena J, Abejon L, Horcajo P. Vitamin D insufficiency. The New England journal of
medicine. 2011; 364:1378.

264. ¿Qué se debe pensar en un paciente mayor quien tiene hipertensión

sistólica aislada?
Dentro de los posibles diagnósticos se encuentran la insuficiencia aórtica, anemia,
fístula arteriovenosa e hipertiroidismo. En los ancianos, la mayoría de los casos son
debidos a la reducción de la elasticidad y compliance de los grandes vasos que se
atribuye a la edad y a la arterosclerosis asociada. En la hipertensión sistólica aislada
la presión arterial diastólica (PAD) oscila en 90 mmHg mientras que en la
insuficiencia aórtica la PAD está entre 50 a 60 mmHg o menos.
 Chobanian AV. Isolated Systolic Hypertension in the Elderly. New England Journal of
Medicine. 2007; 357:789-96.

 Duprez DA. Systolic Hypertension in the Elderly: Addressing an Unmet Need. The
American journal of medicine. 2008; 121:179-84.e3.

142
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

265. ¿Qué pensar en un paciente con dolor nocturno en miembros inferiores?

La neuropatía es una causa frecuente de dolor nocturno. Cada vez que se piensa en
neuropatía se intenta confirmar con estudios electromiográfícos, pero la neuropatía
de pequeña fibra es una excepción a esta regla, no se detecta por estudios
convencionales y el diagnóstico es clínico debido a las dificultades inherentes a la
biopsia. Se estima que afecta al 2.4% de la población y hasta un 8% de los mayores
de 55 años.
Los procesos tumorales son también causa de dolor nocturno, sin embargo no son
causa frecuente de dolor en miembros inferiores.
 Painful Sensory Neuropathy. New England Journal of Medicine. 2003; 349:306-7.

 Themistocleous AC, Ramirez JD, Serra J, Bennett DL. The clinical approach to small fibre
neuropathy and painful channelopathy. Practical neurology 2014.

 Hoitsma E, Reulen J, De Baets M, Drent M, Spaans F, Faber C. Small fiber neuropathy: a common
and important clinical disorder. Journal of the neurological sciences. 2004; 227:119-30.

266. ¿Qué causas se conocen de neuropatía de pequeña fibra?

La intolerancia de carbohidratos sin llegar a cifras diabéticas es una causa frecuente
de neuropatía de pequeña fibra; otras patologías asociadas al desarrollo de ésta son
diabetes mellitus, hipotiroidismo, VIH, vasculitis, neuropatía tóxica debida a
fármacos o tóxinas, gammapatía monoclonal, deficiencia de vitamina B12, lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, amiloidosis
primaria y familiar.
 Painful Sensory Neuropathy. New England Journal of Medicine. 2003; 349:306-7.

 Themistocleous AC, Ramirez JD, Serra J, Bennett DL. The clinical approach to small fibre
neuropathy and painful channelopathy. Practical neurology 2014.

 Hoitsma E, Reulen J, De Baets M, Drent M, Spaans F, Faber C. Small fiber neuropathy: a common
and important clinical disorder. Journal of the neurological sciences. 2004; 227:119-30.

267. ¿Es frecuente el roce pericárdico en pericarditis aguda?

Sí, el 85 % de las personas con pericarditis aguda tienen roce pericárdico. El
paciente puede presentar uno, dos o tres componentes (presistólico, sistólico y
diastólico). El roce pericárdico debe ser auscultado con el paciente inclinado hacia
adelante y en espiración.
• Dudzinski DM, Mak GS, Hung JW. Pericardial Diseases. Current Problems in Cardiology. 2012;
37:75-118.
• Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al. Pericardial disease: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010; 85:572-93.

143
Mil cosas que saber en medicina interna

268. ¿Cómo sospechar una oclusión del tronco principal de la coronaria

izquierda en el electrocardiograma?
En la estenosis severa del tronco principal de la coronaria izquierda se observa
en el electrocardiograma un supradesnivel del segmento ST en la
derivación aVR e infradesnivel del segmento ST difuso en las demás
derivaciones como se muestra en el siguiente electrocardiograma:

Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol Medscape.

269. Un hombre de 25 años consulta por un cuadro de 2 días de evolución de
dificultad para deglutir, debilidad progresiva, habla arrastrada y visión
borrosa. Al examen físico se encuentra ptosis palpebral, pupilas dilatadas,
debilidad de los músculos del cuello y parálisis flácida. ¿Tendrá un Guillain
barré?
No, las pupilas dilatadas sugieren fuertemente un diagnóstico alterno. El botulismo
se caracteriza por las 4 D “diplopía, disfonía, disartria, disfagia, con parálisis flácida
descendente” y pupilas dilatadas no reactivas a la luz, con reflejos inicialmente
preservados. Se desarrolla de 12 a 72 horas posterior a la ingestión de la toxina. El
diagnóstico diferencial incluye mielitis transversa que se acompaña de nivel
sensitivo, normo o hiperreflexia y dolor lumbar. El Guillain barré se presenta con
parálisis simétrica ascendente acompañada de arreflexia. Otras causas de parálisis
son: parálisis periódica familiar hipo o hiper potasémica, VIH, adenoma velloso,
porfiria, polineuropatía desmielinizante y parálisis por garrapata.
 Vasa M, Baudendistel TE, Ohikhuare CE, et al. The Eyes Have It. New England Journal of
Medicine. 2012; 367:938-43.

 Frohman EM, Wingerchuk DM. Transverse Myelitis. New England Journal of Medicine.
2010; 363:564-72.
 Manfredi M, Scoditti U, Angelini M, et al. Dry mouth as an initial sign of food-borne botulism:
a case report and review of the literature. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral
Radiology, and Endodontology. 2011; 111:e15-e8.

144
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

270. ¿Son todas las placas desmielinizantes son equivalentes a esclerosis

múltiple?
No, el 22% de la población general puede presentar placas desmielinizantes
periventriculares y no desarrollar la enfermedad. Las lesiones desmielinizantes
características en pacientes de riesgo para esclerosis múltiple son placas mayores de
3 mm, ovaladas, localizadas en la materia blanca periventricular que se irradian
hacia los espacios ventriculares. El riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en
pacientes con un episodio de neuritis óptica 10 años atrás es del 56%.
 Balcer LJ. Optic Neuritis. New England Journal of Medicine. 2006; 354:1273-80.

 Filippi, M., Rocca, M. A., Ciccarelli, O., De Stefano, N., Evangelou, N., Kappos, L., & Gasperini,
C. MRI criteria for the diagnosis of multiple sclerosis: MAGNIMS consensus guidelines. The
Lancet Neurology. 2016; 15(3): 292-303.

271. ¿Cómo se debe buscar el pulso paradójico y para qué sirve?

1. Tomar la presión arterial: 130/80 mmHg (Ejemplo hipotético) y desinflar el
tensiómetro.
2. Volver a insuflar el manómetro hasta 130 mmHg y dejarlo inflado.
3. Escuchar la intensidad del primer ruido de Korotkoff que es normalmente
uniforme (TOC TOC TOC) si varia la intensidad, ejemplo TOC TOC toc toc
(grande-pequeño) el paciente tiene pulso paradójico.
4. Desinflar el tensiómetro hasta 120 mmHg, dejarlo inflado y si se escucha de
nuevo TOC TOC TOC (intensidad uniforme) solamente tiene entre 1 y 9 mmHg de
pulso paradójico, si se escucha TOC TOC toc toc (grande -pequeño) ya tiene al
menos 10 mmHg de pulso paradójico, en este último caso bajar ahora a 110 mmHg
y repetir el mismo raciocinio.
5. Mientras que se mejora el aprendizaje se debe tratar de no mirar el paciente, con
el tiempo se podrá ver que cuando el ruido disminuye o falta, el paciente está
inspirando.
El valor es anormal cuando es mayor de 10 mmHg.
 Dudzinski DM, Mak GS, Hung JW. Pericardial Diseases. Current Problems in Cardiology.
2012; 37:75-118.

 Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al. Pericardial disease: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010; 85:572-93.

 Recomendación de experto.

272. ¿A los cuantos días después de iniciar el tratamiento debe mejorar el

derrame pleural por insuficiencia cardíaca?
Hasta el 75% de los pacientes con derrame pleural por falla cardíaca mejoran a las
48 horas de iniciado el tratamiento con diuréticos; si a los 3 días de iniciado el
manejo el paciente no mejora, se debe realizar una toracentesis en búsqueda de
patología concomitante.

145
Mil cosas que saber en medicina interna

 Light RW. Pleural Effusion. New England Journal of Medicine. 2002; 346: 1971-7.

 Levitzky G. Michael. Pulmonary Pathophysiology: a clinical approach. 3rd edition. Mc Graw Hill.
2009. p. 189.

273. ¿Dónde se debe medir el intervalo QT?

La presencia de onda U es una causa de un intervalo QT falsamente prolongado,
produciendo un complejo denominado QTU. Se recomienda por lo tanto medir el
intervalo QT en las derivaciones que a menudo no muestran la onda U como lo son
aVR y aVL.

Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol Medscape

Se observa como el intervalo QT se encuentra prolongado en todas las derivaciones,
para realizar la confirmación de esta prolongación y no estar observando la fusión de
la onda T con onda U (falsa prolongación del QT), se debe revisar el intervalo QT en
aVR ya que en esta derivación no se presentan ondas U; en este trazo el intervalo QT
se encuentra prolongado en aVR por lo cual se confirma este patrón.
 Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization
and Interpretation of the Electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT
Interval A Scientific Statement From the American
Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology;
the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society Endorsed by the
International Society for Computerized Electrocardiology. Journal of the American College of
Cardiology. 2009; 53:982-91.

146
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

274. ¿Se puede formular AINES tranquilamente? ¿Es verdad que los AINES
pueden producir aumento de los eventos vasculares cerebrales y coronarios?
Es cierto, la gran mayoría de estos medicamentos se han asociado con un riesgo
cardiovascular incrementado, que se evidencia con el aumento en las causas de
muerte por infarto agudo de miocardio en pacientes con un riesgo establecido
previamente. Entre todos los AINES, los más asociados a estos eventos son:
diclofenaco, ibuprofeno y piroxicam. El riesgo puede persistir por 3 meses luego de
suspendidos.
 Olsen AM, Fosbol EL, Lindhardsen J, et al. Cause-specific cardiovascular risk associated
with nonsteroidal anti-inflammatory drugs among myocardial infarction patients--a nationwide
study. PloS one. 2013; 8: e54309.
 McGettigan P, Henry D. Use of non-steroidal anti-inflammatory drugs that elevate cardiovascular
risk: an examination of sales and essential medicines lists in low-, middle-, and high-income
countries. PLoS medicine. 2013; 10:e1001388.

275. ¿Cuál es el AINE que produce menor aumento del riesgo cardiovascular?
El uso de AINES en pacientes con riesgo cardiovascular aumenta la incidencia de
eventos mayores. El naproxeno entre todos, es el de menor riesgo para potenciar y
desarrollar este tipo de eventos.
 Olsen AM, Fosbol EL, Lindhardsen J, et al. Cause-specific cardiovascular risk associated
with nonsteroidal anti-inflammatory drugs among myocardial infarction patients--a nationwide
study. PloS one. 2013; 8:e54309.
 McGettigan P, Henry D. Use of non-steroidal anti-inflammatory drugs that elevate cardiovascular
risk: an examination of sales and essential medicines lists in low-, middle-, and high-income
countries. PLoS medicine. 2013; 10:e1001388.

276. ¿Qué consideraciones se deben tener en cuenta para que la medición de

triglicéridos sea confiable?
A la hora de realizar un examen de triglicéridos deben tenerse en cuenta una serie
de factores que pueden producir variabilidad en la medición y por lo tanto en el
resultado de la prueba. Se recomienda que el paciente se siente por 5 minutos antes
de la toma del examen para evitar la variabilidad en los niveles de triglicéridos
(reducción) que se produce con los cambios posturales en especial cuando se pasa de
posición de pie a una posición supina. Debido a que se han reportado aumentos del
10-15% en los niveles de triglicéridos por la oclusión venosa por tiempo prolongado,
se recomienda que el torniquete no dure más de 1 minuto antes de la extracción de
sangre. Por otra parte, los tubos de plasma contienen ácido etilendiaminotetraacético
(EDTA) y reducen los niveles de triglicéridos en un 3% en comparación con el suero
debido a la dilución relativa de los componentes que no difunden en el plasma.
 Miller M, Stone NJ, Ballantyne C, et al. Triglycerides and cardiovascular disease: a scientific
statement from the American Heart Association. Circulation. 2011; 123: 2292-
333.
 Bachorik, P. S., & Ross, J. W. National Cholesterol Education Program recommendations
for measurement of low-density lipoprotein cholesterol: executive summary. The National

147
Mil cosas que saber en medicina interna

Cholesterol Education Program Working Group on Lipoprotein Measurement. Clinical chemistry.

1995; 41(10), 1414-1420.

277. ¿Qué es la condrocalcinosis?

La condrocalcinosis es la acumulación de cristales de pirofosfato en el cartílago
articular. Los depósitos en el cartílago son lineales, paralelos a la superficie del
cartílago y son más frecuentes en rodillas y muñecas. Se presenta entre los 40
a 50 años, afecta más a mujeres, puede ser asintomática o producir dolor, rigidez,
inflamación de la cápsula o el tendón y sinovitis. Se asocia a osteoartrosis,
pseudogota, artritis reumatoide, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo y
hemocromatosis. El síndrome de túnel del carpo es la presentación inicial en el
14% de los casos y el compromiso es bilateral en el 66% de los pacientes.

Condrocalcinosis
 Rosenthal AK. Update in calcium deposition diseases. Current opinion in rheumatology.
2007; 19:158-62.
 Saffar P. Chondrocalcinosis of the wrist. The Journal of Hand Surgery: British &
European Volume. 2004; 29:486-93.

278. Además de la pericarditis ¿Cuáles son otras causas de pulso paradójico?

El pulso paradójico puede observarse en algunos casos de choque hipovolémico,
asma severa, pericarditis constrictiva, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y aguda.
 Braunwald E. Chapter 239 – Pericardial Disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.1971-1978.

 Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al. Pericardial disease: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010; 85:572-93.

 Bergman M, Vitrai J, Salman H. Constrictive pericarditis: A reminder of a not so rare disease.

European journal of internal medicine. 2006; 17:457-64.

148
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

279. En el infarto agudo de miocardio (IAM) del ventrículo derecho (VD),

¿cuánto tiempo duran los cambios de V4R?
La triada de hipotensión, ingurgitación yugular y pulmones limpios en pacientes con
IAM de cara inferior, tiene un sensibilidad del 27%. En el electrocardiograma la
elevación del segmento ST mayor de 1 mm en la derivación V4R es el hallazgo de
mayor valor predictivo para IAM de VD, tiene una sensibilidad del 88% y
especificidad del 78% y puede elevarse de forma transitoria en las primeras 12 horas.
 Kosuge M, Ishikawa T, Morita S, et al. Posterior wall involvement attenuates predictive
value of ST-segment elevation in lead V4R for right ventricular involvement in inferior
acute myocardial infarction. Journal of Cardiology. 2009; 54:386-93.

 Rigo P, Murray M, Taylor DR, et al. Right ventricular dysfunction detected by gated
scintiphotography in patients with acute inferior myocardial infarction. Circulation. 1975;
52:268-74.

280. ¿Cómo predice los niveles de ácido úrico la recurrencia de ataques

gotosos?
Los niveles de ácido úrico ayudan a predecir la incidencia de artritis gotosa así:
Concentración sérica de ácido úrico Incidencia anual de gota
Menor de 7 0,1 a 0,5
Entre 7,0-8,9 0,5-1,2
Mayor 9 4,9-5,7

Adaptado de: Emmerson BT. The Management of Gout. New England Journal of
Medicine. 1996; 334:445-51.

 Dadig, B., & Wallace, A. E. Gout A Clinical Overview CE/CME. Clinician Reviews.
2011; 21(7): 29.

281. ¿Qué hallazgos semiológicos sugieren que un paciente tiene un síndrome

serotoninérgico?
En la consulta externa la incapacidad de mejorar un estado de nerviosismo, en el
servicio de urgencias un síndrome de hiperexcitabilidad deben ser evaluados por el
médico con el reflejo rotuliano, si está aumentado sugiere síndrome serotoninérgico.
Otros hallazgos son peristaltismo aumentado y midriasis. El síndrome es ocasionado
por formulación inadecuada de medicamentos y no es una condición idiosincrática.
Frecuentemente es desconocido por los médicos.
 Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. The New England journal of medicine.
2005; 352:1112-20.

 Thanacoody R. Serotonin syndrome. Medicine. 2012; 40:63-4. 

282. ¿Qué observar en un paciente con temblor?

Debe observarse las características del temblor. En la enfermedad de Parkinson al
inicio es asimétrico, de reposo y mejora con la acción voluntaria; el temblor
parkinsoniano respeta la cabeza, comprometiendo solamente la mandíbula.

149
Mil cosas que saber en medicina interna

El temblor simétrico postural, distal que empeora con la acción es característico del
temblor esencial.
En todo paciente considerar enfermedad de Wilson, la cual puede ser diagnosticada
con bajos niveles de ceruloplasmina. Otras causas de temblor son tirotoxicosis,
hipoglicemia, temblor inducido por medicamentos (metoclopramida, flunarizina,
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos,
litio, ácido valproico, amiodarona, corticosteroides, salbutamol, teofilina y
anfetaminas), feocromocitoma, temblor ortostático, neuropático, psicógeno o
inducido por síndrome de abstinencia.
 Nutt JG, Wooten GF. Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s Disease. New England
Journal of Medicine. 2005; 353:1021-7. 

 Baumann CR. Epidemiology, diagnosis and differential diagnosis in Parkinson’s disease tremor. 
Parkinsonism & Related Disorders. 2012; 18, Supplement 1:S90-S2.

283. ¿Cuál es la causa más común de hepatitis aguda e ictericia en el mundo?

La hepatitis E es la causa más frecuente de hepatitis en el mundo. La presencia de
anticuerpos contra ésta aumenta en la población con la edad, siendo menor del 10%
en menores de 20 años, hasta más del 40% en mayores de 60 años. La transmisión
es oro-fecal. Complicaciones como falla hepática aguda o crónica, alteraciones
neurológicas, artritis, pancreatitis y anemia aplásica se han descrito relacionadas a
este virus.
 Hoofnagle JH, Nelson KE, Purcell RH. Hepatitis E. The New England journal of
medicine. 2012; 367:1237-44.

 Pérez-Gracia MT, Suay B, Mateos-Lindemann ML. Hepatitis E: An emerging disease.

Infection, Genetics and Evolution. 2014;22:40-59.

284. ¿Qué se debe pensar si se encuentra un dedo en salchicha?

Esta manifestación clínica puede presentarse asociada a patologías como artritis
psoriásica, gota, síndrome de Reiter, anemia de células falciformes, sarcoidosis,
sífilis, tuberculosis y lepra.

Rothschild BM, Pingitore C, Eaton M. Dactylitis: Implications for clinical

practice. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 1998; 28:41-7.

150
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Rao DA, Dellaripa PF. Extrapulmonary Manifestations of Sarcoidosis. Rheumatic Disease

Clinics of North America. 2013; 39:277-97.

 Thwaites G. 40 - Tuberculosis. In: Farrar J, Hotez PJ, Junghanss T, Kang G, Lalloo D,

White NJ, eds. Manson’s Tropical Infectious Diseases (Twenty-Third Edition). London:
W.B. Saunders; 2014:468-505.e3.

 da Silva Junior GB, Daher Ede F, da Rocha FA. Osteoarticular involvement in sickle cell disease.
Revista brasileira de hematologia e hemoterapia. 2012; 34:156-64.

285. ¿Cómo se comporta la hepatitis viral en el embarazo?

La hepatitis viral en el embarazo se comporta similar a la población general, los
agentes causales son virus de la hepatitis A, B, C, D, E, virus del Epstein barr,
Citomegalovirus y virus del herpes simple. Sin embargo, el virus de la hepatitis E y
el virus del herpes simple tienen un comportamiento más agresivo en las mujeres
gestantes y pueden causar hepatitis fulminante. El riesgo de infección es mayor en
el tercer trimestre. En el caso de la hepatitis E puede haber trasmisión vertical en el
50% de los casos; el rash cutáneo del herpes está presente sólo en el 50% de los
casos.
 Goel A, Jamwal KD, Ramachandran A, Balasubramanian KA, Eapen CE. Pregnancy-Related Liver
Disorders. Journal of Clinical and Experimental Hepatology. 2014; 4(2):151–162.

 Kourtis AP, Read JS, Jamieson DJ. Pregnancy and Infection. New England Journal of
Medicine. 2014; 370: 2211-8.

286. ¿Qué causas existen de elevación de la gammaglutamil transferasa?

La gammaglutamil transferasa puede elevarse en enfermedad hepatobiliar,
enfermedad pancreática, infarto del miocardio, falla renal, EPOC, diabetes y
alcoholismo. También se puede observar un aumento con medicamentos como
fenitoína, carbamazepina y barbitúricos.
 Limdi JK, Hyde GM. Evaluation of abnormal liver function tests. Postgraduate medical journal.
2003;79:307-12.

 Dasgupta A, Wahed A. Chapter 10 - Liver Diseases and Liver Function Tests. In: Dasgupta
A, Wahed A, eds. Clinical Chemistry, Immunology and Laboratory Quality Control. San Diego:
Elsevier; 2014:177-95.

287. ¿Qué exámenes de laboratorio se deben solicitar en un paciente en el que

se sospecha hepatopatía alcohólica?
La hepatopatía alcohólica es sugerida por un aumento en los niveles de
gammaglutamil transferasa hasta el doble del valor normal, además de un aumento
de las transaminasas con una relación de AST/ALT mayor a 0.8.
 Limdi JK, Hyde GM. Evaluation of abnormal liver function tests. Postgraduate medical journal.
2003; 79:307-12.

 Sohail U, Satapathy SK. Diagnosis and Management of Alcoholic Hepatitis. Clinics in Liver
Disease. 2012; 16:717-36.

151
Mil cosas que saber en medicina interna

288. ¿Qué es la sitofobia?

La sitofobia es el miedo al dolor producido por la ingesta de alimentos. Se presenta
en la isquemia mesentérica crónica, la cual se caracteriza por dolor abdominal media
hora después de comer, provocándole pérdida considerable de peso al paciente.
 Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American
Gastrointestinal Association. Gastroenterology. 2000; 118:954-68.
 Galiana, P. A., Pérez-Lázaro, M. A., Gómez, R. C., Merino-Torres, J. F., Marco, J. L. P., &
Selles, F. P. Desnutrición caloricoproteínica grave tras bypass gástrico. Endocrinologia y
Nutricion. 2008; 55(5): 223-225.

289. ¿Cuál es el mecanismo general de acción de los antibióticos?

Todas las bacterias Gram positivas y Gram negativas tienen una pared celular rígida.
El peptidoglicano está presente en ambas, las bacterias Gram negativas tienen una
membrana externa adicional.

Mecanismo de acción Antibióticos

Inhibición de la síntesis de la pared Bacitracin, glucopéptidos como vancomicina y
celular betalactámicos.
Inhibición de la síntesis protéica Macrólidos como azitromicina, lincosamidas
(clindamicina), linezolid, cloranfenicol,
aminoglucósidos como tobramicina, mupirocin,
tetraciclina
Interrupción del metabolismo celular Sulfonamidas y trimetoprim
Alteran ácidos nucleicos Metronidazol y rifampicina
Inhibición de la síntesis de ADN Quinolonas (ciprofloxacina), novobiocina
Disrupción de la membrana celular Polimixina, garamicina, daptomicina

Adaptado de: Archer GL, Polk RE. Chapter 133 – Treatment and Pophylaxis of Bacterial Infections.
Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.
pp.1133-1150.
 Isaza CA, Isaza G, Fuentes J, Marulanda T. Fundamentos de farmacología en Terapéutica.
5a ed. Pereira, Colombia: Postergraph; 2008. 57-62.

290. ¿Qué cuidados se deben tener con las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM)?
Las HBPM son eliminadas por el riñón y en pacientes con alteración a este nivel las
concentraciones sanguíneas aumentan aun con dosis terapéuticas adecuadas lo que
aumenta el riesgo de sangrado. En sujetos con depuración de creatinina < 30 ml/min
la actividad anti-Xa aumenta un 65%, la función renal disminuye con la edad por lo
que también se debe tener precaución en los ancianos. Las HBPM tienen poca
distribución a nivel del tejido graso. Los pacientes con obesidad mórbida tienen una
menor proporción de masa magra en comparación con su peso corporal total, por lo
que si se ajusta la dosis basada en el peso corporal puede conducir a un exceso de
anticoagulación y aumentar riesgo de sangrado.
 Patriquin C, Crowther M. 26 - Antithrombotic Agents. In: Kitchens CS, Kessler CM, Konkle BA, eds.
Consultative Hemostasis and Thrombosis (Third Edition). Philadelphia:W.B. Saunders; 2013:477-95.

152
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Vega S J, MartÍNez R G, Goecke S H. Heparinas de bajo peso molecular en pacientes con

enfermedad renal crónica ¿Es seguro su uso? Revista médica de Chile. 2010; 138:487-95.

291. ¿Cuáles son las indicaciones para el reemplazo de válvula en pacientes

con estenosis aórtica?
La indicación primaria para reemplazo de válvula en estenosis aórtica es la presencia
de síntomas (angina, síncope, disnea de esfuerzo y falla cardíaca), éste se indica en
cualquier paciente sintomático sin importar la edad, debido a la gran mejoría en
términos de calidad y sobrevida en pacientes con reemplazo valvular.
 Freeman RV, Otto CM. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease
progression, and treatment strategies. Circulation. 2005; 111(24): 3316-26.

 David TE. Surgical treatment of aortic valve disease. Nat Rev Cardiol. 2013; 10(7):375-86.

292. Una paciente de 76 años de edad con artritis reumatoide de larga data
será llevada a un procedimiento quirúrgico, ¿qué se debería evaluar en la
paciente?
Esta paciente debería ser evaluada en búsqueda de inestabilidad de la columna
cervical, ya que pacientes con artritis reumatoide de larga data se encuentran en alto
riesgo de inestabilidad de la articulación atlantoaxial. Este cuadro se presenta con
dolor cervical y disminución en la extensión de la columna cervical, otros síntomas
son cefalea occipital, pérdida de coordinación, parestesias en manos y pies,
incontinencia o retención urinaria; sin embargo esta condición puede mantenerse
asintomática hasta un curso tardío de la enfermedad. Una radiografía de columna
cervical está indicada en pacientes con artritis reumatoide muy agresiva o de larga
data, siendo más importante en el ámbito preoperatorio debido a que una extensión
del cuello en un paciente con inestabilidad cervical para la intubación puede llevar
a compromiso de la médula y resultar en paraplejía.
 Neva MH, Häkkinen A, Mäkinen H, Hannonen P, Kauppi M, Sokka T. High prevalence of
asymptomatic cervical spine subluxation in patients with rheumatoid arthritis waiting for
orthopaedic surgery. Ann Rheum Dis. 2006; 65(7):884-8.

 Joaquim AF, Appenzeller S. Cervical spine involvement in rheumatoid arthritis -A systematic

review. Autoimmun Rev. 2014; pii: S1568-9972(14)00158-X.

293. ¿Qué pensar en un paciente con lupus eritematoso sistémico (LES) que se
presenta al servicio de urgencias con dolor abdominal?
En el paciente con LES con cuadro de dolor abdominal, primero se debe pensar en
vasculitis mesentérica ya que cerca de un tercio de los pacientes con LES activo con
dolor abdominal tienen este cuadro clínico, el cual se presenta con náuseas, vómito
y sangrado rectal, esto es de suma importancia debido a que un adecuado y pronto
manejo con altas dosis de corticoesteroides y ciclofosfamida mejoran la
morbimortalidad. Otras causas a considerar son la pancreatitis lúpica en el 10% de
pacientes, además de pensar en causas no inducidas por el lupus como apendicitis,
gastroenteritis aguda y peritonitis.

153
Mil cosas que saber en medicina interna

 Yuan S, Lian F, Chen D, Li H, Qiu Q, Zhan Z, Ye Y, Xu H, Liang L, Yang X. Clinical features and
associated factors of abdominal pain in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2013; 40(12):
2015-22.

 Hallegua DS, Wallace DJ. Gastrointestinal manifestations of systemic lupus erythematosus. Curr
Opin Rheumatol. 2000; 12(5): 379-85.

294. Consulta una paciente de 58 años con historia de 6 meses de rash

pruriginoso intenso en codos, rodillas y glúteos, ella nota pequeñas ampollas con
fluido claro cuando se rasca, ha sido manejada con hidrocortisona y calamina
tópica sin mejoría. Presenta un hemograma con hemoglobina de 11 g/dL, las
lesiones son como las mostradas en la siguiente imagen. ¿Con qué está cursando
la paciente?

Esta paciente está cursando con una dermatitis herpetiforme, la cual está fuertemente
asociada con enfermedad celíaca. La dermatitis herpetiforme es una enfermedad
autoinmune bullosa no infecciosa que causa múltiples pápulo-vesículas muy
pruriginosas en pantorrilla, codos, rodillas, espalda y glúteos; El diagnóstico
confirmatorio se realiza por biopsia con evidencia de depósitos granulares de IgA
en la dermis papilar.
 Zone JJ. Skin manifestations of celiac disease. Gastroenterology. 2005; 128(4 Suppl
1):S87-91. 

 Caproni, M., Antiga, E., Melani, L., & Fabbri, P. Guidelines for the diagnosis and treatment of
dermatitis herpetiformis. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology.
2009; 23(6): 633-638.

295. ¿Cómo se deben manejar los latidos ventriculares prematuros?

Los complejos ventriculares prematuros (CVP) son despolarizaciones espontáneas
originadas de los ventrículos, estos latidos pueden variar en frecuencia y generalmente
son seguidos de una pausa compensadora en la cual los pacientes pueden percibir el
paro del corazón. En ausencia de enfermedad estructural cardiaca el pronóstico es
benigno y la terapia no se recomienda de rutina. Pacientes con síntomas persistentes
como palpitaciones, fatiga y desvanecimiento, los B-bloqueadores

154
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

y calcioantagonistas no dihidropiridínicos son una excelente primera opción

suprimiendo los CVP. En contraste, los pacientes con falla cardíaca, hipertensión o
hipertrofia ventricular izquierda tienen un incremento en la incidencia de mortalidad
cardiovascular en los cuales la consideración de terapia con amiodarona, marcapasos
o ablación por radiofrecuencia podrían ser considerados.
 Ng GA. Treating patients with ventricular ectopic beats. Heart. 2006; 92(11):1707-12.

 Cantillon DJ. Evaluation and management of premature ventricular complexes. Cleve Clin
J Med. 2013; 80(6):377-87.

296 . Consulta al servicio de urgencias un paciente de 67 años con dolor de

rodilla izquierda, el paciente fue llevado a reemplazo total de rodilla hace 11
meses por osteoartrosis. ¿Qué pensar?
Este paciente muy probablemente está cursando con una infección de la articulación
protésica, la cual puede ocurrir en cualquier momento en el periodo postoperatorio.
El principal síntoma en estos pacientes es el dolor de rodilla ya que la fiebre y la
leucocitosis están frecuentemente ausentes. Las infecciones que ocurren en el primer
año postoperatorio son principalmente causadas por diseminación hematógena de
focos como infecciones de piel, abscesos dentales o infecciones de vías urinarias.
 Trampuz A, Zimmerli W. Diagnosis and treatment of implant-associated septic arthritis
and osteomyelitis. Curr Infect Dis Rep. 2008; 10(5):394-403.

 Trampuz A, Zimmerli W. Prosthetic joint infections: update in diagnosis and treatment.

Swiss Med Wkly. 2005; 135(17-18): 243-51.

297. En mujeres con LES en edad reproductiva, en búsqueda de embarazo o

embarazadas. ¿Cuáles fármacos controladores de enfermedad son seguros?
En estas mujeres los medicamentos recomendados para el control del LES
preconcepcionales y durante el embarazo son los corticoides como prednisolona y
metilprednisolona (utilizar la menor cantidad de pulsos en exacerbaciones),
cloroquina, hidroxicloroquina y azatioprina.
 Lateef A, Petri M. Managing lupus patients during pregnancy. Best Pract Res Clin Rheumatol.
2013; 27(3):435-47. 

 Smyth A, Oliveira GH, Lahr BD, Bailey KR, Norby SM, Garovic VD. A systematic review and
meta-analysis of pregnancy outcomes in patients with systemic lupus erythematosus and
lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5(11): 2060-8.

298. ¿Puede la artritis psoriásica anteceder el brote?

Sí, el compromiso articular ocurre en el 5-30% de los pacientes con psoriasis, en el
15-20% de los casos la artritis es la manifestación inicial lo que puede hacer difícil
el diagnóstico. El 90% de los pacientes con psoriasis tienen cambios ungueales que
deben ser diferenciados de la onicomicosis; otros hallazgos en pacientes con
psoriasis son dactilitis y entesitis.
Los cambios cutáneos pueden ser mínimos, limitados a ombligo o región glútea, es
importante examinar la totalidad de la piel.

155
Mil cosas que saber en medicina interna

Cambios ungueales psoriasis

 Gladman DD. Early Psoriatic Arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America.
2012; 38:373-86.

 Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP. Diagnosis and classification of psoriasis.

Autoimmunity reviews. 2014; 13:490-5.
 Schön MP, Boehncke WH. Psoriasis. New England Journal of Medicine. 2005; 352:1899-912.

299. ¿Qué se debe saber del hipertiroidismo subclínico?

Este se refiere a niveles suprimidos de TSH con niveles circulantes de hormona
tiroidea normales, alcanzando una prevalencia de hasta 2 a 3% de personas mayores
de 80 años. Cerca del 50% de pacientes con hipertiroidismo subclínico en especial
aquellos con TSH entre 0,1 – 0,4 mUI/L tienen una anormalidad transitoria; niveles
bajos de TSH pueden ser causados por medicamentos como opioides, levodopa,
glucocorticoidesadosisantiinflamatorias ymetformina. Losnivelespersistentemente
bajos de TSH pueden ser presagio de enfermedad sistémica subyacente como
infecciones crónicas o cáncer y se asocian a osteoporosis y fibrilación auricular.
 Vaidya B, Pearce SH. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ. 2014; 349:g5128.

 Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al.
Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab.
2002; 87:489-99.
 Parle JV, Franklyn JA, Cross KW, Jones SC, Sheppard MC. Prevalence and follow-up of abnormal
thyrotrophin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom. Clin Endocrinol. 1991;
34:77-83.

300. ¿Qué gérmenes causan lesiones cavitarias pulmonares en pacientes

inmunocomprometidos?
Además de tuberculosis el diagnóstico diferencial de lesiones cavitarias
pulmonares en pacientes con VIH/SIDA es amplio, especialmente en pacientes
con la enfermedad avanzada. Considerar

156
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Cavitaciones pulmonares en pacientes inmunocomprometidos

Infecciosas
Pneumocystis jirovecii
Cryptococcus neoformans (pulmonar)
Coccidioides
Blastomyces dermatitidis (Blastomicosis)
Histoplasma capsulatum
Aspergillus fumigatus (pulmonar)
Mycobacterium avium complex
Mycobacterium kansasii
Pseudomonas aeruginosa Nocardia
asteroides Rhodococcus equi
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus aureus
Legionella spp
No infecciosas
Sarcoma de Kaposi pulmonar
Linfoma no Hodgkin
Carcinoma broncogénico
Metástasis
Enfermedades de colágeno
Granulomatosis de Wegener
Émbolo e infarto pulmonar
 Corti M, Trione N, Semorile K, Palmieri O, Negroni R, Arechavala A. [Cavitary
pneumonia in an AIDS patient with cryptococcosis]. Revista iberoamericana de
micologia. 2008; 25:41-4.

 Gallant JE, Ko AH. Cavitary pulmonary lesions in patients infected with human immunodeficiency
virus. Clinical infectious diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of
America. 1996; 22:671-82.

301. ¿Cómo se debe realizar el seguimiento de un paciente con aneurisma de

aorta abdominal?
Los aneurismas de aorta abdominal son una causa importante de mortalidad que
puede ser tratada, factores de riesgo para aparición del aneurisma son sexo
masculino, historia de tabaquismo y edad avanzada. Se puede vigilar clínicamente y
con relativa seguridad el avance de aneurismas menores de 5 cm con exámenes de
ultrasonido anualmente buscando crecimiento y controlando factores de riesgo como
cigarrillo, hipertensión y dislipidemia; si el aneurisma es mayor de 5 cm se debe
realizar corrección quirúrgica en caso de que el paciente tolere el procedimiento. La
cirugía profiláctica es recomendada para aneurismas de rápida expansión (≥ 0,5cm/
año).
 Baxter BT, Terrin MC, Dalman RL. Medical management of small abdominal aortic
aneurysms. Circulation. 20088; 117(14):1883-9.

157
 Mil cosas que saber en medicina interna

 Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell JT; UK Small Aneurysm Trial
Participants. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance.
Circulation. 2004; 110(1):16-21.

302. ¿Puede la hepatitis C causar manifestaciones extrahepáticas?

Sí, la hepatitis C causa múltiples manifestaciones extrahepáticas:

 Desordenes dermatologicos (liquen plano, sindrome sicca, purpura palpable
asociada a crioglobulinemia)
 Crioglobulinemia mixta
 Glomeruonefritis membranoproliferativa
 Glomerulonefritis focal/segmental
 Glomerulonefritis membranosa
 Gammapatías monoclonales
 Linfoma de células B no Hodgkin
 Trombocitopenia
 Anemia aplasica
 Tiroiditis autoinmune
 Cáncer de tiroides
 Fibrosis pulmonar
 Poliartritis crónica (cuadro semejante a artritis reumatoide)
 Aterosclerosis aórtica
 Polineuropatía y mononeuritis múltiple
 Úlceras corneales
 Porfiria
 Debido a sus manifestaciones sistémicas, es necesario realizar diagnóstico
diferencial con síndrome de Sjogren, Lupus eritematoso sistémico y artritis
reumatoide.
 Zignego AL, Ferri C, Pileri SA, Caini P, Bianchi FB. Extrahepatic manifestations of Hepatitis C
Virus infection: A general overview and guidelines for a clinical approach. Digestive and Liver
Disease. 2007; 39:2-17.

 Zarebska-Michaluk DA, Lebensztejn DM, Kryczka WM, Skiba E. Extrahepatic manifestations

associated with chronic hepatitis C infections in Poland. Advances in Medical Sciences.
2010; 55:67-73.

 Ramos-Casals M. Extrahepatic manifestations in patients with chronic infections due to the

hepatitis C virus. Reumatología Clínica. 2009; 5:71-5.

303. ¿Qué tan frecuente es la hepatitis delta?

Se estima que alrededor del 5% de los pacientes con HBsAg positivo son portadores
de hepatitis delta. Este virus requiere de la presencia de hepatitis B para manifestarse.
Los pacientes tienen mayor riesgo de hepatitis fulminante. El 2% de los pacientes
infectados desarrollan hepatitis crónica y tienen una progresión más rápida de la

158
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

enfermedad.
 Taylor JM. Hepatitis delta virus. Virology. 2006; 344:71-6. 

 Rizzetto M, Alavian SM. Hepatitis Delta: The Rediscovery. Clinics in Liver Disease.
2013; 17:475-87.

304. ¿Qué condiciones en un paciente con tuberculosis latente aumentan el

riesgo de desarrollar la infección activa?
Los factores para la activación de tuberculosis en un paciente con TB latente son el
envejecimiento, enfermedad crónica e inmunosupresión. En la tabla a continuación
se observa los factores y el riesgo relativo para la activación de la tuberculosis.
Factores de riesgo para activación de tuberculosis en personas con TB latente:

Factor Riesgo relativo

Infección reciente (menos de 1 año) 12,9
Lesiones fibróticas 2-20
Comorbilidades:
VIH 21-30
Silicosis 30
Falla renal crónica/hemodiálisis 30
Diabetes 2-4
Usuario de drogas IV 10-30
Tratamiento inmunosupresor 10
Gastrectomía 2-5
Bypass yeyunoileal 30-60
Post trasplante 20-70
Tabaco 2-3
Desnutrición 2

Adaptado de: Raviglione MC, O´Brien RJ. Chapter 165 – Tuberculosis. In: Longo DL, Kasper
DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th
Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011: 1340-1359 p.1342
 Raviglione MC (ed). Tuberculosis, The Essentials. Lung Biology in Health and Disease, vol 237,
4th ed. New York, Informa Health Care USA, 2009.

305. ¿Es útil la albúmina para el diagnóstico de desnutrición aguda?

No. La albúmina tiene una vida media de 2 a 3 semanas, es sensible pero no
específica para el diagnóstico de desnutrición proteico calórica, puede estar
disminuida en sepsis, cirugía, rehidratación, aumento del volumen plasmático
incluyendo insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad renal y falla hepática. La
transferrina tiene una vida media de 1 semana. La prealbúmina y la proteína unidora
de retinol tienen una vida media de 2 díaas. La fibronectina es un marcador útil para
desnutrición aguda ya que tiene una vida media de 1 día.

159
Mil cosas que saber en medicina interna

 Omran ML, Morley JE. Assessment of protein energy malnutrition in older persons, part II:
laboratory evaluation. Nutrition. 2000; 16:131-40.

 Alberda C, Graf A, McCargar L. Malnutrition: Etiology, consequences, and assessment

of a patient at risk. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2006; 20:419-39.

306. Un hombre de 20 años consulta por dolor de garganta, fiebre, malestar y

cefalea de 12 días de evolución, ¿qué se debe pensar?
Debe sospecharse un síndrome retroviral agudo. Las faringitis virales y bacterianas
en general son autolimitadas (5 a 7 días). El síndrome retroviral agudo produce un
cuadro clínico similar a la mononucleosis infecciosa en el 70% de los casos. El
monotest puede ser falsamente positivo por el virus del VIH.
Los pacientes con primoinfección por VIH presentan fiebre, malestar, mialgias,
artralgias, sudoración nocturna, cefalea, dolor de garganta, náusea, vómito, anorexia,
pérdida de peso, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia moderada, eritema faríngeo
y exudativo, rash maculopapular, úlceras orales y genitales. Otros hallazgos incluyen
anemia, trombocitopenia, leucopenia y transaminitis. La sintomatología puede durar
por 3 semanas.
En este periodo la infectividad del paciente es sumamente alta. Otra causa de dolor
de garganta prolongado es la tiroiditis de Quervain.
 Self WH. Acute HIV Infection: Diagnosis and Management in the Emergency Department.
Emergency Medicine Clinics of North America. 2010; 28:381-92.
 MacNeal RJ, Dinulos JGH. Acute Retroviral Syndrome. Dermatologic Clinics. 2006; 24:431-8.

307. ¿Qué es la parálisis pseudobulbar?

Es muy frecuente en la práctica clínica principalmente en pacientes ancianos. La
parálisis pseudobulbar se refiere a la parálisis del paladar, faringe, lengua, cara y
músculos de la masticación, causada por lesiones cerebrales bilaterales por encima
de la protuberancia. Se presenta en el 4% de los pacientes con enfermedad
cerebrovascular que tienen infartos lacunares a nivel de ambas cápsulas internas. Los
hallazgos característicos son disartria, disfagia y compromiso de los movimientos
voluntarios de la cara, por compromiso marcado del V y VII par craneal.
 Schiffer R, Pope LE. Review of pseudobulbar affect including a novel and potential
therapy. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences. 2005; 17:447-54.

 McGee S. Chapter 58 - Miscellaneous Cranial Nerves. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical
Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:539-49.

308. Una mujer de 62 años con antecedente de reemplazo de válvula mitral

hace 4 semanas, presenta hemoglobina disminuida, tiene niveles elevados de
reticulocitos y haptoglobina. ¿Qué sospechar?
Las complicaciones de las válvulas protésicas incluyen deterioro estructural de la
válvula, trombosis de la válvula, embolia, hemorragia, formación de pannus y
endocarditis. La disfunción valvular se debe sospechar en pacientes con síntomas de
falla cardíaca en los 6 meses postoperatorios. Esta paciente tiene evidencia de anemia
hemolítica lo que sugiere fuga paravalvular que puede ser debida a dehiscencia

160
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

parcial de la válvula, válvula mal implantada o prótesis posiblemente infectada.

 Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American
College of Cardiology. 2014; 63:e57-e185.
 Chen RS, Bivens MJ, Grossman SA. Diagnosis and Management of Valvular Heart Disease in
Emergency Medicine. Emergency Medicine Clinics of North America. 2011; 29:801-10.

309. ¿Qué efectos colaterales se esperan con los antirretrovirales?

Medicamento Reacción adversa

Abacavir Reacción de hipersensibilidad severa

Tenofovir Anemia de Fanconi

Zidovudina Granulocitopenia y anemia

Estavudina y otros inhibidores Lipoatrófia en la cara y las piernas, toxicidad mitocondrial,

de la transcriptasa reversa pancreatitis, neuropatía periférica
Nevirapina Necrosis hepática en mujeres particularmente si el CD4 es
menor de 350, Stevens-Johnson

Efavirenz Alteraciones del sueño, pesadillas, cambios de humor,

teratogenicidad
Indinavir, atazanavir Hiperbilirrubinemia indirecta benigna y nefrolitiasis

 Calmy A, Hirschel B, Cooper DA, Carr A. Clinical update: adverse effects of antiretroviral
therapy. The Lancet; 370:12-4.

 Deeks SG. Antiretroviral treatment of HIV infected adults. BMJ (Clinical research ed)
2006; 332:1489.

 Weller IVDWIG. Antiretroviral drugs. BMJ (Clinical research ed). 2001;322:1410-2.

310. ¿Qué sospechar en un hombre de 40 años afebril que presenta cefalea y

signos de déficit focal 2 días después?
Cuando el cuadro de deterioro neurológico sea mayor de 3 días de evolución
sospeche absceso cerebral o empiema cerebral, se manifiesta con cefalea y síntomas
neurológicos de déficit focal. Los pacientes también pueden presentar alteración del
estado mental. Los signos meníngeos usualmente están ausentes y la fiebre se
presenta sólo en el 25% de los casos.
Síntomas que progresan en segundos a minutos sugieren eventos vasculares, en
horas sugieren meningitis, en las neoplasias los síntomas progresan en semanas a
meses, excepto el glioblastoma multiforme que tiene un periodo de evolución muy
corto.
 Cahill DP et al. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 10-2010. A 37-
year-old woman with weakness and a mass in the brain. N Engl J Med. 2010; 362:1326.

161
Mil cosas que saber en medicina interna

 Bağdatoğlu H et al. The clinical presentation of intracranial abscesses. A study of seventy-eight

cases. J Neurosurg Sci. 1992; 36:139.

 Carpenter J et al. Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the
literature. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2006; 26:1.

 Batchelor TT, Sorensen AG, Louis DN. Case 17-2012. New England Journal of Medicine.
2012; 366:2112-20.

311. ¿Qué síntomas relacionados con cabeza y cuello pueden ser mal
interpretados por el médico?
Los pacientes con cáncer de cabeza y cuello presentan una variedad de síntomas
dependiendo del sitio en que se origina. El cáncer laríngeo generalmente se presenta
con ronquera, el cáncer faríngeo con disfagia o disconfort en la garganta. Algunos
pacientes refieren un nódulo doloroso. Las presentaciones clínicas en las que
el médico puede no diagnósticar el cáncer de cabeza y cuello son:
1. Aumento persistente de nódulos en cuello en pacientes jóvenes (30 a 50 años):
Por lo general son tumores relacionados al virus del papiloma humano. La mayoría de
pacientes no tienen factores de riesgo para cáncer de cabeza y cuello (no tienen historia
de cigarrillo o abuso de alcohol), los tumores son pequeños y se pueden ocultar entre
unasamígdalasnormales.Debidoalaedaddelpaciente,laausenciadefactoresderiesgo
y la presentación inusual, el médico puede confundir el cáncer con nódulos reactivos.
2. Otalgia unilateral persistente sin signos de infección del oído en pacientes
mayores de 30 años:
Pacientes con otalgia unilateral deben ser remitidos a cirugía de cabeza y cuello para
hacerunaevaluaciónexhaustivaparaexcluirtumoreslaríngeosoenelespaciopostnasal.
3. “Sibilancias” de inicio reciente en paciente mayor de 40 años fumador
pesado:
La obstrucción de la vía aérea superior puede ser mal interpretada como “sibilancias”
lo que conlleva a un diagnóstico erróneo de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica o asma, sin embargo se debe considerar carcinoma laríngeo de crecimiento
lento en pacientes con sibilancias de inicio tardío o asma refractaria a tratamiento en
un paciente fumador o con historia de abuso de alcohol.
 Mehanna HPVWCMLNC. Head and neck cancer—Part 1: Epidemiology, presentation,
and prevention. BMJ (Clinical research ed). 2010; 341.

 Chu, E. A., & Kim, Y. J. Laryngeal cancer: diagnosis and preoperative work-up. Otolaryngologic
clinics of North America. 2008; 41(4), 673-695.

312. Se encuentra en un electrocardiograma un síndrome de repolarización

precoz. ¿Es totalmente benigno?
No. El síndrome de repolarización precoz afecta al 5% de la población y se ha
demostrado que es potencialmente arritmogénico. La presencia de repolarización
precoz en derivaciones diferentes a V1-V4 (especialmente derivaciones inferiores y

162
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

laterales), se asocia con riesgo aumentado de muerte cardíaca súbita por fibrilación
ventricular en personas de mediana edad.

Síndrome de repolarización precoz en EKG

 Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early
repolarization. The New England journal of medicine. 2008; 358:2016-23.

 Obeyesekere, M. N., Klein, G. J., Nattel, S., Leong-Sit, P., Gula, L. J., Skanes, A. C., & Krahn, A.
D. A clinical approach to early repolarization. Circulation. 2013; 127(15), 1620-1629.

313. Un paciente de 78 años previamente sano presenta cambios del

comportamiento posterior a una cirugía de cadera. ¿Qué sospechar?
La sintomatología aguda, cambios del estado mental fluctuantes, dificultad para fijar
la atención y pensamiento desorganizado son característicos del delirium
postoperatorio. Las causas potenciales son: síndrome coronario agudo, hiponatremia,
deshidratación, hiperglicemia severa, infección, hipoxemia y opioides. Se debe
realizar una evaluación completa para identificar la causa y tratarla, además de
establecer medidas para prevenir el delirio. Se debe excluir siempre embolismo
graso.
 Inouye SK. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine. 2006; 354:1157-65.

 Henderson M. Delirium. Medicine. 2008; 36:463-6.

314. ¿Qué pronóstico tiene el Wolff Parkinson White?

La incidencia de muerte súbita en pacientes con Wolff Parkinson White se estima
que es de 1,1 por 1000 pacientes año en los pacientes sin alteraciones estructurales
cardiacas y de 27 por 1000 en pacientes con alteraciones estructurales.
Aproximadamente el 64% de los pacientes son sintomáticos al momento del
diagnóstico y 20% desarrollan síntomas durante el seguimiento. La fibrilación
ventricular puede ser la primera manifestación, los síndromes de pre-excitación
ventricular se asocian a un pronóstico pobre.
 Link MS. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. New England
Journal of Medicine. 2012; 367:1438-48.

 Pappone C, Manguso F, Santinelli R, et al. Radiofrequency Ablation in Children with

Asymptomatic Wolff–Parkinson–White Syndrome. New England Journal of Medicine.

163
Mil cosas que saber en medicina interna

2004; 351:1197-205.

 Cain N, Irving C, Webber S, Beerman L, Arora G. Natural history of Wolff-Parkinson-White

syndrome diagnosed in childhood. Am J Cardiol. 2013; 112(7): 961-5

315. Un hombre de 45 años VIH positivo presenta lesiones nodulares de

coloración purpúrica en el brazo que se extienden a espalda y tórax, algunas
de las lesiones están úlceradas y con drenaje escaso, un cultivo de la lesión
muestra Mycobacterium a los 5 días. ¿Cuáles son los organismos más
probables?
Sospechar micobacterias de crecimiento rápido, estas son: M. abscessus, M.
fortuitum, M. chelonae. En promedio demoran 7 días o menos para crecer en el
cultivo, lo que permite identificación rápida y prueba de resistencia a medicamentos.
Las micobacterias de crecimiento lento son M. avium, M. marinum, M.ulcerans,
M. kansasii, estas micobacterias requieren un medio especial para crecer. Las
infecciones por micobacterias no tuberculosas son más frecuentes en pacientes
inmunocomprometidos, VIH positivos, ancianos, pacientes con enfermedad
pulmonar de base (bronquiectasias, fibrosis quística, EPOC, enfermedad pulmonar
intersticial, enfermedad autoinmune con compromiso pulmonar), consumo de
cigarrillo, exposición a material industrial. Pueden presentarse casos en pacientes
inmunocompetentes, un factor de riesgo en estos casos es el uso frecuente de tinas
y jacuzzi.
 LaBombardi VJ. Susceptibility testing of the non-tuberculous mycobacteria. Clinical
Microbiology Newsletter. 2007; 29:185-90.

 Zumla I A, Grange J. Non-tuberculous mycobacterial pulmonary infections. Clinics in

Chest Medicine. 2002; 23:369-76.

 Holland SM Chapter 167 – Nontuberculous Mycobacterial Infections . In: Longo DL, Kasper
DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.108-112.

316. ¿Qué factores alteran la concentración sérica de creatinina?

La concentración sérica de creatinina puede modificarse por diferentes condiciones
como se observa en la tabla a continuación:

164
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Factor Niveles de creatinina Comentario

plasmática
Demográficos
Envejecimiento Disminuida Causada por disminución en la
masa muscular
Sexo femenino Disminuida Menor masa muscular
Jóvenes Aumentada Mayor masa muscular
Etnia
Raza negra Aumentada Mayor masa muscular
Hispanos Disminuida
Asiáticos Disminuida
Contextura corporal
Musculoso Aumentada Mayor masa muscular
Pérdida de masa muscular, Disminuida Disminución de masa muscular,
amputación, mal-nutrición dis- minución de consumo de
proteínas
Obesidad Sin cambios No hay cambios en la masa muscu-
lar
Dieta
Vegetariana Disminuida Disminución en la producción de
creatinina
Medicamentos
Trimetoprim, probenecid, Aumentada Disminuyen secreción tubular de
diuréticos ahorra- dores de creatinina
potasio
Metamizol, metildopa, Disminuida Interferencia de laboratorio
cetonas, bilirrubinas
Patologías
Cirrosis Disminuida
Hipotiroidismo Disminuida
 Rule AD, Larson TS, Bergstralh EJ, et al: Using serum creatinine to estimate glomerular filtration
rate: Accuracy in good health and in chronic kidney disease. Ann Intern Med. 2004, 141: 929-937.

 Stevens LA, Levey AS. Measurement of kidney function. Med Clin North Am. 2005; 89: 457-473.

317. La meningitis en el paciente de edad media inmunocompetente es

relativamente rara, ¿qué considerar?
Considerar infección por Strongyloides. El síndrome de hiperinfección por
Strongyloides se presenta en pacientes con alteraciones en la inmunidad (VIH,
administración de glucocorticoides o uso de medicamentos biológicos) y predispone
al paciente a meningitis bacteriana especialmente por bacterias entéricas Gram
negativas. En pacientes previamente sanos la administración de dosis bajas de
esteroides por corto tiempo (5 días) predispone a síndrome de hiperinfección por
Strongyloides. Otras complicaciones de éste son sepsis bacteriana y neumonía. La
eosinofilía puede estar ausente.

165
Mil cosas que saber en medicina interna

 Pukkila-Worley R, Nardi V, Branda JA. Case 28-2014. New England Journal of Medicine.
2014; 371:1051-60.

 Ghosh K, Ghosh K. Strongyloides stercoralis septicaemia following steroid therapy for

eosinophilia: report of three cases. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and
Hygiene. 2007; 101:1163-5.

318. Se encuentran cocos gram positivos en el líquido cefalorraquídeo. ¿La

única opción es el neumococo?
La causa más común de meningitis es el Streptococcus pneumoniae, coco Gram
positivo responsable de aproximadamente 58% de los casos. Otros cocos que
pueden causar meningitis son:
 Streptococcus agalactiae (meningitis en recién nacidos y adultos
inmunosuprimidos)
 Staphylococcus aureus y enterococcus spp (neurocirugía,
inmunosupresión, foco de infección fuera de sistema nervioso central)
 Streptococcus salivarius (anestesia espinal, mielogramas)
 Staphylococcus epidermidis
 Streptococcus bovis (meningitis en pacientes con enfermedad colónica)
 Streptococcus pyogenes (complicación de otitis severa, sinusitis, faringitis)
 Streptococcus suis
 Streptococcus viridans
 Pukkila-Worley R, Nardi V, Branda JA. Case 28-2014. New England Journal of Medicine.
2014; 371:1051-60.

319. ¿Qué manifestaciones clínicas están relacionadas con la

amiloidosis?
Las manifestaciones clínicas son variadas y dependen del tipo de amiloidosis: 1)
Amiloidosis por depósito de inmunocomplejos de cadena liviana (AL), la cual es la
más común y constituye el 70%. El compromiso es multiorgánico y el corazón puede
ser el primer órgano afectado. 2) Amiloidosis por depósito de proteína A (AA),
asociada a artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal y otras
enfermedades inflamatorias crónicas en la cual predomina el compromiso renal y el
cardiaco es poco común. 3) Amiloidosis por depósito de transtirretina (ATTR),
abarca la forma hereditaria, con un patrón autosómico dominante, se observa
afección cardiaca, neuropatía y en algunas oportunidades compromiso renal o del
bazo y una forma senil que predomina en hombres mayores de 70 años en la cual la
cardiopatía es usualmente extensa, asociada a síndrome de túnel del carpo que puede
preceder los síntomas cardiacos.
 Yusuf SW, Solhpour A, Banchs J, et al. Cardiac amyloidosis. Expert review of cardiovascular
therapy. 2014; 12:265-77.
 Ton V-K, Mukherjee M, Judge DP. Transthyretin Cardiac Amyloidosis: Pathogenesis, Treatments,
and Emerging Role in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. Clinical Medicine
Insights Cardiology. 2014; 8:39.

166
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

320. ¿Por qué el hipernefroma es el tumor del internista?

El hipernefroma es conocido como el tumor del internista por la variedad de formas
clínicas en que se presenta y la cantidad de diagnósticos diferenciales. Corresponde
al 3% de los cánceres en el adulto y del 90 a 95% de los tumores malignos renales
primarios. Hace metástasis de forma precoz con predilección por ganglios linfáticos,
pulmones, glándulas suprarrenales, hígado y hueso. La triada clásica de hematuria,
dolor y masa palpable ocurre en el 10% a 20% de los casos. Otras formas de
presentación son fiebre, anemia, poliglobulia, síndrome paraneoplásico,
tromboembolismo, metástasis de origen desconocido, hipertensión arterial o puede
ser asintomático.
 Serra Valdés MA, Herrera Galiano A. El tumor del internista: Reporte de un caso. Revista
Habanera de Ciencias Médicas. 2010; 9:331-5.

 Scher HL, Motzer RJ. Chapter 94– Bladder and Renal Cell Carcinomas . In: Longo DL,
Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Princip les of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.790-795.

321. Además del síndrome de Sjögren, ¿existen otras causas de ojo

seco?
Sí. Estas son:

Causas sistémicas
Endocrinas
Estado postmenopáusico
Diabetes mellitus
Enfermedad tiroidea
Dermatológicas
Rosácea
Síndrome de Stevens Johnson
Pénfigo mucomembranoso
Neurológica
Enfermedad de Parkinson
Medicamentos
Antidepresivos tricíclicos
Antihistamínicos
Relacionados a glándula lacrimal
Linfoma y leucemia
Radiación
Cirugía
Autoinmune
Síndrome de Sjögren primario y secundario

Adaptado de: Tong LTJTJSG. Dry eye. BMJ (Clinical research ed). 2012; 345.

167
Mil cosas que saber en medicina interna

 Pflugfelder, S. C., Solomon, A., & Stern, M. E. The diagnosis and management of dry eye: a
twenty-five–year review. Cornea. 2000; 19(5): 644-649.

322. Un paciente aqueja de dolor en la planta del pie, que es más fuerte
en la mañana al levantarse. ¿Qué se debe considerar?
La fascitis plantar es la causa más frecuente de dolor en el talón. Los síntomas de
inicio gradual, dolor en la mañana o dolor en el sitio de inserción de la fascia son
hallazgos característicos. Los factores de riesgo incluyen obesidad, estar de pie por
largos periodos de tiempo y correr. En la tendinitis del Aquiliano hay dolor difuso
y edema en la región posterior del talón; el dolor al comprimir el calcáneo sugiere
fractura; la aparición de parestesias al golpear con el martillo de reflejos el nervio
tibial posterior detrás del maléolo medial, indica síndrome del túnel tarsal. En los
ancianos se debe examinar cuidadosamente en busca de atrofia de la grasa plantar.
 Cardenuto Ferreira R. Talalgia: plantar fasciitis. Revista Brasileira de Ortopedia. 2014; 49:213-7.

 Schwartz EN, Su J. Plantar fasciitis: a concise review. The Permanente journal. 2014; 18:e105-7.

 Rosenbaum AJ, DiPreta JA, Misener D. Plantar Heel Pain. Medical Clinics of North America.
2014; 98:339-52

323. ¿Cuál es la clínica de la cefalea por alteración en la articulación

temporomandibular?
El dolor es matutino unilateral y puede irradiarse a pabellón auricular, región
periorbitaria, temporal y parte posterior del cuello; puede presentar limitación al
movimiento, el chasquido por sí solo no significa maloclusión de la articulación
temporomandibular. Es más frecuente en mujeres.
 Dimitroulis G. Temporomandibular disorders: a clinical update. BMJ (Clinical research ed). 1998;
317:190-4.

 Scrivani SJ, Keith DA, Kaban LB. Temporomandibular Disorders. New England Journal of
Medicine. 2008; 359:2693-705.

324. En un paciente con antecedente de enfermedad cerebrovascular,

¿cuál es la medida terapéutica de mayor impacto en la prevención de
recurrencias?
El control de la presión arterial es la medida de mayor impacto para prevenir la
recurrencia de la enfermedad cerebrovascular por cualquier causa. La presión arterial
debe ser manejada en todos los pacientes, el riesgo de la recurrencia aumenta con
cifras de presión arterial por encima de 140/80 mmHg.
 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Neurology; 16th ed. Philadelphia, USA,
American College of Physicians.; 2012. p.36

 Lawes, C. M., Bennett, D. A., Feigin, V. L., & Rodgers, A. Blood pressure and stroke an overview
of published reviews. Stroke. 2004; 35(3): 776-785.

325. Un paciente con enfermedad de Von Recklinghausen tiene

hipertensión arterial de difícil control. ¿Qué sospechar?
La neurofibromatosis tipo I (enfermedad de Von Recklinghausen), es un trastorno
168
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

genético autosómico dominante que afecta 1 de cada 4000 personas de la población

general. El feocromocitoma es diagnosticado en 0,1 a 6% de estos pacientes, estos
también tienen mayor riesgo de tumores gastrointestinales estromales con una
prevalencia estimada de 5% a 30%.
 Vlenterie M, Flucke U, Hofbauer LC, et al. Pheochromocytoma and Gastrointestinal Stromal
Tumors in Patients With Neurofibromatosis Type I. The American journal of medicine. 2013;
126:174-80.
 Lew JI, Jacome FJ, Solorzano CC. Neurofibromatosis-Associated Pheochromocytoma. Journal of
the American College of Surgeons. 2006; 202:550-1.

326. Una mujer de 20 años consultó con historia de 2 semanas de fatiga, tos,
congestión nasal, rinorrea. Dos días antes de ir a urgencias presentó diarrea,
vómito, fiebre y dolor abdominal. Al Examen físico tiene FC 130 lpm, PAM 60
a 70 mmHg a pesar de los esfuerzos de reanimación la paciente fallece. ¿Qué
se debe considerar?
El 11% de pacientes con influenza desarrollan miocarditis; ésta debe ser diferenciada
de otras causas de miocarditis virales en pacientes con síndrome febril. Se debe
sospechar miocarditis por influenza en todo paciente que en las 2 semanas de iniciar
los síntomas presente descompensación hemodinámica; tiene mortalidad del 24%.
El riesgo de complicaciones por influenza aumenta en personas con enfermedad de
base, inmunodeficiencia, embarazo y la edad (ancianos y niños).
 Mamas MA, Fraser D, Neyses L. Cardiovascular manifestations associated with influenza
virus infection. International Journal of Cardiology. 2008; 130:304-9.
 Gerberding JL, Morgan JG, Shepard J-AO, Kradin RL. Case 9-2004. New England Journal of
Medicine. 2004; 350:1236-47.

327. ¿Cuándo sospechar cefalea por analgésicos?

La migraña y la cefalea tensional pueden transformarse en cefalea crónica (cefalea
que ocurre por lo menos 15 días al mes durante 3 meses consecutivos), en pacientes
que tomen analgésicos de manera no controlada (10 días o más para triptanes,
ergotamina y opioides; 15 días o más para antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
y acetaminofén). La prevalencia es de 1% de la población general y se estima que
el 50% de los pacientes con este tipo de cefalea revierten a cefalea episódica con la
suspensión de los analgésicos. Todos los analgésicos incluyendo acetaminofén,
AINES, ácido acetil salicílico, cafeína y triptanes, pueden producir cefalea crónica
persistente.
 Carod-Artal FJ. Tackling chronic migraine: current perspectives. Journal of pain research.
2014; 7:185-94.

 Tepper SJ. Medication overuse headache. Headache. 2014; 54:203.

 Abrams BM. Medication Overuse Headaches. Medical Clinics of North America. 2013; 97:337-52.

169
Mil cosas que saber en medicina interna

328. ¿Qué es el Lid Lag o signo de Von Graefe?

Este signo describe el descenso retrasado del párpado superior cuando el paciente
baja la mirada y se debe a la hiperactividad simpática sobre el músculo de Müller,
se observa en pacientes con enfermedad de Graves. Tiene una sensibilidad de 19%
y una especificidad del 99% para el diagnóstico de hipertiroidismo.

Lidlag
 McGee S. Chapter 23 - Thyroid and Its Disorders. In: McGee S, ed. Evidence-Based
Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:192-209.
 Gaddipati RV, Meyer DR. Eyelid Retraction, Lid Lag, Lagophthalmos, and von Graefe’s
Sign: Quantifying the Eyelid Features of Graves’ Ophthalmopathy. Ophthalmology. 2008;
115:1083-8.

329. Una mujer deportista de 25 años consulta por dolor en la rodilla

izquierda que se irradia a la cara lateral de la pierna, niega trauma u otros
antecedentes. Al examen de la rodilla no hay edema, eritema ni calor, hay
dolor a la palpación del cóndilo femoral externo. ¿Qué sospechar?
Sospeche síndrome de la banda iliotibial. La banda iliotibial está formada por tejido
conectivo grueso que se extiende a lo largo de la cara externa de la pierna desde el
hueso ilíaco hasta el peroné. Cuando hay compromiso de ésta hay dolor o ardor a
nivel del cóndilo femoral externo de la rodilla que se puede irradiar hacia la parte
externa del muslo. La lesión generalmente es por uso excesivo, es más frecuente en
atletas y puede ser causada por el calzado inadecuado, correr excesivamente o sobre
superficies irregulares. También es más común en individuos con alineación en varo
de la rodilla. El tratamiento incluye reposo, antiinflamatorios no esteroideos, terapia
física y corregir factores de riesgo.
 Baker RL, Souza RB, Fredericson M. Iliotibial Band Syndrome: Soft Tissue and
Biomechanical Factors in Evaluation and Treatment. PM&R. 2011; 3:550-61.

 Franco V, Cerullo G, Gianni E, Puddu G. Iliotibial band friction syndrome. Operative

Techniques in Sports Medicine. 1997; 5:153-6.

330. ¿Los niveles de ácido úrico tienen alguna importancia durante los
episodios agudos de gota?
No. La medición de ácido úrico no es de valor para el diagnóstico de la artritis
gotosa aguda. Es frecuente que los niveles de ácido úrico sean normales durante

170
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

los episodios agudos y al repetir los exámenes casi todos los pacientes tienen cifras
mayores a 6,7 mg/dL. En el ataque gotoso monoarticular el 20% de los casos tienen
cifras de ácido úrico menor a 6.8 mg/dL y en la gota poliarticular tienen niveles
menores a 6 mg/dL.
 H. Ralph Schumacher, Lan X. Chen. Chapter 333 – Gout. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.

331. Un hombre de 80 años se hospitaliza por un infarto agudo de miocardio;

5 días después de la admisión tiene la extremidad derecha fría y dolorosa, el
recuentro plaquetario es de 30.000. ¿Qué descartar?
La trombocitopenia inducida por heparina tiene una incidencia del 3 al 5%. Se debe a
la formación de anticuerpos contra el complejo de heparina y factor 4 (PF4). Muchos
pacientes desarrollan anticuerpos pero sólo algunos progresan a trombocitopenia o
trombocitopenia y trombosis. Se desarrolla de 5 a 14 días después de la exposición
a la heparina y en algunos casos hasta 100 días después, el conteo plaquetario
generalmente es mayor de 20,000 /µL. No hay una prueba que haga el diagnóstico.
A pesar de la trombocitopenia, los fenómenos trombóticos son frecuentes, las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) no deben ser usadas en estos pacientes
por reacción cruzada. El fondaparinux puede ser utilizado con relativa seguridad en
pacientes quienes han presentado trombocitopenia inducida por heparinas.
 Lanzarotti S, Weigelt JA. Heparin-Induced Thrombocytopenia. Surgical Clinics of North America.
2012; 92:1559-72.
 Cegarra-Sanmartín V, González-Rodríguez R, Paniagua-Iglesias P, et al. Fondaparinux
as a Safe Alternative for Managing Heparin-Induced Thrombocytopenia in Postoperative
Cardiac Surgery Patients. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2014; 28:1020-4.
 Greinacher A, Warkentin TE. Recognition, treatment, and prevention of heparin-induced
thrombocytopenia: Review and update. Thrombosis Research. 2006; 118:165-76.

332. Una mujer de 41 años es evaluada por náuseas y vómito 6 semanas

después de una cirugía bariátrica, ha perdido 10 kg de peso. El examen físico
es normal, hay leve dolor a la palpación del epigastrio. ¿Cuál es el posible
diagnóstico?
La estenosis del estoma ocurre en 4,3% al 27% de los pacientes con bypass gástrico
en Y de Roux, los pacientes presentan disfagia, náusea, vómito y sensación de
saciedad temprana. El diagnóstico diferencial incluye úlcera del estoma o también
una úlcera marginal que se reporta hasta en el 20% de los pacientes con esta cirugía.
El diagnóstico y manejo se realiza con endoscopia de vías digestivas. Estas
complicaciones de la cirugía deben considerarse si la sintomatología se presenta en
los primeros seis meses posteriores a la cirugía.
 Keith JN. Endoscopic Management of Common Bariatric Surgical Complications.
Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. 2011; 21:275-85.
 Huang CS, Farraye FA. Complications following Bariatric Surgery. Techniques in Gastrointestinal
Endoscopy. 2006; 8:54-65.

171
Mil cosas que saber en medicina interna

333. Una mujer de 30 años es evaluada por una historia de 2 semanas de

congestión nasal, el cuadro inició como una gripa que mejoró con
descongestionantes, los síntomas retornaron con fiebre y aumento de secreción
nasal, no tiene historias de alergias. ¿Qué sospechar?
La duración de los síntomas de sinusitis mayor de 1 semana y la reaparición de
éstos después de una mejoría, son criterios para sinusitis bacteriana agua. El inicio
de antibióticos se recomienda para pacientes con rinorrea purulenta, edema
periorbitario, dolor facial severo y fiebre. Se deben cubrir gérmenes como
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
 Piccirillo JF. Acute Bacterial Sinusitis. New England Journal of Medicine. 2004; 351:902-10.

 Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of rhinitis:
An updated practice parameter. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2008;122:S1-S84.

334. ¿Cómo interpretar los cilindros en el uroanálisis?

Hallazgo Significado
Eritrocitarios Enfermedad glomerular
Leucocitarios Inflamación, infección (lesión tubulointersticial como
pielone- fritis)
Granulosos Sugiere enfermedad glomerular o tubular
Pigmentarios Se observan en necrosis tubular aguda
Grasos Síndrome nefrótico, envenenamiento por mercurio o por
eti- lenglicol
Céreos Enfermedad renal crónica
Hialinos Se forman por uromodulina en hipovolemia o
deshidratación
Epiteliales Descamación de diferentes porciones tubulares

 Greenberg A. 4 - Urinalysis and Urine Microscopy. In: Gilbert SJ, Weiner DE, eds.
National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition). Philadelphia:
W.B. Saunders; 2014:33-41.

335. Un hombre de 38 años consulta por cuadro de insuficiencia cardíaca

y arritmia marcada. Este paciente había prestado servicio militar en zona
selvática a los 18 años. Sin antecedentes patológicos. ¿Qué sospechar?
Se estima que el 17% de la población colombiana está expuesta al vector que transmite
el Trypanosoma cruzi. Se debe sospechar enfermedad de Chagas en pacientes con
falla cardíaca acompañada de trastornos en la conducción, inicialmente bloqueo de
rama derecha o hemibloqueo anterior izquierdo, anormalidades segmentarias de la
movilidad de la pared ventricular y aneurisma apical del ventrículo izquierdo. Otras
manifestaciones son síntomas gastrointestinales como disfagia y estreñimiento por
el megaesófago y megacolon, respectivamente. Hay descripciones de transmisión
oral de la enfermedad de Chagas sin necesidad de exposición al vector.
 Lescure F-X, Le Loup G, Freilij H, et al. Chagas disease: changes in knowledge and management.
The Lancet Infectious Diseases. 2010; 10:556-70.

172
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Maguire JH. Chagas’ Disease — Can We Stop the Deaths? New England Journal of Medicine.
2006; 355:760-1.
 Corredor A. Prevalencia de anticuerpos contra T. cruzi en bancos de sangre de Colombia.
Curso Nacional de Enfermedad de Chagas. Ministerio de Salud, Republica de Colombia.
Universidad Industrial de Santander, 1993.

336. ¿Durante qué meses se debe sospechar la cardiomiopatía

periparto?
Se debe sospechar desde el último trimestre del embarazo hasta 5 meses postparto,
la recuperación de la función cardíaca previa sólo se alcanza en el 30-50% de los
casos. Tiene una incidencia de 1 en 1,000 a 1 en 4.000 casos, siendo más frecuente
en pacientes mayores de 30 años. Las pacientes con recuperación completa de la
función ventricular, en un nuevo embarazo tienen un riesgo de cerca del 20% de
presentar una recaída.
 Karaye KM, Henein MY. Peripartum cardiomyopathy: A review article. International
Journal of Cardiology 2013; 164:33-8.

 Elkayam U, Jalnapurkar S, Barakat M. Peripartum Cardiomyopathy. Cardiology Clinics.

2012; 30:435-40.

 Demaki s JG, Rahimtool a SH. Peripartum cardiomyopathy. Circulation. 1971; 44:964-8.

 Givertz MM. Peripartum cardiomyopathy. Circulation. 2013; 127(20):e622-6.

337. ¿Existe algún diagnóstico alterno a enfermedad celiaca o

enfermedad inflamatoria intestinal en un paciente con síndrome
diarreico crónico?
Debe considerarse estrongiloidiasis. La infección puede ser sintomática o
asintomática. La duodenitis es la manifestación aguda, se presenta con dolor
abdominal intermitente, náusea, vómito y diarrea. Otros hallazgos son: prurito,
urticaria, eritema serpiginoso, síntomas respiratorios. La migración de las larvas
produce enterocolitis y síndrome de malabsorción comprometiendo el tracto
gastrointestinal superior y colon proximal.
En la hiperinfección, la carga parasitaria es alta, los parásitos pueden dañar la mucosa
intestinal lo que predispone a sepsis por bacilos Gram negativos y enterococcus. Otras
complicaciones frecuentes en este síndrome son meningitis y neumonía. Factores de
riesgo para la hiperinfección son inmunocompromiso, VIH, uso de glucocorticoides,
infección por HTLV-1, tumores malignos, hipogammaglobulinemia. La eosinofilia
puede estar ausente.
 Greaves DCSPCASHMEM. Strongyloides stercoralis infection. BMJ (Clinical research ed). 2013;
347.

 Xavier RJ, Gala MK, Bronzo BK, Kelly PJ. Case 23-2012. New England Journal of Medicine.
2012; 367:363-73.

173
Mil cosas que saber en medicina interna

338. ¿La ausencia de fiebre descarta una artritis séptica?

No. La fiebre sólo está presente en el 40% de los pacientes con artritis séptica, por
lo que su ausencia no descarta la presencia de patología infecciosa, es importante
resaltar que la artritis séptica frecuentemente va precedida de artralgias migratorias
sin inflamación, este es un pródromo altamente consistente con infección. Las
articulaciones más afectadas en artritis séptica son rodilla, hombro, muñeca, primera
metacarpofalángica, cadera y tobillo.
 García-Arias M, Balsa A, Mola EM. Septic arthritis. Best Practice & Research Clinical
Rheumatology. 2011; 25:407-21.

 Margaretten, M. E., Kohlwes, J., Moore, D., & Bent, S. Does this adult patient have septic
arthritis? Jama; 2007. 297(13): 1478-1488.

339. ¿Qué características clínicas ayudan a diferenciar la meningitis

causada por Listeria de otras bacterias?
La instauración de la sintomatología de la meningitis causada por Listeria
monocytogenes es más lenta que la producen otras bacterias, haciendo confundir al
médico con un cuadro viral; los signos meníngeos y la rigidez nucal no son
frecuentes. La infección es más común en ancianos, recién nacidos menores de 10
meses, mujeres embarazadas y pacientes críticamente enfermos. El conteo de
leucocitos en el líquido cefalorraquídeo es de 100 a 5000 /µL y la neutrofilia no es
marcada. El 75% de los pacientes tienen leucocitos en LCR menor de 1000/ µL. La
tinción de Gram solo es positiva en el 30-40% de los casos y la mortalidad es del
20%.
 Sedano R, Fica A, Guinez D, et al. [Infections by Listeria monocytogenes]. Revista
chilena de infectologia: organo oficial de la Sociedad Chilena de Infectologia. 2013; 30:417-25.
 Amaya-Villar R, García-Cabrera E, Sulleiro-Igual E, et al. Three-year multicenter surveillance of
community-acquired Listeria monocytogenes meningitis in adults. BMC infectious diseases.
2010; 10:324.

340. ¿Cómo se pueden aplicar los criterios de Diamond y Forrester en

la práctica clínica? 1
Los criterios de Diamond y Forrester son útiles en la interpretación del dolor
anginoso. 1) Dolor retroesternal opresivo, 2) Precipitado por el esfuerzo, 3) Mejora
con el reposo o nitratos. La presencia de los tres síntomas es considerado como
Angina típica; dos de ellos como Angina atípica; y uno solo se considera dolor no
anginoso.

174
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Probabilidad diagnóstica de SCA con los criterios de Diamond y Forrester, basado

en edad, sexo y síntomas
 Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of
coronary-artery disease. N Engl J Med. 1979; 300(24): 1350-1358.

341. ¿Y entonces que pasa con los factores de riesgo cardiovascular? 2

Aplicando los criterios de Diamond y Forrester y los factores de riesgo
cardiovascular las probabilidades de que el paciente tenga un SCA se modifican así:

 National Institute for Health and Clinical, Excellence Clinical Guideline 95. Chest pain of recent
onset — assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort of suspected cardiac
origin. www.nice.org.uk. 2010.

342. ¿Qué causas existen de dedos en palillo de tambor?

Los dedos en palillo de tambor ocurren generalmente en bronquiectasias, fibrosis
quística, enfermedad pulmonar intersticial, sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática,
infecciones pulmonares crónicas (tuberculosis, empiema y hongos), lesiones
vasculares pulmonares y cáncer. A diferencia de lo que se cree, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica no causa dedos en palillo de tambor. Otras causas son
cardiopatía cianosante congénita, endocarditis bacteriana subaguda, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerativa, enfermedad celíaca, cáncer de esófago, hígado e intestinal,
e hipertiroidismo. También puede ser una condición familiar benigna.
 Spicknall KE, Zirwas MJ, English Iii JC. Clubbing: An update on diagnosis, differential diagnosis,
pathophysiology, and clinical relevance. Journal of the American Academy of Dermatology. 2005;
52:1020-8.

 Jamieson A. The Causes of Finger Clubbing: A List Worth Learning. The American journal of
medicine. 2011; 124:e1-e3.

175
Mil cosas que saber en medicina interna

343. Un paciente de 20 años es diagnosticado con endocarditis

bacteriana por hallazgos ecocardiográficos y cultivos que reportan
Staphylococcus aureus, se le inicia terapia con vancomicina. Al cuarto
día continúa con cultivos positivos. ¿Se debe cambiar el antibiótico?
No. Los pacientes con antibioticoterapia para endocarditis infecciosa presentan
mejora clínica a los 5 a 7 días. Los cultivos para Staphylococcus aureus continúan
positivos de 3 a 5 días posterior al inicio del tratamiento con betalactámicos y de 7
a 9 días con vancomicina.
 Karchmer AW. Chapter 124 – Infective Endocarditis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.1052-1063.

344.¿Cómo diferenciamos una claudicación neurológica de miembros

inferiores de una vascular?
Característica Claudicación vascular Claudicación
neurológica
Dolor glúteo Si Si
Dolor durante la marcha Si Si
Dolor que desaparece si se detiene la marcha Si No
Dolor por debajo de la rodilla Si No
Dolor mientras el paciente está sentado No No
Pulsos arteriales en miembros inferiores Disminuidos o Conservados
ausentes
Dolor mejora con la flexión de la columna lumbar No aplica Si
Dolor que empeora con la extensión de la columna No aplica Si
lumbar
Dolor que empeora cuando el paciente tose o No Si
estornuda
Trastornos sensitivos del miembro inferior No Puede haber
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor
lumbar. Rev Med Risaralda, 2010, 16(2): 43-56.
 Katz JN, Harris MB. Lumbar spinal stenosis. N Engl J Med, 2008; 358:818-25.

 White C. Intermittent claudication. N Engl J Med, 2007; 356:1241-50.

345. ¿Cómo se presenta la enfermedad celiaca en adultos?

Aunque se considera como síntoma clave la diarrea, la mayoría de adultos no la
presentan. En este grupo poblacional se manifiesta con síntomas no clásicos como
anemia ferropénica o por enfermedad crónica, osteoporosis, dermatitis herpetiforme,
dolor abdominal, problemas neurológicos o neuropsiquiatricos, infertilidad,
estomatitis aftosa y deficiencias de vitaminas.
 Lebwohl Benjamin,Ludvigsson Jonas F, GreenPeter H R. Celiac disease and non-celiac gluten
sensitivity. BMJ. 2015; 351:h4347.

176
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Rampertab, S. D., Pooran, N., Brar, P., Singh, P., & Green, P. H. (2006). Trends in the
presentation of celiac disease. The American journal of medicine. 119(4): 355-e9.

346. ¿Cuáles son las fuentes dietarias de gluten?

Trigo
Fuentes primarias Centeno
Cebada (malta)
Avena
Salsas (adobos, salsa de soja)
Excipiente de medicamentos (con receta y de venta libre, incluyendo
Fuentes ocultas suplemen- tos dietéticos)
Compartir equipos para preparación de alimentos (olla, tostadora,
freidora)
Carnes procesadas

 Lebwohl Benjamin,Ludvigsson Jonas F, GreenPeter H R. Celiac disease and non-celiac

gluten sensitivity BMJ 2015;351:h4347

 Leffler, D. A., Dennis, M., Hyett, B., Kelly, E., Schuppan, D., & Kelly, C. P. Etiologies
and predictors of diagnosis in nonresponsive celiac disease.Clinical Gastroenterology and
Hepatology. 2007; 5(4): 445-450.

347. Una mujer de 30 años trabaja como secretaria, consulta por dolor
lumbar de 2 meses de evolución, es diurno sin cambios en la intensidad, no
aparece en la noche, niega trauma, manifestaciones neurológicas, fiebre,
malestar general, pérdida de peso, consumo de drogas o medicamentos,
habito intestinal y urinario normales. Signos vitales normales, examen físico
neurológico sin alteraciones. ¿Qué se debe sospechar?
Se debe sospechar mala adaptación laboral. La paciente no presenta signos de
alarma como antecedente de trauma, pérdida de peso, fiebre, malestar general ni
sintomatología neurológica que sugiera neoplasia, infección o síndrome de cauda
equina. Lo recomendable en este caso es la terapia de rehabilitación. De todas las
consultas por dolor lumbar menos del 5% corresponder a enfermedad sistémica o
neoplasia.
Más de los 50% de los pacientes asintomáticos-normales tienen imagen de hernia
de disco en la resonancia magnética, así pues que este examen tiene valor limitado.
 Deyo RA. Diagnostic evaluation of LBP: reaching a specific diagnosis is often impossible.
Archives of internal medicine. 2002; 162:1444-7.
 Momsen AM, Jensen OK, Nielsen CV, Jensen C. Multiple somatic symptoms in employees
participating in a randomized controlled trial associated with sickness absence because of
nonspecific low back pain. Spine J. 2014; pii: S1529-9430(14)00373-8.

 Speed C. Low back pain. BMJ (Clinical research ed). 2004; 328:1119-21.

177
Mil cosas que saber en medicina interna

348. ¿Cuándo considerar artritis por hemocromatosis?

La hemocromatosis afecta a 1 de cada 200 personas. El compromiso articular se
presenta en el 45% de los pacientes y afecta principalmente la segunda y tercera
metacarpofalángica; la artritis es mayor en la mano dominante. También puede
comprometer muñeca, tobillos, codos y hombros.
 Bardou-Jacquet E, Brissot P. Diagnostic Evaluation of Hereditary Hemochromatosis (HFE
and Non-HFE). Hematology/oncology clinics of North America. 2014; 28:625-35.

 Bokhoven MA. Diagnosis and management of hereditary haemochromatosis. BMJ (Clinical

research ed). 2011; 342.

349. ¿Cómo sospechar infarto de cara posterior en el electrocardiograma?

El segmento ST deprimido horizontalmente en las derivaciones V1 a V4
es diagnóstico de infarto agudo de miocardio de la pared posterior. Un
método con el que se puede comprobar fácilmente es invertir el electrocardiograma
y observarlo a tras luz o con un espejo, de esta forma se aprecia el patrón típico de
la elevación del segmento ST en estas derivaciones:

178
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol Medscape

Electrocardiograma invertido
Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol Medscape
350. ¿Qué se debe recordar de la semiología del dolor torácico?
A los brazos se irradia la pericarditis y el infarto agudo de miocardio (IAM), al
hombro el embolismo pulmonar y el IAM, a espalda la disección de aorta y el IAM,
la pericarditis a zona de trapecios.
La pericarditis tiene características pleuríticas, mejora sentado o inclinado hacia
adelante, hay fiebre y la instalación es más lenta, el embolismo pulmonar cuando es
pequeño y periférico produce dolor de costado y hemoptisis, cuando es masivo hay
dolor retroesternal. La disección aórtica duele en la parte anterior (ascendente) o
posterior (descendente) según la localización de ésta. Rara vez la disección puede
obstruir la coronaria derecha generando patrón de IAM inferior irradiándose a
brazos.
 Lange RA, Hillis LD. Acute Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004; 351:2195-202.

 Liao JM, Stewart GC, Padera RF, Miller AL, Loscalzo J. A Curious Case of Chest Pain.
New England Journal of Medicine. 2013; 369:1844-50.

351. Una mujer de 42 años presenta síntomas relacionados con falla cardíaca,
su historia se destaca por la ausencia de factores de riesgo. ¿Qué se debe
preguntar?

179
Mil cosas que saber en medicina interna

Se debe indagar antecedentes de radiación, principalmente torácica. El espectro de

las manifestaciones cardíacas por esta causa incluyen: pericarditis aguda o crónica,
derrame pericárdico, pericarditis constrictiva, enfermedad arterial coronaria,
cardiomiopatía restrictiva, enfermedades valvulares y arritmias. Los factores de
riesgo para el daño cardíaco por radiación incluyen la edad (los pacientes jóvenes
tienen más riesgo), diabetes mellitus, cigarrillo, hipertensión y tratamiento previo
con quimioterapéuticos.
 Johnson FL. Pathophysiology and Etiology of Heart Failure. Cardiology Clinics. 2014; 32:9-19.

 Jaworski C, Mariani JA, Wheeler G, Kaye DM. Cardiac Complications of Thoracic Irradiation.
Journal of the American College of Cardiology. 2013; 61:2319-28.

352. ¿Qué organismo se ha asociado a un deterioro rápido de la función

pulmonar en un paciente con fibrosis quística?
Las infecciones pulmonares son la principal causa de morbimortalidad en pacientes
con fibrosis quística. La Pseudomonas aeruginosa es el patógeno principal en la
mayoría de pacientes con la enfermedad (70%). Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus también son reconocidos. El Complejo Burkholderia cepacia
se ha asociado a un deterioro rápido de la función pulmonar. El síndrome cepacia se
caracteriza por neumonía necrotizante, hipertermia marcada y falla multiorgánica
con alta tasa de mortalidad.
 Mahenthiralingam E. Emerging cystic fibrosis pathogens and the microbiome. Paediatric
respiratory reviews. 2014; 15:13-5.

 Zuckerman JB, Seder DB. Infection Control Practice in Cystic Fibrosis Centers. Clinics in
chest medicine. 2007; 28:381-404.

 O’Sullivan BP, Freedman SD. Cystic fibrosis. The Lancet 2009; 373:1891-904.

353. ¿Cómo conseguir los beneficios de la ingesta de potasio sobre la presión

arterial?
Con un consumo diario de 4,5 a 5,5 gramos de potasio. Este se encuentra en frutas
como banano, naranja, limón, mandarina, melón, en vegetales como tomate,
zanahoria, espinaca, además de lácteos, legumbres y suplementos de potasio.
 Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP. Effect of increased
potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses.
BMJ (Clinical research ed). 2013; 346:f1378.

 Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial.

Rev Cubana Med Gen Integr. 1999; 15(1): 46-87.

354. ¿Cuándo sospechar fiebre tifoidea en un adulto?

En el adulto la fiebre tifoidea se presenta con fiebre de inicio gradual que alcanza
posteriormente niveles altos hasta los 40 grados (fiebre en escalera), malestar,
anorexia, cefalea, artralgias, faringitis, dolor abdominal y diarrea inicial de corta
duración que se resuelve pero puede ser severa en fase final de la enfermedad; en el
10% de los casos puede ocurrir diarrea sanguinolenta; el estreñimiento se presenta

180
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

en el 90% de los casos. La bradicardia relativa aparece solo en el 10% de los casos,
también se presenta en infecciones por Legionella, Chlamydia y dengue pero no es
específico. Pueden ocurrir hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, anemia.
La fiebre de la tifoidea tiende a ser matutina, la diarrea puede o no estar presente al
inicio de la enfermedad.
 Babyatsky MW, Keroack MD, Blake MA, Rosenberg ES, Mino-Kenudson M. Case 35-
2007. New England Journal of Medicine. 2007; 357:2068-76.

 Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Typhoid Fever. New England Journal
of Medicine. 2002; 347:1770-82.

355. Una mujer de 65 años queja calores de menopausia, el médico le dice que
la menopausia ya pasó, ¿es esto cierto?
Una pregunta común de las mujeres con síntomas severos de menopausia es por
cuánto tiempo duran estos síntomas, particularmente los calores, insomnio y
diaforesis. En general los síntomas se resuelven en algunos años después de la última
menstruación. Sin embargo, el 10% de estas mujeres continuarán con los síntomas
hasta los 70 u 80 años. Los síntomas vasomotores tienen un promedio de 1 a 2 años
pero pueden continuar hasta por 20 años.
 Freeman EW. Hot flushes and the menopause: How long should they be expected to last?
Maturitas. 2014; 78:153-4.
 Barrett-Connor E. Hormone replacement therapy. BMJ (Clinical research ed). 1998; 317:457-61.

356. ¿Qué examen solicitar cuando se sospecha una colitis por

citomegalovirus (CMV)?
No existe un test útil ni en heces ni serológico para evaluar colitis por CMV en
pacientes con VIH. Una IgG para CMV positiva sugiere infección pasada. La
viremia del CMV no se correlaciona con la colitis. El CMV es un herpes virus por
lo que una reacción en cadena de polimerasa positiva no implica que el paciente
tenga la enfermedad a no ser que se presente un cuadro clínico sugestivo de esta. La
colonoscopia es sensible y específica para el diagnóstico de la colitis por CMV
observándose cuerpos grandes de inclusión intracelular en el estudio histopatológico.
 Hohmann EL, Ananthakrishnan AN, Deshpande V. Case 25-2014. New England Journal
of Medicine 2014;371:668-75.

 Isaac Kirubakaran S. Update: cytomegalovirus infection in HIV-infected patients – a review.

Clinical Microbiology Newsletter. 2004; 26:137-44.

357. ¿Qué es la enfermedad de Fabry?

La enfermedad de fabry es un trastorno caracterizado por depósito lisosomal
hereditario, ligada al cromosoma X. Se debe sospechar enfermedad de Fabry en todo
paciente que presente electrocardiograma con voltajes altos sin antecedente de
hipertensión arterial o que presente síndrome de PR corto. Otros hallazgos que
permiten el diagnóstico son: angioqueratomas en piel, insuficiencia renal,
enfermedad cerebrovascular y neuropatía periférica. Se estima que la enfermedad

181
Mil cosas que saber en medicina interna

de Fabry es la causa del 0,5 al 5% de hipertrofia ventricular izquierda inexplicada.

 Rao DA, Lakdawala NK, Miller AL, Loscalzo J. In the Thick of It. New England Journal
of Medicine. 2013; 368:1732-8.

 El-Abassi R, Singhal D, England JD. Fabry’s disease. Journal of the neurological sciences
2014;344:5-19.

 Germain D. Fabry disease. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2010; 5:30.

358. ¿Qué sospechar en un paciente joven con neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino tiene un pico de incidencia entre los 50 a 60 años, es rara
en pacientes menores de 40 años, cuando se presenta en pacientes antes de los 40
años se debe considerar esclerosis múltiple. Los criterios diagnósticos para neuralgia
del trigémino consisten en dolor unilateral en la distribución del nervio trigémino,
de inicio agudo, de minutos de duración, con varios ataques al día, puede ser bilateral
en el 3% de los pacientes pero raramente se presenta simultáneamente. Los cambios
sensoriales, sordera, dificultad para controlar el dolor, pobre respuesta a
carbamazepina, compromiso de la rama oftálmica o dolor bilateral sugieren otra
etiología, pregunte por neuritis óptica e historia familiar de esclerosis múltiple.
 Zakrzewska JMLME. Trigeminal neuralgia. BMJ (Clinical research ed). 2014; 348

 Meaney, J. F., Watt, J. W., Eldridge, P. R., Whitehouse, G. H., Wells, J. C., & Miles, J.
B. Association between trigeminal neuralgia and multiple sclerosis: role of magnetic resonance
imaging. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 1995; 59(3): 253-259.

359. ¿Cuáles son los signos de alarma en pacientes con dolor lumbar y
qué sospechar?
Signos de Alarma Sospechar
Edad de inicio <20 años o >55 años Neoplasia o absceso espinal
Historia reciente de traumatismo Fractura vertebral compresiva
Dolor constante que empeora con el tiempo y que Neoplasia o absceso espinal
no alivia con el reposo o con el cambio de
posición
Historia médica de malignidad Neoplasia
Uso prolongado de corticoides Fractura vertebral compresiva o absceso espinal
Uso de drogas intravenosas ilegales Absceso espinal
Malestar general Neoplasia o absceso espinal
Pérdida de peso inexplicable Neoplasia
Síntomas neurológicos Absceso espinal, neoplasia o herniación
discal
Deformidad estructural evidente de la columna Fractura vertebral compresiva
vertebral
Dolor sacro, masa abdominal y disminución de Aneurisma de aorta abdominal
pulsos distales
Estas patologías pueden comprometer la salud y la vida del paciente si no se

182
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

detectan y tratan de manera oportuna, por esta razón, en presencia de algunos de

estos síntomas se recomienda la realización de estudios imagenológicos.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor lumbar.
Rev Med Risaralda. 2010; 16(2): 43-56.

 Koes BW, van Tulder MW, Thomas S. Diagnosis and treatment of low back pain. BMJ.
2006; 332:1430-1434.

360. ¿Qué importancia tiene reconocer la localización anatómica de la

apófisis coracoides?
El dolor en este sitio puede provenir de articulación del hombro o del manguito
rotador. Cuando el paciente aqueja dolor en este sitio se debe movilizar la articulación
del hombro pasivamente, si hay dolor sospechar compromiso articular, si no hay
dolor sospechar lesión del manguito rotador. Ahora se debe abducir el hombro
contra resistencia, si hay dolor sospechar compromiso del manguito rotador.

Localización apófisis coracoides

 Brox JI. Shoulder pain. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2003;17:33-56.

 Cresswell T, Potter D. The painful shoulder. Surgery (Oxford). 2003; 21:241-3.


361. ¿Qué síntomas asociados en pacientes con dolor lumbar sugieren
patologías específicas

Síntomas previos Patologías relacionadas

Pérdida de peso, sudoración y fiebre Linfoma
Fiebre Absceso espinal o neoplasia
Sudoración Absceso espinal o neoplasia
Pérdida de peso Neoplasia
Masas o nódulos Neoplasia o linfoma
Debilidad y palidez cutánea Mieloma múltiple
Dolor perineal, disuria y polaquiuria Prostatitis
Dolor pélvico en mujer en edad fértil Endometriosis
Ansiedad, depresión y estrés Mala adaptación laboral

183
Mil cosas que saber en medicina interna

 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor
lumbar. Rev Med Risaralda. 2010; 16(2): 43-56.

 Koes BW, van Tulder MW, Thomas S. Diagnosis and treatment of low back pain. BMJ.
2006; 332: 1430-1434.

362. ¿Cómo se diagnostican las infecciones invasivas por hongos?

El diagnóstico definitivo de una infección fúngica invasiva requiere de la
demostración histopatológica del hongo; sin embargo, la fijación de complemento
para Coccidioides, el antígeno sérico y en LCR para Cryptococcus neoformans,
antígeno urinario y sérico para Histoplasma capsulatum, son exámenes con buena
sensibilidad. El test serológico para galactomanan es apropiado para el diagnóstico
de la infección por Aspergillus, pero pueden ocurrir falsos positivos cuando se están
utilizando betalactamicos, tiene una sensibilidad de 50 a 100% y especificidad de 92
a 100%. El beta D glucano es un componente de la pared celular de varios hongos
y es útil en la detección de Candida, Aspergillus, Fusarium spp pero no de
Zygomycetes y Cryptococcus, tiene sensibilidad de 69,9% y especificidad de 87,1%.
No hay test serológico ni urinario para Blastomyces dermatitidis (Blastomicosis).
La combinación de un galactomanan y un beta D glucano positivos da una
especificidad del 100% para infecciones por Aspergillus, galactomanan y beta D
glucano negativos descartan la infección.
 Schuetz AN. Invasive Fungal Infections: Biomarkers and Molecular Approaches to Diagnosis.
Clinics in Laboratory Medicine. 2013; 33:505-25.

 Lai C-C, Tan C-K, Huang Y-T, Shao P-L, Hsueh P-R. Current challenges in the management of
invasive fungal infections. Journal of Infection and Chemotherapy. 2008; 14:77-85.

 Pazos C, Ponton J, Del Palacio A. Contribution of (1→3)-β-D-glucan chromogenic assay to

diagnosis and therapeutic monitoring of invasive aspergillosis in neutropenic adult patients:
a comparison with serial screening for circulating galactomannan. J Clin Microbiol. 2005;
43:299- 305

363. ¿Qué tanto contribuye el hipotiroidismo a la dislipidemia?

El LDL y el colesterol total son significativamente mayores en hipotiroideos que en
pacientes eutiroideos. Cerca del 90% de pacientes con hipotiroidismo subclínico
presentan trastornos de los lípidos; por lo tanto en pacientes con dislipidemia se
justifica tomar una TSH para evaluar la posibilidad de un hipotiroidismo subclínico.
 Almandoz JP, Gharib H. Hypothyroidism: etiology, diagnosis, and management. Med Clin
North Am. 2012; 96(2):203-21.
 Sridevi A, Vivekanand B, Giridhar G, Mythili A, Subrahmanyan KA. Insulin resistance
and lipid alterations in subclinical hypothyroidism. Indian J Endocrinol Metab. 2012; 16.

 Cooper DS. Clinical practice.Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med. 2001; 345(4):260-5.

 Asranna A, Taneja RS, Kulshreshta B. Dyslipidemia in subclinical hypothyroidism and the

effect of thyroxine on lipid profile. Indian J Endocrinol Metab. 2012; 16(Suppl 2):S347-9.

 

184
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

364. Además de los electrolitos tradicionales, ¿qué otro se debe

considerar en el paciente alcohólico?
Considere la deficiencia de magnesio en pacientes alcohólicos. Hasta el 30% de
los alcoholicos crónicos y el 7% de los pacientes con intoxicación aguda por etanol
tienen hipomagnesemia. Los síntomas son debilidad muscular, hiperreflexia,
prolongación del intervalo QT y arritmias. Causas de esta deficiencia incluyen
disminución en la ingesta, malabsorción gastrointestinal, aumento en la excreción
urinaria, cetoacidosis y deficiencia de vitamina D.
 Allison MG, McCurdy MT. Alcoholic Metabolic Emergencies. Emergency Medicine
Clinics of North America. 2014; 32:293-301.

 Yanagawa Y, Suzuki C, Imamura T. Recovery of paralysis in association with an

improvement of hypomagnesemia due to alcoholism. The American Journal of Emergency
Medicine. 2011; 29:242.e1-.e2.

365. ¿Qué ayuda presta el electrocardiograma en la detección del embolismo

pulmonar?
Confirmar un embolismo pulmonar no es sencillo. El electrocardiograma puede
ayudar, se puede buscar S1Q3T3 o elevación del segmento ST en las derivaciones
precordiales que semejan un infarto agudo de miocardio como se observa en el
electrocardiograma a continuación:

185
El patrón electrocardiográfico S1Q3T3 considerado como patognomónico de
tromboembolismo pulmonar se presenta en menos del 15% de los pacientes, con una
sensibilidad del 26,7 al 50% para el diagnóstico.
 Ullman E, Brady WJ, Perron AD, Chan T, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of
pulmonary embolism. The American Journal of Emergency Medicine. 2001; 19:514-9.

 Dahhan T, Castillo C, Tapson VF. Chapter 57 - Pulmonary Embolism. In: Levine GN, ed.
Cardiology Secrets (Fourth Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2014:415-25.

366. Un paciente ha vivido toda la vida en Pereira, no hay antecedente de

exposición en áreas rurales, la serología para Chagas es positiva en una
campaña de donación de sangre. ¿Qué se debe sospechar?
Se debe sospechar transmisión oral de la enfermedad de Chagas. Aunque la
enfermedad en la mayoría de los casos es transmitida por la exposición directa a
heces de triatoma infectado, hay otras formas de transmisión como son la transfusión
sanguínea, transmisión congénita y la transmisión oral. En Colombia y Suramérica,
hay reportes de casos de personas con la enfermedad aguda que se infectaron al
ingerir alimentos contaminados con las heces del vector.
La transfusión de sangre es la segunda causa más importante de transmisión de la
enfermedad de Chagas, principalmente en países industrializados debido a la
migración poblacional. La posibilidad de infección por transfusión de componentes
sanguíneos depende de la cantidad transfundida, el componente transfundido
(siendo de mayor riesgo las plaquetas), y cepa del parásito. El riesgo de adquirir
Trypanosoma cruzi es 10 a 15 veces mayor que el riesgo de adquirir VIH, VHB,
VHC. Los test de tamización tienen una sensibilidad menor del 90% para detectar el
Trypanosoma cruzi y pueden dar resultados falsos negativos en 0,44 a 2,75 por cada
100.000 componentes sanguíneos. La observación directa del parásito tiene una
sensibilidad del 85% y especificidad del 100%. La reacción en cadena de polimerasa
tiene una sensibilidad del 40 a 100%.
 Muñoz-Calderón A, Díaz-Bello Z, Valladares B, et al. Oral transmission of Chagas disease: Typing
of Trypanosoma cruzi from five outbreaks occurred in Venezuela shows multiclonal and common
infections in patients, vectors and reservoirs. Infection, Genetics and Evolution. 2013; 17:113-22.

 Wendel S. Transfusion transmitted Chagas disease: Is it really under control? Acta

Tropica. 2010; 115:28-34.
 Schmunis GA, Yadon ZE. Chagas disease: A Latin American health problem becoming a world
health problem. Acta Tropica 2010; 115:14-21.

367. ¿Cómo monitorizar el hipertiroidismo durante el embarazo?

El hipertiroidismo ocurre en el 1,7% de las mujeres embarazadas, se define como
una TSH baja con niveles de T4 libre elevados de acuerdo a rangos establecidos para
cada trimestre (ver tabla), la meta es utilizar la dosis más baja de medicamento para
mantener la T4 libre por encima del rango de referencia de las mujeres embarazadas

186
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

y así disminuir el riesgo de hipotiroidismo en el feto. El propiltiuracilo es el

medicamento de elección durante la organogénesis, el metimazol se correlaciona
con malformaciones fetales.

Valores normales de los exámenes de labortatorio de la función tiroidea

Examen No embarazada Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
T4 L (pmol/L) 11-23 10-24 9-19 7-17
T3L (pmol/L) 4-9 4-8 4-7 3-5
TSH (mU/L) 4 0-1,6 1-1,8 7-1.3

Adaptado de: Chadha G, Goel M. Hypothyroidism in Pregnancy. Apollo Medicine; 6:322-6

 Yazbeck CF, Sullivan SD. Thyroid disorders during pregnancy. Med Clin North Am. 2012;
96(2):235-56.

368. Un paciente de 60 años de edad llega al servicio de urgencias

somnoliento con cefalea, visión borrosa y parestesias. Al examen físico se
encuentran cifras tensionales de 230/135 mmHg. ¿Cómo debe ser manejado
este paciente?
La reducción de la presión arterial en un paciente con emergencia hipertensiva no
debe ser más del 25% en la primera hora, posteriormente en las próximas 6 horas,
la presión arterial sistólica debe mantenerse debajo de 160 mmHg y la diastólica
entre 100 a 110 mmHg.
 Marik PE, Rivera R. Hypertensive emergencies: an update. Current opinion in critical
care. 2011; 17:569-80.

 Kumar S, Bhatia T, Kapoor A. Hypertension emergencies and urgencies. Clinical Queries:

Nephrology, 2013; 2:1-14. 

369. Una mujer de 36 años es evaluada en urgencias después de desmayar en

una fila. Refiere que se sintió diaforética, con náuseas, mareo y luego perdió el
conocimiento. ¿Qué pensar?
La historia de la paciente es consistente con un síncope vasovagal; la historia de
estar de pie por un tiempo prolongado y síntomas autonómicos como náuseas,
diaforesis, que persisten por más de 10 segundos son altamente sugestivos de éste.
Los movimientos mioclónicos y la pérdida del control de esfínteres no son raros en
el síncope. Si los pródromos duran menos de 10 segundos se debe sospechar síncope
de origen cardiogénico.
 Parry SWTMP. An approach to the evaluation and management of syncope in adults. BMJ
(Clinical research ed). 2010; 340.

 Çiftci, O., Kavalci, C., & Durukan, P. Approach to Patients with Syncope in Emergeny
Department-An Evidence-Based Review. Journal of Academic Emergency Medicine. 2014; 13(2):
82.

187
Mil cosas que saber en medicina interna

370. ¿Qué es la pancreatitis autoinmune y cómo se diagnostica?

La pancreatitis autoinmune es un proceso crónico que se caracteriza por inflamación
en el que predomina la infiltración de linfocitos y la fibrosis pancreática. Está
descrita en el 11% de los pacientes con pancreatitis crónica, es más frecuente en
mayores de 50 años y hombres. Las manifestaciones clínicas incluyen ictericia,
dolor abdominal de leve a moderada intensidad, dolor de espalda, pérdida de peso,
fatiga, diabetes mellitus o presentaciones asintomáticas. El dolor abdominal severo
y/o presentación aguda no son comunes y deben hacer replantear el diagnóstico. La
pancreatitis autoinmune se asocia con artritis reumatoide, síndrome de Sjögren,
enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de páncreas.
La TAC de abdomen muestra agrandamiento difuso del páncreas, los principales
hallazgos de laboratorio son: hipergammaglobulinemia, niveles séricos de IgG4
elevados, autoanticuerpos contra la anhidrasa carbónica y lactoferrina, anticuerpos
anti músculo liso, anticuerpos antinucleares y valores elevados de fosfatasa alcalina,
transaminasas y bilirrubina directa. Las principales manifestaciones
extrapancreáticas son nódulos pulmonares, infiltrados, adenopatías, insuficiencia
renal leve o múltiples lesiones renales de baja atenuación en la TAC. El tratamiento
de ésta patología consiste en un ciclo de corticoesteroides durante 3-4 meses, en caso
de no haber respuesta puede considerarse el uso de otros fármacos inmunosupresores
como la azatioprina.
 Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune Pancreatitis. New
England Journal of Medicine. 2006; 355:2670-6.

 Proctor RD, Rofe CJ, Bryant TJC, Hacking CN, Stedman B. Autoimmune pancreatitis: An
illustrated guide to diagnosis. Clinical radiology. 2013; 68:422-32.

371. Un paciente de 57 años de edad lleva varias consultas por

presentar hemorragia de vías digestivas a repetición. No se identifica
el origen del sangrado en la endoscopia de vías digestivas altas y
colonoscopia. ¿Deben repetirse los estudios endoscópicos?
Sí. Alrededor del 30-50% de los pacientes con sangrado gastrointestinal que tienen
endoscopia negativa presentan hallazgos significativos cuando se repiten estos
estudios. Motivos por los cuales el sangrado puede no ser detectado inicialmente
son: sangrado intermitente, contracción de volumen y bajo nivel de hemoglobina.
 Gerson LB. Recurrent Gastrointestinal Bleeding After Negative Upper Endoscopy and
Colonoscopy. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2009; 7:828-33.

 Fisher L, Lee Krinsky M, Anderson MA, et al. The role of endoscopy in the management of
obscure GI bleeding. Gastrointestinal endoscopy. 2010; 72:471-9.

372. ¿Las reservas de tiamina son inagotables?

No, las reservas de tiamina se agotan rápidamente a los 18 días de su ingesta
inadecuada, sin embargo, desde el cuarto día empiezan a producirse alteraciones
celulares. La dosis promedio recomendada para adultos es de 1.4 mg por día o
0.5 mg de tiamina por cada 1000 calorías consumidas. La tiamina se encuentra en
carne magra de cerdo y aves, pistachos, maíz, pan integral, pasta, galletas, coliflor,

188
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

espárragos, huevos y naranja.

 Olds K, Langlois NE, Blumbergs P, Byard RW. The pathological features of Wernicke
encephalopathy. Forensic science, medicine, and pathology. 2014.

 Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in
diagnosis and management. The Lancet Neurology. 2007;6:442-55.

373. ¿Puede la osteoartrosis producir manifestaciones inflamatorias?

Puede haber inflamación en interfalángicas distales con dolor, edema,
calor y rubor, normalmente los nódulos no son ulcerados. La presencia de
nódulos ulcerados sugiere asociación con artritis gotosa.

Artrosis asociada a gota

 Taruc-Uy RL, Lynch SA. Diagnosis and Treatment of Osteoarthritis. Primary Care:
Clinics in Office Practice. 2013; 40:821-36.

374. ¿Cuáles son los criterios de reperfusión de un infarto agudo de

miocardio?
En un paciente trombolizado farmacológicamente debemos buscar estos signos que
nos indican reperfusión de la arteria coronaria:
 Disminución significativa (50%) del dolor durante los primeros 90 min de
iniciada la infusión del trombolítico.
 Caída del supradesnivel ST en más de un 50 % dentro de los primeros 90
min de administrado el trombolítico.
 Inversión precoz (dentro de las primeras 4 horas) de la onda T en las
derivaciones electrocardiográficas en que se manifiesta el IAM.
 Pico enzimático precoz de CK-MB antes de las 12 horas de iniciada la
trombolisis.
 Ritmo idioventricular acelerado.
 Reflejo Bezold-Jarisch: Bradicardia e Hipotensión arterial en IAM inferior
 Guarda S E, Prieto D JC, Sanhueza C P, Dauvergne M C, Asenjo G R, Corbalán H R. Guías 2009

189
Mil cosas que saber en medicina interna

de la Sociedad Chilena de Cardiología para el tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio con
supradesnivel del ST. Rev Chil Cardiol. 2009; 28( 2 ): 223-254.
 Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardialinfarction. N Engl
J Med. 2003; 348(10): 933-40.

375. ¿Existe el herpes sin vesículas?

Sí, está descrito el concepto de Herpes sine herpes definido como dolor neuropático
distribuido en un dermatoma sin antecedente de rash. Se ha demostrado la presencia
de títulos positivos de anticuerpos para el virus varicela-zóster en líquido
cefalorraquídeo y sangre periférica, además de células mononucleares y ADN del
virus por reacción de cadena de polimerasa.
 O’Connor KM, Paauw DS. Herpes Zoster. Medical Clinics of North America. 2013; 97:503-22.

 Kasahara M, Ichinohe T, Sano T, Fukuda K, Kaneko Y. A case of zoster sine herpete of the
trigeminal nerve. The Bulletin of Tokyo Dental College. 2011; 52:47-51.

 Sengoku R, Yaguchi H, Matsushima S, Mochio S. Zoster sine herpete: detection by skin

exudates and contrast magnetic resonance imaging. European neurology. 2012; 67:154.

376. ¿Cuáles son las interacciones medicamentosas potencialmente peligrosas

del litio?
Existen varios fármacos que disminuyen la excreción del litio y aumentan los
niveles toxicos, se describen los diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio,
antihipertensivoscomoinhibidores de laenzimaconvertidora de angiotensina (IECA)
y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), antidepresivos, antipsicóticos, antiparkinsonianos. Las
principales reacciones adversas descritas para el litio son poliuria y polidipsia (30-
50%), boca seca (20-50%), temblor de mano (45% inicialmente y 10% despues de
un año), confusión (40%), disminución de memoria (40%), cefalea (40%),
hiperreflexia (15%) náuseas, vómito y diarrea (10%), síntomas extrapiramidales
(5%) e hipotiroidismo (1 – 4%).
 Rätz Bravo AE, Egger SS, Crespo S, Probst WL, Krähenbühl S. Lithium intoxication as a
result of an interaction with rofecoxib. Ann Pharmacother. 2004; 38(7-8):1189-93.
 Miodownik C, Alkatnany A, Frolova K, Lerner V. Delirium associated with lithium-
quetiapine combination. Clin Neuropharmacol. 2008; 31(3):176-9.

 Blanche P, Raynaud E, Kerob D, Galezowski N. Lithium intoxication in an elderly

patient after combined treatment with losartan. Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52(6):501.

377. ¿Qué porcentaje de pacientes con hipertensión pulmonar tienen

reforzamiento del segundo ruido?
La hipertensión pulmonar tiene una prevalencia de 6,6 a 26 casos por millón de
habitantes adultos, los síntomas clínicos principales son disnea con el ejercicio,
fatiga, angina (por isquemia de la mitad derecha del corazón), síncope y edema
periférico; a la exploración física se encuentra ingurgitación yugular, reforzamiento
del segundo ruido (sensibilidad 58-96% y especificidad 19-46%), P2 palpable

190
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

(golpe brusco en S2 en el segundo espacio intercostal izquierdo) (sensibilidad 96%

y especificidad 73%), presencia de S4 y soplo de ingurgitación tricuspidea.
 McGoon MD, Benza RL, Escribano-Subias P, Jiang X, Miller DP, Peacock AJ, Pepke-Zaba
J, Pulido T, Rich S, Rosenkranz S, Suissa S, Humbert M. Pulmonary arterial hypertension:
epidemiology and registries. J Am Coll Cardiol. 2013; 62(25 Suppl):D51-9.

 McGee S. Chapter 38 - The First And Second Heart Sounds. In: McGee S, ed. Evidence-
Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:539-49.

378. ¿Cuáles son criterios para iniciar diálisis de mantenimiento?

Criterios para iniciar diálisis de mantenimiento incluyen síntomas urémicos,
hiperpotasemia que no responde a medidas conservadoras, expansión del líquido
extracelular persistente a pesar del tratamiento con diuréticos, acidosis refractaria a
la terapia médica, diátesis hemorrágica, y una tasa filtración glomerular <10 mL /
min por 1,73 m2.
 Bargman JM, Skorecki K. Chapter 280 – Chronic Kidney Disease. In: Longo DL, Kasper
DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.
pp. 2308-2321.

 Eknoyan, G., Lameire, N., Eckardt, K. U., Kasiske, B. L., Wheeler, D. C., Levin, A., & Levey, A.
S. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney
disease. Kidney Int. 2013; 3: 5-14.

379. ¿Qué otras causas existen de halitosis?

Causas comunes de halitosis

Oral Impactación de comida, gingivitis necrotizante ulcerativa,
gingivitis aguda, periodontitis, pericoronitis, xerostomía,
amigdalitos, úlceras orales y neopla- sia
Tracto respiratorio Cuerpo extraño, sinusitis, amigdalitis, malignidad y bronquiectasias
Enfermedad febril aguda, infección tracto respiratorio.
Helicobacter pylori, divertículo, faringoesofágico, reflujo
Causas sistémicas gastrointes- tinal, estenosis pilórica, obstrucción duodenal,
enfermedad hepática y renal, cetoacidosis diabética, leucemia,
hipermetioninemia, menstruación
Drogas Alcohol, tabaco, nitritos, fenotiazinas y anfetaminas
Comidas Ajo, cebolla, comidas aliñadas

Adaptado de: Porter SR, Scully C. Oral malodour (halitosis). BMJ (Clinical research ed).
2006; 333.

 Hughes Fj, McNab R. Oral malodour – a review. Archives of Oral Biology. 2008; 53, Supplement
1:S1-S7.

380. ¿Cuáles son las consecuencias de la deficiencia de vitamina D?

La deficiencia de vitamina D puede precipitar o exacerbar osteopenia y osteoporosis.

191
Mil cosas que saber en medicina interna

En adultos causa osteomalacia, la cual se manifiesta con dolor óseo generalizado o

localizado principalmente en huesos largos, debilidad muscular, riesgo aumentado
de caídas y fracturas. La deficiencia de esta vitamina se ha relacionado con
esquizofrenia, depresión, aumento del riesgo cardiovascular, enfermedades
autoinmunes como esclerosis múltiple, artritis reumatoide, diabetes mellitus y
síndrome metabólico. Un consumo de 1000 UI día reduce el riesgo hasta en un 50%
de desarrollar cáncer de colon, próstata y seno.
 Rosen CJ. Clinical practice. Vitamin D insufficiency. The New England journal of medicine. 2011;
364:248-54.

 Garcia de Tena J, Abejon L, Horcajo P. Vitamin D insufficiency. The New England journal
of medicine. 2011; 364:1378; author reply 80.

381. Un hombre de 32 años de edad consulta a unidad local por presentar

cefalea, nerviosismo, palpitaciones, diaforesis y temblor distal. No tiene
antecedente de enfermedad cardíaca. Su tensión arterial es 90/60 mmHg,
¿podría considerarse el uso de ansiolíticos en este caso?
No, debe considerarse la presencia de un feocromocitoma. Este tumor hipersecretor
de catecolaminas produce hipertensión paroxística en el 48%, hipertensión arterial
sostenida en el 29% y normo o hipotensión ortostática en el 30 % de los casos. El
feocromocitoma puede producir manifestaciones neuropsiquíatricas como cefalea,
palpitaciones, diaforesis, ansiedad, convulsiones, temblor, neurofibromas y
parestesias, las cuales fácilmente pueden confundir al médico en la prescripción de
ansiolíticos.
 Tucci V, Sokari T. The Clinical Manifestations, Diagnosis, and Treatment of Adrenal Emergencies.
Emergency Medicine Clinics of North America. 2014; 32:465-84.

 Sukor N. Endocrine hypertension — Current understanding and comprehensive management

review. European Journal of Internal Medicine. 2011; 22:433-40.

382. ¿Qué territorio debe estar afectado para que un accidente

cerebrovascular isquémico disminuya el estado de conciencia?
Disminución del estado de conciencia, cefalea y vómito sugiere siempre una
enfermedad cerebro vascular hemorrágica.
La alteración del estado de conciencia en un paciente con enfermedad cerebro
vascular isquémica es rara pero se puede presentar cuando se compromete la
circulación posterior afectando el tálamo y el tallo cerebral, es inusual la alteración
de conciencia en compromiso de la circulación anterior y solo se presenta si hay una
masa que produzca hipertensión endocraneana, en este caso ocurre somnolencia.
A continuación, en la tabla se presentan otros hallazgos de
compromiso de circulación anterior y posterior.

192
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Circulación anterior Circulación posterior

Hemianopsia aislada + ++
Cuadrantopsia - +
Alteración 0de las pupilas +(síndrome de Horner) +++ (puede ser bilateral)
Diplopía - +++
Focalización sensorial y +++ ++
motora unilateral
Alteración sensorial y motora - +++
bi- lateral
Ataxia + ++
Vértigo +/- +++
Disartria ++ ++
Disfagia +++ +(Infartos talámicos)
+(inusual solo si hay una masa +++ (el coma es bien
Coma que cause hipertensión reconocido en isquemia
endocraneana, puede ocurrir talámica y del tallo cerebral)
somnolencia)
Adaptado de Merwick ÁWD. Posterior circulation ischaemic stroke. BMJ (Clinical
research ed). 2014; 348.
 Merwick ÁWD. Posterior circulation ischaemic stroke. BMJ (Clinical research ed). 2014; 348.

383. ¿Cómo se debe manejar el tinitus? ¿Existe alguna sustancia que sirva
para esto?
La deficiencia de zinc en personas con tinitus varía entre el 2-69%, afectando más
a las personas mayores. La administración de éste tiene un efecto beneficioso sobre
el tinitus al parecer debido a que el zinc es un componente esencial de la enzima
superóxido dismutasa Cu / Zn (SOD) que tiene un importante papel como
antioxidante. Las concentraciones cerebrales de zinc alcanzan 170 µmol/L.
 Coelho CB, Tyler R, Hansen M. Zinc as a possible treatment for tinnitus. Progress in brain
research. 2007; 166:279-85.

 Meehan T, Nogueira C. Tinnitus. Bmj. 2014; 348:g216.

384. ¿Qué es la artropatía de Jaccoud?

La artropatía de Jaccoud es una condición caracterizada por deformidad articular
crónica en pacientes con lupus eritematoso sistémico o fiebre reumática. Produce
deformidades en cuello de cisne, subluxación de los dedos, desviación ulnar,
deformidad en “Boutonniere” y halux valgus, puede comprometer también pie, rodilla
y hombro. La prevalencia es del 10 al 35% en los pacientes con lupus eritematoso
sistémico, a diferencia de la artritis reumatoide no se observa erosión en la radiografía.

193
Mil cosas que saber en medicina interna

Artropatía de Jaccoud
 Santiago MB. Jaccoud’s arthropathy. Best Practice & Research Clinical Rheumatology.
2011;25:715-25.
 Chaurasia AS, Nawale JM, Patil SN, et al. Jaccoud’s arthropathy. The Lancet. 2013; 381:2108.

385. ¿Es la debilidad y la hipokalemia sinónimo de hiperaldosteronismo

primario? ¿Qué examen solicitar?
No, solamente el 40% de los pacientes con hiperaldosteronismo primario tienen
hipokalemia y debilidad. Para el diagnóstico se debe solicitar la relación entre la
aldosterona plasmática y la actividad de renina en plasma (PA/PRA), una relación
mayor de 25 siempre es anormal, por lo que se deben realizar exámenes
complementarios. La tomografía computarizada permite diferenciar un adenoma de
Conn de una hipertrofia suprarrenal, ambos causantes de esta patología, con una
sensibilidad del 78% y especificidad del 75%.
 Ganguly A. Primary Aldosteronism. New England Journal of Medicine. 1998; 339:1828-34.

 Sukor N. Endocrine hypertension--current understanding and comprehensive management

review. European journal of internal medicine. 2011; 22:433-40.

386. ¿Cuáles son las fases de un ensayo clínico?

Fase 1: Determinan propiedades farmacodinámicas y dosis toxica del medicamento.
Fase 2: Establecen dosis eficaz del fármaco.
Fase 3: Comparación de eficacia de otro fármaco contra el que se está estudiando,
posterior a esta fase el medicamento sale al mercado.
Fase 4: Farmacovigilancia, reporte de efectos adversos infrecuentes.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

387. Un hombre de 65 años consulta por disnea, no tiene antecedentes

médicos y no es fumador, trae un hemograma con linfopenia, las otras
líneas celulares no presentan alteraciones. ¿Qué considerar?
La linfopenia está presente en el 1,5 al 3% de los pacientes ambulatorios y

194
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

hospitalizados y se asocia a un riesgo aumentado de infecciones oportunistas. Los

linfocitos T representan el 60% al 80% del total de linfocitos circulantes y se ha
establecido que un recuento de linfocitos menor de 800 por mm 3 en un hemograma
indica un conteo de células CD4 menor de 200 por mL con una
especificidad del 100%. La linfopenia puede ser primaria debido a alteraciones de
la inmunidad como la inmunodeficiencia común variable o deficiencia de IgA o
secundaria a otras causas, considerar:

Causas comunes de linfopenia

Infecciones
Viral (VIH, influenza,
hepatitis) Bacterias
(tuberculosis) Parásitos
(incluyendo malaria)
Hongos (incluyendo histoplasmosis)
Medicamentos
Agentes inmunosupresores
(corticosteroides, metotrexate, azatioprina)
Anticuerpos monoclonales
Quimioterapia
Enfermedades sistémicas
Enfermedades autoinmunes (AR, LES)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Falla renal
Insuficiencia cardíaca
Sarcoidosis
Enteropatía perdedora de proteínas
Enfermedad de Cushing
Malignidad
Desórdenes linfoproliferativos
Malignidad de órgano solido
Malnutrición severa
Alcohol
Radioterapia
Cirugía reciente
Linfocitopenia CD4 idiopática
 Finn KM, Ginns LC, Robbins GK, Wu CC, Branda JA. Case 20-2014. New England
Journal of Medicine. 2014; 370:2521-30.

 Dawn B, Pam M, Fiona S. Investigating an incidental finding of lymphopenia. BMJ (Clinical

research ed). 2014; 348

195
Mil cosas que saber en medicina interna

388. ¿En qué se diferencia el vértigo periférico del central?

El vértigo periférico es más intenso, puede ir acompañado de manifestaciones
autonómicas y sordera. Respecto al nistagmus, sin maniobras precipitantes se debe
considerar que en los vértigos periféricos hay mucho mareo y poco nistagmus; en
los vértigos centrales hay mucho nistagmus y poco mareo.
 Kerber KA. Vertigo and Dizziness in the Emergency Department. Emergency Medicine
Clinics of North America. 2009; 27:39-50.

 Tusa RJ, Gore R. Dizziness and Vertigo: Emergencies and Management. Neurologic Clinics. 2012;
30:61-74.

389. ¿Qué entidades cursan con niveles elevados de ferritina?

La ferritina es un reactante de fase aguda y un marcador de la inflamación, causas
de elevación son: infecciones agudas, malignidades hematológicas como la
enfermedad de Hodgkin, leucemia aguda, enfermedad crónica del riñón, artritis
reumatoide, enfermedad de Still y el síndrome hemofagocítico.
 Wang W, Knovich MA, Coffman LG, Torti FM, Torti SV. Serum ferritin: Past, present and
future. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects 2010; 1800:760-9.

 Cankurtaran M, Yavuz BB, Halil M, Ulger Z, Haznedaroğlu IC, Arıoğul S. Increased ferritin levels
could reflect ongoing aging-associated inflammation and may obscure underlying iron deficiency in
the geriatric population. European Geriatric Medicine. 2012; 3:277-80.

390. Una mujer de 30 años consulta porque en una evaluación pre-

quirúrgica el TPT resultó prolongado. ¿Qué se debe sospechar?
La prolongación del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) en una mujer sugiere
enfermedad de von Willebrand. La prevalencia de este trastorno hemorrágico
hereditario es de 1-2% en la población general; los pacientes cursan con tiempos de
coagulación prolongados, un TPT normal no excluye el diagnóstico. En pacientes
con TP y TPT prolongado debe excluirse también síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos.
 Mannucci PM. Treatment of von Willebrand’s Disease. New England Journal of Medicine.
2004; 351:683-94.
 McDonald V, Austin SK. Inherited bleeding disorders. Medicine. 2013; 41:231-3.

391. ¿Cómo sospechar una enfermedad de von Willebrand?

En mujeres las hipermenorreas, sangrados con procedimientos dentales, durante el
parto o cesáreas son altamente sugestivos de enfermedad de von Willenbrand, y
pueden cursar con TPT normal o alterado.
 Mannucci PM. Treatment of von Willebrand’s Disease. New England Journal of Medicine.
2004; 351:683-94.
 McDonald V, Austin SK. Inherited bleeding disorders. Medicine. 2013; 41:231-3.

196
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

392. Un paciente de 50 años de edad consulta por polaquiuria. Tiene

antecedente de hipertensión arterial, enfermedad renal crónica y trastorno
afectivo bipolar en tratamiento con litio desde hace 10 años. ¿Qué considerar
en este caso?
La exposición crónica al litio puede causar una nefritis tubulointersticial que
deteriora la función renal. Dentro de las manifestaciones renales de la toxicidad por
litio se encuentra la disminución de la TFG, acidosis tubular renal distal y en
algunos casos diabetes insípida nefrogénica. Este medicamento debe tener un
control estricto de sus niveles séricos con el fin de no superar concentraciones de
1-1.3 meq/L, rango a partir del cual se comienzan a presentar las reacciones adversas
de este medicamento. El amiloride puede utilizarse para mitigar su efecto tóxico
renal antagonizando los canales epiteliales de sodio.
 Grunfeld JP, Rossier BC. Lithium nephrotoxicity revisited. Nature reviews Nephrology.
2009; 5:270-6.

 Irefin SA, Sonny A, Harinstein L, Popovich MJ. Postoperative adverse effects after recent
or remote lithium therapy. Journal of Clinical Anesthesia. 2014; 26(3) 231-4.

 Perazella MA, Shirali A. 37 - Kidney Disease Caused by Therapeutic Agents. In: Gilbert
SJ, Weiner DE, eds. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition).
Philadelphia: W.B. Saunders; 2014:326-36.

393. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de los hallazgos clínicos

para el diagnóstico de falla cardíaca?
Signos y síntomas Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Disnea con el ejercicio 66-100 17-83
Disnea en reposo 10 99
Ortopnea 21-86 74-99
Disnea paroxística nocturna 26-41 76-99
Fatigabilidad 31 70
Edema 23-55 72-88
FC >100 latidos/minuto en reposo 5-36 40-99
Desplazamiento lateral del ápex 27-92 85-96
Tercer Ruido (S3)
FEVI <50% 3-52 18-99
FEVI <30% 78 88
Presiones elevadas de llenado 30-95 80-92
Cuarto Ruido (S4)
FEVI <50% 38-58 48-97
Presiones elevadas de llenado 32-46 45-85
Estertores 13-60 77-96
Hepatomegalia 16-17 96-97

197
Mil cosas que saber en medicina interna

Presión venosa yugular elevada 10-52 70-97

Test abdómino-yugular positivo 24-26 96-98
BNP ≤100 ng/L 95 63
BNP 100-500 ng/L 85 86
NTproBNP ≤300 ng/L 99 43
NTproBNP 300-1800 ng/L 90 76

394. ¿Qué consideraciones deben tenerse en un paciente anciano

hipotiroideo?
En los pacientes > 80 años, se ha observado que valores elevados de TSH no están
asociados con complicaciones como el deterioro en la función cognitiva ni síntomas
depresivos y por el contrario, se asocian con una baja tasa de mortalidad. Por este
motivo en estos pacientes se recomienda no intervenir si la TSH se encuentra en un
rango entre 5-7 µU/mL. En caso de requerir terapia de reemplazo con levotiroxina
se recomienda disminuir en un 20-30% la dosis usualmente utilizada en adultos
jóvenes.
 Gussekloo J, van Exel E, de Craen AJ, Meinders AE, Frolich M, Westendorp RG. Thyroid
status, disability and cognitive function, and survival in old age. JAMA: the journal of the
American Medical Association. 2004; 292:2591-9.

 Mitrou P, Raptis SA, Dimitriadis G. Thyroid disease in older people. Maturitas. 2011; 70:5-9.

395. Se presenta una paciente con alteración de las pruebas hepáticas,

artralgias y antecedente de hipotiroidismo. ¿Qué sospechar?
En un paciente con alteración de las pruebas hepáticas y antecedente de una
patología autoinmune, debe sospecharse una enfermedad hepática autoinmune. La
hepatitis autoinmune se desarrolla en personas entre la edad de 20 a 40 años y es
más común en mujeres, entre las manifestaciones clínicas se encuentran ictericia,
anorexia, mialgias, artralgias o diarrea. Otros trastornos autoinmunes concomitantes
son tiroiditis, colitis ulcerativa y sinovitis. Los anticuerpos anti-músculo liso, anti-
nucleares y anti hígado-riñón microsomal están presentes en el 87% de los pacientes
y títulos de 1:80 los cuales pueden fluctuar en el tiempo, soportan el diagnóstico.
Las transaminasas suelen elevarse a cifras entre 200-1500 U/L pero típicamente son
< 500 U/L. A diferencia de la hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria cursa
con valores de transaminasas más bajos y niveles más elevados de fosfatasa alcalina
y bilirrubina total.
 Feld JJ, Heathcote EJ. Epidemiology of autoimmune liver disease. Journal of gastroenterology and
hepatology. 2003; 18:1118-28.

 Czaja AJ, Manns MP. Advances in the Diagnosis, Pathogenesis, and Management of
Autoimmune Hepatitis. Gastroenterology. 2010; 139:58-72.e4.

396. Una mujer de 35 años con antecedente de artritis reumatoide

aqueja odinofagia. ¿Qué considerar?
La causa más común de odinofagia en un paciente joven es la esofagitis inducida
por medicamentos. Esta patología se presenta en el 50% de los casos de uso de
doxiciclina, tetraciclina y clindamicina; otros medicamentos asociados son: AINES,
198
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

aspirina, cloruro de potasio, suplementos de hierro, ácido ascórbico y quinidina. El

alendronato es causa frecuente de esofagitis en pacientes ancianos.
 Misra SP, Dwivedi M. Pill-induced esophagitis. Gastrointestinal endoscopy. 2002; 55:81.

 Misdraji J. Drug-induced pathology of the upper gastrointestinal tract. Diagnostic

Histopathology. 2008;14:411-8.

 Tutuian R. Adverse effects of drugs on the esophagus. Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology. 2010; 24:91-7.

397. ¿Cómo diferenciar un dolor articular de uno no articular?

El dolor que proviene de la articulación es profundo, difuso, limita los movimientos
activos y pasivos, puede acompañarse de edema, crépitos, inestabilidad o deformidad
de la articulación. En los desórdenes no articulares hay dolor a los movimientos
activos mas no con los pasivos, el dolor es localizado adyacente a las estructuras
periarticulares, raramente presenta edema, crépitos, inestabilidad o deformidad de
la articulación.
El dolor articular puede diferenciarse de un dolor no articular con el examen físico,
si hay dolor cuando el médico realiza movimiento pasivo de la articulación sin que
intervenga el tendón sugiere dolor de origen articular. Si el paciente intenta mover
la articulación previamente inmovilizada por el médico y presenta dolor que no
presentó con los movimientos pasivos sugiere dolor de las estructuras periarticulares.
 Gonnzalez-Mayda MC, Kahl L. Chapter 1: Approach to the Rheumatology Patient. In:
Kahl Leslie. The Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology
Subspecialty Consult. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers
Kluwer Health. 2013. p. 234.

398. ¿Es seguro el cartílago de tiburón?

No siempre. Efectos nocivos son: mal sabor en la boca, náuseas, vómito,
estreñimiento, hipotensión, mareo, hiperglicemia, hipoglicemia, fatiga y más
gravemente hepatotoxicidad.
 Adaptado de webMD, disponible en: http://www.webmd.com/vitamins-supplements

 Cerda C, Bruguera M, Parés A. Hepatotoxicity associated with glucosamine and chondroitin

sulfate in patients with chronic liver disease. World J Gastroenterol. 2013; 19(32): 5381-4.

199
Mil cosas que saber en medicina interna

399. ¿Cómo se comportan los valores de las enzimas en los diferentes

tipos de afecciones hepáticas?

Comportamiento de las enzimas hepáticas en las diferentes patologías

Patología AST ALT F. Alcalina Bilirrubina
Hepatitis viral aguda ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ Normal o ↑↑↑
Hepatitis viral crónica ↑ ↑↑ Normal o ↑ Normal
Hepatitis no alcohólica ↑ ↑↑ Normal o ↑ Normal
Hepatitis alcohólica ↑↑ ↑ Normal o ↑ Normal o ↑↑↑
Hepatitis autoinmune aguda ↑↑↑ ↑↑↑ Normal o ↑ Normal o ↑↑↑
Hepatitis autoinmune crónica ↑ ↑↑ Normal o ↑ Normal
Enfermedad de Wilson ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ (indirecta)
Deficiencia de α-1 antitripsina ↑ ↑ Normal o ↑ Normal
Hemocromatosis ↑ ↑ Normal o ↑ Normal
Cirrosis biliar primaria ↑ ↑ ↑↑↑ Normal o ↑↑
Colangitis esclerosante ↑ ↑ ↑↑↑ Normal o ↑↑
primaria
Hepatitis isquémica ↑↑↑ ↑↑↑ Normal o ↑ Normal
Obstrucción colédoco ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
Enfermedad infiltrativa ↑ ↑ ↑↑↑ Normal
(linfoma)

Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Gastroenterology and

Hepatology; 16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians; 2012. p.53

400. ¿Cómo manejar el hallazgo incidental de un pólipo asintomático en

la vesícula?
Lo pólipos en la vesicula son relativamente frecuentes y se encuentran en forma
accidental con la ecografía, un pólipo en la vesicula mayor de 10 mm tiene un riesgo
de cáncer de 45 a 67%. La colecistectomía profiláctica debe ser considerada en
pacientes con pólipos en la vesícula que sean mayores de 10 mm o con vesícula en
porcelana (vesícula calcificada) para prevenir el cáncer.
El cáncer de vesícula es el cáncer más común del árbol biliar. En pacientes con
pólipos menores de 10 mm están indicadas las imágenes seriadas, si éste aumenta
de tamaño hay mayor riesgo de malignidad.
 Morera-Ocón FJ, Ballestín-Vicente J, Calatayud-Blas AM, de Tursi-Rispoli LC, Bernal-
Sprekelsen JC. Surgical Indications in Gallbladder Polyps. Cirugía Española (English Edition).
2013; 91:324-30.

 Gallahan WC, Conway JD. Diagnosis and Management of Gallbladder Polyps. Gastroenterology
Clinics of North America. 2010; 39:359-67.

401. ¿Qué dieta debe recibir un paciente con cirrosis crónica compensada?
La dieta debe ser similar a la de sujetos saludables. La dieta del paciente debe ser de
acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de
200
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

carbohidratos, grasas y proteínas debe ser adecuado en una proporción aproximada

de: Carbohidratos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %.
 Moctezuma-Velázquez C, García-Juárez I, Soto-Solís R, Hernández-Cortés J, Torre
A. Nutritional assessment and treatment of patients with liver cirrhosis. Nutrition. 2013;
29(11-12):1279-85.
 Aceves-Martins M. [Nutritional care for patients with liver cirrhosis]. Nutr Hosp. 2014;
29(2):246-58.

402. ¿Cómo sospechar una pancreatitis crónica y qué examen se puede

solicitar para confirmar el diagnóstico?
La pancreatitis crónica se presenta con dolor abdominal tipo cólico episódico,
crónico, localizado en epigastrio que se irradia a espalda y empeora con la ingesta de
comida, los pacientes pueden presentar diarrea osmótica que se caracteriza porque
se presenta solamente posterior a la ingesta de alimentos. Síntomas como pérdida
de peso o malnutrición y diabetes mellitus ocurren en estadios finales cuando más
del 90% de la función pancreática se ha perdido. Algunos pacientes no desarrollan
insuficiencia exocrina ni endocrina. La radiografía simple de abdomen es útil para
el diagnóstico donde se pueden observan calcificaciones locales o difusas a nivel de
L2 (30 al 40%). La ecografía abdominal tiene sensibilidad del 48 al 96% y
especificidad del 75 al 90%. El TAC abdominal tiene sensibilidad del 56 al 95% y
especificidad del 85 al 100%, el examen histológico es el gold estándar.
 Fry LC, Mönkemüller K, Malfertheiner P. Diagnosis of chronic pancreatitis. The American
Journal of Surgery; 194:S45-S52.

 French JJ, Charnley RM. Chronic pancreatitis. Surgery - Oxford International Edition.
2016; 34(6): 301-306.

403. ¿Por qué existen dos focos aórticos?

Las lesiones aórticas pueden ser debidas a dilatación de la aorta o enfermedad
valvular. El soplo diastólico temprano de la insuficiencia aórtica usualmente se
ausculta más fuerte en el área paraesternal izquierda, sin embargo, en algunos
pacientes el soplo es más intenso en el área derecha del esternón, esto puede ser
debido a la dilatación de la raíz aórtica (síndrome Marfan, disección aórtica y aortitis
sifilítica) o daño de una única valva aórtica (endocarditis). La presencia de un soplo
de insuficiencia aórtica más intenso en el lado derecho incrementa la probabilidad
de que el paciente tenga la raíz aórtica dilatada o una endocarditis con una
sensibilidad del 29% y especificidad del 96%.
 McGee S. Chapter 43 - Aortic Regurgitation. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical
Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:379-87.

 Argente HA, Álvarez ME. Semiología Médica: Médica Panamericana. 2013.

404. ¿Cuál es la diferencia entre sensibilidad y especificidad?

La sensibilidad puede definirse como la capacidad de la prueba para clasificar
correctamente al enfermo como enfermo, o como la probabilidad de tener un
resultado positivo si se tiene la enfermedad.

201
Mil cosas que saber en medicina interna

La especificidad es la capacidad de la prueba para clasificar adecuadamente a los

sanos como sanos; es el porcentaje de personas que no tienen la condición de estudio
y dan resultados “negativos” o “normales”.
Los exámenes sensibles sirven para descartar enfermedad y los específicos para
confirmar la enfermedad.
Ejemplo:
-La sensibilidad del Test ELISA para VIH es de 99.5% - (99.5 de 100 pacientes con
VIH tienen ELISA positivo).
-La especificidad del test ELISA para VIH es de 30% - (30 de 100 pacientes que no
tienen VIH (sanos) tienen ELISA negativo).
Significado: 70% de los pacientes sanos tiene ELISA positivo.
La especificidad del test WESTERN BLOT para VIH es de 99%.
 Camila Medina, MGeneralidades de las pruebas diagnósticas, y su utilidad en la toma de
decisiones médicas. Rev. Colomb. Psiquiatr. 2011; 40(4): 787-797.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

405. ¿Qué etiología considerar en un paciente joven con enfermedad

cerebrovascular?
La enfermedad cerebro vascular en personas menores de 45 años es menos frecuente
que en pacientes mayores. Se reporta incidencia de 6/100 000, representa el 1% de
los accidentes cerebrovasculares, considere:

Causas de enfermedad cerebrovascular en pacientes jóvenes

Isquemica:
Enfermedades cardiacas (congénita, enfermedad valvular reumática, prolapso mitral, foramen
ovale permeable, endocarditis, mixoma atrial, arritmias, cirugía)
De grandes vasos:
Aterosclerosis prematura
Disección de aorta (espontánea o traumática)
Enfermedades metabólicas heredadas (homocisteinuria, enfermedad de Fabry, síndrome
MELAS *) Displasia fibromuscular
Infección (bacteriana, fúngica, tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme)
Vasculitis (*LES, *AR, síndrome de Sjogren, poliarteritis nodosa, enfermedad de Takayasu,
síndrome de Wege- ner, crioglobulinemia, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal,
angiitis del SNC)
Enfermedad de Moyamoya
Radiación
Tóxicos (cocaína, heroína, L- asparaginasa)
De pequeños vasos:

202
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Leucemia
Enfermedad de células falciforme
Estados de hipercoagulabilidad (*SAAF, deficiencia de proteína C, S, mutaciones del gen de
protrombina) Coagulación intravascular diseminada
Trombocitosis (Policitemia vera)
Oclusión venosa (deshidratación, infección parameníngea,
meningitis, neoplasia) Migraña
Hemorrágico:
Hemorragia subaracnoidea (aneurisma
cerebral) Hemorragia
intraparenquimal:
Malformación arteriovenosa
Neoplasia (primaria del SNC, leucemia, metástasis)
Hematológicas (enfermedad de Células falciforme, neoplasia,
trombocitopenia) Uso de drogas (warfarina, anfetaminas, cocaína)
Iatrogenia
*MELAS: Encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios parecidos
a un accidente cerebrovascular, AR: artritis reumatoide, LES: lupus eritematoso sistémico,
SAAF: síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Adaptado de: Renjen PN. Stroke in young. Apollo Medicine. 2013; 10:265-9.
 Ferro, J. M., Massaro, A. R., & Mas, J. L. Aetiological diagnosis of ischaemic stroke in young
adults. The Lancet Neurology. 2010; 9(11): 1085-1096.

406. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia magnética contrastada

en corte sagital T2 de columna lumbar?

203
Mil cosas que saber en medicina interna

A: Cono Medular
B: Raiz de la cauda equina
C: Anillo fibroso del disco intervertebral de L2/L3
D: Ligamento longitudinal posterior
E: Nucleo pulposo del disco intervertebral de L3/L4
F: Ligamento interespinoso
G: Duramadre espinal
H: Recto
Adaptado con permiso: Brown SC. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine. BMJ.
2012; 345:e4461

407. ¿Cuáles son las metas de presión arterial en pacientes con hemorragia
subaracnoidea antes y después de cirugía?
La presión arterial sistólica debe mantenerse entre el rango de 90-140 mm Hg antes
del tratamiento quirúrgico del aneurisma, ya que un aumento del 20-30% de la
presión arterial por encima de la línea de base preoperatoria plantea el riesgo de
hemorragia intracraneal y edema. Posterior a la cirugía se permite un grado de
hipertensión, manteniendo la presión arterial sistólica <200 mm Hg.
 Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. New England Journal of
Medicine. 2006; 354:387-96.

 Lin B-F, Kuo C-Y, Wu Z-F. Review of aneurysmal subarachnoid hemorrhage—Focus on treatment,
anesthesia, cerebral vasospasm prophylaxis, and therapy. Acta Anaesthesiologica Taiwanica. 2014;
52:77-84.

408. ¿Cómo interpretar las características del líquido sinovial?

El 10% de los pacientes con artritis séptica tienen la celularidad del líquido sinovial
entre 2500 a 25000 sin que haya infección, menos de 2500 células excluye artritis
séptica. En la tabla a continuación se muestran las características del líquido sinovial
dependiendo de la etiología:

Examen Normal No inflamatorio Inflamatorio Séptico

Viscosidad Alta Alta Baja Muy baja
Amarillo puru-
Color Sin color Amarillo Amarillo
lento
desteñido
Turbio, cuerpos de
Claridad Transparente Transparente Turbio
arroz, motas negras
Células/mm3 ≤200 50-1000 1000-75000 ≥ 50000
Neutrófilos ≤ 25% ≤ 25% ≥ 50% ≥ 85%
*OA, *LES, amiloi- *AR, artritis psoriásica, Infecciones
Diagnostic (bacterias, mico-
dosis, osteonecro- artritis reactiva, artro-
diferencial sis, articulación de patías de cristales, LES, bacterias, virus,
Charcot, trauma, tu- escleroderma, infeccio- hongos)
mor, ocronosis, en- nes (bacterias, tubercu-
fermedad de Wilson losis viral) hongos)
OA: osteoartrosis, LES: lupus eritematoso sistémico, AR: artritis reumatoide

204
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Adaptado de: Brinker R, Kahl L. Chapter 3. Arthrocentesis: Aspirating and Injecting Joints and Bursa.
In: Kahl Leslie. The Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology Subspecialty
Consult. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013.

409. ¿Qué es la pupila de Argyll Robertson?

Son pupilas de tamaño mediano que responden bien a la acomodación pero
pobremente a la luz. Los pacientes con pupila de Argyll Robertson son frecuentes
en la consulta y la utilidad de su búsqueda es para detectar: neuropatía diabética,
esclerosis múltiple, encefalopatía de Wernicke, enfermedad de Charcot-Marie-
Tooth, herpes zóster, enfermedad de Lyme, sarcoidosis, sífilis y otras lesiones
mesencefálicas.
 Aziz TA, Holman RP. The Argyll Robertson Pupil. The American Journal of Medicine
2010;123:120-1.

 Wilhelm H. Chapter 16 - Disorders of the pupil. In: Christopher K, Leigh RJ, eds. Handbook of
Clinical Neurology: Elsevier; 2011: 427-66.

410. ¿Cuál es el mejor tipo de ejercicio en un paciente con EPOC en

reacondicionamiento al ejercicio?
Muchos pacientes con EPOC desarrollan disfunción muscular en las extremidades,
particularmente en los músculos de las piernas. Por lo tanto, el fortalecimiento
aislado de músculos de las piernas puede contribuir a reducir la disnea y aumentar
la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Un buen ejercicio es la bicicleta
estática.
 Molgat-Seon Y, Road JD, Sheel AW. Do isolated leg exercises improve dyspnea during
exercise in chronic obstructive pulmonary disease? Appl Physiol Nutr Metab.
2013; 38(9):996-8.
 Kortianou EA, Nasis IG, Spetsioti ST, Daskalakis AM, Vogiatzis I. Effectiveness of Interval
Exercise Training in Patients with COPD. Cardiopulm Phys Ther J. 2010;21(3):12-9.

411. ¿Qué otra causa se debe considerar de deterioro cognitivo agudo además
de los factores tradicionales?
La hipercalcemia aguda puede ser producida por el síndrome de leche alcalino. El
síndrome leche alcalino reportado antiguamente en pacientes con úlcera péptica es
ahora reportado comúnmente en mujeres que toman suplementos de calcio por encima
de 1200 mg de calcio diariamente para tratamiento y prevención de osteoporosis. Su
frecuencia puede verse aumentada cuando se toman antiácidos de acción rápida,
preparaciones de vitaminas, Alka-Seltzer o uso concomitante de acetaminofén. El
síndrome de leche alcalino puede explicar elevaciones del calcio hasta de 18 mg/

205
Mil cosas que saber en medicina interna

dL que pueden inducir deterioro cognitivo agudo. Por encima de 12 mg/dl de calcio
sérico se pueden presentar los siguientes síntomas: Sistema nervioso central (letargia,
estupor, coma, psicosis), tracto gastrointestinal (anorexia, nausea, estreñimiento,
enfermedad ácido-péptica, pancreatitis), riñones (poliuria, nefrolitiasis), sistema
musculo-esquelético (artralgias, mialgias, debilidad muscular). En el EKG se puede
encontrar el intervalo QT corto, arritmias, paro sinusal, alteraciones en el nódulo
auriculoventricular (AV), y elevación del segmento ST imitando el infarto agudo de
miocardio.
 Gabriely I, Leu JP, Barzel US. Back to Basics. New England Journal of Medicine. 2008;
358:1952-6.

 LR. CHAPTER 13 - Hypercalcemia. In: McDermott MT, ed. Endocrine Secrets (Sixth
Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2013:122-33.
 Soifer JT, Kim HT. Approach to Metabolic Alkalosis. Emergency Medicine Clinics of North
America. 2014; 32: 453-63.

412. Una paciente en consulta refiere presentar hormigueos y visión borrosa

luego de bañarse con agua tibia. ¿Qué considerar?
Muchos pacientes con esclerosis múltiple presentan empeoramiento de la
sintomatología cuando el clima es muy cálido o húmedo, con fiebre, actividades que
incluyen baños de sol, ejercicio intenso y duchas con agua caliente. El clima frío
también se asocia a aparición de síntoma particularmente espasticidad. Si el paciente
es fumador, debe recomendársele que deje el cigarrillo, ya que acelera la
progresión de la enfermedad y la generación de anticuerpos contra el beta interferón,
tratamiento utilizado en esta patología. La vitamina D puede tener un efecto
protector en pacientes con la enfermedad que todavía no han presentado
manifestaciones clínicas. El ejercicio disminuye riesgo cardiovascular, mejora la
función vesical e intestinal, la fuerza y la depresión en estos pacientes.
 Rae-Grant AD. Unusual symptoms and syndromes in multiple sclerosis. Continuum
(Minneapolis, Minn). 2013; 19:992-1006.

 Wakerley B, Nicholas R, Malik O. Multiple sclerosis. Medicine. 2012; 40:523-8.

413. ¿Cuándo se debe sospechar colecistitis acalculosa?

La colecistitis acalculosa corresponde al 10% de los casos de colecistitis aguda y
ocurre en el 0,2% de los pacientes críticamente enfermos con trauma, cirugía, shock,
quemadura, sepsis, nutrición parenteral y /o ayuno prolongado. Síntomas
inespecíficos incluyen dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre, leucocitosis y
pruebas hepáticas alteradas, en la TAC abdominal la vesícula se encuentra distendida
sin signos de obstrucción. La colecistectomía es el tratamiento definitivo. La
perforación puede ocurrir en casos severos.
 Ellington RT, Seidel RH, Burdick JS, Peterson WL, Harford WV. Acalculous cholecystitis
presenting as hemobilia and jaundice. Gastrointestinal Endoscopy. 2000; 51:218-20.

 Barie PS, Eachempati SR. Acute Acalculous Cholecystitis. Gastroenterology Clinics of North
America. 2010; 39:343-57.

206
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

414. ¿Qué es el signo de Flick?

Es frecuente que los pacientes con síndrome del túnel del carpo refieran que se
despiertan en la noche con parestesias que se alivian al sacudir las manos, esto se
conoce como el signo de Flick y es más sensible que el signo de Phalen. Tiene una
sensibilidad de 37 a 93% y especificidad de 74 a 96%. Otros signos para el
diagnóstico de túnel del carpo con su respectiva sensibilidad y especificidad se
describen a continuación en la tabla:

Hallazgos clínicos en síndrome del túnel del carpo

Hallazgos motores Sensibilidad Especificidad
(%) (%)
Debilidad de la abducción de pulgar 63-66 62-66
Atrofia tenar 4-28 82-99
Hallazgos sensitivos
Hipoalgesia 15-51 85-93
Aumento de la discriminación de dos puntos 6-32 64-99
Alteración de la vibración 20-61 71-81
Otros test
Signo de Tinel 23-60 64-91
Signo de Phalen 10-91 99-86
Test de provocación con presión 28-63 33-74

Adaptado de: McGee S. Chapter 62 - Disorders of the Nerve Roots, Plexuses, and Peripheral
Nerves. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia:
W.B. Saunders; 2012: 593-609.
 Lombos, M. F., & Rodríguez, J. P. Síndrome del túnel carpiano: breve revisión, discusión y
experiencia personal. Rehabilitación. 2002; 36(5): 293-298.
 McCabe SJ. Diagnosis of Carpal Tunnel Syndrome. Journal of Hand Surgery. 2010; 35: 646-648.

 McGee S. Chapter 62 - Disorders of the Nerve Roots, Plexuses, and Peripheral Nerves.
In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B.
Saunders; 2012:593-609.

 Middleton Scott D, Anakwe Raymond E. Carpal tunnel syndrome. 2014; 349: g6437.

415. Un paciente de 63 años, diabético en manejo con metformina requiere

la realización de una TAC contrastado de abdomen, ¿qué precaución se debe
tener?
La acidosis láctica en pacientes diabéticos en tratamiento con metformina es un
evento adverso reconocido, poco frecuente, algunos pacientes que reciben contraste
intravenoso pueden experimentar un deterioro de la función renal (nefropatía
inducida por medio contraste) lo que aumenta considerablemente el riesgo de
acidosis láctica; por lo cual en pacientes con TFG menor a 60 ml/min se debe
suspender la metformina en el momento de la administración del medio de contraste
y no reiniciar el medicamento por lo menos 48 horas después del medio de contraste.
 Baerlocher MO, Asch M, Myers A. Five things to know about...metformin and intravenous contrast.
CMAJ. 2013; 185(1):E78.

207
Mil cosas que saber en medicina interna

 Thomsen HS, Morcos SK, Almén T, Aspelin P, Bellin MF, Clément O, Heinz-Peer G, Reimer P,
Stacul F, van der Molen AJ, Webb JA. Metformin and contrast media. Radiology. 2010;
256(2):672-3

416. ¿Qué es la articulación de Charcot?

La articulación de Charcot es una artropatía frecuente, no dolorosa, progresiva y
degenerativa que compromete una o varias articulaciones principalmente el pie o la
rodilla, inicialmente es confundida con osteoartrosis, en casos avanzados hay
deformidad marcada definiendo la articulación como un saco de huesos. Es causada
por un déficit neurológico de base. Tiene una prevalencia de 7,5 % en pacientes
diabéticos, 29% en pacientes diabéticos con neuropatía, afecta más a hombres que
a mujeres y hay compromiso bilateral en el 30% de los casos, muchos pacientes
refieren antecedente de trauma o inflamación. Enfermedades asociadas son diabetes
mellitus, alcoholismo crónico, uso de esteroides (incluyendo las intraarticulares),
diálisis, Guillain-Barré, lepra, sífilis, artritis reumatoide, hemocromatosis,
amiloidosis, síndrome de CREST, pseudogota y gota tofácea.

 Blume PA, Sumpio B, Schmidt B, Donegan R. Charcot Neuroarthropathy of the Foot and
Ankle: Diagnosis and Management Strategies. Clinics in podiatric medicine and surgery.
2014; 31:151-72.

 Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, et al. The Charcot foot in diabetes. Diabetes care. 2011;
34:2123-9.

 Stanley JC, Collier AM. Charcot osteo-arthropathy. Current Orthopaedics. 2008; 22:428-33.

417. Además de la cardiomiopatía hipertrófica, ¿qué otras causas de muerte

súbita se deben considerar?
No se debe olvidad calcular el QT. La muerte súbita en individuos jóvenes puede
ser la primera manifestación clínica de síndromes genéticos arritmogénicos. El más
común es el síndrome de QT largo, incidencia de 1 en 2000 individuos, la

208
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

transmisión de las mutaciones genéticas no es estrictamente mendeliana, la mayoría

de portadores son asintomáticos, es más frecuente en mujeres y el riesgo de muerte
súbita aumenta durante el embarazo y el postparto.
Dependiendo de las mutaciones se han agrupado en tres subtipos LQT1, LQT2 y
LQT3. El LQT1 es el más común, en estos pacientes el síncope o muerte súbita son
desencadenados por el ejercicio, particularmente relacionado con buceo y natación.
En pacientes con LQT2 la muerte súbita o síncope se presenta por estrés emocional o
estímulos auditivos, especialmente aquellos que despiertan al paciente (por ejemplo
el despertador o celular). En la variante LQT3 los eventos se desencadenan estando
en reposo, son poco comunes pero de alta mortalidad.
 Abrams DJPMASJR. Long QT syndrome. BMJ (Clinical research ed). 2010; 340.

 Goldenberg, I., Zareba, W., & Moss, A. J. Long QT syndrome. Current problems in
cardiology. 2008; 33(11): 629-694.

418. ¿Qué se debe recomendar a un paciente quien va a viajar a un área

endémica para la prevención de malaria y cómo realizar la quimioprofilaxis
para esta infección?
Se deben primero considerar las siguientes cuatro recomendaciones:
 Conocimiento de los riesgos
 Evitar las picaduras
 Cumplimiento de la quimioprofilaxis
 Rápido diagnóstico
en caso de fiebre se deben dar recomendaciones no farmacológicas como utilizar
repelentes de mosquitos (aplicados en la piel), uso de ropa que ofrezca una cobertura
total, habitaciones con aire acondicionado durante la noche, mosquiteros
impregnados de insecticida.
La quimioprofilaxis farmacológica previene e impide la multiplicación de los
parásitos; debido a la alta tasa de resistencia del Plasmodium falciparum a la
cloroquina, se recomienda realizar la profilaxis con mefloquina, proguanil-
atovacuona o doxiciclina, alcanzando un éxito mayor al 90% si hay adecuada
adherencia a la terapia.
Mefloquina: Iniciar 2 semanas antes del viaje, tomarla semanalmente hasta 4
semanas después de terminar el viaje. Contraindicación: Antecedentes psiquiátricos.
Proguanil-atovacuona: Iniciar 2 días antes del viaje, tomarla diariamente hasta 7
días después de terminar el viaje.
Doxiciclina: Iniciar 2 días antes del viaje, tomarla diariamente hasta 4 semanas
después de terminar el viaje.
 Genton B, D’Acremont V. Malaria prevention in travelers. Infect Dis Clin North Am. 2012;
26(3):637-54.

 Croft, A. Malaria: prevention in travellers. BMJ. 2000; 321(7254): 154-160.

419. ¿Por qué no se debe utilizar warfarina en un paciente con cáncer como
profilaxis de trombosis venosa profunda?

209
Mil cosas que saber en medicina interna

Los pacientes con adenocarcinoma o cáncer hematológico, con factores de riesgo

adicional como trombosis venosa previa, inmovilización, terapia hormonal,
inhibidores de angiogénesis, talidomida y lenalidomida, se encuentran en un elevado
riesgo de sufrir tromboembolismo venoso (TEV) y sus complicaciones, por lo cual
se recomienda la tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular o heparina
no fraccionada; hay disminución del 45% de TEV, sin aumento significativo del
sangrado menor y mayor. El uso de warfarina en estos pacientes no ha demostrado
mejoría en la mortalidad, ni en la incidencia de TEV, con aumento de entre 3 – 4
veces la incidencia de sangrado mayor y menor. Por lo tanto se recomienda realizar
esta profilaxis con heparinas.
 Kahn SR, Lim W, Dunn AS, Cushman M, Dentali F, Akl EA, Cook DJ, Balekian AA,Klein RC,
Le H, Schulman S, Murad MH; American College of Chest Physicians. Prevention of VTE in
nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012; 141(2
Suppl):e195S-226S.

420. ¿Qué es el síndrome RS3PE?

El síndrome RS3PE (Remitting Seronegative Symmetrical Synovitis with Pitting
Edema) es una sinovitis simétrica, recurrente, caracterizada por edema que deja
fóvea en las manos o en los pies. Hay sinovitis pero no destrucción. Se ha relacionado
con polimialgia reumática y malignidad.

 Zulfiqar AA, Mahmoudi R, Novella JL. RS3PE syndrome: A case-report and review of
literature. European Geriatric Medicine. 2014; 5:129-30.
 Yao Q, Su X, Altman RD. Is Remitting Seronegative Symmetrical Synovitis with Pitting Edema
(RS3PE) a Subset of Rheumatoid Arthritis? Seminars in Arthritis and Rheumatism.
2010; 40:89-94.

421. ¿Qué considerar en un paciente que presenta fiebre y disminución de la

conciencia 48 horas más tarde de la colocación de una derivación ventrículo-
peritoneal?
Debe considerarse una meningitis nosocomial, ésta debe sospecharse en un paciente
que desarrolla fiebre, disminución de la conciencia, y signos meníngeos (menos del
50% de los pacientes), posterior a procedimientos como craneotomía, catéteres
internos o externos intraventriculares, punción lumbar o trauma craneal. Los
patógenos que se deben sospechar son: Staphylococcus o bacilos Gram negativos

210
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

facultativos o aerobios en pacientes después de neurocirugía o que son hospitalizados

por un período prolongado después de trauma penetrante o fractura de la base del
cráneo. En pacientes en los que se colocan cuerpos extraños (por ejemplo, drenajes
ventriculares internos), la meningitis es causada generalmente por organismos
cutáneos tales como Staphylococcus o Propionibacterium acnes coagulasa negativo.
La mayoría de los casos de meningitis que se producen después de una fractura de
cráneo o de cirugía otorrinolaringológica son causadas por microorganismos que
colonizan la nasofaringe (especialmente Streptococcus pneumoniae).
 van de Beek D, Drake JM, Tunkel AR. Nosocomial bacterial meningitis. N Engl J Med. 2010;
362(2):146-54.

 Wang, K. W., Chang, W. N., Huang, C. R., Tsai, N. W., Tsui, H. W., Wang, H. C., ... & Chuang, Y.
C. Post-neurosurgical nosocomial bacterial meningitis in adults: microbiology, clinical features,
and outcomes. Journal of clinical neuroscience. 2005; 12(6), 647-650.

422. ¿Cuáles son los falsos positivos y falsos negativos del péptido natriuretico
tipo B?
Se ha determinado que no existe diferencia significativa entre la precisión del BNP
y el fragmento N-terminal del propéptido natriurético cerebral (NTproBNP) para el
diagnóstico de IC. Este último presenta una relación inversa con la función renal, lo
que lleva a errores en el diagnóstico de IC cuando hay presencia de disfunción renal.
Otras causas de elevación de péptidos natriureticos incluyen insuficiencia renal,
cirrosis, hipertiroidismo, infecciones, isquemia cerebral, tromboembolismo
pulmonar, IC derecha, sexo femenino y envejecimiento. Condiciones como la
obesidad pueden producir niveles bajos de BNP.
 Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, et al. The diagnostic accuracy of the natriuretic
peptides in heart failure: systematic review and diagnostic meta-analysis in the acute care
setting. 2015.
 Tsai S-H, Lin Y-Y, Chu S-J, Hsu C-W, Cheng S-M. Interpretation and Use of Natriuretic
Peptides in Non-Congestive Heart Failure Settings. Yonsei Medical Journal. 2010; 51:151-63.

 Krüger S, Graf J, Merx MW, et al. Brain natriuretic peptide predicts right heart failure in
patients with acute pulmonary embolism. American Heart Journal. 2004; 147:60-5.

 Redfield MM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Mahoney DW, Bailey KR, Burnett JC. Plasma brain
natriuretic peptide concentration: impact of age and gender. Journal of the American College of
Cardiology. 2002; 40:976-82.

 Das SR, Drazner MH, Dries DL, et al. Impact of body mass and body composition on
circulating levels of natriuretic peptides results from the Dallas Heart Study. Circulation. 2005;
112:2163-8.

211
Mil cosas que saber en medicina interna

423. Una mujer de 26 años con un embarazo de 26 semanas consulta a

urgencias por dolor retroesternal agudo de 45 minutos de duración. No tiene
antecedentes patológicos. Signos vitales estables, examen físico sin alteraciones.
Tiene el siguiente EKG:

¿Cuál es el diagnóstico?
Los síntomas y el electrocardiograma de esta mujer embarazada son consistentes
con un infarto agudo de miocardio (IAM) de cara inferior. Aunque la enfermedad
aterosclerótica puede estar presente en mujeres embarazadas especialmente en
mujeres mayores con factores de riesgo, los cambios vasculares y hormonales
durante el embarazo predisponen a disección arterial coronaria espontánea, ésta
produce limitación del flujo sanguíneo lo que conlleva a IAM. La disección
coronaria espontánea se reporta en el 25% de los casos de mujeres embarazadas con
IAM y es frecuente en el periodo postparto. El embarazo también predispone a
disección aórtica.
 Shahzad K, Cao L, Ain QT, Waddy J, Khan N, Nekkanti R. Postpartum spontaneous
dissection of the first obtuse marginal branch of the left circumflex coronary artery causing acute
coronary syndrome: a case report and literature review. Journal of medical case reports.
2013; 7:82.
 Higgins GL, 3rd, Borofsky JS, Irish CB, Cochran TS, Strout TD. Spontaneous peripartum coronary
artery dissection presentation and outcome. Journal of the American Board of Family Medicine:
JABFM. 2013; 26:82-9.

424. ¿Es raro el síndrome de Tourette?

No, este síndrome alcanza una prevalencia de 0,2% a 1% de la población, si se
estima esto a la población colombiana se tendrian unos 96000 pacientes con este
síndrome, con un promedio de edad al diagnóstico de 8,1 años. Este trastorno debe
ser sospechado en un paciente con tics motores y vocales que son crónicos (duración

212
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

> 1 año). A medida que los niños llegan a la adolescencia y la edad adulta, los tics
se resuelven en aproximadamente un tercio de los casos y se vuelven menos grave
en otro tercio, sin embargo en el resto de casos, este permanece durante toda la vida.
La coprolalia ocurre en menos del 50% de los casos.
 Kurlan R. Clinical practice. Tourette’s Syndrome. N Engl J Med. 2010; 363(24): 2332-8.

 Bitsko RH, Holbrook JR, Visser SN, Mink JW, Zinner SH, Ghandour RM, Blumberg SJ. A
national profile of Tourette syndrome, 2011-2012. J Dev Behav Pediatr. 2014; 35(5): 317-22.

425. ¿Tienen utilidad los biomarcadores en el diagnóstico de cáncer de

páncreas?
No existe ningún marcador que sea úil para tamización. El CA 19-9 se utiliza para
seguimiento terapéutico no para detección, se ha relacionado con recurrencia de la
enfermedad en pacientes con cáncer de páncreas diagnosticado, no es específico de
este cáncer, puede estar elevado en colestasis. El 10% de los pacientes con cáncer de
páncreas no producen CA 19-9 por lo que no se detecta aún en estadios avanzados
de la enfermedad.
La presentación clínica depende de la localización del tumor en la glándula y el
estadio del cáncer. La mayoría de tumores se desarrollan en la cabeza del páncreas por
lo que se manifiesta con colestasis obstructiva. Síntomas sugestivos son disconfort
y dolor en el abdomen superior, sordo, profundo, que se localiza generalmente en la
zona del tumor, náuseas, astenia, anorexia y pérdida de peso. Menos comunes son
obstrucción duodenal, sangrado gastrointestinal, trombosis venosa superficial o
profunda, paniculitis, depresión y alteración de pruebas hepáticas. Se debe
considerar en el diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda, diabetes de novo o
depresión.
 Hidalgo M. Pancreatic Cancer. New England Journal of Medicine. 2010; 362:1605-17.

 Bornman PCBIJ. Pancreatic tumours. BMJ (Clinical research ed). 2001; 322:721-3.

426. Una mujer de 68 años fumadora tiene dificultad para reconocer las
caras, se le dificulta ver sin buena luz, niega dolor. ¿Qué pensar?
La degeneración macular relacionada con la edad es causa de ceguera en pacientes
mayores de 65 años, es un desorden degenerativo del epitelio y de las estructuras
nerviosas, son factores de riesgo: sexo femenino, raza blanca, edad avanzada,
historia de cigarrillo. Los pacientes típicamente tienen síntomas unilaterales como
pérdida gradual o súbita de la visión central. Al fondo de ojo se observan drussen y
anormalidades pigmentarias. Tiene una prevalencia de 12% para mayores de 80
años.
Debe excluirse también arteritis temporal.
 De Jong, P. T. Age-related macular degeneration. New England Journal of Medicine. 2006;
355(14): 1474-1485.

 Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2008;
358(24): 2606-17.

213
Mil cosas que saber en medicina interna

427. Muchos virus pueden producir brotes y generalmente respetan la cara,

¿Cuáles causas se reconocen de rash viral que inicia en la cara?
El rash viral que inicia en el rostro es limitado a unas cuantas etiologías virales
dentro de las cuales se reconocen los enterovirus (tipo 6, 11 y 25), parvovirus B19,
rubeola y sarampión. En los últimos años han surgido reportes de presentación
atípica de sarampión en pacientes previamente inmunizados con la vacuna triple
viral, por lo cual un alto índice de sospecha debe ser requerido.
 Hay CM, Shepard JA, Hyle EP, Duncan LM. Case records of the Massachusetts General
Hospital. Case 23-2014. A 41-year-old man with fevers, rash, pancytopenia, and abnormal
liver function. N Engl J Med. 2014; 371(4):358-66.

 Muscat M. Who gets measles in Europe? J Infect Dis. 2011; 204: Suppl 1:S353-S365.

 Rota JS, Hickman CJ, Sowers SB, Rota PA, Mercader S, Bellini WJ. Two case studies of
modified measles in vaccinated physicians exposed to primary measles cases: high risk of infection
but low risk of transmission. J Infect Dis. 2011; 204: Suppl 1:S559-S563.

428. ¿Es esto un infarto de miocardio?

No, aunque en el electrocardiograma observamos a primera vista ondas Q profundas

en cara inferior, al evaluar detalladamente encontramos cómo en todas las
derivaciones se observa un intervalo PR corto y la típica onda delta de un síndrome
de Wolff Parkinson White; en este caso la onda delta en cara inferior es negativa
simulando así un infarto de miocardio de cara inferior; por lo cual en un paciente
con síndrome de WPW no se puede realizar un diagnóstico de IAM de cara inferior.
Reproducido con permiso del Dr Eric Topol medscape
429. Consulta un paciente quien trae un reporte rayos-X y TAC de tórax con un
nódulo pulmonar solitario. ¿Qué características hacen sospechar malignidad?
El nódulo pulmonar solitario aparece entre el 0,09% al 7% de las radiografías de
rutina. El diagnóstico diferencial incluye tumores benignos, lesiones infecciosas,

214
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

cáncer de pulmón y otras condiciones malignas. Aumentan la probabilidad de

malignidad características como paciente de edad avanzada, antecedentes de
tabaquismo, nódulo de gran tamaño, sexo femenino, exposición al asbesto e historia
previa de cáncer.
Las características radiológicas del nódulo que sugieren malignidad son: lesiones
> 3 cm de diámetro deben ser consideradas malignas hasta que se demuestre lo
contrario; (Nódulos ≤ 3 mm: 0,2% de probabilidad de malignidad; Nódulos 4-7 mm:
0,9% de probabilidad de malignidad; Nódulos 8-20 mm: 18% de probabilidad de
malignidad; Nódulos> 20 mm: 50% de probabilidad de malignidad). Los bordes
irregulares, lobulados y espiculados tienden a ser malignos, la calcificación es
altamente sugestiva de benignidad, la tasa de crecimiento (el tiempo de duplicación
para la mayoría de las lesiones malignas es 30- 480 días y la localización en lóbulos
superiores es más sugestivos de malignidad).
 Murrmann GB, van Vollenhoven FH, Moodley L. Approach to a solid solitary pulmonary
nodule in two different settings-”Common is common, rare is rare”. J Thorac Dis. 2014;
6(3):237-48.

 Skouras VS, Tanner NT, Silvestri GA. Diagnostic approach to the solitary pulmonary
nodule. Semin Respir Crit Care Med. 2013; 34(6):762-9.

 Zhan P, Xie H, Xu C, Hao K, Hou Z, Song Y. Management strategy of solitary pulmonary nodules.
J Thorac Dis. 2013; 5(6):824-9.

430. ¿Qué pacientes están en mayor riesgo de complicaciones

cardiovasculares en el postoperatorio?
Las cirugías con mayor riesgo cardiovascular son los procedimientos vasculares y
procedimientos mayores peritoneales o torácicos; los pacientes en mayor riesgo de
complicaciones cardiovasculares son aquellos con historia de infarto de miocardio,
angina estable sintomática, uso de nitroglicerina, ondas Q patológicas en el EKG,
historia de falla cardíaca congestiva, historia de enfermedad cerebrovascular,
diabetes mellitus en manejo con insulinas y creatinina sérica mayor a 2 mg/dl.
 Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF. et al.
Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of
major noncardiac surgery. Circulation. 1999; 7; 100(10):1043-9.

 Devereaux, P. J., & Sessler, D. I. Cardiac Complications in Patients Undergoing Major

Noncardiac Surgery. New England Journal of Medicine. 2015; 373(23): 2258-2269.

215
Mil cosas que saber en medicina interna

431. ¿Cuáles son las variables de la velocidad de sedimentación globular?

Elevación de la VSG Disminución de la VSG

Anemia (excepto anemia de células falciformes) Altas dosis de esteroides
Enfermedad renal Anemia de células falciformes
Hipercolesterolemia Policitemia
Sexo femenino Anisocitosis
Embarazo Microcitosis
Anticonceptivos orales Falla hepática
Malignidad Caquexia
Enfermedad tiroidea
Vejez
Mayor a 100 mm/hora:
Arteritis de células gigantes
Mieloma múltiple
Cáncer metastásico
Infección o enfermedades autoinmunes.

Adaptado de: Kuhn KA, Kahl LE. Chapter 5: Laboratry Evaluation of Rheumatic Diseases.
In: Kahl Leslie. The Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology
Subspecialty Consult. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers
Kluwer Health. 2013. p. 58.

 Calderon AJ, Wener MH. Erythrocyte Sedimentation Rate and C-Reactive Protein.
Hospital Medicine Clinics. 2012; 1:e313-e37.
 Kuhn KA, Kahl LE.. Chapter 5: Laboratry Evaluation of Rheumatic Diseases. In: Kahl Leslie. The
Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology Subspecialty Consult. 2th
Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. p. 58

432. ¿Qué importancia tiene la auscultación abdominal en el estudio de un

paciente con dolor abdominal?
Se ha prestado mucha atención a la presencia o ausencia de ruidos peristálticos, a su
carácter y a su frecuencia. La auscultación del abdomen es uno de los métodos con
menor valor diagnóstico de la exploración física de los pacientes con dolor abdominal.
Patologías severas abdominales, como la obstrucción con estrangulamiento del
intestino delgado o la apendicitis perforada, pueden conllevar a ruidos peristálticos
normales. A la inversa, cuando la porción del intestino situada por encima del lugar
de la obstrucción sufre una distensión y edema intensos, los ruidos peristálticos
pueden perder los rasgos propios de los borborigmos y debilitarse o desaparecer
aunque no exista peritonitis; encontrándose en general que los hallazgos positivos o
negativos al utilizar esta herramienta clínica no aporta la suficiente información a la
confirmación diagnóstica o al descarte de una patología.
 Silen W. Chapter 13 – Abdominal Pain. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.108-111.

216
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

433. ¿Por qué los trastornos de la marcha en el anciano son tan frecuentes?
El 15% de los mayores de 65 años aproximadamente tienen un trastorno de la
marcha. La causa más común es déficit sensorial (neuropatía sensorial periférica por
diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, deficiencia de vitamina B12);
Otras causas son la mielopatía, múltiples infartos cerebrovasculares y enfermedad
de Parkinson.
 Snijders AH, van de Warrenburg BP, Giladi N, Bloem BR. Neurological gait disorders in
elderly people: clinical approach and classification. Lancet Neurol. 2007; 6(1):63-74.
 Montero-Odasso M, Schapira M, Duque G, Soriano ER, Kaplan R, Camera LA. Gait disorders are
associated with non-cardiovascular falls in elderly people: a preliminary study. BMC Geriatr.
2005; 5:15.

434. ¿Qué son los inhibidores circulantes de la coagulación?

El tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTa) mide la integridad de las vías
intrínseca y común de la coagulación. La elevación del TPTa puede estar relacionada
con deficiencias aisladas de factores, uso de heparina o inhibidores directos de la
trombina, anticoagulante lúpico, o la presencia de un inhibidor específico para un
factor. Para diferenciar entre la deficiencia de factores (hemofilias) o presencia de
inhibidores (anticuerpos antifosfolípidos, lupus eritematoso), se realizan estudio de
mezcla. Estos se llevan a cabo mediante la mezcla de plasma normal y el plasma del
paciente. Si la causa es una deficiencia del factor aislado, el TPTa debe corregir a
los valores normales y permanecer normales durante todo el período de incubación.
En presencia de un inhibidor adquirido, el TPTa puede o no puede corregir de
inmediato, pero después de la incubación, el inhibidor se vuelve más activo, y el
TPTa se prolongará de nuevo progresivamente. Causas de inhibidores adquiridos
son malignidades activas (usualmente hematológicas), procesos autoinmunes como
lupus eritematoso sistémico, medicamentos, y cerca de un 50% no se encuentra la
causa subyacente.
 Konkle B. Chapter 58 – Bleeding and Thrombosis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.457-464.
 Tetrault G. Interpretation of PTT mixing study. CAP Today. 2005; 19(8): 8.

435. ¿Por qué es tan difícil el control del vértigo en los ancianos?
La etiología del vértigo en el anciano es multifactorial, posibles explicaciones son:
problemas de visión, desacondicionamiento físico, osteoartrosis, alteraciones
hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipokalemia), hipoglicemia, alteraciones
cardiovasculares (arritmias, hipotensión ortostática, hipovolemia), neuropatía
periférica, atrofia cerebolosa y problemas auditivos.
 Lo AX, Harada CN. Geriatric dizziness: evolving diagnostic and therapeutic approaches for the
emergency department. Clin Geriatr Med. 2013; 29(1): 181-204.

436. ¿Cuál es la presentación inicial de la distonía en el adulto?

La distonía es un desorden de movimiento que causa contracción muscular,

217
Mil cosas que saber en medicina interna

movimientos de torsión repetida y posturas anormales del cuerpo, la presentación

inicial puede ser confundida con espasticidad, rigidez o ser mal diagnosticada como
de origen psicógeno. Cuando la enfermedad inicia antes de los 25 años generalmente
progresa de distonía focal en una extremidad a formas severas generalizadas, si el
inicio es después de los 25 años involucra con más frecuencia los músculos
craneocervicales, es localizada o segmentaria y raramente progresa. La enfermedad
de Wilson es una importante causa de distonía y parkinsonismo (temblor).
En el cuadro a continuación se muestra las diferentes formas de presentación inicial
de distonía focal:

Forma de presentación inicial de distonía focal en el adulto

Tipo de distonía Hallazgo clínico principal Diagnósticos diferenciales
Distonía cervical Posición anormal de la cabeza, Contractura muscular, enfermedad
(tortícolis espasmódica) temblor y dolor en cuello de discos cervicales, osteoartritis
Aumenta el parpadeo
Miastenia gravis
Blefaroespasmo Cierre forzado del
Ojo seco
párpado

Dificultad para abrir el ojo

Síndrome de articulación
Bruxismo
Distonía oromandibular *TM Miastenia gravis
Desviación mandibular
Mala oclusión dental
Distonía orofacial Distonía que involucra labios, Desordenes de Tics
lengua, fa- ringe
Laringitis crónica, pólipos de las
Distonía espasmódica Voz ronca cuerdas vocales, temblor de la voz,
causas psicógenas
Distonía de la extremidad Distonía que afecta muñecas y Compresión de nervio, síndrome
de sobreuso, calambres
*TM: Temporomandibular caminar musculares
Distonía axial Movimiento de hombros, espalda o Mioclonus, tics motores, causas
Adaptado de: Tarsy D, Simonabdo-
DK. men
Dystonia. New England Journal of cógenas
psi- Medicine. 2006;
355:818-29.
 Steeves, T. D., Day, L., Dykeman, J., Jette, N., & Pringsheim, T. The prevalence of
primary dystonia: A systematic review and meta‐analysis. Movement Disorders. 2012;
27(14): 1789-1796.

437. Llega a urgencias un paciente con una esplenomegalia que alcanza la

zona del ombligo, ¿qué causas considerar de esplenomegalia gigante?
Esplenomegalia gigante es definida como un bazo que se extiende 8 cm por debajo
del margen costal o un peso > 1000 gr. Las causas reconocidas son mielofibrosis
con metaplasia mieloide, linfoma, leucemia linfocítica crónica, leucemia mieloide
crónica, anemia hemolítica autoinmune, bazo leñoso (malaria) y Kala Azar
(Leishmaniasis visceral).

218
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Henry HP, Longo DL. Chapter 59 – Enlargement of Lymph Nodes and Spleen. In: Longo
DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.
pp.465-471.
 Ebaugh FG Jr, McIntyre OR. Palpable spleens: ten-year follow-up. Ann Intern Med.
1979;90(1):130-1.

438. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia magnética contrastada

en corte coronal T2 de cerebro?

A: Seno sagital superior

B: Ventrículo lateral derecho
C: Tercer ventrículo
D: Fisura de Silvio derecha
E: Arteria cerebral posterior izquierda
F: Arteria basilar
Adaptado con permiso: Gibson LM, Mollison D. Coronal T2 weighted magnetic resonance image
of the brain. BMJ 2014; 348: g2580.

439. Un hombre de 65 años con anemia megaloblástica en el cual se tiene

sospecha de deficiencia de vitamina B12, ¿cómo confirmar el diagnóstico?
Los niveles de cobalamina sérica son la prueba más rentable y costo-efectiva para
descartar la deficiencia. Los niveles séricos normales son típicamente mayores de
200 ng/L. En los pacientes con anemia megaloblástica causada por la deficiencia de
cobalamina, el nivel es generalmente menor de 100 ng/L. En pacientes con
compromiso de la médula espinal causada por la deficiencia, los niveles son muy
bajos, incluso en ausencia de anemia.
Los niveles de metilmalonato se elevan en pacientes con la deficiencia de cobalamina
por lo que ayudan al diagnóstico precoz.
 Adamson JW, Longo DL. Chapter 57 – Anemia and Polycythemia. In: Longo DL, Kasper
DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.448-456.

219
Mil cosas que saber en medicina interna

440. Consulta un paciente quien tiene como afición tomar de jugo de toronja,
¿qué medicamentos no debería consumir?
El zumo de toronja inhibe el CYP3A4 en el hígado, particularmente en altas dosis.
Esto puede aumentar el metabolismo hepático de los medicamentos y aumentar su
potencial toxicidad. El uso de atorvastatina debería ser restringido por riesgo de
rabdomiólisis, se debe tener precaución con el uso de fenitoína, ritonavir,
claritromicina, clopidogrel y antifúngicos azoles.
 Bailey DG, Dresser GK. Interactions between grapefruit juice and cardiovascular drugs.
Am J Cardiovasc Drugs. 2004; 4(5):281-97.

 Bailey, D. G., Dresser, G., & Arnold, J. M. O. Grapefruit–medication interactions:Forbidden fruit

or avoidable consequences? Canadian Medical Association Journal. 2013; 185(4): 309-316.

441. Asiste a consulta una mujer de 23 años con antecedente de

enfermedad valvular y deseos de su primer embarazo, ¿qué condiciones
deben ser consideradas como contraindicación del embarazo?
La mayoría de las enfermedades cardiovasculares se pueden manejar y controlar de
manera segura en el embarazo. Sin embargo, se reconocen dos condiciones que se
consideran contraindicaciones para el embarazo uno la hipertensión arterial pulmonar
idiopática y dos el síndrome de Eisenmenger. En estos casos, se recomienda evitar
el embarazo o en caso de una gestación en curso, interrumpir el embarazo debido al
alto riesgo de muerte materna y fetal.
 Običan SG, Cleary KL. Pulmonary arterial hypertension in pregnancy. Semin Perinatol.
2014; 38(5):289-94.

 O’Gara P, Loscalzo J. Chapter 237 – Valvular Heart Disease. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.1929-1950.

442. Consulta un paciente de 57 años, obeso, con diabetes de 10 años de

evolución, queja de parestesias, y en el cuadro hemático observamos anemia
megaloblástica. ¿Qué sospechar?
El tratamiento con metformina es una causa farmacológica conocida de deficiencia
de vitamina B12 con mecanismos fisiopatológicos poco claros, alcanzado una
prevalencia de hasta 9% de pacientes que la utilizan por largos periodos.
 Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of
metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract.
2012; 97(3):359-67.

 Buvat DR. Use of metformin is a cause of vitamin B12 deficiency. Am Fam Physician.
2004; 69:264.

443. En un paciente de 54 años se encuentra una linfadenopatía

supraclavicular derecha, ¿qué se debe considerar?
La presencia de una linfadenopatía supraclavicular nunca es normal. Estos ganglios
linfáticos drenan de la cavidad torácica y el espacio retroperitoneal y su crecimiento
es debido en mayor frecuencia por cáncer. Las etiologías infecciosas raramente

220
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

pueden causar linfadenopatía supraclavicular. El tamaño y la textura de los ganglios

linfáticos también proporcionan información importante: ganglios linfáticos
mayores de 2 cm de diámetro son más propensos a ser malignos. Los nódulos
producidos por cáncer metastásico tienden a ser descritos como duros, fijos, y no
dolorosos. En el linfoma, sin embargo, los ganglios también se describen a menudo
como firmes, elásticos y móviles.
 Saifullah MK, Sutradhar SR, Khan NA, Haque MF, Hasan I, Sumon SM, Et al. Diagnostic
evaluation of supraclavicular lymphadenopathy. Mymensingh Med J. 2013; 22(1):8-14.

 Henry HP, Longo DL. Chapter 59 – Enlargement of Lymph Nodes and Spleen. In: Longo
DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.
pp.465-471.

444. ¿Cuáles son los cambios a nivel del sistema gastrointestinal durante el
embarazo?
Durante el embarazo hay relajación del esfínter esofágico, disminución de la
motilidad gástrica e intestinal. Hay leve disminución de las transaminasas y
bilirrubinas, la fosfatasa alcalina esta aumentada por la producción placentaria.
 Carlin A, Alfirevic Z. Physiological changes of pregnancy and monitoring. Best Practice
& Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2008; 22:801-23.

 Tan EK, Tan EL. Alterations in physiology and anatomy during pregnancy. Best Practice &
Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2013; 27:791-802.

445. ¿Cómo diferenciar prevalencia de incidencia?

Cálculo Significado
Casos Existentes
Prevalencia Proporción de individuos enfermos en
una población en un momento
Población total determinado
Casos Nuevos Riesgo individual de enfermar
Incidencia
(Casos Nuevos de una enfermedad en un
Población susceptible en un pe- riodo de tiempo)
periodo
Ejemplo:
- La prevalencia de DM2 en Colombia es del 5,2%
- La incidencia de DM2 en Colombia es de 7 /1000 en el año 2009
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

446. ¿Garantiza el participar en una maratón un excelente estado de salud?

A pesar de la creencia del excelente estado de salud en corredores de maratón, éstos
pueden presentar diferentes trastornos cardiacos que pueden llegar a alcanzar una
incidencia de 1 por 184.000 maratonistas. Las causas descritas asociadas a estos

221
 Mil cosas que saber en medicina interna

pacientes son: isquemia miocárdica (16%), cardiomiopatía hipertrófica (25%),

posible cardiomiopatía hipertrófica (23%), arritmia (7%), taquicardia ventricular no
isquémica (7%), hiponatremia (7%) u otras anomalías estructurales coronarias o
valvulares.
 Kim JH, Malhotra R, Chiampas G, d’Hemecourt P, Troyanos C, Cianca J, Et al; Race Associated
Cardiac Arrest Event Registry (RACER) Study Group. Cardiac arrest during long-distance running
races. N Engl J Med. 2012; 366(2): 130-40.

447. Un paciente de 40 años se presenta al servicio de urgencias con historia

de tos productiva, fiebre y sudoración nocturna, como antecedente refiere que
había vivido en la Federación Rusa durante los últimos 20 años. ¿Qué se debe
tener en cuenta?
Probablemente este paciente tenga tuberculosis pulmonar, sin embargo, lo más
importante a tener en cuenta es que procede del país con mayor incidencia (19%) y
prevalencia (49%) de tuberculosis multiresistente, seguido por China (26%), India
(15%) y Sudáfrica (6,7%). Lo anterior debe prender las alarmas para realizar
estudios con el fin de determinar resistencia e iniciar manejo con al menos 5 agentes
antituberculosos.
 Millard James, Ugarte-GilCesar, Moore David A J.Multidrug resistant tuberculosis. BMJ. 2015;
350:h882

 Ahmad, S., &Mokaddas, E. Current status and future trends in the diagnosis and treatment of
drug-susceptible and multidrug-resistant tuberculosi . Journal of infection and public health.
2014; 7(2): 75-91.

448. Después de descartar todos los diagnósticos diferenciales, se determina

que el paciente tiene síndrome de intestino irritable. ¿Qué recomendaciones
respecto a la dieta deben darse al paciente?

Recomendado No recomendado
Lácteos Productos deslactosados y quesos Helado, leche, quesos suaves, yogurt
duros
Zanahorias, lechuga, tomates
Vegetales Espárragos, brócoli, coles de brúcelas,
coliflor, hogos
Calabacín, hierbas frescas
Frutas banano, fresa, melón, uva, kiwi, piña, Aguacate, manzana, mango, papaya,
cítri- cos en general durazno, sandia
Carnes Pescado, res, pollo, huevos Legumbres
Cereales Productos libres de gluten, cereal de Productos a base de trigo
arroz, quinoa
la mayorías especias, mayonesa, Endulzantes artificiales incluyendo
Condimentos aceite de oliva, pimienta, sal, soya, sorbitol, manitol, coco, miel, pepinillos
azúcar y vinagre
 Halland Magnus, Saito Yuri A. Irritable bowel syndrome: new and emerging
treatments. BMJ. 2015; 350:h1622

 Shepherd, S. J., Lomer, M. C., & Gibson, P. R. Short-chain carbohydrates and functional
gastrointestinal disorders. The American journal of gastroenterology. 2013; 108(5): 707 717.


222
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

449. ¿Qué son los ataques de Tumarkin?
Son episodios bruscos de caída sin pérdida de la conciencia que experimentan hasta
el 10% de los pacientes con Enfermedad de Ménière. Generalmente ocurren
súbitamente y se manifiestan como una sensación de ser empujados desde atrás o de
un movimiento repentino del ambiente. Después del ataque los pacientes pueden
retomar sus actividades de forma inmediata. Se cree que son el resultado de una
deformación mecánica súbita de la membrana otolítica llevando a activación de la
vía vestíbuloespinal.
 Harcourt J, Barraclough K, Bronstein AM. Meniere’s disease. BMJ. 2014; 349.

 Angulo, C. M., & Gallo-Terán, J. Crisis otolíticas de Tumarkin o dropattacks en pacientes

con enfermedad de Ménière. Acta Otorrinolaringológica Espanola. 2005; 56(10): 469-471.

450. A la consulta llega un paciente con Síndrome de Down, ¿además del

déficit cognitivo qué otras condiciones se asocian a esta enfermedad?
Se deben tener en cuenta las siguientes condiciones
Roizen, N. J., & Patterson, D. Down’s syndrome. The Lancet. 2003; 361(9365): 1281-1289.

 Baum, R. A., Nash, P. L., Foster, J. E., Spader, M., Ratliff-Schaub, K., &Coury, D. L. Primary
care of children and adolescents with Down syndrome: an update. Current problems in pediatric
and adolescent health care. 2008; 38(8): 241-261.

451. Un estudiante de medicina consulta por temblor continuo que no le

permite hacer ayudantías. ¿Qué se debe sospechar?
Sospechar enfermedad de Wilson. Es un trastorno hereditario caracterizado por un
defecto en la excreción biliar del cobre, lo que lleva a su acumulación principalmente
en hígado y cerebro. Puede presentarse a cualquier edad, pero tiene mayor incidencia
entre los 5-35 años. Se caracteriza por compromiso hepático que puede llevar a
cirrosis, anemia hemolítica con coombs negativo. Cuando compromete sistema
nervioso puede presentarse con temblor distal irregular, distonía y disartria. El signo
clásico del anillo de Kayser-Fleischer está presente en el 95% de los pacientes con
compromiso neurológico y suele estar ausente en los pacientes con compromiso
hepático.
 European Association For The Study Of The Liver. EASL clinical practice guidelines:
Wilson’s disease. Journal of Hepatology. 2012; 56(3): 671-685.

 Lorincz, M. T. Neurologic Wilson’s disease. Annals of the New York Academy of Sciences.
2010; 1184(1): 173-187.

452. ¿Qué síndromes de inmunodeficiencia congénita se presentan en la

adultez?
Cuando se presenta un paciente con infecciones recurrentes debe sospecharse una
inmunodeficiencia. Entre las inmunodeficiencias congénitas de presentación tardía
se incluye, enfermedades granulomatosas crónicas del adulto, síndrome de hiper-
IgE, deficiencia GATA2 y la inmunodeficiencia común variable.

223
Mil cosas que saber en medicina interna

 Mansour, M. K., Ackman, J. B., Branda, J. A., &Kradin, R. L. Case 32-2015: A 57-Year-
Old Man with Severe Pneumonia and Hypoxemic Respiratory Failure. New England Journal of
Medicine. 2015; 373(16): 1554-1564.
 Browne, S. K., Burbelo, P. D., Chetchotisakd, P., Suputtamongkol, Y., Kiertiburanakul,
S., Shaw, P. A., & Hsu, A. P. Adult-onset immunodeficiency in Thailand and Taiwan. New
England Journal of Medicine, 2012; 367(8): 725-734.

453. ¿Cuáles infecciones pulmonares que pueden llevar a insuficiencia

respiratoria están asociadas al uso crónico de corticoides?
En un paciente con infección pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda, que tiene
como antecedente farmacológico el uso crónico de corticoides sistémicos debe
sospecharse infección por Pneumocystis jirovecii e infección diseminada por
Strongyloides stercoralis. P. jirovecii es un hongo atípico causante de infección
oportunista pulmonar en pacientes inmunocomprometidos, puede manifestarse de
forma insidiosa (2-4 semanas) o como insuficiencia respiratoria aguda con
necesidad de apoyo ventilatorio e incluso la muerte. S. stercoralis es un nemátodo
de transmisión por contacto con suelo contaminado que puede permanecer latente
durante décadas y puede reactivarse durante la inmunosupresión, como por ejemplo
con el uso de corticoides sistémicos, donde se establece un síndrome de
hiperinfección - autoinoculación (las larvas filiformes circulan generando ruptura
de capilares pulmonares y hemorragia pulmonar difusa). Para que estas infecciones
se produzcan, se requiere tratamiento con corticoides por semanas.
 Mansour, M. K., Ackman, J. B., Branda, J. A., &Kradin, R. L. (2015). Case 32-2015: A 57-Year-
Old Man with Severe Pneumonia and Hypoxemic Respiratory Failure. New England Journal of
Medicine, 373(16), 1554-1564.

 Cortés-Télles, A., Juarez Hernández, F., & Peña Mirabal, E. S. Neumonía por
Pneumocystisjirovecii en pacientes con VIH. NeumolCirTorax. 2011; 70(3): 165-171.

454. ¿Qué tan frecuente es la neumonía por Legionella?

La infección por Legionella pneumophila es común, representando hasta el 30% de
los casos de neumonía adquirida en la comunidad. Se caracteriza por producir
neumonía leve a severa, generalmente se acompaña de fiebre mayor a 38.8°C,
bradicardia (excepto en inmunocomprometidos), síntomas gastrointestinales como
hepatomegalia, esplenomegalia, diarrea, náuseas, vómito y dolor abdominal,
síntomas neurológicos como convulsiones y focalizaciones, trastornos electrolíticos
como hiponatremia, hipofosfatemia, CK elevada, mioglobinuria y leucocitosis con
linfopenia. Los hallazgos radiográficos son inespecíficos.
 Mansour, M. K., Ackman, J. B., Branda, J. A., &Kradin, R. L. Case 32-2015: A 57-Year-
Old Man with Severe Pneumonia and Hypoxemic Respiratory Failure. New England
Journal of Medicine. 2015; 373(16), 1554-1564.
 Burke A.; Almudena, B., Bouza, E. Legionnaires’ disease. The Lancet. 2016; 387(10016):
376–385.

455. ¿Cuáles son las características de la lesión del tercer par craneal?
El nervio ocular común (tercer par craneal) tiene 2 componentes con funciones

224
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

diferentes. El componente motor somático se origina en el núcleo motor y suple los

músculos extraoculares y el elevador del parpado superior; una lesión en esta parte
causa estrabismo y ptosis palpebral completa (afuera y abajo). El componente
visceral se origina del núcleo accesorio de Edinger-Westphal y controla la inervación
parasimpática de los músculos ciliar y constrictor de la pupila; una lesión en esta
parte causa pupila dilatada y fija (no reactiva a la acomodación o la luz). La parálisis
del tercer par puede clasificarse como parcial o completa según el grado de afección
muscular y de la pupila.
La parálisis del tercer par se puede dividir en con afección pupilar y sin afección
pupilar. La pupila está comprometida en el 95-97% de los casos cuando es causada
por compresión como por aneurisma (causa más frecuente), tumores, trombosis del
seno cavernoso o malformación arteriovenosa. Esta no se compromete en causas
médicas como isquemia en paciente con diabetes de larga data o arteritis de células
gigantes.
El diagnóstico clínico no es definitivo debido a que anisocoria mayor a 1.5mm solo
se presenta en el 10-20% de los casos; dolor, cefalea y dolor peri-ocular solo están
presentes en un tercio de los pacientes con parálisis por aneurisma por lo que la
ausencia de dolor no lo excluye.
 Amin, N., Vassallo, J., Butler, L., Catania, J. A man with headache and double vision. BMJ. 2015;
351:h5375

 Woodruff, M. M., &Edlow, J. A. Evaluation of third nerve palsy in the emergency

department. The Journal of emergency medicine. 2008; 35(3): 239-246.

456. ¿Qué es la sensibilidad al gluten no celíaca?

Se refiere a un nuevo síndrome donde el paciente presenta intolerancia al gluten sin
que esté asociado a enfermedad celíaca o alergia al trigo. Se caracteriza por síntomas
similares a intestino irritable como dolor abdominal, nausea, distención, flatulencia
diarrea o constipación y síntomas sistémicos como cefalea, artralgias, mialgias,
entumecimiento, fatiga crónica, anemia y alteraciones en la atención y depresión.
Los síntomas aparecen después de la ingestión de gluten y cesan cuando este se
elimina de la dieta. El diagnóstico no es fácil, se realiza cuando no cumple criterios
para enfermedad celíaca o alergia al trigo, puede usarse test de provocación con
comida y aún no hay estudios de laboratorio que faciliten su diagnóstico.
 Czaja-Bulsa, G. Non coeliac gluten sensitivity–A new disease with gluten intolerance. Clinical
Nutrition. 2015; 34(2): 189-194.
 Lebwohl, B., Ludvigsson, J., Green, P. Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity.
BMJ. 2015; 351:h4347.

457.“La nariz no me mejora a pesar del uso continuo de descongestionantes”.

¿Qué hacer?
Se debe sospechar rinitis medicamentosa, en presencia de síntomas persistentes de
rinitis en el paciente que utilice descongestionantes nasales en spray. El uso excesivo
de éstos disminuye la sensibilidad al efecto vasoconstrictor y produce un fenómeno
de rebote con aumento de la congestión nasal y descarga. Otra causa, como la rinitis
alérgica, se manifiesta con síntomas alérgicos como estornudo y prurito. La ausencia
de drenaje purulento, fiebre y dolor descartan rinitis bacteriana. Los síntomas de

225
Mil cosas que saber en medicina interna

rinitis vasomotora aparecen con la exposición a un agente específico como comida

caliente, picante o humedad.
 Varghese M, Glaum MC, Lockey RF. Drug-induced rhinitis. Clinical and experimental
allergy: journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 2010; 40:381-4.

 Rukhadze, M., Gotua, M., & Gamkrelidze, A. Drug-Induced Rhinitis. Current Treatment
Options in Allergy. 2010; 1-16.

458.¿Qué examen se debe solicitar en búsqueda de feocromocitoma?

Las metanefrinas fraccionadas libres en plasma tienen una sensibilidad del 96-98%
y especificidad del 85-92% comparadas con las metanefrinas fraccionadas en orina
de 24 horas que tienen una sensibilidad del 77-90% y especificidad del 86-98% para
el diagnóstico de feocromocitoma. Las catecolaminas plasmáticas tienen una
sensibilidad de 86% y especificidad del 81%. El ácido vanilmandélico en orina de
24 horas tiene una sensibilidad del 89% y especificidad del 96%, puede dar falsos
negativos cuando el feocromocitoma solo produce epinefrina.
 Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara A, Gliwa A, Banerji MA. Pheochromocytoma: A
review. Maturitas. 2014; 77:229-38.

 Sukor N. Endocrine hypertension--current understanding and comprehensive management

review. European journal of internal medicine. 2011;22:433-40.

 Rajeshwari Subramaniam, Pheochromocytoma – Current concepts in diagnosis and management.

Trends in Anaesthesia and Critical Care. 2011; 1(2):104-110.

459. Un hombre de 60 años es remitido a la consulta con diagnóstico de

Miastenia gravis, es fumador, tiene debilidad de miembros inferiores que
mejora en el transcurso del día. ¿Qué se debe pensar?
La historia clínica y antecedentes referidos por el paciente sugieren un síndrome de
Lamber-Eaton. Este síndrome es una manifestación paraneoplásica que se ha asociado
a carcinoma de pulmón de células pequeñas. Hallazgos clínicos incluyen debilidad
proximal progresiva de las extremidades inferiores, hiporeflexia o arreflexia y
alteracionesautonómicascomo boca seca, hipotensión ortostática y disfunción eréctil.
A diferencia de la miastenia gravis en la que la debilidad aumenta con la actividad,
mejora con el reposo y los reflejos son normales, el paciente con Lamber-Eaton
amanece cansado y mejora con el ejercicio. En las dos patologías hay compromiso
ocular. Sin embargo, en la miastenia gravis es más severo.
 Hülsbrink R, Hashemolhosseini S. Lambert-Eaton myasthenic syndrome – diagnosis,
pathogenesis and therapy. Clinical Neurophysiology: official journal of the International
Federation of Clinical Neurophysiology 2014.

 Titulaer MJ, Lang B, Verschuuren JJGM. Lambert–Eaton myasthenic syndrome: from

clinical characteristics to therapeutic strategies. The Lancet Neurology. 2011;10:1098-107.

460¿Cuándo se debe sospechar enfermedad de Wilson en un paciente con falla

hepática aguda?
Criterios diagnósticos rápidos de enfermedad de Wilson que se pueden aplicar en
pacientes que presentan falla hepática aguda son:
226
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

1) una relación Fosfatasa Alcalina (UL)/Bilirrubina total (mg/dL) menor o igual a 4

2) una relación aspartato aminotransferasa (AST)/alanino aminotranserasa (ALT)
mayor o igual a 2.2
La combinación de estos dos criterios tiene una sensibilidad y especificidad del
100% para el diagnóstico de enfermedad de Wilson. Un dato importante es que en la
enfermedad de Wilson el valor promedio de fosfatasa alcalina oscila en 20 UI,
mientras que en otras causas de insuficiencia hepática aguda es mayor de 100 UI.

• Korman JD, Volenberg I, Balko J, et al. Screening for Wilson disease in acute liver failure: a
comparison of currently available diagnostic tests. Hepatology 2008;48: 1167-74.

• Kristian R. Olson, Amir H. Davarpanah, Esperance A. Schaefer, Nahel Elias, and Joseph
Misdraji. Case 2-2017 — An 18-Year-Old Woman with Acute Liver Failure. N Engl J Med 2017;
376:268-278 DOI: 10.1056/NEJMcpc1613467

461. ¿Cómo se manifiesta la rinitis vasomotora?

La rinitis vasomotora se debe a una variedad de factores desencadenantes
vasomotores y neurales sin causa inflamatoria; se evidencia congestión nasal y
rinorrea de inicio súbito, que pueden ser debidos a estímulos gustatorios (mientras
come o consume alcohol), estímulos irritante-sensitivos olfatorios (olores fuertes,
cigarrillos, humo, polución, perfumes), estímulos vasomotores por temperatura -
clima (cambios en temperatura, humedad, frío, o aire húmedo) esta última, es difícil
de diferenciar de una estimulación alérgica por temporadas. Otras causas descritas
son: ejercicio, emociones y relaciones sexuales.
 Schroer B, Pien LC. Nonallergic rhinitis: common problem, chronic symptoms. Cleveland
Clinic journal of medicine. 2012; 79:285-93.

 Varghese M, Glaum MC, Lockey RF. Drug-induced rhinitis. Clinical and experimental
allergy: journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 2010; 40:381-4.

 Hasan A. Kakli, Timothy D. Riley, Allergic Rhinitis. Primary Care: Clinics in Office
Practice. 2016; 43(3): 465-475.

462. ¿Qué condiciones pueden alterar los valores de HbA1c?

La hemoglobina glicosilada se utiliza como un marcador sérico del control de la
glicemia durante los últimos 3 meses. Condiciones como el embarazo, la
hemodiálisis, anemia hemolítica, algunas hemoglobinopatías, transfusiones de
concentrado globular recientes, terapia con hierro, ácido fólico, vitamina B12,
eritropoyetina e hipoglicemias nocturnas recurrentes, producen un resultado bajo en
sus niveles. Por el contrario, la deficiencia de hierro, de vitamina B12 y de ácido
fólico puede causar valores elevados.
 Spencer DH, Grossman BJ, Scott MG. Red cell transfusion decreases hemoglobin A1c in
patients with diabetes. Clinical chemistry. 2011; 57:344-6.

 Reynolds TM, Smellie WSA, Twomey PJ. Glycated haemoglobin (HbA1c) monitoring.
BMJ. 2006; 333:586-8.

227
Mil cosas que saber en medicina interna

 Tay TL, Foo JP, Tan E, et al. HbA1c may not be a sensitive determinant of diabetic status
in the elderly. Diabetes Research and Clinical Practice. 2011; 92:e31-e3.
 Samir Malkani, John P. Mordes, Implications of Using Hemoglobin A1C for Diagnosing
Diabetes Mellitus. The American Journal of Medicine. 2011; 124(5): 395-401.

463. ¿Qué es la cepa USA 300?

Es una cepa de Staphylococcus aureus meticilinoresistente (MRSA) que se encuentra
en la comunidad, una de las características de esta cepa es que tiene alta prevalencia
de genes que codifican la exotoxina Panton Valentine leukocidina, asociada a
cuadros sumamente graves como necrosis dérmica, neumonía necrotizante,
empiema pleural, fasciitis necrotizante y tromboflebitis séptica. Los factores de
riesgo que predisponen la infección son: atletas y deportes de contacto, historia
previa de hospitalización y cirugía en el último año, hemodiálisis, previa infección
con S. aureus MRSA, uso reciente de antibióticos, hogares de ancianos, guarderías,
cárceles, uso de drogas intravenosas y relaciones homosexuales.
 Daum RS. Clinical practice. Skin and soft-tissue infections caused by methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. The New England journal of medicine. 2007; 357:380-90.

 Gunderson CG. Cellulitis: definition, etiology, and clinical features. The American journal
of medicine. 2011; 124:1113-22.

 G.R. Nimmo. USA300 abroad: global spread of a virulent strain of community-associated

methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clinical Microbiology and Infection. 2012;18(8): 725-
734.

464. ¿Cómo sospechar un Staphylococcus aureus USA 300?

Debe sospecharse la cepa de Staphylococcus aureus USA 300 cuando en un
antibiograma el S. aureus sea sensible a trimetoprim sulfametoxazol, doxiciclina y
clindamicina, pero resistente a oxacilina.
 Morgan M. Treatment of MRSA soft tissue infections: An overview. Injury. 2011; 42,
Supplement 5:S11-S7.

 Marchese A, Gualco L, Maioli E, Debbia E. Molecular analysis and susceptibility patterns

of meticillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) strains circulating in the community
in the Ligurian area, a northern region of Italy: emergence of USA300 and EMRSA-15 clones.
International Journal of Antimicrobial Agents. 2009; 34:424-8.

 G.R. Nimmo. USA300 abroad: global spread of a virulent strain of community-associated

methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clinical Microbiology and Infection. 2012;18(8): 725-
734.

465. Una paciente de 36 años con diabetes mellitus y neuropatía manejada

con amitriptilina refiere incontinencia urinaria. ¿Qué se debe sospechar?
Se debe determinar qué tipo de incontinencia presenta la paciente. La diabetes
mellitus se ha relacionado con incontinencia de urgencia por hiperactividad del
músculo detrusor, glucosuria, cistopatía diabética e infecciones urinarias a
repetición. La incontinencia de estrés en estos pacientes está relacionada con el
aumento de la presión intraabdominal y pélvica que produce la obesidad. Se deben
buscar otras causas, la amitriptilina produce incontinencia urinaria de urgencia a
través de su acción anticolinérgica. Medicamentos como antihistamínicos,

228
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, agonistas adrenérgicos y la terapia con

estrógenos producen incontinencia urinaria. Otros factores de riesgo son edad
avanzada, paridad, cigarrillo, tos e infecciones urinarias recurrentes.
 Izci Y, Topsever P, Filiz TM, Çınar N, Uludağ C, Lagro-Janssen T. The association
between diabetes mellitus and urinary incontinence in adult women. Int Urogynecol J.
2009; 20:947-52.

 Sensoy N, Dogan N, Ozek B, Karaaslan L. Urinary incontinence in women: prevalence

rates, risk factors and impact on quality of life. Pakistan journal of medical sciences.
2013; 29:818-22.
 Verdejo, C., Méndez, S., Salinas, J. Urinary tract dysfunction in older patients. Medicina Clínica
(English Edition). 2016; 147(10): 455-460.

466. ¿Cuál es el significado de la nemotecnia DIAPPERS en incontinencia

urinaria?
La evaluación del paciente con incontinencia urinaria debe enfocarse en búsqueda
de enfermedad neurológica o funcional. La nemotecnia DIAPPERS se utiliza para
recordar las posibles causas etiológicas:
D: Delirio
I: Infección
A: Atrofia
P: Fármacos (pharmaceutics)
P: Psicológico (particularmente depresión)
E: Gasto urinario Excesivo por falla cardíaca o hiperglicemia
R: Restricción de la motilidad
S: Impactación fecal (Stool impactation)
Thüroff JW, Abrams P, Andersson KE, et al. EAU guidelines on urinary incontinence.
Actas Urológicas Españolas. 2011; 35:373-88.
 Verdejo, C., Méndez, S., Salinas, J. Urinary tract dysfunction in older patients. Medicina Clínica
(English Edition). 2016; 147(10): 455-460.

467. Un hombre de 60 años presenta dolor en la ingle derecha desde hace 3

días, no hay fiebre. Hace 5 días se le realizó una extracción de un cálculo renal
derecho sin complicaciones. ¿Qué se debe sospechar?
El dolor en la ingle es altamente sugestivo de compromiso de cadera. Se debe
realizar la maniobra de Faber (flexión, abducción, rotación) en busca de limitación
de movimiento. Sospeche artritis séptica. El 60% de los pacientes con artritis séptica
no presentan fiebre. Los factores de riesgo son infección de vía urinaria recurrente,
manipulación instrumental del tracto urinario, diabetes mellitus, úlceras de decúbito,
y articulaciones protésicas. La radiografía no debe retardar el inicio del manejo, la
artrocentesis y los cultivos de líquido sinovial y sanguíneo son esenciales, el dolor
proveniente de la cadera se localiza en la ingle.

229
Mil cosas que saber en medicina interna

La maniobra de Faber es positiva para afección de cadera.

 Berendt T, Byren I. Bone and joint infection. Clinical medicine. 2004; 4:510-8.

 Zimmerli W. Vertebral Osteomyelitis. New England Journal of Medicine. 2010; 362:1022-9.

 Alvin, D., Anantharajah, P. Septic arthritis in immunocompetent and immunosuppressed

hosts. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2015; 29(2): 275-289.

 Hyung J. Cho, Leah A. Burke, Mikyung Lee. Septic Arthritis. Hospital Medicine Clinics,
2014; 3(4): 494-503.

468. Un estudiante de colegio de 19 años consulta por dolor testicular izquierdo

de 3 días de evolución, es sexualmente activo, los síntomas iniciaron
lentamente, el testículo le duele cuando camina, no tiene disuria, frecuencia
urinaria, secreción uretral y niega fiebre. ¿Qué se debe sospechar?
La sintomatología del paciente sugiere epididimitis bacteriana aguda. En hombres
sexualmente activos es causada por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae
y bacterias entéricas en homosexuales. En hombres mayores de 35 años el origen de
la epididimitis está asociado a infecciones de las vías urinarias, instrumentación,
cirugía o malformaciones del tracto urinario. En la torsión testicular el dolor es de
inicio súbito, el testículo se encuentra localizado transversalmente y hay pérdida del
reflejo cremastérico en el 90 al 100 % de los casos.
 Walker NA, Challacombe B. Managing epididymo-orchitis in general practice. The Practitioner.
2013; 257:21-5, 2-3.
 Stewart A, Ubee SS, Davies H. Epididymo-orchitis. BMJ (Clinical research ed). 2011; 342.

 Hagley M. Epididymo-orchitis and epididymitis: a review of causes and management of unusual

forms. International journal of STD & AIDS. 2003; 14:372-7.

469. Un hombre de 67 años consulta por historia de 2 meses de dolor lumbar

irradiado a miembros inferiores que empeoró en los últimos 3 días, aqueja
disminución de la sensibilidad y debilidad en la pierna derecha, refiere
retención urinaria desde hace 24 horas. ¿Cuál es el posible diagnóstico?
La sintomatología es altamente sugestiva del síndrome de cauda equina, se
caracteriza por dolor lumbar, retención urinaria, anestesia y radiculopatía, resultado
de una compresión de la médula espinal por hernia discal, tumor, absceso, hematoma
o fractura. La resonancia magnética permite visualizar la médula espinal y el espacio
epidural. La radiografía simple detecta lesiones líticas y colapso vertebral pero no
compresión medular. En todo paciente con dolor lumbar se debe indagar la
presencia de fiebre (para descartar absceso lumbar) y compromiso de esfínteres
(para descartar mielitis).
 Kusakabe T. (iv) Cauda equina syndrome. Orthopaedics and Trauma. 2013; 27:215-9.

 Schoenfeld AJ, Bader JO. Cauda equina syndrome: An analysis of incidence rates and
risk factors among a closed North American military population. Clinical neurology and
neurosurgery. 2012; 114:947-50.

230
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

470. Un joven de 20 años consulta por episodios repetidos de úlceras orales

dolorosas desde hace 4 años, refiere que se asocian a estrés, duran
aproximadamente 7 días y no dejan cicatriz. ¿Cuál es el diagnóstico?
El cuadro clínico sugiere aftas recurrentes. Se presenta como una úlcera dolorosa,
redonda u ovalada que aparece en la mucosa del labio, boca o superficie ventral
de la lengua, de 8 a 10 mm, que dura de 5 a 14 días y se resuelve sin dejar cicatriz.
Inician en la adolescencia y se puede precipitar por trauma oral, estrés,
suspensión de cigarrillo y algunos alimentos (aditivos y lactosa).
En la enfermedad de Behcet, las úlceras orales que se presentan en el 90% de los
casos, son muy dolorosas, extensas, recurrentes y con fondo necrótico. Se
acompañan de otras manifestaciones sistémicas como úlceras genitales en el 40%
de los casos, pústulas en piel, eritema nodoso, dolor articular y compromiso del
SNC. Las úlceras orales asociadas a lupus eritematoso son indoloras.
Cuando una úlcera no cicatrice en un periodo de 20 días a
1 mes se debe considerar un carcinoma de cavidad oral. Cuando se
presenten aftas orales a repetición, se debe considerar enfermedad celíaca y alergia a
la lactosa.
La enfermedad de Behcet es causa de accidente cerebrovascular y tromboflebitis en
paciente joven.
 Scully C. Aphthous Ulceration. New England Journal of Medicine. 2006; 355:165-72.

 Marshall SE. Behçet’s disease. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2004;
18:291-311.

 Flynn TR, Hunter GJ, Johnson MM. Case 6-2010. New England Journal of Medicine.
2010; 362:740-8.
 Julia S. Lehman, Roy S. Rogers III, Acute oral ulcers. Clinics in Dermatology. 2016;
34(4): 470-474.

 Schemel-Suárez, M., López-López, J., Chimenos-Küstner, E. Oral ulcers: Differential diagnosis

and treatment, Medicina Clínica. 2015; 145(11): 499-503.

471. Un hombre de 70 años con hipertrofia prostática en manejo con prazosin

presentó hace 7 días un cuadro gripal por lo que está tomando
descongestionantes orales, refiere que hace 3 días presenta dificultad para
iniciar la micción, disminución del chorro y goteo postmiccional. ¿Qué se
recomienda hacer con este paciente?
Suspender los descongestionantes. Los antihistamínicos disminuyen la
contractilidad vesical y pueden exacerbar los síntomas del tracto urinario inferior
en hombres con hipertrofia prostática. Así mismo, los descongestionantes orales
pueden producir retención urinaria aumentando el tono del músculo liso en la
próstata y el cuello de la vejiga.
 Thüroff JW, Abrams P, Andersson KE, et al. EAU guidelines on urinary incontinence.
Actas Urológicas Españolas. 2011; 35:373-88.

231
Mil cosas que saber en medicina interna

 Wagg A. Urinary incontinence in older people: an overview. Medicine. 2013; 41:20-3.

 Gwyn, E. Acute Urinary Retention. Hospital Medicine Clinics. 2017; 6(1): 67-78.

 Gibbs CF, Johnson Ii TM, Ouslander JG. Office Management of Geriatric Urinary Incontinence.
The American journal of medicine. 2007; 120:211-20.

472. ¿Se somete al paciente a un riesgo cuando solicito un TAC innecesario?

Sí, la dosis de radiación que reciben los pacientes con una tomografía axial
computarizada es de 100 a 500 veces la dosis de una radiografía convencional y se
ha demostrado que el TAC aumenta el riesgo de cáncer hasta en un 24%, siendo
mayor en edades tempranas. Es más frecuente la incidencia de cáncer de órganos
digestivos, melanoma, tejido blando, órganos genitales femeninos, tracto urinario,
cerebro y tiroides, además de leucemia, mielodisplasia y cáncer linfoide.
 Mathews JD, Forsythe AV, Brady Z, et al. Cancer risk in 680 000 people exposed
to computed tomography scans in childhood or adolescence: data linkage study of 11 million
Australians. BMJ (Clinical research ed). 2013; 346.

 Kutanzi KR, Lumen A, Koturbash I, Miousse IR. Pediatric Exposures to Ionizing Radiation:
Carcinogenic Considerations. Solo-Gabriele H, Ferguson A, eds. International Journal of
Environmental Research and Public Health. 2016; 13(11):1057.

 Smith-Bindman R. Is Computed Tomography Safe? New England Journal of Medicine.

2010; 363:1-4.

473. ¿Qué porcentaje de pacientes que reciben antraciclinas presentan

toxicidad cardíaca?
La toxicidad cardíaca aguda por antraciclinas ocurre hasta en el 40% de los pacientes
y se presenta horas después de la administración, no es dependiente de la dosis ni está
relacionadaconeldesarrollodemiocardiopatíaposterior.Semanifiestacontaquicardias
supraventriculares, puede producir también derrame pericárdico y falla cardíaca.
La toxicidad crónica aparece desde 30 días después de administrar la última
dosis, con un pico a los 3 meses e incluye taquicardia sinusal, cardiomegalia,
insuficiencia cardíaca. Tiene una mortalidad del 25 al 60%.
La cardiotoxicidad tardía puede aparecer 6 a 30 años después del tratamiento. Cerca
del 2 al 5% de los pacientes presentan insuficiencia cardíaca sintomática, arritmias
graves incluyendo taquicardia ventricular y bloqueos de segundo y tercer grado.
 Johnson FL. Pathophysiology and Etiology of Heart Failure. Cardiology Clinics. 2014;
32:9-19.

 Monsuez J-J. Detection and prevention of cardiac complications of cancer chemotherapy.

Archives of Cardiovascular Diseases. 2012; 105:593-604.
 Pérez C, Agustí MA, Tornos P. Cardiotoxicidad tardía inducida por antraciclinas. Medicina
Clínica. 2009; 133(8): 311-313.
 Cruz, M. Duarte-Rodrigues, J., Campelo, M. Cardiotoxicity in anthracycline therapy:

232
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Prevention strategies. Revista Portuguesa de Cardiologia (English Edition). 2016; 35(6): 359-371.

474. ¿Qué pacientes tienen más riesgo de desarrollar cardiomiopatía

periparto?
Las pacientes mayores de 30 años, afrodescendientes, multíparas, con embarazo
múltiple, hipertensión arterial durante el embarazo y en quienes se haya usado
tocolíticos. La cardiomiopatía periparto puede presentarse desde el último trimestre
del embarazo hasta 6 meses después del parto, tiene una incidencia de 1 en 1,000 a 1
en 4,000 casos. Las pacientes con recuperación completa de la función ventricular,
en un nuevo embarazo tienen un riesgo cerca del 20% de presentar una recaída.
 Karaye KM, Henein MY. Peripartum cardiomyopathy: A review article. International
Journal of Cardiology. 2013; 164:33-8.

 Elkayam U. Clinical Characteristics of Peripartum Cardiomyopathy in the United States:

Diagnosis, Prognosis, and Management. Journal of the American College of Cardiology.
2011; 58:659-70.

475. Una mujer de 25 años consulta por insuficiencia cardíaca, tiene

antecedente
de cirugía bariátrica. ¿Tiene esto alguna relaci ón?
Sí, la deficiencia de selenio conlleva a cardiomiopatía dilatada e insuficiencia
cardíaca. El selenio hace parte del complejo enzimático glutatión-peroxidasa que
cataliza radicales libres, protegiendo así las células del daño que éstos producen. La
cirugía bariátrica se ha asociado a deficiencia de selenio. Otras causas de deficiencia
de selenio son alimentación parenteral y VIH.
 Santhosh Kumar B, Priyadarsini KI. Selenium nutrition: How important is it? Biomedicine
& Preventive Nutrition. 2014; 4:333-41.
 Boldery R, Fielding G, Rafter T, Pascoe AL, Scalia GM. Nutritional Deficiency of
Selenium Secondary to Weight Loss (Bariatric) Surgery Associated with Life-Threatening
Cardiomyopathy. Heart, Lung and Circulation. 2007; 16:123-6.

 Saliba W, El Fakih R, Shaheen W. Heart failure secondary to selenium deficiency,

reversible after supplementation. International Journal of Cardiology. 2010; 141:e26-e7.

 Shankar, P., Boylan, M., Sriram, K. Micronutrient deficiencies after bariatric surgery. Nutrition.
2010; 26(11–12): 1031-1037.

476. Una mujer con antecedente de cirugía bariátrica presenta sudoración

excesiva después de comer. ¿Qué se debe preguntar?
Se debe indagar si existen síntomas neuroglicopénicos (confusión, visión borrosa,
pérdida de laconciencia, convulsionesy debilidad), asociadosa síntomas adrenérgicos
(diaforesis, ansiedad, temblor, palpitaciones), 1 a 3 horas después de la ingesta. En
este caso se debe sospechar mesidioblastosis, que consiste en una hiperplasia de las
células beta pancreáticas que producen hiperinsulinemia e hipoglicemia.
Si no hay compromiso del sensorio, se debe sospechar síndrome de Dumping o de
vaciamiento gástrico acelerado, éste se produce por el paso rápido del contenido

233
Mil cosas que saber en medicina interna

gástrico al intestino, debido a la osmolaridad que ejercen grandes cantidades de

azúcares simples. Se manifiesta con hipotensión postural, taquicardia, diarrea,
náuseas y dolor abdominal.
 Richardson DW, Elizabeth Mason M, Vinik AI. Update: Metabolic and Cardiovascular
Consequences of Bariatric Surgery. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America.
2011; 40:81-96.

 Abellán P, Cámara R, Merino-Torres JF, et al. Severe hypoglycemia after gastric bypass
surgery for morbid obesity. Diabetes Research and Clinical Practice. 2008; 79:e7-e9.

 Tack, J., Deloose, E. Complications of bariatric surgery: Dumping syndrome, reflux

and vitamin deficiencies. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2014; 28(4):741-
749.

477. ¿Qué exámenes se deben solicitar a un paciente con deterioro de la

memoria?
Aunque hay otras causas, es obligatorio solicitar:

1. Hemograma
2. TSH
3. Electrolitos: sodio, calcio
4. Serología VDRL
5. ALT-AST
6. TAC cerebral
7. Niveles de vitamina B12

 Suresh K, Smalley D, Walker Z. Memory problems in an older person. BMJ. 2008;

337:a1170.

 Joseph H. Flaherty, Jirong Yue, James L. Rudolph. Dissecting Delirium: Phenotypes,

Consequences, Screening, Diagnosis, Prevention, Treatment, and Program Implementation.
Clinics in Geriatric Medicine. 2017; 33(3): 393-413.

478. Consulta un paciente que tiene miedo de sufrir enfermedad de Alzheimer

porque olvidó la clave de su cajero. ¿Qué se debe preguntar?
Se debe preguntar la circunstancia del olvido, la hora en que ocurrió, con quién fue
al cajero, dónde era el cajero y si tuvo que hacer fila. Si recuerda todas las
circunstancias, el paciente cursa con un déficit cognitivo leve más que un Alzheimer.
 Robillard A. Clinical diagnosis of dementia. Alzheimer’s & dementia: the journal of the
Alzheimer’s Association, 2007; 3:292-8.

 Suresh K, Smalley D, Walker Z. Memory problems in an older person. BMJ. 2008; 337:a1170.

 Stéphane Epelbaum, Rémy Genthon, Enrica Cavedo, Marie Odile Habert, Foudil Lamari,
Geoffroy Gagliardi, Simone Lista, Marc Teichmann, Hovagim Bakardjian, Harald
Hampel, Bruno Dubois, Preclinical Alzheimer’s disease: A systematic review of
the cohorts underlying the concept. Alzheimer’s & Dementia. 2017; 13(4): 454-467.

234
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

479. ¿Un paciente con delirio siempre está agitado?

No siempre. Existe el delirio hipoactivo, el cual es más común en ancianos. Se
encuentran letárgicos, con disminución de la actividad motora y se debe diferenciar
de la depresión.
 Inouye SK. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine 2006;
354:1157-65.

 Henderson M. Delirium. Medicine 2008; 36:463-6.

 Erik Garpestad, John W. Devlin, Polypharmacy and Delirium in Critically Ill Older
Adults: Recognition and Prevention. Clinics in Geriatric Medicine. 2017; 33(2): 189-203.

480. ¿Cómo prevenir el delirio?

Todo paciente es susceptible de presentar delirio. Las medidas útiles para la
prevención son:

 Llamar al paciente por el nombre

 Nunca quitarle las gafas
 No cambiar la posición de los objetos
 Prestar o leerle periódicos
 Prevenir la deshidratación
 Fomentar la movilización temprana
 Tratar de no alterar el ciclo de sueño, reduciendo los ruidos y timbres de
teléfono
Estas medidas reducen la incidencia de delirium hasta en una tercera parte de los
pacientes.
 Inouye SK. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine. 2006; 354:1157-65.

 Henderson M. Delirium. Medicine. 2008; 36:463-6.

 Meagher DJ. Delirium: optimising management. BMJ (Clinical research ed). 2001; 322:144-9.

 Erik Garpestad, John W. Devlin, Polypharmacy and Delirium in Critically Ill Older Adults:
Recognition and Prevention. Clinics in Geriatric Medicine. 2017; 33(2): 189-203.

481. Llevan a consulta un paciente con un cuadro de deterioro

cognitivo de 4 meses de evolución. ¿Qué se debe preguntar?
 Averigüe si antes de 4 meses estaba sano. ¿Cómo estuvo para el día de la
madre?, ¿Cómo estuvo en navidad? Si la familia puede precisar a partir de
cuándo el paciente se deterioró, sospeche demencia vascular.
 Averigüe por síntomas de extrapiramidalismo y depresión concomitante. En
este caso, sospeche demencia por cuerpos de Lewys.
 Averigüe por trastornos de la marcha y de los esfínteres para pensar en
hidrocefalia.

235
Mil cosas que saber en medicina interna

 Averigüe antecedentes de alcohol y trastornos de la mirada. Sospeche
encefalopatía de Wernicke por alcohol o desnutrición.
 Los cambios son fluctuantes durante el día: sospeche delirio
 Hay ideas fijas y trastornos de la marcha: sospeche demencia frontotemporal.
 El cuadro es más prolongado de los 4 meses, incluso años, es difícil
precisar cuándo inició, es insidioso y progresivo: Enfermedad de
Alzheimer.
 En paciente joven busque mioclonias para Creutzfelt Jackob.
 Robillard A. Clinical diagnosis of dementia. Alzheimer’s & dementia: the journal of the
Alzheimer’s Association, 2007; 3:292-8.

 Rockwood K, Bouchard RW, Camicioli R, Leger G. Toward a revision of criteria for the
dementias. Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association.
2007; 3:428-40.
 Gupta A, Hirsch N. Prion diseases. Anaesthesia & Intensive Care Medicine. 2013; 14:407-9.

 Lee J, Hyeon JW, Kim SY, Hwang KJ, Ju YR, Ryou C. Review: Laboratory diagnosis and
surveillance of Creutzfeldt-Jakob disease. J Med Virol. 2015; 87(1):175-86

 Nicholas T. Olney, Salvatore Spina, Bruce L. Miller, Frontotemporal Dementia.

Neurologic Clinics. 2017; 35(2): 339-374.
 John M. Ringman, Update on Alzheimer’s and the Dementias: Introduction. Neurologic
Clinics. 2017; 35(2): 171-174.

 Clive Holmes, Jay Amin. Dementia. Medicine. 2016; 44(11): 687-690. 

482. ¿Qué otras causas existen de demencia?

No se debe olvidar las deficiencias de vitaminas como la encefalopatía de Wernicke
por deficiencia de tiamina y la deficiencia de vitamina B12. Además, sospeche
infecciones crónicas del SNC neoplasias primarias y metastásicas del SNC,
hipotiroidismo, encefalopatía hepática, enfermedades psiquiátricas causando
pseudodemencia, exposición a metales por largos periodos y VIH.
 Robillard A. Clinical diagnosis of dementia. Alzheimer’s & dementia: the journal of the
Alzheimer’s Association, 2007; 3:292-8.

 Riancho, J., Jiménez-López, Y., Sánchez, J., Pardina-Vilella, L. Sánchez-Juan, How much
do Spanish clinicians know about dementia? Journal of the Neurological Sciences. 2017;
372: 468-470.

 Clive Holmes, Jay Amin. Dementia. Medicine. 2016; 44(11): 687-690.

483. Un paciente es llevado a consulta por dificultad para concentrarse y

síntomas sugestivos de deterioro cognitivo, apatía y llanto fácil. Al examen
físico hay temblor distal de reposo, asimétrico que no mejora con la intención.
¿Tendrá este paciente un Parkinson?
No, es muy probable que este paciente tenga una demencia por cuerpos de Lewis.
Hallazgos clínicos que sugieren esta patología son: síntomas de deterioro cognitivo
236
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

y parkinsonismo, acompañados de cambios en la personalidad, apatía, depresión,

psicosis y alteraciones del sueño.
En la enfermedad de Parkinson el paciente es lúcido y puede desarrollar demencia
sólo en estadios tardíos de la enfermedad.
Otros hallazgos que sugieren que no es Parkinson son: Babinski positivo, alteración
de los esfínteres e hipotensión postural, marcha de base ancha.
 Robillard A. Clinical diagnosis of dementia. Alzheimer’s & dementia: the journal of the
Alzheimer’s Association. 2007; 3:292-8. 

 Rockwood K, Bouchard RW, Camicioli R, Leger G. Toward a revision of criteria for the
dementias. Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association.
2007; 3:428-40.

 Clive Holmes, Jay Amin. Dementia. Medicine. 2016; 44(11): 687-690. 

484. Un hombre de 60 años es llevado a urgencias por su esposa quien refiere

que desde hace 5 semanas lo nota apático, agresivo, irritable y que algunas
veces presenta sacudidas repetidas en las extremidades. Al examen físico el
paciente se encuentra callado y poco colaborador. ¿Qué se debe considerar?
En ausencia de intoxicación, infección, trauma, fiebre u otros síntomas de
enfermedad sistémica; los signos de demencia junto con mioclonicas son sugestivos
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la cual se caracteriza por demencia
rápidamente progresiva que se acompaña con signos motores como: mioclonias,
movimientos anormales, rigidez, incoordinación y síntomas inespecíficos como
ansiedad, irritabilidad y alteración del apetito. Otra causa de demencia rápidamente
progresiva es el síndrome paraneoplásico (encefalitis límbica). La demencia
frontotemporal puede presentar sintomatología similar, sin embargo, el curso es más
lento. Para el diagnóstico de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se solicita la
proteína 14-3-3 con sensibilidad del 94% y especificidad del 93%. La enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob debe ser considerada en pacientes jóvenes y viejos.
La etiología de la enfermedad puede ser esporádica, genética o adquirida.
Aproximadamente 85 a 90% de los casos son de la variante esporádica, 10% son
genéticos y 2 a 5% de los casos de la enfermedad son adquiridos o por iatrogenia.
 Robillard A. Clinical diagnosis of dementia. Alzheimer’s & dementia: the journal of the
Alzheimer’s Association. 2007; 3:292-8. 

 Gupta A, Hirsch N. Prion diseases. Anaesthesia & Intensive Care Medicine. 2013; 14:407-9. 

 Lee J, Hyeon JW, Kim SY, Hwang KJ, Ju YR, Ryou C. Review: Laboratory diagnosis and
surveillance of Creutzfeldt-Jakob disease. J Med Virol. 2015; 87(1):175-86.

485. Una mujer de 25 años es llevada a urgencias por un cuadro clínico de

5 días de evolución consistente en cambios en el comportamiento, ansiedad,
pérdida de la memoria reciente, alucinaciones, presento un episodio
convulsivo. Al examen físico presenta rigidez en el brazo izquierdo. ¿Qué se
debe considerar?

237
Mil cosas que saber en medicina interna

La paciente presenta síntomas que sugieren compromiso cerebral multifocal, lóbulo

temporal (pérdida de la memoria), lóbulo occipital (alucinaciones), ganglios basales
(movimientos anormales y rigidez). En ausencia de trauma, intoxicación o
enfermedades metabólicas se debe considerar encefalitis la cual puede ser por
infecciones, enfermedades desmielinizantes, enfermedadesautoinmunesy síndromes
paraneoplásicos (encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA y encefalitis
límbica). La encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA, ocurre por lo
general en pacientes jóvenes y se presenta con cambios en el estado de consciencia,
pérdida de la memoria, síntomas psiquiátricos, alucinaciones y disquinesias como
hallazgo característico. El LCR puede mostrar pleocitosis linfocítica, elevación leve
de proteínas, la resonancia magnética cerebral puede ser normal en el 50% de los
casos. El diagnóstico se realiza midiendo los títulos de anticuerpos contra el receptor
NMDA en LCR, sin embargo, estos pueden estar negativos hasta en el 15% de los
casos. Malignidades asociadas son: teratoma, tumor de células germinales (ovario),
cáncer de pulmón de células pequeñas, timoma.
 Daffner KR, Sherman JC, Gonzalez RG, Hasserjian RP. Case 35-2008. New England
Journal of Medicine. 2008; 359:2155-64. 

 Anderson NE, Barber PA. Limbic encephalitis – a review. Journal of Clinical

Neuroscience. 2008; 15:961-71. 

 Mathai SK, Josephson SA, Badlam J, Saint S, Janssen WJ. Scratching Below the Surface. 
N Engl J Med. 2016; 375(22):2188-2193.

486. Aparte del herpes virus, ¿qué otros virus considerar en un paciente con
encefalitis?
Se debe sospechar encefalitis cuando los cambios mentales se inician de forma
temprana. El virus del herpes se debe sospechar si hay compromiso de los lóbulos
temporales, el flavovirus causante de la encefalitis de San Luis, el Echovirus y el
virus Cocksakie están presentes en nuestro medio.
La encefalitis rábica se debe sospechar en todo paciente con periodos alternantes de
lucidez y confusión, otros hallazgos son: signos de disfunción autonómica,
hidrofobia y aerofobia. La encefalitis por herpes zoster puede presentarse sin
lesiones dérmicas.
 Consales CA, Bolzan VL. Rabies review: immunopathology, clinical aspects and
treatment. Journal of Venomous Animals and Toxins including Tropical Diseases. 2007; 13:5-38.

 Hemachudha T, Laothamatas J, Rupprecht CE. Human rabies: a disease of complex

neuropathogenetic mechanisms and diagnostic challenges. Lancet neurology. 2002; 1:101-9.

 Tuppeny M. Viral Meningitis and Encephalitis. Critical Care Nursing Clinics of North
America. 2013; 25:363-80. 

 P. Fillatre, Y. Crabol, P. Morand, L. Piroth, J. Honnorat, J.P. Stahl, M. Lecuit. Infectious

encephalitis: Management without etiological diagnosis 48 hours after onset. Médecine et
Maladies Infectieuses. 2017; 47(3): 236-251.

238
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

487. ¿Cuándo sospechar rabia paralítica?

La mayoría de los pacientes se presentan con rabia furiosa caracterizada por cambios
fluctuantes del estado de conciencia, hidrofobia y/o aerofobia. La rabia paralítica se
presenta en un tercio de los pacientes. Cursa con cefalea y fiebre desde el inicio del
cuadro clínico, debilidad asimétrica de las extremidades con compromiso de los
esfínteres; estos síntomas permiten diferenciarla del síndrome de Guillain Barré,
pero la hacen similar a una mielitis transversa.
 Tom S, Denise M, Macpherson M, et al. Paralytic rabies after a two week holiday in India.
BMJ (Clinical research ed). 2005; 331.
 Tuppeny M. Viral Meningitis and Encephalitis. Critical Care Nursing Clinics of North
America. 2013; 25:363-80.
 Rodney E. Willoughby Jr., Rabies: Rare Human Infection – Common Questions.Infectious Disease
Clinics of North America. 2015; 29(4): 637-650.

488. ¿Qué otras causas existen de demencia de progresión rápida?

Otras enfermedades que pueden producir demencia de progresión rápida son:
encefalitis víricas o bacterianas, vasculitis del SNC, linfoma, glioblastoma
multiforme y los síndromes paraneoplásicos.
 Geschwind MD, Haman A, Miller BL. Rapidly Progressive Dementia. Neurologic Clinics.
2007; 25:783-807.
 Anderson NE, Barber PA. Limbic encephalitis – a review. Journal of Clinical
Neuroscience. 2008; 15:961-71.

 Rajeet Shrestha, Timothy Wuerz, Brian S. Appleby, Rapidly Progressive Young-Onset

Dementias: Neuropsychiatric Aspects. Psychiatric Clinics of North America. 2015; 38(2):
221-232.

489. Una mujer es llevada por su hija a consulta, quien refiere que desde hace
cuatro años le diagnosticaron demencia, hace un año la paciente no es capaz
de caminar y presenta alteración de esfínteres. ¿Qué se debe sospechar?
La sintomatología es sugestiva de hidrocefalia de presión normal. La tríada clásica
consiste en deterioro cognitivo, alteraciones de la marcha, incontinencia urinaria y
presión del líquido cefalorraquídeo menor de 150 mm H2O. Generalmente es
idiopática o resultado de una meningitis previa, hemorragia subaracnoidea o un
proceso inflamatorio. La marcha se caracteriza por pasos cortos, de base amplia y
tendencia a la retropulsión.
 Robillard A. Clinical diagnosis of dementia. Alzheimer’s & dementia: the journal of the
Alzheimer’s Association. 2007; 3:292-8. 

 Rockwood K, Bouchard RW, Camicioli R, Leger G. Toward a revision of criteria for the
dementias. Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association.
2007; 3:428-40.

 J. Andersson, M. Rosell, K. Kockum, L. Söderström, K. Laurell. Challenges in diagnosing

239
Mil cosas que saber en medicina interna

normal pressure hydrocephalus: Evaluation of the diagnostic guidelines. Neurological Sci.

017; 7: 27-31.

490. Un paciente ha tenido dos episodios de meningitis producidos por

Neisseria meningitidis. ¿Qué se debe averiguar?
La deficiencia de la fracción terminal de complemento se ha relacionado con
infecciones a repetición por gérmenes como Neisseria meningitidis y Neisseria
gonorrhoeae diseminada. Para el diagnóstico se debe solicitar CH 50, el cual mide
la vía clásica terminal de complemento C 5, C6, C7, C8, C9.
 Skattum L, van Deuren M, van der Poll T, Truedsson L. Complement deficiency states and
associated infections. Molecular immunology. 2011; 48:1643-55.

 Grumach AS, Kirschfink M. Are complement deficiencies really rare? Overview on

prevalence, clinical importance and modern diagnostic approach. Molecular immunology.
2014; 61:110-7.

 Anete Sevciovic Grumach, Michael Kirschfink, Are complement deficiencies really rare?
Overview on prevalence, clinical importance and modern diagnostic approach. Molecular
Immunology. 2014; 61(2): 110-117.

491. Un hombre de 65 años presenta hipertensión arterial incontrolable y

deterioro de la función renal. ¿Qué se debe averiguar?
Averigüe antecedente de angiografía o manipulación de la aorta. La enfermedad
ateroembólica puede originarse por la manipulación invasiva de la aorta. Otros
factores que pueden causar un émbolo espontáneo son la fibrinólisis y la
anticoagulación oral con warfarina. Los signos típicos de esta patología son: pérdida
de peso, fiebre, deterioro de la función renal con aumento paulatino de la creatinina,
eosinofilia en sangre y en orina, hipocomplementemia, livedo reticularis y émbolos
cutáneos.
 Polu KR, Wolf M. Clinical problem-solving. Needle in a haystack. The New England
journal of medicine. 2006; 354:68-73.

 Scolari F, Ravani P. Atheroembolic renal disease. The Lancet; 375:1650-60.

 Jacob, G. Atheroembolic renal disease. Clinical Queries: Nephrology. 2013; 2(4): 148-151.

492. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del acné?

La rosácea. Ocurre alrededor de los 30 años, afecta a personas blancas y tiene curso
crónico, se observa enrojecimiento facial, vasos telangiectásicos con pápulas y
pústulas inflamatorias que afectan la región central de la cara; las glándulas sebáceas
de la nariz se hipertrofian produciendo rinofima. A diferencia del acné, puede afectar
los párpados produciendo sensación de cuerpo extraño. La rosácea se diferencia del
lupus eritematoso sistémico en que éste no compromete los surcos nasogenianos, la
rosácea sí.

240
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Rosácea Lupus eritematoso sistémico

 Powell FC. Clinical practice. Rosacea. The New England journal of medicine. 2005;
352:793-803.

 Tüzün Y, Wolf R, Kutlubay Z, Karakuş Ö, Engin B. Rosacea and rhinophyma. Clinics in

dermatology. 2014; 32:35-46.
 Guy F. Webster, Rosacea. Medical Clinics of North America. 2009; 93(6): 1183-1194.

 Anjali Mahto. Acne vulgaris. Medicine. 2017; 45(6): 386-389.

493. Es frecuente encontrar masas en las glándulas suprarrenales en una TAC

de abdomen, ¿qué pensar?
Un incidentaloma es una masa en la glándula adrenal mayor de 1 cm descubierta por
accidente, la prevalencia aumenta con la edad, su incidencia es mayor en pacientes
entre 50 a 70 años, la incidencia de masas adrenales en autopsias es del 8.7%, y en
el 32% de los casos los pacientes no presentan síntomas. El diagnóstico diferencial
incluye adenoma adrenal no hipersecretante, adenoma adrenal hipersecretante
(síndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronismo primario), carcinoma
adrenal primario y metástasis. El 80% de las lesiones son adenomas no secretantes,
en personas con historia de cáncer el riesgo de malignidad es del 30% al 50%.
 Stone JH. Incidentalomas--clinical correlation and translational science required. The New
England journal of medicine. 2006; 354:2748-9.

 Reginelli A, Di Grezia G, Izzo A, et al. Imaging of adrenal incidentaloma: Our experience. 

International journal of surgery. 2014; 12 Suppl 1:S126-31.
 Isabel Mateo-Gavira, Francisco Javier Vilchez-López, Laura Larrán-Escandón, María Belén Ojeda-
Schuldt, Cristina López Tinoco, Manuel Aguilar-Diosdado, Should the Monitoring Protocols for
Adrenal Incidentalomas be Changed? Cirugía Española. 2015; 93(1): 30-33.

494. Un paciente es hospitalizado para el manejo de una neumonia. En el

segundo día de hospitalización presenta diarrea acuosa sin sangre cada 2
horas, trastorno del sensorio y leucocitosis. ¿Qué sospechar?
El cuadro clínico es sugestivo de infección por Clostridium difficile. La diarrea por
Clostridium difficile puede presentarse desde el segundo día posterior al uso de
antibiótico hasta tres meses después de la suspensión. El trastorno del sensorio y la
leucocitosis hacen parte de la infección. La disminución de la diarrea, dolor y la

241
Mil cosas que saber en medicina interna

distención abdominal junto con alteración del estado de conciencia son hallazgos
que sugieren íleo paralítico y megacolon tóxico, complicaciones que empeoran el
pronóstico. Los factores de riesgo para la infección por Clostridium difficile son
todos los antibióticos, inhibidores de la bomba de protones, sonda nasogástrica,
alimentación parenteral y quimioterapia.
 Keller JM, Surawicz CM. Clostridium difficile Infection in the Elderly. Clinics in Geriatric
Medicine. 2014; 30: 79-93.

 Knight CL, Surawicz CM. Clostridium difficile Infection. Medical Clinics of North America. 2013;
97:523-36.

 Luis Alcalá Hernández, Elena Reigadas Ramírez, Emilio Bouza Santiago, Clostridium
difficile infection, Medicina Clínica (English Edition). 2017.

 Scott R. Curry, Clostridium difficile. Clinics in Laboratory Medicine. 2017; 37(2): 341- 369.

495. ¿Se debe aislar a un paciente con infección por Clostridium difficile?
Sí, es obligatorio aislar a todo paciente con infección por Clostridium difficile
debido a que las esporas son resistentes a la mayoría de desinfectantes, incluyendo
el alcohol, se debe evitar la movilización de fómites de cuarto a cuarto debido a que
esto disemina las esporas.
 Keller JM, Surawicz CM. Clostridium difficile Infection in the Elderly. Clinics in
Geriatric Medicine. 2014; 30:79-93.

 Knight CL, Surawicz CM. Clostridium difficile Infection. Medical Clinics of North
America. 2013; 97:523-36.

 Planche T. Clostridium difficile. Medicine. 2013; 41:654-7.

 Hernández, L., Reigadas, E. Bouza, E. Clostridium difficile infection. Medicina Clínica.

2017; 148(10): 456-463.
 Scott R. Curry. Clostridium difficile. Clinics in Laboratory Medicine. 2017; 37(2): 341- 369.

496. ¿Se puede presentar diarrea por Clostridium difficile en pacientes sin
antecedente de uso de antibióticos?
Sí, el 32% de los casos de infección por Clostridium difficile son adquiridos en la
comunidad y de éstos un pequeño porcentaje no reportan factores de riesgo
conocidos como uso previo de antibióticos.
 Collins CE, Ayturk MD, Flahive JM, Emhoff TA, Anderson Jr FA, Santry HP.
Epidemiology and Outcomes of Community-Acquired Clostridium difficile Infections in
Medicare Beneficiaries. Journal of the American College of Surgeons. 2014; 218:1141-7 e1.

 Lessa FC. Community-associated Clostridium difficile infection: How real is it? Anaerobe. 
2013; 24:121-3.

 Hernández, L., Reigadas, E. Bouza, E. Clostridium difficile infection. Medicina Clínica.

2017; 148(10): 456-463.

242
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Scott R. Curry. Clostridium difficile. Clinics in Laboratory Medicine. 2017; 37(2): 341- 369.

497. Un hombre de 40 años es evaluado por 3 semanas de dolor en cuello,

debilidad y parestesias en el brazo izquierdo que llega hasta la palma de la
mano. Al examen físico hay disminución del reflejo tricipital izquierdo, la
flexión del cuello hacia el lado izquierdo empeora los síntomas. ¿Qué se debe
sospechar?
La sintomatología del paciente es sugestiva de radiculopatía cervical. La discopatía
cervical en su mayor parte está localizada en C6-C7. Los dolores provenientes del
hombro llegan hasta el pliegue antecubital, los dolores provenientes de la columna
cervical llegan hasta la muñeca o hasta los dedos.
Preguntar por las banderas rojas como fiebre, escalofrío, pérdida de peso, dolor
nocturno, cáncer previo e inmunosupresión ayudan a descartar tumor o infección.
Los signos de radiculopatía incluyen: pérdida del reflejo tricipital (si el compromiso
es a nivel de C7), debilidad y parestesias de la extremidad. Los signos de mielopatía
son hiperreflexia, Babinski positivo, signo de Lhermitte (sensación de shock
eléctrico al flexionar el cuello), signo de Hoffman, ataxia (por compromiso del
cordón posterior) y alteración del esfínter, que se presenta inicialmente como
urgencia o frecuencia urinaria, más que retención o incontinencia. La mayoría de
los pacientes mejoran con manejo no quirúrgico, el 2% necesitarán cirugía. El dolor
proveniente de la columna cervical llega hasta muñeca o dedos. El test de Spurling
no debe ser realizado (presión sobre la cabeza inclinada del paciente).
 Carette S, Fehlings MG. Cervical Radiculopathy. New England Journal of Medicine.
2005; 353:392-9.
 Corey DL, Comeau D. Cervical Radiculopathy. Medical Clinics of North America. 2014;
98:791-9.

 Lynn, D., Comeau, D. Cervical Radiculopathy. Medical Clinics of North America. 2014;
98(4): 791-799.

498. Se encuentra un paciente con artritis de la articulación esternoclavicular.

¿Qué patógenos considerar?
La articulación esternoclavicular puede ser afectada por osteoartrosis como también
por procesos infecciosos.
La artritis séptica de la articulación esternoclavicular es frecuente en pacientes
quienes son usuarios de drogas intravenosas o inmunocomprometidos. Los gérmenes
causales son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Streptococcus pyogenes, Brucella spp, Neisseria gonorrhoeae y Candida spp.
 Hiramuro-Shoji F, Wirth MA, Rockwood Jr CA. Atraumatic conditions of the
sternoclavicular joint. Journal of Shoulder and Elbow Surgery. 2003; 12:79-88.
 Dingyuan Alvin Wang, Paul Anantharajah Tambyah, Septic arthritis in immunocompetent
and immunosuppressed hosts, Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2015;
29(2): 275-289.

243
Mil cosas que saber en medicina interna

 Hyung J. Cho, Leah A. Burke, Mikyung Lee, Septic Arthritis. Hospital Medicine Clinics. 2014;
3(4):494-503.

499. ¿Cuáles son las causas de la deficiencia de vitamina B12?

Además de la cirugía bariátrica y otras cirugías gástricas, la deficiencia de vitamina
B12 se observa en pacientes con desnutrición, enfermedad inflamatoria intestinal,
gastritis atrófica, uso de medicamentos como metformina e inhibidores de la acidez
gástrica y dieta vegetariana.
 Stabler SP. Vitamin B12 Deficiency. New England Journal of Medicine. 2013; 368:149-60.

 Rachel Moll, Bernard Davis, Iron, vitamin B12 and folate. Medicine. 2017; 45(4): 198- 203.

500. Una madre viene con su hijo porque el muchacho quiere empezar a hacer
ejercicio, tiene antecedente de un primo muerto a los 35 años, el paciente no
tiene soplo. ¿Puede hacer ejercicio libremente?
No, a este paciente se le debe realizar un electrocardiograma debido a que el 5% de
los pacientes con estenosis subaórtica no tienen soplo. El paciente tiene un
antecedente familiar importante por lo que es necesario descartar esta patología, el
electrocardiograma puede ser normal en el 10-15% de los pacientes con estenosis
subaórtica. El soplo de estenosis subaórtica es mediosistólico, áspero, más intenso
en el borde esternal izquierdo o ápex, puede borrar el segundo ruido cardíaco, se
torna más fuerte con la maniobra de Válsala y al pararse.
 Lawless CE, Best TM. Electrocardiograms in athletes: interpretation and diagnostic
accuracy. Medicine and science in sports and exercise. 2008; 40:787-98.

 Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and
treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011;
124:e783-831.
 Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS. Hypertrophic
cardiomyopathy present and future with translation into contemporary cardiovascularmedicine. J
Am Coll Cardiol. 2014; 64:83-99.

501. ¿Cuál es la incidencia de cardiomiopatía hipertrófica en la población?

La cardiomiopatía hipertrófica tiene una prevalencia del 0,02 al 0,2% de la población
general, el fenotipo puede estar presente en 1 de cada 500, la mayoría de estos
pacientes son asintomáticos, algunos pueden presentar disnea, angina, síncope, o
muerte súbita de origen cardíaco. Es una enfermedad de herencia autosómica
dominante con expresión variable, el riesgo de adquirir las mutaciones en un
individuo con antecedente familiar es del 50%.
 Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis
and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011;
124:e783-831.
 Gregor P, Čurila K. Hypertrophic cardiomyopathy—What is new? Cor et Vasa. 2012;54:e300-e4.

244
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

502. Un paciente es multisintomático: aqueja debilidad, fatiga, sudoración,

mareo, visión borrosa, palpitaciones, dolor torácico y cefalea.
¿Existe un diagnóstico que englobe este paciente?
Los pacientes polisintomáticos son un reto para el médico, pregunte si
los síntomas predominan en las horas de la mañana. La hipotensión postural
por medicamentos produce síntomas de predominio matutino.
La hipotensión postural es definida como la caída de presión arterial de al menos 20
mmHg en la sistólica y/o 10 mmHg en la diastólica en los primeros 3 minutos de
estar de pie. Los pacientes pueden referir mareos, lipotimias, debilidad, fatiga,
enlentecimiento cognitivo, piernas pesadas, cefalea, visión borrosa, dolor en cuello
o en área suboccipital, dolor en hombros, disnea y angina. Es más frecuente en
ancianos o pacientes que tomen medicamentos que afecten el tono simpático
(antihipertensivos, bloqueadores α, antidepresivos tricíclicos).
La presencia de episodios de hipotensión sin antecedente de medicamentos debe
hacer sospechar disautonomia simpática o feocromocitoma.
 Shibao C, Lipsitz LA, Biaggioni I. Evaluation and treatment of orthostatic hypotension.
Journal of the American Society of Hypertension. 2013; 7:317-24.

 Nwazue VC, Raj SR. Confounders of Vasovagal Syncope: Orthostatic Hypotension.

Cardiology Clinics. 2013; 31:89-100.

 Amy C. Arnold, Satish R. Raj, Orthostatic hypotension – a practical approach to investigation and
management. Can J Cardiol. 2017; 33(12):1725-1728.

503. ¿Qué pensar cuando un paciente aqueja de dolor en el hombro?

El dolor en el hombro puede representar patología de columna cervical, local o
patología irradiada. Cuando procede de columna cervical el dolor llega hasta la
muñeca o hasta los dedos; cuando se origina en el hombro no sobrepasa el pliegue
antecubital. El infarto agudo de miocardio se irradia a hombro o brazo, el dolor de
la pericarditis se irradia al borde externo de trapecio, pero puede ser interpretado por
el paciente como dolor en el hombro, otros dolores irradiados a hombro son los de
la vesícula, hígado, intestino, irritación del diafragma, enfermedad pulmonar y
tromboembolismo pulmonar.
 Gray JC. CHAPTER 13 - Visceral Referred Pain to the Shoulder. In: Donatelli RA, ed.
Physical Therapy of the Shoulder (Fifth Edition). Saint Louis: Churchill Livingstone;
2012: 267-304.

 Lange RA, Hillis LD. Acute Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004; 351:2195-202.

504. ¿Un paciente alérgico al huevo se puede vacunar contra influenza?

La vacuna de la influenza está contraindicada en personas que han presentado
reacción alérgica severa a las proteínas del huevo como angioedema, dificultad
respiratoria, emesis recurrente o choque anafiláctico y se debe tener precaución en
pacientes que han hecho reacciones leves al huevo.
 Caubet J-C, Ponvert C. Vaccine Allergy. Immunology and Allergy Clinics of North

245
Mil cosas que saber en medicina interna

America. 2014; 34:597-613.

 Prevention and control of influenza with vaccines: recommendations of the Advisory

Committee on Immunization Practices (ACIP), 2011. American journal of
transplantation: official journal of the American Society of Transplantation and
the American Society of Transplant Surgeons. 2011; 11:2250-5.
 Prevention and control of seasonal influenza with vaccines. Recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices--United States, 2013-2014. MMWR Recommendations
and reports: Morbidity and mortality weekly report Recommendations and reports / Centers for
Disease Control. 2013; 62:1-43.

505. ¿Cómo diferenciar la papilitis del papiledema?

En la papilitis la agudeza visual está comprometida, hay alteración de los reflejos
pupilares aferentes, el color rojo es percibido por el paciente como desteñido, en el
papiledema la agudeza visual se conserva o está asociada a escotomas. Son causa de
papilitis la esclerosis múltiple, virus (varicela, paperas, herpes zóster,
mononucleosis), arteritis de la temporal, vasculitis, intoxicación con plomo o
metanol, meningitis, sífilis, uveítis, sarcoidosis. Las causas de papiledema son todas
aquellas que aumenten la presión intracraneana.
 Burton EV, Greenberg BM, Frohman EM. Optic neuritis: A mechanistic
viewPathophysiology.2011; 18:81-92.

506. ¿Se comporta la mononucleosis en el adulto igual que en el niño?

No, la infección por el Virus de Epstein Barr tiene un comportamiento diferente en
niños. La infección en la niñez tiende a ser subclínica, en adultos se presenta la
forma clínica de faringitis subaguda, fiebre y adenopatías principalmente en región
inguinal, axilar, cervical y auricular posterior. En pacientes mayores de 40 años la
linfoadenopatía cervical es menos común, siendo más frecuente la
hepatoesplenomegalia e ictericia. Las pruebas de laboratorio también se comportan
diferentes, en adolescentes y adultos el 85% tienen anticuerpos detectables en la
primera semana, la sensibilidad de la prueba aumenta después de los 7 días, con un
pico de 2 a 5 semanas y pueden detectarse bajos niveles 12 meses después; en la
población pediátrica el 50 a 75% de los niños infectados con el virus tienen la prueba
negativa en la primera semana.
 Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious Mononucleosis. New England Journal of Medicine.
2010; 362:1993-2000.
 Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. The American
journal of medicine. 2007; 120:911.e1-8.

507. ¿Qué examen solicitar en un paciente en quien se sospecha un síndrome

de Cushing?
El examen más costo efectivo para el diagnóstico del síndrome de Cushing es la
medición de cortisol libre en orina de 24 horas. La resonancia magnética hipofisiaria
tiene una sensibilidad del 50% para el diagnóstico de microadenomas debido a que
los adenomas productores de ACTH generalmente son menores de 5 mm de
diámetro y el hallazgo de un microadenoma hipofisiario no indica si es productor

246
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

de ACTH. Los niveles basales de ACTH son más altos en pacientes con producción
ectópica de ACTH que en pacientes con adenomas pituitarios. Las concentraciones
séricas de cortisol son más altas en la mañana que en la noche y la liberación de
ACTH es pulsátil, por lo anterior las mediciones al azar no son confiables.
 Sharma ST, Nieman LK. Cushing’s Syndrome: All Variants, Detection, and Treatment.
Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2011; 40:379-91.
 Starker LF, Kunstman JW, Carling T. Subclinical Cushing Syndrome: A Review. Surgical
Clinics of North America. 2014; 94:657-68.

508. Un hombre de 28 años es hospitalizado en UCI por falla hepática. En

exámenes complementarios se encuentra anemia y reticulocitosis. ¿Qué se
debe considerar?
Este paciente presenta enfermedad hepática y hemólisis que sugieren enfermedad
de Wilson, un desorden autosómico recesivo que conlleva a la acumulación de cobre
y toxicidad sistémica con una prevalencia de 1 en 30.000 individuos. Se presenta
con cambios psiquiátricos, alteraciones hepáticas y hemólisis, el depósito de cobre
en ganglios basales causa desórdenes de los movimientos como temblor y
parkinsonismo. El 50% de los pacientes presentan anillo de Kayser Fleischer. El
cobre en orina de 24 horas está elevado en esta enfermedad y los niveles plasmáticos
de cobre son bajos debido a que la ceruloplasmina también está disminuida.
 Patil M, Sheth KA, Krishnamurthy AC, Devarbhavi H. A Review and Current Perspective
on Wilson Disease. Journal of Clinical and Experimental Hepatology. 2013; 3:321-36.

 Korman JD, Volenberg I, Balko J, et al. Screening for Wilson disease in acute liver failure:
a comparison of currently available diagnostic tests. Hepatology. 2008; 48: 1167-74.
 Kristian R. Olson, Amir H. Davarpanah, Esperance A. Schaefer, Nahel Elias, and Joseph Misdraji.
Case 2-2017 — An 18-Year-Old Woman with Acute Liver Failure. N Engl J Med. 2017;
376:268-278.

509. Un niño febril con amigdalitis presenta brote luego de la administración

de ampicilina, ¿qué se debe sospechar?
El uso de betalactámicos especialmente ampicilina en infecciones por virus de
Epstein Barr, citomegalovirus, virus del herpes simple y herpes zóster o leucemia
linfoblástica, está asociado con la aparición de rash maculopapular que se presenta
en la segunda semana después de la administración del medicamento. La prevalencia
de alergia al antibiótico en estos pacientes es similar a la de la población general, lo
que indica que no es una reacción de alergia.
 Shiohara T. The role of viral infection in the development of severe drug eruptions.
Dermatologica Sinica. 2013; 31:205-10.
 Caubet J-C, Kaiser L, Lemaître B, Fellay B, Gervaix A, Eigenmann PA. The role of penicillin in
benign skin rashes in childhood: A prospective study based on drug rechallenge. Journal of Allergy
and Clinical Immunology. 2011; 127:218-22.

 Stern RS. Exanthematous Drug Eruptions. New England Journal of Medicine. 2012;366:2492-501.

247
Mil cosas que saber en medicina interna

510. Una mujer joven tiene antecedentes de migraña, consulta por dolor
torácico asociado a depresión del segmento ST. ¿Qué pensar? Sospeche angina
de Prinzmetal, durante el episodio de dolor se puede producir elevación o depresión
del segmento ST. Típicamente esta variante anginosa tiene una presentación
circadiana, es más frecuente en la noche y madrugada, durante el ejercicio en la
mañana o puede ser asintomática. Puede inducir arritmias ventriculares, fibrilación
ventricular, bloqueos AV de alto grado, bradicardia y síncope. Otros factores de
riesgo son deficiencia de magnesio, estrés y predisposición genética.

 Choksy P, Napier R, Sharma GK. Prinzmetal angina: An unrecognized cause of recurrent ST

elevation myocardial infarction. Journal of Cardiology Cases. 2012; 6:e130-e2.

 Kusama Y, Kodani E, Nakagomi A, et al. Variant angina and coronary artery

spasm: the clinical spectrum, pathophysiology, and management Journal
of Nippon Medical School = Nippon Ika Daigaku zasshi. 2011; 78:4-12.

511. ¿Tiene alguna importancia la dosis en el consumo de cocaína? No,

el infarto agudo de miocardio ocurre de minutos a días posterior al consumo de
cocaína, independiente de la dosis, de la vía de administración o la frecuencia de
uso, siendo de mayor riesgo la primera hora postconsumo. También puede producir
arritmias como taquicardia sinusal, fibrilación atrial, prolongación del intervalo QT
y bloqueo AV de alto grado. Las manifestaciones clínicas del consumo de cocaína
incluyen excitación, agitación psicomotora, diaforesis, midriasis, piloerección,
taquipnea e hipertensión. La cocaína tiene una vida media de aproximadamente 6
horas, el test de orina es positivo por 1 a 2 días y no tiene falsos positivos con otras
drogas.
 Zimmerman JL. Cocaine Intoxication. Critical Care Clinics. 2012; 28:517-26.

 De Benedetti ME, McCord J. Chapter 49 - Cocaine and the Heart. In: Levine GN, ed.
Cardiology Secrets (Fourth Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2014: 352-7.

512. Un paciente a quien le dicen “el flaco” desde el colegio, consulta por dolor
torácico. ¿Qué se debe sospechar?
Sospeche disección aórtica. El síndrome de Marfan tiene una prevalencia de 1 en
5000 recién nacidos; es un trastorno genético de herencia autosómica
dominante en el 75% de los casos y en el 25% restante la mutación es de novo. El
cuadro clínico incluye: manifestaciones oculares (miopía, luxación de cristalino,
catarata temprana, desprendimiento de retina y glaucoma), musculoesqueléticas
(extremidades largas, altura por encima del promedio, pectus excavatum y laxitud
articular), cutáneas y cardiovasculares como aneurisma de aorta, prolapso mitral y
prolapso de la válvula tricúspide.
Otra causa de disección aórtica diferente al síndrome Marfan es el embarazo, siendo
más frecuente durante el tercer trimestre y postparto.
 Kumar A, Agarwal S. Marfan syndrome: An eyesight of syndrome. Meta Gene. 2014; 2:96-105.

 Romaniello F, Mazzaglia D, Pellegrino A, et al. Aortopathy in Marfan syndrome: an update.

Cardiovascular pathology: the official journal of the Society for Cardiovascular Pathology.
2014; 23:261-6.

248
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

513. Un paciente alcohólico ingresa por trastornos mentales. El médico

sospecha encefalopatía de Wernicke por lo que administra tiamina y dextrosa,
el paciente mejora notablemente, pero horas después, presenta deterioro de
su estado cognitivo, confusión y debilidad marcada en miembros inferiores.
¿Qué sospechar?
La mejoría inicial se produce debido a que el paciente probablemente presenta una
encefalopatía de Wernicke o una hipoglicemia, el deterioro posterior puede ser dado
por el síndrome de realimentación. Este aparece en el 38% de los pacientes
desnutridos y es también frecuente en pacientes alcohólicos. Se define como los
cambios metabólicos que ocurren en pacientes desnutridos a quienes se les inicia
terapia nutricional. La sintomatología incluye náusea, vómito, diarrea, debilidad,
parestesias, calambres, temblor, tétanos, convulsiones, confusión, coma,
rabdomiólisis, hemólisis, trombocitopenia, disfunción leucocitaria, arritmias
cardíacas y paro cardiopulmonar.
El deterioro neurológico del paciente posterior a la administración de glucosa y
tiamina es explicado por la hipofosfatemia, las cifras de fosfato tomadas al inicio no
son confiables y deben ser repetidas 24 horas después del ingreso para detectar
hipofosfatemia que explica la sintomatología del paciente.
 Crook MA. The refeeding syndrome; problems with definition and management. Nutrition.

 C. Small, S.T. O’Keeffe, Refeeding syndrome, delirium and diagnostic greed. European
Geriatric Medicine. 2016; 7(5): 397-398.
 M. Sparre-Sørensen, M. Midttun, The refeeding syndrome in geriatric patients. European
Geriatric Medicine, 2015; 6(5): 471-472.

514. ¿Qué tan frecuente es la osteoporosis en personas menores de 40 años?

La osteoporosis en pacientes menores de 40 años tiene una prevalencia de 4,1 por
100.000 individuos y generalmente se asocia a condiciones secundarias como
terapia prolongada con glucocorticoides, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-
Danlos, hipogonadismo, acromegalia, diabetes mellitus, enfermedad celíaca, cirugía
bariátrica, enfermedad inflamatoria intestinal, hemocromatosis, fibrosis quística,
VIH, cirrosis y medicamentos como heparina, inhibidores de la bomba de protones,
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, litio y antiepilépticos.
 Peris Bernal P. Osteoporosis in young individuals. Reumatología Clínica (English Edition). 2010;
6:217-23.

 Korpi-Steiner N, Milhorn D, Hammett-Stabler C. Osteoporosis in men. Clinical Biochemistry.

2014; 47:950-9.

515. ¿Cómo diferenciar el compromiso vertebral de la brucelosis, tuberculosis

y osteomielitis bacteriana?
El compromiso espinal ocurre en el 60% de los casos en pacientes con brucelosis.
En adultos afecta principalmente L4 y L5. Los cambios radiológicos ocurren de 2
a 8 semanas después del inicio de los síntomas y son frecuentes las erosiones
vertebrales anteriores y superiores. La formación de hueso perilesional a nivel
vertebral anterior da la apariencia de pico de loro, también produce destrucción de

249
Mil cosas que saber en medicina interna

los discos más que de las vértebras. La tuberculosis produce destrucción marcada
de los cuerpos vertebrales, afecta columna torácica y toracolumbar, hallazgos
sugestivos son el compromiso de elementos vertebrales posteriores, dolor lumbar y
aumento de la velocidad de sedimentación. La destrucción cortical es un hallazgo
típico en la osteomielitis vertebral.
 Drapkin MS, Kamath RS, Kim JY. Case 26-2012. New England Journal of Medicine.
2012; 367:754-62
 E. Turgut Tali, A. Murat Koc, A. Yusuf Oner, Spinal Brucellosis. Neuroimaging Clinics of
North America. 2015; 25(2): 233-245.

516. ¿Qué es el portador élite de VIH?

El portador élite de VIH se define como un paciente VIH positivo con una carga
viral menor de 50 copias/mL y conteo de células CD4 normal a pesar de no recibir
tratamiento, corresponden a menos del 1% de los portadores de VIH.
 Clerc O, Cavassini M, Böni J, Schüpbach J, Bürgisser P. Prolonged seroconversion in an
elite controller of HIV-1 infection. Journal of Clinical Virology. 2009; 46:371-3.

 Thèze J, Chakrabarti LA, Vingert B, Porichis F, Kaufmann DE. HIV controllers: A multifactorial
phenotype of spontaneous viral suppression. Clinical Immunology. 2011; 141:15-30.

517. ¿Qué formas de tuberculosis son las más contagiosas?

Los pacientes más contagiosos son aquellos con cavitaciones pulmonares o
tuberculosis laríngea con un conteo de bacilos tuberculosos de 10 5 a 10 7/ ml de
esputo. Los pacientes que tienen una prueba de esputo negativa con cultivo positivo
para tuberculosis son menos contagiosos, pero pueden transmitir la infección. Los
pacientes con tuberculosis extrapulmonar son considerados no contagiosos. La
muestra de esputo debe ser tomada en la mañana y la sensibilidad es del 40 a 60%,
por lo que una sola muestra no debe determinar infectividad. Una vez iniciado el
tratamiento convencional para tuberculosis pulmonar el 80% de los pacientes tienen
una muestra de esputo negativa a los 2 meses, si a los 3 meses continua positiva y el
paciente tiene buena adherencia al tratamiento, considere falla terapéutica.
 Thwaites G. 40 - Tuberculosis. In: Farrar J, Hotez PJ, Junghanss T, Kang G, Lalloo D,
White NJ, eds. Manson’s Tropical Infectious Diseases (Twenty-Third Edition). London:
W.B. Saunders; 2014:468-505.e3.

518. Una persona va a recibir tratamiento con etanercept para una artritis
reumatoide. ¿Qué examen se debe solicitar?
Se debe descartar tuberculosis (TB), para esto se solicita la prueba de tuberculina.
Los pacientes que reciben factores antitumorales tienen riesgo aumentado de
desarrollar tuberculosis, los pacientes con TB latente tienden a desarrollar formas
atípicas. Se ha reportado con infliximab tuberculosis extrapulmonar en el 56% de
los casos y enfermedad diseminada en el 24%. La tuberculosis se desarrolla en 12
a 21 semanas después del inicio de la terapia con infliximab, en 30 semanas con
adalimumab y en 36 a 72 semanas con etanercept. Los pacientes que reciben
biológicos también están en riesgo de infecciones pos Aspergillus spp, Nocardia spp
y Pneumocystis jirovecii.

250
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Lalvani A, Millington KA. Screening for tuberculosis infection prior to initiation of anti-TNF
therapy. Autoimmunity reviews. 2008; 8:147-52.

 Xie X, Li F, Chen JW, Wang J. Risk of tuberculosis infection in anti-TNF-alpha biological

therapy: from bench to bedside. Journal of microbiology, immunology, and infection = Wei
mian yu gan ran za zhi. 2014; 47:268-74.

 Jauregui-Amezaga A, Turon F, Ordás I, et al. Risk of developing tuberculosis under anti-

TNF treatment despite latent infection screening. Journal of Crohn’s and Colitis. 2013; 7:208-12.

519. Un hombre de 50 años con antecedente de cirrosis es traído a urgencias

por su esposa, ella refiere que desde hace 3 días lo encuentra somnoliento y
desorientado. Al examen físico no presenta alteración de signos vitales, está
afebril, tiene telangiectasias en araña y eritema palmar, onda ascítica positiva.
¿Cuál es el posible diagnóstico? 1
La peritonitis espontánea primaria ocurre en pacientes con cirrosis y ascitis
preexistente. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre que puede estar ausente
en el 20% de los casos, malestar y empeoramiento de encefalopatía hepática; el dolor
abdominal y signos de irritación peritoneal están ausentes. Un conteo de neutrófilos
en líquido ascítico mayor de 250 por µL es altamente sugestivo para el diagnóstico.
Los cultivos frecuentemente son negativos. Los patógenos causales son: bacilos
entéricos Gram negativos como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteraceas y Gram positivos como Staphylococcus y Streptococcus. Los
anaerobios deben hacer pensar en peritonitis secundaria.
 Loo NM-M, Souza FF, Garcia-Tsao G. Non-hemorrhagic acute complications associated
with cirrhosis and portal hypertension. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2013;
27:665-78.
 Lippi G, Danese E, Cervellin G, Montagnana M. Laboratory diagnostics of spontaneous
bacterial peritonitis. Clinica Chimica Acta. 2014; 430:164-70.
 Stojan JN, Lukela M. Spontaneous Bacterial Peritonitis. Hospital Medicine Clinics. 2014;
3:e350-e61.

520. ¿Cómo diferenciar una peritonitis bacteriana primaria de una

secundaria en un paciente con cirrosis? 2
La peritonitis espontánea primaria generalmente ocurre en pacientes con cirrosis y
ascitis de larga data. La secundaria es causada por ruptura de una víscera hueca o
irritación del peritoneo por una infección piógena o un absceso contiguo. En un
paciente con cirrosis es difícil distinguir la presentación clínica de la peritonitis
espontánea primaria de la secundaria, debido a que pueden estar ausentes los
síntomas de irritación peritoneal. Debe considerarse peritonitis secundaria cuando
el líquido ascítico tenga proteínas mayores de 1 gr/dL, la deshidrogenasa láctica sea
mayor en líquido ascítico que en sangre, los niveles de glucosa estén por debajo de
50 mg/dL y la tinción de Gram sea polimicrobiana.
 Loo NM-M, Souza FF, Garcia-Tsao G. Non-hemorrhagic acute complications associated with
cirrhosis and portal hypertension. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2013;
27:665-78.

251
Mil cosas que saber en medicina interna

 Lippi G, Danese E, Cervellin G, Montagnana M. Laboratory diagnostics of spontaneous bacterial

peritonitis. Clinica Chimica Acta. 2014; 430:164-70.

521. Una mujer de 25 años con ocho semanas de embarazo consulta con una
prueba confirmatoria para VIH, ¿cuál es la conducta?
A toda paciente embarazada con VIH independiente de la edad gestacional se le
debe iniciar manejo con antirretrovirales, una carga viral mayor de 10,000 copias/
mL aumenta el riesgo de transmisión madre-hijo en un 40%, esto disminuye al 1%
con una carga viral de 1,000 copias/ mL. El efavirenz está contraindicado en el
embarazo porque aumenta el riesgo de malformaciones fetales.
 Khan AW, Bull L, Barton S. Management of HIV infection in pregnancy. Obstetrics,
Gynaecology & Reproductive Medicine. 2013; 23:1-6.

 Lisa Keenan-Lindsay, Mark H. Yudin, No. 185-HIV Screening in Pregnancy. Journal of

Obstetrics and Gynaecology Canada. 2017; 39(7): e54-e58.

522.¿Qué causas existen de ANAS positivos?

Además de las enfermedades reumatológicas, los ANAS también pueden ser
positivos en enfermedades no reumáticas como hepatitis autoinmune, cirrosis biliar
primaria, enfermedad de Crohn, enfermedades infecciosas crónicas como
mononucleosis, endocarditis bacteriana subaguda, tuberculosis, desórdenes
linfoproliferativos, esclerosis múltiple, miastenia gravis y por medicamentos como
procainamida e hidralazina.
 Allan B, Spencer E. When to order an antinuclear antibody test. BMJ (Clinical research ed). 2013;
347.

 Kuhn KA, Kahl LE. Chapter 5. Laboratory Evaluation of Rheumatic Disease. In: Kahl
Leslie. The Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology
Subspecialty Consult. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers
Kluwer Health. 2013. p. 35.

523. ¿Cuáles son los sistemas más afectados en lupus eritematoso sistémico?
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad con compromiso
multisistémico, el sistema más comúnmente afectado es el musculoesquelético
hasta en el 95% de los casos, usualmente con mialgias y artralgias. Las
manifestaciones hematológicas y cutáneas se producen en el 80 a 85% de los
casos. Alteraciones cardiopulmonares se presentan en el 60% de los pacientes y
alteraciones del sistema renal en menos del 50%.
 Fortuna G, Brennan MT. Systemic Lupus Erythematosus: Epidemiology, Pathophysiology,
Manifestations, and Management. Dental Clinics of North America. 2013; 57:631-55.

 Haq I, Isenberg DA. Systemic Lupus Erythematosus. Medicine. 2002; 30:6-12.

524. ¿Cuál es la conducta en una mujer con lupus que quiere quedar
embarazada?
El lupus eritematoso sistémico no es una contraindicación de embarazo. Sin

252
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

embargo, las pacientes tienen mayor riesgo de complicaciones como abortos fetales
espontáneos que se presentan hasta en el 40% de los casos, riesgo que aumenta si
la paciente tiene anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúpico positivos. La
exacerbación de los síntomas de la enfermedad se produce principalmente en el
tercer trimestre y período postparto. Los anticuerpos anti-ro se relacionan con lupus
neonatal, el cual se manifiesta en el recién nacido con rash, trombocitopenia y
bloqueo cardíaco. Los corticoides son seguros durante el embarazo.
 Andreoli L, Fredi M, Nalli C, et al. Pregnancy implications for systemic lupus erythematosus and
the antiphospholipid syndrome. Journal of Autoimmunity. 2012; 38:
J197-J208.
 Haq I, Isenberg DA. Systemic Lupus Erythematosus. Medicine. 2002; 30:6-12.

525. ¿Cuáles son los hallazgos en la radiografía de tórax que se presentan en

el compromiso pulmonar de la artritis reumatoide?
La artritis reumatoide (AR) compromete múltiples sistemas. La complicación
pulmonar más común es el derrame pleural, es típicamente un exudado y se presenta
con disnea y dolor torácico. Otros hallazgos son enfermedad pulmonar intersticial
difusa que puede ser tan severa que produce imagen en panal de abeja, nódulos
pulmonares que pueden ser solitarios o múltiples, bronquiectasias y bronquiolitis.
La artritis reumatoide no causa infiltrados lobares, en presencia de éstos debe
sospecharse neumonía. Muy bajos niveles de glucosa son característicos en el
derrame pleural de artritis reumatoide.
 Amital A, Shitrit D, Adir Y. The lung in rheumatoid arthritis. La Presse Médicale. 2011;
40:e53-e70.
 Antin-Ozerkis D, Evans J, Rubinowitz A, Homer RJ, Matthay RA. Pulmonary
Manifestations of Rheumatoid Arthritis. Clinics in Chest Medicine. 2010; 31:451-78.

 Anaya J-M, Diethelm L, Ortiz LA, et al. Pulmonary involvement in rheumatoid arthritis.
Seminars in Arthritis and Rheumatism. 1995; 24:242-54.

526. ¿Qué causas hay de neumotórax espontáneo?

El neumotórax espontaneo puede ser primario o secundario, el neumotórax primario
se asocia a tabaco y marihuana, el secundario a enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, asma, neumonía por Pneumocystis jirovecii, VIH, fibrosis quística, cáncer
de pulmón, tuberculosis, enfermedad pulmonar intersticial, endometriosis y
linfangioleiomiomatosis.
 Bintcliffe O, Maskell N. Spontaneous pneumothorax. BMJ (Clinical research ed). 2014; 348.

 Rivas de Andrés JJ, Jiménez López MF, Molins López-Rodó L, Pérez Trullén A, Torres Lanzas
J. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Spontaneous Pneumothorax. Archivos de
Bronconeumología ((English Edition)). 2008; 44:437-48.

527. ¿Qué tan frecuentes son las manifestaciones musculares por estatinas?
Aunque las estatinas son medicamentos relativamente seguros, cerca de 1,5 millones
de personas anualmente quejan de algún evento adverso muscular inducido por estos

253
Mil cosas que saber en medicina interna

fármacos, las mialgias aparecen en cerca del 7% de los pacientes en tratamiento, la

elevación de la creatinina quinasa (CK) asintomática entre el 11 a 63 % de los
pacientes, y la rabdomiólisis en 1,6 pacientes por cada 100 000. El uso de fibratos,
ciclosporina, macrólidos, antibióticos, fluconazol e inhibidores del citocromo p450
aumentan el riesgo de las manifestaciones musculares.
 Sathasivam S. Statin induced myotoxicity. Eur J Intern Med. 2012; 23(4):317-24.

 Silva MA, Sawnson AC, Gandhi PJ, Tataronis GR. Statin-related adverse events: a meta-analysis.
ClinTher. 2006; 28:26–35.
 Vera Fernandes, Maria Joana Santos, Antonio Pérez, Statin-related myotoxicity. Endocrinología y
Nutrición (English Edition). 2016; 63(5): 239-249.

528. ¿Cómo evaluar a un paciente con urticaria?

Primero verificar que las lesiones sean de urticaria. En la urticaria las lesiones duran
menos de 24 horas; lesiones de más de 24 horas de duración, sin respuesta a
tratamiento sugieren vasculitis. En la vasculitis hay aumento de la VSG, PCR y
disminución del complemento. La fiebre, adenopatía y artralgias sugieren
enfermedad del suero. La eosinofilia sugiere parásitos como estrongiloidiasis,
filariasis y triquinosis. En la mastocitosis el compromiso cutáneo se da en el 80% de
los casos, las lesiones son hiperpigmentadas, fijas, respeta las palmas de la manos y
planta de los pies.
Descarte siempre el uso de ácido acetilsalicílico, IECAS, AINES, penicilina,
verifique que no haya infección por hepatitis C, B o mononucleosis, erradique
siempre el Helicobacter pylori.
 Magliacane D, Parente R, Triggiani M. Current concepts on diagnosis and treatment of
mastocytosis. Translational medicine @ UniSa. 2014; 8:65-74.

 Sabroe RA. Acute Urticaria. Immunology and Allergy Clinics of North America. 2014; 34:11-21.

529. ¿Qué entidades se deben considerar si se encuentra eosinofilia?

Causasdeeosinofiliaenel 95% deloscasos son infeccionesespecialmenteparasitarias
(ascariasis, filariasis y estrongiloidiasis), giardiasis, medicamentos como AINES,
sulfonamidas, penicilina, carbamazepina, tetraciclinas, nitrofurantoina, alergia y
desórdenes de hipersensibilidad (asma, urticaria aguda y dermatitis atópica). Menos
común el síndrome de Churg Strauss, hepatitis autoinmune, enfermedades de tejido
conectivo, leucemia mieloide aguda, leucemia eosinofílica crónica, linfoma
Hodgkin y linfoma de células T. El síndrome hipereosinofílico es una condición rara
causante de menos del 1% de eosinofilia.
 Sims HEWN. Investigation of an incidental finding of eosinophilia. BMJ (Clinical research ed).
2011; 342.

 Checkley AM. The investigation of eosinophilia. Medicine. 2014; 42:89-95.

 Anna Kovalszki, Peter F. Weller, Eosinophilia. Primary Care: Clinics in Office Practice.
2016; 43(4): 607-617.

254
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

530. Una paciente de 18 años consulta a urgencias por dolor pélvico de 1

semana de evolución, refiere que desde hace 2 días presenta dolor intenso en
el cuadrante superior derecho y fiebre. ¿Qué se debe sospechar?
La presencia de dolor en el cuadrante superior derecho conjunto con hallazgos clínicos
de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) son altamente sugestivos del síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis, una perihepatitis causada por la inflamación de la cápsula hepática
por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis. La incidencia estimada es de
4 a 12% en pacientes con EPI. Los síntomas incluyen dolor en cuadrante superior
derecho agudo o subagudo, que puede tener características pleuríticas, exacerbarción
con el movimiento e irradiación a hombro, fiebre, escalofrío, astenia, dolor pélvico
y flujo vaginal. Se puede auscultar un frote a lo largo del reborde costal anterior
derecho, se han descrito algunos casos de periesplenitis por laparoscopia.
 Peter NG, Clark LR, Jaeger JR. Fitz-Hugh-Curtis syndrome: a diagnosis to consider in
women with right upper quadrant pain. Cleveland Clinic journal of medicine. 2004; 71:233-9.

 You JS, Kim MJ, Chung HS, et al. Clinical features of Fitz-Hugh-Curtis Syndrome in the
emergency department. Yonsei medical journal 2012; 53:753-8

 Erica M. Simon, Michael D. April, Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. The Journal of Emergency

Medicine. 2016; 50(4): e197-e198.

531. ¿El compromiso del sistema nervioso en un paciente con sífilis sólo se
observa en etapas tardías?
No. La neurosífilis puede presentarse desde la primoinfección. El Treponema
pallidum puede invadir sistema nervioso central en semanas. La mayoría de los casos
son asintomáticos. Proteínas anormales y VDRL positivo en LCR se encuentran en
el 40% de los pacientes con sífilis primaria y secundaria y 25% en sífilis latente.
 Cohen SE, Klausner JD, Engelman J, Philip S. Syphilis in the Modern Era: An Update for
Physicians. Infectious Disease Clinics of North America. 2013; 27:705-22.

 Lukehart. Chapter 169- Syphilis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL,
Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill,
Medical Pub. Division. 2011. pp.1380-1388.

532.¿Qué descartar en un paciente con síndrome de colon irritabl e?

Descarte siempre enfermedad celíaca. El 38% de los pacientes con enfermedad
celíaca tienen sintomatología que se confunde con el síndrome de colon irritable y
un 4,1% de los pacientes diagnosticados con este síndrome tienen enfermedad
celíaca. La enfermedad celíaca tiene una prevalencia del 2 al 13% de los pacientes
que se quejan de alteraciones gastrointestinales y del 1% en la población general,
una biopsia de duodeno normal o test serológicos negativos para enfermedad celiaca
no descartan el diagnóstico. Los anticuerpos endomisiales tienen una sensibilidad
del 68% a 100% y especificidad de 89% a 100%, anticuerpos antigliadina tienen una
sensibilidad del 88% y especificidad del 95% y los anticuerpos antitransglutaminasa
de tejido tienen una sensibilidad de 38 a 100% y especificidad de 25% a 100%.
Falsos positivos de los anticuerpos antitransglutaminasa ocurren en condiciones
como enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades autoinmunes y hepáticas.
La enfermedad celíaca con anticuerpos negativos ocurre en el 4% a 22% de los

255
Mil cosas que saber en medicina interna

casos. Desconfie del diagnóstico de colon irritable si el paciente esta anémico.

Descarte además ingesta de metformina e intolerancia a la lactosa como causa de
molestias grastrointestinales crónicas.
 Mooney PD, Hadjivassiliou M, Sanders DS. Coeliac disease. BMJ (Clinical research ed).
2014; 348.

 Evans KE, Sanders DS. Celiac Disease. Gastroenterology Clinics of North America. 2012;
41:639-50.

533. ¿Qué formas de presentación tiene la Neisseria meningitidis?

La manifestación más común de la infección por Neisseria meningitidis es la
colonización asintomática, se encuentra en el 25% de los adolescentes, 10% en
adultos y es raro en la niñez. El rash purpúrico o petequias se presenta en el 80% de
los casos, la meningitis en el 30 al 50%, meningitis más septicemia en el 40% y
septicemia 20%. Los pacientes con déficit de complemento están en alto riesgo de
infección.
 Koyfman A, Takayesu JK. Meningococcal disease. African Journal of Emergency
Medicine. 2011; 1:174-8.

 Caugant DA. Genetics and evolution of Neisseria meningitidis: Importance for the
epidemiology of meningococcal disease. Infection, Genetics and Evolution. 2008; 8:558-65.

 Ferguson LE, Hormann MD, Parks DK, Yetman RJ. Neisseria meningitidis: Presentation,
treatment, and prevention. Journal of Pediatric Health Care. 2002; 16:119-24.

534. ¿Deben recibir profilaxis los contactos de un paciente con meningitis por
Neisseria meningitidis?
Los contactos cercanos de individuos con enfermedad meningocócica tienen un
riesgo aumentado de desarrollar la enfermedad, este riesgo es mayor durante la
primera semana después de la presentación del caso, la mayoría de los contactos
desarrollan la enfermedad a las 6 semanas, pero puede presentarse hasta 1 año
después. Se debe ofrecer profilaxis a todas las personas que residan con el paciente o
personal de salud que se exponga a secreciones respiratorias. Se debe dar al mismo
tiempo en todos los contactos para prevenir recolonización. No se recomienda
esperar resultado de cultivos.
 Koyfman A, Takayesu JK. Meningococcal disease. African Journal of Emergency Medicine.
2011;1:174-8.
 Ferguson LE, Hormann MD, Parks DK, Yetman RJ. Neisseria meningitidis: Presentation,
treatment, and prevention. Journal of Pediatric Health Care. 2002;16:119-24.

535. ¿Cuál es la etiología infecciosa a considerar en un paciente con

exacerbación de un EPOC?
La presentación clínica de la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) no ayuda a diferenciar si es debido a un virus o a una bacteria, la
mayoría de los casos no son esclarecidos. Los agentes etiológicos más frecuentes
son virus como picornavirus, influenza virus y virus sincitial respiratorio. Dentro

256
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

de las bacterias se debe considerar en primer lugar Haemophilus influenzae, en

segundo lugar Moraxella catarrhalis y el Streptococcus pneumoniae. La mortalidad
por cualquier causa en un paciente hospitalizado por EPOC es del 4% a 30%, la
infección disminuye la función pulmonar.
 Wenzel RP, Fowler AA, Edmond MB. Antibiotic Prevention of Acute Exacerbations of
COPD. New England Journal of Medicine. 2012;367:340-7.

 Wedzicha JA, Singh R, Mackay AJ. Acute COPD Exacerbations. Clinics in Chest
Medicine. 2014;35:157-63.

536. La imagen siguiente del fondo de ojo de un paciente ¿sugiere

papiledema?

Adaptado de: Capo H, Repka MX, Edmond JC, Drack AV, Blumenfeld L, Siatkowski RM. Optic
nerve abnormalities in children: A practical approach. Journal of American Association for Pediatric
Ophthalmology and Strabismus. 2011;15:281-90.

No. el fondo de ojo de este paciente corresponde a pseudopapiledema, observe

que el disco óptico parece edematoso debido a múltiples drusen visibles.
Los drusen son depósitos celulares calcificados que ocurren en el disco óptico en el
1% a 2% de la población y son bilaterales en el 75 a 86% de los casos. La visión
generalmente esta normal, sin embargo, puede haber pérdida de los campos visuales
periféricos por pérdida de fibras nerviosas. Los drusen se desarrollan durante la
niñez y progresan durante la vida adulta. Es importante conocer los drusen para
evitar estudios innecesarios.
 Lystad LD, Hayden BC, Singh AD. Optic Nerve Disorders. Ultrasound Clinics.2008;3:257-66.

537. Un hombre de 60 años consulta por 4 meses de debilidad progresiva en el

brazo derecho, refiere que no es capaz de utilizar sus herramientas de trabajo,
niega dolor o parestesias. Al examen físico se observan fasciculaciones en la
región de los hombros, hay hiperreflexia bicipital y tricipital, resto de examen
físico normal. ¿Qué sospechar?

Este paciente tiene síntomas de neurona motora superior (hiperreflexia) e inferior

(fasciculaciones), lo que es altamente sugestivo de esclerosis lateral amiotrófica.
Dos tercios de los pacientes con la enfermedad inicialmente desarrollan debilidad
focal en la extremidad y un tercio síntomas bulbares. Dentro de los diagnósticos
diferenciales se debe considerar espondilosis cervical, sin embargo, esta no presenta
hiperreflexia a no ser que se asocie a una mielopatía compresiva. La radiculopatía
cervical se asocia a disminución de los reflejos, la enfermedad de Parkinson no altera
los reflejos.

261
Mil cosas que saber en medicina interna

 Nageshwaran SDLMRIRA. Motor neurone disease. BMJ (Clinical research ed). 2014;349.

 McDermott CJSPJ. Diagnosis and management of motor neurone disease. BMJ (Clinical
research ed). 2008;336:658-62.

538. ¿En pacientes con hipopituitarismo se debe esperar alteración completa

de todas las hormonas?
No, la disfunción pituitaria se puede presentar con deficiencias selectivas en la
producción de hormonas. Por ejemplo, cuando el hipopituitarismo es debido a
radiación la hormona más sensible al daño hipofisiario es la hormona de crecimiento.
La ACTH, prolactina y las gonadotropinas tienen una sensibilidad intermedia y la
hormona tirotropin estimulante es la menos sensible. En el hipopituitarismo debido
a trauma craneoencefálico el 28,4% de los pacientes tienen deficiencia de 1 o más
hormonas de la hipófisis anterior, 22,5% una deficiencia hormonal aislada y el 5,9%
panhipopituitarismo.
 Toogood AA, Stewart PM. Hypopituitarism: Clinical Features, Diagnosis, and
Management. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2008;37:235-61.

 Fernandez-Rodriguez E, Bernabeu I, Andujar-Plata P, Casanueva FF. Subclinical

hypopituitarism. Best Practice & Research Clinical Endocrinology &
Metabolism.2012;26:461-9.

 Claire E Higham, Gudmundur Johannsson, Stephen M Shalet, Hypopituitarism.The

Lancet. 2016;388(10058): 2403-2415.

539. Una mujer de 27 años en su segundo trimestre de embarazo refiere

en consulta que siente sus manos muy torpes, niega pérdida de fuerza. Al
examen físico se observan movimientos espasmódicos en los dedos de la mano.
¿Qué sospechar?
Esta paciente probablemente tiene un corea gravidarum. El corea es un desórden de
movimiento caracterizado por movimientos musculares rápidos, espasmódicos que
tienen un patrón, se resuelve en el postparto, es autolimitada, pero puede recurrir en
otro embarazo. Otras causas de corea son: intoxicación con alcohol o síndrome de
abstinencia, hiperglicemia, enfermedad tiroidea y paratiroidea, uremia, cirugía
cardíaca, medicamentos como levodopa, amantadina, opiáceos, ácido valproico,
carbamazepina, fenitoina, digoxina, isoniazida y anticonceptivos orales. El
diagnóstico diferencial incluye enfermedades infecciosas, fiebre reumática,
encefalitis, lupus eritematoso sistémico, porfiria, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos y VIH.
 Palanivelu LM. Chorea gravidarum. Journal of obstetrics and gynaecology : the journal of the
Institute of Obstetrics and Gynaecology. 2007;27:310.
 Eduardo Palacios, Ángela Viviana Navas, Movimientos anormales y embarazo.Repertorio
de Medicina y Cirugía. 2016;25(2):101-105.

540. Una joven de 16 años es llevada a urgencias por un familiar quien refiere
que desde hace 3 días la paciente presenta fiebre, cefalea, pérdida de la visión
por un ojo y está hablando cosas sin sentido. No tiene antecedentes médicos ni
consumo de sustancias. En el examen de LCR se observa pleocitosis linfocítica
¿Qué indagar?
Averigüe antecedentes de inmunizaciones. La encefalomielitis diseminada aguda
260
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

(ADEM) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria subaguda, un fenómeno

que se produce posterior a una inmunización, ocurre generalmente en niños, adultos
jóvenes y pacientes con VIH. Los síntomas iniciales son cefalea, fiebre, rigidez
nucal, vómito y anorexia. En el examen neurológico puede observarse neuritis
óptica, ataxia y debilidad focal. Convulsiones y disminución del estado de
conciencia pueden ocurrir. En el LCR la pleocitosis linfocítica es característica. En
la resonancia magnética se observa compromiso multifocal.
 Ryan M, Ibrahim M, Parmar HA. Secondary Demyelination Disorders and Destruction of
White Matter. Radiologic clinics of North America. 2014;52:337-54.

 Karussis D, Petrou P. The spectrum of post-vaccination inflammatory CNS demyelinating

syndromes. Autoimmunity reviews. 2014;13:215-24.

541. ¿Qué enfermedades considerar en el diagnóstico diferencial de la artritis

reumatoide?
Cuadros de sinovitis sobre articulaciones metacarpofalángicas pueden ser producidas
por diferentes entidades que remedan casi completamente la artritis reumatoide
confundiendo al médico. Se deben considerar:

1. Hemocromatosis (predomina en mano dominante)

2. Pseudogota (edad avanzada)
3. Articulación de Jaccoud en lupus eritematoso sistémico
4. Infección por parvovirus B19
5. Artritis psoriásica
6. Chikungunya
7. Hepatitis C

 Mackenzie AH. Differential diagnosis of rheumatoid arthritis. The American journal of

medicine. 1988;85:2-11.

 Khurana R, Berney SM. Clinical aspects of rheumatoid arthritis. Pathophysiology.

2005;12:153-65.

542. ¿Cómo se presenta la artritis psoriásica?

El compromiso articular puede preceder el brote de piel en el 15 a 20% de los
pacientes. El espectro de las manifestaciones articulares de la artritis psoriásica
incluye:
1. Artritis mutilans
2. Oligoartritis periférica
3. Poliartritis
4. Espondilitis
5. Compromiso de articulaciones interfalángicas distales de manos,
pies y muñecas
6. El compromiso cervical es común (50% de los casos)
 Gladman DD. Early Psoriatic Arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America.
2012;38:373-86.

261
Mil cosas que saber en medicina interna

 Duarte GV, Faillace C, Freire de Carvalho J. Psoriatic arthritis. Best Practice & Research
Clinical Rheumatology. 2012;26:147-56.

543. ¿Cómo se presenta la artritis por parvovirus B19?

La presentación clínica del compromiso articular en infección por parvovirus B19
es similar a la de la artritis reumatoide por lo que muchos de estos pacientes no son
diagnosticados. La artropatía es rara en la niñez, pero en adultos se puede presentar
artritis simétrica en el 50% de los casos, se presenta durante la fase inmune de la
enfermedad cuando se producen anticuerpos inmunoglobulina M. El compromiso
articular es más común en mujeres que en hombres. La distribución es simétrica, de
pequeñas articulaciones de las manos, tobillos, rodillas y muñecas remedando la
artritis reumatoide. Puede persistir meses y se puede detectar factor reumatoide
positivo en sangre en estos pacientes.
 Colmegna I, Alberts-Grill N. Parvovirus B19: Its Role in Chronic Arthritis. Rheumatic
diseases clinics of North America. 2009;35:95-110.
 Lehmann HW, von Landenberg P, Modrow S. Parvovirus B19 infection and autoimmune
disease. Autoimmunity reviews. 2003;2:218-23.

544. ¿Cuál es la característica del dolor de la endometriosis?

El dolor de la endometriosis no es cíclico, puede ser continuo y no estar asociado al
ciclo menstrual. Es común el dolor lumbar. Los síntomas típicos de la endometriosis
incluyen dismenorrea, que ocurre hasta en el 25% de las mujeres años antes del
diagnóstico de la enfermedad, dispareunia en el 11%, disquecia en el 2%, disuria en
el 24% y dolor pélvico crónico en 16% de los casos.
 Hickey MBKFC. Endometriosis. BMJ (Clinical research ed).2014;348.

 Giudice LC. Endometriosis. New England Journal of Medicine. 2010;362:2389-98.

545. ¿La presencia de aire en tejido subcutáneo en una radiografía sugiere

siempre gangrena gaseosa?
No. La fasciitis necrotizante puede afectar cualquier parte del cuerpo en particular
tronco, extremidades y región perineal, hallazgos sugestivos son eritema, edema y
dolor severo desproporcionado a los hallazgos locales, la crepitación del tejido
subcutáneo y aire en radiografías se observa en el 37 a 57% de los casos. La etiología
es polimicrobiana por organismos aerobios y anaerobios. Considere:

260
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Bacterias aerobias Gram positivas

Streptococcus beta hemolítico del grupo A
Streptococcus del grupo B
Enterococcus
Staphylococcus coagulasa negativo
Staphylococcus aureus
Bacillus spp

Bacterias aerobias Gram negativas

Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Proteus spp
Serratia spp

Bacterias anaerobias
Bacteroides spp
Clostridium spp
Peptostreptococcus spp

Hongos
Zygomycetes
Aspergillus
Candida
otros
Vibrio spp

 Sultan HYBAASN. Necrotising fasciitis. BMJ (Clinical research ed). 2012;345:e4274.

 Wang J-M, Lim H-K. Necrotizing fasciitis: eight-year experience and literature review.
The Brazilian Journal of Infectious Diseases. 2014;18:137-43.

546. ¿Qué patógenos se deden considerar en un paciente con neumonía

adquirida en la comunidad?
El Streptococcus pneumoniae continúa siendo el principal patógeno. Los
diagnósticos diferenciales de los patógenos causantes de neumonía adquirida en la
comunidad incluyen virus, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus y Legionella spp. Los cultivos aún
en enfermedad severa son positivos en menos del 30% de los casos.
 Alí Munive A. Consenso colombiano de neumonía nosocomial 2013. Infectio. 2013;17:6-
18.

 Gentile A, Bardach A, Ciapponi A, et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia in

children of Latin America and the Caribbean: a systematic review and meta-analysis. International
Journal of Infectious Diseases. 2012;16:e5-e15.

 Daniel M Musher, Anna R Thorner. Community-acquired pneumonia. New England

Journal of Medicine.2014; 371(17):1619-28.




261
Mil cosas que saber en medicina interna

547. ¿Cuáles son los factores de riesgo para neumonía por Legionella?
LamortalidadenneumoníaporLegionellaesdel11%enpacientesinmunocompetentes
y del 30% en inmunosuprimidos. Los factores de riesgo son: pacientes en el
postquirúrgico, al igual que inmunosuprimidos, fumadores, pacientes con EPOC,
enfermedad cardiovascular crónica, diabetes, alcohol y cáncer. El antígeno urinario
es la prueba más sensible para el diagnóstico de Legionella. Es positivo desde 2 días
después de iniciar los síntomas hasta 2 meses después.
 Phin N, Parry-Ford F, Harrison T, et al. Epidemiology and clinical management of
Legionnaires’ disease. Lancet Infect Dis. 2014;14(10):1011-21.
 Diederen BMW. Legionella spp. and Legionnaires’ disease. Journal of Infection.
2008;56:1-12.
 Daniel M Musher, Anna R Thorner. Community-acquired pneumonia. New England Journal of
Medicine. 2014; 371(17):1619-28.

548. ¿Qué característica clínica es más específica para diferenciar una sepsis
por Pseudomonas aeruginosa de sepsis por otras bacterias?
Sospeche sepsis por Pseudomonas aeruginosa en pacientes con ectima gangrenoso.
El ectima gangrenoso se caracteriza por lesiones maculopapulares dolorosas que
progresan rápidamente de un color eritematoso a violáceo, negro y
necrosis. La Pseudomonas aeruiginosa es el patógeno aislado más común.
Los factores de riesgo son pacientes VIH positivos, neutropénicos, diabéticos y
pacientes hospitalizados en unidades de cuidado intensivo. La septicemia por
Peudomonas aeruginosa tiene altas tasas de mortalidad.

Ectima gangrenoso

 Pavia CS, Plummer M. Ecthyma gangrenosum caused by Pseudomonas aeruginosa. The

Journal of the American Osteopathic Association. 2012;112:406.
 Yewale VN, Gavhane J, Dharmapalan D. Ecthyma gangrenosum in Pseudomonas sepsis in
a previously healthy infant. Pediatric Infectious Disease. 2009;1:151-3.
 De Vos FYFL, Seynaeve C, de Jonge MJA, Middelburg TA. Ecthyma gangrenosum caused
by Pseudomonas aeruginosa in a patient with astrocytoma treated with chemotherapy. Journal of
Infection and Chemotherapy. 2010;16:59-61.

262
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

549. ¿A qué corresponde la lesión?

Una úlcera profunda con bordes definidos violáceos, con eritema e induración
alrededor, corresponde a un pioderma gangrenoso. Inicialmente se presenta como
una pápula pequeña o múltiples pápulas que se úlceran y coalescen en una úlcera con
necrosis central. En el 50% de los casos hay una condición sistémica asociada como
enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa), artritis
o malignidades hematológicas. En ocasiones puede ser la primera manifestación de
la enfermedad. Debe ser diferenciada de las úlceras venosas por su localización. En
el pioderma gangrenoso la piel alrededor de la lesión está libre de pigmentación.
 Trevor B, Giles D, Chris P. Diagnosis and treatment of pyoderma gangrenosum. BMJ
(Clinical research ed). 2006;333:181-4.
 Hadi A, Lebwohl M. Clinical features of pyoderma gangrenosum and current diagnostic trends. 
Journal of the American Academy of Dermatology. 2011;64:950-4.e2.

550. Un paciente VIH positivo es hospitalizado por una tuberculosis pulmonar

activa con prueba de esputo positiva, no está recibiendo tratamiento
antirretroviral. ¿Cuál es la conducta?
El tratamiento para una tuberculosis activa en un paciente con VIH no difiere de
quien no tiene VIH. El tratamiento estándar incluye 4 medicamentos isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol por 2 meses más vitamina B6, para prevenir
la neurotoxicidad de la isoniazida. Si 2 meses después de iniciar el tratamiento el
cultivo de esputo continúa positivo se debe ampliar el tratamiento. Si el paciente está
tomando terapia antirretroviral al momento del diagnóstico se debe continuar. Si el
paciente no está recibiendo tratamiento antirretroviral se debe iniciar el tratamiento
para la tuberculosis y aplazar el tratamiento antirretroviral hasta 2 meses después de
iniciar el tratamiento debido al riesgo del síndrome de reconstitución inmune.
 Raviglione MC (ed): Tuberculosis, The Essentials. Lung Biology in Health and Disease,
vol 237, 4th ed. New York, Informa Health Care USA, 2009
 Stephen D. Lawn, Tuberculosis and HIV co-infection. Medicine. 2009; 37(12):654-656.

551. ¿Qué individuos con tuberculosis latente diagnosticada con la

prueba de tuberculina deben recibir tratamiento?
La PPD es de utilidad para identificar TB latente en grupos de alto riesgo. La prueba
consiste en inyectar 5 unidades del derivado de la proteína purificada subcutánea en
el antebrazo. La induración y no el eritema, debe ser medido 48 a 72 horas después,
263
Mil cosas que saber en medicina interna

en sentido transversal al brazo. Personas en bajo riesgo no deben ser evaluados. Un

tamaño de la induración mayor de 10 mm siempre se considera positivo.
Se recomienda tratamiento para tuberculosis latente en individuos con diabetes
mellitus, uso de drogas IV, falla renal en estadio final, pérdida rápida de peso y
desórdenes hematopoyéticos. Hay condiciones en las que se recomienda el
tratamiento para tuberculosis latente sin importar el resultado de la PPD:
1. Recién nacidos y niños en contacto cercano con una persona con
tuberculosis activa. Después de 2 meses de terapia se debe realizar el PPD.
2. Individuos VIH positivos que tienen contacto cercano con personas
infectadas.
 Jasmer RM, Nahid P, Hopewell PC. Latent Tuberculosis Infection. New England Journal
of Medicine. 2002;347:1860-6.
 Raviglione MC (ed): Tuberculosis, The Essentials. Lung Biology in Health and Disease, vol 237,
4th ed. New York, Informa Health Care USA, 2009

552. ¿Qué es el gamma interferón?

Los linfocitos T liberan gamma interferón en respuesta a antígenos específicos de la
tuberculosis por lo que en la actualidad se determinan los niveles de gamma
interferón para el diagnóstico de esta enfermedad. Es más específico que la prueba
de tuberculina debido a que tiene una reacción cruzada menor con organismos no
tuberculosos incluyendo Mycobacterias no tuberculosas. La sensibilidad absoluta
no ha sido esclarecida debido a que no se usa como goldstandard, la sensibilidad es
del 75 al 90% en la enfermedad, sin embargo, el test no diferencia entre infección
latente y enfermedad activa. No necesita de la interpretación de un experto y no
requiere segunda visita por parte del paciente, es muy costoso. El fenómeno de
booster que se presenta con la prueba de tuberculina no ocurre con el interferón.
 Belknap R, Daley CL. Interferon-Gamma Release Assays. Clinics in Laboratory
Medicine. 2014;34:337-49.
 Raviglione MC (ed): Tuberculosis, The Essentials. Lung Biology in Health and Disease, vol 237,
4th ed. New York, Informa Health Care USA, 2009

553. ¿Qué consideraciones se deben tener con la vacuna de la BCG?

La vacuna con el Bacillus de Calmette y Guérin, (BCG) protege a niños de sufrir
serias formas de tuberculosis incluyendo tuberculosis meníngea y tuberculosis
miliar. Los efectos secundarios son raros, pero puede ocurrir una diseminación del
BCG en pacientes con una inmunodeficiencia severa. Recién aplicada la vacuna del
BCG, se puede presentar una reacción cruzada con la prueba de tuberculina la cual
desaparece con el tiempo. Los niños con un estatus VIH desconocido, hijos de
madres con VIH e individuos VIH positivos no deben ser vacunados. Después de 10
años de la vacunación es improbable que modifique el PPD.
 Raviglione MC (ed): Tuberculosis, The Essentials. Lung Biology in Health and Disease, vol 237,
4th ed. New York, Informa Health Care USA, 2009
 Farhat M, Greenaway C, Pai M, Menzies D. False-positive tuberculin skin tests: what is the
absolute effect of BCG and non-tuberculous mycobacteria? The international journal of
tuberculosis and lung disease : the official journal of the International Union against Tuberculosis
and Lung Disease. 2006;10:1192-204.

 
264
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

554. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la neurosífilis y en quién está

indicado realizar punción lumbar?

El Treponema pallidum invade el sistema nervioso semanas posteriores a la

infección por lo que la neurosífilis se puede presentar desde la primoinfección. En
casos sintomáticos la neurosífilis tiene un amplio espectro de presentación: forma
meníngea, meningovascular y parenquimatosa. En la sífilis meníngea predomina la
cefalea, rigidez nucal y alteraciones de pares craneales. La sífilis meningovascular
tiene signos de meningitis y se puede manifestar con complicaciones vasculares
como enfermedad cerebrovascular. La sífilis parenquimatosa es una complicación
tardía con cambios de la personalidad, demencia y pupila de Argyll Robertson.
La punción lumbar debe realizarse a:
1. Todo paciente con VDRL reactivo y síntomas neurológicos
2. Todos los pacientes con sífilis que son VIH positivos
3. Altos títulos de pruebas no treponémicas RPR o VDRL mayor de 1: 32
4. Falla para disminuir los títulos de las pruebas no treponémicas por un
factor de 4 después del tratamiento apropiado
 Berger JR, Dean D. Chapter 98 - Neurosyphilis. In: José B, José MF, eds. Handbook of
clinical neurology: Elsevier. 2014:1461-72.
 Cohen SE, Klausner JD, Engelman J, Philip S. Syphilis in the Modern Era: An Update for
Physicians. Infectious Disease Clinics of North America. 2013;27:705-22.

555. Una enfermera durante el turno se chuza con una aguja que fue utilizada
para tomar muestras sanguíneas en un paciente con VIH. ¿Qué factores
aumentan el riesgo de la transmisión?
El riesgo de la infección por VIH en una persona que se chuza con una aguja de un
individuo infectado con el virus es del 0,3% y este riesgo disminuye al 0,1% si se
inicia profilaxis en las primeras 24 horas. Las agujas grandes con sangre visible,
chuzón en tejidos profundos y la carga viral del paciente son factores que aumentan
el riesgo de adquirir la infección. Durante la fase aguda de la infección y estadios
finales de la enfermedad, la carga viral es muy alta. También se debe considerar el
riesgo de infección por hepatitis B y hepatitis C (0,5%).
 Deuffic-Burban S, Delarocque-Astagneau E, Abiteboul D, Bouvet E, Yazdanpanah Y.
Blood-borne viruses in health care workers: Prevention and management. Journal of
Clinical Virology. 2011;52:4-10.
 Michelin A, Henderson DK. Infection Control Guidelines for Prevention of Health Care–
Associated Transmission of Hepatitis B and C Viruses. Clinics in Liver Disease. 2010;14:119-36.

556. ¿Qué parámetros de buena respuesta se deben esperar en un paciente al

que se le inicia la terapia antirretroviral?
Después de iniciar la terapia antirretroviral en un paciente con VIH/SIDA se espera:
1. Disminución de 1 logaritmo (reducción de 10 veces) en los niveles del
RNA del virus del VIH en 1 a 2 meses y esperar menos de 50 copias/mL a
los 6 meses de iniciar el tratamiento.
2. Aumento en los linfocitos T CD4 de 100 a 150 cel/mcL en el primer mes,
265
Mil cosas que saber en medicina interna

después aumento de 50 a 100 células T CD4 por año.

La falla en alcanzar estas metas es indicación para cambiar la terapia antiretroviral.
 Fauc AS. Lane HC. Chapter 189 – Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and
related Disorders. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo
J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill,
Medical Pub. Division. 2011. pp 1506-1587.
 [National consensus document by GESIDA/National Aids Plan on antiretroviral treatment
in adults infected by the human immunodeficiency virus. Enfermedades infecciosas y
microbiologia clinica. 2011;29:209.e1-103.
 Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the use of
antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Department of Health and
Human Services.2014.

557. ¿Qué patógenos se debe considerar en un paciente VIH positivo

que consulta por diarrea?
En estos pacientes está indicado hacer análisis de heces para identificar parásitos o
bacterias. Debe incluir antígeno y cultivo en heces para Clostridium difficile, cultivo
en heces para Mycobacterium avium intracelular, cultivo para examinar parásitos y
huevos, tinciones especiales para Cryptosporidium, Isospora belli, Cyclospora
cayetanensis y Microsporidium spp. La colitis por citomegalovirus produce diarrea
sanguinolenta, pero puede ser acuosa, debe considerarse en todo paciente con VIH
y CD4 menor de 50 /mL.
 Krones E, Högenauer C. Diarrhea in the Immunocompromised Patient. Gastroenterology
Clinics of North America. 2012;41:677-701.
 Beatty GW. Diarrhea in Patients Infected with HIV Presenting to the Emergency
Department. Emergency Medicine Clinics of North America .2010;28:299-310.
 Dikman A, Schonfeld, E. Human Immunodeficiency Virus-Associated Diarrhea: Still an
Issue in the Era of Antiretroviral Therapy. Dig Dis Sci. 2015; 60:2236–2245.

558. ¿Qué hallazgos ayudan a diferenciar una diarrea por Isospora en

paciente con VIH?
Isospora y Cryptosporidium spp causan una enfermedad clínica similar en pacientes
con VIH. Se caracteriza por diarrea acuosa y dolor abdominal, el espectro puede ir
desde un cuadro intermitente, autolimitado o una presentación similar a cólera y ser
fatal. Cryptosporidium spp afecta la vía biliar y causa colangitis, no siempre es una
infección oportunista y se presenta por temporadas aún en pacientes
inmunocompetentes. A diferencia del Cryptosporidium, la Isospora se limita a la
luz intestinal y afecta a pacientes inmunocomprometidos.
 Davies APCRM. Cryptosporidiosis. BMJ (Clinical research ed). 2009;339: b4168

 Jain S, Singh AK, Singh RP, Bajaj J, Damle AS. Spectrum of opportunistic and other
parasites among HIV/AIDS patients attending a tertiary care hospital. Asian
Pacific Journal of Tropical Disease. 2014;4:480-3.
 Krones E, Högenauer C. Diarrhea in the Immunocompromised Patient. Gastroenterology
Clinics of North America. 2012;41:677-701.
 Dikman A, Schonfeld, E. Human Immunodeficiency Virus-Associated Diarrhea: Still an Issue in
the Era of Antiretroviral Therapy. Dig Dis Sci. 20015; 60:2236–2245.
266
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

559. ¿Se pueden utilizar indistintamente antibióticos en un paciente con

diarrea sanguinolenta?
No. La diarrea sanguinolenta en un paciente afebril es altamente sugestiva de una
Escherichia coli enterohemorrágica productora de la toxina Shiga. El uso de
antibióticos en un paciente infectado con Escherichia coli O157:h7 aumenta el
riesgo de desarrollar síndrome hemolítico urémico caracterizado por insuficiencia
renal, anemia hemolítica no inmune y trombocitopenia. Esta bacteria es la cuarta
causa de disentería después de Campylobacter, Salmonella y Shigella. Generalmente
se presenta con un cuadro autolimitado que dura de 5 a 10 días asociado a diarrea
sanguinolenta, dolor abdominal en el 90% de los casos y leucocitos en materia fecal
en el 70%. La administración de antibióticos aumenta el riesgo del síndrome
hemolítico urémico.
 Loirat C, Saland J, Bitzan M. Management of hemolytic uremic syndrome. Presse medicale.
2012;41:e115-35.
 Noris M, Remuzzi G. Atypical Hemolytic–Uremic Syndrome. New England Journal of
Medicine. 2009;361:1676-87.

560. ¿Cómo reconocer que un paciente tiene problemas de alcoholismo?

Utilice la nemotecnia CCCC, consiste en unas preguntas simples que ayudan a
identificar pacientes que tienen problemas de alcoholismo:
C: Ha sentido alguna vez que tiene que cortar la ingesta de alcohol
C: Le ha molestado la forma en que las personas critican su forma de tomar
C: Ha sentido culpabilidad o se ha sentido mal por tomar
C: Cuando se despierta en la mañana consume alcohol para controlar la
resaca o controlar sus nervios

561. Cuando se han agotado las causas de disnea ¿Existe otra posibilidad?
Sí, piense en disfunción diafragmática. El espectro varía desde la debilidad del
músculo hasta la parálisis que puede ser unilateral o bilateral. Los pacientes con
parálisis unilateral generalmente son asintomáticos o tienen disnea y limitación con
el ejercicio, en ocasiones la refieren en posición supina. La parálisis bilateral se
presenta con disnea inexplicada o falla respiratoria recurrente. Los pacientes tienen
disnea en reposo, en posición supina y con el ejercicio. El hallazgo característico al
examen físico es el movimiento paradójico del abdomen durante la inspiración, en
lugar de expandir se deprime (ver imagen), también se presenta taquipnea y uso de
músculos accesorios, la radiografía de tórax tiene una sensibilidad del 90% para la
parálisis unilateral con especificidad del 40%.

Adaptado de:McCool FD, Tzelepis GE. Dysfunction of the Diaphragm. New

England Journal of Medicine. 2012;366:932-42.

267
Mil cosas que saber en medicina interna

La primera imagen es normal, se observa como hay un movimiento abdominal hacia

afuera en el momento de la inspiración. La segunda imagen muestra el movimiento
paradójico del abdomen en la parálisis diafragmática.
 Mary S. Maish, The Diaphragm. Surgical Clinics of North America. 2010;90(5):955-968.

562. El corazón está bien, el pulmón está bien, se descartó parálisis

diafragmática. ¿Queda alguna otra causa que explique disnea?
Sí, descarte enfermedades neuromusculares.
La debilidad asimétrica de las extremidades es la manifestación inicial más
común en la esclerosis lateral amiotrófica presentándose en el 80% de los
casos, los síntomas bulbares como disartria y disfagia se presentan en
aproximadamente 20% de los casos al inicio. Debilidad de los músculos
respiratorios como manifestación inicial en 1 a 3% de los casos.
Los pacientes con miastenia gravis generalmente presentan debilidad y fatiga que
se empeora con las actividades además de ptosis y diplopía, sin embargo, un
pequeño porcentaje de los pacientes presentan falla respiratoria aguda al inicio de la
enfermedad.
Se debe considerar también enfermedades musculares como la polimiositis.
 Turner C. A review of myasthenia gravis: Pathogenesis, clinical features and treatment.
Current Anaesthesia & Critical Care. 2007;18:15-23.
 Chou C-T, Lin C-H, Choi W-M. Acute Respiratory Failure as Initial Presentation of yotrophic
Lateral Sclerosis Onset. International Journal of Gerontology. 2008;2:72-5.

563. ¿Qué infecciones pueden producir imágenes semejantes de un nódulo

solitario en la radiografía de tórax?
La infección resuelta de blastomicosis, coccidioidomicosis, criptococosis y
tuberculosis pueden observarse como un nódulo solitario en la radiografía de tórax
que se confunde con una malignidad. La tuberculosis latente puede producir un nódulo

solitario calcificado. La histoplasmosis generalmente se resuelve espontáneamente

en individuos inmunocompetentes dejando calcificaciones múltiples mediastinales
y esplénicas.
 Hage CA, Wheat LJ. Chapter 199 – Histoplasmosis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp1640-1643

564. ¿Es la creatinina sérica un marcador sensible de la enfermedad renal?

No, la creatinina sérica no es un marcador sensible de enfermedad renal debido a que
la tasa de filtración glomerular (TFG) puede disminuir hasta un 50% antes de que se
demuestre alteración en la concentración de creatinina plasmática, además de esto,
los niveles séricos de creatinina pueden variar por diferentes factores. La relación
entre la TFG y la creatinina sérica no tiene un comportamiento lineal, se expresa en
una curva parabólica por lo que una creatinina sérica elevada corresponde a un
deterioro significativo de la función renal.

268
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Relación entre la TFG y los niveles de creatinina sérica. Observe como una disminución
significativa en la TFG ocurre aún con valores normales o casi normales de creatinina
sérica.
Adaptado de: Zuo L, Wang H-Y. Selection of Appropriate Glomerular Filtration
Rate Estimating Equation. Hong Kong Journal of Nephrology. 2007;9:15-22.
 Testani JM, McCauley BD, Chen J, Shumski M, Shannon RP. Worsening renal function
defined as an absolute increase in serum creatinine is a biased metric for the study of cardio-
renal interactions. Cardiology. 2010;116:206-12.

565. ¿En quién se debe medir la depuración de creatinina en orina de 24 horas?

La recolección de orina de 24 horas representa múltiples problemas para los pacientes
desde el punto de vista técnico como de entendimiento. La recolección de orina de
24 horas se utiliza solo en condiciones especiales tal como pacientes que presentan
cambios en la masa muscular, por dietas excepcionales (vegetarianos, pacientes que
tomen suplementos proteicos) o pacientes con amputación, malnutrición u otros
factores que conlleven a pérdida de la masa muscular.
 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 

 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease.
Kidney Int Suppl. 2013; 3:1-150.

 National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney
disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:S1-266.

566. En el servicio de urgencias hay un paciente con antecedente de

hemorragia subaracnoidea y se detecta un sodio de 122 mg/dL. ¿Qué pensar?
Aunque el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es frecuente en
la clínica, sospeche también síndrome cerebral perdedor de sal. A diferencia del
síndrome de secreción inadecuada que cursa con hiponatremia dilusional por
expansión de volumen, en el síndrome cerebral perdedor de sal hay salida de sodio
269
Mil cosas que saber en medicina interna

por el riñón. En el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética hay

niveles de ácido urico bajos debido a la expansión de volumen, en el síndrome cerebral
perdedor de sal los niveles de ácido úrico son normales altos por la contracción del
volumen. Otras causas de síndrome cerebral perdedor de sal son: trauma, cirugía de
hipófisis, meningitis infecciosa, meningitis carcinomatosa y cirugía del SNC.
 Thompson C, Berl T, Tejedor A, Johannsson G. 2 Differential diagnosis of hyponatraemia.
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2012; 26(1):S7-S15.

 Cerdà-Esteve M, Cuadrado-Godia E, Chillaron JJ, et al. Cerebral salt wasting syndrome:

Review. European journal of internal medicine. 2008;19:249-54.

567. Un hombre de 30 años en consulta refiere que hace 2 meses le

diagnosticaron artrosis de cadera. ¿Qué pensar?
La osteonecrosis de cadera es una enfermedad devastante que afecta con más
frecuencia a pacientes jóvenes entre 30 a 40 años, se reportan 10,000 a 20,000 casos
nuevos cada año en Estados Unidos y puede ser confundida con enfermedad
articular degenerativa. Los síntomas incluyen dolor de cadera que puede irradiarse a
zona lumbar, región glútea y la región anterolateral de la pierna, hay dolor nocturno,
limitación de movimiento, el compromiso bilateral puede darse hasta en el 72% de
los casos a los dos años. Los factores de riesgo son: uso de corticoides, alcoholismo,
cigarrillo, lupus eritematoso sistémico, anemia de células falciformes, alteraciones
de la coagulación, desórdenes mieloproliferativos, enfermedad de Gaucher,
radiación, pancreatitis crónica y trauma.
Afecta individuos jóvenes a diferencia de la osteoartrosis.
 Pajaczkowski JA. The stubborn hip: idiopathic avascular necrosis of the hip. Journal of
manipulative and physiological therapeutics. 2003;26:107.

 Israelite CL, Garino JP. Osteonecrosis of the hip. Seminars in Arthroplasty.2004;16:27-32.

 Malizos KN, Karantanas AH, Varitimidis SE, Dailiana ZH, Bargiotas K, Maris T.
Osteonecrosis of the femoral head: Etiology, imaging and treatment. European Journal of
Radiology. 2007;63:16-28.

568. Cuando se encuentra un paciente con carcinoma de origen desconocido, ¿Cuáles

son las principales etiologías?
El carcinoma de origen desconocido representa el 5% de todas las neoplasias y la
identificación del tumor primario ocurre en menos del 20 al 30% de los casos aún
con investigación exhaustiva. Se caracteriza por una diseminación agresiva y
temprana, en la actualidad el diagnóstico se basa en histopatología, imagenología e
inmunohistoquímica; los marcadores tumorales de adenocarcinoma no son de
utilidad en el diagnóstico, niveles elevados de CA 125, CA19-9, 27.29 no son
específicos. La subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (βhCG) y alfa
fetoproteína (AFP) en hombres puede sugerir un tumor testicular de células
germinales, la AFP también sugiere hepatoma. En los casos en que se detecta el sitio
primario, el más común es pulmón (27%), páncreas (24%), hígado y vías biliares
(8%), riñón y glándulas suprarrenales (8%), colon y recto (7%), sistema reproductor
(7%) y estómago (6%).

270
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

El pronóstico es pobre con una sobrevida menor del 50% a 12 meses y del 10%
después de 5 años del diagnóstico.
 Natoli C, Ramazzotti V, Nappi O, et al. Unknown primary tumors. Biochimica et biophysica acta.
2011;1816:13-24.
 Pavlidis N, Pentheroudakis G. Cancer of unknown primary site. The Lancet. 2012;379:1428-35.

 Varadhachary GR, Raber MN. Cancer of Unknown Primary Site. New England Journal of
Medicine. 2014;371:757-65.

569. Una mujer de 45 años con artritis reumatoide en terapia con infliximab
desde hace 2 meses y prueba de tuberculina negativa, es llevada a urgencias por
un familiar quien refiere que la paciente presenta fiebre y disnea desde hace 2
días, al examen físico esta hipotensa, hipoxémica, en radiografía de tórax tiene
infiltrados reticulonodulares. ¿Qué sospechar?
Los pacientes que reciben agentes biológicos están en riesgo de desarrollar
infecciones oportunistas por Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum,
Pneumocystis jirovecii, Legionella spp y virus incluyendo citomegalovirus.
La histoplasmosis diseminada puede presentarse con shock, falla respiratoria,
pancitopenia, CID, falla multiorgánica o enfermedad indolente con diseminación
orgánica focal, fiebre y síntomas sistémicos. El compromiso de mucosas es frecuente
y es un dato muy importante. El cultivo en el lavado broncoalveolar es positivo en
más del 50% de los casos de histoplasmosis pulmonar aguda, el cultivo de médula
ósea es más específico en los casos de histoplasmosis diseminada. El antígeno
serológico de Histoplasma capsulatum es también sensible y específico, aunque hay
riesgo de reacción cruzada con blastomicosis, coccidioidomicosis y
paracoccidioidomicosis.
 Winthrop KL. Infections and Biologic Therapy in Rheumatoid Arthritis: Our Changing
Understanding of Risk and Prevention. Rheumatic Disease Clinics of North America.
2012;38:727-45.

 Kauffman CA. Histoplasmosis. Clinics in Chest Medicine .2009;30:217-25.

570. Un paciente de 27 años VIH positivo con un reporte de CD4 en 100/µL sin
tratamiento antirretroviral, consulta por cefalea de 1 semana de duración, tiene
náuseas y visión borrosa, está afebril y tiene papiledema, sin otros hallazgos al
examen físico, tiene TAC cerebral normal. ¿Qué se debe pensar?
Este paciente probablemente tiene una meningoencefalitis criptococócica, ésta se
presenta con cefalea intensa, náuseas, alteraciones de la marcha, confusión y cambios
visuales. La fiebre y la rigidez nucal están ausentes o son leves. El papiledema está
presente en más del 30% de los casos, la parálisis de pares craneales asimétrica ocurre
en el 25% de los casos. Las neuroimágenes con frecuencia son normales. Si hay
síntomas neurológicos focales la resonancia magnética puede mostrar criptococomas
en los ganglios basales o núcleo caudado. El diagnóstico definitivo se hace con
cultivo de LCR. Sin embargo, un test de antígeno capsular en sangre y LCR es muy
sensible y permite hacer un diagnóstico presuntivo, es positivo en el 90% de los casos
y puede ser negativo en casos de enfermedad pulmonar aislada.
 Lee Y-C, Wang J-T, Sun H-Y, Chen Y-C. Comparisons of clinical features and mortality of
cryptococcal meningitis between patients with and without human immunodeficiency virus
infection. Journal of Microbiology. Immunology and Infection. 2011;44:338-45.

271
Mil cosas que saber en medicina interna

 Lee SC, Dickson DW, Casadevall A. Pathology of cryptococcal meningoencephalitis:
Analysis of 27 patients with pathogenetic implications. Human Pathology. 1998;27(8):839-47.

571. Un hombre de 29 años es traido a urgencias por su esposa por alteración

del estado mental, fiebre, vómito y cefalea. Ella refiere que regresaron de un
crucero por el caribe. Al examen físico tiene fiebre, rigidez nucal, confusión
y letargia. En el LCR se encuentran leucocitos de 200/µL con eosinofilia del
50%. ¿Qué sospechar?
El Angiostrongylus cantonensis es la causa más común de meningitis eosinofílica.
Los síntomas clínicos se desarrollan 2 a 35 días después de la ingestión de la larva, la
presentación inicial incluye cefalea (aguda), fiebre, náuseas, vómito y meningismo.
La eosinofilia en el LCR generalmente es mayor del 20%. Angiostrongylus
cantonensis es raramente encontrado en LCR. En la mayoría de los casos tiene un
curso autolimitado con recuperación completa. El parásito es endémico en el caribe
y se ingiere a través de mariscos contaminados.
 Oehler E, Ghawche F, Delattre A, Berberian A, Levy M, Valour F. Angiostrongylus
cantonensis eosinophilic meningitis: A clinical study of 42 consecutive cases in French Polynesia.
Parasitology International. 2014;63:544-9.
 Pien FD, Pien BC. Angiostrongylus cantonensis eosinophilic meningitis. International
Journal of Infectious Diseases. 1999;3:161-3.

572. ¿Podrá corresponder a una pañalitis esta lesión?

No. Esta lesión corresponde a candidiasis, la presencia de satelitosis (pequeñas

lesiones aisladas por fuera de la lesión principal) es un hallazgo característico de
esta patología.
 McKay M. Cutaneous manifestations of candidiasis. American journal of obstetrics and
gynecology. 1988;158:991-3.

 Sires UI, Mallory SB. Diaper dermatitis. How to treat and prevent. Postgraduate medicine.
1995;98:79-84, 6.

272
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

573. ¿Qué entidades se deben considerar en un paciente VIH positivo con
esofagitis?
En pacientes con VIH, la esofagitis puede ser causada por citomegalovirus, varicela
zóster, Candida, virus del herpes simple y el mismo VIH. El citomegalovirus causa
úlcerasserpiginosasenelesófagodistalquepuedencoalesceryformarúlcerasgigantes.
El diagnóstico se realiza con biopsia la cual revela inclusiones intracitoplasmáticas
e intranucleares en fibroblastos y células endoteliales. En la esofagitis por Candida
el paciente manifiesta odinofagia o dolor retroesternal al tragar. En la endoscopia se
observan placas amarillas nodulares rodeadas de eritema. La reactivación del virus
del herpes simple produce odinofagia y/o disfagia, la fiebre está presente en el 50%
de los casos, las úlceras son circunscritas “apariencia de volcán”. La histoplasmosis
pulmonar frecuentemente va asociada a lesiones de cavidad oral y esófago.
El reflujo gastroesofágico causa una sensación de quemazón más que odinofagia.
 Mariusz R, Maciej K. Etiology, diagnosis and treatment of infectious esophagitis. Prz
Gastroenterol. 2013;8:333-7.

 Moylett EH, Shearer WT. HIV: Clinical manifestations. Journal of Allergy and Clinical
Immunology. 2002;110(1):3-16.

574. ¿Cómo diagnosticar el síndrome de Budd-Chiari?

La ausencia de reflujo hepatoyugular en el síndrome de Budd-Chiari diferencia esta
patología de otras causas de ascitis. Se debe considerar síndrome de Budd- Chiari
en todo paciente con ascitis, dolor abdominal superior, alteraciones de las pruebas
hepáticas y ausencia de reflujo hepatoyugular. Las causas comunes de este síndrome
son estados de hipercoagulabilidad heredados o adquiridos, trastornos
mieloproliferativos, invasión tumoral, trauma, enfermedad de Behcet, enfermedad
inflamatoria intestinal y causa idiopática.
 Menon KVN, Shah V, Kamath PS. The Budd–Chiari Syndrome. New England Journal of
Medicine. 2004;350:578-85.

 Valla D-C. Primary Budd-Chiari syndrome. Journal of Hepatology. 2009;50:195-203.

575. ¿Qué sospechar en una paciente con candidiasis vulvovaginal

recurrente?
Sospeche reinfección a través de relaciones sexuales. La colonización del pene por
Candida está presente en el 20% de las parejas sexuales de las pacientes con
candidiasis recurrente, tratar a la pareja puede ayudar a disminuir las recurrencias.
Otros factores son: la resistencia del patógeno al tratamiento, reservorio intestinal,
alteraciones de la inmunidad (diabetes mellitus, VIH), embarazo, anticonceptivos
orales y obesidad.
 Sobel JD. Genital candidiasis. Medicine. 2014;42:364-8.

 Ventolini G, Baggish MS. Recurrent vulvovaginal candidiasis. Clinical Microbiology

Newsletter. 2006;28:93-5.

576. ¿Qué efectos sobre el estado cardiovascular tiene el consumo de potasio?

La ingesta de potasio de 4,5 a 5,5 gr reduce la presión arterial sistólica y diastólica
en pacientes hipertensos, además se ha relacionado con una disminución del 24% de

273
Mil cosas que saber en medicina interna

riesgo de enfermedad cerebrovascular.

Debe de asegurar el adecuado funcionamiento del riñon antes de recomendar las
dietas altas en potasio.
 Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP. Effect of increased
potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-
analyses. BMJ (Clinical research ed). 2013;346:f1378.

 Stone, M. S., Martyn, L., & Weaver, C. M. (2016). Potassium Intake, Bioavailability,
Hypertension, and Glucose Control. Nutrients. 2016; 8(7):444.

 Lanfranco D’Elia, Gianvincenzo Barba, Francesco P. Cappuccio, Pasquale Strazzullo,

Potassium Intake, Stroke, and Cardiovascular Disease. Journal of the American College of
Cardiology. 2011;57(10):1210-1219.

577. La dificultad de tratar la oftalmopatía tiroidea, “¿Significa que debo

resignarme?”
La administración de yodo radiactivo y el tábaco se han relacionado con esta
patología. El tábaco es el principal factor modificable en la oftalmopatía por
enfermedad de Graves, empeorando la patología y disminuyendo la efectividad del
tratamiento, por lo tanto, en estos pacientes una recomendación importante es dejar
el cigarrillo, alejarse de consumidores cercanos e iniciar un manejo óptimo evitando
el yodo radioactivo sobretodo si la oftalmopatía esta presente al inicio de la
enfermedad.
 Wiersinga WM, Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves’ ophthalmopathy.
Thyroid. 2002; 12(10):855-60.
 Cawood TJ, Moriarty P, O’Farrelly C, O’Shea D. Smoking and thyroid-associated
ophthalmopathy: A novel explanation of the biological link. J ClinEndocrinolMetab. 2007;
92(1):59-64.

578. ¿Qué patología se debe sospechar en pacientes jóvenes con dolor

lumbar?
En menores de 30 años es frecuente la espondilitis anquilosante. Se debe sospechar
en todo individuo joven con dolor lumbar de más de tres meses de duración que
mejora con el ejercicio. Los cambios radiológicos de las articulaciones sacroiliacas
son tardíos. Otra posibilidad para el paciente joven es la prostatitis crónica asociada
a dolor perineal, ardor para orinar y síntomas urinarios. No se debe olvidar el absceso
epidural aún en ausencia de fiebre.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor
lumbar. Rev Med Risaralda. 2010; 16(2): 43-56

 Song IH, Sieper J, Rudwaleit M. Diagnosing early ankylosing spondylitis. Curr

Rheumatol Rep. 2007; 9(5):367-74.

 Jürgen Braun, Joachim Sieper, Ankylosing spondylitis. The Lancet. 2007;369(9570):1379-

1390.

274
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

579. ¿Qué se debe pensar en dolor lumbar de predominio nocturno?
El dolor lumbar de predominio nocturno sugiere patología maligna metastásica, el
paciente lo refiere como un dolor constante que le impide dormir. Se debe diferenciar
de la osteoartrosis que también tiene predominio nocturno, está se mejora cuando el
paciente cambia de posición y cede rápidamente permitiendo volver a dormir. La
malignidad además se sospecha en pacientes mayores de 50 años, con pérdida
inexplicable de peso y antecedente personal de neoplasia. Los encondromas de
columna son también causa de dolor nocturno.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor
lumbar. Rev Med Risaralda. 2010; 16(2): 43-56

 Steinmetz MP, Mekhail A, Benzel EC. Management of metastatic tumors of the spine:
strategies and operative indications. Neurosurg Focus. 2001; 11(6):e2.

 Eron G. Manusov, Evaluation and Diagnosis of Low Back Pain. Primary Care: Clinics in
Office Practice. 2012;39(3):471-479.

580. ¿Cuál es la semiología de radiculopatía lumbosacra?

Las radiculopatías L5 y S1 son las más frecuentes a nivel lumbar, se irradian a la parte
posterior del muslo, la pierna y la zona glútea, por lo general son unilaterales, cuando
el dolor es más fuerte en la pierna que en la región lumbar sospeche radiculopatía;
cuando el dolor es mas fuerte a nivel lumbar que en la pierna sospeche lumbalgia. La
ausencia de dolor lumbar en presencia de dolor sugestivo de radiculopatía sugiere
síndrome del piriforme.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor lumbar. Rev
Med Risaralda. 2010; 16(2): 43-56.

 Valat JP, Genevay S, Marty M, Rozenberg S, Koes B. Sciatica. Best Pract Res Clin Rheumatol.
2010; 24(2):241-52.

 Govind J. Lumbar radicular pain. Aust Fam Physician. 2004; 33(6):409-12.

581. ¿Qué pensar en un paciente quien presenta dolor lumbar irradiado a

ambas piernas?
Hace sospechar una claudicación de tipo neurológico. El canal medular estrecho se
caracteriza por dolor en ambos miembros que se empeora con la marcha, al descender
por una calle o al inclinar al paciente adelante o atrás en la consulta, persiste cuando
el paciente está parado y mejora al sentarse, se acompaña de pérdida de sensibilidad,
hormigueos y alteración de reflejos. Los factores de riesgo para canal medular
estrecho son: acondroplasia, historia de espondilosis, espondilolistesis, escoliosis,
cirugías de columna, trauma vertebral, osteoporosis, acromegalia y osteodistrofia
renal.
La claudicación de tipo vascular puede ocurrir en ambos miembros, pero no es
frecuente. Empeora cuando el paciente camina y mejora cuando el paciente esta de
pie.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor lumbar. Rev
Med Risaralda. 2010;16(2): 43-56.

 Katz JN, Harris MB. Lumbar spinal stenosis. N Engl J Med. 2008; 358:818-25.

275
Mil cosas que saber en medicina interna

 White C. Intermittent claudication. N Engl J Med. 2007; 356:1241-50.

582. ¿Puede haber patología maligna con dolor lumbar sin predominio
nocturno?
Sí. El dolor óseo secundario al mieloma múltiple no es de predominio nocturno.
Éste lo sospechamos en pacientes con dolor costal o vertebral que empeora
significativamente con el movimiento y se presenta con más frecuencia en pacientes
mayores de 60 años, generalmente están acompañados de signos de anemia (palidez
mucocutánea, fatiga, taquicardia) y compromiso renal.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor lumbar. Rev
Med Risaralda. 2010; 16(2): 43-56.

 Lin P. Plasma cell myeloma. Hematol Oncol Clin N Am. 2009; 23:709-727.

 Lonial S. Presentation and risk stratification--improving prognosis for patients with

multiple myeloma. Cancer Treat Rev. 2010; 36(2):S12-7.

583. ¿Es el absceso espinal un proceso agudo y la fiebre su marcador

principal?
No, usualmente este proceso es subagudo, se puede presentar entre un día y dos
meses (promedio 1 semana), la fiebre se encuentra solo en un 80% de los pacientes.
Otros datos semiológicos que nos pueden orientar al diagnóstico son el dolor que no
mejora con los cambios de posición. Al examen físico la percusión de cada proceso
espinoso vertebral con el martillo de reflejos en búsqueda de dolor, es una técnica
útil para localizar y reproducir el dolor proveniente de lesiones vertebrales.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor
lumbar. Rev Med Risaralda. 2010;16(2): 43-56.
 Darouiche RO. Spinal epidural abscess. N Engl J Med. 2006; 355:2012-20.

 Bradley Moatz, Keith Michael, John M. Rhee, Spinal epidural abscesses: Diagnosis and current
treatment options. Seminars in Spine Surgery. 2016; 2883):143-149.

584. ¿Qué otras causas existen de dolor lumbar?

Se debe sospechar mala adaptación laboral, inicie la búsqueda de factores de estrés
psicosocial y laboral que causen o potencien el dolor lumbar, entre ellos: obesidad,
bajo nivel socioeconómico, estrés, depresión, insatisfacción laboral, ansiedad,
disfunción cognitiva, trabajos monótonos o con levantamiento de cargas pesadas con
posiciones incomodas para la columna.
 Umaña Giraldo HJ., Henao Zuluaga CD. H., Castillo Berrio C. Semiología del dolor lumbar. Rev
Med Risaralda.2010;16(2):43-56

 Eron G. Manusov, Evaluation and Diagnosis of Low Back Pain. Primary Care: Clinics in
Office Practice. 2012;39(3):471-479.

585. ¿Qué sospechar en un paciente con angina de pecho que no mejora con el

276
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

manejo farmacológico?
En estos casos debemos pensar en una obstrucción del tronco principal de coronaria
izquierda, ya que cerca del 93% de estos no mejoran con el manejo médico. Esta
patología se presenta entre el 3,6% – 7% de la población con angina, requiriendo
manejo quirúrgico con bypass coronario debido a que esta terapia ha demostrado
superioridad en sobrevida frente a la terapia médica y la angioplastia.
 Bravata DM, McDonald KM, Gienger AL, Sundaram V, Perez MV, Varghese R, Kapoor
JR, Ardehali R, McKinnon MC, Stave CD, Owens DK, Hlatky MA. Comparative Effectiveness
of Percutaneous Coronary Interventions and Coronary Artery Bypass Grafting for Coronary Artery
Disease. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality. 2007.

 Shahian DM, Butterly JR, Malacoff RF. Total obstruction of the left main coronary artery.
Ann Thorac Surg. 1988; 46(3):317-20.

586. ¿Cómo influye la cafeína en la evolución de la cefalea?

La cafeína es el psicoestimulante más consumido en el mundo, es un potente
antagonista de los receptores de adenosina, con consumos intermitentes puede actuar
como un analgésico débil o como coadyuvante en la acción de otros analgésicos, sin
embargo, un consumo crónico puede incrementar el riesgo de desarrollar cefalea por
sobre uso de analgésicos, cefalea crónica diaria o dependencia física. Un cese
abrupto del consumo crónico de cafeína puede presentarse con síndrome de
abstinencia con cefalea como síntoma principal.
 Shapiro RE. Caffeine and headaches. Current pain and headache reports. 2008;12:311-5.

 C.A. Espinosa Jovel, F.E. Sobrino Mejía, Caffeine and headache: specific remarks.
Neurología (English Edition). 2017; 32(6):394-398.

587. La polimialgia reumática es muy frecuente, afecta pacientes de más de 50

años, se debe sospechar cuando un paciente queje de dolor en cuello y brazos,
ocasionalmente compromete la cintura pélvica. Esto lo dicen los libros
convencionales. ¿Qué más se puede aportar?1
El diagnóstico de la polimialgia reumática debe de basarse en la gramática. El paciente
utiliza términos particulares para esta enfermedad: “como si me arrancaran”, “es un
dolor aterrador”, “yo prefiero no vestirme a tener que mover los brazos”, “prefiero
no entrar al baño debido al dolor tan intenso”. Se debe recordar que al paciente
cuando se le pregunta ¿dónde le duele? señala el músculo y no la articulación. El
diagnóstico se confirma dos días más tarde después de utilizar esteroides en dosis
bajas (Prednisona 20 mg) cuando el paciente muestra una notable mejoria. El dolor
de cuello siempre acompaña la polimialgia y ayuda a diferenciarla de lesión del
manguito rotador.
 Pipitone N, Salvarani C. Update on polymyalgia rheumatica. European journal of internal
medicine. 2013;24:583-9.

 Soriano A, Landolfi R, Manna R. Polymyalgia rheumatica in 2011. Best Pract Res

linRheumatol. 2012 ;26(1):91-104.

 Recomendación de experto

588. ¿Qué tan frecuente es la polimialgia reumática?2

Es una patología frecuente, se estima una prevalencia de 1 de cada 133 personas

277
Mil cosas que saber en medicina interna

mayores de 50 años, y una incidencia anual de 12,8 individuos por 100 000 personas
mayores de 50 años, tiende a aumentar con la edad. Es más frecuente en mujeres
(3:1). Debe diferenciarse de espondilosis cervical, lesión del manguito rotador y
osteoartrosis cervical.
 Pipitone N, Salvarani C. Update on polymyalgia rheumatica. European journal of internal
medicine. 2013;24:583-9.

 Soriano A, Landolfi R, Manna R. Polymyalgia rheumatica in 2011. Best Pract Res 

ClinRheumatol. 2012 ;26(1):91-104.

589. ¿Hay diferencia entre una y otra estatina en la aparición de mialgias?

Las mialgias aparecen en cerca del 7% de los pacientes en tratamiento con estatinas,
la elevación de la creatinina quinasa (CK) asintomática entre el 11 a 63 %, y la
rabdomiólisis en 1,6 pacientes por cada 100 000.
La atorvastatina es de mayor riesgo para eventos adversos y fluvastatina es de menor
riesgo, el riesgo para simvastatina, lovastatina, pravastatina es medio, esto se explica
por la farmacocinética y farmacodinamia del fármaco; por ejemplo, la atorvastatina
tiene una vida media de 15-30 h mientras que la fluvastatina de 0,5 – 2 h.
 Sathasivam S. Statin induced myotoxicity. Eur J Intern Med. 2012; 23(4):317-24.
 Silva MA, Sawnson AC, Gandhi PJ, Tataronis GR. Statin-related adverse events:
a meta-analysis. ClinTher. 2006; 28:26–35.
 Kuncl RW. Agents and mechanisms of toxic myopathy.CurrOpinNeurol. 2009;
22: 506–15.
 Silva M, Matthews ML, Jarvis C, Nolan NM, Belliveau P, Malloy M, et al.
Metaanalysis of drug-induced adverse events associated with intensive-dose
statin therapy. ClinTher. 2007; 29:253–60.

590. ¿Hasta qué cifra se puede permitir que la CK se eleve en pacientes que
consumen estatinas y cada cuánto se debe hacer el control?
Un aumento de la creatin kinasa (CK) inferior a tres veces el valor máximo de
referencia no se considera una situación de riesgo, aunque son convenientes los
controles esporádicos. Cuando el aumento oscila entre 3 y 10 veces el valor máximo
de referencia se recomienda monitorización, cuando es superior a 10 veces obliga a
retirar el medicamento. Para el monitoreo con CK se recomienda la determinación
de la CK antes de iniciar un tratamiento con estatinas ya que la determinación
sistemática de la CK tiene escaso valor en ausencia de clínica, siendo más importante
instruir a los pacientes para que comuniquen si tiene manifestaciones sugestivas de
miopatía.
 Sathasivam S. Statin induced myotoxicity. Eur J Intern Med. 2012;23(4):317-24.

 Silva MA, Swanson AC, Gandhi PJ, Tataronis GR. Statin-related adverse events: a meta-analysis.
Clin Ther. 2006; 28(1):26-35.

591. ¿Qué recomendaciones se deben dar a un paciente con anticoagulación

278
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

con Warfarina?
Dentro de las recomendaciones principales están el consumo de warfarina en la tarde
(5pm) y siempre a la misma hora, se debe evitar la aplicación de inyecciones
musculares, no automedicarse, además de mantener una dieta equilibrada en cuanto
al tipo y cantidad de alimentos, teniendo cuidado con alimentos de color verde (si el
paciente gusta de las verduras debe consumir siempre la misma cantidad semanal),
evitar el consumo de alcohol y medicamentos naturistas como el ginkgo biloba, ajo
y hierba de San Juan (Okey). Recordar que el acetaminofén altera el INR.
 Gutierrez C, Blanchard DG. Atrial fibrillation: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2011;
83(1):61-8. Review.

 Tideman, P. A., Tirimacco, R., St John, A., & Roberts, G. W. How to manage warfarin therapy.
Australian Prescriber. 2015; 38(2), 44–48.

 Jenner, K. M., Simmons, B. J., Delate, T., Clark, N. P., Kurz, D., & Witt, D. M. (2015).
An Education Program for Patient Self-Management of Warfarin. The Permanente Journal. 2015;
19(4):33–38.

592. La pericarditis y la hipertensión pulmonar presentan síntomas similares

a la insuficiencia cardíaca. ¿Cómo se diferencian?
La clave diagnóstica para diferenciarlas está en la presencia de disnea paroxística
nocturna, la cual es un síntoma frecuentemente referido en la insuficiencia cardíaca
y no en la pericarditis o en hipertensión pulmonar.
 McMurray JJ. Clinical practice. Systolic heart failure. N Engl J Med. 2010; 362(3):228-38.

 Lange RA, Hillis LD. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med. 2004;
351(21):2195-202.

 Lai YC, Potoka KC, Champion HC, Mora AL, Gladwin MT. Pulmonary arterial
hypertension: the clinical syndrome. Circ Res. 2014; 115(1):115-30.

593. ¿Cuando sospechar pericarditis constrictiva?

En paciente con cuadro sugestivo de insuficiencia cardiaca, sospeche pericarditis
constrictiva en presencia de ascitis desproporcionada al grado de edema de miembros
inferiores y ausencia de disnea paroxística nocturna. El signo de Kussmaul está
presente en el 20% de los pacientes y el pulso paradójico en el 30%.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con cardiomiopatía restrictiva. La presencia
de bloqueo de rama izquierda o derecha, hipertrofia ventricular derecha o izquierda
sugiere cardiomiopatía restrictiva. La calcificación pericárdica en la radiografía de
tórax y el aumento del grosor del pericardio en la resonancia magnética o el TAC
está presente en el 80% de los pacientes con pericarditis constrictiva pero no en
pacientes con cardiomiopatía restrictiva, el péptido natriurético esta marcadamente
elevado en cardiomiopatía restrictiva y levemente elevado en pacientes con
pericarditis constrictiva.
 Lange RA, Hillis LD. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med.
2004;351(21):2195-202.

 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Cardiology; 16th ed. 

279
Mil cosas que saber en medicina interna

Philadelphia, USA, American College of Physicians. 2012. p. 69

 Braunwald E. Chapter 239 – Pericardial Disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp1971-1978

 J.L. Moya Mur, M. Castillo Orive, A. García Martín, E. Casas Rojo, Protocolo diagnóstico y
diagnóstico diferencial de la pericarditis constrictiva. Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado. 2013;11(43):2602-2607.

594. ¿Se debe solicitar ecografía rutinaria para la interpretación de la

tiroides?
No, hasta el 60% de los pacientes mayores de 60 años tienen nódulos tiroideos, el
examen físico de la tiroides es obligatorio para todos los pacientes. El carcinoma de
tiroides afecta a personas de todas las edades. Cuando se detecte un nódulo tiroideo
a la palpación solicite TSH, si es normal o elevado considere la citología aspirativa
basado en los hallazgos de la palpación, si el TSH es bajo solicite gammagrafía de
tiroides. La ecografía de tiroides tiene valor limitado.
 Hegedüs L. Clinical practice. The thyroid nodule. N Engl J Med. 2004; 351(17):1764-71.

 Kim DW. Benign Lesions That Mimic Thyroid Malignancy on Ultrasound. Can Assoc
Radiol J. 2015;66(1):79-85.

595. ¿Qué se puede encontrar en el paciente con TSH baja en la

gammagrafía?
Se encuentra captación difusa aumentada en pacientes con enfermedad de graves,
captación aumentada localizada en nódulos hiperfuncionantes, ausencia de captación
en pacientes con tiroiditis subaguda de Quervain, consumo de tiroxina exógena o
uso de yodopovidona para la limpieza. La posibilidad de hiperfunción y cáncer,
aunque existe, es muy baja.
 Liénart F. [Thyroid nodule: benign or malignant?]. Rev Med Brux. 2012; 33(4):254-62.

 Chowdhury S, Mukherjee S, Mukhopadhyay S, Mazumder R. The thyroid nodule--

evaluation and management. J Indian Med Assoc. 2006; 104(10):568-70, 572-3.

596. Una paciente con antecedente de resección de intestino delgado es llevada

a urgencias por un familiar quien refiere que la nota confusa. En los estudios
de laboratorio se muestra acidosis metabólica con anión gap elevado. ¿Qué
sospechar?
Sospeche acidosis láctica D, una condición que se presenta en pacientes con intestino
corto, con resección de intestino delgado o bypass yeyunoileal. Se produce debido
a la acumulación de isómero D lactato por el metabolismo de carbohidratos de la
flora bacteriana del colon. Los pacientes se presentan con confusión intermitente,
disartria y ataxia. Debe ser considerada en pacientes con acidosis de anión gap
elevado y lactato sérico normal, debido a que el isómero D no se mide con pruebas
de lactato convencionales. El tratamiento consiste en antibiótico y restricción de
carbohidratos.
 Tapia Guerrero MJ, Olveira G, Bravo Utrera M, Colomo Rodriguez N, Fernandez Garcia
JC. [D-Lactic acidosis secondary to short bowel syndrome]. Nutricion hospitalaria.
2010;25:864-6.

280
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 James PD, Black D, Kuper A, Saibil F. D-lactic acidosis and ataxia in a man with Crohn
disease. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l’Association
medicale canadienne. 2010;182:276-9.

597. “Mi papá también orinaba sangre y ahora yo”. “¡Qué raro doctor!”
No es raro. El síndrome de membrana basal delgada también conocido como
hematuria familiar benigna, ocurre en el 5% de la población general. Se debe a
mutaciones heredadas en las cadenas alfa 3 y alfa 4 del colágeno tipo IV. Se
caracteriza por hematuria microscópica o macroscópica, generalmente ocurre en la
niñez y hay historia familiar sugestiva de esta condición. El pronóstico a largo plazo
es bueno, raramente progresa a falla renal crónica. El control de la presión arterial y
medicamentos que ayuden a controlar la proteinuria son indicados en estos pacientes.
Debe diferenciarse del síndrome de Alport, el cual se asocia a sordera neurosensorial
y progresión a falla renal crónica.
 Savige J, Gregory M, Gross O, Kashtan C, Ding J, Flinter F. Expert guidelines for the
management of Alport syndrome and thin basement membrane nephropathy. Journal of
the American Society of Nephrology : JASN. 2013;24:364-75.

 Maxwell AP. Genetic renal abnormalities. Medicine. 2011;39:343-9.

598. ¿Cómo interpretar la ictericia en el embarazo?

Debe orientarse de acuerdo al trimestre. Si es en el primer o segundo trimestre se
debe considerar hepatitis viral, drogas o cálculos; en el tercer trimestre colestasis
extrahepática, cálculos, hígado graso agudo del embarazo y síndrome de HELLP. La
colestasis del embarazo ocurre en el segundo y tercer trimestre y se resuelve después
del parto. Se caracteriza por prurito generalizado, elevación leve de bilirrubina y
fosfatasa alcalina, en algunos casos cursa con elevación leve de las transaminasas.
El hígado graso del embarazo y el síndrome HELLP son complicaciones severas.
El hígado graso se presenta con disfunción hepática y coagulopatía en el síndrome
HELLP hay anemia hemolítica microangiopática. Un porcentaje importante de
mujeres embarazadas aqueja prurito generalizado, sin asociación con enfermedad
significativa. El predominio de prurito en palmas o plantas, sugiere complicación.
 Pan C, Perumalswami PV. Pregnancy-Related Liver Diseases. Clinics in Liver Disease.
2011;15:199-208.

 Goel A, Jamwal KD, Ramachandran A, Balasubramanian KA, Eapen CE. Pregnancy-

Related Liver Disorders. Journal of Clinical and Experimental Hepatology. 2014;4:151-62.

599. Un hombre de 20 años consulta por halitosis, refiere que desde que tenía
13 años un amigo le dijo que tenía mal aliento. Se cepilla adecuadamente,
mastica chicle y mentas. El examen de la nariz, boca y faringe es normal. No
hay olor notable cuando el paciente respira por boca y nariz a una distancia 5
a 10 cm del examinador, al raspar la parte posterior de la lengua no hay olor.
¿Cuál es la conducta?
El paciente es evaluado y no hay presencia de halitosis, debe volver a ser examinado
después de no comer, beber o lavarse los dientes. La halitofobia se diagnóstica
alrededor del 25% de las personas que consultan por mal aliento. Las causas más
frecuentes de halitosis es pobre higiene oral, gingivitis, periodontitis, la vía nasal es
la segunda causa más común de halitosis incluyendo pólipos nasales.
281
Mil cosas que saber en medicina interna

 Porter SR, Scully C. Oral malodour (halitosis). BMJ (Clinical research ed). 2006;333:632.

 Hughes Fj, McNab R. Oral malodour – a review. Archives of Oral Biology. 2008;53(1):S1-S7.

600. Un hombre de 80 años refiere en consulta alucinaciones, ha estado viendo

animales y personas en la casa desde hace 6 semanas, es más frecuente en la
noche antes de apagar la luz, sabe que no son reales, refiere que cree que está
demente. Al examen físico tiene disminución de la agudeza visual, sin otra
alteración. ¿Qué considerar?
El síndrome de Charles Bonnet es una causa de alucinaciones visuales complejas
que tiene una prevalencia del 10 al 15% en pacientes con alteraciones visuales. Se
caracterizan por ser alucinaciones bien formadas, vívidas, elaboradas de segundos a
días de duración. Los pacientes saben que no son reales, no hay psicosis, tampoco
existen alteraciones de conciencia, demencia, trastornos metabólicos, neurológicos
o intoxicación. Este síndrome se ha asociado a degeneración macular, glaucoma y
catarata. Otras causas de alucinaciones incluyen enfermedad de Parkinson,
esquizofrenia y convulsiones parciales complejas.
Las alucinaciones visuales son causadas por alteraciones orgánicas,
las alucinaciones auditivas son causadas por desórdenes psiquiátricos.

 Anu J, Sanjeev P, Mike B, Sanjeev C. Charles Bonnet syndrome—elderly people and visual
hallucinations. BMJ (Clinical research ed). 2004;328(7455):1552-4
 Vale TC, Fernandes LC, Caramelli P. Charles Bonnet syndrome: characteristics of its visual
hallucinations and differential diagnosis. Arquivos de neuro-psiquiatria. 2014;72:333-6.

601. Un paciente queja de dolor abdominal difuso, ¿Existe alguna maniobra

que ayude a diferenciar si el dolor se origina en la pared abdominal?
El dolor abdominal es una causa frecuente de consulta particularmente en pacientes
ancianos quienes presentan anormalidades de columna que se irradian a la parte
anterior del abdomen.
Una maniobra útil que permite diferenciar si el origen del dolor que presenta el
paciente se genera en la pared abdominal o intraabdominal es el signo de Carnett.
Se realiza la palpación abdominal localizando el sitio de más dolor, después se le
solicita al paciente que tense los músculos del abdomen, si el dolor persiste o es
mayor se considera positivo para el diagnóstico de dolor de la pared abdominal o
dolor proveniente de columna, si el dolor disminuye probablemente es de origen
intraabdominal. Tiene una sensibilidad del 66,7-78% y especificidad de 71,4-82,3%
para descartar patología intraabdominal.
Es una maniobra de mucha utilidad en la práctica clínica y ayuda a disminuir los
costos en exámenes complementarios.
 McNamara R, Dean AJ. Approach to Acute Abdominal Pain. Emergency medicine clinics of North
America. 2011;29:159-73.

 Takada T, Ikusaka M, Ohira Y, Noda K, Tsukamoto T. Diagnostic Usefulness of Carnett’s Test in

Psychogenic Abdominal Pain. Internal Medicine. 2011;50:213-7.

282
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

602. ¿Qué preguntar en un paciente con episodios de meningitis bacterianas

recurrentes?
Se debe indagar antecedentes de trauma. Las meningitis bacterianas recurrentes son
inusuales e indican una deficiencia inmune. Se debe considerar deficiencia de

complemento o hipoesplenismo, sin embargo, no se debe olvidar que alteraciones

anatómicas como fracturas de base de cráneo, senos paranasales o pirámides petrosas
predisponen a infecciones.
Sospeche fistula de líquido cefalorraquídeo en pacientes con rinorrea líquida, la
cual frecuentemente es confundida con rinitis alérgica. El estudio del líquido

proveniente de la nariz muestra concentraciones de glucosa lo que sugiere que es

líquido cefalorraquídeo.
Meningitis en paciente inmuncompetente debe alertar sobre la posibilidad de
Estrongiloidiasis.
 Carrol, Enitan, D.; Latif, Amir, H.; Misbah, Siraj, A.; Flood, Terence, J.; Abinun, Mario;
Clark, Julia, E.; Pugh, Robert, E.; Cant, Andrew, J. Recurrent bacterial meningitis: The
need for sensitive imaging. BMJ. 2001; 323(7311): 501-503

 Tebruegge M, Curtis N. Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial

meningitis. Clinical microbiology reviews. 2008;21:519-37.

603. Un hombre de 73 años con antecedente de gastrectomía parcial consulta

con historia de debilidad progresiva en las extremidades. Al examen físico se
evidencia ataxia y hallazgos compatibles con neuropatía periférica. Él ha sido
cumplido en la administración mensual de vitamina B12. ¿Qué sospechar?
Considere deficiencia de cobre. Esta se presenta con déficit neurológico y citopenias,
cuadro clínico indistinguible del causado por deficiencia de vitamina B12. El cobre
se absorbe en el estómago y el duodeno proximal por lo cual la cirugía gástrica es
un factor de riesgo para esta deficiencia, niveles bajos de cobre se reportan en el 9 al
23% de los pacientes con bypass gástrico a 6 meses y 70% a los 3 años. Los factores
de riesgo incluyen bypass gástrico, gastrectomía, exceso de zinc, síndromes de mala
absorción. La resonancia magnética de la médula espinal es anormal en el 47% de
los pacientes. La deficiencia de cobre induce también citopenias remedando
síndrome mielodisplásico o anemia por deficiencia de vitamina B12.
 Chhetri skmrjssehca. Copper deficiency. BMJ (Clinical research ed). 2014;348:g3691.

 Padmini Shankar, Mallory Boylan, Krishnan Sriram, Micronutrient deficiencies after

bariatric surgery.Nutrition. 2010;26(11-12)1031-1037.

604. ¿Qué porcentaje de los médicos están capacitados para la detección de la

ingurgitación yugular?
La ingurgitación yugular tiene una sensibilidad del 70% y especificidad del 97%
para la detección de la falla cardíaca. Solamente el 50% al 60% de los médicos
reconocen adecuadamente la ingurgitación yugular.

283
Mil cosas que saber en medicina interna

 Aaron M, Lam CSP, Pitta SR, et al. Bedside Assessment of Cardiac Hemodynamics:
The Impact of Noninvasive Testing and Examiner Experience. The American journal of medicine;
2011;124(11):1051-1057.
 Steven McGee, Chapter 36 - Inspection of the Neck Veins, In Evidence-Based Physical Diagnosis
(Fourth Edition), Content Repository Only!, Philadelphia, 2018. pp 301-314.e3.

605. ¿Cómo se debe medir la ingurgitación yugular?

Con el paciente acostado a 45 grados, solicítele que gire la cabeza hacia el lado
izquierdo para visualizar mejor las venas derechas del cuello. El punto de referencia
para medir la ingurgitación yugular es el ángulo esternal que se encuentra a 5 cm de
agua de la aurícula derecha. Es positivo cuando el menisco de la vena yugular se
eleva más de 3 cm con respecto a la paralela del ángulo esternal.
Otras causas de ingurgitación yugular además de insuficiencia cardíaca son
taponamiento cardíaco, pericarditis, infarto del ventrículo derecho, insuficiencia
tricuspídea y tumores mediastínicos.

Ingurgitación yugular a 45° en un paciente con ICC

 Steven McGee, Chapter 36 - Inspection of the Neck Veins, In Evidence-Based Physical Diagnosis
(Fourth Edition), Content Repository Only!, Philadelphia, 2018. pp 301-314.e3.

606. ¿Tiene el S4 alguna importancia en un paciente con antecedente de

infarto agudo de miocardio?
Sí, la presencia del S4 a la auscultación cardíaca en un paciente con antecedente de
infarto agudo de miocardio tiene una sensibilidad del 21% y especificidad del 91%
en la predicción de la mortalidad a 5 años.
 Steven McGee, Chapter 39 - Auscultation of the Heart: General Principles, In Evidence-
Based Physical Diagnosis (Fourth Edition), Content Repository Only!, Philadelphia, 2018.
pp 327-332.e1.

 Steven McGee, Chapter 41 - The Third and Fourth Heart Sounds, In Evidence-Based
Physical Diagnosis (Fourth Edition), Content Repository Only!, Philadelphia, 2018. pp 345-354.

607. ¿Cómo se relaciona la obesidad con la falla cardíaca?

El riesgo de desarrollar falla cardíaca se relaciona con un índice de masa corporal
elevado: por cada aumento de 1 kg/m2 en el IMC, el riesgo para falla cardíaca
aumenta 6% tanto en mujeres como en hombres y no se limita a personas con

284
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

obesidad mórbida. La obesidad se relaciona con dilatación ventricular, hipertrofia y

disfunción sistólica.
 Ebong IA, Goff Jr DC, Rodriguez CJ, Chen H, Bertoni AG. Mechanisms of heart failure in
obesity. Obesity Research & Clinical Practice. 2014;8(6):e548-8.
 Horwich TB, Fonarow GC. Glucose, Obesity, Metabolic Syndrome, and Diabetes: Relevance to
Incidence of Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2010;55:283-93.

608. ¿A qué se define como bajo voltaje en el electrocardiograma?

Se define como bajo voltaje en el electrocardiograma a un voltaje menor de

0.5 mV en las derivadas de las extremidades o menor de 1 mV en las derivadas
precordiales. Son causas de bajo voltaje en el EKG la amiloidosis, ataxia de
Frederich y la hemocromatosis.

EKG con bajo voltaje

 Chinitz JS, Cooper JM, Verdino RJ. Electrocardiogram voltage discordance: interpretation
of low QRS voltage only in the limb leads. Journal of Electrocardiology. 2008;41:281-6.
 Madias JE. Low QRS voltage and its causes. Journal of Electrocardiology. 2008;41:498-500.

609. ¿Qué tan frecuente es el compromiso cardíaco en la hemocromatosis?

La hemocromatosis es una enfermedad que afecta a 1 de cada 200 personas. Los
síntomas cardíacos son la presentación inicial de la hemocromatosis hasta en el 20%
de los pacientes, produce disfunción sistólica y cardiomiopatía restrictiva, en el
electrocardiograma hay QRS de bajo voltaje y anormalidades en la repolarización. La
biopsia generalmente es normal ya que el hierro se deposita en el epicardio. El dolor
articular que es similar al de la artritis reumatoide; transaminitis e hipogonadismo
son también hallazgos sugestivos de hemocromatosis. La hemocromatosis tiende a
predominar en la mano dominante.
 Bardou-Jacquet E, Brissot P. Diagnostic Evaluation of Hereditary Hemochromatosis (HFE
and Non-HFE). Hematology/oncology clinics of North America. 2014;28:625-35.

 Seward JB, Casaclang-Verzosa G. Infiltrative Cardiovascular Diseases: Cardiomyopathies

That Look Alike. Journal of the American College of Cardiology. 2010;55:1769-79.

285
Mil cosas que saber en medicina interna

610. ¿Todos los pacientes con sarcoidosis cardíaca tienen compromiso

pulmonar?
No, el compromiso cardíaco ocurre en el 20 al 30% de los pacientes con sarcoidosis
y el 10% estos pacientes no tienen compromiso pulmonar, la radiografía de tórax es
normal. El diagnóstico es difícil por lo que se debe tener un alto índice de sospecha,
la biopsia endomiocárdica es positiva en menos del 20%, la muerte súbita puede ser
la única manifestación. Sospeche sarcoidosis en pacientes con falla cardíaca crónica,
cardiomiopatía dilatada, arritmias ventriculares o bloqueos de segundo o tercer
grado refractarios a tratamiento. El antecedente de eritema nodoso es muy
importante en la sospecha de sarcoidosis.
 Rao DA, Dellaripa PF. Extrapulmonary Manifestations of Sarcoidosis. Rheumatic diseases
clinics of North America. 2013;39:277-97.

 Sekhri V, Sanal S, Delorenzo LJ, Aronow WS, Maguire GP. Cardiac sarcoidosis: a
comprehensive review. Archives of medical science : AMS. 2011;7:546-54.

611. En la tuberculosis meníngea, ¿Hay diferencias en los hallazgos entre

pacientes inmunocomprometidos e inmunocompetentes?
Diferencias clínicas entre pacientes inmunocomprometidos e inmunocompetentes
con tuberculosis meningea:

Adultos inmunocompetentes Pacientes VIH

Contacto con tuberculosis 28%
Historia de tuberculosis 23%
Radiografía de tórax anormal 45% 59%
PPD positivo 51% 29%
Signos y síntomas
Fiebre 72% 82%
Cefalea 67% 79%
Meningismo 67% 65%
Alteraciones del estado mental 69% 36%

Adaptado de: DeLance AR, Safaee M, Oh MC, et al. Tuberculoma of the central
nervoussystem. Journal of Clinical Neuroscience. 2013;20:1333-41.

612. ¿Qué características clínicas diferencian un fenómeno de Raynaud

primario de uno secundario?
El fenómeno de Raynaud es causado por vasoespasmo episódico en las extremidades
en respuesta al frío o a estímulo emocional, se presenta con cambios de coloración
(palidez, cianosis y eritema). Puede ser primario o secundario, con una prevalencia
de 3 a 12,5% en hombres y del 6 al 20% en mujeres. En 10 al 20% de los casos es
la manifestación inicial de una colagenosis.

286
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Raynaud Primario Raynaud Secundario

 Menor de 30 años (puede ser a cualquier  Mayor de 30 años (puede ser a cual-
edad) quier edad)
 Mas frecuente en mujeres
 Hay síntomas y signos que sugieren
 Antecedente familiar (en el 30% de los otra enfermedad
casos hay un familiar en primer grado
afectado)  El dolor es más severo, hay engrosa-
 No hay clínica que sugiera otra etiología miento de los dedos
 No hay necrosis tisular o gangrena
 Isquemia digital (cicatrices, ulcera-
 Los capilares ungueales son normales ción, gangrena)
 VSG normal
 Anticuerpos negativos  Hay alteraciones en los capilares
ungueales
 Aumento de la VSG
 ANAS u otros anticuerpos positivos

¿Qué causas debo considerar en un paciente con Raynaud?

Causas de fenómeno de Raynaud:

Reumatológicas
Esclerosis sistémica (90% de los pacientes tienen Raynaud)
Enfermedad mixta del tejido conectivo (85%)
LES (40%)
Dermatomiositis o polimiositis (25%)
Artritis reumatoide (10%)
Síndrome de Sjogren
Vasculitis
Hematológicas
Policitemia vera
Leucemia
Trombocitosis
Aglutininas frías
Paraproteinemias
Deficiencia de proteína C, S, antitrombina III
Mutaciones del factor V de Leiden
Hepatitis B y C (asociada crioglobulinemia)
Enfermedad arterial oclusiva
Síndrome de compresión neurovascular externa, Síndrome del túnel del carpo, opérculo torácico
Tromboangitis obliterante
Embolización
Arteriosclerosis
Enfermedad de Buerger

Adaptado de: Goundry BBLLMMA. Diagnosis and management of Raynaud’s

phenomenon. BMJ (Clinical research ed). 2012;344:e289
 I. Silva, G. Teixeira, M. Bertão, R. Almeida, A. Mansilha, C. Vasconcelos, Raynaud
phenomenon.Reviews in Vascular Medicine. 2016;4:9-16.

287
Mil cosas que saber en medicina interna

613. ¿Es la marihuana inocua?
No. Se ha demostrado que durante las primeras etapas de consumo altera la memoria
de corto plazo, la coordinación motora y el juicio; a largo plazo crea adicción en el 9%
de los consumidores, aumentando a 17% si se inicia el consumo en la adolescencia
y del 25 al 50% en las personas que la consumen diario. La marihuana altera el
desarrollo cerebral, aumenta el riesgo de abandono escolar, produce alteraciones
cognitivas con un coeficiente intelectual más bajo en quienes iniciaron el consumo
en la adolescencia y disminuye el placer por las actividades diarias. Independiente de
la dosis aumenta el riesgo de psicosis crónica incluyendo esquizofrenia en personas
con predisposición genética. El uso de cannabis debe ser considerado dentro de las
causas de vasoconstricción cerebral. La enfermedad cerebrovascular secundaria al
uso de cannabis tiende a ocurrir en hombres mientras estan fumando la droga o en la
primera media hora después de la exposición, casi todos los episodios son isquémicos,
pero hay reporte de ECV hemorrágico. Se describe también vasculopatía que puede
ser causante de ECV recurrente en pacientes que consumen cannabis. La marihuana
incrementa las cifras de carboxihemoglobina, que disminuye la disponibilidad de
oxigeno lo que puede desencadenar crisis de anemia de células falciformes.

 Volkow ND, Baler RD, Compton WM, Weiss SRB. Adverse Health Effects of Marijuana
Use. New England Journal of Medicine. 2014;370:2219-27.

 Valérie Wolff, Emilie Jouanjus, Strokes are possible complications of cannabinoids use.
Epilepsy & Behavior.2017; 70:355-363.

 Buonanno FS, Schmahmann JD, Romero JM, Makar RS. Case Records Of The Massachusetts
General Hospital. Case 10-2016. A 22-Year-Old Man with Sickle Cell Disease, Headache, and
Difficulty Speaking. N Engl J Med. 2016;374(13):1265-75.

614. Una mujer de 24 años se somete a cirugía de implantes mamarios,

6 semanas después presenta nódulos violáceos en la cicatriz con
drenaje. ¿Qué considerar?
Las infecciones asociadas a implantes varían de 2 al 5%, la mayoría ocurren en el
período postoperatorio, pero pueden ocurrir muchos años después. Las infecciones
por bacterias no tuberculosas están aumentando y pueden presentarse de forma aguda
o subaguda, con un promedio de aparición de la sintomatología a las 4,5 semanas.
Los patógenos asociados que se describen con mas frecuencia son el Mycobacterium
fortuitum y el Mycobacterium avium. La presentación clínica consiste en una herida
edematosa, con nódulos violáceos y cultivo negativo.
Organismos Gram positivos como Staphylococcus aureus, Streptococcus,
Staphylococcus coagulasa negativo, Propionibacterirum spp son patógenos
asociados a infecciones tempranas post-implante. En las infecciones tardías se han
descrito patógenos como Clostridium perfringens, Streptococcus pyogenes,
Klebsiella pneumoniae y Serratia spp.
 Washer LL, Gutowski K. Breast Implant Infections. Infectious disease clinics of North
America.2012;26:111-25.

 Pittet B, Montandon D, Pittet D. Infection in breast implants. The Lancet Infectious

Diseases. 2005;5:94-106.

288
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

615. ¿Qué dato clínico ayuda a sospechar una neumonía por Pneumocystis
jirovecii?
Los pacientes con neumonía por Pneumocystis jirovecii casi siempre aquejan de
disnea marcada. En pacientes VIH negativos se presenta con disnea de varios días,
fiebre, tos no productiva, asociada a disminución rápida de la capacidad pulmonar,
hipoxemia y baja saturación con el ejercicio. En la radiografía de tórax se pueden
observar diferentes patrones; los infiltrados difusos reticulonodulares bilaterales son
los más comunes, también se pueden observar infiltrados alveolares localizados,
lesiones cavitarias, neumotórax espontáneo. No hay compromio pelural, por lo que
el derrame pleural es raro. Se presenta en pacientes con defectos en la inmunidad
humoral y celular, la mayoría de los casos son pacientes VIH positivo con CD4
menor de 200 µL. Otros factores de riesgo para la infección son el uso de corticoides
y post-trasplante.
 Thomas CF, Limper AH. Pneumocystis Pneumonia. New England Journal of Medicine.
2004;350:2487-98.

 Miller RF, Huang L, Walzer PD. Pneumocystis Pneumonia Associated with Human Immunodeficiency
Virus. Clinics in Chest Medicine. 2013;34:229-41.

616. ¿Qué recomendaciones se deben dar para la prevención del pie

diabético?
Se recomienda inspección diaria de los pies, incluida la zona entre los dedos, lavado
periódico de los pies secándolos con cuidado, sobre todo entre los dedos, no utilizar
un calentador ni bolsas de agua caliente para calentar los pies, evitar andar descalzo
dentro y fuera de casa y no llevar zapatos sin medias, revisar y palpar diariamente
el interior de los zapatos, no deben llevarse zapatos apretados ni zapatos con bordes
irregulares o costuras desiguales, cambio diario de calcetines (uso de medias
especiales para diabéticos o con costuras hacia fuera) y comprar los zapatos en horas
de la tarde-noche.
El 15% de los pacientes durante el curso de su enfermedad sufrirán pie diabético.
 Boulton AJ, Kirsner RS, Vileikyte L. Clinical practice. Neuropathic diabetic foot ulcers. N
Engl J Med. 2004; 351(1):48-55.

 Afsaneh Alavi, R. Gary Sibbald, Dieter Mayer, Laurie Goodman, Mariam Botros, David
G. Armstrong, Kevin Woo, Thomas Boeni, Elizabeth A. Ayello, Robert S. Kirsner, Diabetic foot
ulcers.Journal of the American Academy of Dermatology. 2014;70(1):21.e1-21.e24.

617. En un paciente con queja de fatiga, dolor abdominal y un hemograma

con anemia microcítica y eosinofilia. ¿Qué se debe sospechar?
Debe sospechar uncinariasis, patología parasitaria que tiene una prevalencia de 7,2 a
37,6% en Colombia. Se caracteriza por la presencia de anemia con pérdida crónica de
sangre (deficiencia de hierro) y eosinofilia con pico entre la quinta y novena semana
de infección. Los síntomas pueden variar de leves a severos, los pacientes refieren
dolor epigástrico recurrente, náuseas, disnea de esfuerzo, dolor en las extremidades
inferiores, palpitaciones, cefalea, fatiga e impotencia. El diagnóstico definitivo se
realiza con evaluación microscópica de las heces sin concentrar, identificando los
huevos del Necator americanus o Ancylostoma duodenale.
 Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A, Xiao S. Hookworm infection.

289
Mil cosas que saber en medicina interna

N Engl J Med. 2004; 351(8):799-807.
 Yang-che Kuo, Chen-Wang Chang, Chih-Jen Chen, Tsang-En Wang, Wen-Hsiung Chang,
Shou-Chuan Shih, Endoscopic Diagnosis of Hookworm Infection That Caused Anemia in
an Elderly Person. International Journal of Gerontology. 2010;4(4):199-201.

 Chun-Hao Wang, Sai-Cheong Lee, Shie-Shian Huang, Liang-Che Chang,Hookworm infection

in a healthy adult that manifested as severe eosinphilia and diarrhea, Journal of Microbiology.
Immunology and Infection. 2011;44(6):484-487.

618. ¿Qué tipo de personas están en mayor riesgo de desarrollar melanoma?

Las personas con razgos físicos como tez clara, cabello rubio o rojo y ojos azules
presentan mayor riesgo de melanoma, patología que tiene una incidencia de 4 a 6
casos /100.000 habitantes en Colombia. Otros factores de riesgo son la exposición
intermitente al sol sin protección, quemaduras solares severas especialmente durante
la infancia, uso de cámaras de bronceo, antecedente familiar de melanoma y
múltiples nevus atípicos. Una nemotecnia para sospechar el diagnóstico es el

ABCD (A: asimetría, B: bordes irregulares, C: variación en el color, D: diámetro

mayor de 6mm).
 Tsao H, Atkins MB, Sober AJ. Management of cutaneous melanoma. N Engl J Med. 2004;
351(10):998-1012. Review.

 B. Martínez-Amores Martínez, F.J. Vicente Martín, M. Durán Poveda, R. Molina

Villaverde, Melanoma. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada A
creditado. 2017;12(33):1980-1989.

619. ¿Cuáles hallazgos al examen físico sugieren que un nódulo tiroideo es

maligno?
La evaluación de la glándula tiroidea es omitida con frecuencia por los médicos, el
60% de las personas mayores de 60 años tienen nódulos tiroideos, por lo cual es
importante conocer los hallazgos de sospecha alta de malignidad.
Hallazgos de alto riesgo:
Paciente con antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides
Rápido crecimiento del tumor, especialmente durante la terapia con levotiroxina
Nódulo muy firme o duro
Fijación del nódulo a estructuras adyacentes
Parálisis de las cuerdas vocales
Linfadenopatía regional
Hallazgos de moderado riesgo:
Edad <20 años o >70 años
Sexo masculino
Historia de irradiación en cabeza o cuello
290
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Nódulo> 4 cm de diámetro o parcialmente quístico

Síntomas de compresión, incluyendo disfagia, disfonía, ronquera, disnea y tos
 Hegedüs L. Clinical practice. The thyroid nodule. N Engl J Med. 2004;351(17):1764-71.

 Stavroula Α. Paschou, Andromachi Vryonidou, Dimitrios G. Goulis, Thyroid

nodules: Α guide to assessment, treatment and follow-up. Maturitas. 2017; 96:1-9.

620. ¿Qué porcentaje de personas de la población general tienen derrame

pericárdico?
El pericardio de personas sanas contiene ente 15 – 50 ml de líquido, cerca del 3 a
6% de las personas sanas tienen derrames pericardicos leves.
 Savage DD, Garrison RJ, Brand F, Anderson SJ, Castelli WP, Kannel WB, Feinleib M.

 Prevalence and correlates of posterior extra echocardiographic spaces in a free- living population
based sample (the Framingham study). Am J Cardiol. 1983;51(7):1207-12.

 Sneha Vakamudi, Natalie Ho, Paul C. Cremer, Pericardial Effusions: Causes, Diagnosis,and
Management. Progress in Cardiovascular Diseases. 2017;59(4):380-388.

621. ¿Qué medicamentos tienen evidencia en la prevención y tratamiento del

resfriado común?
El zinc reduce la duración de los síntomas, pero no la severidad, disminuye la
incidencia de resfriado, ausentismo escolar y laboral, disminuye prescripción de
antibióticos. Para ser efectivo debe ser iniciado en las primeras 24 horas de los
síntomas con dosis de 75mg/día.
 Singh M, Das RR. Zinc for the common cold. Cochrane Database Syst Rev.
2013;6:001364.

 Darrell Hulisz, Efficacy of Zinc Against Common Cold Viruses: An Overview.Journal of the
American Pharmacists Association. 2004;44(5): 594-603.

622. Conocemos el propiltiouracilo y el metimazol como antitiroideos

efectivos, sin embargo ¿Qué precaución se debe tener al utilizarlos?
Estos fármacos antitiroideos son relativamente seguros, sin embargo, pueden tener
efectos adversos severos por lo cual su uso puede verse restringido por la seguridad del
paciente. Dentro de estos se encuentra la agranulocitosis (conteo de células blancas
menor a 500 por cc), ocurre en el 0,35% de los pacientes que toman el medicamento,
principalmente en los primeros 90 días de iniciada la terapia y hasta el primer año
de tratamiento. Se debe sospechar en todo paciente que presente dolor de garganta
o fiebre, puede llegar en algunos casos a sepsis asociada a la agranulocitosis. Los
antitiroideos también producen rash y hepatitis. El propiltiuracilo produce ANCAS
positivos.
 Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med. 2005;352(9):905-17.

 Ming-Tsung Sun, Chen-Hao Tsai, Kuang-Chung Shih, Antithyroid Drug-induced

Agranulocytosis. Journal of the Chinese Medical Association. 2009;72(8):438-441.


291
Mil cosas que saber en medicina interna
623. ¿Qué porcentaje de población sana tiene valores de anticuerpos
antifosfolípidos elevados?
El 10 al 14% de las personas pueden tener valores elevados de anticuerpos
antifosfolípidos. Son más frecuentes los anticuerpos antiprotrombina (9%),
anticuerpos anticardiolipina (4%) y anticuerpos antibeta-2 glicoproteína1 (2%).
 Palomo IG, Mujica VE, Alarcón ML, Pereira JG, Vásquez MR. Prevalence of antiphospholipid
antibodies is not different in Chilean diabetic patients and normal individuals. J Diabetes
Complications. 2005; 19(3):133-7.
 Bustamante J, Bhimji S.Antiphospholipid Syndrome (Antiphospholipid Antibody
Syndrome, APS, APLS). StatPearls Publishing.2018.

624. Se reconoce el patrón miliar de la tuberculosis en los rayos-x de tórax.

¿Qué otras causas pueden similar patrón miliar?
El patrón micronodular producido por la diseminación hematógena de la tuberculosis
se conoce como tuberculosis miliar, este patrón radiográfico también se presenta por
otras enfermedades granulomatosas y en la diseminación hematógena tumoral. Se ha
descrito patrón miliar en infección por Mycobacterium avium, histoplasmosis, en
sarcoidosis, neumoconiosis y tumores diseminados como el cáncer de mama,
melanoma, tiroides, renal y pulmonar indiferenciado de células pequeñas. Otras
causas de patrones micronodulares son silicosis, neumonias virales por
citomegalovirus y varicela zóster, neumonia por hipersensibilidad. Cuando hay
sospecha de tuberculosis miliar las radiografías de tórax se deben solicitar PA y
lateral ya que los infiltrados frecuentemente son retrocardíacos.
 Andreu J, Mauleón S, Pallisa E, Majó J, Martinez-Rodriguez M, Cáceres J. Miliary lung disease
revisited. Curr Probl Diagn Radiol. 2002; 31(5):189-97.

 Lee KS, Kim TS, Han J, Hwang JH, Yoon JH, Kim Y, Yoo SY. Diffuse micronodular lung disease:
HRCT and pathologic findings. J Comput Assist Tomogr. 1999;23:99-106.

625. ¿Cómo sospechamos la infección por Bordetella pertussis en un paciente

adulto inmunizado?
En el año 2012 la OMS reportó 193000 casos de tos ferina en niños jóvenes en
America latina pesar de una tasa de vacunación del 80%. La tos prolongada puede
ser la única manifestación de la infección. Entre el 13 a 32 % de los adolescentes y
adultos con tos de seis días de duración o más, tienen evidencia serológica de
infección por Bordetella pertussis. Los síntomas descritos son irritación de garganta
en aproximadamente un tercio de los pacientes, diaforesis en el 40% al 50 %, tos
paroxística en el 70 a 99 % y vómitos post-tusivos en 17-50 %.
Se debe considerar diagnóstico diferencial incluyendo otras causas de tos crónica,
como asma, reflujo gastroesofágico, broncoespasmo postviral, sinusitis crónica con
infecciones de goteo nasal posterior, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia o
Mycoplasma, otras enfermedades pulmonares crónicas y enfermedades malignas. El
tratamiento antibiótico puede disminuir la severidad y duración de los síntomas,
además de suprimir la transmisión a contactos cercanos.

292
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
 Hewlett EL, Edwards KM. Clinical practice. Pertussis--not just for kids. N Engl J Med.
2005; 352(12):1215-22.

 Cardona, Doris, et al. “Tendencia de la mortalidad y la morbilidad por tos ferina en Colombia,
2002-2012.” Biomédica. 2016; 36(3): 397-405.
 Tara B. Spector, Eileen K. Maziarz, Pertussis.Medical Clinics of North America. 2013;
97(4):537-552.

626. Se conoce el cáncer como causa de anemia por enfermedad crónica,

¿Cuáles otras causas de esta patología son reconocidas?
La anemia por enfermedad crónica también se conoce como anemia inflamatoria, es
mediada por el sistema inmune. Dentro de las causas conocidas se encuentran las
infecciones crónicas con prevalencia (18-95%) como VIH, bacterias, hongos y
parasitos, cáncer tanto hematológico como tumores sólidos (30-77%), enfermedades
autoinmunes (8-71%) como artritis reumatoide, LES y enfermedades del tejido
conectivo, vasculitis, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad
renal crónica. Para diferenciarlas, ambas anemias cursan con hierro disminuido, la
anemia ferropénica con ferritina disminuida y la anemia por enfermedad crónica con
ferritina normal o elevada
 Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med. 2005;352(10):1011-23.

 Darryl J. Powell, Maureen Okam Achebe, Anemia for the Primary Care Physician.Primary
Care: Clinics in Office Practice. 2016;43(4):527-542.

627. ¿Cómo diagnosticar aspergilosis broncopulmonar?

Se debe sospechar aspergilosis broncopulmonar alérgica en pacientes con antecedente
de asma de difícil control, tos, sibilancias y producción de esputo. Dentro de los
paraclínicos solicitados es común encontrar elevación de IgE, eosinofilia, test
séricos y dérmicos positivos para Aspergillus spp.
 Tunnicliffe G, Schomberg L, Walsh S, Tinwell B, Harrison T, Chua F. Airway and parenchymal
manifestations of pulmonary aspergillosis. Respir Med. 2013; 107(8):1113-23.

 C.I. Urquiza-Ramírez, G.A. Eliosa-Alvarado, S. González-Flores, J.C. Fernández de Córdova-

Aguirre, A.A. Velasco-Medina, G. Velázquez-Sámano, Allergic bronchopulmonary aspergillosis in
teenager with bronchial asthma. Revista Médica del Hospital General de México. 2017.

628. ¿Cómo se producen las opacidades en vidrio esmerilado y cuáles son las
causas posibles?
Estas imágenes representan un llenado parcial de los espacios aéreos por exudado,
líquido o sangre, aumento del volumen capilar arterial pulmonar, colapso parcial de
los alvéolos, o engrosamiento intersticial y es producido por múltiples causas como:
Infecciones oportunistas:Neumonía por Pneumocystis jirovecii, neumonía por
citomegalovirus, neumonía por herpes virus simple y bronquiolitis por virus sincitial
respiratorio.
Enfermedades pulmonares intersticiales: Neumonía intersticial descamativa,
neumonía intersticial no específica, neumonía intersticial aguda, neumonitis por
hipersensibilidad y neumonía criptogénica organizada.

293
Mil cosas que saber en medicina interna
Enfermedades alveolares:Edema pulmonar, hemorragia alveolar difusa y síndrome
de distrés respiratorio agudo.
Toxicidad por medicamentos:Daunorubicina, bleomicina, vincristine, metotrexate,
carboplatina.
 Miller WT Jr, Shah RM. Isolated diffuse ground-glass opacity in thoracic CT: causes and
clinical presentations. AJR Am J Roentgenol. 2005;184:613-22.

629. En un paciente con diagnóstico de fiebre tifoidea severa con

sintomatología neurológica como obnubilación, coma, delirio o estupor. ¿Qué
medicamento coadyuvante disminuye la mortalidad de los pacientes?
La fiebre tifoidea se sospecha en pacientes adultos con distención abdominal, fiebre
en escalera (progresa día a día, predominio matutino) y estreñimiento (con diarrea
escasa o ausente al inicio). En los pacientes con síntomas neurológicos, la
administración pronta de dexametasona disminuye la mortalidad de un 50% al 10%,
con dosis altas de este esteroide de 3 mg/kg dosis seguido de 1mg/kg dosis hasta por
6 dosis.
 Hoffman SL, Punjabi NH, Kumala S, et al. Reduction of mortality in chloramphenicol-
treated severe typhoid fever by high-dose dexamethasone. N Engl J Med. 1984; 310:82-8.

 Punjabi NH, Hoffman SL, Edman DC, et al. Treatment of severe typhoid fever in children
with high dose dexamethasone. Pediatr Infect Dis J. 1988;7:598-600.

630. El dolor de mamas es un frecuente motivo de consulta, ¿Cómo se puede

interpretar?
El dolor mamario puede ser cíclico o no cíclico, la prevalencia de dolor moderado a
severo es del 11% y 58% de disconfort leve en mujeres sanas. El riesgo de cáncer de
seno en pacientes con dolor mamario como único síntoma es 0,8 – 2%, sin embargo,
el dolor mamario localizado asociado a la detección de un nódulo mamario aumenta
la probabilidad de cáncer hasta 18%; se indica examen físico mamario y mamografía
en todas las mujeres mayores de 35 años con dolor mamario. El dolor mamario sin
manejo se resuelve espontáneamente en 3 meses en el 20 – 30% de los casos.
 Santen RJ, Mansel R. Benign breast disorders. N Engl J Med. 2005;353(3):275-85.

 Rhiannon Foulkes, Christopher A. Gateley, Management of benign diseases of the breast.

Surgery (Oxford). 2010;28(3):125-129.
 Robin L. Smith, Sandhya Pruthi, Lorraine A. Fitzpatrick, Evaluation and Management of
Breast Pain. Mayo Clinic Proceedings. 2004; 79(3).353-372.

631. ¿Qué porcentaje de pacientes con malaria tienen sepsis concomitante?

La bacteremia concomitante en pacientes con malaria varia de 5,4 a 35,2%, se
presenta con más frecuencia asociada a malaria por plasmodium vivax. Las bacterias
implicadas son bacterias gram negativas (enterobacterias), Streptococcus pneumonie
y Salmonella no tifoidea. Desconocer este dato puede entorpecer la mejoría clínica
de los pacientes con malaria.

294
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya
 Bhattacharya SK, Sur D, Dutta S, Kanungo S, Ochiai RL, Kim DR, Anstey NM, von
Seidlein L, Deen J. Vivax malaria and bacteraemia: a prospective study in Kolkata, India.
Malar J. 2013; 12:176.

 Ukaga CN, Orji CN, Orogwu S, Nwoke BE, Anosike JC, Udujih OS, Onyeka PI, Awujo
NC. Concomitant bacteria in the blood of malaria patients in Owerri, southeastern Nigeria.
Tanzan Health Res Bull. 2006;8(3):186-8.

632. ¿Cuál es la causa principal de pericarditis aguda?

La incidencia de pericarditis en autopsias es de 1% a 6%, sólo se diagnóstica en
0,1% de los pacientes hospitalizados y en el 5% de pacientes que se presentan en
urgencias con dolor torácico sin infarto agudo de miocardio. El 90% de la pericarditis
es idiopática o viral, otras causas son bacterianas (1 – 2%), tuberculosis (4%),
neoplasias (7%), autoinmune o inflamatoria (3 – 5%), asociado a infarto agudo de
miocardio (5 – 10%), uremia (5%) y reacción adversa medicamentosa (< 1%).
 Lange RA, Hillis LD. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med. 2004;351(21):2195-202.

 Niraj S. Doctor, Ankit B. Shah, Neil Coplan, Itzhak Kronzon, Acute Pericarditis.Progress
in Cardiovascular Diseases. 2017; 59(4):349-359.

633. ¿A qué se refiere el término “eutiroideo enfermo”?

Este síndrome se presenta en pacientes hospitalizados o agudamente enfermos, en
los cuales se produce una disminución en la concentración de hormona tiroidea (T3
y T4) sin antecedente de enfermedad tiroidea y generalmente con niveles normales
de TSH.
En la siguiente figura se observa cómo se comportan las hormonas tiroideas y la
TSH respecto a la severidad y recuperación del cuadro clínico.

Imagen tomada de: Euthyroid Sick Syndrome, Medscape, (http://emedicine.medscape.com/

article/118651-overview#a0101)
 Farwell AP. Nonthyroidal illness syndrome. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes.
2013;20(5):478-84.

 Suzanne Myers Adler, Leonard Wartofsky, The Nonthyroidal Illness Syndrome.

295
Mil cosas que saber en medicina interna

Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2007;36(3):657-672.

634. ¿Cuándo se debe hospitalizar a un paciente con malaria?

Se deben hospitalizar los pacientes con malaria complicada o con signos de alarma,
como alteración de la conciencia, debilidad generalizada que le impide al paciente
caminar o sentarse sin asistencia; incapacidad de alimentarse, dificultad respiratoria
(respiración acidótica), convulsión, colapso circulatorio o choque (presión sistólica
de menos de 80 mm Hg en adultos y de menos de 50 mm Hg en niños), sangrado
anormal; ictericia o signos de compromiso de otro órgano vital.
Dentro de los hallazgos paraclínicos: hemoglobinuria; anemia grave (hemoglobina
<7g/dl), hipoglicemia (glucosa en sangre <60 mg/dl); acidosis metabólica
(bicarbonato plasmático <15 mmol/L); daño renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl);
hiperlactatemia (lactato >5 mmol/L) e hiperparasitemia (más de 50.000 parasitos
asexuados/μl), bilirrubina (bilirrubina total >3 mmol/L).
 Padilla J, Montoya R. Guías de práctica clínica: Guía de atención clínica de malaria.
Infectio. 2011; 15(4): 302-323.
 Naomi F. Walker, Behzad Nadjm, Christopher J.M. Whitty, Malaria. Medicine.
2014,42(2)100-106.

635. “Si me vacuno contra la hepatitis B, ¿Puedo estar tranquilo?”

No. La respuesta a la vacunación debe ser medida con los niveles de anticuerpos
contra Hepatitis B, un valor < 10 mUI/mLindica una respuesta inadecuada al esquema
de vacunación y el paciente está en riesgo de contraer hepatitis B; personas mayores
de 30 años, obesidad, tabaquismo, inmunosupresión y enfermedades concomitantes
como la diabetes mellitus son causas de inapropiada respuesta a la inmunización
contra Hepatitis B. pacientes que no responden a la vacuna de varicela también son
frecuentes en practica clínica, debe sospecharse inmunodeficiencia común variable.
 Poland GA, Jacobson RM. Prevention of Hepatitis B with the Hepatitis B Vaccine. New
England Journal of Medicine. 2004;351:2832-8.

 (CDC). CfDCaP. Use of hepatitis B vaccination for adults with diabetes mellitus:
recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR
Morbidity and mortality weekly report. 2011;60:1709-11.

636. ¿Es la linfocitosis atípica un hallazgo patognomónico de la mononucleosis

infecciosa?
No, la linfocitosis atípica puede estar presente no sólo en la mononucleosis infecciosa
sino también en otras patologías infecciosas como el dengue, malaria, brucelosis,
sífilis y toxoplasmosis. La linfocitosis atípica puede encontrarse también en otros
cuadros no infecciosos como el síndrome de hipersensibilidad a medicamentos que
se caracteriza por la presencia de eosinofilia, síntomas sistémicos y linfocitosis
atípica, secundario al uso de medicamentos como la fenitoína, carbamazepina,
barbitúricos, lamotrigina, minociclina, dapsona, alopurinol, sulfonamidas, abacavir
y zalcitabina.
 Wilairatana P, Tangpukdee N, Muangnoicharoen S. Atypical lymphocytes in malaria
mimicking dengue infection in Thailand. Research and Reports in Tropical Medicine. 2010; 

1:37-43.
296
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious Mononucleosis. New England Journal of Medicine.
2010; 362:1993-2000.
 Cerny J, Rosmarin AG. Why Does My Patient Have Leukocytosis? Hematology/Oncology
Clinics of North America.2012; 26:303-19.

 Shinkai K, Stern RS, Wintroub BU. Chapter 55 – Cutaneous Drug Reactions. In: Longo DL,
Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011.pp 432-440

637. ¿Puede el Helicobacter pylori causar patologías extradigestivas?

Sí, están descritas patologías extradigestivas relacionadas con Helicobacter pylori
como: urticaria crónica, rosácea, alopecia areata, púrpura trombocitopénica
idiopática, anemia ferropénica refractaria y uveítis anterior.
 Franceschi F, Gasbarrini A. Helicobacter pylori and extragastric diseases. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology. 2007;21:325-34.

 Figura N, Franceschi F, Santucci A, Bernardini G, Gasbarrini G, Gasbarrini A. Extragastric

Manifestations of Helicobacter pylori Infection. Helicobacter. 2010;15:60-8.

638. Un paciente tomó 25 tabletas de amitriptilina con fines suicidas ¿Cómo se

debe vigilar?
En un paciente con intoxicación con antidepresivos tricíclicos es necesario realizar
un monitoreo electrocardiográfico con el fin de hacer seguimiento a la duración del
complejo QRS debido a que una duración de QRS mayor de 100 milisegundos se
asocia con toxicidad grave como arritmias y convulsiones. El intervalo QT debe ser
también vigilado ya que los antidepresivos tricíclicos lo prolongan. El medicamento
de elección en estos casos es el bicarbonato de sodio; la resolución de los cambios
en el EKG podría tomar horas o días y por este motivo se requiere una infusión
continua de este medicamento.
el electrocardiograma frecuentemente muestra bloqueo de rama derecha, ya que esta
es altamente suceptible a la toxicidad del antidepresivo.
 Judge BS, Rentmeester LL. Antidepressant Overdose–induced Seizures. Psychiatric
Clinics of North America. 2013;36:245-60.

 Suksaranjit P, Ratanapo S, Srivali N, et al. Electrocardiographic changes in tricyclic

antidepressant toxicity. The American Journal of Emergency Medicine. 2013; 31:751-2.

639. ¿Cómo se mide el Intervalo QT?

EL intervalo QT puede medirse utilizando el método de Umaña, el cual consiste:
Escojer un R-R, colocar un punto en la mitad entre las dos ondas R y mirar si la onda
T termina antes del punto, en el punto o después del punto. Antes del punto <0,5
milisegundos, en el punto 0,5 milisegundos y después del punto > 0,5 milisegundos.
Mediante esta forma el R-R esta corregido automáticamente. La medición del QT
por el método tradicional en pacientes con bloqueo de rama izquierda da resultados
alterados, con este método es más cercano a la realidad.

 Umaña HJ, Medina D, Alzate A. Aprenda electrocardiografía con UMA.

297
Mil cosas que saber en medicina interna

640. ¿Qué condiciones clínicas pueden producir un falso positivo en la

oximetría de pulso?
Como causas de falsos positivos se encuentran la hipovolemia y la vasoconstricción;
valores elevados en la medición son ocasionados por intoxicación por monóxido de
carbono y crisis vaso-oclusivas por anemia de células falciformes, por el contrario,
los movimientos excesivos, esmalte en las uñas, formas hereditarias de hemoglobina
anormal y anemia severa causan valores bajos. La metahemoglobinemia,
sulfohemoglobinemia, la mala colocación del pulso-oxímetro, la sepsis o el shock
séptico pueden causar tanto niveles bajos como altos. En las personas fumadoras, la
carboxihemoblobina (intoxiación por gas domiciliario) es responsable de valores
falsamente normales.
 Chan ED, Chan MM, Chan MM. Pulse oximetry: Understanding its basic principles facilitates
appreciation of its limitations. Respiratory Medicine. 2013;107:789-99.

 Mazzone PJ, Horvath EP, Jr. Chapter 9 – Occupational Medicine. In: Stoller, J. K., Michota, F. A.,
Mandell, B. F., & Cleveland Clinic Foundation, The Cleveland Clinic intensive review of internal
medicine (Fifth Edition). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2009: 106-115, p.107.

641. ¿Cuál es el examen más sensible para el diagnóstico de un aneurisma

cerebral?
El angioTAC es el estudio imagenológico más sensible para la evaluación de las
aneurismas cerebrales ya que tiene una sensibilidad de 77-97% y una especificidad
de 87-100%. Aunque la Angioresonancia tiene una sensibilidad 69-99% y una
especificidad de 99-100%, el angioTAc tiene la ventaja de obtener imágenes en tan
sólo minutos en comparación con la angioresonancia que puede tardar entre 30-60
minutos, siendo más práctico para valorar pacientes en quienes se sospeche una
ruptura de una aneurisma cerebral.
 Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral Aneurysms. New England Journal of Medicine.
2006;355:928-39.

 Pereira VM, Bijlenga P, Marcos A, Schaller K, Lovblad K-O. Diagnostic approach to cerebral
aneurysms. European Journal of Radiology. 2013;82:1623-32.

642. En un paciente con factores de riesgo para formación de cálculos de

oxalato de calcio ¿Se debe suspender la ingesta de calcio en la dieta?
No se debe suspender la ingesta de calcio, una ingesta de altas concentraciones de
calcio (1200 mg por día) se ha asociado con un menor riesgo de nefrolitiasis, debido
a que el calcio se une al oxalato y evita su absorción intestinal reduciendo de esta
manera la excreción urinaria de oxalato. No se debe suspender el calcio en la dieta.
 Bauer DC. Calcium Supplements and Fracture Prevention. New England Journal of
Medicine. 2013;369:1537-43.

 Taylor EN, Curhan GC. Dietary Calcium from Dairy and Nondairy Sources, and Risk of
Symptomatic Kidney Stones. The Journal of Urology. 2013;190:1255-9.

643. “¿Quiere juguito de carambolo para esta sed?"El jugo de carambolo

puede producir insuficiencia renal aguda debido a las grandes concentraciones
de oxalato. La presencia de esta sustancia produce un efecto obstructivo por la
formación de cálculos y de injuria celular ya que induce apoptosis de las células
298
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

epiteliales renales. La dosis letal de oxalato para los humanos varía entre 2 a 30
gramos y la concentración en el carambolo varía entre 80-730 mg por cada 100
mL.
 Fang H-C, Lee P-T, Lu P-J, et al. Mechanisms of star fruit-induced acute renal failure.
Food and Chemical Toxicology. 2008;46:1744-52.
 Beier RC. Natural pesticides and bioactive components in foods. Reviews of environmental
contamination and toxicology. 1990;113:47-137.

 Massey LK. Food Oxalate: Factors Affecting Measurement, Biological Variation, and
Bioavailability. Journal of the American Dietetic Association. 2007;107:1191-4.

644. ¿Qué medicamentos aumentan los niveles de digoxina?

La digoxina es un medicamento utilizado frecuentemente como inotrópico en
pacientes con insuficiencia cardíaca. Este medicamento actúa inhibiendo la enzima
Na+/K+-ATPasa aumentando finalmente el sodio y el calcio intracelular; también
causa bloqueo del nodo AV y reducción de la velocidad de conducción a través del
sistema His-Purkinje. Medicamentos como quinidina, verapamilo, nifedipino,
espironolactona, amiodarona, y claritromicina aumentan la susceptibilidad a la
toxicidad por la digoxina ya que incrementan las concentraciones séricas de este
medicamento.
 Dawson A, Buckley N. Digoxin. Medicine. 2012;40:122-4.

 Raja Rao MP, Panduranga P, Sulaiman K, Al-Jufaili M. Digoxin Toxicity with Normal
Digoxin and Serum Potassium Levels: Beware of Magnesium, the Hidden Malefactor. The
Journal of Emergency Medicine. 2013;45:e31-e4.

 Elkayam U, Parikh K, Torkan B, Weber L, Cohen JL, Rahimtoola SH. Effect of diltiazem
on renal clearance and serum concentration of digoxin in patients with cardiac disease.
The American Journal of Cardiology. 1985;55:1393-5

645. ¿Cuáles son los factores de riesgo asociados con infección por
Pseudomona aeruginosa?
Los factores de riesgo para infecciones por Pseudomona aeruginosa incluyen:
fibrosis quística, bronquiectasias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
exacerbada, uso de corticoides, terapia antibiótica previa, neumonía por aspiración,
neoplasias, enfermedad cardíaca, diabetes mellitus, trasplante de órgano sólido y
hemodiálisis.
 Sly PD, Gangell CL, Chen L, et al. Risk Factors for Bronchiectasis in Children with Cystic
Fibrosis. New England Journal of Medicine. 2013;368:1963-70.
 Tuon FF, Gortz LW, Rocha JL. Risk factors for pan-resistant Pseudomonas aeruginosa
bacteremia and the adequacy of antibiotic therapy. The Brazilian Journal of Infectious
Diseases. 2012;16:351-6.

 Scheetz MH, Hoffman M, Bolon MK, et al. Morbidity associated with Pseudomonas
aeruginosa bloodstream infections. Diagnostic microbiology and infectious
disease. 2009;64:311-9.
 Venier AG, Gruson D, Lavigne T, et al. Identifying new risk factors for Pseudomonas
aeruginosa pneumonia in intensive care units: experience of the French national surveillance,
REA-RAISIN. Journal of Hospital Infection. 2011;79:44-8.

299
Mil cosas que saber en medicina interna

646. Un paciente presenta un cuadro clínico de 3 meses de evolución

de diarrea que no mejora a pesar de la supresión de lactosa y no toma
metformina ¿Qué pensar? 1
La colitis microscópica puede ser idiopática, secundaria a medicamentos o una
enfermedad sistémica. Cursa con un cuadro clínico de diarrea crónica, acuosa, no
sanguinolenta y pocas o ninguna anormalidad endoscópica. Existen dos subtipos
histológicos: colitis colagenosa y colitis linfocítica. La prevalencia de esta patología
es de 103 casos por cada 100.000 personas. Afecta más a mujeres en promedio de 65
años de edad, pero el 25% de los pacientes son diagnosticados antes de los 45 años.
Esta patología debe ser considerada una vez se descarten enfermedades inflamatorias
intestinales como enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, síndrome de intestino
irritable o intolerancia a la lactosa.
 Münch A, Aust D, Bohr J, et al. Microscopic colitis: Current status, present and future
challenges: Statements of the European Microscopic Colitis Group. Journal of Crohn’s
and Colitis. 2012;6:932-45.

 Mooney PD, Hadjivassiliou M, Sanders DS. Coeliac disease. BMJ (Clinical research ed).
2014;348:g1561.

647. ¿Qué medicamentos están asociados a colitis microscópica? 2

Los medicamentos de alto riesgo son: Acarbosa, aspirina, lanzoprazol y posiblemente
otros inhibidores de la bomba de protones, AINES, ranitidina y sertralina. De riesgo
intermedio son la carbamazepina, lisinopril, levodopa + benserazida, paroxetina y
simvastatina. La suspensión del medicamento mejora la diarrea.
 Münch A, Aust D, Bohr J, et al. Microscopic colitis: Current status, present and future challenges:
Statements of the European Microscopic Colitis Group. Journal of Crohn’s and Colitis. 2012;6:932-
45.

 Pardi DS. Microscopic Colitis. Clinics in Geriatric Medicine. 2014;30:55-65.

648. ¿Qué requisito se debe tener para diagnosticar un síndrome de intestino

irritable?
Como requisito para realizar el diagnóstico de intestino irritable debo tener niveles
de hemoglobina normales. La aparición de anemia en un hemograma hace dudar del
diagnóstico de colon irritable y obliga a pensar en diagnósticos como la enfermedad
celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal, cuyos síntomas son remedados por el
intestino irritable. Otras causas de diarrea a considerar son colitis microscópica,
enfermedad de Crohn, insuficiencia pancreática exocrina, linfoma de intestino
delgado o adenocarcinoma.
 Mooney PD, Hadjivassiliou M, Sanders DS. Coeliac disease. BMJ (Clinical research ed).
2014;348.

 Reilly NR, Fasano A, Green PHR. Presentation of Celiac Disease. Gastrointestinal Endoscopy
Clinics of North America. 2012;22:613-21

300
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

649. ¿La dosis tope del acetaminofén es 4 gramos?

No, el uso de dosis terapéuticas en pacientes críticamente enfermos, desnutrición
severa, enfermedad renal, enfermedad hepática y alimentación vegetariana puede
producir acidosis metabólica con anión gap elevado por aumento en producción y
excreción de ácido piroglutámico.
 Armenian P, Gerona RR, Blanc PD, Wu AHB, Mookherjee S. 5-Oxoprolinemia Causing
Elevated Anion Gap Metabolic Acidosis in the Setting of Acetaminophen Use. The Journal of
Emergency Medicine. 2012;43:54-7.
 Szerlip HM. 13 - Metabolic Acidosis. In: Gilbert SJ, Weiner DE, eds. National Kidney
Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition). Philadelphia: W.B. Saunders;
2014:123-36.

 Reddi AS, Kunadi AR. Recurrent anion gap metabolic acidosis in a woman with vertebral disc
disease. The American Journal of Emergency Medicine. 2011;29:962.e3-.e8.

650. ¿Cuáles son los factores de riesgo para adquirir infecciones por
Staphylococcus meticilino resistente?
La infección por Staphylococcus meticilino resistente está asociada a factores de
riesgo como: uso previo de antibióticos durante los últimos 6 meses, hospitalización
en los últimos 6 meses, tabaquismo, diálisis, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, enfermedad hepática y uso de drogas intravenosas.
 Wooten DA, Winston LG. Risk factors for methicillin-resistant Staphylococcus aureus in patients
with community-onset and hospital-onset pneumonia. Respiratory Medicine. 2013;107:1266-70.

 Wakatake H, Fujitani S, Kodama T, et al. Positive clinical risk factors predict a high rate of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization in emergency department patients.
American Journal of Infection Control. 2012;40:988-91.

651. ¿Cómo prevenir las caídas en el paciente anciano hospitalizado?

Recomendaciones para la prevención de caídas son:
Prevenir el delirio
 Supervisar una adecuada nutrición e hidratación
Chequear los medicamentos
 Estricta supervisión por parte del personal de enfermería
 Movilización precoz mediante terapia física e instauración de rutina de
ejercicios de equilibrio y fuerza
Adecuada analgesia
 Corregir trastornos en la visión o audición
Dar tratamiento adecuado para la osteoporosis

301
Mil cosas que saber en medicina interna

 Smulders E, Weerdesteyn V, Groen BE, et al. Efficacy of a Short Multidisciplinary Falls Prevention
Program for Elderly Persons With Osteoporosis and a Fall History: A Randomized Controlled
Trial. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2010;91:1705-11.

 Demontiero O, Gunawardene P, Duque G. Postoperative Prevention of Falls in Older

Adults with Fragility Fractures. Clinics in Geriatric Medicine. 2014;30:333-47.

652. Mujer de 35 años de edad quien presenta fiebre y dolor en flanco

derecho, tiene antecedente de riñón poliquístico. Tiene reporte de 13.500
leucocitos en el hemograma y un uroanálisis normal ¿Cuál es la causa del
cuadro clínico actual?
La infección de los quistes renales es una complicación del síndrome de riñón
poliquístico autosómico dominante. Se hace difícil diagnosticarla debido a que los
quistes no están comunicados con el flujo de orina y el parcial de orina generalmente
es normal. Debe ser sospechada con temperatura > 38 ° C durante más de 3 días,
sensibilidad abdominal en el área renal o hepática, niveles de proteína C-reactiva >
5 mg / dL. Otra causa de dolor son las hemorragias intraquísticas, pero cursan sin
fiebre. A todo paciente con riñón poliquístico se le debe dar la recomendación de no
tomar café ya que aumenta el tamaño de los quistes.
 Jouret F, Lhommel R, Devuyst O, et al. Diagnosis of cyst infection in patients with autosomal
dominant polycystic kidney disease: attributes and limitations of the current modalities.
Nephrology Dialysis Transplantation. 2012;27:3746-51.

 Sallee M, Rafat C, Zahar JR, et al. Cyst infections in patients with autosomal dominant polycystic
kidney disease. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2009;4:1183-9.

653. Una mujer de 25 años de edad consulta por debilidad marcada. ¿Qué
pensar?
Aunque el diagnóstico diferencial es amplio, los electrolitos séricos son de fácil
acceso al médico. La hipocalemia hace parte de las acidosis tubulares renales. Un
potasio bajo es causa de debilidad marcada y se presenta por acidosis tubular renal
distal tipo I que se observa en Síndrome de Sjogren, lupus eritematoso sistémico,
hipercalciuria e hiperglobulinemia.
 Basu G, Sudhakar G, Mohapatra A. Renal tubular acidosis. Clinical Queries: Nephrology.
2013;2:166-78.
 Muthukrishnan J, Dawra S, Marwaha V, Narayanan CS. Sjögren’s syndrome presenting as
hypokalemic paralysis. Medical Journal Armed Forces India. 2015; 71(1): S172–S174.

654. Un hombre de 70 años de edad con historia de hipertensión arterial de

difícil manejo, tiene antecedentes de diabetes mellitus y enfermedad renal
crónica estadio IV, toma hidroclorotiazida, enalapril, amlodipino, metoprolol.
¿Qué cambio en el esquema terapéutico debe realizarse para optimizar el
control de su presión arterial?
Manejar a un paciente hipertenso sin diuréticos es casi imposible. Los diuréticos
tipo tiazidas deben ser reemplazados por los diuréticos de asa como la furosemida
en pacientes con enfermedad renal crónica y TFG < 30 ml/min/1.73 m2.

302
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Sarafidis PA, Bakris GL. Resistant hypertension: an overview of evaluation and treatment.
J Am Coll Cardiol. 2008;52:1749-57.

 Singh S. Etiology and management of hypertension in chronic kidney disease. Clinical

Queries: Nephrology. 2012;1:259-67.

655. Un paciente de 65 años es traído por su hija con un cuadro confusional,

su historia clínica es significativa por hipertensión arterial tratada con
enalapril y tiazidas. El sodio sérico es de 128 meq/L. ¿Qué sospechar?
Debe sospecharse una hiponatremia inducida por tiazidas. Las tiazidas son causa
frecuente de hiponatremia en adultos debido a que la excreción de sodio se realiza
en presencia de escasa excreción de agua. Esto no sucede con la furosemida cuya
excreción de sodio y agua se hace a partes iguales. Debe registrarse el peso de todo
paciente que reciba tiazidas, si no ha perdido peso en la consulta siguiente al inicio
de la droga está en alto riesgo de hiponatremia dilucional.
 Rodenburg EM, Hoorn EJ, Ruiter R, et al. Thiazide-associated hyponatremia: a population-based
study. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney
Foundation. 2013;62:67-72.

 Leung AA, Wright A, Pazo V, Karson A, Bates DW. Risk of Thiazide-induced Hyponatremia in
Patients with Hypertension. The American Journal of Medicine.2011;124:1064-72.

656. ¿Son los eritrocitos crenados útiles para el diagnóstico de hematuria de

origen glomerular?
No, los eritrocitos crenados no tienen ningún significado patológico. Para
documentar una hematuria proveniente de riñón sólo tienen utilidad los acantocitos
y la presencia de cilindros eritrocitarios.

La cabeza de flecha en la figura muestra la imagen de un acantocito.

 Imagen Tomada de:Cohen RA, Brown RS. Clinical practice. Microscopic hematuria. The
New England journal of medicine. 2003;348:2330-8.

 Jayne D, Yiu V. 5 - Hematuria and Proteinuria. In: Gilbert SJ, Weiner DE, eds. National Kidney
Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2014:42-50.

303
Mil cosas que saber en medicina interna

657. ¿Qué se debe considerar en un paciente que tiene valores de hemoglobina

glicosilada elevadas con glicemia en ayuno normal?
Sospeche hiperglicemia postprandial. La hemoglobina glicosilada muestra el
comportamiento de las cifras de glicemia dentro de los últimos 3 meses incluyendo
las mediciones rápidas ocasionales, preprandiales, postprandiales y nocturnas.
 Nathan DM, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ. Translating the A1C assay into
estimated average glucose values. Diabetes care. 2008; 31:1473-8.

 Shu Hwang Ang, M. Thevarajah, Yatimah Alias, Sook Mei Khor, Current aspects in hemoglobin
A1c detection: A review. Clinica Chimica Acta. 2015;439:202-211

658. Un paciente de 52 años consulta por dificultad para deglutir sólidos

y líquidos, hay tos durante las comidas y cambios en la voz. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
El diagnóstico más probable es una disfagia orofaríngea, la cual puede presentar un
cuadro clínico de dificultad para deglutir sólidos y líquidos, a menudo episodios de
tos y asfixia durante las comidas y cambios en la calidad de la voz. Las causas son:
Accidente cerebrovascular
 Síndromes piramidales: Parkinson, corea de Huntington, enfermedad de
Wilson
 Tumores cerebrales, síndrome paraneoplásico, tumores orofaríngeos
Radioterapia
Enfermedad de Alzheimer
 Esclerosis lateral amiotrófica
Atrofia muscular espinal
 Síndrome de Guillan-Barré
Miastenia gravis
Dermatomiositis
Polimiositis
 Miositis por cuerpos de inclusión
 Miopatía tirotoxica
 Divertículo de Zenker
 Estenosis cricofaríngea
 Cirugía de cabeza y cuello
 Medicamentos:fenotiazinas, metoclopramida, clonazepam,
antihistamínicos, toxina botulínica, procainamida, penicilamina, aminoglucósidos,
amiodarona, ciclosporina, digoxina, vincristina, anticolinérgicos, antidepresivos,
antipsicóticos, antiparkinsonianos y diuréticos.
 American Gastroenterological Association medical position statement on management of
oropharyngeal dysphagia. Gastroenterology.1999;116:452-4.

 Cook IJ. Oropharyngeal Dysphagia. Gastroenterology clinics of North America. 2009;38:411-31.

304
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Lind CD. Dysphagia: evaluation and treatment. Gastroenterology clinics of North America.
2003;32:553-75.

659. Un paciente de 72 años presenta hematemesis y dolor abdominal. Los

datos clínicos muestran antecedente de corrección de aneurisma abdominal 3
años antes. ¿Qué sospechar?
Debe sospechar una fístula aortoentérica, la cual puede producir sangrado
gastrointestinal (64%), dolor abdominal (32%) y masa abdominal pulsátil (25%). El
diagnóstico clínico es complejo debido a que sólo en el 11% de los casos, esta tríada
está presente. Otros signos y síntomas pueden ser dolor lumbar, fiebre y sepsis. Las
fístulas pueden presentarse en forma primaria o secundaria a injerto o stent
endovascular. El tiempo entre el procedimiento y la aparición de la fístula en
promedio es de 3 a 5 años.
 Tang S-J, Patnana S, Wu R, Rivard A. Aortoenteric Fistula. Video Journal and Encyclopedia of GI
Endoscopy 2014;2:32-5.
 Ozcakir N, Sherman SC, Kern K. Aortoenteric Fistula. The Journal of Emergency Medicine
2011;40:e61-e2.

 Perencevich M, Saltzman JR, Levy BD, Loscalzo J. The Search Is On. New England
Journal of Medicine. 2013;368:562-7.

660. Un joven de 18 años es llevado por su madre a la consulta por episodios

intermitentes de ictericia. ¿qué considerar?
El síndrome de Gilbert es el desorden hereditario más común del metabolismo de la
bilirrubina. Debe ser sospechado en un paciente asintomático con hemoglobina
normal y pruebas hepáticas normales. Es de comportamiento benigno, no se
requieren estudios adicionales y por el contrario se plantea la posibilidad de que los
pacientes con este síndrome tienen menos riesgo de sufrir de enfermedad cardíaca
isquémica debido a que poseen niveles más bajos de colesterol LDL y PCR, al
parecer por la acción antioxidante de la bilirrubina indirecta. Debe ser diferenciado
de la anemia hemolítica que cursa con niveles elevados de reticulocitos.
 Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests.
Gastroenterology. 2002;123:1367-84.

 Bulmer AC, Verkade HJ, Wagner KH. Bilirubin and beyond: A review of lipid status
in Gilbert’s syndrome and its relevance to cardiovascular disease protection. Progress in
Lipid Research. 2013;52:193-205.
 Tapan S, Karadurmus N, Dogru T, et al. Decreased small dense LDL levels in Gilbert’s
syndrome. Clinical Biochemistry. 2011;44:300-3.

661. Una mujer de 24 años sexualmente activa, presenta diarrea asociada

a tenesmo. No tiene datos relevantes a la historia clínica. ¿Qué diagnóstico
debe sospechar?
El tenesmo es un síntoma indicativo de proctitis debido a la inflamación de la
mucosa rectal. Una infección por Neisseria gonorrhoeae es adquirida a través de
relaciones anales y es una causa frecuente de proctitis en una mujer sexualmente

305
Mil cosas que saber en medicina interna

activa sin antecedentes personales y familiares de enfermedades inflamatorias

intestinales. Otras causas de proctitis son: Chlamydia, sífilis y herpes, en especial en
pacientes inmunocomprometidos o con antecedente de radiación, trauma anorectal,
enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, giardiasis, amebiasis y síndrome de Behcet.
 Fried R, Surawicz C. Proctitis and Sexually Transmissible Diseases of the Colon. Current
treatment options in gastroenterology.2003;6:263-70.

 Lamb CA, Lamb EIM, Mansfield JC, Sankar KN. Sexually transmitted infections manifesting as
proctitis. Frontline Gastroenterology.2013;4:32-40.

662. A pesar de todos los exámenes normales un paciente continúa con

flatulencia y diarrea, ¿Existe una última posibilidad?
Sí, debe considerarse la posibilidad del uso de productos artificiales endulzantes que
a menudo contienen carbohidratos que se absorben poco (manitol, sorbitol) los
cuales causan flatulencia y diarrea. La descontinuación de estos productos es el
manejo más apropiado de un paciente con estos hallazgos.
 Sibley E. Carbohydrate intolerance. Current opinion in gastroenterology. 2004;20:162-7.

 Fitch C, Keim KS. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Use of Nutritive and
Nonnutritive Sweeteners. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics.2012;112:739-58.

663. Paciente de 27 años, deportista de alto rendimiento hospitalizado por una

convulsión generalizada. Presenta transaminas elevadas y CK elevada. ¿Qué
debe considerar?
Un valor elevado de ALT es más específico que un valor elevado de AST para el
diagnóstico de la injuria hepática, los valores aumentados de ambos pueden ocurrir
en asociación a elevación de enzimas musculares. Los valores de AST retornan más
rápido a la normalidad que los valores de ALT después de la resolución de una
injuria muscular. Otras causas de elevación de las transaminasas son las miopatías
inflamatorias secundarias a colagenosis y miopatías del estado crítico o rabdomiolisis.
La miopatía inducida por esteroides cursa con niveles de CK normales.
 Nathwani RA, Pais S, Reynolds TB, Kaplowitz N. Serum alanine aminotransferase in
skeletal muscle diseases. Hepatology (Baltimore, Md). 2005;41:380-2.

 Limdi JK, Hyde GM. Evaluation of abnormal liver function tests. Postgraduate medical
journal. 2003;79:307-12.

 Verity MA. Diagnostic uncertainty in the inflammatory myopathies. Best Practice &
Research Clinical Rheumatology.2007;21:1051-70.

 Chawla J, Gruener G. Management of Critical Illness Polyneuropathy and Myopathy.

Neurologic Clinics. 2010;28:961-77.

 Pereira RMR, Freire de Carvalho J. Glucocorticoid-induced myopathy. Joint Bone Spine.

2011;78:41-4.

306
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

664. Paciente de 18 años consulta de disfagia para sólidos. Tiene como

antecedente importante asma diagnosticada en la infancia. ¿Qué sospechar?
La esofagitis eosinofílica se presenta por lo general con largos períodos de disfagia
a comidas sólidas y una historia de impactación de comida. La acidez y el reflujo
gastroesofágico son raramente reportados. La esofagitis eosinofílica se asocia a
menudo con otros desórdenes atópicos como, alergia a las comidas, eczema y asma.
 Schoepfer AM, Hirano I, Katzka DA. Eosinophilic Esophagitis: Overview of Clinical
Management. Gastroenterology Clinics of North America. 2014;43:329-44.
 Attwood SE, Furuta GT. Eosinophilic Esophagitis: Historical Perspective on an Evolving
Disease. Gastroenterology Clinics of North America. 2014;43:185-99.

665. Un hombre de 70 años de edad con historia de insuficiencia cardiaca

descompensada presenta niveles de ALT de 5.000 Ui/L, AST 3.800 Ui/L ¿Qué
se debe sospechar?
Debe sospechar isquemia hepática. Se caracteriza por elevación marcada de las
transaminasas que pueden llegar hasta niveles de 5000 U/L, los cuales mejoran en
el transcurso de varios días. El hígado tiene doble suministro sanguíneo, por lo que
se requiere un episodio hipotensivo sostenido para causar isquemia. La isquemia
hepática también se puede desencadenar por estados de hipoxemia severa como
ocurren en la apnea obstructiva del sueño, falla respiratoria y en condiciones que
aumentan la demanda de oxigeno como el shock séptico.
 Seeto RK, Fenn B, Rockey DC. Ischemic hepatitis: clinical presentation and pathogenesis.
The American journal of medicine. 2000;109:109-13.

 Weisberg IS, Jacobson IM. Cardiovascular Diseases and the Liver. Clinics in Liver Disease.
2011;15:1-20.

 Woreta TA, Alqahtani SA. Evaluation of Abnormal Liver Tests. Medical Clinics of North
America. 2014;98:1-16.

666. Un paciente de 25 años consulta por historia de diarreas abundantes y

espumosas a repetición. Tiene exámenes para VIH negativos. ¿Qué patología
se debe sospechar?
Las manifestaciones clínicas de la giardiasis intestinal incluyen heces abundantes,
espumosas, pastosas, eructos fétidos y distensión abdominal. Las giardiasis a
repetición junto con infecciones respiratorias recurrentes son una manifestación de
la inmunodeficiencia común variable.
 Bonilla FA, Bernstein IL, Khan DA, et al. Practice parameter for the diagnosis and
management of primary immunodeficiency. Annals of allergy, asthma & immunology :
official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology.
2005;94:1-63.
 Agarwal S, Mayer L. Diagnosis and treatment of gastrointestinal disorders in patients with
primary immunodeficiency. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical
practice journal of the American Gastroenterological Association. 2013;11:1050-63.

307
Mil cosas que saber en medicina interna

667. ¿Qué medicamentos producen estreñimiento?

Interrogue por: morfina, anticolinérgicos, amitriptilina, antiespasmódicos,
verapamilo, nifedipino, antiparkinsonianos, carbamazepina, efedrina, clorpromazina,
clozapina, haloperidol, risperidona, furosemida, clonidina, amiodarona, atenolol,
antihistamínicos, suplementos de calcio, suplementos de hierro, loperamida,
ondansetrón, colestiramina y AINES como el ibuprofeno.
 Locke GR, 3rd, Pemberton JH, Phillips SF. American Gastroenterological Association
Medical Position Statement: guidelines on constipation. Gastroenterology. 2000;119:1761-6.

 An evidence-based approach to the management of chronic constipation in North America.

The American journal of gastroenterology. 2005;100(1):1-4.
 Basilisco G, Coletta M. Chronic constipation: A critical review. Digestive and Liver Disease.
2013;45:886-93.

668. ¿Qué causas hay de elevación extrema de las transaminasas ?

Las causas más comunes de la elevación de transaminasas >5000 u/L son:
hepatotoxicidad por acetaminofén, isquemia hepática y hepatitis debido al virus del
herpes simple. El 24 % de los pacientes con hepatitis fulminante por herpes virus
son inmunocompetentes. En la hepatitis alcohólica los niveles de las transaminasas
rara vez superan los 400 UI/L.
 Woreta TA, Alqahtani SA. Evaluation of Abnormal Liver Tests. Medical Clinics of North
merica. 2014; 98:1-16.

 Lee WM. Drug-induced hepatotoxicity. The New England journal of medicine. 2003;349:474-85.

 Lee TH, Kim WR, Poterucha JJ. Evaluation of Elevated Liver Enzymes. Clinics in Liver Disease.
2012;16:183-98.

669. Una paciente con antecedente de cáncer de cérvix 3 años atrás, aqueja
diarreas sanguinolentas a repetición. ¿Qué diagnóstico debe sospechar?
La colitis por radiación ocurre en el 1 a 5 % de todos los casos de sangrado
gastrointestinal bajo. Ésta generalmente ocurre dentro de 9 meses a 4 años después de
la terapia de radiación de una malignidad prostática, ginecológica u otra malignidad
pélvica y se caracteriza por producir tenesmo, diarrea y hematoquexia.
 Bounds BC, Friedman LS. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterology clinics of
North America. 2003;32:1107-25.

 Patel S, Voltaggio L. A practical approach to colitis. Diagnostic Histopathology. 2011;17:376-85.

670. ¿Cuándo debe ser remitido al nefrólogo un paciente con insuficiencia

renal crónica?
Es necesario referir al nefrólogo a los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
con TFG <30 ml/min/1.73 m2 para considerar si está indicado el trasplante renal
preventivo. El trasplante renal posterior a un curso de diálisis se asocia con altas
tasas de mortalidad, al parecer por la incidencia de enfermedad cardiovascular

310
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

asociada a la terapia dialítica, por esta razón se prefiere realizar el trasplante renal
preventivo. Otras indicaciones de remisión son: Proteinuria significativa (> 1 g en
24 horas, rápida progresión de la enfermedad renal crónica (cambio de TFG 70
ml/min a-50 ml/min en 1 año), hipertensión arterial no controlada a pesar del uso de
cuatro antihipertensivos, hipercalemia debido a medicamentos, anemia de
enfermedad renal crónica y trastorno mineral-óseo.
 Mange KC, Joffe MM, Feldman HI. Effect of the use or nonuse of long-term dialysis on the
subsequent survival of renal transplants from living donors. The New England journal of medicine.
2001;344:726-31.

 Vonesh EF, Snyder JJ, Foley RN, Collins AJ. The differential impact of risk factors on
mortality in hemodialysis and peritoneal dialysis. Kidney international. 2004;66:2389-401.
 Agrawal V, Ghosh AK, Barnes MA, McCullough PA. Perception of indications for nephrology
referral among internal medicine residents: a national online survey. Clinical journal of the
American Society of Nephrology: CJASN. 2009;4:323-8.

671. ¿Cuáles son los factores de riesgo con más impacto en la progresión de la
enfermedad renal en un paciente con diabetes mellitus?
El pobre control de la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la proteinuria y el
tabaquismo son factores de riesgo para la progresión rápida de insuficiencia renal
crónica a insuficiencia renal estadio terminal. El control estricto de la presión arterial
es el factor que más ha demostrado beneficio en la preservación de la función renal
en un paciente con nefropatía diabética y en la reducción de su riesgo de desarrollar
enfermedad cardíaca. Las metas terapéuticas son ≤ 140/80 mmHg (ausencia de
proteinuria significativa) y ≤ 130/80 mmHg (proteinuria >1 g/24 horas). Los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del
receptor de angiotensina son los medicamentos de elección.
 Pohl MA, Blumenthal S, Cordonnier DJ, et al. Independent and additive impact of blood
pressure control and angiotensin II receptor blockade on renal outcomes in the irbesartan
diabetic nephropathy trial: clinical implications and limitations. Journal of the American Society of
Nephrology : JASN. 2005;16:3027-37.
 Van Buren PN, Toto R. Hypertension in Diabetic Nephropathy: Epidemiology,
Mechanisms, and Management. Advances in Chronic Kidney Disease. 2011;18:28-41.
 Yamout H, Lazich I, Bakris GL. Blood Pressure, Hypertension, RAAS Blockade, and Drug
Therapy in Diabetic Kidney Disease. Advances in Chronic Kidney Disease. 2014;21:281-

672. Paciente con 13 semanas de gestación, quien presenta cifras de presión

arterial elevadas, creatinina sérica elevada y proteinuria. ¿Cuál es el
diagnóstico?
Una mujer embarazada que tiene cifras tensionales elevadas, niveles de creatinina
sérica elevados y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación cursa con una
glomerulopatía crónica debido a que la preeclampsia no se presenta en edad
gestacional temprana.
 Vest AR, Cho LS. Hypertension in Pregnancy. Cardiology Clinics. 2012;30:407-23.

 Roberts JM, August PA, Bakris G, et al. Hypertension in Pregnancy Report of the

311
Mil cosas que saber en medicina interna

American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in

Pregnancy. Obstetrics and Gynecology. 2013;122:1122-31.

673. ¿Qué relación existe entre la heparina y las concentraciones elevadas de

potasio sérico?
La terapia con heparinas puede causar hipercalemia tanto en paciente con función
renal normal como en pacientes con insuficiencia renal. El mecanismo por el cual
las heparinas causan concentraciones séricas de potasio elevadas se debe a la
inhibición de la síntesis adrenocortical de aldosterona y por lo tanto la afectación de
la secreción de potasio a nivel del túbulo distal. Para que exista una adecuada
excreción de potasio se necesita el flujo distal urinario a la nefrona distal y la
actividad de la aldosterona.
 Thomas CM, Thomas J, Smeeton F, Leatherdale BA. Heparin-induced hyperkalemia. Diabetes
Research and Clinical Practice. 2008;80:7-8.

 Bhaskar B, Fraser JF, Mullaney D. Lest We Forget: Heparin-Induced Hyperkalemia. Journal of

Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2012;26:106-9.

 Leehey D, Gantt C, Lim V. Heparin-induced hypoaldosteronism. Report of a case. JAMA :

the journal of the American Medical Association. 1981;246:2189-90.

674. ¿Cuáles son las manifestaciones renales del síndrome de Sjögren?

El síndrome sica debe ser considerado cuando un paciente consulte por fatigabilidad.
Cuando nos enfrentamos a un paciente con problemas renales generalmente no
preguntamos por sequedad en la boca y de mucosas, sin embargo, el síndrome de
Sjogren produce a nivel renal nefritis intersticial, acidosis tubular renal distal tipo 1,
diabetes insípida nefrogénica, nefrocalcinosis, nefropatía membranosa y
glomerulonefritis membranoproliferativa. Por lo tanto, debe ser tenido en cuenta
cuandohayadebilidadmuscular(hipocalemiasecundariaalaacidosistubular),poliuria y
alteración de la función renal. Debido a que cursa con hipergammaglobulinemia,
debe realizarse un diagnóstico diferencial con un mieloma múltiple y orientarse por
la presencia de resequedad en la boca y ojos y cambios en la turgencia y grosor de la
piel. La hipergammaglubulinemia es común en esta patología y anticuerpos anti-Ro
y anti-La pueden estar presentes en el 80% y 50% de los pacientes respectivamente.
 Bossini N, Savoldi S, Franceschini F, et al. Clinical and morphological features of kidney
involvement in primary Sjogren’s syndrome. Nephrology, dialysis.transplantation
:official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European
Renal Association.2001;16:2328-36.

 Ramos-Casals M, Brito-Zerón P, Sisó-Almirall A, Bosch X. Primary Sjögren syndrome.

BMJ. 2012;344:3821.

 Goyal G, Kant R, Vajpayee A. Hypokalemic respiratory paralysis due to distal renal

tubular acidosis as the presenting manifestation of Sjögren’s syndrome. Journal
of Acute Medicine. 2014;4:49-52.
 Sethi S, Fervenza FC. Membranoproliferative Glomerulonephritis — A New Look at an
Old Entity. New England Journal of Medicine. 2012;366:1119-31.

312
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

675. ¿Son los eosinófilos en orina patognomónicos de nefritis intersticial?

No, los eosinófilos en orina pueden aparecer en otras entidades como reacciones
alérgicas, enfermedad ateroembólica, glomerulonefritis rápidamente progresiva,
vasculitis de pequeños vasos, infección de vías urinarias, enfermedad prostática y
enfermedades parasitarias. Los eosinófilos en orina tienen baja sensibilidad (67%) y
especificidad (83%) para el diagnóstico de nefritis intersticial.
 Brewster UC, Rastegar A. 35 - Acute Interstitial Nephritis. In: Gilbert SJ, Weiner DE,
eds. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition).
Philadelphia: W.B. Saunders; 2014:312-7

 Grad YH, Seifter JL, Levy BD, Loscalzo J. Bitter Pills. New England Journal of Medicine.
2010;363:1847-51.

676. ¿Es útil la tira reactiva de orina para determinar proteinuria en el

paciente con mieloma múltiple?
No, la tirilla reactiva solo detecta albúmina y el paciente con mieloma múltiple orina
en su mayoría globulinas. Las globulinas son proteínas que pueden se detectadas
por la muestra de orina en la búsqueda de proteinuria ocasional que se reporta en mg
proteínas/mg creatinina y su valor normal es 0,2 mg/mg.
Ejemplo: 0,2 mg/mg representan 200 mg de proteinuria por 24 horas (valores
normales), 2 mg/mg de proteinuria equivalen a 2 gr por 24 horas, 3,5 mg/mg
equivalen a 3.5 gr de proteinuria por 24 horas.
Una proteína en orina positiva con presencia de tira negativa sugiere que en la orina
existe globulinuria no albuminuria lo cual es sugestivo de mieloma múltiple y otras
gammapatías.
La albumina si aparece en la tirilla reactiva. La medición en 24 horas es reportada
como mg/gr.
 Kashif W, Siddiqi N, Dincer AP, Dincer HE, Hirsch S. Proteinuria: how to evaluate an important
finding. Cleveland Clinic journal of medicine. 2003;70:535-7, 41-4, 46-7.

 Pingali SR, Haddad RY, Saad A. Current Concepts of Clinical Management of Multiple Myeloma.
Disease-a-Month.2012;58:195-207.

 Lahoti A. Chapter 5 - Multiple Myeloma and Kidney Disease. In: Finkel KW, Howard SC,
eds. Renal disease in cancer patients: Academic Press; 2014:65-72.

677. ¿Cuáles son los medicamentos antihipertensivos más seguros en el

embarazo?
El labetalol es uno de los medicamentos antihipertensivos más usados en mujeres
gestantes debido a su seguridad. De igual forma la α metildopa es también muy
usada ya que ha demostrado ser muy segura. El nifedipino ha demostrado tasas de
éxito terapéutico de 84%, bajas tasas de hipotensión (2%) y los mismos resultados
maternos y perinatales que el labetalol. Los diuréticos en ausencia de insuficiencia
renal, no deben ser usados ya que interfieren con la expansión de volumen fisiológica
normal durante el embarazo. Los IECA y los ARA II están contraindicados. Los β

313
Mil cosas que saber en medicina interna

bloqueadores estan asociados con bajo peso al nacer.

 Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Pregnancy. American journal of obstetrics and gynecology. 2000;183:S1-s22.

 Podymow T, August P, Umans JG. Antihypertensive therapy in pregnancy. Seminars in

nephrology. 2004;24:616-25.

 Firoz T, Magee L, MacDonell K, et al. Oral antihypertensive therapy for severe hypertension in
pregnancy and postpartum: a systematic review. BJOG : an international journal of obstetrics
and gynaecology. 2014;121(10):1210-8

678. ¿Puede la obesidad explicar proteinuria?

Sí, la obesidad puede causar proteinuria que llega incluso hasta rango nefrótico. La
enfermedad renal asociada a obesidad tiene un curso más benigno que el síndrome
nefrótico asociado a otras causas. Los mecanismos por los cuales la disminución del
peso revierte significativamente la proteinuria son: un mejor control de la presión
arterial, mejoría del perfil lipídico, mejoría de la sensibilidad a la insulina, mejor
control glicémico en pacientes diabéticos, disminución de los niveles de leptina
circulantes y disminución de la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Una reducción del 5 % del peso corporal puede disminuir en 30 % o
más de los valores de proteinuria.
 Kambham N, Markowitz GS, Valeri AM, Lin J, D’Agati VD. Obesity-related glomerulopathy: an
emerging epidemic. Kidney international. 2001;59:1498-509.

 Hsu CY, McCulloch CE, Iribarren C, Darbinian J, Go AS. Body mass index and risk for end-stage
renal disease. Annals of internal medicine. 2006;144:21-8.

 Morales E, Valero MA, Leon M, Hernandez E, Praga M. Beneficial effects of weight loss in
overweight patients with chronic proteinuric nephropathies. American journal of kidney diseases :
the official journal of the National Kidney Foundation. 2003;41:319-27.
 Praga M, Morales E. Obesity, proteinuria and progression of renal failure. Current opinion
in nephrology and hypertension. 2006;15:481-6.

679. ¿Qué hallazgos en el líquido peritoneal orientan al diagnóstico de

peritonitis secundaria a la diálisis peritoneal?
La presencia de dolor abdominal y un conteo celular en líquido ascítico >100
leucocitos/µL con predominio de más del 50% de células polimorfonucleares,
establece el diagnóstico de peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. A los
pacientes con líquido peritoneal turbio o que cumplen con los criterios diagnóstico
se deberá iniciar terapia antibiótica empírica contra patógenos Gram positivos y
Gram negativos.
 Piraino B, Bailie GR, Bernardini J, et al. Peritoneal dialysis-related infections recommendations:
2005 update. Peritoneal dialysis international : journal of the International Society for Peritoneal
Dialysis. 2005;25:107-31.

 Nikitidou O, Liakopoulos V, Kiparissi T, Divani M, Leivaditis K, Dombros N. Peritoneal

dialysis-related infections recommendations: 2010 update. What is new? International

314
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

urology and nephrology. 2012;44:593-600.

 Kofteridis DP, Valachis A, Perakis K, Maraki S, Daphnis E, Samonis G. Peritoneal

dialysis-associated peritonitis: clinical features and predictors of outcome. International
Journal of Infectious Diseases. 2010;14:e489-e93.

680. Un joven sano, deportista llega asustado a consulta porque un parcial de

orina muestra proteinuria ¿Por qué es importante una medición fraccionada
de orina en 12 horas diurnas y 12 horas nocturnas?
La cuantificación de proteínas en orina es importante para la evaluación de la
función renal y para la determinación de la causa subyacente de la enfermedad. La
proteinuria en rango no nefrótico es común en paciente adolescentes y adultos
jóvenes. La proteinuria ortostática es una condición benigna que causa aumento de
la excreción de proteínas durante el día y excreción normal de proteínas en la noche.
Por lo tanto, una recolección fraccionada de orina en 12 horas es el estudio de
elección para determinar la excreción de proteínas que se presenta durante el día. Los
pacientes con esta condición no presentan incrementos en el riesgo de sufrir
enfermedad renal y no requieren tratamiento.
 Jayne D, Yiu V. 5 - Hematuria and Proteinuria. In: Gilbert SJ, Weiner DE, eds. National
Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition). Philadelphia:
W.B. Saunders; 2014:42-50.
 Hogg RJ, Portman RJ, Milliner D, Lemley KV, Eddy A, Ingelfinger J. Evaluation and
management of proteinuria and nephrotic syndrome in children: recommendations from a
pediatric nephrology panel established at the National Kidney Foundation conference
on proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, and elimination (PARADE).
Pediatrics. 2000;105:1242-9.
 Lunn A, Forbes TA. Haematuria and proteinuria in childhood. Paediatrics and Child
Health. 2012;22:315-21.

681. ¿Cuáles son las características del dolor de la trombosis mesentérica?

Al contrario de la creencia generalizada, la trombosis mesentérica no siempre produce
cuadros de dolor abdominal agudo. Frecuentemente los pacientes con oclusión de la
arteria mesentérica superior, tienen dolor abdominal leve, continuo y difuso durante
2 o 3 días antes del colapso vascular o de la aparición de inflamación peritoneal. En
pacientes jóvenes la fibrilación auricular es causa de trombosis mesentérica.
 Hmoud B, Singal AK, Kamath PS. Mesenteric Venous Thrombosis. Journal of Clinical
and Experimental Hepatology. 2014; 4(3): 257–263

 Sise MJ. Acute Mesenteric Ischemia. Surgical Clinics of North America. 2014;94:165-81.

 Silen W. Chapter 13 – Abdominal pain. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci
AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New
York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp108-112.

315
Mil cosas que saber en medicina interna

682. ¿Qué es el gradiente de albúmina sérica- albúmina líquido ascítico?

El GASA es calculado al sustraer la albúmina del líquido ascítico de la concentración
de albúmina sérica. Si el resultado es ≥ 1,1 se sospecha hipertensión portal, la cual
esta presente hasta 97% de los casos. Si es < 1,1 la causa de la ascitis no es por
hipertensión portal y se debe considerar carcinomatosis, síndrome nefrótico,
síndrome de Budd-Chiari, pancreatitis y cardiomiopatía.
 Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology (Baltimore,
Md). 2004;39:841-56.

 Reshamwala PA. Management of Ascites. Critical Care Nursing Clinics of North

America.2010;22:309-14.

 EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial

peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology. 2010;53:397-417.

683. ¿Cómo confirmar una trasmisión materno fetal de hepatitis C?

El riesgo para la transmisión de hepatitis C materno-fetal es del 5%. Las madres
infectadas con hepatitis C y VIH tienen más riesgo de transmitir hepatitis C a sus
hijos debido a los altos niveles de RNA de hepatitis C materno. La transmisión
materno-fetal de anticuerpos Anti- Hepatitis C es común y pueden ser detectados en
un recién nacido hasta los 15 meses. Para determinar la ocurrencia de transmisión
materno-fetal se le debe realizar al recién nacido una carga viral para hepatitis C
entre los 2 y 6 meses de edad.
 National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement: Management
of hepatitis C 2002 (June 10-12, 2002). Gastroenterology. 2002;123:2082-99.

 Indolfi G, Azzari C, Resti M. Perinatal Transmission of Hepatitis C Virus. The Journal of

Pediatrics. 2013;163:1549-52.e1.

684. Un hombre de 35 años de edad consulta por una historia de 1 mes de

disnea y tos no productiva, refiere ser aficionado al uso de jacuzzi. Tiene una
radiografía de tórax normal. ¿Qué se debe sospechar?
En personas que tienen el antecedente de haber estado en un jacuzzi y presentan un
cuadro clínico de disnea y tos no productiva, debe sospecharse una reacción de
hipersensibilidad pulmonar debido al complejo Mycobacterium avium. Este
complejo está presente en suministros de agua y se asocia más al uso de jacuzzi,
duchas y saunas. La baciloscopia no sirve para la detección de este patógeno ya que
las micobacterias no tuberculosas como el Mycobacterium avium no son detectables
con tinción tradicionales y se requiere por el contrario el uso de técnica de
fluorocromo. Para identificar la especie de Mycobacteria no tuberculosa se requiere
de pruebas más complejas como PCR y cromatografía líquida de alto rendimiento.
 Chitty SA, Ali J. Mycobacterium avium complex pulmonary disease in immunocompetent
patients. Southern medical journal. 2005;98:646-52.

 Marras TK, Wallace RJ, Jr., Koth LL, Stulbarg MS, Cowl CT, Daley CL. Hypersensitivity
pneumonitis reaction to Mycobacterium avium in household water. Chest. 2005;127:664-71.

316
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Johnson MM, Odell JA. Nontuberculous mycobacterial pulmonary infections. Journal of

thoracic disease. 2014;6:210-20.

685. Un hombre de 55 años de edad es llevado a urgencias por presentar áreas

necróticas en mano derecha, fiebre y delirio. Trabaja en un restaurante de
comida de mar y se hirió accidentalmente con una concha de molusco la mano
derecha 2 días antes. ¿Cuál patógeno a sospechar?
En este caso debe sospechar una fasciitis necrotizante causada por Vibrio vulnificus.
Este patógeno es encontrado en aguas cálidas y es el responsable de muchas
infecciones de heridas causadas durante la exposición a mariscos o pescados. En
pacientes diabéticos e inmunosuprimidos la infección puede darse también por
ingestión de alimentos pobremente cocidos.
 Oliver JD. Wound infections caused by Vibrio vulnificus and other marine bacteria.
Epidemiology and infection. 2005;133:383-91.

 Horseman MA, Surani S. A comprehensive review of Vibrio vulnificus: an important cause

of severe sepsis and skin and soft-tissue infection. International Journal of Infectious Diseases.
2011;15:e157-e66.

686. Un hombre de 40 años, consulta por un cuadro clínico de 3 semanas de

pérdida de la memoria, confusión y convulsión focal del lado derecho. Hace 6
meses se le realizó un trasplante renal, recibe terapia inmunosupresora. ¿Cuál
es el diagnóstico?
La leucoencefalopatía multifocal progresiva debe ser sospecha en pacientes con
hallazgos de focalización al examen neurológico y antecedente de inmucompromiso.
Está asociada con reactivación del Poliomavirus JC. No existe tratamiento, sin
embargo, enelcaso de pacientes que reciben terapiainmunosupresora puede detenerse
el grado de compromiso si se reducen o se suspenden estos medicamentos. Es
también causa frecuente de demencia en pacientes con VIH. Causas de focalización
en paciente VIH son: toxoplasma, linfoma y leucoencefalopatia multifocal.
 Crowder CD, Gyure KA, Drachenberg CB, et al. Successful outcome of progressive multifocal
leukoencephalopathy in a renal transplant patient. American journal of transplantation :
official journal of the American Society of Transplantation
and the American Society of Transplant Surgeons. 2005;5:1151-8.

 Carruthers RL, Berger J. Progressive multifocal leukoencephalopathy and JC Virus-related disease

in modern neurology practice. Multiple Sclerosis and Related Disorders.
2014;3:419-30.
 Shishido-Hara Y. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML). In: Aminoff MJ, Daroff
RB, eds. Encyclopedia of the Neurological Sciences (Second Edition). Oxford: Academic Press;
2014:982-6.

687. ¿Qué es el síndrome del lorazepam?

El propilenglicol es un solvente usado como vehículo para numerosos medicamentos.
La presentación de lorazepam parenteral contiene una cantidad sustancial de
propilenglicol el cual se acumula y produce toxicidad. Hallazgos de laboratorio
incluyen acidosis metabólica con anión gap elevado. En pacientes que reciban

317
Mil cosas que saber en medicina interna

lorazepam parenteral debe monitorizarse el estado ácido-base y la osmolaridad

plasmática con dosis mayor de 1 mg/kg/día.
 Riker RR, Fraser GL. Altering Intensive Care Sedation Paradigms to Improve Patient
Outcomes. Critical care clinics. 2009;25:527-38.

 Bjur, K. A., Cannon, B. C., Fine, A. L., Ritter, M. J., Schueler, K. E., & Nemergut, M.
E. Propylene Glycol Toxicity in Adolescent with Refractory Myoclonic Status Epilepticus.
Case Reports in Pediatrics.2017.

688. ¿Cuáles son las características del líquido cefalorraquídeo de acuerdo a

la etiología infecciosa de la meningitis?

Presión Proteína Glucos

Células/mm3 (mmH2 s a
0) (mg/dL (mg/dL
) )
Normal ≤5 linfocitos 70 a 20 a 45 50 a
200 80
Meningitis tuberculosa ≤ 1000 +++ ≥100 ≤40
linfocitos
Meningitis viral ≤1000 +/- ≤100 ≥40
linfocitos
Meningitis bacteriana ≥1000 PMN ++++ ≥100 ≤40
Meningitis ≥1000 +++ ≥100 ≤40
criptocócica linfocitos
 DeLance AR, Safaee M, Oh MC, et al. Tuberculoma of the central nervous system. Journal of
Clinical Neuroscience. 2013;20:1333-41. 

 Catherine Morgan, Justin Pearson, Geraint Fuller, Lumbar punctures and cerebrospinal fluid
analysis, Medicine. 2016;44(8):504-507.

689. ¿Cómo puedo interpretar la incontinencia urinaria?

Tipo de incontinencia Hallazgos

De urgencia, vejiga Frecuencia urinaria diurna y nicturia, urgencia que
hiperactiva molesta.

(Contracción involuntaria de la vejiga, disminución del

control del músculo detrusor, esfínter de la uretra
incompetente en hombres)
Incontinencia de estrés Liberación involuntaria de orina secundaria a esfuerzos
como estornu- dar toser o ejercicio físico.

(Laxitud de los músculos del piso pélvico, lesión

nerviosa o cirugía urológica, pobre función intrínseca
del esfínter)
Incontinencia de Asociada con distención de la vejiga
rebosamiento (Músculo detrusor hipoactivo u obstrucción del flujo)

318
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), General Internal
Medicine; 14th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2006. p.59

 Holroyd-Leduc JM, Straus SE. Management of urinary incontinence in women: scientific

review. JAMA : the journal of the American Medical Association. 2004;291:986-95.

 Moore KN, Gray M. Urinary incontinence in men: current status and future directions. Nursing
research. 2004;53:S36-41.
 Wagg A. Urinary incontinence in older people: an overview. Medicine. 2013;41:20-3.

690 ¿Cuáles son las zonas señal y que representan?

Un segmento corporal es inervado por varios nervios, por tal motivo es difícil
identificar cuál es el segmento medular lesionado, las zonas señal son regiones en el
cuerpo inervadas por un solo nervio lo cual nos permite localizar la lesión medular.

Nivel medular Zona señal

Cervical
C3 Fosa supraclavicular
C4 Articulación acromioclavicular
C5 Parte lateral fosa antecubital
C6 Pulgar
C7 Dedo medio
C8 Dedo meñique
Torácico
T1 Región ulnar. fosa antecubital
T2 Ápex de la axila
T4 4 espacio intercostal
T10 Ombligo
T12 Ligamento inguinal
Lumbar
L1 Mitad de la distancia entre T12 and
L2
L2 Región medioanterior del muslo.
L3 Cóndilo femoral interno
L4 Maléolo interno
L5 Base 2da y 3ra metatarsofalángica
Sacro
S1 Maléolo externo
S2 Fosa poplítea
S3 Tuberosidad isquiática
S4 S5 Zona perineal

319
Mil cosas que saber en medicina interna

 McGee S. Chapter 60 - Examination of the Sensory System. In: McGee S, ed. Evidence
Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:567-80.

691. ¿Es el reflejo de Hoffman siempre patológico?

Un Hoffman positivo sugiere una lesión en la neurona motora superior que se
localiza a nivel de la médula cervical con sensibilidad del 58% y especificidad del
78%. Un 2 a 3% de la población sana pueden tener Hoffman positivo sin patología
asociada.
 Annaswamy TM, Sakai T, Goetz LL, Pacheco FM, Ozarkar T. Reliability and Repeatability of the
Hoffmann Sign. PM&R. 2012;4:498-503. 

 McGee S. Chapter 61 - Examination of the Reflexes. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical
Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:581-92. 

692. ¿Cuáles son los mecanismos de acidosis metabólica en el paciente

alcohólico?
El alcohol produce acidosis metabolica con anion gap elevado. El aumento de
catecolaminas circulantes junto con la baja ingesta de calorías en el paciente
alcohólico promueve la movilización de ácidos grasos produciendo cuerpos
cetónicos especialmente beta hidroxibutirato.
 Allison MG, McCurdy MT. Alcoholic Metabolic Emergencies. Emergency Medicine Clinics of
North America. 2014;32:293-301.

 Mike Rice, Bashar Ismail, M. Tyson Pillow, Approach to Metabolic Acidosis in the
Emergency Department. Emergency Medicine Clinics of North America. 2014; 32(2):403-420.

693. ¿La proteinuria tiene algún significado en ausencia de enfermedad renal?

Sí. La albuminuria por leve que sea en el pacial de orina se ha relacionado con el
desarrollo de enfermedad cardiovascular, mortalidad cardiovascular y mortalidad por
otras causas. Ésta asociación es más fuerte en pacientes con diabetes y enfermedad
renal, pero también aumenta la mortalidad en pacientes sin estas patologías.
 Mercado N, Brugts JJ, Ix JH, et al. Usefulness of Proteinuria as a Prognostic Marker of Mortality
and Cardiovascular Events Among Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention (Data
from the Evaluation of Oral Xemilofiban in Controlling Thrombotic Events [EXCITE] Trial). The
American Journal of Cardiology. 2008;102:1151-5.
 Mark J. Sarnak, Brad C. Astor, Implications of Proteinuria: CKD Progression and Cardiovascular
Outcomes. Advances in Chronic Kidney Disease. 2011; 18(4):258-266.

694. ¿Qué mecanismos de lesión renal existen en el paciente con VIH?

Los pacientes infectados con VIH tienen un riesgo mayor de presentar insuficiencia
renal aguda y enfermedad renal crónica.
Factores de riesgo para insuficiencia renal aguda en pacientes con VIH son:

320
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causas pre-renales: hipovolemia, hipotensión arterial, sepsis, enfermedad hepática.

Injuria renal: ATN, isquemia, nefrotoxicidad (medicamentos, radiocontraste),
infección del parénquima renal (Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, Histoplasma
capsulatum, Candida spp, Mycobacterium avium complex), nefritis intersticial
(indinavir), síndrome hemolítico urémico, nefropatía asociada al VIH.
Causas post renales: obstrucción tubular (cristaluria por medicamentos: Indinavir,
Atazanavir, síndrome de lisis tumoral), obstrucción ureteral o vesical (nefrolitiasis,
tumores).
El 3,5% de los pacientes con VIH tienen enfermedad renal crónica en estadios 3 a
5, la forma mas severa de enfermedad renal es la nefropatía asociada al VIH, está
presente en el 1% de los pacientes recién diagnosticados con la infección por el
virus, siendo más frecuente en pacientes de raza negra (12:1). Se caracteriza por
falla renal avanzada y proteinuria en rango nefrótico. Otras causas de enfermedad
renal crónica son: falla renal por complejos inmunes, microangiopatias trombóticas,
glomerulonefritis mesangiocapilar. Factores de riesgo son la edad avanzada,
hipertensión arterial, diabetes, aterosclerosis, obstrucción de tracto urinario.
La nefropatía asociada por VIH clásicamente ocurre en los pacientes con infección
crónica o con infección no controlada, con conteo cd4 menor de 250, pero en raras
ocasiones puede estar asociada a infección aguda por VIH.
 Hamzah L, Post FA. HIV and kidney disease. Medicine. 2009;37:365-7.

 Kalim S, Szczech LA, Wyatt CM. Acute Kidney Injury in HIV-Infected Patients. Seminars
in Nephrology. 2008;28:556-62.
 Moylett EH, Shearer WT. HIV: Clinical manifestations. Journal of Allergy and Clinical
Immunolog-. 2002;110(1):3-16.

695. ¿Cómo diferenciar entre las alteraciones de conciencia producidas por

un trastorno orgánico de uno funcional?
Considere:

Causa orgánica Causa funcional

Edad menor de 12 años o mayor a 40 años Edad entre 13 a 40 años
Inicio agudo Inicio gradual (semanas a meses)
Curso fluctuante Curso continuo
Pensamiento desorientado Pensamiento disperso
Disminución de la conciencia Disperso y alerta
Alucinaciones visuales Alucinaciones auditivas
Sin historia psiquiátrica Con historia psiquiátrica
Labilidad emocional Afecto plano
Signos vitales o examinación física anormal Examinación física normal
Historia de abuso de sustancias o ingestión No hay historia de abuso de sustancias o ingestión
de tóxinas de toxinas

321
Mil cosas que saber en medicina interna

Adaptado de: Biddinger PD, Isselbacher EM, Fan D, Shepard J-AO. Case 5-2005. New
England Journal of Medicine. 2005; 352:709-16.

696. Se encuentra un paciente con una hemoglobina sérica de 5 gr/d L, un

recuento de reticulocitos de 0,01 %. ¿Qué considerar?
Sospeche aplasia medular. La aplasia medular puede ser congénita o adquirida y
puede ser selectiva o afectar todas las líneas celulares. 70 a 80% de los casos
adquiridos son idiopáticos, otras causas a considerar son: hemoglobinuria paroxística
nocturna (10% de los casos), post hepatitis (5%), síndrome hemofagocítico, infección
por parvovirus B19, citomegalovirus, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
síndrome de Sjogren, síndrome mielodisplásico, leucemia linfocítica, exposición
ocupacional a benzeno, pesticidas y medicamentos (ver tabla). Siempre en el
diagnóstico diferencial de aplasia medular se debe considerar hemoglobinuria
paroxística nocturna.
Se debe considerar hemoglobinuria paroxística nocturna en pacientes con anemia
hemolítica con Coombs negativo, anemia aplásica refractaria, trombosis venosa o
arterial inexplicada y tendencia a las infecciones. El diagnóstico se realiza con
citometría de flujo.

Medicamentos que causan aplasia medular

Antibióticos Sulfonamidas, trimetoprim sulfametoxazol , linezolide
Antiinflamatorios Indometacina, diclofenaco, naproxeno
Antirreumáticos Penicilamina, sales de oro
Antiepilépticos Fenitoina, carbamazepina
Otros Mebendazol, tiazidas, alopurinol, cloroquina, eritropoyetina (aplasia
eritrocitaria).

 Kulasekararaj AG, Mufti GJ, Marsh JCW. Bone marrow failure – causes and complications.
Medicine. 2013;41:257-60.

 Austin G. Kulasekararaj, Ghulam J. Mufti, Judith C.W. Marsh, Bone marrow failure: causes and
complications. Medicine. 2015;45(5):265-269.

697. Antes de hacer el diagnóstico de púrpura trombocitopénica autoinmune.

¿Qué se debe descartar?
La púrpura trombocitopénica autoinmune es un desorden adquirido de la coagulación,
tiene una incidencia de 5,8 a 7,2 por cada 100,000 niños de 1 a 14 años y de 1,6 por
cada 100,000 adultos. La púrpura trombocitopénica autoinmune se diagnostica por
exclusión, por lo que siempre debe descartarse infección por VIH, virus de la
hepatitis C, Helicobacter pylori, lupus eritematoso sistémico e inmunodeficiencia
común variable. Debe diferenciarse de púrpura trombocitopénica trombótica la cual
siempre se acompaña de alteraciones neurológicas y hemólisis con esquistocitos.
 Psaila B, Bussel JB. Immune Thrombocytopenic Purpura. Hematology/Oncology Clinics
of North America. 2007;21:743-59.

 Papagiannakis P, Michalopoulos C, Papalexi F, Dalampoura D, Diamantidis MD. The role

of Helicobacter pylori infection in hematological disorders. European journal of internal 
322
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

medicine. 2013;24:685-90.

 Blanchette V, Bolton-Maggs P. Childhood Immune Thrombocytopenic Purpura: Diagnosis and

Management. Pediatric Clinics of North America. 2008;55:393-420.

698. ¿Cuando se debe sospechar que el paciente tiene una tuberculosis

multirresistente?
Se debe sospechar tuberculosis multirresistente en:
Pacientes que recibieron tratamiento previo para tuberculosis pulmonar
cavitaria, o pacientes que recibieron tratamiento inadecuado, o pacientes
que abandonaron el tratamiento, o no fueron adherentes.
 Lugar de origen, historia de residencia, o historia de viajes a regiones o
países con altas tasas de tuberculosis multirresistente. (Europa oriental,
Asia central)
Paciente en contacto con individuos con tuberculosis multirresistente.
 Paciente con exposición a un individuo con tuberculosis activa el cual
tuvo previamente una falla al tratamiento para tuberculosis.
 Falla para negativizar la baciloscopia 2 meses después de iniciar el
tratamiento.
 Long R, Avendano M, Kunimoto D. Chapter 8: drug-resistant tuberculosis. Canadian
Tuberculosis Standards. 7th Edition. 2014.

 Catherine M. Oliphant, Tuberculosis.The Journal for Nurse Practitioners. 2015; 11(1):87-94.

 Barbara J Seaworth, Multidrug-resistant tuberculosis.Infectious Disease Clinics of North

America. 2002; 16(1):73-105.

 Giovanni Sotgiu, Giovanni Battista Migliori, Facing multi-drug resistant tuberculosis.

Pulmonary Pharmacology & Therapeutics. 2015;32: 144-148.

699. ¿Qué se debe considerar cuando se encuentran lesiones dérmicas en

palmas de las manos y plantas de los pies?
Considere:
1. Sífilis secundaria: pénfigo palmoplantar
2. Vasculitis lúpica: lesiones dolorosas
3. Dermatofitides: generalmente unilateral
4. Queratodermia palmoplantar: lesiones descamativas
5. Nódulos de Osler: aislados y dolorosos
6. Pustulosis palmoplantar: asociado a enfermedades autoinmunes, tábaco

323
Mil cosas que saber en medicina interna

Sifilis Dermatofitides

Vasculitis lupica Nodulos de osler

Pustulosis palmoplantar
Queratodermia palmoplantar
 Kelsell DP, Stevens HP. The palmoplantar keratodermas: much more than palms and soles.
Molecular Medicine Today. 1999;5:107-13.

 Tagami H, Aiba S, Ohkouchi K. Palmoplantar pustular lesions in mycosis fungoides.

Journal of the American Academy of Dermatology. 1991;25:733-4.
 Miller AC, Rashid RM, Khachemoune A. Secondary Syphilis. The Journal of Emergency
Medicine. 2008;35:83-5.

324
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

700. Una mujer de 24 años es evaluada por dolor del miembro inferior
derecho con edema y decoloración de la piel desde hace 8 meses luego de un
accidente de tránsito. Al examen físico hay incapacidad para doblar la rodilla
por dolor, el examen neurológico es normal. ¿Qué considerar?
Considere un síndrome de dolor regional complejo. Es una distrofia simpática
refleja, que se presenta con dolor crónico en la extremidad, tiene predominio distal,
hay edema, inestabilidad vasomotora, cambios en la piel y desmineralización ósea
en parches. Se presenta luego de trauma, cirugía o eventos vasculares. Tiene una
incidencia aproximada de 5 a 25 casos por 100,000 individuos /año. Afectando más
a mujeres que a hombres.
 Freedman M, Greis AC, Marino L, Sinha AN, Henstenburg J. Complex Regional Pain
Syndrome: Diagnosis and Treatment. Physical medicine and rehabilitation clinics of North
America. 2014;25:291-303.

 Maral Tajerian, John David Clark, New Concepts in Complex Regional Pain Syndrome.
Hand Clinics. 2016; 32(1):41-49.

701. ¿Cómo se debe interpretar la diferencia de presión arterial entre los dos
brazos?
Un 20% de la población normal tiene diferencia de presión sistólica entre los dos
brazos que puede llegar hasta los 6 a 10 mmHg. Otras opciones son coartación de
aorta, arteritis de takayatsu, displasia fibromuscular, enfermedad ateromatosa,
arteritis de células gigantes.
 McGee S. Chapter 16 - Blood Pressure. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical
Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:119-34.
 Clark CE, Taylor RS, Shore AC, Ukoumunne OC, Campbell JL. Association of a difference in
systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and
meta-analysis. The Lancet. 2016;379:905-14.

702. ¿Son específicos los patrones de tinción de los ANAS?

Los ANAS son auto-anticuerpos que atacan el ácido nucleico, son detectados por
inmunofluorescencia indirecta, son muy sensibles, pero poco específicos. Los
patrones de tinción de los ANAS no son específicos, con la excepción del patrón de
centrómero el cual es específico para esclerosis sistémica limitada (CREST). Títulos
de ANAS positivos se encuentran en el 95% de pacientes con lupus eritematoso
sistémico (LES), 95% de enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), 75% de
los casos de síndrome Sjogren, 75% de pacientes con polimiositis (PM)/
dermatomiositis (DM), 60 a 90% de pacientes con esclerosis sistemica, 15 a 35% de
pacientes con artritis reumatoide (AR) y otras afecciones como cáncer, VIH, drogas
e inflamación. El 32% de la población sana tiene títulos de ANAS de 1:40.
 Binder AES. When to order an antinuclear antibody test. BMJ (Clinical research ed).2013;347.

 Susanne M. Mierendorf, Robert H. Shmerling, Antinuclear Antibody Testing.Hospital

Medicine Clinics. 2012;1(3):370-377.

325
Mil cosas que saber en medicina interna

703. ¿Qué es el factor reumatoide?

El factor reumatoide es una IgG asociada a diferentes enfermedades inflamatorias
crónicas como artritis reumatoide (sensibilidad 60%, especificidad 70%), síndrome
de Sjogren, hepatitis C, mieloma múltiple, enfermedad intersticial pulmonar,
crioglobulinemia, sarcoidosis y procesos infecciosos. El 4% de individuos sanos
tiene factor reumatoide positivo. La prevalencia aumenta con la edad (falsos
positivos en el 25% en personas mayores de 70 años).
 Gualtierotti R, Ciavarella T, Meroni PL. Chapter 89 - Rheumatoid Factors. In: Shoenfeld
Y, Meroni PL, Gershwin ME, eds. Autoantibodies (Third Edition).Elsevier. 2014:751-60.

 Kuhn KA, Kahl LE.. Chapter 5: Laboratry Evaluation of Rheumatic Diseases. In: Kahl
Leslie. The Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology
Subspecialty Consult. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers
Kluwer Health. 2013. p. 61

704. ¿Qué es el péptido citrulinado?

El péptido citrulinado es un péptido sintético derivado de la filagrina. La presencia
de este péptido en pacientes con artritis reumatoide tiene una sensibilidad del 70%
y especificidad del 99% en el diagnóstico de la enfermedad. Puede aparecer 10 años
antes del inicio de las manifestaciones clínicas, se asocia a erosiones oseas y predice
la progresión de la enfermedad.
 Goëb V, Jouen F, Gilbert D, Le Loët X, Tron F, Vittecoq O. Diagnostic and prognostic
usefulness of antibodies to citrullinated peptides. Joint,bone, spine : revue du rhumatisme
2009;76:343-9.

 Kuhn KA, Kahl LE.. Chapter 5: Laboratry Evaluation of Rheumatic Diseases. In: Kahl
Leslie. The Washington manual subspeciality consults series: Rheumatology
Subspecialty Consult. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers
Kluwer Health. 2013. p. 65

705. ¿Qué se debe considerar en un paciente con fuerte historia familiar de

cáncer?
Los síndromes de cáncer hereditarios deben ser sospechados en pacientes con
historia de al menos 3 familiares afectados, dos generaciones y un familiar afectado
menor de 50 años (regla 3-2-1). Los síndromes de cáncer hereditario son el síndrome
de Lynch, el síndrome de Cowden y el síndrome de Li-Fraumeni.
¿Qué es el síndrome de Cowden?
El síndrome de Cowden es un trastorno hereditario de transmisión autosómica
dominante por mutaciones del gen PTEN, tiene una prevalencia de 1 en 200.000
-250.000 individuos. Se caracteriza por hamartomas, nódulos en piel y mucosa oral
(pápulas, papilomatosis, lesiones verrugosas), con alto riesgo de malignización. Las
familias afectadas tienen mayor riesgo de presentar cáncer de mama, endometrio,
tiroides, sistema nervioso central, tracto gastrointestinal y linfoma no Hodgkin.

326
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Lesiones verrugosas en
cavidad oral
¿Qué es el síndrome de Lynch?
El síndrome de Lynch es un desorden hereditario de transmisión autosómica
dominante debido a mutaciones en varios genes de los que se destacan el MLH1 y
MSH2. Se ha relacionado a cáncer colorectal y un riesgo aumentado de cáncer
de ovario, útero, tracto urinario, riñón, adenomas de glándulas sebáceas,
adenocarcinomas y cáncer de sistema nervioso central. Tiene una edad media de
presentación a los 43 años y el 80% de los individuos afectados desarrollan cáncer
a los 80 años.
¿Qué es el síndrome de Li-Fraumeni?
Es una condición hereditaria autosómica dominante que predispone a cáncer, se
desconoce la prevalencia, se han reportado 400 casos en 64 familias. Los individuos
afectados presentan sarcoma antes de los 45 años. Los tumores más prevalentes en
el síndrome son sarcoma, osteosarcoma, tumor cerebral, carcinoma adrenocortical,
leucemia, cáncer de seno, melanoma, tumor de células germinales y carcinoma
gástrico. Se produce por la mutación del gen tp53. El riesgo de cáncer en pacientes
con esta mutación se estima que es de 73% en hombres y del 100% en mujeres.
 Upton B, Chu Q, Li BDL. Li-Fraumeni Syndrome: The Genetics and Treatment
Considerations for the Sarcoma and Associated Neoplasms. Surgical Oncology Clinics of
North America. 2009;18:145-56.

 Chompret A. The Li–Fraumeni syndrome. Biochimie.2002;84:75-82.

 Farooq A, Walker LJ, Bowling J, Audisio RA. Cowden syndrome. Cancer treatment reviews.
2010;36:577-83.
 Flores IL, Romo SA, Tejeda Nava FJ, et al. Oral presentation of 10 patients with
Cowden syndrome. Oral Surgery, Oral Medicine. Oral Pathology and Oral Radiology.
2014;117(4):301-10

 Wolf AI, Buchanan AH, Farkas LM. Historical review of Lynch syndrome. Journal of
Coloproctology (Rio de Janeiro). 2013;33:95-110.

706. ¿Cómo entender los falsos positivos y falsos negativos?

Falso Positivo (FP): Probabilidad de que un individuo sano se clasifique como

327
Mil cosas que saber en medicina interna

enfermo.
Falso Negativo (FN): Probabilidad de que un individuo enfermo sea clasificado
como sano.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

 Donna K. Arnett and Steven A. Claas, Chapter 4 - Introduction to Epidemiology, In

Clinical and Translational Science (Second Edition), edited by David Robertson
and Gordon H. Williams, Academic Press, 2017.pp 53-69.

707. ¿Cómo entender el valor predictivo positivo y negativo?

El valor predictivo negativo (VPN) es la probabilidad que un individuo con un test
negativo
NO esté enfermo, y el valor predictivo positivo (VPP) es la probabilidad que un
individuo con un test positivo esté enfermo.
Ejemplo:
- El VPN del test ELISA para VIH es de 99%- (99 de 100 pacientes con test ELISA
negativo no tienen VIH)
- El VPP del test ELISA para VIH es de 52% - (52 de 100 pacientes con el test
ELISA positivo tienen VIH)
- El VPP del test WESTERN BLOT para VIH es de 99%.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

 Donna K. Arnett and Steven A. Claas, Chapter 4 - Introduction to Epidemiology, In Clinical

and Translational Science (Second Edition), edited by David Robertson and Gordon H. Williams,
Academic Press, 2017. pp 53-69.

708. Exámenes tipo Screening (tamización), ¿Cuándo utilizarlos?

Los exámenes de tamización son ideales para la detección precoz de una enfermedad,
primero se aplica un test con alta sensibilidad (detectando gran cantidad de posibles
enfermos, pero obteniendo muchos FP), posteriormente se realiza un test muy
específico para confirmar el diagnóstico de los enfermos y descartar los falsos
positivos.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009;47(2): 22-73.

 Donna K. Arnett and Steven A. Claas, Chapter 4 - Introduction to Epidemiology, In Clinical

and Translational Science (Second Edition), edited by David Robertson and Gordon H. Williams,
Academic Press, 2017.pp 53-69.

709. ¿Cómo interpretar el valor de p? 1

En un estudio cualquier resultado observado puede deberse al azar, entonces el valor
de p o nivel de significancia nos muestra la probabilidad de que el azar nos explique
determinado resultado, por lo tanto, si la p es < 0,05 hay muy poca probabilidad

328
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

de azar y se afirma que hay diferencias estadísticamente significativas entre las

variables.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

 Donna K. Arnett and Steven A. Claas, Chapter 4 - Introduction to Epidemiology, In Clinical

and Translational Science (Second Edition), edited by David Robertson and Gordon H. Williams,
Academic Press, 2017. pp 53-69.

710. Riesgo relativo (RR) y fuerza de asociación. 2

La fuerza de asociación se define en cuántas veces es mayor el riesgo que tienen las
personas expuestas al factor estudiado contra las no expuestas, y el RR mide la
fuerza de asociación en los estudios prospectivos, variando entre 0 e infinito,
interpretándose de la siguiente manera:
RR > 1: Factor de riesgo
RR = 1: la incidencia es igual en expuestos y en no expuestos
RR < 1: Factor protector
Ejemplo:
Como vemos en la siguiente tabla de un estudio publicado en el NEJM, los valores
de p que se encuentren menores a 0,05, están realmente asociados al desenlace y
posteriormente valoramos el riesgo relativo, para conocer si se comporta como
factor de riesgo o factor protector como se explicó anteriormente.

 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

 Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. 10-year follow-up of intensive
glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-89.

329
Mil cosas que saber en medicina interna

711. Odds Ratio (OR) 3

El odds ratio es una razón, es la medida de asociación en los estudios de casos y
controles, con un significado e interpretación idéntica al RR que es para estudio de
cohorte. Se calcula diferente ya que en este tipo de estudios no se puede valorar la
incidencia de la enfermedad.

Casos expuestos
Casos no expuestos
Controles expuestos
Controles no expuestos

Ejemplo:
Como vemos en la siguiente tabla de un estudio publicado en el NEJM, los valores
de p que se encuentren menores a 0,05, están realmente asociado al desenlace y
posteriormente valoramos el Odds Ratio, para conocer si se comporta como factor
de riesgo o factor protector como se ha explicado anteriormente.

 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

330
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. 10-year follow-up of intensive glucose
control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008; 359(15):1577-89.

712. ¿Es el metanálisis el tipo de estudio que aporta mayor evidencia?

Sí, ya que éste integra resultados de múltiples ensayos clínicos (EC) independientes,
añadiendo un análisis estadístico para dar un resultado conjunto, sin embargo, está
sometido a los sesgos que presenten los ensayos clínicos incluidos, pero si estos son
de buena calidad se obtendrán datos fiables aportando excelente evidencia.
 Understanding statistical terms: 1, 2, 3, 4. Drug Ther Bull. 2009; 47(2): 22-73.

 Donna K. Arnett and Steven A. Claas, Chapter 4 - Introduction to Epidemiology, InClinical

and Translational Science (Second Edition), edited by David Robertson and Gordon H. Williams,
Academic Press, 2017. pp 53-69.

713. ¿Qué diagnóstico se sospecha en la siguiente imagen?

(Tomado de learningradiology.com)
Esta imagen en los rayos-x de tórax es compatible con un edema pulmonar, hay
poco compromiso de la periferia de los campos pulmonares, lo que orienta hacia una
causa de origen cardiogénico, hallazgos al examen físico son un soplo cardíaco,
ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema periférico y un galope S3, este último
con una especificidad del 90 – 97%.
La cardiomegalia es altamente sugestiva de edema cardiogénico, causas de edema

331
Mil cosas que saber en medicina interna

pulmonar con corazón pequeño son estenosis mitral y pericarditis.

 Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2005;
353(26):2788-96.

714. ¿Qué se debe pensar en un paciente que queja de cefalea todos los
días?
Cefalea crónica diaria, definido como presencia de un dolor de cabeza por más de 15
días al mes durante más de 3 meses. La cefalea crónica diaria no es un diagnóstico
sino un síndrome que contiene muchos trastornos que representan causas primarias
y secundarias. Dentro de las causas primarias están: migraña transformada, cefalea
tensional, cefalea persistente diaria, cefalea hemicraneana continua, cefalea en
racimos. Causas secundarias son: cefalea por sobreuso de analgésicos, cefalea de
origen cervical, hipertensión o hipotensión intracraneal, infección intracraneal,
lesiones ocupantes de espacio, dolor de cabeza post-traumático, trombosis del seno
venoso y arteritis de células gigantes.
 Dodick DW. Clinical practice. Chronic daily headache. N Engl J Med. 2006 354(2):158-65.

 Jack Gladstein, A. David Rothner, Chronic Daily Headache in Children and Adolescents.
Seminars in Pediatric Neurology. 2010; 17(2): 88-92.

715. ¿Cuáles son las causas de parálisis del VI par craneal?

El sexto par craneal inerva el músculo recto lateral. La paralisis produce diplopía
horizontal. Puese ser causada por: aneurismas cerebrales, neuropatía diabética,
hipertensión endocraneana, meningitis, mastoiditis, tumores, esclerosis multiple,
hemorragia subaracnoidea, trauma.

• Brazis PW. Isolated palsies of cranial nerves III, IV, and VI. Semin Neurol. 2009;29(1):14-2

332
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

716. Productos herbales o de origen natural y sus efectos adversos:

Producto (principio) Reacción adversa
Ginkgo Biloba Cefalea, mareo, estreñimiento, palpitaciones, rash, convulsiones, aumento riesgo
de sangrado.
Valeriana Cefalea, nerviosismo, inquietud, insomnio, potenciación de depresión de SNC
con alcohol y otros fármacos, toxicidad hepática, síndrome de abstinencia.
Hierba de San Juan Dificultad para dormir, pesadillas, agitación, ansiedad, irritabilidad, malestar
(OKEY) estomacal, fatiga, sequedad de boca, mareo, cefalea, rash, diarrea, sensación de
hormigueo, potencialmente teratógeno, aumento riesgo de quemaduras solares,
potencia psicosis y episodios maniacos en pacientes psiquiátricos, múltiples
interacciones medicamentosas.
Ginseng Insomnio, mastalgia, taquicardia, hipertensión o hipotensión, hiporexia, diarrea,
prurito, rash, mareo, sangrado vaginal, Síndrome de Steven Johnson, síndrome
serotoninérgico, daño hepático, potencialmente teratógeno, empeoramiento de
control en enfermedades autoinmune (artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico).
Ajo Halitosis, epigastralgia, distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, aumento
riesgo de sangrado.

Adaptado de: webMD, disponible en: http://www.webmd.com/vitamins-supplements.

717. ¿Qué es el intertrigo y cómo se diferencia de una micosis?

La palabra intertrigo proviene del latín inter (entre) y terer (frotar), y se refiere a una
dermatitis superficial que se produce debido a la fricción entre dos áreas de piel, sin
sobreinfección de ningún tipo. Los sitios más afectados son las axilas, región
inguinal, región anogenital, espacios interdigitales y los pliegues de la piel de la
mama o abdomen. La diferencia entre intertrigo y candidiasis es clínica ya que el
prurito y las lesiones satélites son los hallazgos con mayor relevancia para el
diagnóstico de infección por Candida. El patrón de rash intretriginoso por Candida
es mas frecuente en pacientes obesos, con VIH y diabetes mellitus.

A B
A. Intertrigo
B. Intergrigo con infección por Cándida: Placas eritematosas con pápulas y
pústulas satélites bien delimitadas.
Imagenes tomadas de: Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and

333
Mil cosas que saber en medicina interna

therapy. 5th edition. Philadelphia: Elsevier; 2010

 Vary JC, O’Connor KM. Common Dermatologic Conditions. Medical Clinics of North
America.2014;98:445-85.

 Hay RJ. 38 - Fungal Infections. In: Farrar J, Hotez PJ, Junghanss T, Kang G, Lalloo D, White NJ,
eds. Manson’s Tropical Infectious Diseases (Twenty-Third Edition). London:
W.B. Saunders; 2014:441-58.e2.

718. ¿Es la lamotrigina un antiepiléptico seguro en el embarazo?

Sí. La lamotrigina actúa principalmente inhibiendo la liberación de aminoácidos
excitadores, estabilizando las membranas neuronales a través canales de sodio
sensibles a voltaje. La carbamazepina y el ácido valproico han demostrado tener
efectos teratógenos, sin embargo, la lamotrigina no se considera un teratógeno
significativo y puede darse con seguridad en el embarazo. La lamotrigina puede
interactuar con otros medicamentos: fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina y
olanzapina, aumentando su metabolismo, lo que resulta en la reducción de los
niveles séricos, mientras que el ácido valproico, sertralina y fluoxetina inhiben su
metabolismo, aumentado sus niveles. La lamotrigina está indicada tanto para
convulsiones parciales y generalizadas. La carbamazepina es la segunda opción de
antiepilépticos en el embarazo.

Indicaciones de los antiepilépticos más usados:

Anticonvulsivante Convulsión parcial (focal) Convulsión generalizada
Carbamazepina x
Lamotrigina
Levetiracetam
Oxcarbazepina x
Fenitoína
Topiramato
Ácido valproico
Vigabatrin x

Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP),

Neurology; 16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. p.20

 Shechtman S, Zvi N, Diav-Citrin O, Finkel-Pekarsky V, Ornoy A. Safety of lamotrigine

exposure in pregnancy. Reproductive Toxicology 2012;34:150.

 Vajda FJE, Dodd S, Horgan D. Lamotrigine in epilepsy, pregnancy and psychiatry – a drug
for all seasons? Journal of Clinical Neuroscience 2013;20:13-6.

334
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

719. ¿Qué es el monofilamento 5,07?, ¿Cuál es su uso?

El monofilamento 5,07 (10 gramos) es un filamento de nylon unido a un mango que
al doblarse aplica una presión constante de 10 gramos independiente de la fuerza
que emplee el explorador. Evalúa la sensibilidad táctil y a la presión. El examinador
debe presionar con el monofilamento perpendicular a la piel, durante 1 a 2 segundos,
y preguntarle al paciente si siente o no su contacto.

Es la prueba aislada de mayor valor predictivo para neuropatía periférica,

identificando a los pacientes con alto riesgo de presentar ulceración y amputación
del pie. Los pacientes con sensibilidad normal al monofilamento tienen 0% de
probabilidad de ulceración neuropática a 5 años. La sensibilidad oscila entre el 66-
91% y la especificidad entre el 34-68% y varía de acuerdo al punto de sensibilidad
evaluado, así, la sensibilidad y la especificidad en la cara plantar del hallux, primero,
tercer y quinto metatarsianos es del 86% y 56% respectivamente.

Puntos para evaluar la sensibilidad con el

monofilamento 5.07
Planta del pie:
Falange distal del primer
dedo Falange distal del
tercer dedo Falange distal
del quinto dedo Cabeza del
primer metatarsiano
Cabeza del tercer
metatarsiano Cabeza del
quinto metatarsiano
En el medio del pie a nivel de la base del tercer
metatarsiano
En el medio del pie a nivel de la base del quinto
metatarsiano
En el talón
Dorso del pie: Repliegue entre el 1er y 2º dedo
 Modawal A, Fley J, Shukla R, Rudawsky D, Welge J, Yang J. Use of Monofilament in
the Detection of Foot Lesions in Older Adults. The Journal of Foot and Ankle
Surgery.2006;45:76-81.

335
Mil cosas que saber en medicina interna

 Tan LS. The clinical use of the 10 g monofilament and its limitations: A review. Diabetes
Research and Clinical Practice. 2010;90:1-7.

 McGee S. Chapter 53 - The Diabetic Foot. In: McGee S, ed. Evidence-Based Physical
Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:466-9.

720. ¿Qué es el síndrome de May Thurner?

El síndrome de May-Thurner explica porque existe un porcentaje mayor de
problemas venosos en la pierna izquierda. Es una condición en la cual la vena ilíaca
común izquierda es comprimida entre la arteria ilíaca común derecha y las vértebras
lumbares subyacentes. El lumen estrechado produce un retorno venoso insuficiente.
Adicionalmente, las pulsaciones crónicas de la arteria ilíaca derecha contribuyen al
desarrollo de una banda-espolón fibroso en la pared anterior de la vena subyacente,
u otros cambios intraluminales. La mayoría de los pacientes con síndrome de May-
Thurner son asintomáticos, pero muchos pueden presentar edema de la pierna
izquierda, várices, trombosis venosa profunda, cambios tróficos de la piel, úlcera por
estasis venosa crónica o complicaciones más graves, como embolismo pulmonar o
flegmasia cerulea dolens.

A B
Imagenes tomadas de: Kuo Y-S, Chen C-J, Chen J-J, et al. May–Thurner syndrome:
Correlation between digital subtraction and computed tomography venography.
Journal of the Formosan Medical Association.
A. Compresión extrínseca de la vena ilíaca común izquierda por la arteria
ilíaca común derecha. Esto puede explicar por qué la mayoría de las
tromboflebitis son izquierdas.
B. Cambios tróficos en piel en miembro inferior izquierdo secundario a
síndrome de May Thurner
 Kuo Y-S, Chen C-J, Chen J-J, et al. May–Thurner syndrome: Correlation between digital
subtraction and computed tomography venography. Journal of the Formosan Medical
Association. 2015;114(4):363-368

 Mousa AY, AbuRahma AF. May–Thurner Syndrome: Update and Review. Annals of
Vascular Surgery. 2013;27:984-95.

336
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

721. ¿Qué es el test de torniquete, cómo se hace y qué significa?

EL test del torniquete o signo de Rumpel-Leed, es una prueba diseñada para evaluar
la fragilidad capilar presente en el dengue y otros trastornos hemorrágicos. La
prueba se realiza inflando un tensiómetro o manguito de presión arterial a un valor
intermedio entre la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica del
paciente, así, por ejemplo, si un paciente tiene una presión de 140/80 mmHg, el
manguito debe inflarse hasta 110 mmHg. Después de mantener esa presión durante
5 minutos, se suelta el manguito, esperando que la piel tome de nuevo su color
normal. Una prueba es positiva cuando aparecen 20 o más petequias por pulgada
cuadrada en el antebrazo distal. Un resultado negativo no descarta la infección por
dengue y un resultado positivo debe ser seguido por una estrecha vigilancia para
detectar signos tempranos de la fiebre hemorrágica del dengue.

 Halstead SB. Dengue. Current opinion in infectious diseases. 2002;15:471-6. 

 Wright WF, Pritt BS. Update: The diagnosis and management of dengue virus infection in North
America. Diagnostic microbiology and infectious disease. 2012;73:215-20.

722. ¿Qué causas considerar cuando se encuentra un paciente anémico

con un volumen corpuscular medio elevado?
Posibles causas de anemia macrocítica
Respuesta de reticulocitos
Respuesta normal a la pérdida de sangre
Respuesta a hemólisis
Falla de médula ósea
Anemia aplásica
Mielodisplasia
Enfermedad hepática
Toxinas
Alcohol
Agentes quimioterapéuticos
Enfermedad tiroidea
Deficiencia de vitaminas
Deficiencia de vitamina B12
Deficiencia de folato

337
Mil cosas que saber en medicina interna

Adaptado de: Marks PW, Zukerberg LR. Case 30-2004. New England Journal of
Medicine.2004;351:1333-41.

 Ralph Green, Denis M. Dwyre, Evaluation of Macrocytic Anemias. Seminars in Hematology.

2015; 52(4):279-286. 

723. ¿Qué causas existen de mielitis transversa?

Hasta el 20% de los pacientes con encefalitis tienen anticuerpos positivos IgM
conta Mycoplasma pneumoniae, este patógeno también puede producir
meningoencefalomielitis. El Mycoplasma pneumoniae cuando afecta el sistema
nervioso central generalmente va precedido de manifestaciones gastrointestinales
como diarrea.
Otras causas de mielitis transversa son:

Causas infecciosas:
Virus
Virus DNA: Herpes virus (CMV, VEB, VHS-1, VHS-2, VHS-6, VVZ)*

Virus RNA: picornavirus, coxsackievirus A y B, echovirus, enterovirus,

hepatitis A y C, poliovirus, influenza A y B, sarampión, paperas, parain-
fluenza virus}

Flavivirus: Encefalitis de San Luis, virus del Nilo occidental, dengue

Retrovirus: VIH 1, HTLV1

Bacterias
Streptococcus pneumoniae, Legionella, Borrelia burgdorferi, Bartonella
henselae, Bordetella pertussis, Rickettsia rickettsii, Mycoplasma pneumo-
niae
Hongos
Actinomyces, Blastomyces, Coccidioides, Aspergillus
Parásitos
Cisticercosis, esquistosomiasis, angioestrongilosis
Enfermedades autoinmunes o inflamatorias
Lupus eritematoso sistémico, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos,
síndrome de Sjogren, esclerosis sistémica, neurosarcoidosis y enfermedad
de Behcet
Paraneoplásicas
Carcinoma pulmonar de células pequeñas, carcinoma de mama, carcino-
ma de ovario, otros
Enfermedad desmielinizante del SNC
Esclerosis múltiple, neuromielitis óptica

338
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

* CMV: citomegalovirus, VEB: virus de Epstein Barr, VHS: virus Herpes simple
virus, VVZ: virus de varicela zóster
 Frohman EM, Wingerchuk DM. Transverse Myelitis. New England Journal of
Medicine. 2010;363:564-72.

 Gorman MP, Rincon SP, Pierce VM. Case 19-2014. New England Journal of Medicine.
2014;370:2427-38. 

724. ¿Cómo se comportan las lesiones de la médula espinal?

Síndrome medular Signos clínicos Etiología
Pérdida motora, sensorial y fun- Trauma, compresión
ción autonómica por debajo de la severa, mielitis necro-
lesión tizante
Transección

Parálisis flácida bilateral, pér- Trombosis de la arteria

dida sensorial de temperatura/ espinal anterior
dolor y disfunción autonómica
Cordón anterior

Reducción de la vibración bila- Tabes dorsal, esclerosis

teral, la propiocepción y el tacto múltiple, deficiencia de
vitamina B12
Columna dorsal

Debilidad del trayecto piramidal Esclerosis múltiple,

ipsilateral, pérdida de la propio- compresión
cepción/ vibración, pérdida con-
Brown Séquard
tralateral del dolor

“Disociación” pérdida sensorial Siringomelia, neuromie-

del dolor/ temperatura, conser- litis óptica
vando la propiocepción y la
Central
vibración

Trayecto corticoespinal Mielitis paraneoplás ica

Trayecto corticoespinal y co- Deficiencia de cobre o
Trayecto especifico lumnas dorsales vitamina B12

Adaptado de:Frohman EM, Wingerchuk DM. Transverse Myelitis. New England Journal of Medicine.
2010;363:564-72.

 I. Casado Naranjo, J. Mata Gómez, R. Romero Sevilla, J.C. Portilla Cuenca,

Enfermedades de la médula espinal. Síndromes medulares.Medicine - Programa

339
Mil cosas que saber en medicina interna

de Formación Médica Continuada Acreditado.2015; 11(78):4667-4677.

725. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de los diferentes

procedimientos diagnósticos que se realizan para la detección de la
enfermedad coronaria?
Procedimiento Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Ecocardiograma con estrés 79 (74-83) 83 (74-89)
Ejercicio
Dobutamina (farmacológico) 80 (77-83) 84 (80-86)

Imagen de perfusión miocárdica (MPI) con ejercicio 78-88 64-91

Imagen de perfusión miocárdica farmacológica 91 86
Imagen de perfusión miocárdica- tomografía por emisión de 81 (76-86) 78 (69-84)
un único positrón (PET)
MPI+PET 92 85
Resonancia magnética cardiaca con estrés 89 (83-91) 80-86
Score de calcio coronario + tomografía computarizada y 96-100 40-66
angiografía
Angiografía coronaria TC 97-99 88-91

Adaptado de: Mieres JH, Gulati M, Merz NB, et al. Role of Noninvasive Testing in the Clinical
Evaluation of Women With Suspected Ischemic Heart Disease: A Consensus Statement From
the American Heart Association. Circulation. 2014; 130(4):350-79.

726. ¿Cuáles son los factores predisponentes para insuficiencia adrenal?

La causa más común de insuficiencia adrenal es la supresión del eje hipotálamo-
hipofisario-adrenal debido al tratamiento con corticoides exógenos, cerca del 1% de
la población general y 2,5% de los mayores de 70 años son tratados con corticoides
a largo plazo. También se deben considerar tumores pituitarios, hemorragia,
infecciones y enfermedades autoinmunes.

Causas de insuficiencia adrenal:

Infecciones
Tuberculosis, VIH, histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis, Treponema pallidum,
meningococo, Staphylococcus aureus, citomegalovirus
Cáncer
Metástasis (pulmón, estómago, mama, colon)
Enfermedades infiltrativas
Amiloidosis, hemocromatosis, linfoma adrenal primario
Medicamentos
Anticoagulantes (heparina, warfarina)
Ketoconazol, fluconazol fenobarbital, fenitoina, rifampicina, diltiazem, fitoestrógenos
Otros
Síndrome poliendocrino, hiponatremia, síndrome de Sheehan, trauma craneoencefálico

340
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Adaptado de: Salvatori R. Adrenal insufficiency. JAMA : the journal of the American Medical
Association. 2005;294:2481-8.

 Charmandari E, Nicolaides NC, Chrousos GP. Adrenal insufficiency.

The Lancet.2014;383:2152-67.

727. ¿Qué se debe considerar en un paciente con hipocalemia que no

responde a la reposición electrolítica?
Considere hipomagnesemia, el déficit de magnesio causa pérdida renal de potasio
por lo que se produce hipocalemia refractaria al tratamiento. Factores predisponentes
a deficiencia de magnesio son diarrea, alcoholismo, diuréticos, malnutrición,
aminoglucósidos, anfotericina B, hiperaldosteronismo y cisplatino. Otras causas de
hipocalemia refractaria son las leucemias mielógenas o linfoblásticas. La
hiperglicemia y la insulina también disminuyen las concentraciones séricas de
potasio.
 Wang AK, Sharma S, Kim P, Mrejen-Shakin K. Hypomagnesemia in the intensive care
unit: Choosing your gastrointestinal prophylaxis, a case report and review of the literature. Indian
journal of critical care medicine : peer-reviewed. official publication of Indian Society of
Critical Care Medicine. 2014;18:456-60.

 Pham PC, Pham PA, Pham SV, Pham PT, Pham PM, Pham PT. Hypomagnesemia: a
clinical perspective. International journal of nephrology and renovascular. 2014;7:219-30.

728. Una mujer de 26 años es evaluada por cuadro clínico de 16 meses

de episodios de vómito y dolor abdominal intermitente que duran
aproximadamente 2 días, cada 4 a 6 semanas. Mejora cuando se ducha con
agua caliente. Los episodios ceden cuando está hospitalizada y recurren en su
casa. ¿Qué sospechar?
Indague por consumo de marihuana. Sospeche síndrome de hiperémesis por
cannabinoides, caracterizado por episodios de dolor abdominal, vómito y náuseas
en pacientes que consumen marihuana. Los pacientes refieren que los síntomas
mejoran cuando se duchan con agua caliente. Diagnósticos diferenciales incluyen
embarazo y el síndrome de vómito cíclico, caracterizado por episodios de vómito
que duran menos de 1 semana, 3 o más episodios en 1 año.
 Hopkins CY, Gilchrist BL. A Case of Cannabinoid Hyperemesis Syndrome Caused by
Synthetic Cannabinoids. The Journal of Emergency Medicine.2013;45:544-6. 

 Sun S, Zimmermann AE. Cannabinoid hyperemesis syndrome. Hospital pharmacy.2013;48:650-5. 

729. Una mujer de 37 años consulta a urgencias por dolor abdominal

generalizado de 1 día de evolución, refiere que hace 1 semana le realizaron un
bypass gástrico sin complicaciones, niega otra sintomatología. Está afebril,
FC 130 lpm, FR 12 rpm, TA 110/75 mmHg, IMC 46. Hay dolor difuso a la
palpación abdominal. ¿Qué sospechar?
En esta paciente se debe sospechar una fuga anastomótica, complicación de la
cirugía bariátrica. Hallazgos clínicos sugestivos incluyen fiebre, dolor abdominal o
taquicardia, la cual puede ser la única manifestación. La radiografía simple de
abdomen y otras pruebas de laboratorio pueden ser normales. Sin embargo, una
taquicardia inexplicada con frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm es un indicador

341
Mil cosas que saber en medicina interna

de fuga por la anastomosis de una cirugía bariátrica en ausencia de sangrado

gastrointestinal. A estos pacientes se les debe realizar una radiografía abdominal con
contraste oral, la endoscopia de vías digestivas alta está contraindicada en estos
casos.
 Shaikh SN, Thompson CC. Treatment of leaks and fistulae after bariatric surgery.
Techniques in Gastrointestinal Endoscopy. 2010;12:141-5.

 Morales MP, Miedema BW, Scott JS, de la Torre RA. Management of Postsurgical Leaks in the
Bariatric Patient. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America.2011;21:295-304.

730. ¿Cómo es el manejo de los cálculos biliares asintomáticos?

El manejo más apropiado es la observación. El diagnóstico de colelitiasis asintomática
esta aumentado debido al incremento de la ecografía abdominal en el diagnóstico de
síntomas abdominales vagos. Aproximadamente el 10 a 20% de la población general
tiene cálculos biliares, de estos el 50 al 70% son asintomáticos al momento del
diagnóstico. Los cálculos asintomáticos tienen un curso natural benigno con
progresión a sintomáticos del 10 al 25%. Las complicaciones raramente aparecen si
el paciente no ha tenido cólico biliar. La TAC abdominal solo se realiza si hay
anormalidades a la ecografía abdominal y síntomas. El tratamiento farmacológico
se reserva para paciente con sintomatología leve, cálculos de colesterol pequeños,
buena función de la vesícula biliar, que no son candidatos para cirugía por
comorbilidades.
 Beckingham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system. Gallstone disease.
BMJ (Clinical research ed). 2001;322:91-4.
 Gurusamy KS, Davidson BR. Gallstones. BMJ. 2014;348:2669.
731. Mujer de 23 años, en el tercer trimestre de embarazo, con queja de
disnea de pequeños esfuerzos. ¿Qué etiología se debe considerar como causas
de disnea en el embarazo y postparto?

Causas de disnea e hipoxemia en el embarazo y postparto

Causas Pulmonares
Frecuentes
Embolismo pulmonar
Neumonía
Neumonitis aspirativa
Enfermedad reactiva de la vía aérea
Raras
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Embolismo de líquido amniótico
Vasculitis
Hipertensión pulmonar
Neumotórax

342
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causas Cardiovasculares
Frecuentes
Preeclampsia
Sobrecarga de fluidos iatrogénica
Edema asociado con tocólisis
Infarto agudo de miocardio
Enfermedad cardíaca preexistente
Cardiomiopatía periparto
Raras
Cardiomiopatía séptica
Proceso pericárdico
Cardiomiopatía de Takotsubo
Cardiomiopatía tóxica (Alcohol o cocaína)
Tirotoxicosis
Disección Aórtica
Ruptura de cuerda de válvula mitral

Adaptado de: Arany ZP, Walker CM, Wang L. Case records of the Massachusetts General Hospital.
Case 22-2014. A 40-year-old woman with postpartum dyspnea and hypoxemia. N Engl J Med. 2014;
371(3):261-9.

 Marik PE, Plante LA. Venous thromboembolic disease and pregnancy. N Engl J Med.
2008; 359:2025-33.
 Sliwa K, Fett J, Elkayam U. Peripartum cardiomyopathy. Lancet. 2006; 368:687-93.

732. Hombre de 69 años de edad, ex fumador, con antecedentes de

hipertensión e hiperlipidemia, se presenta con pérdida visual aguda en el ojo
derecho desde hace 2 semanas. El examen de la visión revela agudeza visual
de 20/60 y áreas con hemorragias retinianas, manchas algodonosas y edema
en centro de la retina (edema macular). ¿Qué causas se deben considerar?
Este paciente se presenta con clínica de una obstrucción de la vena central de la retina,
la cual es una causa común de pérdida de visión en personas mayores y la segunda
enfermedad vascular retiniana más frecuente después de la retinopatía diabética.
Tiene una prevalencia de 1 a 2% en personas mayores de 40 años. Factores de riesgo
son hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabaquismo, enfermedad
renal crónica, glaucoma, enfermedades inflamatorias (vasculitis, enfermedad de
Behcet, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos), hiperhomocisteinemia, mutación
del factor V de Leyden, deficiencia de la proteína C o S, mutación del gen de
protrombina.
 Wong TY, Scott IU. Clinical practice. Retinal-vein occlusion. N Engl J Med.2010; 363(22):2135-44.

 Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, et al. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data
from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia. Ophthalmology.2010;
117(2): 313.e1-319.e1.

343
Mil cosas que saber en medicina interna

733. ¿Cuál es el valor normal del dímero-D?
El dímero-D se ha utilizado en la evaluación y exclusión del tromboembolismo
pulmonar (TEP), sobre todo entre los pacientes ambulatorios. Los niveles de dímero
D aumentan con la edad. Se puede establecer un punto de corte ajustado a la edad
óptima definiéndose como edad del paciente multiplicado por 10 en los pacientes de
50 años o mayores.
Ejemplo: pacientes de 60 años hasta 600 mg/dL, pacientes de 70 años hasta 700
mg/dL
 Righini M, Van Es J, Den Exter PL, Roy PM, Verschuren F, Ghuysen A, Et al. Age-adjusted
D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study. JAMA.
2014; 311(11):1117-24.

 Douma RA, le Gal G, Söhne M, et al. Potential of an age adjusted D-dimer cut-off value to
improve the exclusion of pulmonary embolism in older patients: a retrospective analysis of 3 large
cohorts. BMJ. 2010; 340:1475.

734. ¿Por qué es tan importante evaluar los pulsos en miembros inferiores en
el examen clínico de rutina?
Hasta un 10% de las personas mayores de 55 años tienen déficit de pulsos por
enfermedad arterial periférica asintomática. Esta se presenta con mayor frecuencia
en los diabéticos y en fumadores de tábaco. Los pacientes con enfermedad arterial
periférica (EAP) sufren un aumento significativo de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular relacionados principalmente con la enfermedad de arterias coronarias
con una tasa de mortalidad de aproximadamente 30% después de 5 años.
 Halperin JL. Evaluation of patients with peripheral vascular disease. ThrombRes. 2002;
106(6):303-11.

735. Un hombre de 44 años es manejado con estreptoquinasa para un infarto

agudo de miocardio, sin complicaciones. 2 semanas después presenta fiebre,
rash y artralgias. ¿Qué sospechar?
Sospeche enfermedad del suero, ésta es una reacción de hipersensibilidad tipo III
que resulta de la inyección de proteína o suero extraño heterólogo. Este síndrome se
desarrolla entre 1 a 3 semanas después de la administración del agente (casos
reportados desde 12 a 36 horas), los síntomas descritos son fiebre (100% de casos),
rash (93%), artralgias (77%), quejas gastrointestinales (67%), cefalea
(57%), mialgias (37%), disnea (20%) y linfadenopatía (17%). Los principales
agentes etiológicos son las antitoxinas, vacunas, antivenenos, estreptoquinasa,
antibióticos (cefalosporinas, ciprofloxacina, metronidazol, penicilinas, tetraciclinas,
estreptomicina, sulfonamidas), anticuerpos monoclonales (rituximab, infliximab),
otros medicamentos como alopurinol, fluoxetina, metimazol, metildopa, propranolol.
 Pichler, WJ. Drug hypersensitivity. In: Rich RR, ed. Clinical Immunology Principles and Practice.
3rd ed. St Louis. Mo: Mosby/Elsevier.2008:714.
 Sicherer SH, Leung DYM. Serum sickness. In: Kliegman, ed. Nelson Textbook of Pediatrics.
18th ed. Online Edition, Chapter 149.

736. Consulta un paciente de 54 años, obeso, con signos de falla cardíaca, se

toman niveles de péptido natriurético tipo B (PNB) y son bajos. ¿Qué se debe
pensar?
344
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Se han correlacionado los niveles circulantes de péptido natriurético tipo B (BNP)

con la gravedad de la insuficiencia cardíaca, por lo cual este paciente con falla
cardíaca debería tener niveles elevados. Sin embargo, en los pacientes obesos los
niveles de este marcador pueden encontrarse bajos a pesar de una falla cardíaca
manifiesta, el mecanismo exacto por el cual los niveles de PNB son bajos en los
pacientes con obesidad no está plenamente establecido, pero puede implicar la
presencia de receptores de filtración de péptidos natriuréticos en el tejido adiposo.
Por otra parte, los niveles de PNB están elevados en pacientes con enfermedad renal
crónica y tienden a ser elevados en pacientes de mayor edad y en las mujeres sin que
esto represente falla cardíaca congestiva. Los niveles de pro npb elevados son un
factor de riesgo para exacerbación de falla cardiaca y no se alteran con la obesidad.
 Mann DL, Chakinala M. Chapter 234 – Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Longo DL, Kasper
DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. p.1906

 Chaitanya Madamanchi, Hassan Alhosaini, Arihiro Sumida, Marschall S. Runge, Obesity and
natriuretic peptides, BNP and NT-proBNP: Mechanisms and diagnostic implications for heart
failure. International Journal of Cardiology. 2014; 176(3):611-617.

737. Un hombre de 45 años de edad asiste a consulta por historia 6 semanas

de disnea de esfuerzo progresiva. Al examen físico hay desdoblamiento fijo del
S2, y un soplo sistólico suave que aumenta con la inspiración, se ausculta en el
segundo espacio intercostal izquierdo. ¿Qué sospechar?

Este paciente tiene características de comunicación interauricular tipo ostium

primum, tanto clínicas como electrocardiográficas, con disnea, desdoblamiento fijo
del S2, soplo cardiaco y electrocardiograma que muestra desviación izquierda del
eje y bloqueo auriculoventricular de primer grado.
La comunicación interauricular debido a ostium secundum cursa con imagen de
bloqueo de rama derecha en la mayoría de los pacientes afectados.
 Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, Child JS, Connolly HM, Dearani JA, Et al; American College
of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines on the Management of Adults With Congenital Heart Disease); American Society
of Echocardiography; Heart Rhythm Society; International Society for Adult Congenital Heart Disease;
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic Surgeons. ACC/AHA
2008 guidelines for the management of adults with congenital heart disease: a report of the American 

345
Mil cosas que saber en medicina interna

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines on the Management of Adults With Congenital Heart Disease).
Developed in Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart Rhythm Society,
International Society for Adult Congenital Heart Disease, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008; 52(23):e143-263.

738. ¿Qué factores predisponen al desarrollo de un choque cardiogénico?

El choque cardiogénico es caracterizado por hipoperfusión sistémica causada por la
disminución severa del índice cardíaco (<2,2 L/min/m2) e hipotensión arterial
sistólica sostenida (<90 mmHg) a pesar de una presión de llenado elevada (presión
capilar pulmonar > 18 mmHg). Dentro de los factores de riesgo descrito para este
síndrome se encuentra la edad avanzada, el sexo femenino, infarto de miocardio
previo, diabetes mellitus, infarto de miocardio de localización anterior, infarto de
miocardio inferior con defecto mecánico y reinfarto temprano. Dos tercios de los
pacientes con choque cardiogénico presentan obstrucción del flujo en las tres
arterias coronarias y el 20% compromiso del tronco principal de la arteria coronaria
izquierda.
 Antman EM, Loscalzo J. Chapter 245 – ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical
Pub. Division. 2011. pp 2021-2035.
 Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expanding the
paradigm. Circulation. 2003; 107(24):2998-3002.

739. ¿El hallazgo de una pericarditis constrictiva indica que los síntomas son
irreversibles?
No. Existe la pericarditis constrictiva transitoria, la cual tiene una evolución favorable
y los síntomas mejoran con el manejo con antiinflamatorios; se diferencia de la
forma “clásica” en la cual el curso es progresivo y llega hasta fibrosis pericárdica,
calcificación pericárdica o falla cardíaca. La pericarditis constrictiva transitoria
puede ser secundaria a enfermedades del tejido conectivo, infección (incluyendo
tuberculosis), quimioterapia, trauma, pericardiotomía, y tumores malignos.
 Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK, Schaff HV, Mulvagh SL, Oh JK. Transient constrictive
pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(2):271-5.
 J.L. Moya Mur, M. Castillo Orive, A. García Martín, E. Casas Rojo, Protocolo diagnóstico y diagnóstico
diferencial de la pericarditis constrictiva. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado. 2013; 11(43):2602-2607.

740. ¿Qué es platipnea ortodeoxia?

La platipnea ortodeoxia, se deriva de una alteración pulmonar en la ventilación-
perfusión. Se caracteriza por disnea paradójica y desoxigenación cuando el paciente
está en la posición sentado o de pie; mejora cuando el paciente está en posición supina.
Este fenómeno se presenta cuando hay una comunicación anatómica entre aurículas,
tales como una comunicación interauricular o un foramen oval permeable. Otras
causas son shunt intracardíaco que ocurre con pericarditis constrictiva o restrictiva,
trastornos pulmonares intrínsecos (enfisema, malformación arteriovenosa, fibrosis
346
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

pulmonar intersticial), cirrosis hepática severa y aneurismas aórticos compresivos.

 Meier B, Lock JE. Contemporary management of patent foramen ovale. Circulation. 2003;
107(1):5-9.

 Holcman K, Cameron SJ, Laskurain E, Massey HT, Trawick DR, Mieszczanska H. Breathtaking:
Platypnea-orthodeoxia syndrome. Am J Med. 2014; 127(6):491-3.

741. ¿Cuáles son los hallazgos electrocardiográficos de la displasia

arritmogénica del ventrículo derecho?
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía caracterizada
por un trastorno en los desmosomas que conduce a infiltración fibroadiposa del
miocardio. Puede explicar el 20% de las muertes en personas jóvenes y atletas, su
presentación mas común es: palpitaciones, sincope inducido por el ejercicio en
adultos jóvenes, inversión de la onda T en precordiales derechas (v1 a v4), arritmias
ventriculares con patrón de bloqueo de rama izquierda que van desde latidos
ventriculares prematuros a taquicardia ventricular y son disparados por descarga
adrenérgica.
Tiene una prevalencia de 1 en 5000 individuos.

Ondas T invertidas y onda Epsilon

Imágenes tomadas de GOOGLE

 Basso C, Corrado D, Marcus FL, Nava A, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy. Lancet. 2009; 373(9671):l289-l300.

 Silvano M, Corrado D, Köbe J, Mönnig G, Basso C, Thiene G, Eckardt L. Risk stratification in

arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2013;
24(4):202-8.

742. Paciente de 25 años quien será llevada a cirugía para corrección de una
escoliosis severa, se espera una pérdida sanguínea de cerca de 2,5 Litros. Ella
refiere que presentó una reacción anafiláctica 7 años atrás cuando recibió
transfusión de glóbulos rojos por una hemorragia postparto. ¿Qué se debe
hacer con esta paciente?
El producto de eritrocitos que se debería utilizar en esta paciente para minimizar la
reacción anafiláctica son los eritrocitos lavados. En estos pacientes se debe
sospechar el diagnóstico de deficiencia de IgA severa debido a la historia de
anafilaxia durante una transfusión de sangre. La mayoría de los pacientes con
deficiencia de IgA son asintomáticos, aunque también son propensos a infecciones
347
Mil cosas que saber en medicina interna

gastrointestinales (particularmente Giardia lamblia) y tienen un mayor riesgo de

trastornos autoinmunes como artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
Algunos pacientes con deficiencia severa de IgA desarrollan anticuerpos anti-IgA,
que puede conducir a una reacción anafiláctica cuando los productos sanguíneos que
contienen IgA se utilizan en la transfusión.
 Sandler SG. How I manage patients suspected of having had an IgA anaphylactic transfusion
reaction. Transfusion. 2006; 46(1):10-13.

 William J. Savage, Transfusion Reactions. Hematology/Oncology Clinics of North America.

2016;30(3):619-634.

743. Una paciente con sangrado intracerebral presenta un recuento de

plaquetas de 32.000 /μl; ¿Cómo debe ser manejada?
La paciente esta en riesgo de hemorragia cerebral continúa debido a la trombocitpenia.
Se recomiendan mantener los niveles de plaquetas a un nivel mayor de 100.000/μl.
 Stichter S. Evidence-Based Platelet Transfusion Guidelines. Hematology Am Soc Hematol
Educ Program. 2007:172-178.

 Neil Blumberg, Jill M. Cholette, Amy E. Schmidt, Richard P. Phipps, Sherry L. Spinelli, Joanna
M. Heal, Anthony P. Pietropaoli, Majed A. Refaai, Patricia J. Sime, Management of Platelet
Disorders and Platelet Transfusions in ICU Patients.Transfusion Medicine Reviews. 2017;
56(3):682-690.

744. Consulta al servicio de urgencias un paciente de 24 años, al examen físico

encontramos rigidez nucal y signo de Brudzinski. ¿Qué otras causas aparte de
la meningitis bacteriana pueden producir esta manifestación?
Estos signos son debidos a irritación de las meninges, frecuentemente producida por
meningitis bacteriana. Otras causas descritas para estos signos clínicos son
hemorragia subaracnoidea, ruptura de un hematoma, absceso intracraneal drenado a
ventrículos y malaria cerebral.
 Putz K, Hayani K, Zar FA. Meningitis. Prim Care. 2013; 40(3):707-26.

 Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med.
2014; 371(5):447-56.
 Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med. 2006; 355(9):928-39.

745. Una paciente con miastenia gravis es sometida a plasmaféresis. Posterior

al procedimiento presenta vértigo, vómito, ansiedad extrema, adormecimiento
peribucal y hormigueo. ¿Qué se debe pensar?
Esta paciente está cursando muy probablemente con una hipocalcemia asociada a la
plasmaféresis, la sintomatología que presenta es típica de este cuadro y si no es
manejada urgente puede comprometer la vida, por lo cual la terapia más apropiada
sería gluconato de calcio. Este cuadro clínico es explicado por el uso de citrato como
anticoagulante (mayoría de plasmaféresis), este actúa como quelante del calcio y
lleva el organismo a una hipocalcemia aguda. El electrocardiograma muestra un QT
corto.
 Okafoi C, Ward D, Mokriycki MH, Et al. Introduction and overview of therapeutic apheresis. J
Clin Apher. 2010; 25(5):240-249. 
348
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya


 Balogun RA. Therapeutic apheresis for nephrologists: an introduction. Semin Dial. 2012;25(2):113
.
746. Una mujer de 24 años sana con un embarazo de 24 semanas, tiene un
hemograma con hemoglobina de 10,8 g/dl; VCM de 80 fl, el frotis de sangre
periférica se encuentra dentro de parámetros normales. ¿Por qué tiene
anemia esta paciente?
Esta mujer gestante presenta una anemia gestacional, explicada por el aumento
fisiológico del volumen plasmático; a pesar del incremento de la masa de glóbulos
rojos en el embarazo en respuesta a la elevación de los niveles de eritropoyetina, el
volumen de plasma se expande en mayor medida, conduciendo a una anemia leve.
Sin embargo, es de importancia descartar una anemia ferropénica la cual se presenta
con fatiga, astenia, irritabilidad, disminución de la tolerancia al ejercicio y cefalea,
con volumen corpuscular medio bajo y disminución de ferritina. En este caso
continuamos la sospecha de anemia fisiológica por el hecho de ser asintomática y
tener volumen corpuscular medio normal.
 Milman N. Prepartum anaemia: prevention and treatment. Ann Hematol. 2008; 87(12):949-959.

 Kavitha C. Menon, Elaine L. Ferguson, Christine D. Thomson, Andrew R. Gray, Sanjay Zodpey,
Abhay Saraf, Prabir Kumar Das, Sheila A. Skeaff, Effects of anemia at different stages of
gestation on infant outcomes. Nutrition. 2016; 32(1):61-65.

747. Una mujer de 48 años de edad, es evaluada en el servicio de urgencias

con queja de disnea, escalofríos y fiebre, síntomas que se presentaron durante
la transfusión de la primera unidad de glóbulos rojos que recibió después de
un reemplazo total de cadera; al examen físico se encuentra taquicárdica,
SatO2 86%, examen cardiopulmonar normal; Se toman unos rayos X de
tórax con evidencia de infiltrados bilaterales difusos. ¿Qué sospechar?
Este caso es consistente con una lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión, la cual tiene una incidencia del 1%. El cuadro clínico consiste en fiebre,
disnea, infiltrados pulmonares difusos e hipoxia durante una transfusión de sangre,
producidos por una reacción causada por anticuerpos antileucocitos en el producto
sanguíneo del donante, dirigido contra receptores de leucocitos en el receptor de la
transfusión. Existe riesgo de lesión pulmonar aguda con cualquier producto de la
sangre, incluso eritrocitos y plaquetas, los cuales pueden tener pequeñas cantidades
de plasma. El manejo en estos pacientes debe ser una terapia de soporte, oxígeno y
ventilación mecánica si es necesario.
 Kenz HE, Van der Linden P. Transfusion-related acute lung injury. Eur J Anaesthesiol.
2014; 31(7):345-50. 

 Silliman CC, Fung YL, Ball JB, Khan SY. Transfusion-related acute lung injury (TRALI):current
concepts and misconceptions. Blood Rev. 2009; 23(6):245-255.

748. Una mujer de 35 años de edad, se evalúa en el servicio de urgencias por

un episodio doloroso y progresivo de tromboflebitis venosa superficial de la
vena safena mayor derecha. La ecografía doppler de la pierna derecha revela
una trombosis extensa de la vena safena mayor hasta cerca de 2 cm de la
unión con la vena femoral común. ¿Cuál es el manejo más apropiado en esta
paciente?
En este caso, el manejo más apropiado es iniciar heparinas de bajo peso molecular
y posteriormente realizar la transición a warfarina (INR: 2 a 3). La tromboflebitis

349
Mil cosas que saber en medicina interna

venosa superficial ha sido tradicionalmente manejada con AINEs o medias de

compresión. La tromboflebitis venosa superficial se asocia hasta en un 29% con
trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar y complicaciones en hasta el 10%
de los pacientes a los 3 meses del episodio. Además de compartir los factores de
riesgo de recurrencia con la trombosis venosa profunda como catéteres intravenosos,
trombofilia y cáncer. La anticoagulación convencional debe ser administrada a
pacientes con tromboflebitis venosa superficial progresiva o extensa como en este
caso, buscando prevenir complicaciones a corto y largo plazo.
 Brown KR, Rossi PJ. Superficial venous disease. Surg Clin North Am. 2013; 93(4):963-82.

 Kitchens CS. How I treat superficial venous thrombosis. Blood. 2011; 117 (1):39-44.

749. Se presenta una paciente joven con historia de múltiples abortos

previos y tromboembolismo pulmonar de reciente diagnóstico, a la
cuál se le sospecha síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. ¿Cómo
confirmar este diagnóstico?
El diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos requiere la aparición de
trombosis venosa o arterial o morbilidad durante el embarazo (tres o más abortos
involuntarios en el primer trimestre o una muerte fetal) asociado a resultados
positivos de laboratorio dentro de los cuales se solicitan anticoagulante lúpico
(medido por tiempo del veneno de víbora de Russell – más sensible y específico),
anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM (medidos por ELISA). Estos paraclínicos
requieren dos resultados positivos en 12 semanas de diferencia o no más de 5 meses
de diferencia entre ellos.
 Baker WF Jr, Bick RL. The clinical spectrum of antiphospholipid syndrome. Hematol Oncol Clin
North Am. 2008; 22(1):33-52.

 Ricard Cervera, Antiphospholipid syndrome. Thrombosis Research. 2017;151(1): 43-47.

750. Consulta una paciente de 23 años, con 10 semanas de embarazo, reporta

que hace una semana presentó un tromboembolismo pulmonar manejado en el
hospital, actualmente se encuentra anticoagulada con heparinas de bajo peso
molecular, ¿Hasta cuándo se debe continuar la anticoagulación?
Esta paciente debe ser anticoagulada hasta las 6 semanas postparto, ya que el riesgo
procoagulante y los factores predisponentes durante el embarazo continúan hasta ese
periodo. Los fármacos permitidos para la anticoagulación en mujeres embarazadas
son las heparinas de bajo peso molecular y la heparina no fraccionada ya que la
warfarina tiene potenciales efectos teratogénicos.
 Chunilal SD, Bates SM. VenouS thromboembolism in pregnancy: diagnosis, management
and prevention. Thromb Haemost. 2009; 101(3):428-438.
 Annabel Lim, Anushika Samarage, Boon H. Lim, Venous thromboembolism in pregnancy,
Obstetrics. Gynaecology & Reproductive Medicine. 2016; 26(5):133-139.

751. ¿Qué se entiende por el término pseudotrombocitopenia?

Se considera un falso positivo para el hallazgo de trombocitopenia en el hemograma,
este fenómeno se presenta como un artefacto del cuadro hemático cuandolas plaquetas
se agrupan por acción del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) (anticoagulante)
alterando así el conteo automatizado del hemograma. La pseudotrombocitopenia se
350
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

confirma cuando el conteo de plaquetas resulta normal al realizar un nuevo

hemograma con el tubo conteniendo citrato o heparina, o realizando un extendido
de sangre periférica que demuestre la agrupación de éstas.
 Nagler M, Keller P, Siegrist D, Alberio L. A case of EDTA-dependent
pseudothrombocytopenia: simple recognition of an underdiagnosed and misleading
phenomenon. BMC Clin Pathol. 2014;14:19.

 Froom P, Barak M. Prevalence and course of pseudothrombocytopenia in outpatients. Clin

Chem Lab Med. 2011; 49(1):111-114.

752. ¿Qué se observa en el siguiente electrocardiograma?

Hay alternancia eléctrica entre la altura de las ondas R, (unas altas y otras bajas en
el mismo trazo) que puede corresponder a 1) taponamiento pericárdico si el ritmo es
sinusal o 2) taquicardia supraventricular paroxística si el ritmo no es sinusal como
en el trazo mostrado.
Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol medscape.

753. ¿Qué problema electrolítico se sospecha en un paciente con el siguiente

trazo electrocardiográfico?

Es notable las ondas T altas sugestivas de hipercalemia, pero el intervalo QT se

encuentra prolongado, esto no sucede en la hipercalemia, por tanto, se debe
considerar un trastorno mixto hipercalemia e hipocalcemia.
Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol medscape.
351
Mil cosas que saber en medicina interna

754. Una mujer de 32 años se realiza una prueba de embarazo que resulta
positiva, tiene antecedente de tromboembolismo venoso idiopático hace 4 años,
¿Cómo se debe manejar esta paciente?
Esta paciente en embarazo debería recibir heparina antes del parto y posparto.
Pacientes como ésta, con antecedentes de tromboembolismo venoso idiopático
presentan un riesgo cuatro veces mayor de tromboembolismo venoso recurrente en
comparación con los pacientes con antecedentes de tromboembolismo venoso
secundario. Por lo que se recomienda que las mujeres embarazadas en riesgo
moderado a alto de tromboembolismo venoso recurrente reciban dosis profilácticas
o dosis intermedias de heparina de bajo peso molecular (HBPM) antes del parto y
durante 6 semanas después del parto.
 Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, et al. Diagnosis of DVT: antithrombotic therapy and
prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based
clinical practice guidelines. Chest. 2012; 141(2)351S-418S.

755. ¿Qué mitos se deben erradicar con respeto a la vacuna de la influenza?

La vacuna es contra la influenza no contra el resfriado común, es por esto que
frecuentemente las personas dicen que les siguió dando gripa a pesar de estar
vacunadas. La presentación intramuscular de la vacuna (virus inactivos) no produce
influenza, y a diferencia de la presentación vía nasal (virus vivos atenuados), no
tiene contraindicación en pacientes con VIH. Debe posponerse su aplicación en
presencia de enfermedad febril y puede darse con seguridad sin perder efectividad
conjuntamente con la vacuna del neumococo. No debe ser aplicada en pacientes
con síndrome de Guillain-Barré ya que empeora el cuadro clínico. Si hay sospecha
de alergia al huevo debe administrarse inicialmente el 10 % de la vacuna. La
influenza representa alto factor de riesgo para neumonías por estafilococo, infarto
de miocardio, ACV y muerte súbita asociada a miocarditis fulminante en pacientes
jóvenes. Los pacientes quienes sobreviven a una miocarditis fulminante secundaria a
influenza, se recuperan completamente en unas semanas con tasas de supervivencia
a 1 año y a los 11 años del 95% y 93%, respectivamente. Se recomienda vacunación
anual contra influenza para todos los pacientes ≥ 6 meses de edad que no tengan
contraindicaciones para su aplicación.
 Prevention and control of seasonal influenza with vaccines. Recommendations of the
Advisory Committee on Immunization Practices--United States. MMWR
Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report Recommendations
and reports / Centers for Disease Control. 2013;62:1-43.

 Levenson JE, Kaul DR, Saint S, Nallamothu BK, Gurm HS. A Shocking Development.
New England Journal of Medicine.2013;369:2253-8.

 Nielsen C, Lang RS. Chapter 1 – Health Screening and Adult Immunizations. In: Stoller, J. K.,
Michota, F. A., Mandell, B. F., & Cleveland Clinic Foundation, The Cleveland Clinic intensive
review of internal medicine (Fifth Edition). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2009: 1-11, p.10.

756. ¿Cuándo sospechar desprendimiento de retina?

Debe sospechar desprendimiento de retina en pacientes que refieran ver luces
intermitentes o moscas voladoras con pérdida de la visión central o lateral, en
especial si las luces o moscas aparecen dentro de las primeras 24 horas de la pérdida
de la visión. La incidencia del desprendimiento de retina no traumático es de 1 en
352
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

10 000 personas / año y el 7% de la población mayor de 14 años presenta desgarros

retinianos asintomáticos. Las principales causas de desprendimiento de retina son:
trauma ocular, desprendimiento del vítreo posterior, tracción de un vítreo inflamado,
globos oculares grandes (personas muy miopes), predisposición familiar, cambios
degenerativos en la retina, diabetes mellitus, cirugía intraocular incluyendo cirugía
de cataratas.

La figura muestra un desprendimiento de retina con desgarro en herradura (flechas).

Esta imagen en herradura es el resultado de la dirección anterior de la fuerza de
desgarro.
Fuente: D’Amico DJ. Primary Retinal Detachment. New England Journal of Medicine. 2008;359:2346-
54.

 García-Arumí J, Martínez-CastilloV, BoixaderaA, etal. Rhegmatogenous retinal detachment treatment

guidelines. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología (English Edition). 2013;88:11-35

757. En un paciente anciano, ¿Cuáles son los principales factores de riesgo

para delirio? 
En un paciente anciano, los principales factores de riesgo para delirium son: edad
mayor de 65 años, sexo masculino, discapacidad cognitiva, depresión, inmovilidad,
desacondicionamiento físico, deprivación del sueño, discapacidad visual y auditiva,
abuso de alcohol, medicamentos (narcóticos, hipnóticos, anticolinérgicos)
condiciones como infecciones, insuficiencia renal, hepática, accidente
cerebrovascular, alteraciones metabólicas, trauma o fracturas, inmunocompromiso,
deshidratación y malnutrición.
 Inouye SK. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine. 2006;354:1157-65.

 Torpy JM, Burke AE, Glass RM. DElirium. JAMA : the journal of the American Medical
Association. 2010;304:814-.
 Popeo DM. Delirium in older adults. The Mount Sinai journal of medicine. 2011;78:571-82.









353
Mil cosas que saber en medicina interna

758. Una paciente de 25 años de edad consulta por presentar placas

eritematososas en rostro, miembros superiores, miembros inferiores y tronco
asociado a fiebre, mialgias y artralgias. ¿Qué diagnóstico debe considerar?

El síndrome de Sweet se caracteriza por la presencia de pápulas rojas o violáceas y

placas eritematosas en rostro, extremidades y tronco. Típicamente afecta a mujeres
y se asocia con enfermedades similares a la gripa y leucemia mielocítica o
mielomonocítica. También ha sido descrito en asociación con malignidad de rrgano
sólido, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones y medicamentos en
especialmente los estimulantes de neutrófilos como el factor estimulante de colonias
de granulocitos, ácido retinoico trans, trimetoprim sulfametoxazol, minociclina,
aciclovir, clindamicina, doxiciclina, hidralazina, azatioprina, carbamazepina,
diazepam, furosemida y propiltiuracilo. Los pacientes a menudo presentan fiebre y
VSG elevada.
 Rochet NM, Chavan RN, Cappel MA, Wada DA, Gibson LE. Sweet syndrome: Clinical
presentation, associations, and response to treatment in 77 patients. Journal of
the American Academy of Dermatology. 2013;69:557-64.
 Paydas S. Sweet’s syndrome: A revisit for hematologists and oncologists. Critical Reviews
in Oncology/Hematology. 2013;86:85-95.

759. ¿Cuáles son las principales causas de demencia?

La demencia es un síndrome clínico caracterizado por dificultades en la memoria,
alteraciones en el lenguaje, cambios psicológicos y psiquiátricos y compromiso
funcional para realizar las actividades cotidianas. La enfermedad de Alzheimer es
la causa más frecuente de demencia, sin embargo existen otras causas de demencia:

354
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causas primarias Causas secundarias

Enfermedad de alzheimer Medicamentos: antidiarreicos, antiepilépticos,

antihistamí- nicos, litio y antidepresivos tricíclicos
Demencia vascular Alcoholismo crónico, abuso y dependencia de
drogas ilí- citas.
Demencia frontotemporal (enfermedad de Deficiencia de vitamina e, vitamina b12, ácido
pick) fólico y tiamina.
Enfermedad de cuerpos de lewy Infecciones (vih, sífilis, meningitis, encefalitis)

Hidrocefalia de presión normal Enfermedad de creutzfeldt-jacob

Enfermedad de huntington Pseudodemencia (depresión)

Enfermedad de parkinson Tumores cerebrales

Síndrome de parkinson plus (degeneración Desórdenes metabólicos (trastorno del cortisol,

gan- glionar corticobasal, parálisis diabetes mellitus, desequilibrio de sodio y calcio,
supranuclear pro- gresiva, atrofia enfermedad tiroi- dea, renal y hepática)
multisistémica)
Esclerosis múltiple

Injuria cerebral

Adaptado de: Lee JK, Bae CJ. Chapter 12 – Neurology. In: Stoller, J. K., Michota, F. A.,
Mandell, B. F., & Cleveland Clinic Foundation, The Cleveland Clinic intensive review of
internal medicine (Fifth Edition). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2009:
144-171. p.150.
 Burns A, Iliffe S. Dementia. BMJ.2009; 338:b75

760. ¿Cuáles son las principales causas del síndrome de Stevens-Johnson?

El síndrome de Stevens-Johnson consiste en un eritema multiforme con formación
de ampollas de diferente tamaño y erosiones hemorrágicas de las membranas
mucosas, como la estomatitis, balanitis, colpitis, conjuntivitis y blefaritis severa. Sus
principales causas son: infecciones por Mycoplasma pneumoniae, VIH, Coxsackie
virus, Herpes simple virus, citomegalovirus, Epstein Barr virus, Streptococcus del
grupo A, tularemia, Diphteria, Plasmodium, Histoplasmosis, Coccidiomicosis,

355
Mil cosas que saber en medicina interna

neoplasias, enfermedades autoinmunes y medicamentos como sulfametoxazol,

fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, meloxicam y piroxicam.
Factores de mal pronóstico son la edad avanzada, compromiso pulmonar e intestinal.
Imagen tomada de: Mockenhaupt M. The current understanding of Stevens-
Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Expert Rev Clin Immunol.
2011; 7:803-813.
 Mockenhaupt M. The current understanding of Stevens-Johnson syndrome and toxic
epidermal necrolysis. Expert Rev Clin Immunol. 2011; 7:803-813.

 Roujeau J-C. Epidermal necrolysis (Stevens–Johnson syndrome and toxic epidermal

necrolysis): Historical considerations. Dermatologica Sinica.2013;31:169-74.

 Su S-C, Chung W-H. Update on pathobiology in Stevens-Johnson syndrome and toxic

epidermal necrolysis. Dermatologica Sinica. 2013;31:175-80.
 Ang AY, Palmon FE, Holland EJ. 30 - Erythema Multiforme, Stevens–Johnson Syndrome and
Toxic Epidermal Necrolysis. In: Holland EJ, Mannis MJ, Lee WB, eds. Ocular Surface Disease:
Cornea, Conjunctiva and Tear Film. London: W.B. ELSEIVER.2013:231-41.

761 ¿Un asiático con convulsiones es igual a un latino con convulsiones?

No. Los pacientes asiáticos que expresan el alelo HLA-B*1502 tienen un
incrementado riesgo de desarrollar síndrome de Stevens-Johnson con la terapia
anticonvulsivante convencional (Carbamazepina, fenitoína, lamotrigina) y por lo
tanto el levetiracetam es el anticonvulsivante de elección en estos pacientes.
 Wang X-q, Lang S-y, Shi X-b, Tian H-j, Wang R-f, Yang F. Antiepileptic drug-induced
skin reactions: A retrospective study and analysis in 3793 Chinese patients with
epilepsy. Clinical Neurology and Neurosurgery.2012;114:862-5.
 He X-J, Jian L-Y, He X-L, et al. Association between the HLA-B*15:02 allele and carbamazepine-
induced Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in Han individuals of northeastern
China. Pharmacological Reports. 2013;65:1256-62.

762. ¿Cuáles son las principales causas de neuropatía periférica?

La neuropatía periférica se debe sospechar en pacientes que presenten
entumecimiento simétrico, parestesias y disestesias en las extremidades inferiores
distales, compromiso de la marcha y el equilibrio, atrofia de los músculos de los pies
y la debilidad intrínseca del tobillo. Los pacientes pueden tener síntomas como
saciedad precoz, diarrea o estreñimiento, problemas de rendimiento sexual,
trastornos de sudoración y mareo ortostático debido al compromiso del sistema
nervioso autónomo. Las principales causas de neuropatía periférica son:

356
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causas de neuropatía periférica

Neuropatía inflamatoria idiopática Compresión o infiltración tumoral

Polineuropatía idiopática aguda (Sín- Síndrome paraneoplásico (POEMS)
drome de Guillain Barré)
Polineuropatía desmielinizante infla- Paraproteinemias
matoria crónica
Diabetes mellitus Amiloidosis
Hipotiroidismo Alcohol
Acromegalia metronidazol, deficiencia de piridoxi-
na, hidralazina. (Neuropatía sensorial)
Uremia Dapsona, imipramina, sulfonamidas
(neuropatía motora)
Enfermedad hepática Amiodarona, cloroquina, indometaci-
na, isoniazida, vincristina, fenitoína. (Neu-
ropatía mixta)
Deficiencia de vitamina B12 Neuropatía sensorial hereditaria
VIH Porfiria
Lepra Neuropatías por atrapamiento
Difteria Enfermedad de Fabry
Sarcoidosis
Sepsis y fallo multiorgánico
Poliarteritis nodosa
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico

Adaptado de: Hughes Richard. Investigation of peripheral neuropathy. BMJ. 2010; 341:c6100.

 Chung T, Prasad K, Lloyd TE. Peripheral Neuropathy: Clinical and Electrophysiological

Considerations. Neuroimaging Clinics of North America. 2014;24:49-65.


357
Mil cosas que saber en medicina interna

763. ¿Qué factores de riesgo contribuyen en el desarrollo de trombosis

venosa profunda?
Factores de riesgo y riesgo relativo son:

Condición Riesgo relativo

Deficiencia de antitrombina 25
Deficiencia de proteína C 10
Deficiencia proteína S 10
Mutación del factor V de Leiden homocigoto 50
Mutación del factor V de Leiden heterocigoto 5
Disfribinogenemia 10
Cirugía mayor o trauma 5-200
Historia de tromboembolismo venoso 50
Anticuerpos anti- fosfolípidos anticardiolipina 2
Cáncer 5
Enfermedad médica ≥ con hospitalización 5
Edad mayor 50 años 5
Edad mayor 70 años 10
Embarazo 7
anticonceptivos orales 5
uso de tamoxifeno 5
Obesidad 1-3
Hiperhomocisteinemia 3

Adaptado de: Bates SM, Ginsberg JS. Clinical practice. Treatment of deep-vein thrombosis.
N Engl J Med. 2004; 351(3):268-77.
 Paul M. Bevis, Frank C.T. Smith, Deep vein thrombosis.Surgery (Oxford). 2016;
34(4):159-164.

764. Cuando se solicitan anticuerpos cardiolipina ¿Se solicitan IgG o IgM?

En pacientes en quien sospechamos un síndrome antifosfolípido, con síntomas
trombóticos se deben solicitar los anticuerpos antifosfolípidos como anticoagulante
lúpico, anti b2-glicoproteína y cardiolipina, estos últimos deben ser solicitados tanto
IgM como IgG simultáneamente, los anticuerpos IgG están más asociados con el
desarrollo del síndrome anti-fosfolípido, sin embargo, cuando estos están negativos
pueden los IgM estar presentes y ser los responsables de la patología.
 Swadzba J, Musial J. More on: the debate on antiphospholipid syndrome classification
criteria. J Thromb Haemost. 2009; 7:501-502.

 Favaloro EJ, Wong RCW. Laboratory testing and identification of antiphospholipid antibodies and
the antiphospholipid syndrome: a potpourri of problems, a compilation of possible solutions. Sem
Thromb Haemost. 2008; 34:389-410.


358
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya


765. Se conocen las reacciones alérgicas dérmicas al trimetoprim-

sulfametoxazol, ¿qué otra RAM de importancia se debe considerar?
La hipercalemia relacionada con el Trimetoprim-Sulfametoxazol se presenta en el
20% de los pacientes, se desarrolla después de varios días de terapia, factores de
riesgo son: diabetes, insuficiencia renal, ancianos, SIDA, dosis altas de trimetoprim,
interacción con otros fármacos que inhiben la excreción renal de potasio tales como
IECAs, bloqueadores del receptor de angiotensina y espironolactona. Los pacientes
de riesgo deben ser monitorizados.
 Ho JM, Juurlink DN. Considerations when prescribing trimethoprim-sulfamethoxazole. 
CMAJ. 2011; 183(16):1851-8.

 Nickels LC, Jones C, Stead LG. Trimethoprim-sulfamethoxazole-induced hyperkalemia in

a patient with normal renal function. Case Rep Emerg Med. 2012;2012:815907. 

766. ¿Qué causas se deben conocer como etiología del prutito y dolor vulvar?
El prurito y dolor vulvar son causas comunes de consulta médica, la dermatitis de
contacto, liquen escleroso, liquen plano, y neoplasia intraepitelial vulvar son
dermatosis vulvares relacionadas con prurito y dolor, sus causas multifactoriales, para
su seguimiento se requiere educación de la paciente, cambios de comportamientos y
un seguimiento continuo de la condición clínica y la sintomatología, en la siguiente
tabla se muestran las causas de prurito vulvar comunes por grupo de edad.

Prepuberal Edad Reproductiva Post-Menopaúsica

Dermatitis atópica Dermatitis atópica (menos frecuente)
Dermatitis alérgica de contacto Dermatitis alérgica de contacto
Dermatitis irritante de contacto Dermatitis irritante de contacto Dermatitis irritante de contacto
Psoriasis Psoriasis Psoriasis
Liquen escleroso Liquen escleroso (menos frecuente) Liquen escleroso
Infecciones Estreptocócicas Candidiasis vulvovaginal
Liquen Simple Liquen Simple
Vulvovaginitis atrófica

Adaptado de: Rodriguez MI, Leclair CM. Benign vulvar dermatoses. Obstet Gynecol Surv. 2012;
67(1):55-63.
 Lambert J. Pruritus in female patients. Biomed Res Int. 2014; 2014:541867.

767. ¿Se necesitan ovarios grandes para el diagnóstico de síndrome de ovario

poliquístico?
El síndrome de ovario poliquístico se sospecha en mujeres con signos de virilización,
acantosis nigricans, hipertensión arterial, los ovarios pueden o no estar aumentados
de tamaño. Los niveles normales de prolactina y 17-hidroxiprogesterona descartan
hiperprolactinemia e hiperplasia adrenal congénita que pueden remedar la

359
Mil cosas que saber en medicina interna

enfermedad. El diagnóstico se realiza después de excluir otras enfermedades y se

necesitan 2 de las siguientes tres condiciones: oligoovulación o anovulación (se
manifiesta con oligomenorrea o amenorrea), niveles séricos de andrógenos elevados
(hiperandrogenemia o manifestación clínica de ésta) y ovarios poliquisticos en la
ultrasonografía. Los ovarios poliquisticos pueden o no estar presentes y su presencia
sóla no hace el diagnóstico.
 Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 2005; 352(12):1223-36.

 Sirmans SM, Pate KA. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary
syndrome. Clin Epidemiol. 2013;6:1-13. 

768. ¿Dónde buscar el hirsutismo en una mujer?

El hirsutismo es el exceso de pelo o cabello en un patrón de distribución sexual
causado por un hiperandrogenismo a diferencia de la hipertricosis que no tiene ésta
distribución y no es debida a la alteración androgénica, éste se debe buscar según la
escala de Ferriman–Gallwey que puntúa en las siguientes ubicaciones: área del
bigote, barba en mentón, brazos y pliegue flexor del codo, muslos, pecho, zona
abdominal infraumbilical, zona abdominal supraumbilical, espalda entre escapulas,
zona lumbar.
Dentro de las causas de hiperandrogenismo se reconoce el síndrome de ovario
poliquístico, hiperplasia adrenal congénita no clásica, tumores secretores de
andrógenos, síndrome de Cushing, hiperprolactinemia, acromegalia, disfunción
tiroidea y medicamentos androgénicos (minoxidil, fenitoina, ciclosporina).
 Rosenfield RL. Clinical practice. Hirsutism. N Engl J Med. 2005; 353(24):2578-88. 

 Bode D, Seehusen DA, Baird D. Hirsutism in women. Am Fam Physician. 2012; 85(4):373-80. 

769. Se conoce el infarto agudo de miocardio como causa de elevación de

troponinas. ¿Qué otras causas pueden elevar este marcador?
Ademas del infarto agudo de miocardio puede haber elevación de la troponina en:
contusión cardiaca traumática o quirúrgica, falla cardiaca congestiva, disección
aortica, enfermedad valvular aortica, cardiomiopatía hipertrófica, taqui o
bradiarritmias, rabdomiólisis con injuria cardiaca, falla renal, ECV o hemorragia
subaracnoidea, enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis,
sarcoidosis, esclerosis sistemica), enfermedades inflamatorias (miocarditis),
toxicidad por drogas o toxinas, enfermos críticos con sepsis, quemaduras mayores
del 30%, y ejercicio extremo.
 Patil H, Vaidya O, Bogart D. A review of causes and systemic approach to cardiac troponin
elevation. Clin Cardiol. 2011; 34(12):723-8.

 Rahman A, Broadley SA. Review article: elevated troponin: diagnostic gold or fool’s gold? Emerg
Med Australas. 2014; 26(2):125-30.

770. En pacientes con pruebas normales de transaminasas previo al inicio de

terapia con estatinas, ¿Hasta cuánto se puede permitir la elevación de estas
sin suspender la terapia?

360
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Se recomienda evaluar pruebas de función hepática antes de iniciar el tratamiento

con estatinas y 12 semanas después del inicio, o con algún aumento de la dosis y
periódicamente durante el tratamiento de mantenimiento a largo plazo. Elevaciones
leves de la alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST)
menor a 3 veces el límite superior de la normalidad después de la terapia con
estatinas no llevan a toxicidad hepática significativa, pudiendo continuar la terapia.
 Onusko E. Statins and elevated liver tests: what’s the fuss? J Fam Pract. 2008; 57(7):449-52.

 Cynthia Herrick, Samira Bahrainy, Edward A. Gill, Statins and the Liver. Endocrinologyand
Metabolism Clinics of North America. 2016; 45(1):117-128.

771. ¿Qué se entiende por estertores en velcro?

Encontrar un número de estertores finos igual a superior a 13 por cada inspiración
es muy frecuente en la práctica clínica y sugieren fibrosis pulmonar. Los estertores
del EPOC son escasos 3 o 4, al inicio del ciclo respiratorio.

Características de los estertores en varias patologías

Diagnóstico Numero de estertores Tie mpo del estertor Tipo de estertor

por inspiración

Fibrosis pulmonar 6 - 14 Tarde en la inspiración Fino

(0,5 - 0,9)
Falla cardíaca Con- 4 - 19 Tarde en la inspiración o Grueso o fino
gestiva paninspiratorio (0,4 - 0,8)
Neumonía 3-7 Paninspiratorio (0,3 - 0,7) Grueso
EPOC 1-4 Temprano en la inspiración Grueso o fino
(0,3 - 0,5)

Adaptado de: McGee S. Chapter 28 - Auscultation of the Lungs. In: McGee S, ed.
Evidence-Based Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders;
2012:251-66.

772. ¿Qué paraclínicos se deben solicitar en un paciente recién diagnosticado

con infección por VIH?
Hemograma, niveles de electrolitos, bilirrubina, fosfatasa alcalina, transaminasas,
CK, amilasa y lipasa, perfil lipídico, test serológicos para sífilis (VDRL o RPR),
serología Hepatitis A, B y C, títulos de toxoplasma, títulos citomegalovirus,
citología, búsqueda de virus de papiloma, PPD, electrocardiograma y radiografía de
tórax.
 Hammer SM. Clinical practice. Management of newly diagnosed HIV infection. N Engl J Med.
2005;353(16):1702-10.

 Nicola M. Zetola, Christopher D. Pilcher, Diagnosis and Management of Acute HIV Infectio.
Infectious Disease Clinics of North America. 2007;21(1):19-48.

361
Mil cosas que saber en medicina interna

773. ¿Cuales son las causas de un western-blot indeterminado para VIH?

Se ha reportado 7 – 25,6% de resultados indeterminados, estos debidos a una
infección por VIH como: seroconversión temprana, SIDA avanzado, infección por
VIH-2, infección con mutaciones genéticas de cepas, SIDA inmunosilente, virus
VIH divergente (virus inmunodeficiencia de simios); otras infecciones retrovirales
como infección por HTLV, CAEV (lentivirus caprino de artritis-encefalitis); otras
condiciones médicas como enfermedades autoinmunes (LES, Sjogren), lepra,
malignidad, hiperbilirrubinemia y factor reumatoide elevado, pacientes no
infectados como participantes de ensayos de vacunas, niños no infectados nacidos
de madres infectadas; y por ultimo debido al proceso del ensayo como criterios de
interpretación, optimización del kit de western-blot, contaminación cruzada,
tratamiento de la muestra y hemólisis.
 Guan M. Frequency, causes, and new challenges of indeterminate results in Western blot
confirmatory testing for antibodies to human immunodeficiency virus. Clin Vaccine Immunol.
2007;14(6):649-59.
 Tomasz Gwozdz and Karel Dorey, Chapter 6 - Western Blot, In Basic Science Methods for
Clinical Researchers, edited by Morteza Jalali, Francesca Y.L. Saldanha and Mehdi Jalali,
Academic Press, Boston. 2017. PP 99-117.

774. En un paciente con infección de vías urinarias alérgico a la penicilina, ¿se

puede utilizar aztreonam?
El aztreonam es un antimicrobiano monobactámico (diferencia estructural a la
penicilina que es betalactámico) con mecanismo de acción similar al de las
peniciclinas, un paciente alérgico a penicilina al utilizar aztreonam no presenta
reacciones alérgicas ni anafilácticas cruzadas mediadas por IgE, dejando este
fármaco como una opción segura y eficaz en pacientes con este antecedente.
 Frumin J, Gallagher JC. Allergic cross-sensitivity between penicillin, carbapenem, and
monobactam antibiotics: what are the chances? Ann Pharmacother. 2009; 43(2):304-15.

 Caimmi S, Caimmi D, Lombardi E, Crisafulli G, Franceschini F, Ricci G, Marseglia GL.

Antibiotic allergy. Int J Immunopathol Pharmacol. 2011; 24(3):47-53.

775. ¿Cómo se debe hacer el seguimiento de un paciente quien recibe terapia

para erradicación de Helicobacter pylori?
La prueba del aliento es una forma rápida no invasiva para comprobar la erradicación
del Helicobacter pylori, para comprobar la erradicación los pacientes no deben
recibir inhibidores de la bomba de protones en el mes previo. La búsqueda de
antígeno en heces es otra buena opción. Si la prueba del aliento es positiva un mes
después de la finalización de la terapia de primera línea se debe realizar terapia de
segunda línea. Si la prueba es negativa los síntomas restantes son poco probables
que sean ocasionados por Helicobacter pylori persistente. La serología solo es útil
para el diagnóstico inicial ya que permanece positiva a través del tiempo.
 Atherton JC, Blaser MJ. Chapter 151 – Helicobacter pylori Infections. In: Longo DL,

362
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles
of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub.
Division. 2011. PP 1261-1265.
 Francisco Buitrago Ramírez, Eloísa Rodríguez Torres, Javier Alejandre Carmona, Criterios
actuales para la erradicación de. FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria.
2010; 17(3):158-166.

776. ¿Excluye un TAC cerebral normal la hemorragia subaracnoidea?

No.La sensibilidad de la TAC de cráneo para la busqueda de hemorragia
subaracnoidea en las primeras 12 horas es del 90% a 95%, demostrando la presencia
de sangre en las cisternas basales o el espacio subaracnoideo, además puede indicar
su localización, intensidad y si existe sangre intraparenquimatosa o intraventricular,
este dato es operador dependiente. Cuando la sospecha clínica es alta y la TAC es
negativa (5% de los casos), se debe buscar la coloración xantocrómica (degradación
de bilirrubina) en el líquido cefaloraquideo 12 horas luego de la instalación del
cuadro clínico, alcanza una sensibilidad de 100%.
 Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med. 2006; 355(9):928-39.

 P.E. Bermejo Velasco, A. García Merino, Indicaciones de la punción lumbar en la patología

neurológica, Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2011;
10(75):5114-5117.

 P. Irimia, R. Fernández, E. Martínez-Vila, Hemorragia cerebral. Hemorragia subaracnoidea,

Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2011; 10(72):4904-4914.

777. Además de la tuberculosis y la aspergilosis. ¿Qué otras causas considerar

en el diagnóstico diferencial de un paciente con hemoptisis?
La hemoptisis puede ser originada en grandes vasos pulmonares o pequeños vasos.
Las causas más comunes de hemoptisis son tuberculosis, bronquiectasias,
infecciones fúngicas, cáncer.

Causas de hemoptisis
Infecciones Apergiloma, absceso, bronquitis, bronquiectasias, Infecciones fúngicas, in-
fecciones parasitarias, neumonía, tuberculosis/micobacterias no tuberculo-
sas, leptospirosis
Enfermedades cardiovascula- Malformaciones arteriovenosas, estenosis mitral, aneurisma de la arteria
res bronquial, fístula bronquiovascular, falla cardíaca congestiva, embolismo
pulmonar/infarto pulmonar, hipertensión pulmonar, endocarditis, ruptura de
un aneurisma torácico, embolismo pulmonar séptico
Enfermedades congénitas Fibrosis quística, atresia o estenosis de arteria pulmonar
Neoplasias Adenoma bronquial, metástasis pulmonar, cáncer pulmonar primario, Sar-
coma de Kaposi
Vasculitis y enferme dades au- Enfermedad de Behcet, neumonitis lúpica, arteritis de Takayasu
toinmunes
Granulomatosis de Wegener, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, sín-
drome de Goodpasture, púrpura de Henoch-Schonlein, poliangiitis micros-
cópica, crioglobulinemia mixta

363
Mil cosas que saber en medicina interna

Otras Drogas, cuerpo extraño, trauma, hemoptisis criptogénica, daño alveolar di-
fuso, linfangioleiomiomatosis, hemangiomatosis capilar pulmonar, Esclero-
sis tuberosa, enfermedad veno-oclusiva

Adaptado de: Larici AR, Franchi P, Occhipinti M, et al. Diagnosis and management of hemoptysis.
Diagnostic and interventional radiology (Ankara, Turkey). 2014;20:299-309.
 Rosa Cordovilla, Elena Bollo de Miguel, Ana Nuñez Ares, Francisco Javier Cosano Povedano,
Inmaculada Herráez Ortega, Rafael Jiménez Merchán, Diagnóstico y tratamiento de la hemoptisis.
Archivos de Bronconeumología. 2016; 52(7):368-377.

778. ¿Cuáles son las infecciones oportunistas más comunes en pacientes con
VIH?
Las principales infecciones oportunistas en pacientes con VIH son: Neumonía por
Pneumocystis jiroveci (disnea marcada e infiltrados pulmonares), candidiasis
(placas algodonosas en boca y esófago); Herpes simple virus (úlceras orolabiales,
úlceras genitales, encefalitis con compromiso lóbulo temporal), herpes virus tipo
8 (adenopatías generalizadas: enfermedad de Castleman), Toxoplasma gondii
(signos de focalización neurológica), Citomegalovirus (retinitis, diarrea, esofagitis,
demencia, ventriculitis, polirradiculomielopatía ascendente), Mycobacterium
avium complex (linfadenitis mesentérica, neumonitis, pericarditis, osteomielitis,
abscesos cutáneos o de tejidos blandos, úlceras genitales, infección de SNC),
Cryptococcus neoformans (cefalea, fiebre, meningitis), Histoplasma capsulatum
(cuadro semejante a TBC miliar, calcificaciones esplénicas, compromiso de
mucosas), Virus JC (focalización, leucoencefalopatía multifocal progresiva) y
meningitis tuberculosa.
 Kaplan JE, Benson C, Holmes KK, Brooks JT, Pau A, Masur H. Guidelines for prevention
and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations
from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious
Diseases Society of America. MMWR Recommendations and reports : Morbidity and mortality
weekly report Recommendations and reports / Centers for Disease Control 2009;58:1-207.
 Tan IL, Smith BR, von Geldern G, Mateen FJ, McArthur JC. HIV-associated opportunistic
infections of the CNS. The Lancet Neurology. 2012;11:605-17.

779. ¿Cuáles son las principales causas de osteoporosis en los hombres?

La osteoporosis en los hombres es poco diagnosticada por el médico por esta razón
la mayoría de los hombres no reciben tratamiento. Las principales causas de
osteoporosis en hombres son: consumo excesivo de alcohol, síndrome de Cushing o
uso de corticoesteroides (>5mg/día por más de 3 meses), hipogonadismo primario o
secundario a medicamentos (corticoesteroides, opioides, terapia anti-andrógena para
cáncer de próstata), baja ingesta de calcio, deficiencia de vitamina D, tabaquismo,
historia familiar de fractura tras un trauma mínimo, IMC < 20, sedentarismo, ejercicio
excesivo, medicamentos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina),
tirotoxicosis o remplazo con hormona tiroidea, hiperparatiroidismo primario,
enfermedad pulmonar o hepática crónica, malabsorción intestinal incluyendo
enfermedad celiaca, hipercalciuria, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante,
diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, mieloma múltiple o gammapatías monoclonales,
inmunosupresión (VIH o terapia inmunosupresora), mastocitosis y osteogénesis

364
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

imperfecta.
 Ebeling PR. Osteoporosis in Men. New England Journal of Medicine. 2008;358:1474-82.

 Korpi-Steiner N, Milhorn D, Hammett-Stabler C. Osteoporosis in men. Clinical Biochemistry.

2014;47:950-9.
780. ¿Puede la infección por Salmonella causar complicaciones
extraintestinales?
Sí. La Infección por Salmonella no tifoidea puede producir complicaciones extra-
intestinales (meningitis, encefalopatía, endocarditis, neumonía, empiema, abscesos,
infección del tracto urinario, osteomielitis, celulitis, artritis), de las cuales la
infección de un aneurisma aórtico es la más grave. El 35 % de todos los aneurismas
aórticos infectados se deben a Salmonella spp y presentan altas tasas de mortalidad
ya que invade la capa íntima normal de la arteria, causando ruptura temprana del
aneurisma. La infección por Salmonella aumenta el riesgo de infección del injerto
protésico después del remplazo del injerto in situ. Los pacientes generalmente
refieren dolor lumbar, torácico o abdominal severo dependiendo de la localización
del aneurisma, asociado a fiebre y leucocitosis. Los principales factores de riesgo
para Salmonella no tifoidea y bacteriemia son: edad extrema, la alteración de la flora
intestinal endógena, diabetes, cáncer, enfermedades autoinmunes, VIH e
inmunodeficiencia inducida por medicamentos.
 Hsu R-B, Chen RJ, Wang S-S, Chu S-H. Infected aortic aneurysms: clinical outcome and
risk factor analysis. Journal of Vascular Surgery. 2004;40:30-5

 Hsu R-B, Lin F-Y, Chen RJ, Hsueh P-R, Wang S-S. Antimicrobial Drug Resistance in
Salmonella-Infected Aortic Aneurysms. The Annals of Thoracic Surgery. 2005;80:530-6.

 Ishizaka N, Sohmiya K, Miyamura M, et al. Infected aortic aneurysm and inflammatory

aortic aneurysm—In search of an optimal differential diagnosis. Journal of Cardiology.
2012;59:123-31.

 Sánchez-Vargas FM, Abu-El-Haija MA, Gómez-Duarte OG. Salmonella infections: An

update on epidemiology, management, and prevention. Travel Medicine and Infectious
Disease. 2011;9:263-77

781. ¿Cambia la ubicación del dolor de la apendicitis en mujeres

embarazadas?
Sí. La apendicitis se presenta en 1 de 1700 mujeres embarazadas. Esta patología es
más común en el segundo trimestre del embarazo. La tasa de perforación de
apendicitis en el embarazo es de 14,9%; con tasas de perforación de 8,7%, 12,5% y
26,1% durante los tres trimestres respectivamente. A medida que el embarazo
avanza, el útero puede desplazar la apéndice cranealmente acuñándola en el
hipocondrio derecho (hígado). Como consecuencia, la sensibilidad clásica alrededor
del “punto de McBurney ‘puede estar ausente al final del embarazo y el dolor puede
presentarse en el hipocondrio derecho y abdomen superior.
Otras causas de dolor abdominal agudo en mujeres embarazadas ademas de la
apendicitis incluyen: colecistitis, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis,
gastritis, adenitis mesentérica, diverticulitis, cálculo de vía urinaria, infección del
tracto urinario, torsión ovárica, ruptura de quiste de ovario, embarazo ectópico,

365
Mil cosas que saber en medicina interna

enfermedad pélvica inflamatoria y masa anexial.

 Flexer SM, Tabib N, Peter MB. Suspected appendicitis in pregnancy. The Surgeon. 2014;12:82-6.

 Devarajan S, Chandraharan E. Abdominal pain in pregnancy: a rational approach to

management. Obstetrics.Gynaecology & Reproductive Medicine. 2011;21:198-206
782. Un paciente de 75 años consulta por dolor en sacro ¿Qué se debe
pensar?
El dolor lumbar bajo es causado principalmente por desórdenes musculoesqueléticos,
sin embargo, puede ser causado por enfermedad visceral. Una de estas causas es el
aneurisma de aorta abdominal. Por lo tanto, un dolor lumbar bajo, en especial a nivel
del sacro, irradiado a flancos o a genitales en un paciente mayor de 65 años siempre
debe sugerir ruptura de aneurisma de aorta abdominal. El aneurisma de aorta
abdominal es 10 veces más común en hombres exfumadores entre los 65-75 años de
edad comparado con mujeres de la misma edad. El dolor puede persistir varios días
antes de que sobrevenga la rotura y el colapso vascular.
 de Boer NJ, Knaap SF, de Zoete A. Clinical detection of abdominal aortic aneurysm in a 74-year-
old man in chiropractic practice. Journal of chiropractic medicine 2010;9:38-41.

 Silen W. Chapter 13 – Abdominal pain. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser
SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill,
Medical Pub. Division. 2011. p.108-112

783. ¿Es la diverticulitis una enfermedad de adultos mayores?

El término “diverticulosis” se refiere a la presencia de divertículos no inflamados,
generalmente en el colon sigmoides y colon descendente. El término diverticulitis
se refiere a la inflamación de un divertículo, la cual generalmente se acompaña de
micro-perforación o perforación macroscópica del divertículo. Esta patología se
presenta tanto en hombres como mujeres en similar proporción, el 80% de los
pacientes que presentan diverticulitis tienen más de 50 años, sin embargo, la
incidencia en adultos jóvenes ha venido aumentado a tasas que oscilan entre 12-
30%. La mayoría de los pacientes afectados refieren dolor en el cuadrante inferior
izquierdo del abdomen de muchos días de duración, y síntomas gastrointestinales
como nauseas, vómito, diarrea, constipación o síntomas urinarios. La mitad de los
pacientes sintomáticos han experimentado previamente un episodio similar de dolor
abdominal.
 Cole CD, Wolfson AB. Case Series: Diverticulitis in the Young. The Journal of Emergency
Medicine. 2007;33:363-6

 Jacobs DO. Diverticulitis. New England Journal of Medicine. 2007;357:2057-66.

 Pisanu A, Vacca V, Reccia I, Podda M, Uccheddu A. Acute diverticulitis in the young: the
same disease in a different patient. Gastroenterology research and practice. 2013;2013:867961.

784. ¿Está asociada la enfermedad celíaca con desórdenes genéticos?

Sí. La susceptibilidad genética a enfermedad celíaca es compartida entre el antígeno
leucocitario humano (HLA) en el cromosoma 6p21 y un alto número de genes fuera
del loci HLA. El síndrome de Down (trisomía 21) es la anomalía cromosómica

366
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

más común en el mundo occidental, con una incidencia en los EE.UU. de 1 en 500
nacidos vivos. La prevalencia de enfermedad celíaca en la población general es 1 de
cada 100 pacientes, en pacientes con síndrome de Down es 1 de cada 12 niños. Otras
enfermedades relacionadas genéticamente con la enfermedad celiaca son: diabetes
mellitus tipo 1 (3 a 16%), tiroiditis de Hashimoto (5%) u otras enfermedades
autoinmunes (enfermedad hepática autoinmune, síndrome de Sjögren, nefropatía
por IgA), síndrome de Turner (3%) y deficiencia de IgA (9%).
 Fasano A, Catassi C. Celiac Disease. New England Journal of Medicine.2012;367:2419-26.

 Mårild K, Stephansson O, Grahnquist L, Cnattingius S, Söderman G, Ludvigsson JF.

Down Syndrome Is Associated with Elevated Risk of Celiac Disease: A Nationwide Case-
Control Study. The Journal of Pediatrics. 2013;163:237-42.

 Tack GJ, Verbeek WH, Schreurs MW, Mulder CJ. The spectrum of celiac disease: epidemiology,
clinical aspects and treatment. Nature reviews Gastroenterology & hepatology. 2010;7:204-13.

785. ¿Con los datos semiológicos como diferenciar las infecciones

vaginales?
La vaginosis bacteriana ocasionada por Gardnerella vaginalis, Mycoplasmas y
anaerobios produce un flujo delgado, color blanco-gris con olor a pescado. La
vaginitis por levaduras producida por Candida albicans se manifiesta clínicamente
con eritema vaginal, dermatitis vulvar, prurito, disuria, fisuras, escoriaciones en
genitales externos y flujo blanco grueso, adherente, grumosa y sin olores. La
tricomoniasis causada por Trichomonas vaginalis produce eritema vaginal, cérvix
en fresa (2-5%), prurito, disuria y flujo amarillo abundante que puede tener un olor
fétido.
 Eckert LO. Acute Vulvovaginitis. New England Journal of Medicine.2006;355:1244-52.

 Stricker T. Vulvovaginitis. Paediatrics and Child Health 2010;20:143-5.

786. ¿Cuándo sospechar enfermedad de Kawasaki en adultos?

El hallazgo de coronarias normales en un niño que sufra enfermedad de Kawasaki
no excluye la posibilidad de que presente en la edad adulta aneurismas de arterias
coronarias. La enfermedad de Kawasaki en adultos se puede manifestar con
exantema eritematoso difuso, macular, maculopapular o escarlatiniforme, lengua en
fresa, enantema, congestión conjuntival con o sin descarga, uveítis anterior, eritema
orofaríngeo, labios secos y fisurados, eritema o edema en las palmas de las manos o
en las plantas de los pies, adenopatías cervicales, axilares, subclaviculares e
inguinales. Además de los aneurismas de arterias coronarias, los pacientes adultos
con enfermedad de Kawasaki pueden presentar cuadros clínicos de miocarditis o
falla cardíaca. En el electrocardiograma puede encontrarse prolongación del PR,
prolongación del intervalo QT, cambios en el segmento ST, desviación del eje a la
derecha, hipertrofia ventricular izquierda y bloqueo completo de rama derecha.
 Sève P, Stankovic K, Smail A, Durand DV, Marchand G, Broussolle C. Adult Kawasaki Disease:
Report of Two Cases and Literature Review. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2005;34:785-
92.
 Manlhiot C, Niedra E, McCrindle BW. Long-term Management of Kawasaki Disease:

367
Mil cosas que saber en medicina interna

Implications for the Adult Patient. Pediatrics & Neonatology. 2013;54:12-21.

787. ¿Cuáles son las manifestaciones iniciales de la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple presenta un inicio y progresión de su sintomatología variable.
Al inicio de la enfermedad, los síntomas más comunes son:
 Deterioro de la visión secundario a neuritis óptica (36%)
 Pérdida sensitiva (37%)
 Debilidad (35%)
 Parestesia (24%)
 Diplopía (15%)
 Ataxia (11%)
 Vértigo (6%)
 Síntomas vesicales (4%)
 Signo de Lhermitte (3%)
 Dolor (3%)
 Demencia (2%)
 Pérdida visual (2%)
 Parálisis facial (1%)
 Impotencia sexual (1%)
 Mioquimia (1%)
 Convulsiones (1%)
 Caídas (1%)
 Deterioro cognitivo (40-65%)
Miller E. Multiple sclerosis. Advances in experimental medicine and biology.
2012; 724:222-38.
 Hickman SJ, Raoof N, McLean RJ, Gottlob I. Vision and multiple sclerosis. Multiple Sclerosis and
Related Disorders. 2014;3:3-16.

 Hauser SL, Goodin DS. Chapter 380 – Multiple Sclerosis and Other Demyelinating Diseases.
In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011:.3395-3409,
p.3397

 Strober LB, Rao SM, Lee J-C, Fischer E, Rudick R. Cognitive impairment in multiple 
sclerosis: An 18 year follow-up study. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2014;3:473-81.

788. Un paciente de 23 años presenta un cuadro clínico de 5 días de evolución

de fiebre de bajo grado, tos no productiva y faringitis. Tiene Gram de esputo
negativo, radiografía de tórax que muestra infiltrados en parche de lóbulos
inferiores bilaterales, una hemoglobina de 8,3 gr/dL y un extendido de sangre
periférica que muestra esquistocitos. ¿Qué diagnóstico debe sospechar?
La neumonía por Mycoplasma pneumoniae corresponde al 10 a 40% de las neumonías
adquiridas en la comunidad. El cuadro clínico es muy inespecífico, los pacientes
presentan fiebre de bajo grado, tos no productiva, cefalea, otalgia y faringitis en la

368
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

mayoría de los casos. En la radiografía de tórax puede haber compromiso de un solo

lóbulo o multilobar con infiltrados en parche. Las manifestaciones extrapulmonares
incluyen: anemia hemolítica, miocarditis, pericarditis, meningoencefalitis, mielitis
transversa, neuritis óptica, monoartritis o poliartritis y eritema multiforme. El
diagnóstico es serológico con positividad de anticuerpos IgM, títulos de anticuerpos
IgG ≥ 1:256 o un incremento más de cuatro veces en los títulos de IgG. La PCR puede
detectar infección persistente por Mycoplasma pneumoniae hasta 7 meses después
de la aparición de la enfermedad. Al menos el 20 % de los pacientes con encefalitis
tienen IgG positivo para Mycoplasma pneumoniae y el 2% de los pacientes tienen
PCR positiva para Mycoplasma pneumoniae en líquido cefalorraquídeo.
 Nir-Paz R, Michael-Gayego A, Ron M, Block C. Evaluation of eight commercial tests for
Mycoplasma pneumoniae antibodies in the absence of acute infection. Clinical Microbiology and
Infection. 2006;12:685-8.

 Smith LG. Mycoplasma Pneumonia and Its Complications. Infectious Disease Clinics of North
America. 2010;24:57-60.

 Jiang W, Yan Y, Ji W, Wang Y, Chen Z. Clinical significance of different bacterial load

of Mycoplasma pneumoniae in patients with Mycoplasma pneumoniae pneumonia. The
Brazilian Journal of Infectious Diseases. 2014;18:124-8

789. ¿Qué tumores están asociados a derrame pleural?

Los pacientes con derrame pleural asociado a malignidad refieren disnea en el 50% de
los casos, seguido por tos, pérdida de peso, y dolor torácico. Los derrames pleurales
asociados a malignidad pueden encontrarse incidentalmente en una radiografía de
tórax en un paciente asintomático. Los tumores malignos que se relacionan con mas
frecuencia a derrame pleural son: cáncer de pulmón (adenocarcinoma), cáncer de
mama, linfoma, cáncer primario desconocido, cáncer genitourinario y carcinomas
gastrointestinales. El cáncer de pulmón y el cáncer de mama causan el 50- 65% de
los derrames pleurales asociados a malignidad.
 Chernow B, Sahn SA. Carcinomatous involvement of the pleura: an analysis of 96
patients. The American journal of medicine. 1977;63:695-702.

 Thomas JM, Musani AI. Malignant Pleural Effusions: A Review. Clinics in Chest Medicine.
2013;34:459-71.

 Nam HS. Malignant pleural effusion: medical approaches for diagnosis and management.
Tuberculosis and respiratory diseases. 2014;76:211-7.

790. ¿Qué tumores están asociados a derrame pericárdico?

Los tumores malignos que se asocian con más frecuencia a derrame pericárdico son:
cáncer pulmonar, cáncer de mama, leucemia/linfoma, melanoma, sarcoma de
Kaposi y cáncer de esófago. La presentación clínica de los pacientes con derrame
pericárdico asociado a malignidad es variable ya que puede ser asintomático o
manifestarse con fibrilación auricular de frecuencia ventricular controlada o rápida,
taponamiento cardíaco o colapso cardiovascular.
 Refaat MM, Katz WE. Neoplastic pericardial effusion. Clinical cardiology.2011;34:593-8. 

369
Mil cosas que saber en medicina interna

 West PJ, Cannon M. Heartaches: malignant pericardial effusions. Oncology nursing forum.
2013;40:315-7.

791. ¿Qué manifestaciones psiquiátricas de enfermedades sistémicas se

deben considerar en un paciente aparentemente sano?
Es frecuente que lasenfermedades sistémicas pueden presentarse conmanifestaciones
psiquiátricas, las cuales pueden orientar al médico en el enfoque clínico de un paciente
aparentemente sano. A continuación, se muestran las principales manifestaciones
psiquiátricas de algunas enfermedades sistémicas:

Enfermedad sistémica Manifestaciones psiquiátricas

Lupus eritematoso Depresión, disfunción cognitiva, trastorno del ánimo, trastorno de
sistémico ansiedad y psicosis.
Feocromocitoma Ansiedad, y ataques de pánico.
Diabetes mellitus (DM) Depresión y ansiedad (DM tipo 2), trastorno alimentario, déficit
cognitivo con compromiso de memoria y aprendizaje (adolescentes
con DM tipo 1).
Esclerosis múltiple Depresión, ansiedad, trastornos del sueño, disforia, agitación,
irritabilidad, somatización, apatía, psicosis, desinhibición,
alucinaciones, trastorno obse- sivo-compulsivo, ansiedad
generalizada, ideación paranoide y trastornos ali- mentarios.
Hipertiroidismo Deterioro en el rendimiento escolar, hiperactividad y falta de atención
en ni- ños, irritabilidad, temblores, ansiedad, trastorno de pánico con
agorafobia, psi- cosis (manía e hipomanía) en adultos.
Hipotiroidismo Depresión, manía (levotiroxina), locura mixedematosa (depresión,
inquietud, alucinaciones auditivas y visuales, delirio de persecución,
paranoia y pérdida de asociaciones), psicosis (enfermedad crónica),
encefalopatía de Hashimoto (ánimo disfórico, alucinaciones,
disminución del estado de alerta, disminución de la cognición,
ansiedad e hiperactividad).
Hi perparatir oidi smo Depresión psicótica, confusión, letargo, fatiga, desorientación y
(Hipercalcemia) catatonia.
Insuficiencia Anhedonia, fatiga fácil, aislamiento social, negativismo, apatía,
adren depresión, de- terioro cognitivo, cambios de comportamiento, letargo
al (Enfermedad de y anorexia. Confusión y deliro en crisis de Addison. Manía, psicosis y
Addison) deterioro cognitivo en pacientes con enfermedad adrenal.
 Fortuna G, Brennan MT. Systemic Lupus Erythematosus: Epidemiology, Pathophysiology,
Manifestations, and Management. Dental Clinics of North America. 2013;57:631-55.
 Kamboj MK, Shama Tareen R. Management of Nonpsychiatric Medical Conditions
Presenting with Psychiatric Manifestations. Pediatric Clinics of
North America. 2011;58:219-41.

792. ¿Qué medicamentos están asociados al desarrollo de enfermedad

pulmonar intersticial?
La forma más común de la toxicidad pulmonar inducida por medicamentos es la
enfermedad pulmonar intersticial, esta puede ser el resultado de un efecto directo o
indirecto del medicamento. La enfermedad pulmonar inducida por medicamentos es
difícil de diagnosticar debido a que los hallazgos clínicos, radiológicos e histológicos
370
Mil cosas que saber en medicina interna

no son específicos. Los principales medicamentos asociados a enfermedad pulmonar

intersticial son:

Medicamentos asociados enfermedad pulmonar intersticial

Nitrofurantoina Metotrexate Bleomicina Hidralazina Hidroclorotiazid
a
Sulfasalazina Sales de Oro Mitomicina C Hidantoina Amiodarona
Anfotericina B AINES Ciclofosfamid Heroína Carbamazepina
a
Isoniazida Etanercept Azatioprina Metadona Fenitoina
A. acetilsalicílico Infliximab Talidomida Propoxifeno Bromocriptina
Penicilamina Rituximab Vinblastina Oxígeno Cabergolide
Clorambucilo Bloqueadores de Procainamida L-triptófa0no Radiación
TNF-α
 Schwaiblmair M, Behr W, Haeckel T, Markl B, Foerg W, Berghaus T. Drug induced
interstitial lung disease. The open respiratory medicine journal. 2012;6:63-74.

 Camus P, Fanton A, Bonniaud P, Camus C, Foucher P. Interstitial lung disease induced by

drugs and radiation. Respiration. international review of thoracic diseases. 2004;71:301-26.

793. ¿Qué hallazgos claves existen para la interpretación del líquido pleural?

Claves que orientan a la interpretación de líquido pleural

Hallazgo en líquido pleural Posible diagnóstico
Linfocitosis > 50% Tuberculosis, malignidad

Eosinofilia > 10% Neumotórax, hemotórax, derrame pleural

por as- besto, Churg-Strauss inducido por
medicamentos, parási- tos, hongos y
malignidad.
Glucosa < 60 o > 50% de los Tuberculosis, ruptura esofágica,
niveles séricos malignidad
Glucosa < 30 Empiema, artritis reumatoide

Amilasa elevada (Pleural/sérica >1) Pancreatitis, pseudoquiste o cáncer

o valo- res mayores a los del límite pancreático, ruptura esofágica, malignidad,
superior de los niveles de amilasa sérica) embarazo ectópico roto.
Adaptado de: Mehta AC, Dweik RA. Chapter 37 – Pleural Diseases. In: Stoller, J. K., Michota, F. A.,
Mandell, B. F., & Cleveland Clinic Foundation, The Cleveland Clinic intensive review of internal
medicine (Fifth Edition). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2009: 437-451. p.443.
 Burgess LJ. Biochemical analysis of pleural, peritoneal and pericardial effusions. Clinica
Chimica Acta. 2004;343:61-84.

 Na MJ. Diagnostic tools of pleural effusion. Tuberculosis and respiratory

diseases. 2014;76:199-210.

372
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

794. ¿Cuáles son las principales causas de hiperprolactinemia?
Las principales causas de hiperprolactinemia se dividen en 3 grandes grupos:
fisiológicas, patológicas y farmacológicas. Dentro de las principales causas
fisiológicas encontramos el embarazo, postparto, lactancia, estimulación del pezón,
stress, ejercicio, hipoglicemia, sueño, relaciones sexuales. Las causas patológicas
son: prolactinoma, acromegalia, lesión de la hipófisis o compresión por efecto de
masa, hipotiroidismo, enfermedad renal y hepática, síndrome de ovario poliquístico,
herpes zoster, trauma de pared torácica, lesión de médula espinal o nervios espinales
y secreción ectópica de prolactina. Causas farmacológicas: antisicóticos,
antidepresivos tricíclicos, algunos IRSS incluyendo fluoxetina y fluvoxamina,
reserpina, verapamilo, α metildopa, metoclopramida, estrógenos y antiandrógenos,
antihistamínicos H2, opioides, cocaína e inhibidores de la proteasa.
Niveles de prolactina por encima de 250 µg por litro son comunes en pacientes con
macroprolactinomas y pueden exceder los 10.000 µg por litro. La compresión del
tallo cerebral produce niveles de prolactina que raramente exceden 150 µg por litro,
pero el uso de agentes antipsicóticos o metoclopramida pueden aumentar los niveles
a más de 200 µg por litro.
 Klibanski A. Prolactinomas. New England Journal of Medicine.2010;362:1219-26.

 Halperin Rabinovich I, Cámara Gómez R, García Mouriz M, Ollero García-Agulló

D. Clinical guidelines for diagnosis and treatment of prolactinoma and hyperprolactinemia.
Endocrinología y Nutrición (English Edition). 2013;60:308-19.

795. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia?

Los síntomas de la hiperprolactinemia no se correlacionan con los niveles de
prolactina, aunque la mayoría de los pacientes en quienes los niveles de prolactina
están por encima de 150 µg por litro, presentan sintomatología asociada. En las
mujeres, la hiperprolactinemia se manifiesta con oligomenorrea, amenorrea,
disminución de la libido, infertilidad y galactorrea. Las mujeres sin alteración en
la menstruación presentan alteraciones de la fase lútea que pueden conducir a
infertilidad. La densidad ósea está conservada en mujeres con hiperprolactinemia
que no tienen alteraciones en la menstruación. En los hombres; la hiperprolactinemia
puede dar lugar a hipogonadismo, disminución de la libido, disfunción eréctil,
infertilidad, disminución de la masa ósea secundaria a déficit de testosterona,
anemia, ginecomastia y menos frecuentemente galactorrea.
 Klibanski A. Prolactinomas. New England Journal of Medicine.2010;362:1219-26.

 Majumdar A, Mangal NS. Hyperprolactinemia. Journal of human reproductive sciences.

2013;6:168-75.

796. Además de la enfermedad celiaca, ¿existen otras causas de atrofia de las

vellosidades intestinale
Sí. Otras causas de atrofia vellosa intestinal son: Giardiasis, esprue colagenoso,
inmunodeficiencia común variable, enteropatía autoinmune, enteritis por radiación,
enfermedad de Whipple, tuberculosis, esprue tropical, gastroenteritis eosinofílica,
enteropatía por VIH, linfoma intestinal, síndrome de Zollinger-Ellison, enfermedad
de Crohn e intolerancia de alimentos distintos a gluten (leche, soja, pollo, atún).
 Green PHR, Cellier C. Celiac Disease. New England Journal of Medicine. 2007;357:1731-43.

373
Mil cosas que saber en medicina interna

 Pallav K, Leffler DA, Tariq S, et al. Noncoeliac enteropathy: the differential diagnosis
of villous atrophy in contemporary clinical practice. Alimentary pharmacology & therapeutics.
2012;35:380-90.

797. ¿Qué medicamentos prolongan el intervalo QT?

Los principales medicamentos que causan prolongación del intervalo QT son:
procainamida, quinidina, sotalol, amiodarona, claritromicina, azitromicina
ciprofloxacina, moxifloxacina, esparfloxacina, cloroquina, halofantrina,
domperidona, droperidol, clorpromazina, haloperidol, litio, amisulpride, metadona,
citalopram, escitalopram, fluoxetina, loratadina, difenhidramina, fluconazol y
voriconazol, amitriptilina y otros antidepresivos triciclicos, risperidona olanzapina
quetiapina.
 Roden DM. Drug-Induced Prolongation of the QT Interval. New England Journal of
Medicine. 2004;350:1013-22.

 Isbister GK, Page CB. Drug induced QT prolongation: the measurement and assessment of
the QT interval in clinical practice. British journal of clinical pharmacology. 2013; 76:48-
57.

 Giudicessi JR, Ackerman MJ. Azithromycin and risk of sudden cardiac death: guilty as
charged or falsely accused? .Cleveland Clinic journal of medicine. 2013; 80:539-44.

 Mason PK, Mounsey JP. Drug-induced long QT syndrome: molecular mechanisms for
congenital and acquired QT prolongation. Drug Discovery Today. Disease Mechanisms.
2007;4:159-63.

798. ¿Qué es el hipoaldosteronismo hiporreninémico?

Se estima que el 50 al 75% de los casos de hipercalemia inexplicada son por
hipoaldosteronismo hiporreninémico. Este síndrome se caracteriza por la secreción
baja de renina en el riñon por atrofia de la mácula lo que conlleva a bajos niveles de
aldosterona. Se asocia a diabetes mellitus, VIH, amiloidosis, nefritis intersticial
crónica, trasplante renal, uropatía obstructiva, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad de células falciformes, uso de betabloqueadores y AINES.
 Nieuwkoop C, Ijpelaar DH, Bolk JH. Treating proteinuria in a diabetic patient despite
hyperkalaemia due to hyporeninaemic hypoaldosteronism. The Netherlands journal of medicine.
2007; 65:75-7.

 Basu G, Sudhakar G, Mohapatra A. Renal tubular acidosis. Clinical Queries: Nephrology.

2013; 2: 166-78.

799. ¿Dónde falla el médico en la sospecha del VIH?

Los médicos consideran infección por VIH en la población joven. Sin embargo, esta
también debe considerarse en la población mayor. El 10 al 18% de los casos
diagnosticados de novo son en pacientes mayores de 50 años. Un tercio de estos
pacientes no conocen el diagnóstico y un tercio son diagnosticados tarde, muchos
ancianos tienen vida sexual activa y pocos usan condón. Confundir los síntomas del
VIH con el envejecimiento normal retarda el diagnóstico de la infección. La edad
avanzada es un factor de riesgo independiente para una progresión más rápida

374
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

a SIDA, disminución rápida del conteo de CD4 y menor respuesta a la terapia

antirretroviral en comparación a los pacientes jóvenes.
El CDC recomienda hacer examen para VIH hasta los 64 años, sin embargo, el VIH
debe considerarse en pacientes mayores con factores de riesgo o sintomatología
sugestiva (pérdida de peso, disminución de las habilidades físicas y mentales,
infecciones oportunistas, neumonía, depresión, dermatitis seborreica, psoriasis y
demencia).
 CDC. Fact Sheet HIV/AIDS among persons aged 50 and older. Centers for Disease Control and
Prevention, Atlanta, GA (2008).

 Stone VE, Bounds BC, Muse VV, Ferry JA. Case 29-2009. New England Journal of Medicine.
2009;361:1189-98.

 Bąkowska E, Cielniak I, Święcki P, et al. HIV infection in ageing population Case report of three
patients over 75 years old. HIV & AIDS Review. 2008;7:21-5.

800. ¿Cuál es la manifestación inicial de la enfermedad de células

falciformes?
La enfermedad de células falciformes es un trastorno genético autosómico recesivo,
el rasgo falciforme se presenta en el 8% de las personas de raza negra. El primer
síntoma que se observa en el recién nacido es la dactilitis, afecta el 30% de los
pacientes en el primer año de vida y se resuelve en días, no es común después de los
2 años. Los pacientes con esta enfermedad tienen mayor riesgo de infecciones
invasivas por bacterias encapsuladas. El riesgo relativo para adquirir una infección
por Streptococcus penumoniae es de 300 a 600 veces más alta que la población sana,
con una mortalidad del 15% y el riesgo de infección por Haemophilus influenzae de
20 a 100 veces más alta que en individuos sanos con mortalidad del 20%. Otras
complicaciones de la enfermedad son dolor crónico, enfermedad cerebrovascular,
dolor torácico agudo, enuresis nocturna, priapismo, úlceras en las extremidades,
hipertensión pulmonar y asplenia.
 Brousse VMJRDC. Management of sickle cell disease in the community. BMJ (Clinical research
ed). 2014; 348:1765.

 Gladwin MT, Vichinsky E. Pulmonary Complications of Sickle Cell Disease. New England
Journal of Medicine. 2008;359:2254-65.

801. Un paciente de 55 años consulta por disfunción eréctil, al

interrogatorio niega erecciones matutinas. ¿Qué considerar?
La disfunción eréctil es un motivo frecuente de consulta, esta puede ser de origen
psicológico u orgánico, la ausencia de erecciones matutinas en este paciente indica
que es de origen orgánico. Enfermedades asociadas son: diabetes mellitus,
hipertrofia prostática, condiciones neurológicas como enfermedad cerebrovascular
y enfermedad de Parkinson, alteraciones endocrinas; indague antecedentes
farmacológicos, éstos se reportan hasta en el 25% de los casos:

375
Mil cosas que saber en medicina interna

Medicamentos asociados a disfunción eréctil

Diuréticos Tiazidas, espironolactona
Antihipertensivos Bloqueadores de canales de calcio, betabloquedores,
metildopa, clonidina
Antidepresivos IRSS, antidepresivos tricíclicos, litio, IMAO
Agonistas H2 Ranitidina

Otros Interferón, anticonvulsivantes, metotrexate, progesterona, estrógenos,

corticoi- des, LH, acetato de ciproterona, Fenotiazinas, alcohol,
cocaína, cigarrillo
Adaptado de: McVary KT. Erectile Dysfunction. New England Journal of Medicine.2007;357:2472-81.

 Hoang Minh Tue Nguyen, Andrew T. Gabrielson, Wayne J.G. Hellstrom, Erectile Dysfunction
in Young Men—A Review of the Prevalence and Risk Factors. Sexual Medicine Reviews. 2017;
5(4):508–520.

802. ¿Tienen los nevus araneus alguna importancia en el paciente

cirrótico?
Sí. Los nevus araneus adquiridos se han asociado a tres condiciones: enfermedad
hepática, embarazo y malnutrición. La distribución clásica incluye la cara, el cuello,
tórax superior, brazos, manos, es raro en mucosas, abdomen y piernas. La presencia
de éstos en pacientes con cirrosis alcohólica se ha asociado a la severidad de la
enfermedad, presencia de várices esofágicas y es un marcador clínico del síndrome
hepatopulmonar. Los niveles elevados de estrógenos y factor de crecimiento
endotelial en estos pacientes se han propuesto dentro de la patogénesis. Los nevus
araneus también se pueden presentar en mujeres que usen anticonceptivos orales,
reemplazo de terapia hormonal y en el 10 al 15% de la población normal.
 Smith KE, Fenske NA. Cutaneous manifestations of alcohol abuse. Journal of the American
Academy of Dermatology. 2000;43:1-18.

 Dogra S, Jindal R. Cutaneous Manifestations of Common Liver Diseases. Journal of Clinical and
Experimental Hepatology. 2011;1:177-84.

 Satapathy SK, Bernstein D. Dermatologic Disorders and the Liver. Clinics in Liver Disease.
2011;15:165-82.

803. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de las diferentes pruebas

para el diagnóstico de la infección por Clostridium difficile?
Procesar una muestra de materia fecal para detectar la toxina de Clostridium difficile
es complicado debido a factores relacionados con el transporte, almacenamiento y
temperatura, la toxina es termolábil y se desnaturaliza rápidamente. El cultivo sólo
es insuficiente, debido a que hay personas portadoras de cepas no toxigénicas. La
sociedad americana de enfermedades infecciosas (IDSA) recomienda la evaluación
de las heces sólo en pacientes sintomáticos. No se debe repetir la prueba debido a
que pacientes tratados satisfactoriamente tienen test positivo para Clostridium
difficile hasta 30 días después de la terapía antibiótica.
A continuación, se muestra la sensibilidad y especificidad de las diferentes pruebas:

376
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Prueba Sensibilidad % Especificidad %

ELISA para toxina A y B 63-94 75-100
ELISA para Glutamato deshidrogenasa 75-90 95-100
Análisis de citotoxicidad celular 92-100 99-100
Cultivo tisular 96 99
PCR 87-91 96-100
 Knight CL, Surawicz CM. Clostridium difficile Infection. Medical Clinics of North America.
2013;97:523-36

 Scott R. Curry, Clostridium difficile.Clinics in Laboratory Medicine. 2017; 37(2): 341-369.

804. Además del síndrome de Goodpasture, ¿existen otras

enfermedades que afectan el pulmón y el riñón?
Sí, el síndrome pulmonar-renal se define como la combinación de hemorragia
alveolar difusa y glomerulonefritis. Puede ser causado por esclerosis sistemica,
polimiositis, púrpura de Henoch Schonlein, crioglobulinemia mixta, medicamentos
como propiltiuracilo, penicilamina o ser de origen idiopático. Otras condiciones son:

Compromiso renal (%) Compromiso pulmonar

(%)
Granulomatosis de Wegener 70-85 55-90
Poliangiitis microscópica 41-71 60-94
Síndrome de Churg Strauss 25 40
Lupus eritematoso sistémico 30 50-70

Adaptado de: McCabe C, Jones Q, Nikolopoulou A, Wathen C, Luqmani R. Pulmonary-renal

syndromes: An update for respiratory physicians. Respiratory Medicine. 2011;105:1413-21.
 Richard W. Lee, David P. D’Cruz, Pulmonary renal vasculitis syndromes.Autoimmunity
Reviews.2010; 9(10): 657-660.

805. ¿Cómo debe ser la vacunación en el paciente con enfermedad

renal crónica?
Las enfermedades infecciosas son la segunda causa de muerte en pacientes con
enfermedad renal crónica en estadios avanzados, por lo que se debe recomendar con
insistencia la inmunización. La vacuna de influenza debe aplicarse cada año,
neumococo cada 5 años hasta los 65 años, y tener un esquema completo de- hepatitis
B con niveles de anticuerpos mayores de 10 mIU/ml. Las vacunas de virus vivos
(fiebre amarilla, polio, varicela, triple viral) están contraindicadas en pacientes
trasplantados o tres meses antes del trasplante renal.
 Tayade A, Ramasubramanian V. Vaccination in CKD patients. Apollo Medicine. 2013;10:29-35.

 Annamaria T. Kausz, David T. Gilbertson, Overview of Vaccination in Chronic Kidney

Disease. Advances in Chronic Kidney Disease. 2006; 13(3):209-214.

377
Mil cosas que saber en medicina interna

806. ¿Cuáles son las manifestaciones hematológicas del VIH?

La infección por el VIH se asocia a supresión de la médula ósea y causa todo tipo
de citopenias. La anemia es la citopenia más frecuente varia del 1,3 al 95% de los
pacientes y se manifiesta como anemia normocítica normocrómica; medicamentos
como zidovudina, lamivudina, estavudina, trimetroprim sulfametoxazol, ganciclovir
y agentes quimioterápicos también contribuyen a la anemia. La neutropenia es
común y predispone al riesgo de infecciones. La trombocitopenia es más frecuente
en pacientes mayores y con bajos niveles de CD4. La hipergammaglobulinemia
generalmente se asocia a linfadenopatías. En estos pacientes es más frecuente la
púrpura trombocitopénica inmune, púrpura trombocitopénica trombótica y
trombosis venosa.
 Scott SB. Emergency Department Management of Hematologic and Oncologic Complications in
the Patient Infected with HIV. Emergency Medicine Clinics of North America. 2010;28:325-33.

 Moylett EH, Shearer WT. HIV: Clinical manifestations. Journal of Allergy and Clinical
Immunology. 2002;110:3-16.

807. ¿Qué porcentaje de los pacientes con estenosis de la arteria renal son
hipertensos?
La estenosis de la arteria renal sintomática por aterosclerosis tiene una prevalencia
del 0,5% en la población general y del 5,5% en pacientes con enfermedad renal
crónica. La estenosis significativa produce hipertensión arterial de difícil control,
riesgo aumentado de enfermedad renal crónica, enfermedad coronaria, enfermedad
cerebrovascular, enfermedad vascular periférica. Se desconoce el porcentaje de
pacientes con estenosis que desarrollan hipertensión, la oclusión arterial se asocia a
pérdida del tamaño renal y de la función renal.
 Dworkin LD, Cooper CJ. Renal-Artery Stenosis. New England Journal of Medicine.
2009;361:1972-8.

 Jose David Tafur-Soto, Christopher J. White, Renal Artery Stenosis. 

Cardiology Clinics.2015;33(1):59-73.

808. ¿Son raras las gammapatías monoclonales?

No, La gammapatía monoclonal de significado incierto es un estado premaligno que
se define como la presencia de proteínas monoclonales en una persona sin hallazgos
de mieloma múltiple u otra malignidad relacionada. La prevalencia aumenta con la
edad, la presencia en personas menores de 50 años es de 3,2% y aumenta al 5,3%
en mayores de 70 años, siendo mayor en hombres que en mujeres. A 10 años de
seguimiento en pacientes con esta condición, el 17% presenta un desorden
hematológico maligno y a 20 años el 34%. La progresión anual a mieloma múltiple
es del 1%.
 Bladé J. Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance. New England Journal
of Medicine. 2006;355:2765-70.

 Claire Bories, Sundar Jagannath, Asymptomatic Monoclonal Gammopathies.Clinical

Lymphoma Myeloma and Leukemia. 2014; 14(1):78-86.

378
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

809. ¿Qué medicamentos inducen lupus?

El lupus inducido por medicamentos tiene una incidencia estimada de 15,000 a
30,000 casos / año en USA, es una condición que predomina en hombres, los
pacientes presentan ANAS positivos. El 50% de los pacientes tienen síntomas
constitucionales como fiebre, pérdida de peso, fatiga, quejas musculo-esqueléticas,
serositis (pleuritis, pericarditis). Es raro el compromiso de riñón y cerebro. Se asocia
a anticuerpos antihistonas, aunque estos no son específicos, tienen una sensibilidad
mayor del 90% para lupus inducido por medicamentos y están presentes en el 50%
de los pacientes con LES. Se resuelve 6 semanas después de suspender los
medicamentos.
Los medicamentos asociados son:

Medicamentos que causan lupus

Antiarrítmicos (procainamida)
Antihipertensivos (hidralazina, metildopa, captopril, enalapril, clonidina, atenolol, minoxidil,
prazosin, hidroclorotiazida)
Antipsicóticos (clorpromazina, litio)
Antibióticos (isoniazida, nitrofurantoina)
Anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína)
Antiinflamatorios (sulfasalazina, penicilamina)
Otros: Factor de necrosis tumoral, levodopa, estatinas y propiltiuracilo

Adaptado de: Rubin RL. Drug-induced lupus. Toxicology. 2005;209:135-47.

 Pretel M, Marquès L, España A. Drug-Induced Lupus Erythematosus. Actas

Dermo-Sifiliográficas (English Edition). 2014;105:18-30.¿Cuál es la sensibilidad y
especificidadde los hallazgos clínicos en el embolismo pulmonar? 

La disnea está presente en el 61 a 83% de los pacientes con tromboembolismo

pulmonar, dolor torácico pleurítico 40% a 48%, hemoptisis 5% a 22% y síncope en el
4% a 26%. El 10% de los pacientes reportan una historia previa de tromboembolismo
y el 33% a 42% reportan dolor en la pantorrilla. Cuando el embolismo pulmonar es
de gran tamaño duele en la región medioesternal, embolos de pequeño tamaño
duelen lateralmente, producen dolor pleurítico irradiado a hombro y hemoptisis.

Hallazgo Sensibilidad % Especificidad %

Diaforesis 4 94
Cianosis 1-3 97-100
Signos vitales
FC mayor a 100 25-43 69-84
PAS menor de 100 8 95
FR mayor 30 21 90
EF respiratorio

379
Mil cosas que saber en medicina interna

Uso de músculos accesorios 17 89

Estertores 21-59 45-82
Sibilancias 3-31 68-91
Frote pleural 1-14 91-99
Examen físico cardíaco
Ingurgitación yugular 3-14 92-96
S2 fuerte 15-19 84-95
Nuevo galope s3 o s4 30 89
Otros
Sensibilidad en la pared torácica 11-17 79-80
Edema unilateral de la pantorrilla 9-47 77-99

Adaptado de: McGee S. Chapter 32 - Pulmonary Embolism. In: McGee S, ed. Evidence- Based
Physical Diagnosis (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2012:283-7.

810. ¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas del VIH?

El VIH puede explicar cualquier trastorno neurológico desde patología infecciosa,
neuropatía periférica, mielitis transversa, mononeuropatía, compromiso de pares
craneales, encefalitis y demencia.
Pistas para el diagnóstico:

Enfermedad Incidencia Hallazgos clínicos LCR Imágenes

Encefalopatía 25 Cambios en la persona- Aumento no especi- Atrofia cortical, dilata-
por VIH lidad, inestabilidad en la fico de células y pro- ción ventricular, pun-
marcha, demencia, convul- teínas tos brillantes en T2 en
siones MRI
Toxoplasmosis 15 Fiebre, cefalea, déficit neu- No específicos Lesiones únicas o múl-
rológico focal, convulsio- tiples con realce en
nes, anticuerpos positivos anillo de localización
en el 95% múltiple
Meningitis por 6-12 Fiebre, nausea, vomito, Proteínas elevadas, No específico
Criptococo confusión, cefalea glucosa baja, antí-
geno o cultivo para
Criptococo positivo,
Leucoencefalo- 4 Déficit focal múltiple sin No especifico Lesiones múltiples en
patía multifocal cambios en el nivel de con- la sustancia blanca en
progresiva ciencia T2 a la RNM
Neurosífilis 1 Meningitis, neuroretinitis, VDRL positivo, pro- No especifico
sordera, deficiencia focal teínas elevadas, au-
múltiple mento en las células
Linfoma 1 Convulsiones, déficit focal, No específicos para Únicas o múltiples
cefalea linfoma del SNC lesiones en anillo
primario, células
malignas en linfoma
sistémico
Meningitis tu- 1 Fiebre, cefalea, confusión, Proteínas elevadas, Masa ocupante en 50%
berculosa meningitis, tos glucosa baja, pleoci- de los pacientes, radio-
tosis, cultivo positivo grafía de tórax anormal

380
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Adaptado de: AS, Lane HC. Chapter 308 – HIV Disease: AIDS and related disorders. In: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 14th Edition. Vol. 2. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division.
1998. p.1822.

 Moylett EH, Shearer WT. HIV: Clinical manifestations. Journal of Allergy and Clinical
Immunology. 2002;110:3-16.

811. ¿Cuáles son las principales interacciones medicamentosas de los

nuevos anticoagulantes?
Rivaroxaban Dabigatran Apixaban
Inte racción Mayor (Con- Concentrado complejo
Mifepristone Carbamazepina
traindicada) de protrombina
Concentrado complejo de
Dexametasona
protrombina
Fenitoina
Concentrado complejo de
protrombina
Rifampicina
Rifabutina
Hierba de san Juan
Inte racción Significativa Claritromicina Carbamazepina Alteplasa
Idelalisib Eliglustat Aspirina, AINES
Indinavir Rifampicina Celecoxib
Ketoconazole Hierba de San Juan Cilostazol
Inhibidores selectivos de
Ritonavir Tipranavir
recaptación de serotonina
Ketoconazol e Itraconazol
Prasugrel y Clopidogrel
Ritonavir,Saquinavir

 Alessandro Di Minno, Beatrice Frigerio, Gaia Spadarella, Alessio Ravani, Daniela Sansaro, Mauro
Amato, Joseph P. Kitzmiller, Mauro Pepi, Elena Tremoli, Damiano Baldassarre, Old and new oral
anticoagulants: Food, herbal medicines and drug interactions. Blood Reviews. 2017; 31(4):193-203.

 Barbara A. Konkle, Direct Oral Anticoagulants. Hematology/Oncology Clinics of North America.

2016; 30(5): 995-1006.

812. ¿Qué pensar en un paciente con resultado de fosfatasa alcalina

(FA) baja?
Se debe pensar primero en enfermedad de Wilson la cual es una enfermedad
autosómica recesiva que afecta el transporte de cobre en el organismo, llevando al

381
Mil cosas que saber en medicina interna

paciente a falla hepática. Las pruebas de función hepática muestran disminución de

niveles de fosfatasa alcalina, aumento de aminotransferasas y anemia hemolítica.
Otras causas de fosfatasa alcalina baja son hipotiroidismo, hemólisis e hipofosfatasia
congénita.
 Moini M, Mistry P, Schilsky ML. Liver transplantation for inherited metabolic disorders of
the liver. Curr Opin Organ Transplant. 2010; 15(3):269-76.

 Kamath PS. Clinical approach to the patient with abnormal liver test results. Mayo Clin Proc.
1996; 71(11):1089-94.

813. ¿Qué cambios dermatológicos están descritos en la seroconversión

aguda del VIH?
Estos pacientes se presentan con un síndrome viral con síntomas inespecíficos como
fiebre, malestar, fatiga, odinofagia, náuseas y diarrea, asociados a un exantema
morbiliforme difuso que afecta el tronco y extremidades proximales, en algunos
casos presentan úlceras orales. Estos pacientes pueden tener un test de anticuerpos
ELISA falsamente negativo por el tiempo temprano de la enfermedad, por lo cual
una carga viral podría ser requerida si hay alta sospecha diagnóstica.
 Apoola A, Ahmad S, Radcliffe K. Primary HIV infection. Int J STD AIDS. 2002; 13(2):71-8. 

 Cohen MS, Gay CL, Busch MP, Hecht FM. The detection of acute HIV infection. J Infect
Dis. 2010; 202(2):270-7.

814. ¿Qué es el DRESS?

Es una reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS),
caracterizada por erupción papular generalizada, edema facial, fiebre, artralgias y
linfadenopatías generalizadas, elevación de aminotransferasas, linfocitos y
eosinófilos. Las causas más comunes son medicamentos antiepilépticos (más
común en raza negra), sulfonamidas, minociclina, abacavir y alopurinol. Este tipo
de reacción medicamentosa se ha relacionado con una predisposición genética.
 Hausmann O, Schnyder B, Pichler WJ. Drug hypersensitivity reactions involving skin. 
Handb Exp Pharmacol. 2010;(196):29-55.

 V. Descamps, S. Rager-Rogez, Síndrome DRESS. EMC – Dermatología.2016; 50(3):1-9.

815. Consulta un hombre de 65 años con queja de disconfort,

decoloración, edema y prurito ocasional de las piernas durante los
últimos 3 años, estos síntomas han progresado gradualmente. ¿Cómo
debemos manejar este paciente?
El mejor manejo inicial para un paciente con diagnóstico de insuficiencia venosa
crónica son las medias de compresión por encima de la rodilla que provean presión
de 20 a 40 mmHg. La insuficiencia venosa crónica resulta de una hipertensión
venosa crónica por incompetencia u oclusión venosa, manifestándose con edema,
hiperpigmentación cutánea, dermatitis por estasis, venas varicosas,
lipodermatoesclerosis, celulitis y ulceración; el objetivo de la terapia es reducir la
hipertensión venosa con elevación de las piernas y terapia compresiva, otros tipos
de medicamentos orales no tienen evidencia.

380
Mil cosas que saber en medicina interna

 Wolinsky CD, Waldorf H. Chronic venous disease. Med Clin North Am. 2009; 93(6):1333-46. 

 Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation. 2014; 130(4):333-46. 

816. ¿Qué es el prurito neurogénico?

El prurito neurogénico es aquel prurito difuso en ausencia de rash (ausencia de
hallazgos primarios en piel) generado en el sistema nervioso por la presencia de
pruritogenos circulantes, frecuentemente los pacientes desarrollan excoriaciones y
dermatitis eccematosa por el rascado. Estos pacientes deberían ser evaluados para
causas de prurito sistémico que incluyen malignidad (particularmente linfoma y
cáncer pulmonar), enfermedad colestásica hepática, enfermedad renal crónica,
enfermedad tiroidea, deficiencia de hierro, consumo de opioides e infección por
VIH.
 Greaves MW. Recent advances in pathophysiology and current management of itch. Ann Acad
Med Singapore. 2007; 36(9):788-92.

 María del Carmen Fraile Alonso, Pilar Manchado López, Abordaje del prurito.FMC - Formación
Médica Continuada en Atención Primaria. 2016; 23(5):268-275.

817. ¿Puede la oftalmopatía de Graves ser unilateral?

Sí, la oftalmopatía por enfermedad de Graves puede ser unilateral hasta en un 10,5%
de los pacientes, además se puede presentar en pacientes sin alteración tiroidea
manifiesta (10% de los casos). Otras causas de exoftalmos diferente al Graves son
síndrome de Cushing, obesidad, pseudotumor orbital, miositis idiopática, celulitis,
tumores primarios o metastásicos orbitales, leucemia, fístulas en la porción cavernosa
de la arteria carótida, otras condiciones vasculares y trastornos granulomatosos y
enfermedad por igG4.
 Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 2010; 362(8):726-38. 

 Bartalena L, Tanda ML. Clinical practice. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 2009;
360(10):994-1001.

818. ¿Cómo diferenciar una diabetes mellitus tipo 1 de una diabetes

tipo 2 en un paciente joven?
En pacientes jóvenes con diabetes mellitus probable, la distinción entre diabetes tipo
1 y tipo 2 debería realizarse temprano en el curso de la enfermedad para determinar
la necesidad de recibir insulina inmediatamente. Esta diferencia se puede determinar
con la presencia de auto-anticuerpos pancreáticos como anticuerpos contra células
del islote (ICA) (sensibilidad 84% y especificidad 96%) y Anticuerpos antiácido
glutámico descarboxilasa (GADA) (sensibilidad 70% y especificidad 96%).
 Effect of intensive therapy on residual beta-cell function in patients with type 1 diabetes in
the diabetes control and complications trial. A randomized controlled trial. The Diabetes
Control and Complications Trial Research Group. Ann Intern Med. 1998; 128(7):517-23.

 Hagopian WA, Sanjeevi CB, Kockum I, Landin-Olsson M, Karlsen AE, Sundkvist G, Dahlquist
G, Palmer J, Lernmark A. Glutamate decarboxylase-, insulin-, and islet cell-antibodies and HLA
typing to detect diabetes in a general population-based study of Swedish children. J Clin Invest.

382
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

1995; 95(4):1505-11.

819. Un paciente de 27 años consulta por fatiga progresiva, refiere sentirse

mal desde hace 7 meses; como antecedente de importancia tuvo un trauma
cerebral severo por un accidente automovilístico 16 meses atrás. Examen
físico normal. ¿Qué sospechar?
Este paciente debería ser evaluado con niveles de factor de crecimiento similar a
insulina (IGF-1) debido al riesgo de deficiencia hormona de crecimiento; cerca del
40% de los pacientes con historia de trauma cerebral particularmente si es severo
desarrollan hipopituitarismo, la hormona de crecimiento es la más afectada en estos
casos.
La deficiencia adquirida de hormona de crecimiento en adultos es caracterizada por
un cambio en la composición corporal (incremento en tejido adiposo central y
reducción en la masa muscular esquelética), disminución en la calidad de vida,
disminución en la densidad mineral ósea e incremento del riesgo cardiovascular.
 Kreitschmann-Andermahr I, Poll EM, Reineke A, Gilsbach JM, Brabant G, Buchfelder M,
Fassbender W, Faust M, Kann PH, Wallaschofski H. Growth hormone deficient patients after
traumatic brain injury--baseline characteristics and benefits after growth hormone replacement--an
analysis of the German KIMS database. Growth Horm IGF Res. 2008; 18(6):472-8.

820. ¿Cómo se comporta la TSH en un paciente con hipotiroidismo de origen

central?
El hipotiroidismo central es causado por alteración en la glándula hipófisis o
hipotálamo provocando un desorden en la liberación de TSH, con niveles bajos de
hormona tiroidea a pesar de tener una glándula tiroides funcionante. El diagnóstico
se establece en un paciente con clínica de hipotiroidismo y niveles en límites
inferiores o disminuidos de TSH y niveles bajos de T4 libre; Niveles muy bajos de
TSH no corresponden con hipopituitarismo sino con hipertiroidismo o a ingestión
de metformina. Las causas principales de hipotiroidismo central son mostradas en
la siguiente tabla:
 Persani L. Clinical review: Central hypothyroidism: pathogenic, diagnostic, and therapeutic
challenges. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(9):3068-78.

 Darzy KH, Shalet SM. Hypopituitarism following radiotherapy. Pituitary. 2009; 12(1):40-50. 

821. ¿Cuál es la utilidad del PPD y el Test de liberación de γ-interferón en la

detección de tuberculosis?
El 90% de personas infectadas con tuberculosis presentan una TB latente. El test de
liberación de interferón-γ mide los niveles de interferón-γ liberados por células T en
respuesta a estimulación de antígenos específicos de Mycobacterium tuberculosis,
puede presentar falsos positivos en pacientes infectados con Mycobacterium
marinum y Mycobacterium kansasii, no se altera en pacientes previamente
inmunizados con BCG y no son útiles en búsqueda de tuberculosis activa. Sólo son
útiles en el diagnóstico de tuberculosis latente.
 Dagogo-Jack I, Vaidya A, Geller B, Baden LR, Stone R. Interactive medical case. A man with
fever, cough, and rash. N Engl J Med. 2014; 371(8):11.

383
Mil cosas que saber en medicina interna

 Miguel Santin, José-María García-García, David Rigau, Neus Altet, Luis Anibarro, Irma
Casas, Nuria Díez, Mercedes García-Gasalla, Xavier Martínez-Lacasa, Antón Penas, 
Elvira Pérez-Escolano, Francisca Sánchez, José Domínguez, Executive summary
of the guidelines for the use of interferon-γ release assays in the diagnosis of tuberculosis
infection.Archivos de Bronconeumología (English Edition). 2016; 52(9):477-48

822. El paciente con insuficiencia renal crónica se presenta con riñones

pequeños y cicatrizales. ¿Qué causas de insuficiencia renal crónica
cursan con riñones grandes?
Causas de insuficiencia renal crónica con riñones grandes son: la nefropatía diabética,
nefritis intersticial, amiloidosis, enfermedad renal poliquística y la nefropatía que
aparece con el VIH.
 Bargman JM, K. Chapter 280 – Chronic Kidney Disease. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp 2308-2321.

 Buturović-Ponikvar J, Visnar-Perovic A. Ultrasonography in chronic renal failure. Eur J Radiol.

2003; 46(2):115-22.

 Kariyanna SS, Light RP, Agarwal R. A longitudinal study of kidney structure and function
in adults. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25(4):1120-6.

823. Los pacientes que presentan insuficiencia renal aguda recuperan la

función renal con manejo apropiado. ¿Qué se debe pensar si el paciente
no recupera la función renal?
La mayoría de los casos de insuficiencia renal aguda son explicados por necrosis
tubular aguda, loa medula renal contiene la mayor parte de los tubulos y la tendencia
posterior a la lesión es la recuperación; la mayor parte de los glomérulos se encuentran
localizados en la corteza. La necrosis cortical aguda (NCA) caracterizada por
destrucción parcial o total de todos los elementos de la corteza renal, se manifiesta
con oliguria prolongada y recuperación incompleta de la función renal. Las causas
son complicaciones del embarazo (abrupcio de placenta), síndrome hemolítico
urémico, pancreatitis, sepsis, quemaduras, trauma, mordedura de serpiente, shock y
rechazo de injertos.
 Khalil P, Murty P, Palevsky PM. The patient with acute kidney injury. Prim Care. 2008;
35(2):239-64.

 Nwoko R, Plecas D, Garovic VD. Acute kidney injury in the pregnant patient. Clin Nephrol. 2012;
78(6):478-86.

824. Una paciente con lupus consulta por dolor torácico de moderada
intensidad. ¿Qué se debe sospechar?
Además de pericarditis sospeche síndrome coronario agudo. Los pacientes con lupus
eritematoso sistémico (LES) de larga data, tienen un alto riesgo de desarrollar de
forma temprana aterosclerosis e infarto agudo de miocardio debido al daño vascular
inducido por la inflamación. La mortalidad en el LES sigue un patrón bimodal en el
que las muertes prematuras son causadas por la enfermedad activa e infección; y las
muertes tardías (más de 2 años después del inicio de la enfermedad) son causadas
por enfermedad cardiovascular. Las mujeres con LES entre las edades de 35 y 44

384
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

años tienen 50 veces más probabilidad de desarrollar un evento cardiovascular. Los

factores de riesgo son hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia y
uso cronico de corticoesteroides.
 Goldberg RJ, Urowitz MB, Ibanez D, Nikpour M, Gladman DD. Risk factors for development
of coronary artery disease in women with systemic lupus erythematosus. The Journal of
rheumatology.2009;36:2454-61.

 Viviana Parra Izquierdo, Edison Montenegro, John Londoño, Manifestaciones cardiovasculares

en pacientes con lupus eritematoso sistémico en una institución de referencia en Cundinamarca, 
Colombia, durante un periodo de un añ. Revista Colombiana de Reumatología. 2015; 22(2): 84-89.

825. Una mujer de 27 años de edad con antecedente de lupus eritematoso

sistémico (LES) desde hace 9 años, consulta por presentar nódulos linfáticos
cervicales y un nódulo linfático supraclavicular izquierdo de 2 cm.
¿Malignidad o hallazgo normal del LES?
Aunque los pacientes con LES a menudo tienen linfadenopatías, un nódulo linfático
de reciente aparición, gran tamaño y edema localizado amerita una estricta
evaluación para descartar malignidad ya que los pacientes con LES tienen mayor
riesgo de cáncer debido al uso de terapia inmunosupresora con ciclofosfamida,
azatioprina, micofenolato y corticoesteroides. El riesgo es mayor para desarrollar
cáncer pulmonar, linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin y cáncer hepatobiliar.
Las mujeres con LES tienen 2 veces más riesgo de desarrollar displasia cervical
premaligna.
 Bernatsky S, Ramsey-Goldman R, Clarke AE. Malignancy in systemic lupus erythematosus: what
have we learned? Best practice & research Clinical rheumatology.2009;23:539-47.

 María Eugenia Gómez Caballero, Melania Martínez-Morillo, A Woman With Systemic Lupus
Erythematosus and Polyadenopathy, Reumatología Clínica (English Edition), 2013;9(3):
188-192.

826. ¿Cuál es el manejo del síndrome del túnel carpiano?

El manejo inicial del síndrome del túnel carpiano consiste en el uso de una férula en
la muñeca, la cual tiene la función de mantener la articulación en un ángulo neutro
evitando de esta forma la compresión del nervio mediano. La cirugía de liberación
del nervio mediano sólo está indicada en casos severos de la enfermedad y no es
considerada de elección en pacientes con leve a moderada afectación que
posiblemente respondan a intervención conservadora. Se debe descartar deficiencia
de vitamina B12, los niveles de vitamina B12 deben de ser medidos antes de la
cirugía de túnel carpiano.
 D’Arcy CA, McGee S. The rational clinical examination. Does this patient have carpal
tunnel syndrome? JAMA : the journal of the American Medical Association. 2000;283:3110-7.

 Bland JD. Carpal tunnel syndrome. BMJ (Clinical research ed) 2007;335:343-6.

 Torpy JM, Lynm C, Golub RM. Carpal tunnel syndrome. JAMA 2011;306:2283.

385
Mil cosas que saber en medicina interna

827. Una paciente de 26 años primigestante con una edad gestacional

de 20 semanas, trae a consulta un reporte de creatinina 0,8 mg/dL, ¿Es
este valor normal en el embarazo?
No, durante el embarazo hay un aumento en la tasa de filtración glomerular lo que
resulta en disminución de los niveles de creatinina sérica del valor normal
preconcepcional de 0,8 mg/dL a 0,5 mg/dL.
Los cambios fisiológicos a nivel renal del embarazo son:
 Aumento del tamaño de los riñones de 1 a 1,5 cm, también de los cálices
renales y uréteres.
 Hidronefrosis (80% de las mujeres) por aumento del tamaño del útero,
mayor en el derecho.
 Flujo sanguíneo renal: aumenta 35 a 60%, aumentando la capacidad
funcional renal.
 TFG: aumenta de 40 a 50% a finales del primer trimestre, con un pico de
180 ml/min, lo que disminuye la creatinina y la urea. Creatinina
plasmática menor de 0,8 mg/dL y BUN menor de 13 mg/dL
 Proteínas: aumenta la excreción hasta 0,26 g/24 horas, se aumenta la
excreción de glucosa.
 Aumento del volumen extracelular de 4 a 7 litros, hay retención de sodio
y agua.
 Carlin A, Alfirevic Z. Physiological changes of pregnancy and monitoring. Best Practice &
Research Clinical Obstetrics & Gynaecology 2008;22:801-23.

 Tan EK, Tan EL. Alterations in physiology and anatomy during pregnancy. Best Practice &
Research Clinical Obstetrics & Gynaecology 2013;27:791-802.

 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Nephrology ; 16th ed. Philadelphia,

USA, American College of Physicians.; 2012. p.77

828. ¿Cuáles son los cambios a nivel del sistema cardiovascular durante
el embarazo?
Los cambios fisiológicos a nivel cardiovascular en el embarazo son:

386
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Sintomas y signos cardiovasculares presentes en el embarazo

Síntoma o signo Normal Patológico
Disnea Leve, con el ejercicio Ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos
Palpitaciones Latidos prematuros auriculares y ventri- Fibrilación atrial, flutter auricular, taqui-
culares cardia ventricular
Dolor torácico No Dolor u opresión
Soplo Soplo sistólico basal grado 1/6 o ≥2/6 en Soplo sistólico 2/6, cualquier soplo dias-
el 80% de las mujeres embarazadas tólico
Taquicardia Frecuencia cardiaca aumenta 20% a Frecuencia cardiaca ≥100 lpm
30%
Presión arterial baja Típicamente disminuye aprox. 10 Presión arterial baja asociada a síntomas
mmHg
Edema Leve periférico Edema pulmonar
Ritmo de galope S3 S4

Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Cardiology; 16th

ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. P106
 Carlin A, Alfirevic Z. Physiological changes of pregnancy and monitoring. Best Practice
& Research Clinical Obstetrics & Gynaecology 2008;22:801-23.

 Tan EK, Tan EL. Alterations in physiology and anatomy during pregnancy. Best Practice
& Research Clinical Obstetrics & Gynaecology 2013;27:791-802.

829. ¿Cuáles son los cambios a nivel hematológico del embarazo?

Los cambios fisiológicos a nivel hematológico durante el embarazo son:
Volumen plasmático: aumenta rápidamente en un 10% a la semana 7 con aumento
máximo de 45 a 50% en la semana 30 a 32.
Células: eritrocitos: aumento de 18 a 25%, no es tan significativo como el aumento
de volumen lo que causa anemia dilusional. Leucocitos: aumentan en el primer
trimestre con pico a la semana 30, desviación de la curva a la izquierda con
granulocitosis y células inmaduras blancas en la circulación. Valor normal 5000-
15.000/mm3. Plaquetas: disminuyen hasta valores de 100 000 a 150 000/mm3, la
trombocitopenia gestacional está presente en el 8% de los embarazos.
Factores de coagulación: aumenta los niveles de factor VII, VIII, IX, X, XII,
fibrinógeno y factor de von Willebrand. Factor XI disminuye. Antitrombina III,
proteína C y S disminuyen.
 Carlin A, Alfirevic Z. Physiological changes of pregnancy and monitoring. Best Practice
& Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2008;22:801-23.

 Tan EK, Tan EL. Alterations in physiology and anatomy during pregnancy. Best Practice
& Research Clinical Obstetrics & Gynaecology.2013;27:791-802.

387
Mil cosas que saber en medicina interna

830. ¿Tiene alguna importancia el hierro en la infección?

Sí. La sobrecarga crónica de hierro favorece la infección al aumentar la disponibilidad
de éste para los microorganismos, disminuye la actividad antibacteriana, promueve
el crecimiento de los patógenos, afecta las funciones fagocíticas y citotóxicas de los
macrófagos y la respuesta inmunitaria e inflamatoria, por lo que los pacientes con
exceso de hierro se consideran inmunodeprimidos. Microorganismos ferrofílicos
son Vibrio vulnificus, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium tuberculosis,
Plasmodium falciparum. Infecciones fúngicas por Rhizopus oryzae y especies del
género Zygomycetes. El virus de VIH1 y virus de la hepatitis C aumentan las
concentraciones séricas de hierro.
 Cassat James E, Skaar Eric P. Iron in Infection and Immunity. Cell Host &
Microbe.2013;13:509-19.

 del Castillo-Rueda A, Khosravi-Shahi P. Papel del hierro en la interacción entre el huésped

y el patógeno. TITLEREVISTA. 2014;143:452-6.

831.¿Cómo se comportan las pruebas serológicas en el diagnóstico de

toxoplasmosis?
Prueba Tamización Embarazo Enfermedad ocular Inmunocomprome-
tido
IgG 0+ Negativa: identifica muje- Bajos títulos en pacientes Identifica pacientes con
ELISA IgG res en riesgo de infección. con reactivación o enfer- riesgo de reactivación
S:97.3% Aparece 1-2 semanas pos- medad congénita. (VIH, trasplante de
E:92% teriores a la infección, pico M.O)
máximo 1-2 meses. Dismi-
nuye y persiste de por vida.
Test de avidez - Test de avidez alto descarta Test de avidez alto descar- -
IgG infección en los últimos 3-4 ta infección en los últimos
meses. 3-4 meses.
IgM +/- Negativa: descarta infec- Títulos altos en pacientes La IgM es de poco valor
ELISA IgM ción reciente, los títulos con enfermedad recién puede o no estar
S:77.5-99.1% pueden persistir positivos adquirida. presente en enfermedad
E:93-100% por tiempo prolongado (1 latente o activa
año o más). Falsos positi- IgM negativa en pacientes
vos hasta en el 60% de los con enfermedad congénita
casos. o reactivación.
IgA - Puede persistir positiva por - -
tiempo prolongado
IgE - Muy específico, baja sensi- - -
bilidad
PCR - En líquido amniótico De utilidad en pacientes LCR, LBA, líquido
PCR en LCR: con lesiones retinianas ocular, líquido ascí-
S:11-77% atípicas o respuesta subóp- tico, líquido pleural,
E:100% tima a la terapia (humor peritoneal, aspirado de
PCR en sangre: vítreo o acuoso). médula ósea, sangre pe-
S:15-85% riférica y /o tejido
E: 100%

 Adaptado de: Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. The Lancet. 2004;363:1965-76.

 Gharavi MJ, Oormazdi H, Roointan ES. A Comparative Study on Sensitivity and Specificity of
Conventional and Unconventional IgG and IgM Assays for Diagnosis of Toxoplasmosis. Iranian
Journal of Public Health. 2008;37:42-5.

388
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

832. ¿Cuáles son las manifestaciones reumatológicas de la hepatitis C?

La hepatitis C debe considerarse en el diagnóstico diferencial de las enfermedades
reumatológicas. Las manifestaciones reumatológicas se presentan en el 31% de los
pacientes con virus de la hepatitis C. Incluye artralgias 9 a 24%, mialgias 24%,
artritis semejante a la artritis reumatoide 4 a 11%, vasculitis 2%, síndrome sica 8%,
crioglobulinemia 11% y polimiositis 1%.
La artritis se describe como una poliartritis simétrica sin deformidad que simula
artritis reumatoide. Las articulaciones más afectadas son las metacarpofalángicas,
interfalángicas proximales, muñeca, tobillo. El factor reumatoide es positivo en el
50 a 80% de los casos. También se puede presentar como monoartritis u oligoartritis
que afecta grandes articulaciones en el 10 al 30% de los pacientes. El líquido
sinovial muestra inflamación, en la radiografía no hay erosión articular, el péptido
citrulinado (anti CCP) es negativo. Se han encontrado anticuerpos contra el virus de
la hepatitis C en pacientes con síndrome de Sjogren, lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, poliarteritis nodosa y
anticuerpos antinucleares positivos en el 69% de los pacientes.
 Buskila D. Hepatitis C–Associated Rheumatic Disorders. Rheumatic Disease Clinics of
North America. 2009;35:111-23.

 Lormeau C, Falgarone G, Roulot D, Boissier M-C. Rheumatologic manifestations

of chronic hepatitis C infection. Joint, bone, spine : revue du rhumatisme. 2006;73:633-8.

833. ¿Cómo diferenciar una nefritis lúpica activa de una preeclampsia?

El lupus eritematoso sistémico puede activarse durante el embarazo o en el periodo
postparto en el 13,5 a 65% de las pacientes con la enfermedad. Los órganos más
afectados durante el embarazo son la piel, riñón, articulaciones y sistema
hematológico, 15 a 30% de las pacientes tendrán compromiso renal. Diferenciar
entre una preeclampsia y una nefritis lúpica activa es difícil debido a que en las dos
entidades hay hipertensión, proteinuria, edema de miembros inferiores, deterioro de
la función renal y trombocitopenia. Hallazgos que ayudan a diferenciarlas se
presentan en la tabla a continuación:

Hallazgos clínicos y de laboratorio Nefritis lúpica activa Preeclampsia

Hipertensión Inicio antes de la semana 20 Inicio después de la semana 20
Proteinuria ≥ 300 mg/día ≥ 300 mg/día
Sedimento urinario (he maturia, Activo Inactivo
cilindros hemáticos y otros
cilindros celulares)
Ácido úrico ≤ 3,3 m/dl ≥ 5,5 mg/dl
Anticuerpos anti DNA En aumento Estables o negativos
Calcio urinario en 24 horas ≥ 195 mg/día ≤ 195 mg/día
Niveles de complemento Disminución ≥25 % Normal

Adaptado de: Stojan G, Baer AN. Flares of systemic lupus erythematosus during pregnancy
and the puerperium: prevention, diagnosis and management. Expert review of clinical
immunology. 2012;8:439-53.

389
Mil cosas que saber en medicina interna

 Aisha Lateef, Michelle Petri, Systemic Lupus Erythematosus and Pregnancy. Rheumatic
Disease Clinics of North America. 2017;43(2): 215-226. 

834. ¿Tiene algún efecto el bicarbonato de sodio en la enfermedad renal

crónica?
La acidosis metabólica es un factor de riesgo independiente para la progresión de la
enfermedad renal. En adultos con depuración de creatinina de 15 a 30 mL/min/1,73
m2, el tratamiento de la acidosis con bicarbonato de sodio se asocia a un menor
deterioro de la depuración de creatinina y menor incidencia de enfermedad renal
crónica en estadio final. La suplementación con bicarbonato de sodio u otro álcali
para mantener un bicarbonato sérico mayor de 23 mmol/L, retarda la progresión de
la enfermedad renal, éste no tiene efectos adversos en la presión arterial ni en el
edema.
 Balasubramanian S. Progression of chronic kidney disease: Mechanisms and interventions
in retardation. Apollo Medicine. 2013;10:19-28.

 Simon EE, Hamm LL. The role of bicarbonate in CKD: evidence bulks up. Clinical journal of the
American Society of Nephrology : CJASN. 2013;8:703-5.

 Yaqoob MM. Treatment of acidosis in CKD. Clinical journal of the American Society of
Nephrology : CJASN. 2013;8:342-3

835. Un paciente de 55 años fue sometido a una laparotomía por una

peritonitis hace 5 días. Actualmente está oligúrico con creatinina plasmática
de 10 mg/dL. No tiene antecedente de enfermedad renal u otro antecedente
patológico, no hubo hipotensión arterial durante la cirugía. ¿Qué se debe
sospechar?
Sospeche un síndrome compartimental abdominal. Éste se presenta en pacientes con
una presión intraabdominal mayor de 20 mmHg, los hallazgos iniciales son oliguria
e incremento de la creatinina plasmática. La fisiopatología incluye disminución del
retorno venoso, de la perfusión arterial y el gasto cardiaco, la hipoperfusión produce
acidosis metabólica y disfunción orgánica múltiple. Factores de riesgo son cirugía
abdominal, pancreatitis aguda, peritonitis, insuficiencia hepática con ascitis,
politransfusión, resucitación masiva con líquidos, trauma mayor, shock séptico,
obesidad mayor, megacolon, tumor abdominal o retroperitoneal. La presión
abdominal puede ser estimada midiendo la presión de la vejiga por medio de una
sonda, la presión abdominal normal es de 5 a 7 mmHg y 10 mmHg en pacientes
críticamente enfermos, se considera hipertensión abdominal a un valor mayor de 12
mmHg.
 Scheppach W. Abdominal compartment syndrome. Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology. 2009;23:25-33.

 Malbrain MLNG, De laet IE. Intra-Abdominal Hypertension: Evolving Concepts. Critical

Care Nursing Clinics of North America.2012;24:275-309.

390
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

836. Un hombre de 19 años en consulta refiere que su padre murió a la edad

de 45 años. Es asintomático, no fuma, ni tiene antecedentes patológicos. Al
examen físico se ausculta un soplo sistólico grado 2/6 que aumenta con la
maniobra de Valsalva. Un ecocardiograma muestra hipertrofia asimétrica del
septo y la pared ventricular con grosor de 37 mm. ¿Cuál es la conducta?
Este paciente es candidato para un cardio-desfibrilador implantado. Tiene criterios
de cardiomiopatía hipertrófica, con dos factores de riesgo mayores para muerte
súbita: historia familiar de muerte súbita en un familiar de primer grado y grosor de
la pared ventricular mayor a 30 mm. En un paciente asintomático el manejo va
dirigido a la prevención de muerte cardíaca súbita. Actividades recreacionales de
alto nivel como básquetbol, futbol o levantar pesas no son recomendadas.
Criterios para cardio-desfibrilador son:

Criterios para un cardio-desfibrilador implantado para la prevención de muerte súbita son:

Pacientes con un NYHA II o III mientras están usando terapia medica óptima con una expectativa
de vida mayor a 1 año y cualquiera de las siguientes:
Cardiomiopatía isquémica mayor de 40 días post IAM o cardiomiopatía no isquémica con una
FEVI menor de 35% (prevención primaria)

Historia de arritmia ventricular hemodinámicamente significativa o paro cardiaco (prevención se-

cundaria)

Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), cardiolody; 16th

ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. P36.
 Russo AM, Stainback RF, Bailey SR, et al. ACCF/HRS/AHA/ASE/HFSA/SCAI/SCCT/
SCMR 2013 Appropriate Use Criteria for Implantable Cardioverter-Defibrillators and Cardiac
Resynchronization TherapyA Report of the American Collegeof Cardiology Foundation Appropriate
Use Criteria Task Force, Heart Rhythm Society, American Heart Association, American Society of
Echocardiography, Heart Failure Society of America, Society for CardiovascularAngiography and
Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular
Magnetic Resonance. Journal of the American College of Cardiology. 2013;61:1318-68.
 Myerburg RJ, Reddy V, Castellanos A. Indications for Implantable Cardioverter-Defibrillators
Based on Evidence and Judgment. Journal of the American College of Cardiology. 2009;54:747-
63.

837. ¿Cuáles son los criterios de resincronización cardíaca?

Indicaciones de evidencia 1A para terapia de resincronización cardíaca son:
Pacientes con bloqueo de rama izquierda con QRS mayor de 120 ms y una fracción
de eyección (FE) menor de 35% con clase funcional NYHA II, III o IV a pesar de
una terapia medica óptima, o pacientes sin bloqueo de rama izquierda con los
criterios descritos (menor nivel de evidencia 2A).
La resincronización cardiaca asociada o no a un cardiodesfibrilador implantado,
aumenta la capacidad al ejercicio, disminuye la mortalidad, síntomas de falla
cardíaca y hospitalizaciones relacionadas a problemas cardiacos en dos tercios de
los pacientes. También puede mejorar el remodelamiento cardíaco y disminuir el

391
Mil cosas que saber en medicina interna

tamaño ventricular izquierdo con aumento en la FEVI.

 Goldenberg I, Kutyifa V, Klein HU, et al. Survival with Cardiac-Resynchronization
Therapy in Mild Heart Failure. New England Journal of Medicine. 2014;370:1694-701.

 Jarcho JA. Biventricular Pacing. New England Journal of Medicine.2006;355:288-94.

 Eur Heart J - European Heart Journal. 2013; 34(29):2281–2329.

838. Desde el punto de vista semiológico, ¿en que varía la angina del paciente
con trasplante cardíaco?
Debido a la denervación que ocurre durante la cirugía, los pacientes con trasplante
cardíaco no experimentan una angina de pecho típica. La vasculopatía de injerto
cardíaco es la causa más común de disfunción ventricular tardía en pacientes con
trasplante cardíaco, es caracterizada por engrosamiento difuso de la íntima de las
ramas coronarias terminales y epicárdicas más que estenosis, síntomas sugestivos
incluyen síncope, síntomas nuevos de falla cardíaca, disminución de la tolerancia al
ejercicio, disnea y bloqueo cardíaco de diferentes grados.
 Browarek A, Debski A, Tyczynski P, et al. ST-elevation acute coronary syndrome in a
patient after heart transplant. Postepy w kardiologii interwencyjnej = Advances in interventional
cardiology.2014;10:60-2.
 Sipahi I, Starling RC. Cardiac Allograft Vasculopathy: An Update. Heart Failure Clinics.
2007;3:87-95.

839. ¿Qué factores predisponen a la deficiencia de la proteína S?

La proteína S es una proteína dependiente de vitamina K anticoagulante natural, la
cual funciona como cofactor para que la proteína C activada inactive los factores Va
y VIIIa e inhiba la acción del inhibidor del activador de plasminógeno.
La deficiencia de proteína S tiene una prevalencia estimada de 1 en 500 individuos,
estas personas tienen un riesgo 2 a 11 veces mayor que la población sana de presentar
trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. La deficiencia de ésta proteína
puede ser congénita o adquirida, causas adquiridas son: embarazo (pico máximo en
el tercer trimestre), trombosis aguda, terapia con warfarina, heparina, deficiencia de
vitamina K, terapia con estrógenos, enfermedad hepática, infla mación crónica y
síndrome nefrítico. Se debe medir la actividad de la proteína S después de 4 a 6
semanas postparto o 4 semanas después de suspender la terapia con warfarina.
 Wypasek E, Undas A. Protein C and protein S deficiency - practical diagnostic issues.
Advances in clinical and experimental medicine : official organ Wroclaw Medical University.
2013;22:459-67.

 Lipe B, Ornstein DL. Deficiencies of natural anticoagulants, protein C, protein S, and

antithrombin. Circulation 2011;124:365-8.

840. ¿Es benigno el rasgo falciforme?

El rasgo falciforme tiene una prevalencia estimada del 8% en las personas de raza
negra, 0,05% en personas de raza blanca y del 40 a 60% en la población de África

392
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Subsahariana. Se considera una condición benigna, sin embargo, los pacientes con
el rasgo falciforme pueden presentar hematuria, carcinoma de la médula renal, un
riesgo aumentado de ruptura esplénica en viajes a zonas elevadas, tromboembolismo
venoso y muerte súbita durante condiciones extremas. La hematuria es la
complicación más común, en el 50% de los casos es debido a necrosis papilar renal.
Factores de riesgo son: hipoxemia, hipertonicidad, acidosis.
 Tsaras G, Owusu-Ansah A, Boateng FO, Amoateng-Adjepong Y. Complications Associated with
Sickle Cell Trait: A Brief Narrative Review. The American journal of medicine.2009;122:507-12.

 John S. Gibson, David C. Rees, How benign is sickle cell trait? EBioMedicine. 2016;11:21-22.

841. ¿Por qué se produce insuficiencia suprarrenal en un paciente con VIH?

La insuficiencia suprarrenal es la alteración endocrina que se encuentra con mayor
frecuencia en pacientes con VIH avanzado. Se hace evidente cuando el daño supera
el 80 a 90% del tejido suprarrenal. Las causas de insuficiencia suprarrenal en
pacientes con VIH son: infecciones oportunistas por Citomegalovirus,
Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum,
Pneumocystis jirovecci y Toxoplasma gondii, tumores malignos como linfoma de
Hodgkin y sarcoma de Kaposi, medicamentos como ketoconazol (deficiencia de
cortisol), fenitoína, rifampicina (aumentan metabolismo del cortisol), inhibidores de
la proteasa e inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos. Los signos y
síntomas incluyen fatiga, malestar, mialgias, dolor abdominal, pérdida de peso,
náuseas, vómito, hipotensión ortostática y choque, hiperpigmentación palmar o de
mucosas, hiponatremia, hiperpotasemia, eosinofilia e hipoglicemia. Los niveles
séricos de cortisol en la mañana (7:00 a.m-9:00 a.m.) por debajo de 6 mg / d L son
altamente sugestivos de insuficiencia adrenal en pacientes con VIH.

 Kibirige D, Ssekitoleko R. Endocrine and metabolic abnormalities among HIV-infected

patients: a current review. International journal of STD & AIDS. 2013;24:603-11.

 Bons J, Moreau L, Lefebvre H. Adrenal disorders in human immunodeficiency virus

(HIV) infected patients. Annales d’endocrinologie. 2013;74:508-14.

842. ¿Cuáles son las principales causas no tumorales de falsos positivos en la

tomografía por emisión de positrones?
La tomografía por emisión de positrones (PET) es una técnica de imagen no invasiva
que utiliza una sustancia radioactiva o “marcador” (isótopos emisores de
positrones), los cuales se acumulan en órganos y tejidos permitiendo una evaluación
funcional o metabólica de los tejidos normales o condiciones de la enfermedad. Por
este motivo, es usado en oncología para la evaluación de neoplasias tanto antes
como después de la terapia, así como en la planificación de la radioterapia en varios
tipos de tumores como pulmón, colorectal, esófago, estómago, cabeza, cuello,
ovario, mama, melanoma y linfoma. Las principales causas de falsos positivos
incluyen procesos fisiológicos tales como la grasa parda, hipermotilidad intestinal,
menstruación y procesos infecciosos e inflamatorios como neumonía,
histoplasmosis y sarcoidosis, colitis neutropénica, tuberculosis, lactancia, masas
benignas de mama, granuloma de silicona, necrosis grasa, fibroadenoma, cambios
posquirúrgicos en mama e hiperplasia del timo en niños y adultos jóvenes. Otras
causas de PET positivo son: uso de metformina (PET positivo a nivel de colón e

393
Mil cosas que saber en medicina interna

intestino delgado), procesos óseos que producen acumulación y renovación de las

células inflamatorias como fractura en resolución, resección quirúrgica, artropatía
activa, enfermedad de Paget, displasia fibrosa e infarto óseo. Cuando se sospeche
un proceso infeccioso o inflamatorio en vez de un tumor, debe repetirse la PET en
dos a cuatro meses o después de un tratamiento adecuado para el proceso infeccioso
o inflamatorio.
 Juweid ME, Cheson BD. Positron-Emission Tomography and Assessment of Cancer
Therapy. New England Journal of Medicine.2006;354:496-507

 Adejolu M, Huo L, Rohren E, Santiago L, Yang WT. False-positive lesions mimicking

breast cancer on FDG PET and PET/CT. AJR American journal of roentgenology.
2012;198:W304-14.

 Culverwell AD, Scarsbrook AF, Chowdhury FU. False-positive uptake on 2-[(1)(8)F]-

fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) positron-emission tomography/computed tomography
(PET/CT) in oncological imaging. Clinical radiology. 2011;66:366-82.

843. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo para adquirir infecciones
por bacterias Gram negativas resistentes a antibióticos?
Los principales factores de riesgo para adquirir infecciones por bacterias Gram
negativas resistente a antibióticos son: hospitalización por más de 2 días en los
últimos 90 días, vivir en un hogar de ancianos o cuidado a largo plazo, terapia
endovenosa en el hogar incluyendo antibióticos, diálisis de larga data dentro de 30
días, cuidado de heridas en la casa, infección de un miembro de la familia con un
patógeno multirresistente, terapia antimicrobiana en los últimos 90 días,
hospitalización actual durante más de 5 días, alta frecuencia de resistencia a los
antibióticos en la comunidad o en la unidad hospitalaria e inmunosupresión.
 Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L. Management of multidrug-resistant
organisms in health care settings, 2006. Am J Infect Control. 2007;35:S165-93.

 Peleg AY, Hooper DC. Hospital-Acquired Infections Due to Gram-Negative Bacteria. New
England Journal of Medicine. 2010;362:1804-13.

844. ¿Cuáles son las principales causas de incontinencia fecal en el adulto?

La prevalencia de la incontinencia fecal es mayor entre las mujeres, ancianos,
personas con mal estado de salud o limitaciones físicas, y los que residen en hogares
de ancianos. La incontinencia fecal después de la edad de 4 años nunca debe ser
considerada normal o adecuada para la edad; el manejo de la enfermedad se debe
adaptar a la causa específica y se recomienda una modificación de la consistencia
de las heces, intervenciones conductuales y cirugía para corregir los mecanismos
anormales de continencia. A continuación, en la tabla se muestran las principales
causas de incontinencia fecal:

394
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causa Ejemplo
Rebosamiento Encopresis de la infancia, diarrea en pacientes institucionalizados, an-
cianos o psicóticos
Disminución de la capacidad de al- Enfermedad inflamatoria intestinal, proctitis, colitis, terapia de radia-
macenamiento ción o proctectomía
Debilidad del esfínte r anal interno Esfinterotomía anal, esclerosis sistémica
Debilidad del esfínte r anal externo Parto vaginal con un defecto del esfínter; neuropatía pudenda
solamente
Debilidad del músculo puborrectal Lesión de la médula espinal, neuropatía periférica, compromiso mus-
cular postparto
Disminución de la percepción de la Lesión de la médula espinal, diabetes, esclerosis múltiple, megarrecto
sensación rectal
Otras causas: Laceraciones, neoplasia, fístula perineal, trauma, miopatía, miastenia
gravis, inducida por medicamentos: vincristina

Adaptado de: Wald A. Fecal Incontinence in Adults. New England Journal of Medicine.
2007;356:1648-55.
 Cave N. Chapter 14 - Fecal Incontinence. In: Washabau RJ, Day MJ, eds. Canine and
Feline Gastroenterology. Saint Louis: W.B. Saunders; 2013:118-23. 

845. Un paciente quien sufrió un accidente de tránsito, llega al servicio de

urgencias en estado comatoso, temperatura de 36,0 °C, presión arterial
de 146/90 mm Hg, pulso de 80 latidos/min, pupilas dilatadas no reactivas;
ausencia de respuesta corneal, oculocefálica, y oculovestibular, sin respuesta
a estímulos dolorosos, ausencia de reflejo nauseoso y sin respuesta a la
aspiración traqueal. Se asiste con respirador. ¿Tiene este paciente muerte
cerebral?
Con el fin de descartar una muerte cerebral, debe realizarse un test de apnea. Esta
prueba se realiza para confirmar el diagnóstico mediante la medición de los niveles
de Pco2 arterial, se debe realizar en pacientes con estabilidad hemodinamica. El test
de apnea se considera positivo para la muerte cerebral si hay un aumento de Pco2
arterial > 20 mm Hg sin observar movimientos respiratorios.
 Wijdicks EF, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM. Evidence-based guideline update:
determining brain death in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology. 2010;74:1911-8.

 Hwang DY, Gilmore EJ, Greer DM. Assessment of Brain Death in the Neurocritical Care
Unit. Neurosurgery Clinics of North America. 2013;24:469-82.

846. ¿Cuáles son los principales signos de alarma que hacen sospechar una
cefalea secundaria?
La cefalea secundaria puede ser reconocida por la presencia de una de las siguientes
banderas rojas o signos de alarma en el interrogatorio o el examen físico:

395
Mil cosas que saber en medicina interna

Banderas rojas: Cefalea secundaria

Primer o peor dolor de cabeza
Aparición súbita o cefalea relámpago
Progresión o cambio en el patrón de dolor de cabeza
Hallazgos anormales al examen físico
Síntomas neurológicos de más de una hora de duración.
Cefalea nueva en pacientes menores de 5 años o mayores de 50 años.
Cefalea nueva en los pacientes con cáncer, inmunosupresión o embarazo.
Cefalea asociada con alteración o pérdida de la conciencia
Cefalea provocada por el esfuerzo, actividad sexual o maniobras de Valsalva

Cuando se detecte una bandera roja para cefalea secundaria, es necesario la

realización de estudios complementarios. Una TAC de cráneo es la imagen preferida
para la valoración de una fractura, hemorragia subaracnoidea y enfermedad de los
senos paranasales. Aunque la TAC puede ser más accesibles y menos costosa que la
RMN, la resonancia magnética cerebral es más sensible en la identificación de la
patología intracraneal (masas tumorales).
Las principales causas de cefalea secundaria son:

Clasificación Causa
Cefalea por trauma craneal o cervical Síndrome post-concusión, hematoma subdural.
Cefalea por trastorno vascular craneal o cervical ACV, hemorragia y disección.
Cefalea por trastorno intracraneal no vascular Neoplasia cerebral, quiste aracnoideo.
Cefalea atribuida a una sustancia o su retirada Nitratos, alcohol, cafeína.
Cefalea atribuida a infección Meningitis, absceso cerebral.
Cefalea atribuida a un trastorno de la homeostasis Hipercapnia, diálisis, hipertensión.
Cefalea o dolor facial atribuido a un trastorno de Patología ocular, sinusitis.
estructuras extracraneales
Cefalea atribuida a un trastorno psiquiátrico Depresión, trastornos de ansiedad.
Cefalea por neuralgias craneales Neuralgia del trigémino

Adaptado de: Headache Classification Subcommittee of the lntemational Headache Society.

The International Classijication of Headache Disorders: 2nd edition Cephalalgia. 2004;
24(l1): 1-22.
 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Neurology; 16th ed. Philadelphia,
USA, American College of Physicians.; 2012. p.1

396
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

847. Una paciente de 40 años de edad con antecedente de esclerosis múltiple,

presenta un aumento en la espasticidad y dolor en sus piernas, desde hace 5
días recibe tratamiento antibiótico por una infección de vías urinarias. ¿Qué
debe sospechar en este caso?
Debe sospechar una pseudorecaída de esclerosis múltiple. La pseudorecaída a
diferencia de una verdadera recaída de esclerosis múltiple se produce como
consecuencia de un proceso “gatillo” que desencadena empeoramiento de la
sintomatología. La causa puede ser tanto infecciosa como metabólica. El tratamiento
adecuado implica resolver el proceso desencadenante. Un ciclo corto con
corticoesteroides es adecuado para pacientes con una verdadera recaída de esclerosis
múltiple, pero su administración en un paciente con una pseudorecaída puede
producir un empeoramiento del cuadro infeccioso por su efecto inmunosupresor.
 Hufschmidt A, Shabarin V, Rauer S, Zimmer T. Neurological symptoms accompanying
urinary tract infections. European neurology.2010;63:180-3.

 Gelfand JM. Chapter 12 - Multiple sclerosis: diagnosis, differential diagnosis, and clinical
presentation. In: Douglas SG, ed. Handbook of Clinical Neurology: Elsevier. 2014:269-90.

848. Un paciente de 35 años de edad con antecedente previo de litiasis renal

hace 1 año, consulta por una recaída de su cuadro clínico. Refiere estar en
tratamiento profiláctico para migraña con topiramato. ¿Debe ser retirado
este medicamento?
Sí. Este medicamento aumenta el riesgo de formación de cálculos renales en
especial de fosfato de calcio. Su actividad inhibitoria sobre la anhidrasa carbónica y
la reabsorción de bicarbonato en túbulo proximal, produce un síndrome clínico
similar a la acidosis tubular proximal renal, adicionalmente reduce la excreción
urinaria de citrato aumentando el riesgo de litiasis renal.
 Welch BJ, Graybeal D, Moe OW, Maalouf NM, Sakhaee K. Biochemical and stone-risk
profiles with topiramate treatment. American journal of kidney diseases. the official journal of
the National Kidney Foundation.2006;48:555-63.

 Paul E, Conant KD, Dunne IE, et al. Urolithiasis on the ketogenic diet with concurrent
topiramate or zonisamide therapy. Epilepsy Research. 2010;90:151-6.

849. Una mujer de 42 años tiene una masa en el seno, al examen físico se
palpa una masa de 1 x 2 cm de diámetro en el cuadrante superior externo
del seno derecho, no hay adenopatías axilares. La mamografía bilateral es
negativa para malignidad (BIRADS-1). ¿Qué se debe considerar?
Esta paciente requiere una ultrasonografía o una aspiración con aguja fina. El 75%
de las pacientes con cáncer de seno no tienen factores de riesgo identificables. La
mamografía tiene una sensibilidad del 66 a 96% y disminuye de 39 a 48% en
mujeres con senos densos por lo que una mamografía negativa no es una indicación
para detener el estudio de una masa mamaria, se debe completar la evaluación con
ecografía o aspiración con aguja fina. Repetir la mamografía no es una conducta
apropiada en una paciente con una masa mamaria debido a que puede retardar el
diagnóstico. La resonancia magnética se utiliza en el protocolo de tamización de
mujeres con alto riesgo de cáncer de seno; sin embargo, no es apropiada en el estudio
de una masa. La ultrasonografía permite diferenciar si la masa es quística o sólida.

397
Mil cosas que saber en medicina interna

Una masa sólida requiere biopsia con aguja fina, a cielo abierto o excisicional.
 Haakinson DJ, Stucky C-CH, Dueck AC, et al. A significant number of women present
with palpable breast cancer even with a normal mammogram within 1 year. The American
Journal of Surgery. 2010;200:712-8.

 Han B-K, Hahn SY, Ko EY, Shin JH, Kang SS. Previous imaging findings of breast
cancers that occurred in combined screening negatives. European Journal of Radiology.
2010;75:e22-e8.

850. Una mujer de 23 años consulta por dolor abdominal de varios años de
evolución que se asocia a diarrea sin fiebre ni moco o en ocasiones periodos
de estreñimiento, ocurren cuando está bajo estrés. Ha perdido 6 kg de peso en
los últimos meses. ¿Qué se debe considerar?
Aunque el síndrome de colon irritable ocurre en pacientes en este grupo de edad y
hay hallazgos sugestivos como la cronicidad del problema, la asociación con estrés
y los periodos alternantes de diarrea y estreñimiento, llama la atención la pérdida de
peso mayor de 4,5 Kg por lo que ésta paciente necesita una colonoscopia. Síntomas
de alarma en pacientes con dolor abdominal son hematoquecia, historia familiar de
cáncer de colon, fiebre recurrente, anemia, diarrea severa crónica y pérdida de peso
de mayor de 4,5 kg.
 Bates CM, Plevris JN. Clinical evaluation of abdominal pain in adults. Medicine. 2013;41:81-6.

 Pavan MV, Mehta G, Thillainayagam AV. The clinical evaluation of abdominal pain in adults.
Medicine. 2009;37:11-6.

851. Un hombre de 82 años está siendo estudiado por una pérdida de 5 kg

de peso en los últimos 6 meses, niega dolor abdominal, anorexia, cambio
en hábito intestinal u otro síntoma, niega antecedentes. Tiene un IMC 18,6.
Examen físico sin hallazgos anormales. Hemograma, TSH, radiografía de
tórax normal, sangre oculta en heces negativo. ¿Qué considerar?
Causas de pérdida de peso en el anciano incluyen depresión, demencia, cáncer,
condiciones gastrointestinales benignas como reflujo, disfagia, pobre dentición,
toxicidad por medicamentos, alcoholismo y problemas socioeconómicos. Los
ancianos tienen riesgo nutricional debido a dificultades relacionadas con la
adquisición y la preparación de los alimentos o aislamiento social. Las malignidades
más comunes asociadas a pérdida de peso en el anciano son de origen gastrointestinal
y pulmonar. Cuando el examen físico, exámenes de laboratorio y la radiografía de
tórax son normales, no se requiere un TAC de abdomen o colonoscopia.
 Chapman IM. Weight Loss in Older Persons. Medical Clinics of North America. 2011;95:579-93.

 Rolland Y, Kim M-J, Gammack JK, Wilson M-MG, Thomas DR, Morley JE. Office Management
of Weight Loss in Older Persons. The American journal of medicine. 2006;119:1019-26.

852. ¿Qué se debe sospechar?

La vasculitis leucocitoclástica es común en nuestro medio, es idiopática en el 30 al
50% de los casos o asociada a medicamentos (antibióticos, AINES, diuréticos),
infecciones (Streptococco beta hemolítico del grupo A, hepatitis viral), alergia a

398
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

comida o aditivos, enfermedades del tejido conectivo (Lupus eritematoso sistémico,

síndrome de Sjogren, artritis reumatoide), enfermedad inflamatoria intestinal y
malignidades. Debe ser diferenciada de la púrpura de Henoch Schönlein.
 Genta MS, Genta RM, Gabay C. Systemic Rheumatoid Vasculitis: A Review. Seminars in
Arthritis and Rheumatism.2006;36:88-98.

 Ana Cuéllar Martín, José María Elvira Recio, Vasculitis leucocitoclástica. FMC - Formación
Médica Continuada en Atención Primaria. 2016;23(7): Pages 438-439.

853. ¿Qué podemos observar en el siguiente electrocardiograma?

En el trazo electrocardiográfico hay una alternancia eléctrica en el tamaño de las

ondas T y un intervalo QT prolongado.
La alternancia de las ondas T es un signo precursor de una torcida de puntas,
condición arrítmica que lleva al paciente a paro cardíaco.
Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol Medscape.
854. ¿Cómo sospechar una tuberculosis intestinal? 1
La tuberculosis intestinal continúa siendo una patología frecuente de compromiso
tuberculoso extra-pulmonar principalmente en países endémicos; se presenta con
pérdida de peso, anorexia y en algunos casos diarrea o estreñimiento, solo el 25%
de los pacientes tienen fiebre, un 50% presentan dolor abdominal y 25% una masa
abdominal. El diagnóstico puede ser un reto para la mayoría de los clínicos y se
requiere un alto índice de sospecha, un tercio de los pacientes tienen PPD positivo,
y la mayoría no tienen enfermedad pulmonar concomitante. Dentro del diagnóstico
diferencial se debe considerar la enfermedad de Crohn, sin embargo, en la
colonoscopia de un paciente con tuberculosis intestinal las úlceras son
longitudinales y el compromiso intestinal es menos extenso, en la enfermedad de
chrpn las úlceras son transversales y compromiso intestinal es más extenso.
 Winter HS, Gervais DA, Branda JA. Case records of the Massachusetts General Hospital.
Case 27-2011. A 17-year-old boy with abdominal pain and weight loss. N Engl J Med.
2011 Sep 8; 365(10):940-50.

 Ichikawa T, Takagi H, Mori M. Abdominal tuberculosis in the absence of pulmonary

involvement shown by 2-[fluorine 18] fluoro-2-deoxy-D-glucose positrón emission tomography.
Clin Gastroenterol Hepatol. 2009; 7:A20.

 Lee YJ, Yang SK, Byeon JS, et al. Analysis of colonoscopic findings in the differential
diagnosis between intestinal tuberculosis and Crohn’s disease. Endoscopy. 2006; 38:592-7.

399
Mil cosas que saber en medicina interna

855. ¿Cómo es la presentación clínica de una tuberculosis peritoneal? 2

La tuberculosis peritoneal junto a la intestinal son la sexta causa más común de
tuberculosis extrapulmonar, el diagnóstico es un reto debido a la gran cantidad de
manifestaciones clínicas inespecíficas. Cerca de dos tercios de los pacientes tienen un
PPD negativo. La mayoría de los casos se presentan con síntomas constitucionales,
dolor abdominal y distención. Existen dos patrones clínicos, el primero se presenta
en el 90% de los pacientes con peritonitis tuberculosa y es caracterizado por ascitis;
el segundo tipo de presentación es el tipo “seco” en 10% de los casos, caracterizado
por un abdomen pastoso, con múltiples adhesiones o bridas, fibrosis y ausencia de
ascitis, que conlleva a cuadros de obstrucción intestinal. El hallazgo de una
elevación sérica del antígeno ca-125 en pacientes con ascitis debe hacer sospechar
tuberculosis peritoneal.
 Abad CL, Moseley RH, Crnich CJ, Saint S, Safdar N. Clinical problem-solving. A gut instinct. N
Engl J Med. 2014; 371(6):560-4.

 Guirat A, Koubaa M, Mzali R, et al. Peritoneal tuberculosis. Clin Res Hepatol

Gastroenterol. 2011;35:60-9.

856. ¿Cuál es la causa de las R altas en V1 en este electrocardiograma?

Este trazo es de un joven de 17 años con distrofia muscular de Duchenne. Las ondas
R altas en V1 y ondas Q profundas y estrechas en las derivaciones D1, aVL, y V4-6
son hallazgos típicos de esta enfermedad, y están relacionados con el compromiso
de la zona posterolateral del ventrículo izquierdo que también es característico.
Dentro del diagnóstico diferencial de causas de R altas se debe considerar:
 Hipertrofia ventricular derecha: se acompaña de desviación del eje a la
derecha, ondas S profundas en V6, y cambios del ST-T en V1-3.
 Infarto posterior: ondas Q anchas patológicas.
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White: intervalos PR cortos y ondas delta.



400
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Bloqueo de rama derecha

 Dextrocardia
 Sindrome de Brugada
 Miopatias congénitas
Reproducido con permiso del Dr. Eric Topol. Medscape

857. ¿Qué se debe sospechar en un paciente con enfermedad de Crohn que es

refractario al tratamiento con corticoide?
La colitis por Citomegalovirus (CMV) puede complicar la colitis de Crohn y se ha
demostrado hasta en un tercio de los pacientes con enfermedad refractaria a la
terapia con glucocorticoides. La mayoría de los casos representan la reactivación de
una infección por CMV previa. La infección primaria por CMV es poco frecuente y
a menudo se manifiesta por signos sistémicos como fiebre, malestar general y
sudoración. Hallazgos de laboratorio que pueden orientar son la presencia de
linfocitos atípicos y niveles elevados de aminotransferasas.
 Lawlor G, Moss AC. Cytomegalovirus in inflammatory bowel disease: pathogen or
innocent bystander? Inflamm Bowel Dis. 2010; 16:1620-7.

 Cottone M, Pietrosi G, Martorana G, et al. Prevalence of cytomegalovirus infection in

severe refractory ulcerative and Crohn’s colitis. Am J Gastroenterol. 2001; 96:773-5.

858. ¿Cómo sospechar que un ECV hemorrágico es de origen hipertensivo?

Las hemorragias intracerebrales de origen hipertensivo suelen ser por una ruptura
espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro, debe
sospecharse ECV hemorrágico cuando haya cefalea, vómito y alteración del estado
de conciencia; la hipertensión arterial tiene predilección por los siguientes sitios:
1. Putámen. Hemorragia putaminal (paresia de un miembro contralateral y
desviación de los ojos al lado contrario de la hemiparesia).
2. Tálamo. Hemorragia talámica (hemiparesia y desviación de los ojos hacia
abajo y adentro, afasia, trastornos sensitivos).
3. Protuberancia. Hemorragia protuberancial (tetraplejia flácida o espástica
rápidamente progresiva, pupilas pequeñas (1mm) que reaccionan a la luz,
signo de ojos de muñeca, diaforesis)
4. Hemorragia cerebelosa (cefalea occipital, vomito, ataxia de la marcha,
paresia de la mirada lateral y blefaroespasmo) que evolucionan a lo largo
de horas.
Todos estos cuadros clínicos pueden evolucionar hasta alteración de la conciencia,
estupor, coma y muerte, por lo cual se requiere un manejo rápido y adecuado. En
hemorragias que se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no
hipertensos, es necesario descartar la presencia de trastornos hemorrágicos,
neoplasias, malformaciones vasculares y anticoagulantes.
 Smith WS, English JD, Johnston SC. Chapter 370 – Cerebrovascular Diseases. In: Longo DL,

401
Mil cosas que saber en medicina interna

Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp 3270-3299.
 Ko SB, Choi HA, Lee K. Clinical syndromes and management of intracerebral hemorrhage. Curr
Atheroscler Rep. 2012; 14(4):307-13.

859. Una mujer de 25 años con antecedente de cirugía bariátrica presenta

inestabilidad para la marcha, ha sido disciplinada en la aplicación de
vitamina b12 y consumo de cobre. ¿Qué se debe sospechar?
Sospeche deficiencia de vitamina E. Se presenta en 4 al 10% de los pacientes con antecedente de cirugía
bariátrica. La deficiencia de esta vitamina se asocia a alteraciones neuromusculares, los pacientes
pueden presentar signos de ataxia progresiva, perdida de la propiocepción, arreflexia, torpeza en las
manos.

Otras condiciones que predisponen la deficiencia de esta vitamina son síndromes de malabsorción,
insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
 Jan Tack, Eveline Deloose, Complications of bariatric surgery: Dumping syndrome, reflux and
vitamin deficiencies, Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, Volume 28, Issue 4,
August 2014, Pages 741-749, ISSN 1521-6918, https://doi.org/10.1016/j.bpg.2014.07.010
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1521691814000882)
 Padmini Shankar, Mallory Boylan, Krishnan Sriram, Micronutrient deficiencies after bariatric
surgery, Nutrition, Volume 26, Issues 11–12, November–December 2010, Pages 1031-1037,
ISSN 0899-9007, https://doi.org/10.1016/j.nut.2009.12.003. (http://www.sciencedirect.
com/science/article/pii/S089990070900505X)
 Francesco Galli, Angelo Azzi, Marc Birringer, Joan M. Cook-Mills, Manfred Eggersdorfer,
Jan Frank, Gabriele Cruciani, Stefan Lorkowski, Nesrin Kartal Özer, Vitamin E: Emerging
aspects and new directions, Free Radical Biology and Medicine, Volume 102, January 2017,
Pages 16-36, ISSN 0891-5849, https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.09.017. (http://www.
sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584916304324)

860. ¿Qué observamos en el siguiente electrocardiograma aparte del bloqueo

de rama izquierda?

Este trazo electrocardiográfico nos muestra un bloqueo típico de rama izquierda,

pero si observamos detalladamente encontramos presencia de ondas Q profundas y
prominentes (> 40/milisegundos) en DI, aVL, V5 y V6, Las cuales corresponden a

402
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

un infarto antiguo de cara lateral alta; el bloqueo de rama izquierda no causa ondas
Q en estas derivaciones.
Reproducido con permiso del Dr Eric Topol medscape
861. Una mujer de 49 años con antecedente de reemplazo de válvula mitral
consulta por fatiga y disnea con el ejercicio desde hace 6 meses. Llama la
atención al examen físico el primer ruido opaco en el foco mitral. ¿Qué debe
sospechar?
Sospeche trombosis de la válvula protésica. Hallazgos altamente sugestivos son
síntomas de falla cardíaca, poca adherencia al tratamiento, INR bajo, S1 suave (que
debería ser brillante en un paciente con válvula mitral mecánica) y un soplo de
insuficiencia mitral. La trombosis de la válvula protésica tiene una incidencia anual
estimada de 0,03 a 4,3% y la prevalencia varia del 8% en el lado izquierdo a 20%
en el derecho. La trombosis de las válvulas mecánicas se puede presentar con
disfunción valvular más que con eventos trombóticos.
 Sousa C, Almeida J, Dias P, et al. Conservative Management of a Prosthetic Valve
Thrombosis – Report of a Successful Case. Heart.Lung and Circulation. 201; 23(10):e207-9.
 Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of
Cardiology.2014;63:e57-e185.
 Latif S, Dixit S, Callans DJ. Ventricular Arrhythmias in Normal Hearts. Cardiolog
Clinics.2008;26:367-80.

862. ¿Qué se observa en el siguiente electrocardiograma?

Los cambios que produce la pericarditis en el electrocardiograma depende del

tiempo de evolución, es característica la depresión del segmento P-R y elevación
difusa del segmento ST con concavidad superior a diferencia de la elevación del
segmento ST en el infarto agudo de miocardio que es con convexidad superior,
posterior a esto se presenta inversión de la onda T generalizada para luego regresar
a la normalidad. La depresión del segmento ST en avR es altamente sugestiva de

403
Mil cosas que saber en medicina interna

pericarditis aguda.
 Lange RA, Hillis LD. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med. 2004;
351(21):2195-202.

 Rossello X, Wiegerinck RF, Alguersuari J, et al. New Electrocardiographic Criteria to Differentiate

Acute Pericarditis and Myocardial Infarction. The American journal of
medicine.2014;127:233-9.

863. ¿Qué mecanismos de diarrea existen en el paciente diabético?

La diarrea en el paciente diabético se reporta en 8 a 22% de los casos, es
multifactorial. La característica de la diarrea en un paciente diabético es una diarrea
crónica, intermitente, acuosa, tiende a ocurrir en el día y la noche y se puede asociar
a incontinencia fecal en un tercio de los pacientes. Generalmente no hay dolor
abdominal, si hay dolor abdominal se debe considerar otra condición. Causas de
diarrea en el paciente diabético son:
 Neuropatía autonómica que afecta el tránsito intestinal
 Alteraciones en la absorción
Medicamentos como metformina, endulzantes artificiales
Intolerancia a la lactosa
 Insuficiencia pancreática
Sobrecrecimiento bacteriano
 Enfermedad celíaca asociada
 Forgacs I, Patel V. Diabetes and the gastrointestinal tract. Medicine. 2011;39:288-92.

 Valdovinos MA, Camilleri M, Zimmerman BR. Chronic Diarrhea in Diabetes

Mellitus: Mechanisms and an Approach to Diagnosis and Treatment. Mayo Clinic
Proceedings.1993;68:691-702.

864. ¿Cuáles son las articulaciones más afectadas en pacientes con

predisposición genética de osteoartrosis?
La osteoartrosis tiene un componente genético significativo relacionado a
polimorfismo de múltiples genes, en pacientes en quienes la herencia es un factor de
riesgo, es más común que se afecten las articulaciones vertebrales lumbares en el 75%
de los casos, interfalángicas 65%, cadera 60% y rodilla en el 40%. El componente
hereditario es más significativo en mujeres que en hombres, los pacientes que tienen
familiares con artrosis severa de cadera o rodilla que necesitaron reemplazo de la
articulación, tienen un riesgo 2 a 5 veces mayor que la población general de necesitar
reemplazo protésico.
 Prieto-Montaña JR, Riancho JA. Osteoarthritis as a genetic condition. Revista Española de
Cirugía Ortopédica y Traumatología (English Edition). 2009;53:271-7.

 Rodriguez-Fontenla C, Gonzalez A. Genetics of Osteoarthritis. Reumatología Clínica

(English Edition). 2015;11:33-40.
865. ¿Qué considerar en un paciente que refiere diaforesis nocturna?

404
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Se estima que la diaforesis nocturna tiene una prevalencia del 10% a 40% en
pacientes ancianos. La diaforesis nocturna se asocia a diferentes condiciones
médicas considere

Causas de diaforesis nocturna

Malignidad Linfoma, leucemia, otras neoplasias
VIH, tuberculosis, complejo Mycobacterium avium, mononucleosis, infec-
infecciosas ciones fúngicas (histoplasmosis, coccidioidomicosis), absceso pulmonar,
osteomielitis, endocarditis

Arteritis de la temporal, arteritis de Takayasu, POEMS (polineuropatía, orga-

Enfermedades autoinmunes
nomegalia, endocrinopatía, paraproteína monoclonal y cambios en la piel),
y reumatológicas
artritis reumatoide
Diabetes insípida, hipertiroidismo, falla ovárica (menopausia), tumores en-
Endocrina
docrinos (feocromocitoma, tumor carcinoide), hipoglicemia
Antipiréticos (salicilatos, acetaminofén), antihipertensivos, fenotiazidas, al-
Medicamentos
cohol, heroína, antidepresivos (sertralina, venlafaxina), efavirenz
Angina de Prinzmetal, depresión, terror nocturno, desorden de pánico, apnea
Otras obstructiva del sueño, RGE, síndrome de fatiga crónica, enfermedades gra-
nulomatosas, neumonía eosinofílica crónica, embarazo, ansiedad

 Mold JW, Holtzclaw BJ, McCarthy L. Night sweats: a systematic review of the literature.
Journal of the American Board of Family Medicine : JABFM. 2012;25:878-93.

 Viera AJ, Bond MM, Yates SW. Diagnosing night sweats. American family
physician.2003;67:1019-24.

866. Un hombre de 65 años consulta por mareo y debilidad al levantarse de

la cama, no toma medicamentos. Tiene presión arterial de 160/110 mmHg
sentado y de 70/40 mmHg en los primeros 3 minutos de estar de pie, sin
cambios en la frecuencia cardiaca, examen físico normal. ¿Qué considerar?
Este paciente tiene hipotensión ortostática y no tiene antecedente de uso de
medicamentos, considere otras causas como deshidratación, disminución de gasto
cardíaco por pericarditis constrictiva, cardiomiopatía, estenosis aortica, alteraciones
endocrinas como insuficiencia adrenal, feocromocitoma y vasodilatación excesiva.
Indague por síntomas sugestivos de disfunción autonómica como alteraciones
gastrointestinales, sexuales, urinarias, síntomas motores y diaforesis. Causas
neurológicas centrales o periféricas de hipotensión ortostática son enfermedad de
Parkinson, demencia por cuerpos de Lewis, falla autonómica pura, neuropatías en
diabetes mellitus, amiloidosis, síndrome de Sjogren, disautonomía familiar,
neuropatías inflamatorias, asociada a deficiencia de vitamina B12, exposición a
tóxinas, VIH, síndrome paraneoplásico y porfiria.
 Freeman R. Neurogenic Orthostatic Hypotension. New England Journal of Medicine.
2008; 358:615-24.

 Metzler M, Duerr S, Granata R, Krismer F, Robertson D, Wenning GK. Neurogenic

orthostatic hypotension: pathophysiology, evaluation, and management. J Neurol. 2013;
260(9):2212-9.

405
Mil cosas que saber en medicina interna

867. ¿Qué tan frecuente es la escoliosis de columna?

La prevalencia de la escoliosis idiopática es común afectando del 0,5 al 3% de la
población pediátrica. La escoliosis se refiere a la deformidad de la columna con una
curvatura lateral mayor de 10°. El desarrollo y la progresión se relacionan con el
crecimiento. Puede ser idiopática o secundaria. La idiopática se clasifica en infantil,
juvenil y de inicio temprano o tardío, puede ser secundaria a alteraciones congénitas
como displasia de cadera, condiciones neuromusculares, tumores y trauma. Los
síntomas incluyen dolor por fatiga musculoesquelética y dolor lumbar por mala
postura. La escoliosis idiopática generalmente no causa dolor severo por lo que se
deben descartar otras causas como tumor, infección y alteraciones neurológicas. La
escoliosis idiopática es un diagnóstico de exclusión.
 Rolton D, Nnadi C, Fairbank J. Scoliosis: a review. Pediatrics and Child
Health.2014;24:197-203.

 Raudenbush B, Simela A, Joseph H. A review of the evaluation, diagnosis, and nonsurgical

treatment of adolescent idiopathic scoliosis. Osteopathic Family Physician.
2013;5:158-68.

868. Consulta un paciente hombre de 37 años, con empeoramiento de lesiones

de psoriasis de 4 meses de evolución, con gran cantidad de áreas corporales
comprometidas y dolor articular en tobillo y manos. ¿Qué se deberia hacer
con este paciente?
Este paciente debería ser evaluado para presencia de infección por VIH, un nuevo
compromiso extenso de psoriasis acompañado de artritis periférica asimétrica
compatible con artritis psoriásica, son signos previos en la infección por VIH o
pueden aparecer posterior al diagnóstico. La psoriasis en el paciente con VIH puede
tener un inicio abrupto y un curso más severo; por lo cual todo paciente con reciente
inicio de un cuadro de psoriasis debería ser evaluado para presencia de VIH. El lupus
eritematoso subagudo es muy parecido a la psoriasis.
 Mamkin I, Mamkin A, Ramanan SV. HIV-associated psoriasis. Lancet Infect Dis. 2007;
7(7):496.

 Morar N, Willis-Owen SA, Maurer T, Bunker CB. HIV-associated psoriasis: pathogenesis,

clinical features, and management. Lancet Infect Dis. 2010; 10(7):470-8.

869. ¿Cuáles son las enfermedades sistémicas que coexisten con mas
frecuencia con uveítis anterior?
En el 53% de los casos de pacientes con uveítis anterior se encuentran enfermedades
sistémicas, las mas frecuentes son artritis reactiva, espondilitis anquilosante,
sarcoidosis, psoriasis, lupus eritematosos sistémico, vasculitis sistémicas,
tuberculosis, toxoplasmosis, sífilis y enfermedad de Whipple.
 Sampaio-Barros PD, Conde RA, Bonfiglioli R, Bértolo MB, Samara AM. Characterization
and outcome of uveitis in 350 patients with spondyloarthropathies. Rheumatol Int. 2006;
26(12):1143-6.

 Karaconji T, Maconochie Z, McCluskey P. Acute anterior uveitis in Sydney. Ocul Immunol

Inflamm. 2013; 21(2):108-14.

406
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

870. ¿Cuál es la frecuencia de presentación de las trombofilias heredadas y

cuál es el riesgo relativo protrombótico?

Desorden Trombofílico RR Prevalencia en % de

la población
Factor V de Leiden, Heterocigoto 3–5 4
Mutación del gen de Protrombina, Heterocigoto 2 1,5
Deficiencia Proteína C 5 - 15 0,3
Deficiencia Proteína S Incierto 0,1
Factor V de Leiden, Homocigoto 10 0,05
Deficiencia antitrombina (Tipo 1) 10 - 20 0,02

Adaptado de: MacCallum P, Bowles L, Keeling D. Diagnosis and

management of heritable thrombophilias. BMJ. 2014; 349:4387.

871. ¿Se debe estudiar a un paciente con historia familiar de trombosis venosa
profunda para trombofilias hereditarias?
Una historia familiar de tromboembolismo venoso (TEV) es en sí mismo un factor
de riesgo de TEV, las pruebas en búsqueda de trombofilias hereditarias en personas
asintomáticas con antecedentes familiares de trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar rara vez son recomendadas, el hallazgo de un resultado negativo puede
proporcionar falsa seguridad. Se recomienda buscar trombofilias hereditarias en
mujeres que quieren un embarazo o están embarazadas y en hombres que presentaron
un episodio de TEV no provocado.
 MacCallum P, Bowles L, Keeling D. Diagnosis and management of heritable thrombophilias.
BMJ. 2014; 349:g4387.

 Courtney D. Thornburg, Natalia Dixon, Kristin Paulyson-Nuñez, Thomas Ortel,

Thrombophilia screening in asymptomatic children.Thrombosis Research.2008;121(5):
597-604.

 James E. Dalen, Should Patients with Venous Thromboembolism Be Screened for

Thrombophilia?, The American Journal of Medicine. 2008; 121(6):458-463.

407
Mil cosas que saber en medicina interna

872. ¿Es esto una fibrilación auricular?

No. A primera vista se nota la ausencia de ondas P claras y un intervalo R-R

irregular, sin embargo, al evaluar detalladamente el EKG vemos como dentro de la
irregularidad del ritmo existe un patrón del R-R, (corto-largo-largo), lo que orienta
hacia un flutter atrial con conducción variable, observe las ondas p en V1 y DII.
Reproducido con permiso del Dr Eric Topol Medscape
873. ¿Qué factores influyen en la transformación de la migraña?
Cada año aproximadamente 2,5% de las personas con migraña episódica cambian
su cuadro a migraña crónica. Los factores asociados con un mayor riesgo de
transformación incluyen obesidad, roncar, trastornos del sueño, ingesta excesiva de
cafeína, enfermedad psiquiátrica, uso frecuente de medicamentos abortivos de
migraña, sexo femenino, bajo nivel socioeconómico, comorbilidades con otros
trastornos de dolor, historia de lesión de cabeza o cuello.
 Schwedt TJ. Chronic migraine. BMJ. 2014; 348:g1416.

 Lipton RB. Chronic migraine, classification, differential diagnosis, and epidemiology.

Headache. 2011; 51 (2):77-83.

874. ¿Cuándo un cálculo renal puede ser arrojado espontáneamente?

En los pacientes con síntomas sugestivos de nefrolitiasis y un uroTAC con cálculos
de un tamaño menor de 5mm de diámetro se puede realizar una terapia conservadora
con hidratación y analgésicos, estas litiasis pueden tomarse días en ser eliminadas.
Si en 2 a 4 semanas no se han expulsado, se debe realizar una intervención, otras
indicaciones para remoción intervencionista son infección sobreagregada, náuseas
y vómitos intratables, obstrucción completa o anuria y cálculos mayores de 1 cm de
diámetro.
 Miller NL, Lingeman JE. Management of kidney stones. BMJ. 2007; 334(7591):468-72.

 Wignall GR, Canales BK, Denstedt JD, Monga M. Minimally invasive approaches to
upper urinary tract urolithiasis. Urol Clin North Am. 2008; 35(3):441-54.

408
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

875. Se sabe que los aneurismas cerebrales pueden coexistir con enfermedad
poliquística renal, ¿Deben todos los pacientes con enfermedad poliquística ser
vistos por un neurocirujano?
No, los aneurismas intracraneales ocurren en 5% de los pacientes con enfermedad
poliquística renal (autosómica dominante); el factor de riesgo más importante para
los aneurismas intracraneales es la presencia de un aneurisma en un miembro de la
familia de primer grado. Por lo cual solo deberían ser evaluados pacientes con
enfermedad poliquística renal que tengan un miembro de la familia con presencia
de aneurisma cerebral.
 Ring T, Spiegelhalter D. Risk of intracranial aneurysm bleeding in autosomal-dominant
polycystic kidney disease. Kidney Int. 2007; 72(11):1400-2.

 Yves Pirson, Extrarenal Manifestations of Autosomal Dominant Polycystic Kidney

Disease.Advances in Chronic Kidney Disease. 2010; 17(2):173-180.

876. Una mujer de 35 años consulta por presión arterial de 160/100 mmHg,
es llamativa la historia de consumo excesivo de AINEs y planificación con
anticonceptivos orales (ACO). ¿Qué pensar?
Los AINEs pueden causar hipertensión significativa en ciertos individuos y algunas
mujeres pueden desarrollar hipertensión arterial mientras usan ACO, por lo tanto,
se recomienda en pacientes jóvenes que consuman AINEs cronicamente y se
encuentren en evaluación para hipertensión arterial, la suspensión de estos fármacos,
con seguimiento de la presión arterial posterior al cese del consumo.
Respecto al uso de ACO, es de importancia conocer el tiempo de uso de estos, si
han sido utilizados por largos periodos de tiempo es poco probable que sean causa
de una HTA de novo.
 Ashraf MS, Vongpatanasin W. Estrogen and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2006;
8(5):368-76.

 Sudano I, Flammer AJ, Roas S, Enseleit F, Noll G, Ruschitzka F. Nonsteroidal antiinflammatory

drugs, acetaminophen, and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2012; 14(4):304-9.

877. ¿Cuándo se indica resección quirúrgica de un quiste renal?

Los quistes renales son comunes especialmente en ancianos y en personas con
hipertensión y enfermedad renal crónica. La posibilidad de malignidad alcanza un
50% en aquellos quistes con estructuras complejas y mayores de 4 cm, con paredes
irregulares y calcificaciones septales (clasificación Bosniak III - IV). Por lo cual se
indica resección quirúrgica en pacientes con quistes renales con alta sospecha de
malignidad.
 Israel GM, Bosniak MA. An update of the Bosniak renal cyst classification system.
Urology. 2005;66(3):484-8.
 Peter Weibl, Milan Hora, Boris Kollarik, Kristina Kalusova, Tomas Pitra, Mesut Remzi, Wilhelm
Hübner, Pascal Balzer, Tobias Klatte, A practical guide and decision- making protocol for
the management of complex renal cystic masses. Arab Journal of Urology. 2017;17(2):115-122.

409
Mil cosas que saber en medicina interna

878. ¿Cuándo sospechar poliarteritis nodosa?

La poliarterítis nodosa afecta los riñones causando hipertensión significativa,
insuficiencia renal y vasculitis renal asociada a proteinuria y hematuria. Estos
pacientes se presentan con fiebre, síntomas musculoesqueléticos, nódulos duros y
dolorosos cutáneos, compromiso de sistema nervioso (debilidad, parestesias),
polineuropatía (pie caído), dolor abdominal y testicular, sangre en las heces y
compromiso cardíaco. El diagnóstico se establece con biopsia del nervio sural y una
angiografía renal con hallazgos característicos. En estos pacientes es importante
solicitar antígeno de superficie para hepatitis B debido a que complejos inmunitarios
circulantes de antígenos de HBV e inmunoglobulinas, participan en fenómenos de la
patogenia de esta enfermedad. La poliarteritis nodosa puede causar infartos renales
y es causa de hipertensión arterial de difícil control.
 Schmidt WA. Use of imaging studies in the diagnosis of vasculitis. Curr Rheumatol Rep.
2004;6(3):203-11.

 Hernández-Rodríguez J, Alba MA, Prieto-González S, Cid MC. Diagnosis and classification of

polyarteritis nodosa. J Autoimmun. 2014; 48-49:84-9.

879. ¿Que características clínicas tiene la hipertensión endocraneana

idiopática y cuáles son sus causas?
La hipertensión endocraneana idiopática conocida también como pseudotumor
cerebral debe ser sospechada en todo paciente que presente cefalea de moderada a
severa intensidad, papiledema, visión borrosa, parálisis parcial del VI par craneal y
tinitus, con ausencia de masa intracraneal, ventriculomegalia, infecciones o
malignidad del sistema nervioso central. Al examen de líquido cefalorraquídeo
mediante una punción lumbar, se encuentra una presión de apertura aumentada (>25
cm de agua). Esta patología es más común en mujeres y en personas con sobrepeso.
Drogas que inducen hipertensión endocraneana idiopática son: levonorgestrel,
danazol, tamoxifeno, hormona de crecimiento, esterorides anabólicos, tetraciclinas
y sus derivados, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, AINES, indometacina, rofecoxib,
vitamina A, retinol, retinoides, litio y suspensión de corticoides.
 Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hypertension. The Lancet Neurology. 2006;5:433-42.

 Wall M. Idiopathic intracranial hypertension. Neurol Clin. 2010;28:593-617.

 Mallery RM, Friedman DI, Liu GT. Headache and the pseudotumor cerebri syndrome.
Current pain and headache reports. 2014;18:446.

 Friedman DI. The Pseudotumor Cerebri Syndrome. Neurologic Clinics. 2014;32:363-96.

880. Un paciente tiene antecedente de enfermedad inflamatoria intestinal en

tratamiento con azatioprina. Consulta porque quiere saber qué vacunas debe
aplicarse. ¿Qué recomendaciones deben darse al respecto?
Todo paciente con enfermedad inflamatoria intestinal debe ser considerado como
inmunosuprimido debido a la desnutrición proteico-calórica que presentan
secundaria a la enfermedad, de igual modo, medicamentos utilizados en el
tratamiento de la enfermedad como corticosteroides, 6-mercaptopurina, azatioprina,
metotrexate, anti-TNF o natalizumab producen inmunosupresión. En todo paciente

410
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

con algún grado de inmunosupresión están contraindicadas las vacunas con virus
vivos atenuados como la varicela, fiebre amarilla, influenza intranasal, sarampión,
rubéola, BCG (bacilo Calmette-Guérin) y la fiebre tifoidea oral. Debe considerarse
el uso de estas vacunas antes del inicio de la terapia inmunosupresora.
 Melmed GY. Vaccination strategies for patients with inflammatory bowel disease on
immunomodulators and biologics. Inflammatory bowel diseases. 2009;15:1410-6.

881. ¿Qué consideraciones se deben tener con un paciente quien refiera

somnolencia diurna?
En todo paciente quien refiere somnolencia excesiva durante el día es necesario
evaluar la cantidad de horas que duerme en la noche (en promedio 8 horas de sueño).
Algunas personas que tienen trabajos muy demandantes o estudiantes universitarios
no suelen dormir adecuadamente. El paso más simple es pedirle al paciente que haga
un diario de sueño de 1 ó 2 semanas consignando el número de horas dedicadas a
dormir, con el fin de identificar una restricción crónica del sueño. Pruebas de
latencia de sueño son útiles para la evaluación de la narcolepsia, pero es un recurso
costoso y extremo. La polisomnografía es útil para establecer el diagnóstico del
síndrome de apnea obstructiva del sueño.
 Kushida CA, Chang A, Gadkary C, Guilleminault C, Carrillo O, Dement WC. Comparison
of actigraphic, polysomnographic, and subjective assessment of sleep parameters in sleep -
disordered patients. Sleep medicine. 2001;2:389-96.

 Antonio Culebras, Sleep Disorders, In International Encyclopedia of Public Health

(Second Edition), edited by Stella R. Quah. Academic Press, Oxford. 2017; 519-523.

882. ¿Cuál es la utilidad de la adenosin deaminasa (ADA) en líquido pleural?

La medición de ADA en líquido pleural es útil para establecer el diagnóstico de
tuberculosis pulmonar. Unos niveles de ADA > 70 U/L son altamente sugestivos
para el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso, niveles < 40 U/L no pueden
excluir el diagnóstico. Existen otros hallazgos en líquido pleural que orientan a la
presencia de derrame pleural tuberculoso: exudado con predominio de linfocitos,
bajo conteo de eosinófilos (< 10%) y ausencia de células mesoteliales. Si la ADA
pleural es elevada, se debe realizar una biopsia pleural e iniciar tratamiento empírico
para tuberculosis. Una tinción de líquido pleural negativa para bacilos ácido-alcohol
resistentes no excluye la presencia de tuberculosis. Los cultivos de líquido pleural
para la tuberculosis son positivos en el 24% de los casos.
 Light RW. Pleural effusions. The Medical clinics of North America. 2011; 95:1055-70.

 Jean-Marie Michot, Yoann Madec, Sophie Bulifon, Cécile Thorette-Tcherniak, Nicolas Fortineau,
Nicolas Noël, Olivier Lambotte, Younes El Jahiri, Hervé Delacour, Jean-François Delfraissy,
François-Xavier Blanc, Adenosine deaminase is a useful biomarker to diagnose pleural tuberculosis
in low to medium prevalence settings.Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. 2016;8483):
215-220.

411
Mil cosas que saber en medicina interna

883. ¿Cuándo sospechar disfunción de cuerdas vocales?

Los pacientes con disfunción de cuerdas vocales tienen sibilancias tanto inspiratorias
como espiratorias, dificultad respiratoria y ansiedad. La disfunción de cuerdas
vocales puede ser confundida con crisis asmáticas, sin embargo, existen claves
diagnósticas para diferenciarla: inicio súbito y abrupta terminación de los ataques,
ausencia de respuesta a la terapia para el asma, malestar prominente en el cuello,
ausencia de hipoxemia, ausencia de hiperinsuflación pulmonar en la radiografía de
tórax. La laringoscopia y la espirometría ayudan al diagnóstico.
 Benninger C, Parsons JP, Mastronarde JG. Vocal cord dysfunction and asthma. Current
opinion in pulmonary medicine. 2011; 17:45-9.

 Flavia C.L. Hoyte, Vocal Cord Dysfunction.Immunology and Allergy Clinics of North America.
2013;33(1): Pages 1-22

884. ¿Qué anticuerpos se asocian a lupus eritematoso sistémico?

En la tabla a continuación se muestran anticuerpos presentes en el lupus eritematoso
sistémico:

Auto-anticuerpos en el lupus eritematoso sistémico

Anticuerpo Prevalencia (%) Comentarios
ANA 99 Sensible, no específico, muy útil como test de tamización
Anti- DNA doble cadena 70 Específico para LES (cuando hay títulos altos); fluctuante
según la actividad de la enfermedad y con la presencia de
nefritis
Anti- DNA cadena sencilla 80-90 No es específico para LES
Anti-Ro/SSA 40 Asociado a síndrome de Sjögren, lupus neonatal y lupus
eritematoso cutáneo subagudo
Anti-La/SSB 15 Asociado a síndrome de Sjögren y lupus neonatal
Anti-Smith 30 Específico para LES, no fluctúa con la actividad de la
enfermedad

Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Rheumatology;

16th ed. Philadelphia, USA,American College of Physicians.; 2012. p.39
 Watts R. Autoantibodies in the autoinmune rheumatic diseases. Medicine (Baltimore). Elsevier.
2014; 42(3):121-5.

885. Un hombre de 51 años alcohólico refiere fatiga y aparición frecuente

de hematomas, no toma medicamentos. Tiene hemorragias difusas en las
piernas. INR 0,9. ¿Qué sospechar?
Sospeche deficiencia de vitamina C. La deficiencia de ésta vitamina es más frecuente
en ancianos y alcohólicos. Las manifestaciones clínicas se observan 8 a 12 semanas
después de que se agotan las reservas del organismo (1500 mg aproximadamente).
Hallazgos tempranos son malestar y fatiga, de forma crónica los pacientes presentan
anemia, mialgias, dolor óseo, hemartrosis, hemorragia, anemia, hemorragias
perifoliculares que son características de esta deficiencia, gingivitis, cambios en el
estado de ánimo y depresión. En forma severa hemólisis, neuropatía, fiebre y

412
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

convulsiones. El INR normal en éste caso excluye que la sintomatología sea por
deficiencia de vitamina K.

Hemorragias perifoliculares
 Allgaier RL, Vallabh K, Lahri S. Scurvy: A difficult diagnosis with a simple cure. African
Journal of Emergency Medicine. 2012;2:20-3.

 Singal AK, Charlton MR. Nutrition in Alcoholic Liver Disease. Clinics in Liver
Disease.2012;16:805-26.

886. Aparte de la isoniazida, ¿qué otros medicamentos producen la deficiencia

de vitamina B6?
Otros medicamentos que se han relacionado al déficit de vitamina B6 son:

Medicamentos asociados a deficiencia de vitamina B6

Antituberculosos Etambutol
Antibióticos Ampicilina, nitrofurantoina, ácido nalidíxico, metronidazol
AINES Indometacina
Antiepilépticos Fenitoina, carbamazepina, topiramato, gabapentin, pregabalina, val-
proato
Antiarrítmicos Amiodarona
Otros Levodopa, anticonceptivos orales, etanol, hidralazina, penicilamina
Adaptado de: Combs Jr GF. Chapter 13 - Vitamin B6. In: Combs GF, ed. The Vitamins
(Fourth Edition). San Diego: Academic Press; 2012:309-23.

Síntomas sugestivos de deficiencia de vitamina B6 son neuropatía, debilidad, queilosis,

glositis, estomatitis, anemia sideroblástica, aumento de la relación AST/ALT,
aumento del riesgo de infección y enfermedad coronaria. En niños un consumo inferior a
100 mg día aumenta el riesgo de convulsiones.
 Mintzer S, Skidmore CT, Sperling MR. B-Vitamin deficiency in patients treated with antiepileptic
drugs. Epilepsy & Behavior. 2012;24:341-4.

 Dubick MA. 5 - Interactions of Vitamin B6 (Pyridoxine) and Xenobiotics. In: Hathcock JN, ed.
Nutritional Toxicology: Academic Press. 1989:97-121.

413
Mil cosas que saber en medicina interna

887. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las infecciones que causan fiebre y

rash?

Brote Causas potenciales

Petequias/purpura Meningococcemia Rubéola
Gonococcemia Fiebre recurrente
Endocarditis bacteriana su- Fiebre por mordedura de rata
baguda
Enterovirus Hepatitis B (aguda)
Maculas/pápulas Enfermedad de Lyme Fiebre tifoidea
Meningococcemia Sífilis (secundaria)
Gonococcemia Rickettsias
Mycoplasma pneumoniae Tifus
Adenovirus Parvovirus B19
Enterovirus Hepatitis B
BEV Rubeola
Herpes virus-6 Dengue
Coxsackie virus VIH
Eritema nodoso Streptococcus spp. Micobacteria
Yersinia spp. Histoplasmosis
Mycoplasma pneumoniae Coccidiodomicosis
Vesículas Enterovirus Virus de varicela zoster (VVZ)
Echovirus Coxsackie virus (boca-mano-pie)
Pústulas Pseudomona aeruginosa Gonococcemia
Ampollas Streptococco spp. (grupo Pseudomonas aeruginosa
A)
Úlceras Anthrax
Chancroide Mycobacteria
Linfogranuloma venéreo Plaga
Granuloma inguinal Sífilis
Lepra Tularemia
Todas las micosis Amebiasis
invasivas
Escaras Rickettsia spp. Tularemia
Anthrax Aspergillosis diseminada
Poxvirus Blastomicosis
Leishmaniasis Mucormicosis
Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis.
In: Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series:
Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams
& Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. p. 26. Table 2-2.
414
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

888. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las infecciones que causan fiebre y

adenopatías

Diagnóstico diferencial de las infecciones que causan fiebre y adenopatí

Distribución Causas potenciales
Generalizada Enfermedad por arañazo de gato Brucelosis
Sífilis (secundaria) Mycobacterias
Fiebre tifoidea Leptospirosis
CMV Rubeola
VEB Dengue
VIH Rubeola
Histoplasmosis Toxoplasmosis
Blastomicosis Leishmaniasis visceral
Coccidiodomicosis
Cervical Streptococco (grupo A) Mycobacteria
VEB Difteria
Otros virus
Regional Streptococco Mycobacteria
Staphylococco tularemia
Enfermedad por arañazo de gato Plaga
Sífilis (secundaria, epitroclear) Tifus
VHS esporotrichosis
toxoplasmosis Filariasis
Tripanosomiasis
Inguinal Sífilis (primaria) Linfogranuloma venéreo
Chancroide Granuloma inguinal
VHS

Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis. In:
Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series:
Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams
& Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. P 28. Table 2-3.
 John Yates, Penelope Smith.Fever and rash, Medicine.2014; 42(2):96-99.

415
Mil cosas que saber en medicina interna

889. ¿Qué sospechar en un paciente con fiebre e ictericia?

Sospeche:

Causas potenciales de fiebre e ictericia

Sepsis Fiebre Q
Colangitis Leptospirosis
Absceso hepático Tremátodos hepáticos
CMV Hepatitis viral
VEB Fiebre viral hemorrágica
VIH Malaria

Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis.
In: Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series:
Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams
& Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. p. 29. Table 2-4.

890. ¿Qué considerar en un paciente con fiebre y esplenomegalia?

Sospeche:

Causas potenciales de fiebre y esplenomegalia

Endocarditis Brucelosis
Fiebre tifoidea Rickettsiosis
Tuberculosis miliar Malaria
VEB CMV
Leishmaniasis visceral Equinococosis
Esquistosomiasis Tripanosomiasis

Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis.
In: Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality
consults series: Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis,
USA. Lipincott Williams & Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. p. 29. Table 2-4.

416
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

891. ¿Qué considerar en un paciente con fiebre sin síntomas localizados?

Causas potenciales de fiebre sin síntomas localizados

Tuberculosis Brucelosis
Endocarditis Fiebre Q
Aneurisma micótico VIH
Absceso intra abdominal Leptospirosis
Osteomielitis Rickettsiosis
Fiebre tifoidea Toxoplasmosis
Enfermedad por arañazo de gato malaria
CMV Coccidiodomicosis
Histoplasmosis

Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis.
In: Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series:
Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams
& Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. P 29. Table 2-4.

892. ¿Cuáles son las causas comunes de fiebre en el postoperatorio considerando

el tipo de cirugía?

Causas comunes de fiebre en el postoperatorio asociada a tipos de cirugía específicos

Tipo de cirugía Causas potenciales
Neurocirugía Meningitis Síndrome de la fosa posterior
Trombosis venosa profunda Disfunción hipotalámica
Hemorragia intracraneal
Cirugía cardio- torácica Neumonía Mediastinitis
Endocarditis Infección de herida esternal
Cirugía abdominal Absceso peritonitis
Fuga anastomótica Trombosis esplenoportal
(ej: intestinal, biliar)
Cirugía ginecológica u Infección del tracto urinario Tromboflebitis pélvica
obstétrica
Absceso pélvico Síndrome de shock toxico
Endometritis postparto
Cirugía urológica Infección del tracto urinario Infección profunda
(próstata, perinefritica)
Cirugía ortopédica Infección protésica Trombosis venosa profunda
Hematoma infectado Embolismo graso
Cirugía vascular Infección del injerto Síndrome del dedo azul (embolismo
aterotrombotico)
Síndrome post implante

417
Mil cosas que saber en medicina interna

Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis.
In: Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series:
Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams
& Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. P 37. Table 2-6.

893. ¿Cómo enfocar la causa de fiebre en un paciente que retorna de un viaje

de acuerdo al tiempo de aparición?

Periodo de incubación de causas de fiebre en el viajero

≤10 días 10 a 21 días ≥ de 21 días
Enteritis bacteriana Paratifoidea y tifoidea Tuberculosis
Neumonía bacteriana Rickettsiosis Fiebre Q
Meningococcemia Brucella Brucella
Malaria Leptospirosis Bartonellosis crónica
Fiebre recurrente VIH agudo VIH agudo
Leptospirosis CMV CMV
Virus respiratorios Flavivirus BEV
(chikungunya, influenza Fiebre viral hemorrágica Hepatitis viral
SARS)
Arbovirus (dengue, encefalitis
Rabia Rabia
japonesa, fiebre amarilla)
Fiebre viral hemorrágica Paperas Malaria

Disentería amebiana Histoplasmosis Babesiosis

Coccidiodomicosis Enfermedad
Tripanosomiasis africana
(aguda) Giardia hepática amebiana

Toxoplasmosis Esquistosomiasis

Disentería amebiana Leishmaniasis

Filariasis
Tripanosomiasis africana
(aguda) Tripanosomiasi
s africana
(crónica)
Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis. In:
Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series:
Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams
& Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. P 44. Table 2-9.
 Freedman DO. Infections in returning travelers. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
Mandell, Douglas, and Bennett´s principles and practice of infectiois disease. 7 th ed. Philadelphia,
PA: Elsevier.2009; pp 4019-4028.

 Kotlyar S, Rice BT. Fever in the Returning Traveler. Emergency Medicine Clinics of North
America. 2013; 31:927-44.

418
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

894. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la fiebre en unidad de cuidados

intensivos?

Diagnóstico diferencial de la fiebre en unidad de cuidados intensivos

Infecciosas Infección relacionada a catéter Infección del tracto urinario
intravas- cular:
Celulitis/absceso, Flebitis Infección por clostridium
supurativa
difficile Infección del sitio
Neumonía: Nosocomial y
Asociada a ventilador quirúrgico
Otitis
media Retención de cuerpo extraño (ej:
Parotiditi tampón) Infección relacionada a
s
transfusión
Sinusitis
No Fiebre por medicamento Colecistitis acalculosa
infecciosa (Antimicrobia- nos,
anticonvulsivantes, Infarto agudo del miocardio
antihistamínicos,
antihipertensivos, antiarrítmicos)
Síndrome neuroléptico maligno Insuficiencia adrenal
Síndrome serotoninérgico ECV
Hipertermia maligna Gota
Síndrome de abstinencia Hipertiroidismo
(alcohol, opiá- ceos,
barbitúricos, benzodiazepinas)
Pancreatitis Hemorragia intracraneal

Enfermedad tromboembólica Síndrome de lisis tumoral

Reacción a transfusiones
Adaptado de: Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis. In:
Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series:
Infectious diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams
& Wilkins, Wolkers Kluwer Health. 2013. p. 32. Table 2-5.

895. ¿Cuál es la actividad metabólica de la marihuana?

Existen interacciones potenciales entre la marihuana y medicamentos. Cannabis
sativa Linnaeus contiene más de 700 compuestos químicos diferentes, la cantidad
de estas sustancias varia significativamente dependiendo de diferentes factores
como son localización geográfica, forma de cultivo, preparación y administración.

419
Mil cosas que saber en medicina interna

Actividad metabólica de la marihuana

Inhibidor Inductor
-CYP2C9 (warfarina, fenitoina, losartan) -CYP1A2 (amitriptilina, imipramina, cloza-
pina, olanzapina haloperidol, estradiol, ta-
-CYP2C19 (omeprazol, clopidogrel) moxifeno)

-CYP2D6 (timolol, metoprolol, carvedilol, antide-

presivos tricíclicos, fluoxetina, paroxetina)

-CYP2E1 (acetaminofen, teofilina, anestésicos

como isoflurano)

-Glicoproteína P (digoxina, inhibidores de proteasa

de VIH)

Por todo lo anterior es importante tener en cuenta las interacciones medicamentosas

de la marihuana en pacientes que la consuman.
 Yamaori S, Okamoto Y, Yamamoto I,Watanabe K. Cannabidiol, a major phytocannabinoid,
as a potent atypical inhibitor for CYP2D6. Drug Metab Dispos. 2011;39:2049-2056

 Zhu H-JZ, Wang J-S, Markowitz JS, et al. Characterization of P-glycoprotein inhibition by
major cannabinoids from marijuana. J Pharmacol Exp Ther. 2006;317:850-857

 Yamaori S, Kushihara M, Yamamoto I, Watanabe K. Characterization of major phytocannabinoids,

cannabidiol and cannabinol, as isoform-selective and potent inhibitors of human CYP1 enzymes.
Biochemical Pharmacology. 2010;79:1691-8.

 Roden DN. Chapter 5 – Principles of Clinical Pharmacology In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition.
New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp108-112.

896. ¿Cuáles son las banderas rojas para considerar cáncer de cabeza y
cuello?
Banderas rojas: cualquiera de las siguientes con más de 3 semanas de duración:
Adaptado de: Mehanna HPVWCMLNC. Head and neck cancer—Part 1: Epidemiology,
presentation, and prevention. BMJ (Clinical research ed). 2010;341:c4684.

897. ¿Es peligrosa la corrección rápida de la hiponatremia?

Sí. Excepto en condiciones de hiponatremia de desarrollo en horas como la
hiponatremia inducida por intoxicación hídrica (paciente psiquiátrico), en
corredores de maratón o en pacientes que utilizan drogas recreativas como extasis,
en estos pacientes la corrección de hiponatremia no representa riesgo conocido.
Otras causas de hiponatremia como las que se desarrollan en uno, dos o más días
(postoperatorio, asociado a enfermedad intracraneal, desnutrición, enfermedad
hepática, alcoholismo) en estos pacientes debe evitarse la corrección rápida de
hiponatremia y no exceder más de 4-6 mmol/litro/dia. Para evitar el síndrome de
desmielinización osmótica.
 Alleman AM. Osmotic Demyelination Syndrome: Central Pontine Myelinolysis and
Extrapontine Myelinolysis. Seminars in Ultrasound.CT and MRI.2014;35:153-9.

420
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Ryan M, Ibrahim M, Parmar HA. Secondary Demyelination Disorders and Destruction of

White Matter. Radiologic Clinics of North America.2014;52:337-54.

898. ¿Qué porcentaje de la población es portadora de amiloidosis hereditaria?

La amiloidosis hereditaria es producida por mutaciones en el gen de transtiretina
(TRR), es de transmisión autosómica dominante, tiene una prevalencia del 3 a 4%
de la población general, es más frecuente en personas de raza negra. Los pacientes
pueden presentar falla cardiaca, dolor torácico, arritmias, fibrilación auricular,
hipotensión ortostática o enfermedad cerebrovascular cardioembólica. Otros
hallazgos son síndrome nefrótico, neuropatía como neuropatía de túnel del carpo,
neuropatía de pequeña fibra o neuropatía dolorosa y hepatomegalia. El bajo voltaje
en el electrocardiograma en pacientes con amiloidosis de cadena ligera aparece en
el 45% de los casos, en la amiloidosis por mutaciones del gen TRR aparece en el
25% de los casos. Se debe diferenciar la amiloidosis de cadenas ligera del tipo TRR
debido a que la terapía y el pronóstico son diferentes. La amiloidosis de tipo TRR
es diagnóstica por medio de pruebas genéticas, la amiloidosis de cadena ligera es
diagnosticada con biopsia de grasa abdominal y electroforesis de proteínas.
 Coelho T, Adams D, Silva A, et al. Safety and efficacy of RNAi for transthyretin amyloidosis. N Engl
J Med. 2013; 369:819-829.

 Daoud MS, Lust JA, Kyle RA, Pittelkow MR. Monoclonal gammopathies and associated skin
disorders. J Am Acad Dermatol. 1999; 40(4):507-35.

899. ¿Cómo se relaciona la densidad urinaria con la osmolaridad urinaria?

Observe la tabla a continuación:

Relación entre densidad urinaria específica y os molalidad urinaria

Dilución máxima Isosmótica Concentrada Máxima

concentración
Osmolalidad urinaria
(mosm/kg H20) 50-100 200 300 600-900 1200

Densidad Urinaria 1.002 1.005 1.010 1.020 1.030

específica

Esta correlación no es válida cuando los solutos son glucosa o radiocontraste los
cuales aumentan desproporcionalmente la gravedad relativa específica a la
osmolalidad.
Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Nephrology; 16th
ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. p.4

900. Un paciente de 20 años con esquizofrenia, es llevado a urgencias con

distención abdominal, esta en manejo con valproato y clozapina ¿Qué
sospechar?
La clozapina en un medicamento que altera la motilidad colonica por su efecto
anticolinérgico y antiserotoninérgico. El síndrome de hipomotilidad gastrointestinal
por clozapina tiene una prevalencia del 0,3% con mortalidad de 27,5%. Factores de
riesgo incluyen aumento en los niveles plasmáticos del medicamento por fiebre o

421
Mil cosas que saber en medicina interna

medicamentos que inhiban el citocromo p450 como fluoxetina, uso concomitante de

anticolinérgicos, opiáceos, historia de enfermedad gastrointestinal, cirugía intestinal,
obesidad dieta baja en fibra, deshidratación. Otras causas conocidas de megacolon
tóxico diferente a clozapina son enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones por
Clostridium difficile, Salmonella spp, Shigella Campylobacter, Yersinia, Entamoeba
histolytica, Criptosporidium, tratamiento con metotrexate y sarcoma de Kaposi.
 Palmer SE, McLean RM, Ellis PM, Harrison-Woolrych M. Life-threatening clozapine-
induced gastrointestinal hypomotility: an analysis of 102 cases. J Clin Psychiatry. 2008;
69:759-768.
 Caroline L. Sharratt, Anthony J. Norman, Christopher J. Hawkey, Drug-induced gastrointestinal
disorders.Medicine.2015; 43(4):223-229.

901. ¿Qué es el síndrome de la arteria espinal anterior?

El síndrome de la arteria espinal anterior es la forma de presentación mas frecuente
de los infartos medulares, se caracteriza por parálisis motora con compromiso de la
sensibilidad al dolor y temperatura, sin alteración de la sensación táctil, vibratoria ni
la batiestesia. Causas conocidas son aterosclerosis, disección de la arteria vertebral,
cirugía espinal o de la aorta, vasculitis y uso de cocaína, el 35% a 50% de los casos
son idiopáticos; el diagnóstico diferencial incluye esclerosis múltiple, mielitis
transversa, trauma medular, tumores espinales.
 Servais LJ, Rivelli SK, Dachy BA, Christophe CD, Dan B. Anterior spinal artery syndrome after
aortic surgery in a child. Pediatric Neurology. 2001; 24:310-2.

 Lee Y-S, Teh H-S. Anterior spinal artery infarction: MR imaging and clinical findings.
European Journal of Radiology Extra. 2006;60:49-50.

902. ¿Qué interacciones medicamentosas tiene la hierba de San juan (okey®)?

La hierba de San juan se utiliza en diferentes condiciones médicas como problemas
neurológicos, y psiquiátricos. Algunos medicamentos que interaccionan con la
hierba de san juan son:
 Digoxina (induce la actividad de la glicoproteína P, disminuye la
concentración plasmática de digoxina)
Warfarina (disminuye el efecto anticoagulante)
 Inhibidores de la recaptación de serotonina (induce síndrome
serotoninérgico)
 Indinavir (disminuye la concentración plasmática)
Ciclosporina
 Teofilina (disminuye la concentración plasmática)
 Anticonceptivos orales (disminuye la concentración plasmática)
 Alprazolam, buspirona, amitriptilina (disminuye la concentración
plasmática)

422
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Verapamilo (disminuye la concentración plasmática)

 Hussain MS. Patient counseling about herbal-drug interactions. African journal of traditional,
complementary, and alternative medicines .AJTCAM / African Networks on Ethnomedicines.
2011;8:152-63.

903. Un paciente con diabetes mellitus tipo 2 consulta con niveles bajos de
TSH. ¿Qué considerar?
Debe considerar el uso de metformina, este medicamento reduce los niveles séricos
de TSH (niveles ≤0,4 mUI/L) sin producir cambios significativos en los niveles de
T4 y T3, estas alteraciones se observan en pacientes con hipotiroidismo clínico o
subclínico ya diagnosticado, pero no en pacientes eutiroideos.
 Haugen BR. Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidism. Best Practice &
Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2009;23:793-800.
 Lupoli R, Di Minno A, Tortora A, Ambrosino P, Lupoli GA, Di Minno MN. Effects of treatment
with metformin on TSH levels: a meta-analysis of literature studies. The Journal of clinical
endocrinology and metabolism. 2014;99:143-8.

904. ¿Qué porcentaje de pacientes con VIH son alérgicos al trimetoprim-

sulfametoxazol?
En la población inmunocompetente la incidencia de reacciones alérgicas al
trimetoprim-sulfametoxazol es de 3% a 5%. En pacientes con VIH la incidencia
aumenta del 40% al 80%.
 Khan DA, Solensky R. Drug allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology.
2010;125:S126-S37.e1.

 Taqi SA, Zaki SA, Nilofer AR, Sami LB. Trimethoprim-sulfamethoxazole-induced Steven
Johnson syndrome in an HIV-infected patient. Indian journal of pharmacology. 2012;44:533-5.

905. Un hombre de 27 años sin factores de riesgo cardiovascular y sin

consumo de drogas presenta infarto agudo de miocardio de cara inferior.
¿Qué se debe considerar?
Considere sífilis. El compromiso cardiovascular se presenta en la sífilis terciaria y
ocurre 10 a 20 años después de la infección inicial, tiene predilección por la aorta
ascendente y torácica, se asocia a estenosis del ostium coronario, aneurisma de aorta
e insuficiencia aortica hasta en el 14% de los casos. Las pruebas serológicas para el
diagnóstico son positivas en el 70% de los pacientes.
 Roberts WC, Ko JM, Vowels TJ. Natural History of Syphilitic Aortitis. The American Journal of
Cardiology. 2009;104:1578-87.

 Cheng Z, Zhao S, Bi W, Wang X. Bilateral coronary ostial stenosis secondary to syphilitic

aortitis. Journal of Cardiovascular Computed Tomography. 2014;8:331-3.

906. ¿Qué pensar en un paciente con creatinina baja?

Esta condición se presenta cuando hay aumento de la tasa de filtración glomerular
como en los pacientes diabéticos (por engrosamiento de la membrana basal) y en

423
Mil cosas que saber en medicina interna

mujeres embarazadas en quienes las cifras de creatinina son menores de 0,8 mg/dL.
 Cheung KL, Lafayette RA. Renal physiology of pregnancy. Advances in chronic kidney disease.
2013;20:209-14.

 Balasubramanian S. Progression of chronic kidney disease: Mechanisms and interventions

in retardation. Apollo Medicine. 2013;10:19-28.

907. Una mujer de 60 años consulta porque está perdiendo la visión por el ojo
derecho, refiere además dolor muscular intenso. ¿Qué se debe preguntar?
Pregunte por cefalea. La arteritis temporal es causa frecuente de pérdida de la visión
en pacientes mayores de 50 años. Otros sintomas presentes son claudicación
mandibular y aumento de la tasa de sedimentación glomerular. En el 50% de los
casos puede coexistir con polimialgia reumática (dolor muscular y rigidez). Si tiene
alta sospecha de arteritis de la temporal administre esteroides de forma inmediata
aún sin confirmar el diagnóstico con biopsia, la demora de tratamiento puede causar
la pérdida de la visión por el otro ojo.
 Waldman SD. Chapter 11 - Headache Associated with Temporal Arteritis. In: Waldman SD, ed.
Atlas of Uncommon Pain Syndromes (Third Edition). Philadelphia: W.B. Saunders; 2014:27-9.

 Fowler MV, Capobianco DJ, Dodick DW. Headache in the elderly. Seminars in Pain Medicine.
2004; 2:123-8.

908. ¿Cómo se diferencia un ataque de pánico de un trastorno de ansiedad

generalizada?
El trastorno de pánico es episódico, el paciente presenta múltiple sintomatología que
refiere como severa “se esta muriendo”, por lo general son personas sanas sin
antecedentes relevantes y los exámenes son negativos para causa orgánica, a
diferencia del desorden de pánico que es episódico y de instalación abrupta, los
pacientes con ansiedad generalizada presentan en forma continua ideas de
preocupación excesiva por las actividades cotidianas y los síntomas generalmente
no son tan severos como en el episodio de pánico.
Algunos sintomas que puede presentar un paciente con ataque de pánico son:
 Palpitaciones, taquicardia
 Diaforesis
 Temblor
 Disnea
 Dolor o molestia precordial
 Náuseas, discomfort abdominal
 Mareos
 Desrrealización, despersonalización

424
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Miedo de perder el control o de enloquecer

 Miedo de morir
 Sensaciones de adormecimiento u hormigueo
 Escalofríos
 Combs H, Markman J. Anxiety Disorders in Primary Care. Medical Clinics of North
America. 2014;98:1007-23.

 Kanner AM. Ictal Panic and Interictal Panic Attacks: Diagnostic and Therapeutic
Principles. Neurologic Clinics. 2011; 29:163-75.

909. ¿Cuáles son las nefritis hipocomplementemicas?

En las nefritis el complemento puede estar normal o alterado, el factor C3 del
complemento ayuda a orientar el diagnóstico ya que los niveles de C4 varían de
acuerdo a la via del complemento que se active.

Comportamiento del complemento en las nefritis

C3 C4
Nefritis lúpica Bajo Bajo
Crioglobulinemia mixta Bajo Bajo
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1 Bajo Bajo
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2 Bajo Normal
Glomerulonefritis postestreptococcica Bajo Normal
Glomerulonegritis post infecciosa Bajo Normal

 Barbour TD, Pickering MC, Cook HT. Disorders of complement regulation. Drug Discovery
Today: Disease Models. 

 Vernon KA, Cook HT. Complement in Glomerular Disease. Advances in chronic kidney
disease. 2012;19:84-92.

910. ¿Qué tan rara es la deficiencia de α-1 antitripsina, cómo se manifiesta y

cómo se diagnostica?
La deficiencia de α-1 antitripsina debe ser sospechada en pacientes con diagnóstico
de EPOC a una edad temprana (menor de 45 años), no fumadores y con enfermedad
hepática concomitante. Las bronquiectasias son poco frecuentes, el síntoma principal
es la disnea, también pueden presentar tos crónica y sibilancias.
La deficiencia de α-1 antitripsina es un trastorno hereditario que se produce por la
deficiencia de los dos alelos presentes en el locus que codifican la proteína. Esta
patología es mas frecuente en personas con descendencia europea, con una
prevalencia de 1 caso por cada 3,000 a 5,000 personas en Estados Unidos. Para
establecer el diagnóstico se miden los niveles de la proteína en suero o plasma,
fenotipificación y genotipificación de la proteína en suero o plasma.
• Silverman EK, Sandhaus RA. Alpha1-Antitrypsin Deficiency. New England Journal of

425
Mil cosas que saber en medicina interna

Medicine. 2009; 360:2749-57.

• Stockley RA. Alpha1-antitrypsin Review. Clinics in Chest Medicine. 2014; 35:39-50.

* Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Pulmonary and Critical

Care Medicine; 16th ed. Philadelphia, USA, American College of Physicians. 2012. p.18

911. ¿Qué es la cooximetría y cuál es su uso en la práctica clínica?

En los pacientes fumadores, con intoxicación por monóxido de carbono o con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la oximetría convencional puede
presentar valores falsamente normales. La presencia de carboxihemoglobina no es
detectada por la oximetría convencional, para esto se requiere la Co-oximetría.
 Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. December 2011. Available
at: www.goldcopd.org

 Hampson NB. Noninvasive pulse CO-oximetry expedites evaluation and management 

of patients with carbon monoxide poisoning. The American Journal of Emergency Medicine.
2012;30:2021-4.

912. Un paciente de 77 años es llevado a consulta por dificultades para

encontrar palabras, se pierde fácilmente en lugares previamente familiares y
no puede tomar decisiones. Tiene antecedente de estar hospitalizado en UCI
hace 8 meses. ¿Qué se debe considerar?
Debe considerar compromiso neuropsiquiátrico post-estancia en UCI. El
compromiso neuropsiquiátrico puede estar presente en el 75 % de los pacientes
críticamente enfermos, en especial en pacientes con antecedente de sepsis severa o
depresión respiratoria. Este síndrome se presenta como una demencia adquirida y los
factores de riesgo asociados a su aparición son: edad avanzada, período prolongado
de ventilación mecánica y alteraciones en el control glicémico (hiperglicemia e
hipoglicemia). En el 46% de estos pacientes el compromiso neuropsiquiátrico puede
persistir hasta 1 año y en el 25% de los casos hasta 6 años.
 Jackson JC, Mitchell N, Hopkins RO. Cognitive functioning, mental health, and quality of
life in ICU survivors: an overview. Anesthesiology clinics. 2011; 29:751-64.

 James C. Jackson, Nathaniel Mitchell, Ramona O. Hopkins, Cognitive Functioning,

Mental Health, and Quality of Life in ICU Survivors: An Overview.Psychiatric Clinics
of North America.2015; 38(1):91-104.

913. ¿En qué tipo de pacientes se presenta con mayor frecuencia el ECV
isquémico criptogénico?
El ECV criptogénico es un diagnóstico de exclusión, se establece cuando la causa
del ECV isquémico permanece sin explicación después de una evaluación de rutina
y se puede presentar en el 20 a 40% de los casos. Estos pacientes deben ser
monitorizados mediante un electrocardiograma continuo durante 24 horas con el fin
de descartar la presencia de fibrilación auricular, la cual puede ser paroxistica y
asintomatica. Factores de riesgo predictivos de fibrilacion auricular en pacientes con
ECV isquémico son: diabetes mellitus, sexo femenino, más de 100 complejos
auriculares prematuros en un Holter de 24 horas, dilatación de la aurícula izquierda,

426
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

disfunción ventricular izquierda, infartos no lacunares en circulación anterior y

múltiples infartos en las neuroimágenes.
 Laksman Z, Klein G. Cryptogenic Stroke: When and How Should You Look for Arrhythmias?
Cardiac Electrophysiology Clinics. 2014; 6:161-7.

 Sanna T, Diener H-C, Passman RS, et al. Cryptogenic Stroke and Underlying Atrial Fibrillation.
New England Journal of Medicine. 2014; 370:2478-86.

914.¿Contraindica un INR de 3,5 una endoscopia digestiva?

Sí, todo paciente en quien se vaya a realizar una endoscopia de vías diagestivas tiene
que tener un INR entre 2 a 3, un INR mayor a 3 contraindica el procedimiento.
 Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on
the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Annals of
internal medicine. 2010;152:101-13.

 Radaelli F, Paggi S, Terruzzi V, et al. Management of warfarin-associated coagulopathy in

patients with acute gastrointestinal bleeding: A cross-sectional physician survey of current
practice. Digestive and Liver Disease. 2011;43:444-7.

915. ¿Cuánto de lo que se aplica de vitamina B12 intramuscular se retiene en

el cuerpo?
Alrededor del 10% de la dosis inyectada de vitamina B12 intramuscular (100 de
1.000 µg/L) se retiene. Por lo cual en pacientes con deficiencia de esta vitamina se
deben calcular las cantidades a aplicar para mantener las necesidades basales de 2
– 4 µg/día.
 Stabler SP. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013; 368(2):149-60.

 Marks PW, Zukerberg LR. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly
clinicopathological exercises. Case 30-2004. A 37-year-old woman with paresthesias of the arms
and legs. N Engl J Med. 2004; 351(13):1333-41.

916. ¿Qué buscar en un paciente que se presenta con absceso anorrectal?

El absceso anorrectal es más frecuente en hombres jóvenes, inmunodeprimidos, en
los cuales se debería buscar diabetes, enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos
hematológicos y VIH. Niveles elevados de velocidad de sedimentación globular
(VSG) y eritema nodoso indican enfermedad inflamatoria intestinal; y en pacientes
con VIH los abscesos se asocian a neumonía por Pneumocystis concomitante.
 Gearhart SL. Chapter 297 – Diverticular Disease and Common Anorectal Disorders. In: Longo
DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp 2502-2509.

 Sneider EB, Maykel JA. Anal abscess and fistula. Gastroenterol Clin North Am. 2013;
42(4):773-84.

427
Mil cosas que saber en medicina interna

917. ¿Cuáles son las causas de monocitocis?

La monocitosis se observa en neoplasias malignas, leucemias, síndromes
mieloproliferativos, anemias hemolíticas, neutropenias idiopáticas crónicas y
enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, la enteritis regional y algunas
enfermedades vasculares del tejido conectivo, tuberculosis, brucelosis, endocarditis
bacteriana subaguda, fiebre exantemica de las Montañas Rocosas, malaria y
leishmaniasis visceral (kala-azar).
 Holland SM, Gallin JI. Chapter 60 – Disorders of Granulocytes and Monocytes. In: Longo
DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp 472-485.

918. ¿Cómo interpretar los marcadores séricos tumorales?

Marcador Tumoral Cáncer relevante Presentación típica Otros cánceres en los

cuales el marcados pue-
de estar aumentado

α Fetoproteína Tumor testicular/Células Edema difuso testicular; Colorectal; gástrico; he-

Germinales dureza. patobiliar; hepatocelular;
pulmonar.
Carcinoma hepatocelular Ascitis; encefalopatía; icte- Colorectal; gástrico; tu-
ricia; dolor abdominal su- mor testicular/Células
perior; pérdida de peso germinales; pulmonar
CA 125 Cáncer de Ovario Masa pélvica; síntomas Seno; cervical; endome-
(Cáncer Antigen) continuos o empeoramien- trial; hepatocelular; pul-
to inexplicado de síntomas monar; linfoma no-Hodg-
abdominales o urinarios; kin; páncreas; peritoneal,
hinchazón. útero.
CA 19-9 Cáncer Pancreático Ictericia obstructiva pro- Colorectal; gástrico; he-
(Cáncer Antigen) gresiva con pérdida profun- patocelular; esófago;
da de peso y/o dolor abdo- ovario
minal o de espalda.
Antígeno carcinoem- Cáncer Colorectal Dolor abdominal inter- Seno; gástrico; pulmonar;
brionario mitente, nauseas, vomito, mesotelioma; esofágico;
sangrado, masa abdominal pancreática.
palpable
Gonadotrofina Tumor testicular/Células Edema difuso testicular, Neoplasia
corionica humana Germinales dureza y dolor trofoblastic
a gestacional; pulmonar.
Neoplasia trofoblastica Metastásis en bola de ca- Tumor testicular/Células
gestacional ñon; historia de embarazo Germinales; pulmonar.
hidatidiforme/molar
Paraproteínas (Proteí- Desordenes proliferati- Combinación de síntomas Ninguno conocido
na M/Proteína Bence vos de células B y Mie- como anemia, dolor de
Jones); medidas en loma múltiple espalda, debilidad, fatiga,
orina osteopenia, VSG aumenta-
da, fracturas aumentadas,
aumento de globulinas
Antígeno prostático es- Cáncer de Próstata Aumento de frecuencia Ninguno conocido
pecifico urinaria, nicturia, disuria,
retención urinaria aguda,
dolor de espada, pérdida de
peso, anemia

Adaptado de: Sturgeon CM, Lai LC, Duffy MJ. Serum tumour markers: how to
order and interpret them. BMJ. 2009; 339:b3527.

428
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

919. ¿Qué dato de importancia se debe revisar en la historia clínica previo a la

realización de una punción lumbar?
En todo paciente a quien se le vaya a realizar una punción lumbar, se le debe indagar
el uso de anticoagulantes como heparinas de bajo peso molecular (HBPM), heparina
y warfarina, debido al alto riesgo de desarrollar hematomas epidurales y sangrado.
Si el paciente esta recibiendo dosis profilácticas de heparinas se deberán suspender
12 horas antes al procedimiento, si recibe dosis anticoagulantes suspender 24 horas
previas. Si se encuentra recibiendo warfarina, un INR normal debe ser esperado para
realizar el procedimiento.
 United States Food and Drug Administration, FDA. 2013. (acceso 23 de septiembre de
2014). Disponible en: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm374818.htm)

920. ¿Qué muestra el estudio ACCORD para diabetes?

El ACCORD fue un estudio aleatorizado publicado en 2008 en el NEJM, con 10251
pacientes con un promedio de edad de 62,2 años, y una media de hemoglobina
glicosilada de 8,1% quienes fueron asignados a dos grupos de estudio, uno con meta
de control de hemoglobina glicosilada cercano a 6,0% (terapia intensiva) y otro
grupo con objetivo de 7,0 – 7,9%; Después de 3,5 años de seguimiento los
pacientes en terapia intensiva presentaron un incremento en mortalidad y episodios
de hipoglicemia pero no hubo disminución significativa en los eventos
cardiovasculares.
 Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME,
Byington RP, Goff DC Jr, Bigger JT, Buse JB, Et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2
diabetes. N Engl J Med. 2008; 358(24):2545-59.

921. En el paciente con VIH, ¿qué es el síndrome de reconstitución inmune

(SIRI)?
El SIRI se caracteriza por la inflamación temporal exagerada e inmunopatología
dirigida a patógenos oportunistas, poco después de comenzar la terapia antirretroviral
(TAR).
Se conocen dos cuadros clínicos, el SIRI paradójico definido como recurrencia,
empeoramiento o aparición nueva de síntomas de una infección oportunista
previamente tratada. El paciente puede presentar crecimiento de nódulos linfáticos,
abscesos fríos, y empeoramiento o aparición de serositis o meningitis. El SIRI
enmascarando se presenta como una reacción inflamatoria severa a una infección
subclínica de TB no tratada desencadenada por la TAR, con una presentación de
síntomas acelerada como linfadenitis o abscesos tuberculosos. Otros patógenos
asociados al SIRI son mycobacterias, Cryptococcus, citomegalovirus, virus de
hepatitis B, C y herpes zoster virus.
 Lai RP, Nakiwala JK, Meintjes G, Wilkinson RJ. The immunopathogenesis of the HIV
tuberculosis immune reconstitution inflammatory syndrome. Eur J Immunol.
2013;43(8):1995-2002.

429
Mil cosas que saber en medicina interna

922. ¿Qué puede causar una falsa hiponatremia?

Falsa hiponatremia puede ser causada por hiperglicemia, hiperproteinemia, o
hiperlipidemia. La hiponatremia se resuelve con la corrección de los niveles de
glucosa, lípidos o proteínas.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.;
2010; Chapter 21.

923. ¿Que causas se deberían pensar para dar tratamiento empírico ante un
paciente inconsciente en urgencias?
1. Hipoglicemia (Aplicar glucosa)
2. Sobredosis de opiáceos (Aplicar naloxona)
3. Deficiencia de tiamina (Dar tiamina antes de dar glucosa ante la sospecha de un
paciente alcohólico)
Otras causas comunes de pérdida de consciencia en urgencias son intoxicación con
alcohol, drogas ilícitas, cetoacidosis diabética, evento cerebrovascular y epilepsia o
estado postictal.
 Feske SK. Coma and confusional states: emergency diagnosis and management. Neurol Clin.
1998; 16(2):237-56.

 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.;
2010; Chapter 23.

924. ¿Cuáles son contraindicaciones comunes para la lactancia materna?

Contraindicaciones para la lactancia materna
Enfermedades Infecciosas
VIH
HTLV-1
Hepatitis: A,B,C,E
Sífilis
Tuberculosis
Citomegalovirus
Condiciones Médicas en la Madre
Enfermedad de Wilson
Cáncer
Falla renal o diálisis
Cirugía gástrica o bypass
Enfermedad reumatológica o inflamatoria intestinal
Desnutrición materna

430
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Exposición a tóxicos
Metales pesados
Herbicidas o insecticidas
Alcohol
Drogas ilícitas
Radiación
Medicamentos (contraindicados)
Antineoplásicos
Ergotamina
Citostáticos (metotrexate)
Radiofármacos
Medicamentos (Riesgo Moderado)
Lamotrigina
Litio
Antipsicóticos
Opioides
Beta bloqueadores
Benzodiacepinas

 V. Rigourd, M. Nicloux, S. Hovanishian, A. Giuséppi, T. Hachem, Z. Assaf, C. Pichon, E.

Kermorvant, R. Serreau, S. Aubry, K. Jacquemain, M. Panard, B. de Villepin, A. Lapillonne, J.-F.
Magny, Consejos para la lactancia materna.EMC - Tratado de Medicina.2015; 19(3): 1-11.

925. ¿Qué condiciones afectan las pruebas de coagulación?

Condición Prolonga Claves para el diagnóstico

Hemofilia A TPT Niveles bajos de factor VIII; PT y tiempo de sangrado
normal, ligado al X
Hemofilia B TPT Niveles bajos de factor IX; PT y tiempo de sangrado
normal, ligado al X
Deficiencia de factor Tiempo de sangrado y TPT Niveles bajos o normales de factor VIII, PT normal,
de von Willebrand Autosómico dominante
Coagulación intravas- Tiempo de sangrado, TPT y Dímero D positivo; Factores de riesgo: Postparto, in-
cular diseminada TP fección, cáncer, esquistocitos en extendido de sangre
periférica
Enfermedad Hepática PT PTT normal o prolongada, estigmas de enfermedad
hepática, no corrige con vitamina K
Deficiencia de vitami- PT y TPT (leve) Tiempo de sangrado normal; niveles bajos de factores
na K de II, VII, IX, X y proteínas C y S; malabsorción,
alcoholismo y uso prolongado de antibióticos.

Adaptado de: O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2

Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, Inc.; 2010; Chapter 4.

431
Mil cosas que saber en medicina interna

926. ¿Qué factores precipitan la descompensación de un paciente con falla

cardiaca previamente estable?
El factor más común es el incumplimiento en la dieta o con los medicamentos de
control prescritos, también se deben considerar el infarto de miocardio, crisis
hipertensiva, arritmias, infecciones, fiebre, embolismo pulmonar, anemia,
tirotoxicosis, miocarditis y antiarrítmicos, bloqueadores de canales de calcio y
AINES.
 Tsuyuki RT, McKelvie RS, Arnold JM, Avezum A Jr, Barretto AC, Carvalho AC, Isaac
DL, Kitching AD, Piegas LS, Teo KK, Yusuf S. Acute precipitants of congestive heart failure
exacerbations. Arch Intern Med. 2001; 161(19):2337-42.
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc.; 2010; Chapter 4.

927. ¿Cuáles son las “4Ps” que orientan el diagnóstico de liquen plano?
Pápulas, Pruriginosas, Púrpuricas, Poligonales que se presentan en las muñecas,
miembros inferiores, tronco y región lumbar, es mas común en adultos con una
prevalencia del 0,5% - 1%. También es frecuente lesiones de la mucosa oral en un
30% a 70% de los casos (placas con membranas blanquecinas). En todo paciente
con liquen plano se debe descartar infección por hepatitis C.
 Wagner G, Rose C, Sachse MM. Clinical variants of lichen planus. J Dtsch Dermatol Ges.
2013;11(4):309-19. 
 Lawrence RM. Circumstances when breastfeeding is contraindicated. Pediatr Clin North
Am.2013; 60(1):295-318.

 Amir LH, Pirotta MV, Raval M. Breastfeeding--evidence based guidelines for the use of
medicines. Aust Fam Physician. 2011; 40(9):684-90.

928. ¿En qué escenario clínico se presenta la hipomagnesemia?

La hipomagnesemia se define como una concentración de magnesio en suero
inferior a 1,7 mg / dL, ésta es común en los pacientes que consumen alcohol. Hasta
un 30% de los alcohólicos crónicos y el 7% de los pacientes con intoxicación
aguda por alcohol desarrollan hipomagnesemia debido al aumento en la
excreción urinaria. Factores que influyen en el déficit de magnesio son la
deficiencia en la dieta, mala absorción gastrointestinal, cetosis y deficiencia de
vitamina D. Otras causas de hipomagnesemia son:

432
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Causas de hipomagnesemia
Medicamentos: aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, ciclosporina, digoxina,
diuréticos, insulina, tacrolimus e inhibidores de la bomba de protones
Inflamación: infección / sepsis, postoperatorio y trauma
Gastrointestinal: diarrea, aspiración gástrica, fístula intestinal, desnutrición y pancreatitis
Renal: fase diurética de necrosis tubular aguda, diuresis post-obstructiva
Endocrinas: diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo e hiperaldosteronismo
Alcoholismo
Transfusión de glóbulos rojos empaquetados
Síndrome del hueso hambriento

Adaptado de: Chang W-TW, Radin B, McCurdy MT. Calcium, Magnesium, and Phosphate
Abnormalities in the Emergency Department. Emergency Medicine Clinics of North
America. 2014;32:349-66.
 Allison MG, McCurdy MT. Alcoholic Metabolic Emergencies. Emergency Medicine
Clinics of North America. 2014;32:293-301.

929. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la hipomagnesemia?

Los signos y síntomas de la hipomagnesemia son similares a los de la hipocalcemia
(prolongación del intervalo QT y tetania), debilidad muscular, parestesias, nistagmus,
temblores, fasciculaciones, hiperreflexia, convulsiones, alteración del estado mental
y taquicardia ventricular polimórfica (torcida de puntas).
 Allison MG, McCurdy MT. Alcoholic Metabolic Emergencies. Emergency Medicine Clinics of
North America. 2014;32:293-301.

 Chang W-TW, Radin B, McCurdy MT. Calcium, Magnesium, and Phosphate Abnormalities in the
Emergency Department. Emergency Medicine Clinics of North America.2014;32:349-66.

433
Mil cosas que saber en medicina interna

930. ¿Cuáles son las principales causas no isquémicas de dolor torácico?

Las principales causas no isquémicas de dolor torácico son:

Causas no isqué micas de dolor torácico

Reflujo gastroesofágico / enfermedad de úlcera péptica
Dolor de la pared torácica: costocondritis, fractura costal
Escoliosis
Problemas esofágicos: acalasia, esófago en cascanueces,
espasmo esofágico, esofagitis
Pancreatitis
Cólico biliar
Pericarditis
Neumonía
Asma
Neumotórax
Disección aórtica
Tromboembolismo pulmonar
Compresión de una raiz nerviosa
Ataque de pánico

 Lenfant C. Chest pain of cardiac and noncardiac origin. Metabolism. 2010;59(1):S41-S6.

 Blake JM. A Teen with Chest Pain. Pediatric Clinics of North America. 2014;61:17-28.

931. Signos dermatológicos que se pueden observar en algunas enfermedades

sistémicas:

“Si usted ve esto…” “Considere diagnóstico de…”

Porfiria cutánea tarda Hepatitis C

Purpura palpable Hepatitis C

Dermatitis seborreica Manifestacion inicial de VIH
Eritema Nodoso Enfermedad inflamatoria intestinal, tuberculosis, sarcoidosis, infec-
ción estreptococcica, Sindrome de Löfgren, Lupus eritematoso sis-
témico
Acantosis nigricans Cáncer Gastrointetinal
Sindrome Sweet Leucemia
Dermatomiositis Cáncer de ovario
Pénfigo paraneoplásico Linfoma, enfermedad de Castleman y leucemia linfocitica crónica
Enfermedad de Paget del seno Cáncer de seno

Adaptado de: Board Basics, An enhacement to MKSAP, 1th ed. Philadelphia, USA. American
College of Physicians. 2006; 49-1

434
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

932. En la endocarditis infecciosa, ¿Cuál es la frecuencia de presentación de

las características clínicas y de laboratorio?

Característica Frecuencia %
Fiebre 80–90
Escalofríos y sudoración 40–75
Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25–50
Mialgias, artralgias 15–30
Dolor de espalda 7–15
Soplo cardiaco 80–85
Soplo de insuficiencia de nueva aparición o empeoramiento de uno ya 20–50
existente
Émbolos arteriales 20–50
Esplenomegalia 15–50
Acropaquias 10–20
Manifestaciones neurológicas 20–40
Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subunguea 2–15
les, lesiones de Janeway, manchas de Roth)
Petequias 10–40
Datos de laboratorio
Anemia 70–90
Leucocitosis 20–30
Hematuria microscópica 30–50
Elevación de la tasa de eritrosedimentación 60–90
Nivel elevado de proteína C reactiva >90
Factor reumatoide 50
Inmunocomplejos circulantes 65–100

Adaptado de: Karchmer AW. Chapter 124 – Infective Endocarditis. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. 2011. p: 1054.
 Karchmer AW. Chapter 124 – Infective Endocarditis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th
Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp1052-1063.

933. ¿En que situaciones se puede romper la confidencialidad del paciente?

En las siguientes situaciones se puede romper la confidencialidad:
 El paciente pide que lo haga
 Sospecha de abuso infantil

435
Mil cosas que saber en medicina interna

 Un juez lo obliga a hacerlo

 Cumplir con el deber de advertir o proteger (si un paciente dice que él va a
matar a alguien o a sí mismo, se le debe comunicar al resto de personal de
salud y a las autoridades competentes)
 El paciente tiene una enfermedad de notificación obligatoria
 El paciente representa riesgo para los demás (paciente con disminución en la
agudeza visual o epiléptico (autoridades de tránsito)
 O’Connell TX, Brochert A, ed. USMLE Step 2 Secrets., 2th ed. Philadelphia, Mosby
Elsevier, Inc.; 2010; Chapter 11.

934. ¿Cuál es la causa más común de fiebre en las primeras 24 horas de un

postoperatorio?
Las atelectasias, estas se explican por la presencia de dolor o sobredosificación de
opioides que disminuyen el esfuerzo respiratorio. La prevención se realiza con
deambulación temprana, fisioterapia del tórax, incentivos respiratorios y control
apropiado del dolor. Otras causas de fiebre en el postoperatorio temprano son:
infección de vías urinarias, neumonía, trombosis venosa profunda e infección del
sitio operatorio.
 Narayan M, Medinilla SP. Fever in the postoperative patient. Emerg Med Clin North Am.
2013; 31(4):1045-58.
 Libby R. Copeland-Halperin, Erica Emery, Jonathan M. Dort, Should a Patient with
Postoperative Fever Have Blood Cultures?, Journal of the American College of
Surgeons.2016; 223(4):113.

935. ¿Qué otras causas además de la hipertensión existen de hemorragia

intracerebral?

Causa Claves dianósticas

Enfermedad de pequeños vasos Asociado a factores de riesgo como hipertensión, leucoaraiosis y lagunas
en imágenes cerebrales
Angiopatía amiloide Pacientes ancianos, sin otra causa detectada de hemorragia lobar intrace-
reblar; los microsangrados lobares son claves
Malformacio arteriovenosa cerebral Extensión intracereblar de una hemorragia en otros compartimentos; his-
toria de hemorragia intracraneal o epilepsia; vasos calcificados en RNM
Aneurisma arterial intracraneal Extensión intracereblar de una hemorragia en otros compartimentos, o lo-
calización cercana al acueducto de Silvio o fisuras interhemisfericas
Malformación cavernosa Historia personal o familiar de hemorragia intracerebral o epilepsia;
hemorragia usualmente pequeña sin extensión a otros compartimentos
Trombosis venosa intracraneal Asociado al embarazo, trombofilia y enfermedades inflamatorias; hemo-
rragia intracerebral o infartos cercanos a senos venosos o venas corticales
Fistula arteriovenosa dural Tinnitus pulsatil; hematoma cercano a senos venosos o venas corticales.

436
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Transformación hemorragica de un ECV isquemico reciente, algunas veces seguido de deterioro

ECV isquemico
Deficiencia de factor de coagulación Hemorragias en otros sitios del cuerpo (piel, articulaciones)
Neoplasia (primaria/metastasis) Historia o evidencia actual de cáncer
Vasculitis Evidencia de vasculitis sistemica; linfocitos en el LCR.
Endocarditis infecciosa Embolismo septico hacia arterias cerebrales, llevando a formación de
aneurismas micoticos
Encefalopatia hipertensiva Evidencia de hipertensión severa
Trauma no evidente Laceración del cuero cabelludo o fractura de craneo; contusiones en las
imágenes

Adaptado de: Al-Shahi Salman R, Labovitz DL, Stapf C. Spontaneous intracerebral

haemorrhage. BMJ. 2009; 339:2586.

936. ¿Qué microorganismos causan las infecciones en prótesis articulares?

Microorganismo Frecuencia del patogeno

Gram positivos
Staphylococo coagulasa negativo 13-37%
Staphylococcus aureus Meticilino sensible 20-62%
Staphylococcus aureus Meticilino resistente 2-49%
Streptococcus spp 4-27%
Enterococcus spp 6-13%
Dipfteroides (Corynebacteria spp, Propionibacteria spp) 6-20%
Gram Negativos
Bacilos Gram negativos entericos 2-15%
Pseudomonas spp 1-4%
Otros
Anaerobios 1-8%
Micobacterias <1%-6%
Infecciones polimicrobianas
≥2 organismos 4-56%
Infecciones con cultivo negativo
Patógeno no identificado 11-26%
Adaptado de: Matthews PC, Berendt AR, McNally MA, Byren I. Diagnosis and management of
prosthetic joint infection. BMJ. 2009; 338:1773.

437
Mil cosas que saber en medicina interna

937. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hepatotoxicidad por

sorbredosis de acetaminofén?

Manifestaciones clinicas de la hepatotoxicidad por sobredosis de Acetaminofen:

Etapa I Nausea, vómito, malestar, letargia, diaforesis. (algunos pacientes son asintomáticos)
(Primeras 24h) AST/ALT son tipicamente normales (AST/ALT pueden iniciar la elevación 8-12h despues
de la sobredosis)
Etapa II Sintomas de la etapa 1 mejoran o se resuelven (etapa latencia)
(24-72h) Elevación subclinica AST/ALT
Dolor cuadrante superior derecho, hepatomegalia dolorosa, ictericia, prolongación TP
Nefrotoxicidad (elevación creatinina y oliguria)
Etapa III Sintomas sistemicos de etapa 1 reaparecen
(72-96h) Elevación AST/ALT, pico tipicamente en 72-96h. (>3000 IU/L)
Ictericia, encefalopatía, TP prolongado, y acidosis lactica
Falla renal aguda (10%-50%) y pancreatitis aguda (0,3%-5%)
A menudo muerte en esta etapa por falla multiorganica
Etapa IV Sobrevivientes de la etapa, recuperación en 1 - 2 semanas,
(90h - 2 semanas) Recuperación histologica en 3 meses
No se ha reportado hepatitis cronica

Adaptado de: Bunchorntavakul C, Reddy KR. Acetaminophen-related hepatotoxicity. Clin

Liver Dis. 2013; 17(4):587-607.
 Bunchorntavakul C, Reddy KR. Acetaminophen-related hepatotoxicity. Clin Liver Dis.
2013;17(4):587-607.

938. En un paciente con sospecha de anemia ferropénica, ¿qué examen se

debe solicitar?
Ferritina, niveles <15 μg/L son confirmatorios de anemia por deficiencia de hierro.
Otros exámenes carecen de utilidad.
 Adamson JW, Longo DL. Chapter 57 – Anemia and Polycythemia. In: Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th
Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.448-456)

939. ¿Cuál es la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en pacientes menores de

20 años?
Debido al estilo de vida sedentario y los hábitos alimenticios la incidencia de nuevos
casos de diabetes mellitus tipo 2 en jóvenes menores de 20 años ha aumentado hasta
8,5 – 10 casos/100,000 habitantes. Tiene una prevalencia 30% de los pacientes
jóvenes con diagnóstico de diabetes mellitus.
 Adebayo O, Willis GC. The changing face of diabetes in America. Emerg Med Clin North Am.

438
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

2014(2):319-27.

 Rahati S, Shahraki M, Arjomand G, Shahraki T. Food pattern, lifestyle and diabetes mellitus. Int J
High Risk Behav Addict. 2014;3(1):e8725.

940. ¿Cuál es la presentación clínica de la leucemia mieloide aguda?

La leucemia mieloide aguda tiene una incidencia de 3,5 casos/100,000 habitantes,
las personas quejan de fatiga, anorexia, pérdida de peso y tos. En el cuadro hemático
la mediana del recuento leucocitos en el momento de la presentación es de 15,000
células/μl. El 40% de los individuos presenta recuentos <5,000 células/μl, y 20%
muestra >100,000 células/μl.
 Wetzler M, Marcucci G, Bloomfield CD. Chapter 109 – Acute and Chronic Myeloid Leukemia.
In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. p.905-
918)
941. ¿Cuáles son las principales causas de hiperamilasemia?
Valores elevados de amilasa sérica se pueden encontrar en diferentes contextos
clínicos. En los pacientes con pancreatitis aguda, la amilasa sérica puede elevarse
hasta 10 veces el valor normal del límite superior. Elevaciones no tan marcadas de
esta enzima se producen en el embarazo ectópico roto, perforación de víscera hueca,
colitis isquémica, obstrucción intestinal, peritonitis generalizada, cetoacidosis
diabética, administración de opioides que causen espasmo del esfínter de Oddi,
tumores de ovario, carcinoma gástrico, mieloma múltiple, carcinoma de pulmón y
feocromocitoma.
 Kum F, Gulati A, Hussain A. Hyperamylasaemia and ischaemic colitis. International
Journal of Surgery Case Reports. 2014;5:63-6.
 Srivastava R, Fraser C, Gentleman D, Jamieson LA, Murphy MJ. Hyperamylasaemia: not
the usual suspects. BMJ. 2005;331:890-1.

912. ¿Cuáles son las principales causas de tirotoxicosis?

La tirotoxicosis afecta alrededor de 1 de 2,000 personas anual, se presentar en el 2%
de las mujeres y en el 0,2% de los hombres. Los principales síntomas son: intolerancia
al calor, palpitaciones, ansiedad, fatiga, pérdida de peso, menstruaciones irregulares
y temblor. Las concentraciones séricas de TSH están disminuidas mientras las
concentraciones séricas de T3 y T4 están incrementadas en la enfermedad. Las
principales causas de tirotoxicosis son:

439
Mil cosas que saber en medicina interna

Causas de tirotoxicosis
Causas comunes
Enfermedad de Graves
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Exceso de levotiroxina
Tiroiditis linfocítica indolora postparto
Causas menos comunes
Tiroiditis esporádica no dolorosa
Tiroiditis subaguda
Hipertiroidismo inducido por yodo
Tirotoxicosis inducida por medicamentos: amiodarona, litio, interferón α, uso de 3 o
más antirretrovirales, inhibidores de la tirosina quinas
Aplicación de soluciones que contengan yodo
Causas raras
Adenoma secretor de TSH
Hipertiroidismo mediado porgonadotropina coriónica humana
subunidad β: hipertiroidismo gestacional, coriocarcinoma y mola
hidatiforme
Hipertiroidismo familiar no autoinmune
Struma ovarii
Carcinoma folicular de tiroides ampliamente metastásico

Adaptado de: Pearce EN. Diagnosis and management of thyrotoxicosis.

BMJ.2006;332:1369-73.
 Vaidya B, Pearce SH. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ.2014;349:g5128.

943. ¿Se puede prescribir carbamazepina en un paciente con falla cardiaca?

No, la carbamazepina tiene efecto inotrópico y cronotropico negativo, ademas tiene
un efecto anticolinérgico que aumenta el riesgo de arritmias. Otros medicamentos
que exacerban la falla cardiaca son: clozapina, antidepresivos tricíclicos (efecto
inotrópico negativo y produce arritmias), glucocorticoides, AINES, itraconazol,
tiazolidinedionas, calcioantagonistas, betabloqueadores, cilostazol, minoxidil,
metilxantinas.
 Reed BN, Rodgers JE, Sueta CA. Polypharmacy in Heart Failure: Drugs to Use and Avoid.
Heart Failure Clinics. 2014;10:577-90.

944. ¿Qué es el fenómeno de diferenciación?

El fenómeno de diferenciación de las células beta es una teoría que propone que en
la diabetes mellitus tipo 2 la hiperglicemia y la resistencia a la insulina de forma
crónica, producen un aumento en la expresión de genes y factores de transcripción
que hacen que estas células no produzcan insulina, si no que se diferencian en células
productoras de hormonas no beta como somatostatina y glucagón, a diferencia de la
teoría actual que explica que la falla en la producción de insulina es por apoptosis
celular.

440
 Dor Y, Glaser B. Beta-Cell Dedifferentiation and Type 2 Diabetes. New England Journal
of Medicine. 2013;368:572-3.

 Chutima Talchai, Shouhong Xuan, Hua V. Lin, Lori Sussel, Domenico Accili, Pancreatic β
Cell Dedifferentiation as a Mechanism of Diabetic β Cell Failure. Cell. 2012;150(6):1223-1234.

945. Un paciente con estenosis aórtica consulta por sangrado gastrointestinal,

¿qué se debe considerar?
Debe considerar un síndrome de Heyde. Este síndrome se caracteriza por la
presencia de angiectasias en pacientes con estenosis aórtica; aunque la etiología de
las angiectasias no es clara, la ruptura mecánica de los multímeros del factor de von
Willebrand durante el flujo no laminar a través de una válvula aórtica estenosada,
provoca deficiencia de este factor y por lo tanto aumenta el riesgo de sangrado de
las malformaciones vasculares. La mayoría de los pacientes dejan de sangrar
después del reemplazo valvular.
 Floudas CS, Moyssakis I, Pappas P, Gialafos EJ, Aessopos A. Obscure gastrointestinal bleeding
and calcific aortic stenosis (Heyde’s syndrome). International Journal of Cardiology. 2008;
127:292-4.

 Gola W, Lelonek M. Clinical implication of gastrointestinal bleeding in degenerative aortic

stenosis: an update. Cardiology journal. 2010; 17:330-4.
 García-Martín A, Moreno A, Moro C. Heyde’s Syndrome. Revista Española de Cardiología
(English Edition). 2011; 64:75-7.

946. Un hombre de 33 años está en estudio por palpitaciones, refiere que

son intermitentes y que no se relacionan con la actividad física. No tiene
antecedentes patológicos, tiene un EKG normal. Un EKG de 24 horas
muestra ritmo sinusal con complejos ventriculares prematuros. En el
ecocardiograma no hay alteraciones estructurales. TSH y electrolitos
normales. ¿Cuál es la conducta?
En adultos sanos, los latidos ventriculares prematuros en reposo son comunes y no
son de preocupación en ausencia de enfermedad estructural. La supresión de los
latidos ventriculares prematuros está indicada en pacientes con síntomas
incapacitantes de bajo gasto cardiaco o con factores de riesgo para desarrollar
cardiomiopatía, se necesitan mas de 10,000 latidos ventriculares prematuros día
para considerarse factor de riesgo para cardiomiopatía.
 Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Contraction Ablation: How Aggressive
Should We Be? Cardiac Electrophysiology Clinics. 2012;4:439-45.

 Prystowsky EN, Padanilam BJ, Joshi S, Fogel RI. Ventricular arrhythmias in the absence
of structural heart disease. J Am Coll Cardiol. 2012;59:1733-44.

 Latchamsetty R, Bogun FM. 80 - Premature Ventricular Complexes. In: Zipes DP, Jalife J, eds.
Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside (Sixth Edition). Philadelphia: W.B. Saunders;
2014:809-13.
Mil cosas que saber en medicina interna

947. ¿Puede un paciente joven sufrir de taquicardia ventricular?

Sí, los pacientes jóvenes con arritmias ventriculares requieren una evaluación
completa para determinar si tienen una alteración cardiaca estructural. La taquicardia
ventricular sin enfermedad cardiaca estructural (idiopática) corresponde al 10% de
los casos de taquicardia ventricular y tiene un buen pronóstico, incluye complejos
ventriculares prematuros, taquicardia ventricular no sostenida, y TV monomórfica
sostenida. El tratamiento se basa en el control de los síntomas, la ablación tiene una
buena respuesta en pacientes que son refractarios al tratamiento médico.
 Prystowsky EN, Padanilam BJ, Joshi S, Fogel RI. Ventricular Arrhythmias in the Absence
of Structural Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology. 2012;59:1733-44.

948. ¿Por qué la aspirina induce asma?

Los AINES incluyendo la aspirina inducen o exacerban el asma. La prevalencia de
asma inducido por aspirina varía de 0,6 a 2,5% en la población general hasta 4,3 a
11% en pacientes con asma de base. El cuadro clínico inicia entre los 30 y 40 años
de edad y se caracteriza por sintomas de rinitis persistente, pólipos nasales y asma.
Los pólipos son de gran tamaño, ocupan casi la totalidad de la fosa nasal, pueden
recurrir después de cirugía.
La inhibición de la ciclooxigenasa por los AINES desvía la vía del metabolismo del
ácido araquidónico hacia la via de la lipooxigenasa lo que produce aumento de
leucotrienos que juegan un papel importante en la patogénesis del asma.
 Szczeklik A, Stevenson DD. Aspirin-induced asthma: Advances in pathogenesis,
diagnosis, and management. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2003;111:913-21.

 Gajardo O P, Fonseca A X. Intolerancia a la aspirina en pacientes con poliposis nasal y

asma bronquial. Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 2009;69:157-68.

949. ¿Qué es la cistitis intersticial?

La cistitis intersticial es un desorden crónico caracterizado por dolor pélvico
asociado a síntomas del tracto urinario, por más de 6 semanas en ausencia de
infección o causa identificable. Tiene una prevalencia de 2,7% en mujeres, en el
35% de los casos hay dispareunia y dolor vulvar, el 97% de las pacientes refieren
que el dolor emperora con cierto tipo de alimentos y/o bebidas como bebidas acidas,
café, alcohol, chocolate, té, soda, comida picante y frutas acidas.
 McLennan MT. Interstitial Cystitis: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Presentation.
Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. 2014;41:385-95.
 Barr S. Diagnosis and Management of Interstitial Cystitis. Obstetrics and Gynecology Clinics of
North America. 2014;41:397-407.

442
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

950. Calorías presentes en alimentos usuales:

Alime ntos (100gr) Calorías Alime ntos (100gr) Calorías
Arroz blanco 354 Fresas 36
Avena 367 Mandarina 40
Cereales con chocolate 358 Mango 57
Pan de trigo molde blanco 233 Manzana 52
Lentejas 336 Mora 37
Frijoles 382 Naranja 44
Huevo entero 162 Papaya 45
Clara de huevo 48 Plátano 90
Galletas de chocolate 524 Leche entera 68
Galletas saladas 464 Queso blanco desnatado 70
Miel 300 Yogur natural con fruta 100
Chocolate sin leche 530 Chicharrón 601
Arvejas 78 Chorizo 468
Cebolla 47 Pollo, Muslo 186
Champiñón y otras setas 28 Pollo, Pechuga 134
Lechuga 18 Cerdo, chuleta 330
Papas cocidas 86 Res, Lomo 290
Pepino 12 Atún en lata con aceite vegetal 280
Puré de papas 357 Agua ardiente 280
Tomates 22 Café 1
Zanahoria 42 Cerveza rubia 45
Aceite de girasol 900 Papas fritas 544
Pizza 234

Adaptado de: Dorosz PH. Tabla de calorias. 13a Edición. Editorial Hispano
Europea S.A. Barcelona, España. 2010.

443
Mil cosas que saber en medicina interna

951. ¿Cuántas calorías se gastan de acuerdo al tipo de actividad física en un

hombre de 70kg de peso?

Actividades físicas moderadas En 1 h

Excursión 370
Trabajos suaves de jardinería 330
Baile 330
Golf 330
Bicicleta (menos 15 km/h) 290
Caminar (6 km/h) 280
Entrenamiento con pesas (suave) 220
Estiramientos 180
Actividades Físicas Enérgicas
Correr (8 km/h) 590
Bicicleta (más 15 km/h) 590
Natación 510
Gimnasia aeróbica 480
Trabajos pesados (cortar madera) 440
Levantar objetos pesados (esfuerzo vigoroso) 440
Baloncesto (vigoroso) 440

Adaptado de: U.S Department of agricultura: Choosemyplate.gov. How many calories does physical
activity use? Modificado en octubre de 2014. Disponible en:http://www.choosemyplate. gov/food-
groups/physicalactivity_calories_used_table.html. Consultado el 1 de octubre de 2014.

952. ¿Cuándo sospechar insuficiencia tricúspidea?

En un paciente con falla cardiaca izquierda que presente disminución de la ortopnea
(tolere mejor el decúbito supino) se debe sospechar insuficiencia tricuspidea, la
fisiopatología implica disminución de la congestión pulmonar por ensanchamiento
del ventrículo derecho y disfunción valvular, lo que aumenta los síntomas congestivos
(hepatomegalia y edema). El soplo sistólico de la insuficiencia tricuspidea esta
presente en el 20% a 62% de pacientes.
 Mann DL, Chakinala M. Chapter 234 – Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Longo DL, Kasper
DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. p.1906

 McGee SR. Etiology and diagnosis of systolic murmurs in adults. Am J Med. 2010;123(1):913-
921.

444
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

953. ¿Cuáles son los cánceres de mayor incidencia en Colombia?

Mayor incidencia Mayor mortalidad
Hombres Próstata Estómago
Estómago Pulmón
Pulmón Próstata
Colon Colon
Muje res Mama Cuello Uterino
Cuello Uterino Mama
Tiroides Estómago
Estómago Pulmón

Adaptado de: Pardo C, Cendales R. Incidencia estimada y mortalidad por cáncer

en Colombia 2002-2006. Bogotá; Instituto Nacional de Cancerología; 2010.

954. ¿Qué sospechar cuando los efectos del betaboloqueador no son los
esperados?
Se debe sospechar feocromocitoma en un paciente en quien con el uso de
betabloqueadores no se logre controlar la presión arterial y por el contrario presente
efecto de rebote. Las crisis hipertensivas también pueden aparecer en pacientes con
feocromocitoma que inicien antidepresivos tricíclicos, uso de anestésicos o mujeres
en embarazo.
 Pineda P. Update in pheochromocytoma. Medwave. 2001;1(11):e2511

 Kuok C-H, Yen C-R, Huang C-S, Ko Y-P, Tsai P-S. Cardiovascular collapse after labetalol
for hypertensive crisis in an undiagnosed pheochromocytoma during cesarean section. Acta
Anaesthesiologica Taiwanica. 2011;49(1):69-71.
 Holldack HJ. Induction of Anesthesia Triggers Hypertensive Crisis in a Patient With Undiagnosed
Pheochromocytoma: Could Rocuronium be to Blame? Journal of Cardiothoracic and Vascular
Anesthesia. 2007;21(1):858-62.

955. ¿Qué es el FeNa?

El FeNa se refiere a la fracción de sodio eliminada en la orina y se modifica según
la enfermedad de base del paciente.
Fórmula:
FeNa= (Sodio en orina/Sodio plasmático) / (Creatinina en orina/Creatinina
plasmática) x 100.
-Un FeNa ≤1% sugiere falla renal prerrenal, sin embargo, puede ocurrir en
nefropatía por contraste radiológico, síndrome hepatorenal, uropatía obstructiva y
rabdomiólisis.
-Un FeNa ≥1% sugiere falla renal parenquimatosa, pero puede ocurrir en pacientes
con enfermedad prerenal que tomen diuréticos, en insuficiencia adrenal, en

445
Mil cosas que saber en medicina interna

nefropatías perdedoras de sal y en el síndrome cerebral perdedor de sal.

 Calabia ER, Arias M. Chapter 32. Procedimientos Diagnósticos en las enfermedades
renales. In: Avendaño LH. Nefrología Clínica. 3 rd Edition. Madrid España. Editorial Medica
Panemaricana. 2009. P 135.

956. ¿Se necesitan cifras elevadas de glicemia para que se presenten

complicaciones de diabetes?
No, un ejemplo de estó es la neuropatía de pequeña fibra, puede aparecer en pacientes
con intoleracia de carbohidratos sin llegar a cifras diabéticas.
 Painful Sensory Neuropathy. New England Journal of Medicine. 2003;349(1):306-7.

 S.M. Todorovic, Painful Diabetic Neuropathy.International Review of Neurobiology.

2016;127(1)211-225.

957. ¿Cómo modifica el cigarrillo la evolución de la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica?
El volumen de expiración forzada en 1 segundo (FEV1) disminuye 30 ml/año en
adultos sanos mayores de 30 años; en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) disminuye 60 ml/año, la suspensión de cigarrillo
disminuye la pérdida de función pulmonar a 45 ml /año, y es la única intervención
que se conoce que modifica el curso de la enfermedad.
 Sutherland ER, Cherniack RM. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
New England Journal of Medicine. 2004;350(1):2689-97.
 Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of Lung Health Study
participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(1):675-679.

958. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la TAC en el diagnóstico de

tromboembolismo pulmonar?
La TAC tiene una sensibilidad de 97% en el diagnóstico de tromboembolismo
pulmonar, La gammagrafía de ventilación-perfusión tiene una especificidad de 91 a
96%, una gammagrafía normal descarta tromboembolismo pulmonar con un valor
predictivo negativo de 97%.
 Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. New England Journal of Medicine.
2010;363(1):266-74.

 Widimský J. Diagnosis and treatment of acute pulmonary embolism. Cor et Vasa.

2013;55(1):e497-e509.

959. Que significado tienen lo anticuerpos contra hepatitis C positivos (anti-

HVC).
Los anticuerpos anti-VHC positivos están presentes tanto en la infección pasada,
aguda y crónica, razón por la cual debe solicitarse carga viral (RNA VHC) para
hepatitis C para establecer el diagnóstico.
 Dienstag JL. Chapter 304 – Acute Viral Hepatitis. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson

446
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011: 2537-2557.
 EASL Clinical Practice Guidelines: management of hepatitis C virus infection. J Hepatol.
2014;60(1):392-420.

960. ¿Produce cuadros agudos la hepatitis C?

La hepatitis C rara vez se presenta en forma aguda, representa sólo el 10% de los
casos de hepatitis aguda. Por el contrario, la forma crónica se presenta en el 90% de
los pacientes. El 15 a 30% de los pacientes en los que se desarrolla la forma crónica
tienen progresión a cirrosis durante las siguientes tres décadas de la vida.
 Rosen HR. Chronic Hepatitis C Infection. New England Journal of Medicine.
2011;364(1):2429-38.

 Hagan LM, Schinazi RF. Best strategies for global HCV eradication. Liver international :
official journal of the International Association for the Study of the Liver. 2013;33(1):68-79.

 EASL Clinical Practice Guidelines: management of hepatitis C virus infection. J Hepatol.2014;

60:392-420.

961. ¿Cuáles son las principales causas de tos crónica en los niños?
Enfermedad pulmonar supurativa crónica:
Fibrosis quística
Deficiencias inmunes
Discinesia ciliar primaria

Aspiración pulmonar recurrente

Retención de cuerpo extraño

Bronquitis crónica
Agentes tóxicos pulmonares:

Exposición al humo del tabaco

Otros contaminantes ambientales (partículas de combustión de biomasa)
Lesiones de la vía aérea :
Compresión (ganglios linfáticos, anillo vascular)
Traqueomalacia
Enfermedad de la vía aérea superior:
Hipertrofia de amígdalas
Rinosinusitis
Alte raciones esofágicas o para deglutir:
Aspiración
Enfermedad neuromuscular
Fístula traqueo-esofágica
Enfermedad pulmonar intersticial:
Trastornos autoinmunes
Fármacos citotóxicos / radiación

447
Mil cosas que saber en medicina interna

Otras causas :
Bronquitis prolongada
Bronquitis viral recurrente
Infecciones respiratorias agudas (Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Adenovi-
rus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae)
Trastorno respiratorio funcional (tos habitual o “tic vocal”)
Asma / condiciones similares al asma
Bronquitis eosinofílica no asmática
Efectos secundarios de los medicamentos

Adaptado de: Townshend J, Hails S, McKean M. Diagnosis of asthma in children. BMJ.2007;335:198-

202.
 Kantar A, Bernardini R, Paravati F, Minasi D, Sacco O. Chronic cough in preschool children. Early
Human Development 2013;89, Supplement 3:S19-S24.

962. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas?

Deficiencia de hierro
 Hemoglobinopatías: talasemia, anemia de células falciformes.
 Anemias sideroblásticas.
 Anemia de enfermedades crónicas.
 Uprichard WO, Uprichard J. Investigating microcytic anaemia. BMJ. 2013; 346:3154.

 Jody L. Kujovich, Evaluation of Anemia. Obstetrics and Gynecology Clinics of North

America. 2016;43(2): 247-264.

963. ¿Son la fibrilación auricular y el flutter auricular una misma entidad?

No, tanto fisiopatológicamente como en la respuesta al tratamiento ambas patologías
se comportan de manera diferente. En la fisiopatología el flutter es un circuito de
macrorreentrada grande regular originado en el atrio derecho por un complejo
ventricular prematuro; la fibrilación auricular es producida por múltiples complejos
de microrreentrada desordenados en ambas auriculas. En la siguiente imagen se
observa la comparación de los mecanismos del flutter y la fibrilación.

448
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Modificado de: Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A, Clinical Electrocard iography:
A Simplified Approach. 8th Edition. Chapter 15 – Supraventricular Arrhythmias, Part II:
Atrial Flutter and Atrial Fibrillation. Philadelphia, Elsevier Saunders. 2013. p.135.

964 ¿Qué pensar en un paciente con meningitis eosinofilica?

 Infestación parasitaria del sistema nervioso central.
Hongos (Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum).
Virus (virus de la coriomeningitis linfocitaria, Coxsackie B4).
Rickettsia spp.
Tuberculosis.
Sifilis.
 Neoplasias (leucemia, linfoma, tumores meníngeos).
Colagenosis vascular.
 Esclerosis múltiple.
 Síndrome hipereosinofílico.
 Reacción alérgica a cuerpo extraño o instilación directa de fármacos o
medio de contraste en el líquido cefalorraquídeo (LCR). 
Alergia a medicamentos (ibuprofeno, ciprofloxacino)

 Lo Re V 3rd, Gluckman SJ. Eosinophilic meningitis. Am J Med. 2003; 114(3):217-23.

 Zollo AJ, Medicina interna: secretos. 4a Edición. Shelbourne III SA, Hamill RJ. Capítulo
4 – Enfermedades infecciosas. Madrid, España. Elsevier España. 2006. p.172

449
Mil cosas que saber en medicina interna

965. ¿Qué parásitos pueden producir meningitis eosinofilica?

Angiostrongylus cantonensis.
Toxoplasma gondii.
Trypanosoma spp.
Trichinella spiralis.
Toxocara canis, Toxocara cati.
Taenia solium.
Fasciola hepatica. 
Paragonimus westermani.
Gnathostoma spinigerum.
Bayliascariasis procyonis.
 Lo Re V 3rd, Gluckman SJ. Eosinophilic meningitis. Am J Med. 2003; 114(3):217-23.

 Zollo AJ, Medicina interna: secretos. 4a Edición. Shelbourne III SA, Hamill RJ. Capítulo
4 – Enfermedades infecciosas. Madrid, España. Elsevier España. 2006. p.172

966. ¿Cuáles son los microorganismos asociados con diarrea del viajero?
En el 40% de los casos no se logra identificar algún patógeno. Los microorganismos
aislados según frecuencia son:
 Escherichia coli enterotoxigénica (40-60%).
Escherichia coli enteroadhesiva (15%).
Escherichia coli invasiva (< 5%). 
Shigella spp. (10%).
Salmonella spp. (< 5%). 
Campylobacter (< 5%). 
Vibrio spp. (< 5%).
Aeromonas spp. (< 5%). 
Rotavirus (5%).
Giardia lamblia (< 5%). 
Entamoeba histolytica (< 5%). 
Cryptosporidium (< 5%). 
 Zollo AJ, Medicina interna: secretos. 4a Edición. Shelbourne III SA, Hamill RJ. Capítulo
4 – Enfermedades infecciosas. Madrid, España. Elsevier España. 2006. p.172

450
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

967. ¿Cuál es la deficiencia de inmunoglobulina más común?

La deficiencia selectiva de IgA se encuentra en aproximadamente 1 de cada 500 a
700 personas. Muchos pacientes permanecen asintomáticos, pero algunos sufren
infecciones recurrentes, sobre todo del tracto respiratorio y gastrointestinal, también
presentan una alta incidencia de reacción anafiláctica a las transfusiones sanguíneas
por anticuerpos contra IgA del suero del donante.
 Wang N, Hammarström L. IgA deficiency: what is new? Curr Opin Allergy Clin Immunol.
2012;12(6):602-8.

 Ludvigsson JF, Neovius M, Hammarström L. IgA deficiency and mortality: a population-based

cohort study. J Clin Immunol. 2013; 33(8):1317-24.

968. ¿Qué etiología considerar en un paciente con VIH y una masa cerebral?
La etiología a considerar depende del conteo de CD4 así:

Lesiones en pacientes con conteo de CD4 ≤200 x 106 cel/L

Tumor cerebral benigno
Metástasis cerebral
Tumor cerebral maligno
Absceso cerebral
Tuberculoma
Neurosarcoidosis
Neurocisticercosis
Goma sifilítica
Toxoplasmosis
Criptococcosis
Nocardiosis
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Linfoma primario del SNC
Lesiones en pacientes con conteo de CD4 ≥200 x 10 6 cel/L
Tumor cerebral benigno
Metástasis cerebral
Tumor cerebral maligno
Absceso cerebral
Tuberculma
Neurosarcoidosis
Neurocisticercosis
Goma sifilítica

Adaptado de: Taha HDS. Cerebral mass in HIV infection. BMJ.(Clinical research ed)
2013;347.

 Adam Croucher, Alan Winston, Neurological complications of HIV. Medicine. 2013;

41(8):450-455.

451
Mil cosas que saber en medicina interna

960. ¿Cómo interpretar el dolor de cadera?

Observe el esquema:

Adaptado de: Cush JJ, Lipsky PE. Chapter 331 – Approach to Articular and Musculoskeletal Disorders
In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. pp.2818-2828.

970¿Qué sospechar dependiendo de lalocalización de laslesiones dermatológicas

en la cara?

Adaptado de: Lawley TJ, Yancey KB. Chapter 331 – Approach to the Patient with a Skin Disorder.
In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s P rinciples of
Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. p.389-394.

971. ¿Qué microorganismos se deben sospechar en las infecciones asociadas a

catéter?
El 10 a 20% de las infecciones nosocomiales se asocian a catéter, el riesgo de
infección es 20 veces mayor con un catéter venoso central en comparación al acceso
venoso periférico. El 65% de las infecciones relacionadas a catéter son causadas por

452
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

microorganismos de la piel, 30% por dispositivos contaminados y 5% por otras vías

(hematógena). Los microrganismos aislados con más frecuencia son: Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae y Enterococcus faecalis.
 Leonidou L, Gogos CA. Catheter-related bloodstream infections: catheter management
according to pathogen. International Journal of Antimicrobial Agents.
2010;36(2):S26-S32.
 Eggimann P, Sax H, Pittet D. Catheter-related infections. Microbes and Infection.
2004;6(1):1033-42.

972. Un paciente con enfermedad de Parkinson refiere adicción al juego y a

las compras. ¿Qué sospechar?
Sospeche un desorden de control de impulsos por Levodopa. Este desorden se presenta
en el 6% a 15% de los pacientes con la enfermedad de Parkinson, se caracteriza por
hipersexualidad, adicción a juegos, compras, ingesta compulsiva de alimentos, y uso
excesivo de internet. También se asocia al uso en dosis convencionales de agonistas
dopaminergicos (pramipexole, ropinirole).
 Alonso Cánovas A, Luquin Piudo R, García Ruiz-Espiga P, et al. Dopaminergic agonists in
Parkinson’s disease. Neurología (English Edition).2014;29(1):230-41.

 Merims D, Giladi N. Dopamine dysregulation syndrome, addiction and behavioral

changes in Parkinson’s disease. Parkinsonism & Related Disorders.2008;14(1):273-80.

973. ¿Cómo interpretar los patrones febriles?

Considere:
Fiebre que aparece en la mañana: Fiebre tifoidea, tuberculosis, poliarteritis
nodosa.
Fiebre continúa: Neumonía lobar o por gram negativos, meningitis bacteriana
aguda, infección de tracto urinario.
Fiebre intermitente (se presenta por algunas horas durante el día): malaria,
tuberculosis diseminada (miliar), leishmaniasis visceral, enfermedad de Still,
infecciones piógenas, linfoma, leptospirosis, borreliosis, Kala-azar, septicemia.
Fiebre remitente (oscilación de la temperatura hasta de 2c durante el dia, pero no
alcanza niveles normales): endocarditis infecciosa, brucelosis, enfermedades por
rickettsias.
Fiebre recurrente (periodos de fiebre, alternando cíclicamente con temperatura
normal) malaria, linfoma, borrelia, neutropenia cíclica.
Fiebre asociada a diaforesis nocturna: tuberculosis, nocardia, absceso pulmonar
o hepático, endocarditis infecciosa subaguda, VIH, poliarteritis nodosa, cáncer,
linfoma.
 Liang SY, McDonald JR. Chapter 2 – The acute febrile patient and sepsis. In: Kirmani N,
Woeltje K, Babcock H. The Washington manual subspeciality consults series: Infectious

453
 Mil cosas que saber en medicina interna

diseases subspecialty consults. 2th Edition. St Louis, USA. Lipincott Williams & Wilkins,
Wolkers Kluwer Health. 2013. P 57.
 Ogoina D. Fever, fever patterns and diseases called ‘fever’ – A review. Journal
of Infection and Public Health. 2011; 4:108-24.

974. ¿Qué considerar de acuerdo a la localización de las lesiones

dermatológicas en el cuerpo?


















Adaptado de: Lawley TJ, Yancey KB. Chapter 331 – Approach to the Patient with a Skin Disorder.
In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. p.389-394.

975. ¿Cómo interpretar los hallazgos de la tirilla reactiva en orina?

454
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

Hallazgo Referencia Comentario

Gravedad 1,005-1,030 Disminuye con pH urinario ≥ 5,6; aumenta con medios de
específica contraste o proteínas ≥ 7 gr/L. Un valor de 1,005 sugiere
diabetes insípida.
pH 4,5-7,8 Un pH de 5,0 se presenta en personas con dietas hiperpro-
teicas, acidosis metabólica o depleción de volumen. Un pH
de 7,0 se observa en acidosis tubular renal distal, vegetaria-
nos o infecciones por Proteus y Pseudomonas aeruginosa.
Sangre Ninguno Sensibilidad del 91 a 100%, especificidad de 65 a 99%.

Falsos positivos: semen, menstruación, bacterias con acti-

vidad peroxidasa, mioglobina, hemoglobina, pH elevado,
hipoclorito, rifampicina, cloroquina y yodo.
Albumina Ninguno Detecta el grado de excreción de albumina: Trazos (5-30
mg/dL), + (30 mg/dL), ++ (100 md/dL), +++ (300 mg/dL),
++++ (1000 mg/dL).

La tirilla mide la excreción de albumina no de otras proteí-

nas, la prueba con ácido sulfosalicilico detecta la presencia
de otras proteínas además de albumina. Falsos positivos
por medios de contraste si estos se usan 24 horas antes.
Glucosa Ninguno Glucosuria con glicemia a 180 mg/dL o acidosis tubular
proximal. Falsos negativos: ácido úrico, ácido ascórbico,
bacterias. Falsos positivos: levodopa y detergente
Cetonas Ninguno Solo detecta acetoacetato, no detecta cetonas ni βhidroxi-
butirato
Nitritos Ninguno Infecciones urinarias causadas por gram negativos (E.coli,
Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugino-
sa). Las infecciones de especies de Enterococcus no pro-
ducen nitritos.
Esterasa Ninguno Positivo si hay ≥3 leucocitos por campo.
leucocitaria
Bilirrubina Ninguno Positivo en enfermedad hepática severa o ictericia obstruc-
tiva.
Urobilinogeno Ninguno Positivo en anemia hemolítica o necrosis hepática pero no
en patologías de tipo obstructivo.

Adaptado de: Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Nephrology; 16th ed.
Philadelphia, USA, American College of Physicians.; 2012. P 2-5.
 Boyd J, Barratt J. Interpretation and management of abnormal dipstick urinalysis. Medicine.2011;
39:312-6.

455
Mil cosas que saber en medicina interna

976. ¿Qué complicaciones puede presentar un paciente con un síndrome

Down?

Patología Prevalencia
Cardiaca:
Enfermedad cardiaca congenita 40- 50%
Enfermedad valvular adquirida 8- 46%
Enfermedad Celiaca 7- 17%
Columna cervical:
Inestabilidad atlantoaxial 15%
Espondilosis cervical 36%
Enfermedad degenerativa de columna cervical 64-7 0%
Demencia:
Enfermedad de Alzheimer Edad 40-49 años: 10-22%. Edad 50-59 años:
20-25%. Edad ≥60: 40-77%
Problemas dentales 94%
Disminución auditiva 50-90%
Hipotiroidismo 15-37%
Hipertiroidismo 0,65%
Cambios de comportamiento 25-30%
Obesidad 89-95%
Apnea obstructiva del sueño 30-100%
Osteoporosis 25-50% (hombres y mujeres)
Problemas de visión 60-70%
Cataratas 15-22%
Keratoconus 5-15%

Adaptado: Jensen KM, Bulova PD. Managing the care of adults with Down’s syndrome. BMJ. 2014;
349:5596.
 Melissa A. Davidson, Primary Care for Children and Adolescents with Down Syndrome, Pediatric
Clinics of North Americ., 2008; 55(5):1099-1111.

977. A parte de hepatitis B, ¿qué otra infección se puede contraer mediante la

realización de un tatuaje?
Por medio de un tatuaje se puede contraer infecciones por Staphylococcus aureus
meticilino resistente, verrugas por VPH, molusco contagioso, herpes virus, hepatitis
C, inoculación de tuberculosis, micobacterias no tuberculosas, otras infecciones
bacterianas (síndrome de shock toxico, endocarditis, septicemia polimicrobiana),
tiña y leishmaniasis.

456
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Wenzel SM, Rittmann I, Landthaler M, Bäumler W. Adverse reactions after tattooing:

review of the literature and comparison to results of a survey. Dermatology.
2013; 226(2):138-47.
 Nicolas Kluger, Cutaneous and systemic complications associated with tattooing. La Presse
Médicale. 2016; 45 (6): 567-576.

978. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia magnética en corte

sagital T2 de cerebro?
















A: Arteria basilar
B: Nervio Óptico
C: Giro Cingulado
D: Protuberancia
E: Cuarto Ventriculo

Adaptado con permiso: BMJ 2010; 341:4678.

 Karia SJ, Kassamali RH. Sagittal T2 weighted magnetic resonance image of the lumbar
spine. BMJ. 2012; 345:6689.

457
Mil cosas que saber en medicina interna

979. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia magnética contrastada

en corte axial T2 de cerebro?

A: Talamo (derecho)
B: Cabeza del nucleo caudado (derecho)
C: Cuerno anterior del ventrículo lateral (izquierdo)
D: Globus Pallidus (izquierdo)
E: Putamen (izquierdo)
F: Cuerno posterior del ventrículo lateral (izquierdo)
Adaptado con permiso: Chung R. Magnetic resonance imaging
of the axial structures of the brain. BMJ. 2012; 345(1):5268

458
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

980. ¿Qué estructuras se observan en esta resonancia

magnética contrastada en corte sagital T2 de columna cervical?

A: Protuberancia
B: Amigdala cerebelosa
C: Disco intervertebral de C3/C4
D: Medula espinal
E: Pediculo de T3
F: Articulación facetaria T3/T4
Adaptado con permiso: Gibson LM. Sagittal T2 weighted magnetic
resonance image of the cervical spine. BMJ.2014; 349:4653.

981. ¿Cómo se debe manejar el hipotiroidismo subclínico en una embarazada?

La prevalencia del hipotiroidismo subclínico no diagnosticado en las mujeres
embarazadas es del 3% al 15%. El hipotiroidismo subclínico se asocia a
complicaciones maternas y fetales que incluyen aborto espontáneo, preeclampsia,
hipertensión gestacional, diabetes gestacional, parto prematuro, y disminución del
coeficiente intelectual en el hijo. Debido a esto, las mujeres embarazadas con
hipotiroidismo subclínico requieren suplementación con tiroxina hasta tener niveles
de TSH de 2,5 mIU/L en el primer trimestre y 3,9 mIU/L en el segundo y tercer
trimestre.
 Negro R, Stagnaro-Green A. Diagnosis and management of subclinical hypothyroidism in
pregnancy. BMJ. 2014; 349:g4929.

 Karen R. Hammond, Nicholas A. Cataldo, Janice A. Hubbard, Beth A. Malizia, Michael P.

Steinkampf, Gestational hypothyroidism: development of mild hypothyroidism in early

459
Mil cosas que saber en medicina interna

pregnancy in previously euthyroid women.Fertility and Sterility.2015; 103(6): 1532-1536.

982. ¿Cuál es el riesgo de trombosis venosa profunda en un viaje prolongado

en avión?
Por cada 4600 vuelos mayores a 4 horas se presenta un viajero con TVP, y un
aumento del 18% de riesgo por cada 2 horas más de vuelo. Factores de mayor riesgo
son viajar en la ventana, obesidad, vuelos mayores a 8 horas y factores previos
trombogénicos como malignidad, TVP previa, cirugía reciente, movilidad reducida
y trombofilias.
 Kahn SR, Lim W, Dunn AS, Cushman M, Dentali F, Akl EA, Et al; American College of Chest
Physicians. Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention
of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Chest. 2012; 141(2)195S 226S.
 Pilar Gispert, M. Estrella Drobnic, Rafael Vidal, Economy Class Syndrome or Immobile
Traveler’s Syndrome? Archivos de Bronconeumología ((English Edition)). 2006; 42(7): 373-375.

983. ¿Que se le debería adicionar a los líquidos de un enfermo crónico?

Los líquidos deben ser utilizados con base en las necesidades hidroelectroliticas de
los pacientes, no se debe olvidar adicionar tiamina en pacientes crónicamente
enfermos, la encefalopatia de Wernicke es un hallazgo frecuente de pacientes
crónicamente enfermos. La tiamina tiene un rapido agotamiento de reservas (18
dias).
 Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in
diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007;6(5):442-55.
 Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA; EFNS. EFNS
guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;
17(12):1408-18.

984. ¿Cómo es el comportamiento de la radiografía de tórax en la tuberculosis

miliar?
El patrón de infiltrados miliares clásicos en la radiografía de tórax esta ausente en el
50% de los pacientes con tuberculosis miliar, el uso de rayos-x de tórax lateral puede
ayudar en el diagnóstico, dado que los infiltrados con frecuencia se encuentran en
el espacio retrocardiaco.
 Sharma SK, Mohan A, Sharma A, Mitra DK. Miliary tuberculosis: new insights into an old
disease. Lancet Infect Dis. 2005; 5(7):415-30.

 Sahn SA, Neff TA. Miliary tuberculosis. Am J Med. 1974; 56(4):494-505.978.

985. Consulta un paciente con antecedente reciente de ECV por dolor en

antebrazo y rodilla derecha. ¿Qué se debe considerar?
Este paciente esta cursando con un síndrome talámico de Déjerine-Roussy, el cual
consiste en pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso lacerante o
urente en el hemicuerpo afectado, con poca mejoría a la terapia analgésica. Es

460
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

debido a compromiso isquémico del tálamo.

 Smith WS, English JD, Johnston SC. Chapter 370 – Cerebrovascular Diseases. In: Longo DL,
Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2011. p.3287.

 Rosemary Hadley, Dejerine-Roussy syndrome.Clinical Chiropractic. 2004; 7(2): 79-83.

986. ¿Cuándo sospechar que un paciente está intoxicado?

Se debe sospechar cuando la historia clínica no sea concordante con el examen
físico. Además de interrogar por uso de sustancias psicoactivas, exposición a
tóxicos, sobredosificación de medicamentos e intento de suicidio, se debe realizar
un examen físico detallado ya que el paciente intoxicado a menudo presenta
síntomas gastrointestinales persistentes, signos de hipo o hipertensión, hipertermia,
arritmias cardíacas, alteraciones del estado mental, convulsiones, hipoglucemia,
trastornos ácido-base, desequilibrio hidroelectrolítico y compromiso hepático, renal
y pulmonar. También debe tener en cuenta la presencia de aliento o sudor con olor
extraño, quemaduras en boca, piel y/o mucosas, miosis puntiforme o cambios en la
visión.
 van Hoving DJ, Veale DJH, Müller GF. Clinical Review: Emergency management of acute
poisoning. African Journal of Emergency Medicine. 2011;1:69-78.

987. Se presenta en consulta un paciente con elevación de la creatinina serica,

llama la atención la ausencia de datos positivos en la historia clínica. ¿Qué se
debe considerar?
Se debe indagar el uso de inhibidores de la bomba de protones. La nefritis intersticial
es causada en el 70% de lo casos por medicamentos. La nefritis intersticial inducida
por inhibidores de la bomba de protones se presenta con deterioro de la función
renal. La triada clásica de fiebre, rash y eosinofilia es poco frecuente, se presenta
sólo en el 10 % de los pacientes. Las características típicas de laboratorio incluyen
hematuria, proteinuria, piuria, eosinofilia y anemia. El tiempo medio de diagnóstico
desde la iniciación del medicamento es de aproximadamente 11 semanas, aunque
puede ocurrir después de meses de terapia. El diagnóstico temprano mejora el
pronóstico y la necesidad de terapia de reemplazo renal.
 Myers RP, McLaughlin K, Hollomby DJ. Acute interstitial nephritis due to omeprazole.
TheAmerican journal of gastroenterology. 2001;96:3428-31.

 Geevasinga N, Coleman PL, Webster AC, Roger SD. Proton Pump Inhibitors and Acute
Interstitial Nephritis. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2006;4:597-604.
 Grad YH, Seifter JL, Levy BD, Loscalzo J. Bitter Pills. New England Journal of Medicine.
2010;363:1847-51.

988. En ausencia de eritrocitos en la evaluación microscópica de orina, ¿por

qué una tirilla reactiva sale positiva para sangre?
Un test positivo para sangre en la tirilla reactiva y ausencia de eritrocitos en el
examen microscópico sugieren la presencia de hemoglobina libre o mioglobina, las
cuales pueden estar presentes en condiciones como anemia de células falciformes,
porfiria, incompatibilidad de grupo por transfusión o rabdomiólisis. Causas de falsos

461
Mil cosas que saber en medicina interna

positivos para sangre en la tirilla reactiva son bacterias con actividad peroxidasa,
hipoclorito, rifampicina, cloroquina y fenitoina.
 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Nephrology; 16th ed.
Philadelphia, USA, American College of Physicians; 2012. p 4.

 Boyd J, Barratt J. Interpretation and management of abnormal dipstick urinalysis. Medicine.

2011;39:312-6

989. ¿Qué causas hay de esterasa leucocitaria positiva sin infección urinaria?
En ausencia de infección del tracto urinario la esterasa leucocitaria puede ser
positiva en nefritis intersticial, tuberculosis renal, nefrolitiasis, carcinoma de células
transicionales e infección por Chlamydia en el tracto genital.
 Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP), Nephrology; 16th ed.
Philadelphia, USA, American College of Physicians; 2012. p 4.

 Boyd J, Barratt J. Interpretation and management of abnormal dipstick urinalysis.

Medicine. 2011;39:312-6
 Brewster UC, Rastegar A. 35 - Acute Interstitial Nephritis. In: Weiner SJGE, ed. National
Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases (Sixth Edition). Philadelphia: W.B.
Saunders; 2014:312-7.

990¿Que es el signo de Gorlin?

El signo de gorlin es la habilidad de tocar la punta de la nariz con la lengua, este
signo es de importancia en pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos dado a que
puede estar presente en la mitad de los casos.

 Kassam K, Cascarini L. Gorlin’s sign. BMJ. 2014;348:g1786

991. ¿Cómo se comporta el hemograma en personas fumadoras?

El hemograma tiene un comportamiento diferente en pacientes fumadores debido al
proceso inflamatorio secundario al cigarrillo, el conteo total de leucocitos muestra
cifras un 27% superiores, en el diferencial se presenta un aumento de neutrófilos,
monocitos y linfocitos con disminución de eosinofilos. En el momento de suspensión
del tabaquismo el proceso inflamatorio se detiene, evidenciado en rápida progresión
a un hemograma normal.

462
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 Smith MR, Kinmonth AL, Luben RN, Bingham S, Day NE, Wareham NJ, Welch A,
Khaw KT. Smoking status and differential white cell count in men and women in the
EPIC-Norfolk population. Atherosclerosis. 2003;169(2):331-7.

 Parry H, Cohen S, Schlarb JE, Tyrrell DA, Fisher A, Russell MA, Jarvis MJ. Smoking,
alcohol consumption, and leukocyte counts. Am J Clin Pathol. 1997 ; 107(1):64-7.

992. ¿Cuántos pacientes tienen VSG normal en polimialgia reumática y

arteritis de arteria temporal?
Ambas enfermedades de forma frecuente cursan con elevación de la velocidad de
sedimentación, una VSG mayor a 40 mm/hora en polimialgia reumatica (PR) y
mayor a 50 mm/hora en arteritis temporal (AT) ayudan al diagnóstico, sin embargo,
hasta el 20% de pacientes con PR y un 22% de los pacientes con AT tienen VSG
normal.
 Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis.
Lancet 2008;372(9634):234-45.

 Salvarani C, Hunder GG. Giant cell arteritis with low erythrocyte sedimentation rate:
frequency of occurrence in a population-based study. Arthritis Rheum 2001;45:140-5.

993. ¿Cuál es una causa frecuente de neutropenia en pacientes afro-

descendientes sanos?
La neutropenia benigna étnica tiene una prevalencia del 4,5% en personas sanas
afrodescendientes (0,79% en blancos y 0,38% en latinos). Por lo cual en esta
población el estudio de la neutropenia debe considerar factores como la edad, sexo
y síntomas asociados.
 Hsieh MM, Everhart JE, Byrd-Holt DD, Tisdale JF, Rodgers GP. Prevalence of neutropenia
in the U.S. population: age, sex, smoking status, and ethnic differences. Ann Intern Med. 2007;
146(7):486-92.
 Grann VR, Bowman N, Joseph C, Wei Y, Horwitz MS, Jacobson JS, Santella RP,
Hershman DL. Neutropenia in 6 ethnic groups from the Caribbean and the U.S. Cancer.
2008; 113(4):854-60

 Thobakgale CF, Ndung’u T. Neutrophil counts in persons of African origin. Curr Opin Hematol.
2014;21(1):50-7.

463
Mil cosas que saber en medicina interna

994. ¿Qué tumores cursan con lesiones osteoblásticas y osteoclásticas?

Condición Lesión osteoclástica Lesión Lesión Mixta
osteoblástica

Osteoma X
Osteoma osteoide X
Osteosarcoma X X
Sarcoma de Ewing X
Tumor de célula gigante X
Quiste óseo simple X
Fibroxantoma X
Encondroma Posibles lesiones líticas X
en manos y pies
Lipoma X
Mieloma X Síndrome de
POEMS
Linfoma Hodgkin X
Linfomas No Hodgkin X
Mastocitosis X X
Cáncer de seno X X X
Cáncer pulmonar X X X
Cáncer de próstata X
Melanoma X
Cáncer renal X
Tumor carcinoide X
Cáncer gastrointestinal X x
Cáncer de tiroides X
Meduloblastoma X
Neuroblastoma X
Tumor metastásico de origen des- X X x
conocido
Condiciones no tumorales
Osteomielitis En fase aguda En fase crónica o
de recuperación
Hiperparatiroidismo X

Adaptado de: Choy E, Attar EC, Oh KS, Huang AJ, Kerr DA. Case 33-2014. New England Journal
of Medicine 2014;371:1630-40.
 Choy E, Attar EC, Oh KS, Huang AJ, Kerr DA. Case 33-2014. New England Journal of
Medicine 2014;371:1630-40.

464
 Héctor Jairo Umaña Giraldo-Alexandra González M ontoya

 A. Torrijos Eslava, A. Hernández Sanz, Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas y

osteolíticas. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 2006;
9(60):3922-3926.

995. ¿Qué gérmenes producen cuadros de neumonía fulminante?

Considere: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,
Acinetobacter baumannii, Legionella spp, patógenos anaeróbios, hongos como
Aspergillus spp, Histoplasma capsulatum.
 Schiavo DN, Bauer PR, Iyer VN, Ryu JH. Fatal fulminant necrotizing pneumonia: a case
report. Journal of medical case reports 2014;8:37.

 David A. Spencer, Matthew F. Thomas, Necrotising pneumonia in children. Paediatric

Respiratory Reviews 2014; 15(3):240-245.

996. ¿Qué hallazgos sugieren neumonía bacteriana típica?

Losgérmenescausalesdeneumoníabacterianatípica son: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, legionella
spp. Hallazgos sugestivos son:
 Presentación hiperaguda
 Presentación con choque séptico
 Ausencia de síntomas del tracto respiratorio superior o síntomas iniciales
de tracto respiratorio superior con deterioro agudo (sugiere infección viral
con sobreinfección bacteriana posterior)
 Conteo de leucocitos ≥15.000 o ≤5.000 mm3 con aumento de bandas
 Consolidación lobar o segmental
 Niveles de procalcitonina ≥0,25 µ/L
 Musher DM, Thorner AR. Community-Acquired Pneumonia. New England Journal of
Medicine 2014;371:1619-28.

 Lokesh Sharma, Ashley Losier, Thomas Tolbert, Charles S. Dela Cruz, Chad R. Marion, Atypical
Pneumonia: Updates on Legionella, Chlamydophila, and Mycoplasma Pneumonia. Clinics
in Chest Medicine 2017;38 (1):45-58

997. ¿Qué hallazgos sugieren neumonía bacteriana atípica?

Los gérmenes son: Mycoplasma o Chlamydophila. Factores que sugieren neumonía
bacteriana atípica son:
 Ausencia de hallazgos sugestivos de neumonía típica bacteriana
 Tos persistente mayor a 5 días sin deterioro agudo
Ausencia de esputo
Conteo de leucocitos normal o levemente aumentado

465
Mil cosas que saber en medicina interna

 Niveles de procalcitonina ≤0,1 µ/L

 Musher DM, Thorner AR. Community-Acquired Pneumonia. New England Journal of

Medicine 2014;371:1619-28.

 Marrie TJ, Costain N, La Scola B, Patrick W, Forgie S, Xu Z, McNeil SA. The role of atypical
pathogens in community-acquired pneumonia. Semin Respir Crit Care Med.
2012 ;33(3):244-56.

998. ¿Cómo buscar la sinovitis?

A
B
En la imagen de la izquierda (A) se observa la pérdida de la
escotadura entre los dedos índice y medio, dato sugestivo de sinovitis.

999. ¿Qué se debe sospechar en el paciente de la imagen A?

A
B
A la izquierda (imagen A) se observa paciente con sitios de apoyo alterados (la
cabeza despegada de la pared), un signo sugestivo de espondilitis anquilosante. A
la derecha (imagen B) paciente con sitios de apoyo normales (talones, glúteos,
columna dorsal, cabeza).

466
La diagramación de este libro se realizó en el Centro de Recursos Informáticos y
Educativos - CRIE de la Universidad Tecnológica de Pereira bajo el cuidado
de sus autores en agosto de 2018.

Pereira, Risaralda, Colombia.

Universidad Tecnológica de Pereira