1.

Embriología – Anatomía

2. Párpados y glándulas lagrimales

3. Conjuntivitis

4. Patologías de la Córnea y esclera

5. Patologías de la Úvea

6. Glaucoma

7. Patologías de la Retina

8. Catarata

9. Órbita y trauma ocular

10. Defectos de refracción

11. Defectos del campo visual

Inicio de formación:
Día 22: Surco óptico: primordio de globo ocular
Día 25: Fosetas ópticas: PROSENCÉFALO
Día 26-28: Vesículas ópticas: Por INVAGINACIÓN, después del cierre del tubo neural
CRISTALINO: Formado por INVAGINACIÓN DE ECTODERMO SUPERFICIAL
COPA ÓPTICA: Tiene surco central: FISURA COROIDEA 7ma semana: permite la entrada de vasos hialoideos: para
irrigación del ojo.
8va semana: termina génesis de esbozo ocular

FRACASO DE CIERRE DE FISURA COROIDEA en 7ma semana: COLOBOMA: defecto unilateral o bilateral, en forma de
cerradura típicamente en el iris.

DERIVADOS EMBRIOLÓGICOS:
Neuroectodermo Ectodermo superficial Cresta neural Mesodermo
RETINA CRISTALINO ESCLERA (se continúa Músculos extraoculares
IRIS (músculos dilatador EPITELIO CORNEAL con la duramadre) ENDOTELIO VASCULAR
y esfínter) Conjuntiva palpebral ESTROMA COROIDEO
NERVIO ÓPTICO (II pc) Glándula lagrimal ENDOTELIO CORNEAL
Queratocitos
Endotelio del trabéculum
Cartílago y huesos
orbitarios
MÚSCULO LISO CILIAR
MENINGES

ANATOMÍA:

Órbita: 7 huesos
Techo: FRONTAL
Piso: MAXILAR
Lateral: CIGOMÁTICO
Medial: UNGIS o LAGRIMAL
Fondo: ESFENOIDES, ETMOIDES, PALATINO

Agujeros:
• Agujero óptico: Nervio óptico, arteria oftálmica
• Hendidura esfenoidal superior o Fisura orbitaria superior: Entre alas mayor y menor del esfenoides.
o Dentro del anillo tendinoso: N. nasociliar V1,III par, VI par
o Fuera del anillo tendinoso: N. frontal V1, N. lagrimal V1, IV par, Vena oftálmica superior
• Hendidura esfenoidal inferior (esfeno-maxilar): Vena oftálmica inferior, Arteria y Vena infraorbitaria, N.
cigomático y N. infraorbitario V2.

Párpados:
Capas:
1. Piel (más delgada del cuerpo humano 3-4 capas), TCSC, Glándulas anexas (*)
2. Músculo orbicular
3. Fascia submuscular
4. Septum o tabique orbitario
5. Grasa preaponeurótica
6. Músculo elevador del párpado
7. Tarso y conjuntiva
(*) Glándulas anexas:
Borde externo: G. Zeis (g. Sebácea), G. Moll (g. Sudorípara): ORZUELO: infección S. aureus, agudo, doloroso.
Borde interno: G. Meibomio (g. Sebácea): CHALAZIÓN: crónico, indoloro, granuloma.
TABIQUE ORBITARIO: Punto de referencia para diferenciar entre celulitis preseptal y celulitis orbitaria.

Músculos:
• Músculo orbicular: Fibra concéntrica (orbitaria: voluntario / palpebral: involuntario), Inv: VII par.
• Músculo elevador del párpado superior: Inervación parasimpática. III par: motor ocular común. Se afecta en
Neuropatía diabética del III par.
• Músculo de Müller: Inervación simpática: Se afecta en Sd. Horner por afectación de cadena simpática.

Vía lagrimal:
• Porción secretora: Glándula lagrimal principal (Fosa lagrimal superolateral: Frontal, Inv: VII par: Petroso
superficial mayor), glándulas accesorias: Krause y Wolfring (secreción acuosa)
• Porción excretora: Puntos lagrimales, canalículos lagrimales, saco lagrimal y conducto lacrimonasal:
DESEMBOCA EN: MEATO INFERIOR
• DACRIOADENITIS: Inflamación de glándula lagrimal principal
• DACRIOCISTITIS: Inflamación de saco lagrimal
Película lagrimal: formada por mezcla de secreciones:
Acuosa: G. lagrimal principal, g. accesorias: Krause y Wolfring
Mucosa: Células caliciformes, C. de Henle, C. de Manz
Lipídica: Glándulas de Meibomio, Zeiss.
3 capas:
Mucosa: Fx de adhesión
Acuosa: Mayor porcentaje: Nutrición, hidratación
Lipídica: Evita evaporación de capa acuosa
OJO SECO:
Acuodeficiente: poca formación de capa acuosa: Sd. Sjögren (test de Schimmer)
Evaporativo: alteración de la capa lipídica: Falla G. Meibomio, Déficit de Vit A.

Músculos extraoculares:

Músculo Función Origen Inserción Inervación

Recto Elevación, intorsión, Anillo tendinoso de Superior III PAR
Superior Aducción (Supraducción). Zinn
Recto Depresión, extorsión, Anillo tendinoso de Inferior III PAR
Inferior Aducción (Infraducción). Zinn
Recto Aducción Anillo tendinoso de Medial III PAR
Medial Zinn
Recto Abducción Anillo tendinoso de Lateral VI PAR: MOTOR OCULAR
Lateral Zinn EXTERNO (Abducens)
Oblicuo Intorsión, Depresión, Por encima del canal Cara posterior IV PAR: PATÉTICO O
superior Abducción óptico, en cuerpo de de globo TROCLEAR.
hueso esfenoides
Oblicuo Extorsión, Elevación, Lateral al surco lagrimal Cara posterior III PAR
inferior Abducción en suelo de la órbita, de globo
periostio de hueso
maxilar.

GLOBO OCULAR:
3 CAPAS:
Capa externa: túnica fibrosa: Córnea y esclera
CÓRNEA:
Función: LENTE CON MAYOR PODER DE REFREACCIÓN 43-44 Dioptrías.
Lente transparente, AVASCULAR, se nutre por humor acuoso.
Expresa GLUT-1
Reflejo corneal: Vía aferente: N. oftálmico: V1. Vía eferente: VII par.
 Capas:
1. Epitelio corneal
2. Membrana de Bowman
3. Estroma: 90%. Mayor espesor. Tiene terminaciones nerviosas libres. (Algunas fuentes incluyen aquí: Capa de
Dua
4. Membrana de Descement. Afectada en Enfermedad de Wilson (anillo de Kayser-Fisher)
5. Endotelio: monocapa de células poligonales, escasa mitosis, pero pueden HIPERTROFIARSE, MANTIENE
DESHIDRATADA A LA CÓRNEA.
LESIÓN DE EPITELIO: Queratitis (encima de estroma)
LESIÓN DE ESTROMA: Úlcera corneal.
Patologías: Astigmatismo, Queratitis, Síndrome de Hurler (enturbamiento de la córnea),
Hipercolesterolemia familiar (arco corneal), Enfermedad de Wilson (acumulación de cobre en membrana
de Descement)

LIMBO: Zona de transición entre esclera y córnea

Ángulo iridocorneal (Normal: 30°): Consta de trabéculum o malla trabecular: Lugar donde se reabsorbe
humor acuoso: pasa a canal de Schlemm y luego a vasos epiesclerales.
En parte externa se encuentran células madre.

ESCLERA:
Parte posterior, opaca y fibrosa. 4/5 de globo ocular.
Contiene a Nervio óptico. Lámina cribosa: axones de nervio óptico. Zona donde se ejerce el mayor punto
de presión en paciente con glaucoma.
Se continua con duramadre
Relativamente AVASCULAR. NO INERVACIÓN.
Función: Protección, mantiene forma de globo ocular, inserción de músculo extraoculares.
3 capas:
EPIESCLERA: Capa más externa: contiene vasculatura. Ciliares anteriores.
Fibrosa: Esclera: Colágeno tipo I
Fucsa: contacto con coroides.
Patologías:
ESCLERITIS: NO blanquea con fenilefrina. Permanece rojo.
EPIESCLERITIS: Blanquea con fenilefrina
HEMANGIOMA EPIESCLERAL EN Síndrome de Sturge-Weber.
ESCLERA AZUL: Osteogénesis imperfecta.
ESCLERA AMARILLA: Hiperbilirrubinemia
ESCLERA NEGRO AZULADA: Alcaptonuria.

Capa media: Túnica vascular: Coroides, iris y cuerpo ciliar

ÚVEA ANTERIOR: Iris y Cuerpo ciliar
ÚVEA MEDIA: Pars planitis.
ÚVEA POSTERIOR: COROIDES
IRIS:
Membrana pigmentada (contiene melanocitos), con apertura central: pupila.
Pupila: Medida normal: 2-4 mm
Contiene músculos:
DILATADOR: Fibras radiadas. Estimulación SIMPÁTICA (receptores ALFA 1) : MIDRIASIS (más de 4
mm)
ESFINTER: Fibras circulares. Estimulación PARASIMPÁTICA (receptores M3) : MIOSIS (menos de 2
mm)
Función: Regular la entrada de luz, determina el color de los ojos.
Patología: Coloboma
CUERPO CILIAR:
Compuesto por: Epitelio ciliar con proceso ciliar y músculo ciliar.
Epitelio ciliar:
Capa externa: pigmentada
Capa interna: no pigmentada
 Proceso ciliar (pars plicata): Fibras que rodean borde de cristalino y forma: LIGAMENTOS
SUSPENSORIOS DEL CRISTALINO. PRODUCCIÓN DE HUMOR ACUOSO.
Músculo ciliar: Fibras de músculo liso. Inervado por fibras PARASIMPÁTICAS DE III PAR (núcleo de
Edinger- Westphal): Motor ocular común para REFLEJO DE ACOMODACIÓN.
REFLEJO DE ACOMODACIÓN: adaptación para mantener enfoque a diferentes distancias
• Visión cercana: CONVERGENCIA DE GLOBOS + MIOSIS + ABOMBAMIENTO DE CRISTALINO POR RELAJACIÓN
DE ZÓNULA Y CONTRACCIÓN DE MÚSCULO CILIAR.
• Visión lejana: SE APLANA CRISTALINO POR RELAJACIÓN DE MÚSCULO CILIAR Y CONTRACCIÓN DE ZÓNULA.
Por estímulo SIMPÁTICO Beta-adrenérgico.

COROIDES:
Membrana vascular pigmentada: presencia de MELANINA, ABUNDANTES VASOS SANGUÍNEOS: Red
coriocapilar de arterias ciliares posteriores.
Límite con retina: Membrana de Bruch.
NUTRE A LA RETINA.
PATOLOGÍAS:
Uveítis: Anterior, Media (Pars planitis, Esclerosis múltiple), Posterior (Corioretinitis)
Nódulos de Lisch en Neurofibromatosis tipo 1

Capa interna: túnica nerviosa: Retina

10 CAPAS:
1. Membrana limitante interna
2. Capa de fibras nerviosas
3. Capa ganglionar: Contiene neuroglia, núcleos y cuerpos celulares de células ganglionares. Neuronas de tercer
orden: AXONES FORMAN NERVIO ÓPTICO.
4. Capa plexiforme interna
5. Capa nuclear interna: Contiene cuerpos celulares de neuronas bipolares (neuronas de segundo orden)
6. Capa plexiforme externa
7. Capa nuclear externa
8. Membrana limitante externa
9. CAPA DE CONOS Y BASTONES
a. Bastones: Receptores de primer orden, células delgadas y cilíndricas. Acromático. Visión ESCOTÓPICA
(NOCTURNA). Retina PERIFÉRICA. Pigmento: RODOPSINA. 120 millones.
Oscuridad: No se activa fosfodiesterasa: Aumenta GMPc: Canal de Ca abierto: DESPOLARIZA: Aumenta
GLUTAMATO (EN RETINA TIENE EFECTO INHIBIDOR): NO se despolariza célula ganglionar.
b. Conos: Receptores de primer orden, células en forma de matraz. Cromático. Visión FOTÓPICA (DIURNA),
Pigmento: YODOPSINA, Retina central: mácula, fóvea. 6,5 millones.
LUZ: se activa fosfodiesterasa: degrada cGMP: Se cierra canal de Ca: SE HIPERPOLARIZA LA MEMBRANA:
No se libera Glutamato: Aumenta el flujo de Calcio en N. Bipolar: Se despolariza Célula ganglionar
generando potencial de acción.
10. Epitelio pigmentario: NO CONECTADO A LA RETINA NEURAL por complejos de unión. Se puede separar
fácilmente: DESPRENDIMIENTO DE RETINA. Sitio de depósito de DRUSAS en DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADA A LA EDAD.

DISCO ÓPTICO o PAPILA ÓPTICA:

Formado por axones de las células ganglionares que forman el nervio óptico
Localización medial ala fóvea central.
Insensible a la luz debido a la falta de fotorreceptores: PUNTO CIEGO (temporal)
Contiene copa óptica: depresión central: sitio de entrada de VASOS RETINIANOS
Arteria y vena central de la retina.

MÁCULA:
Lateral a disco óptico. Cerca del centro de la pared posterior de la retina.
CARECE DE VASOS SANGUÍNEOS. Formada sólo por Epitelio pigmentario y CAPA DE FOTO RECEPTORES:
se nutren por coroides.
 Contiene FÓVEA CENTRAL: Depresión central en la mácula: CONTIENE LA MAYOR DENSIDAD DE CONOS,
cada uno conectado con una sola célula ganglionar. PUNTO DE MAYOR NITIDEZ VISUAL (100% de
agudeza visual).

PATOLOGÍAS:
Degeneración macular relacionada a la edad
Desprendimiento de retina
Retinopatía diabética
Retinopatía hipertensiva
Papiledema
Retinoblastoma
Arteritis de células gigantes
Retinitis pigmentosa

Segmentos:
Segmento anterior: Córnea, Iris, Cristalino
Se divide en cámara anterior y posterior. Contienen humor acuoso.

CRISTALINO:
LENTE BICONVEXA TRANSPARENTE, ENCAPSULADA Y FLEXIBLE. 20 DIOPTRIAS.
Partes: Cápsula, corteza, núcleo.
Mantenido por ligamentos suspensorios
AVASCULAR
Suspendido en HUMOR ACUOSO
Función: ACOMODACIÓN mediada por músculo ciliar.
PATOLOGÍA: CATARATA
HUMOR ACUOSO:
MANTIENE PRESIÓN INTRAOCULAR: 12 mmHg valor normal.
Nutre a córnea y cristalino
Líquido sintetizado por cuerpo ciliar. EN CÁMARA POSTERIOR.
PRODUCCIÓN DISMINUYE POR: Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida, Agonistas
Alfa 2: Clonidina, brimonidina, Betabloqueantes: TIMOLOL.
Vía de salida: Reabsorción:
Flujo de salida trabecular 85%:
Se produce en cuerpo ciliar (cámara posterior) a través de la pupila pasa a cámara anterior, se
reabsorbe en ángulo iridocorneal: Malla trabecular con espacios de Fontana: luego pasa a Canal de
Schlemm: finalmente a VASOS EPIESCLERALES.
Flujo de salida uveo-escleral 15%:
Vía canal uveoescleral: drenaje directo hacia la úvea y esclerótica.
INCREMENTADO POR AGONISTAS DE PROSTAGLANDINAS: LATANOPROST y BIMATOPROST
PATOLOGÍA: GLAUCOMA

Segmento posterior: humor vítreo, coroides, esclera, retina y nervio óptico.

HUMOR VÍTREO: Sustancia gelatinosa transparente que llena el globo ocular.
Da la forma y brinda soporte al cristalino
Mantiene la retina en su lugar
NO SE RECAMBIA: Necropsia: Análisis de humor vítreo para detectar tóxicos.
PATOLOGÍA: ENDOLFTALMITIS.

3 CÁMARAS
Cámara anterior: Entre córnea e iris. Se drena humor acuoso en ángulo iridocorneal.
Cámara posterior: Entre iris y cristalino. Se produce humor acuoso en proceso ciliar.
Cámara vítrea: Humor vítreo

VASCULATURA:
ARTERIAS:
Deriva de ARTERIA OFTÁLMICA que es PRIMERA RAMA DE ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
 Arteria central de la retina: Rama principal de arteria oftálmica.
Suministra sangre a retina y partes del nervio óptico.
Arteria terminal: sin anastomosis
Viaja junto a nervio óptico.
Ramas musculares: Se ramifica en arterias ciliares anteriores que irrigan al iris.

VENAS:
Venas oftálmicas:
Vena oftálmica superior: viaja paralela a la arteria oftálmica
Vena oftálmica inferior: se puede dividir en dos ramas
DRENAN EN SENO CAVERNOSO.
Vena central de la retina:
Vía principal del drenaje venoso retiniano
Viaja junto a nervio óptico.
La VENA ANGULAR: forma una anastomosis desde las venas faciales superficiales hasta las venas intracraneales. Las
infecciones de la parte media de la cara pueden diseminarse a través de la vena angular hasta el SENO CAVERNOSO y
las VENAS SINUSALES, lo que puede causar una TROMBOSIS DEL SENO CARVERNOSO: Causa SINDROME DEL SENO
CAVERNOSO: se caracteriza por Pérdida parcial o completa de la funciones de los nervios craneales que lo atraviesan:
III par, IV par, V1 y V2.

INERVACIÓN:
• Nervio oftálmico V1: Entra a la órbita a través de la fisura orbitaria superior.
o Ramas: Nervio nasociliar (Aferente del reflejo corneal): Entra a la órbita a través de la fisura orbitaria
superior. Se divide en NERVIOS CILIARES LARGOS:
• Fibras simpáticas posganglionares del m. dilatador del iris.
• Fibras simpáticas para g. sudoríparas faciales y m. liso del párpado.
• Nervio óptico: II par. Deja la órbita por canal óptico. Formado por axones de células ganglionares. 4 porciones:
Intraocular o intraescleral, Intraorbitaria, Intracanalicular (lesión en trauma), Intracraneal. 3 últimas partes
cubiertas por meninges y son mielinizadas.
• Ganglio ciliar: Parasimpático.
o Surgen los NERVIOS CILIARES CORTOS.
• Fibras parasimpáticas posganglionares: inervan el m. ciliar y m. esfínter del iris.
CILIARES LARGOS: ALARGAN LA PUPILA: MIDRIASIS
CILIARES CORTOS: ACORTAN LA PUPILA: MIOSIS

VÍA VISUAL:
REFLEJOS:
• Reflejo fotomotor:
LUZ:
o Vía aferente: Nervio óptico: vía visual.
o Vía eferente: III par: Núcleo Pretectal: Mesencéfalo: Núcleo de Edinger-Westphal: Ganglio ciliar: Fibras cortas
parasimpáticas: MIOSIS BILATERAL (consensual).
OSCURIDAD:
Vía aferente: Nervio óptico: Vía visual: Hipotálamo: Núcleo cilioespinal: C8-D2
Vía eferente: Cadena simpática C8-D2: Ganglio cervical superior: Fibras simpáticas largas: MIDRIASIS.
• REFLEJO DE ACOMODACIÓN: adaptación para mantener enfoque a diferentes distancias
o Visión cercana: CONVERGENCIA DE GLOBOS + MIOSIS + ABOMBAMIENTO DE CRISTALINO POR
RELAJACIÓN DE ZÓNULA Y CONTRACCIÓN DE MÚSCULO CILIAR.
o Visión lejana: SE APLANA CRISTALINO POR RELAJACIÓN DE MÚSCULO CILIAR Y CONTRACCIÓN DE
ZÓNULA. Por estímulo SIMPÁTICO Beta-adrenérgico.
 • Blefaritis:
o Inflamación crónica y recurrente de borde palpebral
o Suele acompañarse de conjuntivitis: Blefaroconjuntivitis
o Factores de riesgo: acné rosácea, dermatitis atópica y seborreica.
o Etiología: Staphylococcus, reacciones alérgicas, parásito Demodex folliculorum
o Clasificación:
• Anteriores:
▪ Blefaritis eccematosa: Asociada a dermatitis seborreica, escamas blanquecinas en las
raíces de las pestañas, madarosis, conjuntivitis.
▪ Blefaritis ulcerosa: Inflamación supurada, aguda o crónica de folículos de pestañas,
glándulas de Zeiss y Moll. Asociada a dermatitis atópica. Produce necrosis, madarosis,
ectropión.
• Posteriores: En pacientes con acné rosácea. Muestra hipersecreción lipídica y tapones cálcicos
en g. de Meibomio.
o Clínica: Hiperemia del borde palpebral, madarosis, triquiasis, placas blanquecinas en pestañas,
depósitos oleosos, escozor, no secreción.

• Orzuelo:
o Infección aguda.
o Externo: Glándulas de Zeis o Moll
o Interno: Glándulas de Meibomio
o Etiología: S. aureus
o Clínica: Eritema, dolor, inflamación, puede abscedarse y drenar pus.
o Tto: Compresas calientes, antibióticos, antiinflamatorios. Si hay absceso: incisión y curetaje.

• Chalazión:
o Inflamación granulomatosa crónica de glándula de Meibomio
o Clínica: Nódulo, duro, indoloro.
o Tto: Inyección de corticoides intralesionales o cirugía.
o IMPORTANTE: Si es persistente o recidivante: DESCARTAR ADENOCARCINOMA SEBÁCEO o puede
tener similitud con Carcinoma BASOCELULAR.

Alteraciones de la posición:
• Ectropión: Eversión de párpado. + fcte: Inferior.
o Etiología: Congénita (rara), Senil), paralítico (parálisis del orbicular), cicatricial (por heridas o
quemaduras)
o Clínica: epífora, conjuntivitis irritativa
o Tto: quirúrgico.

• Entropión: Inversión anormal del párpado. Dirigido hacia dentro.

o Etiología: Congénito (raro), Senil (+fcte), Espástico (espasmo de orbicular), cicatricial (lesión de
conjuntiva tarsal)

• Triquiasis: Pestañas con dirección hacia adentro

• Distiquiasis: Hilera accesoria de pestañas en puntos de salida de glándulas de Meibomio.

• PTOSIS: Caída del párpado superior.

o Etiología: congénita (rara, se asocia a heterocromía de iris), adquiridas:
• Neurogénica: Por afectación de III par o por afectación de cadena simpática (se afecta
músculo de Müller: Síndrome de Horner: ptosis, miosis, anhidrosis)
• Miogénica: miastenia gravis, distrofia miotónica o enfermedad de Steinert.
• Uso prolongado de lentes de contacto, uso de corticoides.
• Traumática: laceración del músculo o aponeurosis.
 • Lagoftalmos: Incapacidad de cierre palpebral por falta de función orbicular, secundaria a PARÁLISIS
PERIFÉRICA FACIAL.

• Blefarocalasia: Bolsas en los párpados superiores por pérdida de rigidez del septum.

• Tumores benignos:
o Epiteliales: Papilomas, quistes sebáceos, quistes epidermoides, cuernos cutáneos, xantelasmas.
o Vasculares: Hemangioma plano (nevus flameus), hemangioma capilar (nevus fresa), hemangioma
cavernoso.
o Nerviosos: Neurofibromas: Neurofibromatosis tipo I.
o Pigmentarios: Nevus
• Precancerosas: Queratosis actínica (zonas de exposición solar), Xeroderma pigmentoso (herencia autosómica
recesiva, gran número de pecas en zonas expuestas al sol, telangiectasias, placas atróficas, tumoraciones
verrugosas que malignizan)

• Tumores malignos:
o Epitelioma BASOCELULAR: 90% de tumores maligno palpebrales. Varón 50-75 años, párpado
INFERIOR (por estar foto expuesto), FORMA NODULAR + fcte, crecimiento lento, indoloro, NO
METASTASIS, tto: Qx, Radiosensible
o Carcinoma espinocelular: 5%, aparece de novo o desde lesión premaligna, PRODUCE METÁSTASIS vía
linfática o perineural, Radioresistente.
o Adenocarcinoma o carcinoma sebáceo: En glándulas de Zeiss y Meibomio, aspecto similar a chalazión.
o Melanoma: Mal pronóstico, muy metastatizantes.

GLÁNDULAS LAGRIMALES:
• Dacrioadenitis: Inflamación de la glándula lagrimal principal.
o Aguda: Procesos sistémicos: parotiditis, sarampión, gripe, erisipela.
• Aumento de tamaño de la glándula, dura, doloroso, edema palpebral, ptosis mecánica, borde
palpebral en forma de "S". Tto: AINE, pus: S. aureus: ATB, drenaje.
o Crónica:
• Síndrome de Heerfordt: Fiebre, uveítis, parotiditis bilateral, +/- parálisis facial y dacrioadenitis.
VARIANTE CLÍNICA DE SARCOIDOSIS.
• Síndrome de Mikuliz: Tumefacción indolora de g. salivales + g. lagrimales por invasión de
tejido linfoide. Asociado a: sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfomas y leucemias.

• Dacriocistitis: inflamación de saco lagrimal

o RN: por imperforación del conducto lacrimonasal. Epífora + episodios recidivantes de tumefacción y
enrojecimiento en zona de saco, supuración en puntos lagrimales.
• Tto: colirio antibiótico. Masaje del canto interno: 90% responde. Si no responde: sondaje
nasolagrimal. Si no hay respuesta: Qx: Dacriocistorrinostomía.
o Adulto: +fcte: Mujeres, mayores 50 años.
• Dacriocistitis aguda supurada: Bacteriana: S. aureus, tumoración eritematosa, dolorosa, en
ángulo interno, puede fistulizar. Tto: ATB tópicos y sistémicos, antiinflamatorios sistémicos.
Si hay obstrucción permanente: Qx: Dacriocistectomía (resuelve infección pero no epífora),
Dacriocistorrinostomía (resuelve ambos problemas).
• Canaliculitis aguda: formación de cálculos: dacriolitos. Implicado: Actinomyces israelli.
• Mucocele del saco: variante de dacriocistitis crónica, tumoración no dolorosa, salida de contenido mucosa por
puntos lagrimales.
• Dacriocistitis crónica: Inflamación y obstrucción crónica, SÍNTOMA PRINCIPAL: epífora. Tto:
Dacriocistorrinostomía.

• Dacrioestenosis: imperforación congénita de conducto lacrimonasal: produce EPÍFORA y aumenta riesgo de

dacriocistitis.
o Manejo: 1. Masaje del canto 3-4 veces al día. 2. Luego de 6 meses persiste: Sondaje nasolagrimal. 3. Si
no se resuelve: Dacriocistorrinostomía.
• Ojo seco (Xeroftalmia):
o Queratoconjuntivitis seca:
• Etiología: atrofia y fibrosis por infiltración de células mononucleares. (si se asocia a otras
glándulas exocrinas: Sd. Sjögren). Patología autoinmunitaria más frecuente en pacientes con
cirrosis biliar primaria y ARTRITIS REUMATOIDE.
• Clínica: irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia, visión borrosa transitoria.
Disminución de producción de secreción lagrimal: TEST DE SCHIRMER ANORMAL (valor
normal: 10-15 mm)
o Por déficit de mucina: por lesión de células caliciformes: HIPOVITAMINOSS A, cicatrización conjuntival
por Sd. de Stevens-Johnson, penfigoide, quemaduras químicas o tracoma.
o Ojo seco EVAPORATIVO: Por disfunción de g. de Meibomio: disfunción de capa lipídica. Se asocia a
acné rosácea.
o TTO:
• Primera línea: lágrimas artificiales enriquecidas con ácido hialurónica 0,4%.
• Segunda línea: corticoides tópicos y ciclosporina tópica, colirios de suero autólogo.
• Tercera línea: implante de tapones en puntos lagrimales para impedir drenaje de lagrima.
Inflamación de la conjuntiva. Conjuntiva: cubre parte interna de párpados y esclera. NO cubre córnea.
Causa más frecuente de ojo rojo NO doloroso.
Conjuntivitis se puede complicar con QUERATITIS: Queratoconjuntivitis.
Causa más frecuente de hiperemia.

HIPEREMIA:
Conjuntival Ciliar
Dilatación de vasos de conjuntiva, Dilatación de vasos profundos, en el
periférica. limbo esclerocorneal.
Presente en conjuntivitis. Presente en uveítis anterior,
queratitis, glaucoma agudo.

Clínica general:
Inyección/Hiperemia conjuntival: OJO ROJO
Secreción ocular: permite el dx diferencial
Quemosis
Sensación de cuerpo extraño
Fotofobia
Escozor

Diagnóstico diferencial
Bacteriana Viral (+ fcte) Alérgica
Etiología S. aureus +fcte Adenovirus +fcte Reacción de Hipersensibilidad tipo
Haemophilus influenzae VHS I (Ig E)
Cuadro clínico específico: VVZ Estacional
Gonococo y Chlamydia. Picornavirus
Molusco contagioso
VIH, Rubeola, Zika
Compromiso UNILATERAL BILATERAL (primero inicia en BILATERAL
un ojo y evoluciona al
contralateral rápido)
Secreción PURULENTA, amarillo verdosa SEROSA / ACUOSA MUCOSA
Pegajosa
Reacción Pseudomembranas FOLICULAR PAPILAR (aspecto empedrado)
conjuntival Párpado inferior Párpado superior
Visión Disminuida +/- Normal Normal
Riesgo de ceguera si se afecta
córnea
Clínica Signos extra oculares de Epífora PRURITO
específica infección. Signos de infección viral previa: Lagrimeo
Conjuntivitis gonocócica: fiebre, linfadenopatías, Secreción nasal
Neisseria gonorrhoeae, faringitis Quemosis
Transmisión: sexual o RN. Hiperemia
Cuadro hiperagudo con ADENOVIRUS: Conjuntivitis papilar gigante:
secreción purulenta profusa. Puede producir: Asociada a lentes de contacto
Tto: EV o IM Ceftriaxona o AZT Conjuntivitis folicular simple
Emergencia: riesgo de
perforación. Fiebre faringo conjuntival
Tracoma (conjuntivitis (adenovirus 3 y 7)
granular): Chlamydia
 trachomatis tipo A-C. Causa de Queratoconjuntivitis epidémica
ceguera infecciosa. RN y niño (adenovirus 8 y 19):
+ fcte. Reacción folicular. Hemorragia / petequias
Inflamación crónica recurrente, subconjuntivales, equimosis
úlceras corneales, entropión, palpebral, epífora, adenopatía
triquiasis, neovascularización preauricular, QUERATITIS
Tto: ATB: AZT punteada superficial
Paratracoma (Conjuntivitis de
inclusión): Chlamydia Queratoconjuntivitis
trachomatis tipo D-K. Adultos: hemorrágica epidémica:
ETS. Reacción folicular. Tto: PICORNAVIRUS
AZT.

Diagnóstico Clínico Clínico Clínico

Cultivo de secreción Antecedentes Alergenos
Tratamiento ATB tópico o sistémico: Medidas de soporte Antihistamínicos
Eritromicina o Trimetroprim- AINES Estabilizador de mastocitos:
polimixina V ATB tópicos para evitar Ketotifeno
sobreinfecciones Lágrimas artificiales
EVITAR CORTICOIDES 2da línea: corticoides

Conjuntivitis NEONATAL:
Química Gonocócica Chlamydia + fcte Viral
Causa Nitrato de plata N. gonorrhoeae Chlamydia trachomatis tipos VHS tipo 2
D-K
Transmisión Posparto Intraparto Intraparto Intraparto
Tiempo 1er día de 2-7 días 5-14 días 3-15 día (5-7d)
nacido
Clínica Inyección Hiperaguda Secreción mucopurulenta Secreción serosa
conjuntival Secreción purulenta Edema palpebral Si afecta a córnea:
moderada abundante Riesgo de perforación úlcera dendrítica o
Riesgo de perforación si geográfica
afecta a córnea Erupción vesicular
periocular
Dx Historia de Cultivo PCR PCR
paciente Diplococo gram negativo Cultivo Citodiagnóstico de
PMN Reacción papilar con Tzanck: células
PCR aspecto de frambuesa: multinucleadas
sangrante gigantes con
inclusiones
eosinófilas.
Tto Lavado con ATB: EV o IM ATB: Aciclovir por 14-21
solución salina Ceftriaxona Eritromicina días
Cefotaxima Azitromicina
Complicación Artritis séptica, meningitis, NEUMONITIS Meningitis
sepsis Otitis
Rinitis
Profilaxis No usar nitrato Solución de CREDE: Solución de CREDE: Screening a madre
de plata en RN eritromicina o tetraciclina eritromicina o tetraciclina Si presenta vesículas
tópica. tópica. antes del parto, se
Povidona yodada 5% Povidona yodada 5% opta por cesárea.
Screening a madre Screening a madre
Lesiones corneales:
Superficiales Profundas
Queratitis Úlcera corneal (afecta el estroma)
Erosiones epiteliales Infiltraciones estromales
puntiformes Depósito lipídico
Filamentos Pliegues de Descemet
Edema epitelial Descematocele
Neovascularizaciones Rotura de membrana de Descemet

Síntomas de afectación corneal:

DOLOR + FOTOFOBIA + BLEFAROESPASMO
OJO ROJO DOLOROSO!!
Signos de afectación corneal:
Inyección ciliar o periquerática: vasos profundos ingurgitados, NO blanquean con adrenérgicos.
Afectación de epitelio corneal: Tinción con fluoresceína positiva.
Empieza como Queratitis y evoluciona a úlceras corneales.
Toda úlcera corneal se considera bacteriana hasta demostrar lo contrario.

Bacteriana Fúngica Herpética Parasitaria

Etiología + fcte: S. aureus. Aspergillus 95%: VHS tipo 1, tipo 2 Acanthamoeba
Neumococo, Fusarium (más raro)
Pseudomona Cándida 5%: VHZ
(asociada a lentes de (inmunodeprimidos)
contacto, curso
severo, se perfora)
FR Trauma ocular Trauma vegetal Lentes de contacto Lentes de contacto
Lentes de contacto DM, Lente de contacto Aguas estancadas
Corticoides trauma ocular
Clínica Ojo rojo doloroso Úlcera de color grisáceo Úlcera DENDRÍTICA o Úlcera en ANILLO
Hiperemia conjuntival con lesiones satélite geográfica. DOLOR INTENSO
periquerática Úlcera "aplumillada", Se tiñen con Algunas pueden
Infiltrado ESTROMAL blanca irregular fluoresceína presentar imagen
Aspecto grisáceo Hipopión Sensibilidad corneal dendritiforme: induce
Hipopión Dolor +/- disminuida (+/- dolor) error diagnóstico.
Secreción purulenta Fotofobia
Cicatriz: Leucoma, Puede aumentar PIO.
Nubécula

Varias recurrencias:
queratitis estromal,
mecanismo
autoinmune.
VHZ: reactivación.
Pródromo fiebre,
cefalea. DOLOR
OCULAR, ERUPCIÓN
VESICULAR EN ÁREA
DE NERVIO
 OFTÁLMICO, anestesia
dolorosa.
Dx Clínico Clínico Clínico Clínico
Cultivo Antecedentes Tinción Cultivo. PCR
Tto ATB tópico: Anfotericina B Aciclovir Clorhexidina
ofloxacino, Natamicina Ganciclovir Propamidina
vancomicina, Ideal: tópico Midriáticos Polihexametilenbiguanid
tobramicina Si no: sistémico NO CORTICOIDES a
Midriáticos Anfotericina B, ATB profiláctico 2da línea: miconazol,
Fluconazol, Voriconazol neomicina
Complicacione Panoftalmitis Endoftalmitis Cicatriz: leucoma Perforación
s Abscesos Perforación Ceguera Ceguera
Sinequias
Glaucoma
Ceguera

ESCLERA:

Epiescleritis Escleritis
Inflamación de la epiesclera entre la inserción de Inflamación profunda
los rectos y el limbo (plexo epiescleral superficial) Cuadro va desde episodios autolimitados hasta procesos
Benigno necrotizantes.
BILATERAL DOLOR
Idiopático NO BLANQUEA CON ADRENÉRGICOS
Mujeres 30-40 años Asociada a : ARTRITIS REUMATOIDE, Wegener, PAN, LES,
BLANQUEA CON ADRENÉRGICOS policondritis recidivante.
NO DOLOR Fotofobia / Visión borrosa
Tipos: Simple sectorial / Nodular Tipos:
Mejora con AINES Anterior: grave, recidiva, mujeres 40-60 años, difusa o nodular.
Autolimitada. Puede provocar necrosis escleral.
Posterior: asociada a AR, Vasculitis, más grave: puede conducir a
ceguera
Tto: corticoides, AINES
Uveítis: Inflamación de capa media del ojo.
Edad más frecuente: 20-50 años

Uveítis INTERMEDIA:
• Muy infrecuente, afecta a parte más anterior del vítreo, pars planitis.
• BANCOS DE NIEVE en vítreo.
• Asociada a ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
• Clínica: miodesopsias (focos de vitritis), pérdida de AV
• Tto: corticoides orales, perioculares o intravítreos.

UVEITIS ANTERIOR (+ fcte) UVEITIS POSTERIOR

Iris, cuerpo ciliar: iridociclitis. Diferencial de OJO Cuerpo vítreo: vitritis
ROJO DOLOROSO. Coroides: coroiditis. Si se afecta retina:
coriorretinitis.
Etiología + fcte: IDIOPÁTICA + fcte: TOXOPLASMOSIS: 30-50% de las uveítis
Asociación con enfermedades sistémicas: posteriores, CONGÉNITA EN LA MAYORÍA
Espondiloartropatías seronegativas (TROCH), si afecta a área macular: disminución de
HLA B27 + la visión. Lesión antigua: placa blanco-amarillenta
Espondilitis anquilosante: asociación + fcte. con pigmento cicatricial en borde, área de
30% de afectados hacen UA, y 30% de reactivación: área grisácea adyacente.
pacientes con UA unilateral acabarán CMV: en paciente SIDA CD<100. Retinitis
desarrollando EA. Varón 20-40 años. exudativo hemorrágica con vasculitis que se
Artritis juvenil idiopática disemina siguiendo el curso de los vasos, signo de
Artritis reactiva. Síndrome de Reiter: varón 20- mal pronóstico. Puede producir uveítis de
40 años. Uretritis, poliartritis y conjuntivitis. reconstrucción inmune. Causa de ceguera + fcte
20% hace UA. en paciente SIDA.
Artritis psoriásica VEB, Rubeola, Herpes / VVZ
Sarcoidosis: mujeres 20-50 años, fiebre baja de Sífilis
peso, artralgias, adenopatías periféricas. Uveítis Tuberculosis: causa de uveítis granulomatosa
anterior granulomatosa, nódulos "en grasa de anterior o posterior, no suele tener
carneo" retrocorneales. manifestaciones sistémicas, tto corticoide favorece
Enfermedad inflamatoria intestinal a la diseminación de la enfermedad.
Enfermedad de Behcet Cándida: en toxicómanos ADVP heroína,
Artritis reumatoide del adulto. inmunodeprimidos, portadores de catéteres IV,
Artritis reumatoide juvenil: niñas de 2-15 años, alimentación parenteral. Focos exudativos
afectación articular y UA de larga data. ANA + , blanquecinos tapan vasos retinianos, invade vítreo,
crónica, CAUSA +fcte DE UVEITIS CRÓNICA EN colonias algodonosas flotantes.
LA INFANCIA. Histoplasmosis
Herpes: cursa con aumento de la PIO Enfermedad por arañazo de gato (unilateral)
TBC: uveítis granulomatosa Lyme
 Causas raras: Whipple, Lyme, Lepra, VVZZ, Causas no infecciosas: Enfermedad de Behcet, LES,
glomerulonefritis Ig A, Vogt-Koyanagi-Harada. poliarteritis nodosa, granulomatosis con
poliangeitis, EII.
Sarcoidosis: afectación perivascular en forma de
"gotas de cera de vela".
Clínica OJO ROJO DOLOROSO ALTERACIONES DE LA VISIÓN:
MIOSIS Niebla o MOSCAS VOLANTES
BRADICORIA NO DOLOROSA (porque coroides no tiene
DISMINUCIÓN DE AV leve inervación sensorial)
Inyección periquerática (ciliar) Fondo de ojo: opacidades en el vítreo (agregados
Tyndall (+) (células flotando en cámara celulares, fibrina), focos de coroiditis (blanquecinos
anterior) o amarillo-grisáceos)
Hipopión (pus en cámara anterior, ESTÉRIL)
Hipema
Precipitados retrocorneales

Dx Examen con lámpara de hendidura: leucocitos FONDO DE OJO: leucocitos en humor vítreo,
en cámara anterior, proteínas en humor opacidad del vítreo, focos de inflamación en
acuoso. coroides y/o retina.
Evaluar PIO: tonometría. Frecuente: NO se logra determinar etiología.
Otros exámenes según sospecha de
enfermedad sistémica.
Tto CORTICOIDES TÓPICOS CORTICOIDES SISTÉMICOS
MIDRIÁTICOS PARA DISMINUIR DOLOR Toxoplasmosis: Sulfadiazina, Pirimetamina, ácido
folínico.
CMV: Ganciclovir.
Tto según etiología
Complicaciones Edema corneal Edema macular crónico
Catarata Extensión al nervio óptico
Extensión posterior: PANUVEITIS Desprendimiento de retina exudativo.
Glaucomas secundarios
Sinequias: anteriores (goniosinequias) puede
causar glaucoma secundario. Posteriores (entre
iris y cristalino): iris en tomate, seclusión
pupilar.

Ptisis bulbi
Edema macular quístico
Desprendimiento de retina
Queratopatía en banda

TUMOR INTRAOCULAR +fcte: METÁSTASIS COROIDEA

TUMOR PRIMARIO +fcte: MELANOMA DE COROIDES
Neuropatía óptica isquémica crónica irreversible multifactorial caracterizada por la muerte de células ganglionares
cuyos axones forman el nervio óptico.
NO ES IGUAL A AUMENTO DE LA PIO. Puede haber glaucoma con PIO normal.
1era causa de ceguera IRREVERSIBLE.
2da causa de ceguera en general. 1ra CATARATA (Perú) EEUU: Degeneración macular asociada a la edad.

Drenaje de humor acuoso:

Flujo de salida trabecular 85%:
Se produce en cuerpo ciliar (cámara posterior) a través de la pupila pasa a cámara anterior, se reabsorbe en ángulo
iridocorneal: Malla trabecular con espacios de Fontana: luego pasa a Canal de Schlemm: finalmente a VASOS
EPIESCLERALES.
Flujo de salida uveo-escleral 15%:
Vía canal uveoescleral: drenaje directo hacia la úvea y esclerótica.

Factor de riesgo principal: aumento de la PIO

Factores que aumenta la PIO: incremento de producción (RARO), disminución de la evacuación: causa principal,
por:
Obstáculo pretrabecular: cierra angular (Glaucoma agudo), glaucoma secundario a iridociclitis, g. congénito.
Bloqueo trabecular: glaucoma simple, glaucomas secundarios
Bloqueo postrabecular: fístula carotidocavernosa, aumento de presión venosa.
Factores que aumentan PIO Factores que disminuyen PIO
Aumento de producción: Aumento de drenaje:
Aumento de volemia, aumento de flujo en Pilocarpina (parasimpáticomiméticos), precursores
cuerpo ciliar, B-agonistas adrenérgicos, trabeculoplastía láser,
Disminución de drenaje: trabeculectomía, análogos de prostaglandinas.
Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, Descenso de la producción de humor acuoso:
rubeosis) B-bloqueadores, inhibidores de la anhidrasa
Bloqueo trabecular (sangre, detritus) carbónica, destrucción o inflamación de cuerpos
Bloqueo postrabecular (aumento de presión ciliares, deshidratación o disminución del flujo
venosa) sanguíneo ciliar.

Clasificación:
Más usada: Glaucoma de ángulo abierto 70-90%. Glaucoma de ángulo cerrado 30-10%.
Glaucoma congénito / G. adquirido (sinequias, corticoides, post Qx)
Glaucoma pigmentario / G. pseudoexfoliativo / G. inflamatorio / G. Facomórfico / G. facolítico / G. Neovascular

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ESTRECHO
Definición/ Enfermedad crónica bilateral, asimétrica Incremento brusco y agudo de la presión
Epidemio Pérdida irreversible de fibras nerviosas intraocular causado por la obstrucción de la salida
Ángulo camerular abierto del humor acuoso por oclusión del ángulo
PIO por encima de 21 mmHg iridocorneal.
Tipo más frecuente de glaucoma ES UNA EMERGENCIA OFTALMOLÓGICA.
Prevalencia 0,5-1% de población general
Primera causa de ceguera irreversible
Factores de Edad > 40 años Edad > 50 años
riesgo MIOPIA HIPERMETROPIA
Historia familiar de glaucoma Midriasis
Córnea fina (paquimetría corneal baja) Sexo: Femenino
Diabetes mellitus Raza: asiática
Raza: africana Cámara anterior estrecha o poco profunda
 Síndrome de apnea del sueño Anticolonérgicos (atropina), estrés.
Patogenia Presión de perfusión de capilares que nutren a PUPILA EN MIDRIASIS MEDIA FIJA: se produce un
nervio óptico: 27+/- 3 mmHg. Pequeños bloqueo de malla trabecular: disminuye el drenaje
aumentos de la PIO disminuye el flujo: de humor acuso: aumenta la PIO.
oxigenación y nutrición: atrofia de fibras Midriasis media se produce en: oscuridad, sujetos
nerviosas y células de sostén: Excavación papilar nerviosos o estresados, administración de
glaucomatosa. midriáticos (Atropina), tto con simpaticomiméticos.
Relación E/P: diámetro de excavación/ diámetro Primario: variantes anatómicas que afectan al
de papila ángulo o mala trabecular: cámara anterior poco
Normal: menor de 0,3 profunda o pequeña, iris plateau.
Sospechosa: 0,3-0,6 Secundario: bloqueo pupilar (aumenta presión de
Patológica: mayor de 0,6. Asimetría mayor a 0,2 cámara posterior, HA empuja iris hacia la córnea: se
entre ambos ojos. cierra el ángulo), sinequias posteriores, subluxación
anterior del cristalino (Marfan), cristalino de gran
volumen (glaucoma facomórfico).
Bloqueo directo de la malla trabecular: sinequias
periféricas anteriores, rubeosis iridis (glaucoma
neovascular).

Causas secundarias: células inflamatorias (uveitis),

hemorragia vítrea, desprendimiento de retina.

Clínica Inicio: ASINTOMÁTICO Episodios previos de cierre intermitente (glaucoma

Pérdida bilateral del campo visual de la zona abortivo): cefaleas hemicraneales.
periférica (área perimacular) hacia el centro. Comienzo brusco de los síntomas.
Progresivo: PIO por encima de 30mmHg: edema corneal
Escotoma de Bjerrum PIO por encima de 40-50 mmHg:
Escalón nasal de Ronne OJO ROJO DOLOROSO SEVERO, globo ocular duro
Reducción de campo a islote central y temporal a la palpación, inyección mixta, blefaroespasmo,
inferior lagrimeo.
Islote temporal MIDRIASIS MEDIA FIJA ARREACTIVA
Amaurosis Dolor de cabeza frontal, náuseas, vómitos
Visión borrosa, halos de colores alrededor de las
luces.
Presión muy elevada: se colapsa arteria central de la
retina: isquemia retiniana, mucho dolor,
disminución de agudeza visual.
Lesión por isquemia: IRREVERSIBLE: atrofia
retiniana.

Dx Precoz: Todo individuo >40 años: Tonometría Tonometría: PIO >21 mmHg
periódica. Gonioscopía (GS): ángulo iridocorneal cerrado.
PIO: NO USAR MIDRIÁTICOS PARA PRUEBAS.
Valor normal: hasta 20 mmHg
Sospechoso: 20-24 mmHg
Patológico: superior a 24 mmHg
 PIO >21 mmHg: Campimetría, Excavación papilar,
Tomografía de coherencia óptica.

Daño funcional de nervio óptico: campimetría.

Daño anatómico: excavación papilar, Tomografía
de coherencia óptica.
Medir ángulo: Gonioscopía.

Tto Tto médico: Farmacoterapia inicial:

Fármacos: Disminuir la PIO:
PRIMERA LÍNEA: Diuréticos osmóticos: Manitol
Análogos de prostaglandina F2: LATANOPROST, Inhibidores de la anhidrasa carbónico:
bimataprost, travoprost. Acetazolamida.
Disminuye resistencia de flujo uveoescleral, Limitar componente inflamatorio:
facilita la salida de humor acuoso. Corticoides: prednisolona tópica.
Alta eficacia y buena tolerancia Miosis:
EA: hiperpigmentación de iris, crecimiento de Parasimpáticomiméticos vía M3: Pilocarpina.
pestañas, queratopatía, hiperemia. Contracción del músculo ciliar, apertura de malla
trabecular. Producen MIOSIS vía contracción de
ALTERNATIVAS: músculo esfínter del iris.
B-Bloqueantes: Timolol, Betaxolol, Carteolol Agonistas α2 adrenérgicos: brimonidina,
Bloquea fibras simpáticas en epitelio ciliar: apraclonidina.
disminuye producción de humor acuoso.
EA: hipotensión, impotencia, depresión. Tto quirúrgico:
CI: Broncópatas, asmáticos. Iridotomía con láser YAG.
Agonistas α2 adrenérgicos: brimonidina,
apraclonidina. Una vez controlada la presión: cirugía de catarata:
Disminuyen producción de humor acuosa en reemplazo de cristalino por lente intraocular de
proceso ciliar. Vía disminución de AMPc. menor volumen profundiza cámara anterior y
EA: alergia, prurito, sensación de cuerpo extraño, resuelve el problema.
hiperemia, visión borrosa.

Tto quirúrgico:
Trabeculoplastia láser: en pacientes refractarios a
farmacoterapia. Crea vía de drenaje artificial.
Técnicas no perforantes: Cirugía mínimamente
invasiva de glaucoma (MIGS)
Alternativa final: Trabeculectomía.
GLAUCOMA CONGÉNITO:
Incremento de la PIO por anomalía en el desarrollo angular.
CEGUERA IRREVERSIBLE.
Afecta 1/15 000, BILATERAL 75% de los caso.
Niño: PIO PATOLÓGICA >18 mmHg.

Etiología:
Aislado o primitivo: Membrana de Barkan (restos de tejido embrionario) ocluye malla.
Asociado a anomalías oculares: aniridia, microftalmos, microcórnea.
Asociado a anomalías sistémicas: glaucoma tardío. Síndrome de Marfan, Ad. De Marchesani, Enf. Von Hippel-
Lindau, homocistinuria, alcaptonuria, cromosomopatías.
Secundario (no existe anomalía angular): embriopatías rubeólica, persistencia de vítreo hiperplásico, retinopatía
de la prematuridad.

Clínica:
Aumento de excavación papilar: REVERSIBLE si se normaliza tensión
NIÑO CON EDEMA CORNEAL, LAGRIMEO, BLEFAROESPASMO y FOTOFOBIA.
BUFTALMOS: crece diámetro anteroposterior: MIOPÍA AXIAL.
Incremento de diámetro corneal: megalocórnea.
Desgarros en la membrana de Descemet: estrías de Haab.
Aumento de profundidad de cámara anterior.

Diagnóstico: Clínica + tonometría, gonioscopía y biometría ocular.

Tto:
1ero: Goniotomía (córnea transparente)
2do: Trabeculoplastía. (córnea opaca)
 Desprendimiento de vítreo posterior Desprendimiento de retina
Definición Desprendimiento de adherencias entre vítreo y Separación de las 9 capas internas de la retina del
papila. epitelio pigmentario
Benigno 85-90% de los casos +fcte: zona temporal
3 tipos:
Regmatógeno: +fcte. Rotura, agujero o desgarro
en la retina que permite paso de líquido
subretiniano que despega la retina. Localización:
ecuador, ora serrata, temporal superior.
FR: MIOPIA, edad, trauma, pseudofaquia,
degeneración periférica de la retina.
Traccional: Tractos fibrosos en el vítreo que
traicionan la retina y la desprenden. FR:
Hemorragia vítrea, retinopatía diabética
proliferativa, post Qx retina.
Exudativo: Menos fcte. Procesos exudativos de
vasos coloideos. FR: coroiditis exudativas,
preeclampsia (bilateral), HTE, infecciones,
neoplasias, Sd. Vogt-Koyanagi-Harada.
Factores de Edad avanzada Según tipo de desprendimiento.
riesgo Miopes
Pseudofáquicos
Clínica Moscas volantes o miodesopsias Miodesopsias
10-15%: tracciones vítreo-retinianas periféricas, Fotopsias
predisponen al desprendimiento de retina SOMBRA CONTINUA EN EL CAMPO VISUAL
regmatógeno. PERIFÉRICO QUE VA PROGRESANDO HACIA EL
CENTRO (sombra en el campo visual)
Fondo de ojo: bolsa móvil, blanquecina, pliegues,
solución de continuidad.
Dx Oftalmoscopia Oftalmoscopia indirecta
Importante: determinar si mácula está
desprendida, localización
Exploración contralateral siempre
Tratamiento No precisa Fotocoagulación láser
Complicaciones: fotocoagulación láser en Vitrectomía si hay hemorragia vítrea.
bordes de desgarro retiniano. Colocación de banda de silicona y aplicación de
crioterapia o láser para cerrar el desgarro.
 Oclusión de arteria central de la retina Oclusión de vena central de la retina
Etiología CAUSA MÁS FRECUENTE: ÉMBOLOS Más frecuente que arterial
Origen: ateromatosos de carótida y TROMBOSIS por:
oftálmica, émbolos cardiacos y valvulares Enlentecimiento de flujo venoso: HTA,
(endocarditis, FA, aire, grasa) ateroesclerosis, glaucoma, fístula carótida
Obstrucción más fcte: lámina cribosa. cavernosa.
Disminución de la PA: hipotensión, enfermedad Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad
de Takayasu, lipotimia, ICC, shock. Masa orbitaria
Endarteritis: arteritis de células gigantes. Flebitis
Clínica PÉRDIDA BRUSCA E INDOLORA DE LA VISIÓN Puede pasar inadvertida
DE PARTE O TODO EL CAMPO VISUAL HEMORRAGIAS por la zona de vena obstruida y en
RETINA: BLANQUECINA, LECHOSA toda la retina.
MÁCULA ROJO CEREZA: por irrigación HEMORRAGIAS EN LLAMAS
coriocapilar Focos algodonosos
Venas dilatadas y tortuosas
Edema macular crónico
Pueden aparecer NEOVASOS: riesgo de glaucoma
neovascular.
Dx Fondo de ojo: MANCHA ROJO CEREZA + Fondo de ojo
CLÍNICA Angiografía fluoresceínica: lugar y extensión de
Pruebas complementarias: trombosis.
VSG, PCR OCT: determinar edema macular
EKG: Dc FA
Eco Doppler de troncos supraaórticos
Tto Ningún tto ha demostrado ser eficaz Fotocoagulación de áreas retinianas trombosadas.
Opciones: masaje ocular, paracentesis para Edema macular: inyección de antiangiogénicos
reducir PIO, provocar vasodilatación: CO2+O2 al CONTROL SERIADO
95%.
Localizar foco embolígeno
Antiagregar o anticoagular.
Decúbito supina, masaje ocular con firmeza y
acetazolamida 500 mg EV.
Pronóstico MAL PRONÓSTICO: NO RECUPERA VISIÓN Evolución favorable
MAL PRONÓSTICO SISTÉMICO
 Retinopatía diabética Retinopatía hipertensiva
Definición CAUSA MÁS FCTE DE CEGUERA IRREVERSIBLE 20-65 HTA produce cambios en la circulación
Fisiopato años. coroidea, retiniana y del nervio óptico.
MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA DE LOS VASOS Signos de ateroesclerosis retiniana:
RETINIANOS. Cambios en forma y calibre arterial:
50-60% de diabéticos de 15 años de evolución engrosamiento de la íntima, arterias
Pérdida de competencia de la barrera estrechas, irregulares, filiformes.
hematorretiniana Modificaciones de color y brillo de
Isquemia que induce a la proliferación de vasos arteriolas: hilo de cobre (amarillentas), hilo
anómalos (proliferativa) de plata (blanquecinas)
Final: GLAUCOMA NEOVASCULAR Modificación de cruces arteriovenosos:
Clasificación Retinopatía diabética NO proliferativa: +fcte Clasificación de Keith-Wagener-Barker:
Leve: microaneurismas I: diferencia de calibre arterial. Tortuosidad
Moderada: hemorragias blanco algodonosas II: cruces arteriovenosos, esclerosis
Severa: 1 de 3: arteriolar. Hilos de cobre, hilos de plata
4 hemorragias intraretinianas III: exudados algodonosos, hemorragias.
2 arrosariamientos venosos Afectación renal, cardiaca o cerebral.
1 anomalía micro vascular intraretiniana IV: edema de papila. Disfunción renal,
Muy severa: 2 o 3 de 3 cardiaca y cerebral grave.
Retinopatía diabética proliferativa:
NEOVASOS
Provoca: hemovitreo
Desprendimiento traccional de retina
Glaucoma neovascular
Clínica LESIÓN INICIAL: MICROANEURISMAS Signos oftalmoscópicos de HTA:
Exudados duros o lipídicos: acúmulo de macrófagos Disminución del calibre arteriolar.
cargados de lípidos y proteínas. Aumento del calibre venoso
Hemorragias retinianas Disminuye relación arteriovenosa
Exudados algodonosos Anomalías vasculares perimaculares:
NEOVASOS (x VEGF): tendencia al sangrado, fctes en síndrome de la mácula hipertensa.
polo posterior. RETINOPATÍA PROLIFERATIVA.
NEOVASOS en ángulo iriocorneal: Glaucoma Signos de malignización:
neovascular. Exudados algodonosos: microinfartos
retinianos.
Ceguera: Hemorragias retinianas: lineales, en
CAUSA MÁS FRECUENTE DE CEGUERA EN llama, prerretinianas.
DIABÉTICO: EDEMA MACULAR (subaguda) Edema retiniano
Antiangiogénicos +/- láser focal Edema de papila (buscar repercusión
CAUSA DE CEGUERA AGUDA INDOLORA: sistémica: riñón, SNC)
HEMORRAGIA VÍTREA (HEMOVITREO)
Panfotocoagulación + vitrectomía
CEGUERA AGUDA-SUBAGUDA DOLOROSA
(pide que le saquen el ojo): GLAUCOMA
NEOVASULAR
Hipotensores + panfotocoagulación
CEGUERA CRÓNICA INDOLORA: Catarata
cortical
Facoemulsificación + LIÓ
Dx Exploración oftalmoscópica Exploración oftalmoscópica
OCT
Angio-OCT
Tto CONTROL GLICÉMICO CONTROL DE PA
CONTROL DE HTA: HTA ES FACTOR DE RIESGO
INDEPENDIENTE
 RD PROLIFERATIVA: PANFOTOCOAGULACIÓN CON
LÁSER ARGÓN
Hemovítreo: esperar reabsorción de hemorragia y
luego panfotocoagulación. SI NO SE REABSORBE:
VITRECTOMÍA
Antiangiogénicos: en edema macular. Vía intravítrea.
1era elección: RANIBIZUMAB y AFLIBERCEPT
Prevención DM 1: primera revisión: a los 5 años del dx.
DM 2: en el momento del diagnóstico

Si no hay retinopatía:
<10 años de DM + buen control de
enfermedad: control en 2-3 años
>10 años de DM + factores de riesgo: 1 año
SI HAY RETINOPATÍA: TTO Y CONTROL SEGÚN
GRAVEDAD

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD: DMAE

1era causa de ceguera BILATERAL IRREVERSIBLE en el adulto mayor de 75 años

Síndrome macular: DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE AGUDEZA VISUAL, DISCROMATOPSIA, METAMORFOPSIAS,

SENSACIÓN DE DESLUMBRAMIENTO ANTE ESTÍMULOS LUMINOSOS, CONSERVACIÓN DEL CAMPO VISUAL
PERIFÉRICO.

SECA o ATRÓFICA HÚMEDA o EXUDATIVA

+fcte 80% +rara
Degenera mácula por acúmulo de productos tóxicos Formación de NEOVASOS detrás de la retina
(retinol) (subretinianos). Hemorragia subrretiniana.
DRUSAS en fondo de ojo MEMBRANAS FIBROVASCULARES SUBRETINIANAS:
Drusas: depósitos de material de desecho de los exudación, hemorragias subrretinianas,
fotoreceptores bajo el epitelio pigmentario. desprendimientos exudativos de la retina.
Pérdida de agudeza visual progresiva. Grave y rápida disminución de agudeza visual.

Diagnóstico:
REJILLA DE AMSLER: las líneas se interrumpen o se tuercen: metamorfopsias.
Formas exudativas: angiofluoresceingrafía.

Tratamiento:
No existe tratamiento eficaz
Vitaminas con luteína para forma seca
Dieta rica en frutas y verduras

Forma exudativa: inyección intravítrea de anti-VEGF: bevacizumab, ranibizumab, aflibercept.

Se puede usar fotocoagulación láser.
TUMORES CORIORRETINIANOS:

Más frecuentes: METÁSTASIS: mama y pulmón

RETINOBLASTOMA MELANOMA COROIDEO

Definición TUMOR RETINIANO PRIMARIO MÁS TUMOR INTRAOCULAR PRIMARIO MÁS
FRECUENTE FRECUENTE
ORIGEN: células retinianas indiferenciadas. Unilateral
Muy maligno >50 años
1 de cada 20 000 nacidos vivos POLO POSTERIOR
ALTERACIÓN GENÉTICA: cromosoma 13:
delección de gen supressor 13q14
Puede asociarse con: OSTEOSARCOMA,
PINEALOBLASTOMA
Clínica LEUCOCORIA: 50-60%. Aparece entre el año y Si se localiza en retina periférica: NO dan
año y medio de edad. síntomas visuales.
Bilateral en 20%. Si se localiza en polo posterior:
ESTRABISMO METAMORFOPSIA, DISMINUCIÓN DE LA
Glaucoma (raro) VISIÓN, DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
Desprendimiento de retina exudativo. Metástasis más frecuente: hepáticas
Proptosis
Diagnóstico Clínica Oftalmoscoía
Oftalmoscoía Transiluminación
Ideal: TC: 75% CALCIFICACIONES Captación de fósforo radiactivo
INTRAOCULARES Angiografía fluoresceínica
RM: evaluar afectación de nervio óptico Ecografía ocular
Examen de humor acuoso: LDH aumentada. RM
Fosfoglucoisomerasa. Células tumorales.
Pronóstico 95% de mortalidad en países en vías de Depende del tamaño e histología
desarrollo
Produce invasión intracraneal, senos
paranasales
Metástasis linfática
Tratamiento ENUCLEACIÓN Termoterapia transpupilar en tumores muy
Quimioterapia pequeños.
Radioterapia localizada
ENUCLEACIÓN: si altera visión, >10 mm o el
ojo es ciego o doloroso.

LEUCOCORIA:
Catarata congénita: más frecuente
RETINOBLASTOMA
Retionopatía de la Prematuridad: fibroplasia retrolental
Persistencia de vítreo hiperplásico primario
Toxocariasis ocular
Enfermedad de Coatts.
Definición Opacidad del cristalino que conlleva o no a incapacidad funcional.
Tipos Senil: NUCLEAR
Diabética: CORTICAL
Corticoidea: SUBCAPSULAR POSTERIOR
Etiología
Clínica Catarata senil: forma más frecuente de catarata. PRIMERA CAUSA DE CEGUERA REVERSIBLE A NIVEL
MUNDIAL.
Disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inflamación
Mejora en ambientes poco iluminados o con midriáticos
Empeora en ambientes luminosos
Recuperación de presbicia: ve mejor de cerca
Fotofobia, visión de halos coloreados
Diplopía monocular
Complicaciones: si la catarata no se opera: iridociclitis, glaucoma facomórfico, glaucoma facolítico,
luxación del cristalino

Catarata congénita:
• Leucocoria
• Estrabismo
• Nistagmo
• Retraso en el desarrollo de habilidades motoras
• Ambliopía por privación
Diagnóstico Examen con lámpara de hendidura del ojo

Tratamiento FACOEMULSIFICACIÓN + IMPLANTACIÓN DE LENTE INTRAOCULAR.

 ENOFTALMOS EXOFTALMOS O PROPTOSIS
Desplazamiento del globo ocular hacia Desplazamiento de globo hacia adelante. Distancia entre
atrás reborde orbitario externo y vértice de córnea es mayor de 21
Poco frecuente. mm o asimetría entre ambas órbita de más de 2-3 mm.
Etiología: atrofia de grasa orbitaria MANIFESTACIÓN CLÍNICA MÁS FRECUENTE DE PATOLOGÍA
secundaria a edad o trauma (fracturas de ORBITARIA.
suelo de órbita). Etiología: masa orbitaria, anomalía vascular, proceso
inflamatorio.
Causa + fcte en ADULTO: OFTALMOPATIA TIROIDEA.
Causa + fcte en NIÑO: CELUTITIS ORBITARIA.

Oftalmopatía tiroidea:

• Enfermedad orbitaria más frecuente. Causa más frecuente de exoftalmos en adultos.

• Condición autoinmune asociada con Enfermedad de Graves, estados de hipertiroidismo, Tiroiditis de
Hashimoto, hipotiroidismo, cáncer de tiroides, también puede presentarse en eutiroideos.
• Factores de riesgo: TABACO
• Fisiopatología:
o Presencia de AUTOANTICUERPOS ANTI RECEPTORES DE TSH en cavidad orbitaria: se unen a receptor
de TSH: induce infiltración de linfocitos T autorreactivos CD4: induce inflamación, producción de
citoquinas: estimula FIBROBLASTOS: secretan GLICOSAMINOGLUCANOS (ácido hialurónico): efecto
osmótico: edema intersticial: EXPANSIÓN DE TEJIDO RETRO ORBITARIO.
• Clínica:
o EXOFTALMOS.
o Diplopía binocular (ESTRABISMO), Pobre convergencia (signo de Moebius), edema palpebral,
hiperemia conjuntival, síndrome de retracción palpebral (aspecto aterrorizado de paciente),
queratopatía por exposición,
o Neuropatía óptica compresiva: por aumento de volumen de vientres de músculos extraoculares,
restricción del campo visual, NECESITA DESCOMPRESIÓN ORBITARIA URGENTE, CORTICOIDES A
ALTAS DOSIS
• Diagnóstico:
o TSH BAJA, T3, T4: ELEVADAS, Ac anti receptor de TSH: elevado, Ac antiperoxidasa, antitiroglobulina.
o TC: permite valoración detallada de músculos oculares.
• Tratamiento:
o Para todos: Protección ocular, tratar hipertiroidismo, DEJAR TABACO.
o CASOS LEVES: SUPLEMENTOS DE SELENIO POR 6 MESES.
o CASOS MODERADOS A GRAVES: CORTICOIDES SISTÉMICOS
o CASOS MUY GRAVES: RITUXIMAB, TOCILIZUMAB (inhibidor de IL-6)
o Compromiso visual: Qx: Descompresión orbitaria, cirugía de estrabismo, cirugía palpebral.
 CELULITIS
Celulitis orbitaria Celulitis periorbitaria o PRESEPTAL
Definición Infección de CONTENIDO DE ÓRBITA, grasa Infección de párpado y tejidos blandos
orbitaria, músculos extraoculares. periorbitarios SIN AFECTACIÓN DE CONTENIDO
POSTERIOR A SEPTO ORBITARIO DE LA ÓRBITA.
Globo ocular NO afectado. ANTERIOR A SEPTO ORBITARIO.
Globo ocular NO afectado.
Etiología Complicación de infección de tracto Similar a celulitis orbitaria.
respiratorio superior: Además:
Más fcte: Rinosinusitis bacteriana. NIÑOS: Trauma local con compromiso de cara y
SENO ETMOIDAL. párpados.
Cocos gram positivos: estafilo y estrepto Picaduras.
Otras: dacriocistitis, OMA, mucocele, trauma,
cirugía oftálmica.
Epidemiología Causa más común de exoftalmos en niños. Niños.
Más frecuente que celulitis orbitaria.
Clínica SIGNOS CARDINALES: EXOFTALMOS Dolor ocular
UNILATERAL + OFTALMOPLEJIA. Edema y eritema palpebral.
Edema palpebral inflamatorio, quemosis NO exoftalmos
conjuntival. NO dolor a la movilidad ocular.
ALTERACIONES DE LA VISIÓN: diplopía, +/- afectación de estado general.
discromatopsia.
DOLOR OCULAR QUE AUMENTA CON EL
MOVIMIENTO Y AL PRESIONAR.
Afectación del estado general: fiebre.
Dx Clínico Clínico
Leucocitosis, Cultivo positivo Leucocitosis, Cultivos no son necesarios.
TC: confirmar dx y ver complicaciones
Tto ATB EMPÍRICO: ATB VO: Amoxicilina/ácido clavulánico + AINES,
Vancomicina + Ceftriaxona / Cefotaxima / con vigilancia estrecha.
Ampicilina-Sulbactam / Piperacilina-
Tazobactam
Alérgicos a penicilina: Ciprofloxacino /
Levofloxacino x 1-2 semanas.
Sospecha de afectación intracraneal: Añadir
Metronidazol
Sospecha de ABSCESO: Qx
Complicaciones ABSCESO: Subperióstico u orbital.
Ceguera
ABSCESO CEREBRAL
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
TROMBOSIS DE ARTERIA CENTRAL DE LA
RETINA
TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO

ALTA SOSPECHA EN: Paciente con celulitis orbitaria que inicia con CEFALEA, OFTALMOPLEJIA, HIPERESTESIA FACIAL
EN REGIONES INERVADAS POR V1 y V2 y/o CONVULSIONES.

• Etiología:
o No infecciosa: Estados de hipercoagulabilidad: ACO, embarazo, puerperio, factor V de Leiden,
deficiencia de proteína C, proteína S, síndrome antifosfolipídico, policitemia, anemia falciforme.
o Infecciosa: Sinusitis esfenoidal, maxilar, etmoidal, Celulitis orbitaria, abscesos faciales, infecciones
dentales, OMA.
• Fisiopatología:
o Trombosis de sistema venoso cerebral: DISMINUYE DRENAJE CEREBRAL: AUMENTA PRESIÓN
INTRACRANEAL: MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
o ESTASIS: disminuye oxigenación cerebral: edema cerebral / stroke
• Clínica:
o CEFALEA: síntoma más común
o Exoftalmos bilateral, edema palpebral
o Dolor a la movilidad ocular
o PAPILEDEMA BILATERAL
o Diplopía
o Náuseas, vómitos
o Convulsiones
o SÍNDROME DE SENO CAVERNOSO: Quemosis conjuntival, signos de COMPRESIÓN DE: III, IV, V1, V2 y
VI par (los que pasan por el seno cavernoso): oftalmoplejía dolorosa, AUSENCIA DE REFLEJO
CORNEAL, Síndrome de Horner.
• Diagnóstico: RM con venografía

Exámenes adicionales: Dímero D elevado

• Tratamiento:
o ANTICOAGULACIÓN + ATB EV.
o Intervención endovascular o cirugía.

FÍSTULA CARÓTIDO CAVERNOSA:

Sospecha ante paciente traumatizado con: EXOFTALMOS AXIAL DE INSTAURACIÓN RÁPIDA, PULSÁTIL, OJO
CONGESTIVO EN CABEZA DE MEDUSA Y AUMENTO DE PIO.
 Hipermetropía Miopía Astigmatismo

Ojo Ojo pequeño Ojo grande

Fisiopatología Longitud axial Aumento anormal de la longitud Curvatura anormal de
del ojo anormalmente axial del ojo o, con menos la córnea → el error de
disminuida → punto frecuencia, aumento de refracción dificulta incluso
focal posterior a la retina la refracción → punto la refracción → dos o más focos,
focal anterior a la retina que pueden ser anteriores y /
o posteriores a la retina,
dependiendo de la curvatura
Clínica Visión cercana Visión de cerca clara, visión Visión borrosa a todas las
borrosa, visión lejana clara de lejos borrosa distancias
Se compensa con Cefalea, cansancio visual. Cansancio visual
acomodación. Contracción de párpados para Cefalea
Síntomas cuando ya no se crear falso agujero estenopeico.
puede compensar: Cefalea, Progresa con el paso de los
cansancio visual años.
Estrabismo acomodativo Componente familiar
COMPLICACIONES: RIESGO COMPLICACIÓN: GLAUCOMA
DE GLAUCOMA DE DE ÁNGULO ABIERTO, catarata,
ÁNGULO CERRADO maculopatía, desprendimiento
de retina.
Tratamiento LENTES CONVEXOS: LENTES CÓNCAVOS: Astigmatismo regular: lentes
Convergentes Divergentes cilíndricas
Cirugía refractiva, LASIK Cirugía refractiva Astigmatismo irregular: lentes de
contacto correctivos y cirugía
refractiva
(1) Ceguera izquierda
(2) Hemianopsia heterónima bitemporal
(3) Hemianopsia homónima derecha
(4) Cuadrantopsia homónima superior contralateral
(5) Cuadrantopsia homónima inferior contralateral
(6) Hemianopsia homónima con respeto macular
(7) Escotoma central homónimo