MARCO TEÓRICO

DEFINICIÓN.
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la
ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de
larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido
específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos. (Botero & Restrepo, 2003)
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA Y TAXONÓMICA DE LOS PARÁSITOS
INTESTINALES.
Protozoarios y los Metazoarios.
1. Protozoarios.
Está compuesto por el Phylum Sarcomasticophora, caracterizado por su desplazamiento
a través deseudópodos, flagelos o ambos. Dentro de este Phylum se encuentran dos
subgrupos: SubphylumSarcodina y Subphylum Mastigophora. En el primero los
parásitos se desplazan por seudópodos ysu citoplasma es hialino y, en el segundo hay
presencia de flagelos o prolongacionescito plasmáticas que le permite al parásito el
movimiento y la locomoción. (Tabla 1). (Beaver, Jung, & Cupp, 2003)
PHYLUM SARCOMASTICOPHORA

Subphylum Sarcodina Subphylum Mastigophora.

Entamoeba histolytica Giardia intestinal

Entamoeba coli Chilomastix mesnili

Endolimax nana Dientamoeba fragilis

Iodamoeba bütschlii Trichomonas hominis

Clasificación morfológica y taxonómica de Protozoarios

2. Metazoarios
En este grupo se destacan dos :
 El Phylum Nemátoda se caracteriza por que son helmintos alargados, redondos
y en forma de aguja en los extremos, además presentan los dos tipos de sexo por
separado destacando que el macho siempre es más pequeño que la hembra y
presenta una ondulación en su extremo posterior que favorece la copulación.
(Tabla 2). (Beaver et al., 2003).
 El Phylum Platyhelminthes se caracteriza por que los parásitos tienen un
aspecto aplanado o acintado, además son organismos hermafroditas y su
 reproducción es específicamente por medio de huevos. (Tabla 3). (Beaver et al.,
2003)
PHYLUM NEMÁTODA

Ascaris lumbricoides

Trichuris trichiura

Enterobius vermicularis

Uncinaria

Clasificación de los Metazoarios del Phylum Nemátoda

PHYLUM PLATYHELMINTHES

Taenia solium

Taenia saginata

Taenia hymenolepis nana

Taenia hymenolepis diminuta

Clasificación de los Metazoarios del Phylum Platyhelminthes

ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
1. Parasitismo.
Este tipo de asociación, sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de
diferente especie (huésped u hospedero) del cual se alimenta.
2. Comensalismo.
Se presenta cuando, dos especies diferentes se asocian, en tal forma que solamente una
de las dos obtiene beneficio al alimentarse del otro, pero ninguna sufre daño.(Botero &
Restrepo, 2003)
3. Inquilinismo.
Ocurre cuando, un ser se aloja en otro sin producirle daño y sin derivar alimento de él.
4. Simbiosis.
Sucede cuando, dos especies diferentes se asocian para obtener beneficio mutuo, sin el
cual no pueden subsistir. (Botero & Restrepo, 2003)
5. Oportunismo.
Se refiere a los microorganismos que por lo general no causan patología en los
huéspedes inmunológicamente normales, pero invaden cuando existe una alteración del
estado inmune. (Botero & Restrepo, 2003)
TERMINOLOGÍA
Reservorio: Se considera reservorio al hombre, animales, plantas o materia inanimada,
que contengan parásitos u otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en
ellos y ser fuente de infección para un huésped susceptible. (Botero & Restrepo, 2003)
Vector: Es un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al
huésped, bien sea por inoculación al picar, por depositar el material infectante en la piel,
mucosas o por contaminar alimentos u otros objetos. Los vectores pueden ser larvas,
moscas o cucarachas. (Botero & Restrepo, 2003)
Ciclo de vida: Es todo proceso para llegar al huésped, desarrollarse en él y producir
formas infectantes que perpetúan la especie. Existen dos tipos de ciclos de vida:
 Ciclos directos (monoxenos): aquellos en los que no es necesaria la presencia
de un huésped intermediario.
 Ciclos indirectos (heteroxenos): necesitan uno o más hospederos
intermediarios y uno definitivo para completar su ciclo. (Murray et al., 2009)
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS QUE FAVORECEN LAS PARASITOSIS
INTESTINALES
Las infecciones parasitarias están ampliamente difundidas y su prevalencia en la
actualidad es similar en muchas regiones del mundo. Las razones para esto, se derivan
de la complejidad de los factores epidemiológicos que las condicionan y de la dificultad
para controlar o eliminar estos factores, que se pueden resumir en:
 Contaminación fecal:
Es el factor más importante en la diseminación de las helmintiasis intestinales. La
contaminación fecal de la tierra o del agua es frecuente en regiones pobres, donde no
existe adecuada disposición de excretas y la defecación se hace en el suelo, lo cual
permite que los huevos y larvas de helmintos eliminados en las heces se desarrollen y
lleguen a ser infectantes. (Romero, 2007)
 Condiciones ambientales:
La presencia de suelos húmedos y con temperaturas apropiadas, es indispensable para la
sobrevivencia de los parásitos. La existencia de aguas aptas para la reproducción de
vectores, condiciona su frecuencia alrededor de las casas o de los lugares de trabajo.
(Romero, 2007)
 Deficiencias en la educación y la higiene:
La falta de conocimientos sobre transmisión y prevención de las enfermedades
parasitarias, son factores para que se dé la aparición de diferentes infecciones
parasitarias en el ser humano, al igual que la mala higiene personal. (Murray et al.,
2009)
  Costumbres alimenticias:
La contaminación del agua de bebida y los alimentos favorecen al parasitismo intestinal.
La ingestión de carnes crudas o mal cocidas permite la infección por Taenia spp. En las
mismas condiciones de cocción deficiente, es el factor indispensable para que se
adquieran cestodiasis.(Murray et al., 2009)
 Migraciones humanas:
La emigración de las poblaciones humanas, ha contribuido en gran parte al
establecimiento de parásitos en nuevas zonas. (Murray et al., 2009)
 Presencia de animales domésticos:
El creciente urbanismo ha traído como consecuencia el aumento de densidad no sólo en
población humana sino también en la población de animales domésticos. El estrecho
contacto entre el hombre y el perro ha hecho que este último se convierta en reservorio
de parásitos humanos y contribuya entonces a su transmisión. Se hace, por tanto
necesario hacer énfasis en los programas de control de zoonosis como parte de una
aproximación integral al problema del parasitismo intestinal en niños. (Londoño, Mejía,
& Gómez-Marín, 2009)
PREVENCIÓN Y CONTROL
La prevención y el control de la helmintiasis intestinal, se basan en los métodos
tradicionales, consistentes en el uso de letrinas, higiene personal, calzado, agua potable,
educación y saneamiento ambiental. En los últimos años, con la presencia de modernos
antiparasitarios, se ha utilizado el tratamiento comunitario, como una medida
coadyuvante en el control de algunas parasitosis. Estos programas de desparasitación se
hacen específicamente para nemátodos (áscaris, tricocéfalos, uncinarias y oxiuros) que
son susceptibles de ser disminuidos en prevalencia e intensidad de la infección, con una
dosis única del antihelmíntico escogido, albendazol o mebendazol. Este antihelmíntico
se debe suministrar cada 6 meses por un mínimo de 3 años y siempre asociado a un plan
educativo de prevención. Los países que han desarrollado estos programas, lo han hecho
en la población infantil, principalmente en las escuelas y en instituciones que albergan
niños. (Sanford, 2005)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las parasitosis intestinales suelen ser asintomáticas y, cuando superan
cierta intensidad, pueden expresarse en forma de enfermedad, con síntomas y signos. La
sintomatología en las parasitosis intestinales es inespecífica, puede hallarse dolor
abdominal, diarreas, pérdida del apetito, decaimiento, prurito anal y nasal;
ocasionalmente se presenta palidez de piel y mucosas, trastornos de conducta,
nerviosismo, alteraciones en la absorción intestinal y, a veces, tos. (Botero & Restrepo,
2003)
DIAGNÓSTICO
La técnica de laboratorio más utilizada para hacer el diagnóstico del parasitismo
intestinal ha sido el Coprológico Directo. Algunos autores afirman que con él se corre el
riesgo de pasar por alto los casos positivos en pacientes con cargas parasitarias bajas,
por lo que sugieren complementarlo con técnicas de concentración que aumentan la
sensibilidad hasta en un 30%. También se recomienda realizar un seriado de tres
muestras en días alternos para aumentar el rendimiento del examen directo.(Arias &
Urrego, 2013)
PARÁSITOS HELMINTOS
Nemátodos.
Las parasitosis humanas por estos helmintos fueron reconocidas desde la antigüedad;
esto es explicable porque muchos de los nemátodos adultos son macroscópicos, por lo
que se los podía reconocer. Los nemátodos son gusanos alargados, de forma cilíndrica,
bilateralmente simétricos y con los extremos de menor diámetro. Poseen sistema
digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados; los
órganos internos están contenidos en una cavidad corporal y se reproducen por medio
de huevos que dan origen a larvas. (Zaman, 2004)
1) Ascaris lumbricoides.
Esta parasitosis, es la más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas. El
agente causal, por su gran tamaño, fue reconocido desde la antigüedad. (Jawetz, 2005)
Morfología.
Llamada también lombriz intestinal, es el nemátodo intestinal de mayor tamaño; en su
estado adulto, la hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de diámetro, el
macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de diámetro. Son de color rosado o blanco
amarilloso y los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente, por la forma del
extremo posterior, en la hembra termina en forma recta, mientras que en el macho
presenta una curva, en la cual existen 2 espículas quitinosas y retráctiles que le sirven
para la copulación. (Jawetz, 2005)
Los huevos fecundados, típicamente de color pardo amarillento, con cubierta gruesa
mamelonada; miden de 55 a 75 µm por 35 a 50 µm; se encuentran en estadio unicelular
cuando se eliminan en las heces. En algunos casos la capa externa mamelonada
albuminoide está ausente (huevos decorticados). Los huevos no fecundados son
alargados de 85 a 95 µm por 43 a 47µm y tienen una cubierta delgada, con la capa
mamelonada que varía desde mamelones irregulares hasta una capa relativamente lisa
en la que faltan casi por completo los mamelones. El contenido interno es una masa de
gránulos refringentes y desorganizados. (Ash & Orihel, 2010)
Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado
sostenidos contra las paredes, lo cual logran por la capa muscular existente debajo de la
cutícula. Con esto evitan ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando existen
varios parásitos es frecuente que se enrollen unos con otros y formen nudos. (Botero &
Restrepo, 2003)
Ciclo de Vida.
La hembra de Ascaris lumbricoides tiene gran actividad reproductora, se calcula que
produce aproximadamente 200,000 huevos diarios, lo cual hace que su hallazgo en las
materias fecales humanas sea fácil, aun en infecciones leves. Normalmente los huevos
fertilizados se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino depende del
lugar donde caigan estas. Si caen a la tierra húmeda y sombreada, con temperatura de
15°C a 30°C, en 2 a 8 semanas se forman larvas en el interior de los huevos y se
convierten en infectantes.(Botero & Restrepo, 2003)
Estos huevos llegan a los alimentos, agua o fómites en donde el hospedero o el hombre
los ingiere y después de esto las larvas salen de sus huevos y van recorriendo el sistema
circulatorio hasta llegar a los pulmones, luego a la tráquea, en donde el hospedero los
deglute llegando de nuevo al intestino delgado convirtiéndose en parásitos adultos
preparados para la copulación: generando huevos fértiles dispuestos a salir en la materia
fecal.(Atías, 2006)
El tiempo requerido para llegar al intestino, a partir del momento de la ingestión del
huevo infectante, es aproximadamente 17 días. Para llegar a ser adultos necesitan un
mes y medio. De esta manera el periodo prepatente que va desde la ingestión del huevo
embrionado, hasta que la hembra adulta este en capacidad de poner huevos que se
detecten en las materias fecales, es de aproximadamente dos meses. (Botero &
Restrepo, 2003)
La vida promedio de los parásitos adultos es solamente de 1 año, al cabo del cual
mueren y son eliminados espontáneamente; esta es la razón por la cual puede observarse
su eliminación sin haber recibido tratamiento. Existe por lo tanto curación espontánea,
siempre que los pacientes no se reinfecten del medio externo...(Jawetz, 2005)
Mecanismos Patogénicos
Los efectos patológicos producidos por Áscaris lumbricoides en el organismo humano,
se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas
evolutivas. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la
pared alveolar, produciendo hemorragia e inflamación. Cuando ocurre en forma masiva
da origen al síndrome de Loëffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los
alvéolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico, el cual se observa a los
rayos X como opacidades diseminadas con la característica de ser transitorias o fugaces.
(Jawetz, 2005)
Los parásitos adultos, en el intestino delgado causan irritación de la mucosa debido al
movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño. Cuando existen en abundante
cantidad, se entrelazan formando nudos que llegan a alcanzar tamaño suficiente para
producir obstrucción del intestino, especialmente en niños. (Botero & Restrepo, 2003)
La patología de mayor gravedad, se presenta por las migraciones de Áscaris adultos a
diferentes sitios del organismo. Las más frecuentes suceden hacia las vías biliares.
Cuando la hembra penetra más profundamente a las vías biliares y deposita allí huevos
que alcanzan el parénquima hepático, se producen granulomas de cuerpo extraño.
(Jawetz, 2005)
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas son diferentes en la fase larvaria y en las originadas por los
vermes adultos. El cuadro clínico que se puede originar durante el ciclo de Loos, es
decir, el síndrome de Loëffler, depende del número de larvas infectantes, de la cantidad
de larvas desintegradas y del grado de sensibilidad de los pacientes. Por lo general el
ciclo pulmonar cursa sin originar síntomas. En infecciones leves y moderadas se
originan tos y alteraciones radiológicas de una neumonitis migratoria fugaz. Los casos
graves evolucionan con fiebre, tos, disnea, dolor torácico asociado a ronco, sibilancia y
eosinofilia. Ocasionalmente puede haber expectoración herrumbrosa. Los síntomas
generales más frecuentes son anorexia, baja de peso, retardo del desarrollo, desnutrición
en niños, malestar abdominal, dolores tipo cólico, náuseas, meteorismo, vómitos
ocasionales y diarreas recidivantes. La afectación del sistema nervioso central se traduce
en mal dormir, irritabilidad y convulsiones en pacientes con una predisposición de base,
por lo general el hospedero se sensibiliza a sustancias que excretan y secretan los
vermes; por este motivo se producen rash cutáneos y crisis de asma bronquial, es común
que los ejemplares adultos sean eliminados por la nariz, boca y ano. (Werner, 2013)

Diagnóstico
Se basa en el hallazgo de los parásitos o de sus huevos. En muchos casos, la ascariasis-
intestinal es asintomática y el diagnóstico es un hallazgo ocasional por la eliminación de
parásitos adultos o por un examen coprológico. Al examen microscópico de las materias
fecales, se encuentran fácilmente los huevos de Áscaris, tanto huevos fértiles como
infértiles. Estos huevos se encuentran con facilidad, debido al número abundante en que
se producen y se los puede observar con la utilización de la solución salina. (Gallegos,
2006)
Tratamiento.
Los más utilizados son los Benzimidazoles ya que a este grupo pertenecen, Albendazol,
que se suministra en una dosis única de 400/mg; Flubendazol, en donde se requiere
300/mg al día por dos días o en dosis única con 500/mg; Mebendazol, que se suministra
100/mg 2 veces al día por tres días, o en dosis única de 500/mg; Levamisol,
especialmente para niños, con una dosis de 2,5mg/kg y para adultos dosis única de
150/mg.(Botero & Restrepo, 2003)
2) Trichuris trichiura
Esta parasitosis es otra geohelmintiasis, que afecta al hombre desde tiempo sin
memoriales, presenta una amplia distribución geográfica, aunque predomina en las
zonas cálidas y húmedas de los países tropicales.(Becerrril, 2008)
Agente etiológico (Morfología)
Trichuris trichiura es un gusano blanco de aproximadamente 3 a 5 cm de largo. La parte
anterior es delgada, ocupa dos terceras partes del parásito, el tercio posterior es más
grueso y en conjunto simula un látigo. La hembra termina en forma recta en su extremo
posterior, mientras que el macho tiene una curvatura pronunciada y está provisto en este
extremo de una espícula copulatriz. Cerca de este órgano se encuentra la cloaca, donde
desemboca el aparato genital masculino. Los machos, como en casi todos los helmintos,
son más pequeños que las hembras. (Becerrril, 2008)
El tubo digestivo se inicia con la boca que es pequeña y provista de una lanceta
diminuta, continúa con el esófago formado por un tubo rodeado de glándulas
unicelulares en forma de cadena y le sigue el intestino que termina en ano cerca del
extremo posterior. El esófago está en la parte delgada del parásito, mientras que el
intestino y losórganos genitales ocupan la parte gruesa del parásito. El aparato genital es
muy desarrollado, principalmente en las hembras; el útero termina en una vagina corta
que desemboca en un orificio vulvar situado cerca dela unión de la parte delgada con la
gruesa. (Becerrril, 2008)
Los huevos miden de 50 a 55 µm por 22 a 24 µm, tienen forma de barril, una cubierta
gruesa de color pardo amarillento y tapones mucosos claros en los extremos. Cuando se
eliminan con las heces lo huevos no están embrionados. (Ash & Orihel, 2010)
Ciclo de vida
El ciclo inicia con la evacuación de los huevos sin embrionar junto con las heces de
personas infectadas, y para continuar su desarrollo deben permanecer en suelo arcillo
arenoso entre 10 y 14 días a una temperatura entre 10 y 31 °C, y con más de 50% de
humedad relativa ambiental para que en su interior se desarrolle una larva de primer
estadio, que es la forma infectante para el humano. Los sitios sombreados favorecen el
desarrollo del huevo. Una persona se infecta al ingerir huevos larvados de Trichuris
trichiura su paso por estómago e intestino delgado; la acción de las secreciones de estos
órganos favorece la liberación de la larva de primer estadio, la cual migra por todo el
intestino delgado. Durante este trayecto muda a larva de segundo, tercero y cuarto
estadios, y al llegar al ciego alcanza el estado adulto. La hembra y el macho copulan, y
posteriormente la hembra inicia la ovoposición. El tiempo entre la ingesta del huevo
infectante y la evacuación de huevos no embrionados en las heces del hospedero es de
un mes. Se ha calculado la longevidad del gusano adulto en aproximadamente 5 a 7
años cada hembra produce entre 3000 y 20000 huevos por día.(Becerrril, 2008)
Mecanismos patogénicos
La principal patología producida por la T. trichiuris proviene de la lesión mecánica, al
introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Es pues una
lesión traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios
histológicos. (Becerrril, 2008)
Existe un factor traumático por la penetración de los gusanos en la mucosa colónica,
uno toxialérgico por sustancias excretas-secretadas que originan crisis de urticaria,
elevación de IgE, aumento de eosinófilos sanguíneos y eliminación de cristales de
Charcot Leyden por las heces. Otro elemento importante es la hematofagia. Cada
gusano llega a ingerir 0.005 ml de sangre al día; este proceso se puede observar a través
de la delgada cutícula del parásito. Estudios recientes han demostrado que niños con
tricocefalosis tienen el doble de riesgo de presentar anemia, no dependiendo del déficit
de hierro.(Werner, 2013)
En casos graves existe una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto,
asociada a desnutrición, puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal.(Becerrril,
2008)
Manifestaciones clínicas
En niños y adultos portadores de un pequeño número de parásitos, la infección cursa
en forma asintomática, lo cual sucede en la inmensa mayoría de los casos. La variada
sintomatología que ocasionalmente presentan individuos infectados con un reducido
número de parásitos puede corresponder a otras etiologías. Los niños con infecciones
moderadas presentan signos y síntomas diversos, siendo la diarrea crónica la más
frecuente, junto a cólicos intestinales, náuseas y vómitos. La tricocefalosis puede
originar dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen, simulando una apendicitis.
En infecciones severas se presenta disentería y los enfermos presentan evacuaciones
mucosanguinolento, pujo, tenesmo y enterorragia. Este cuadro se acompaña de anemia
microcítica e hipocromía. Los niños con infecciones masivas frecuentemente presentan
prolapso rectal. (Werner, 2013)
Diagnóstico
Se hace por la identificación de los huevos en las materias fecales. Es importante
correlacionar el número de éstos con la intensidad de la infección, para lo cual se
utilizan los métodos de recuento de huevos.
Se considera de manera aproximada que infecciones con menos de 1.000 h.p.g .son
leves. Cifras entre 1.000 y 10.000 h.p.g. constituyen infecciones de intensidadmedia y
las que presentan más de 10.000 h.p.g pueden considerarse intensas. Algunos estudios,
handemostrado que deben considerarse muy intensas aquellas por encima de 30.000
h.p.g.
Es posible calcular aproximadamente el número de parásitos adultos existentes en el
intestino, con base en los recuentos de huevos, dividiendo por 200 la cifra deh.p.g.
(Becerrril, 2008)
Tratamiento
Hay dos benzoimidazólicos que son Mebendazol que impide la captación de glucosa y
aminoácidos por el gusano; se utiliza en dosis de100 mg dos veces al día por tres días,
tiene buena tolerancia y una eficacia moderada y Albendazol, que impide la absorción
de glucosa por el parásito, con una dosis de 400 mg al día durante tres días se obtiene
curación en 80% de los casos. También está el Oxipirantel con la dosis de 10 mg/kg se
obtiene curación entre 75-91%. (Werner, 2013)
3) Strongyloides stercoralis
Esta parasitosis, con ascariasis, tricocefalosis y uncinariasis, constituyen el grupo de
nematodiasis intestinales transmitidas por la tierra, de gran importancia en las zonas
tropicales. (Botero & Restrepo, 2003)
Agente etiológico
Strongyloides stercoralis es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la
mucosa del intestino principalmente en duodeno y yeyuno. El parásito macho no existe
y se ha comprobado que la hembra es parte no genética. La hembra parásita es filiforme,
transparente, mide aproximadamente 2mm de largo por 50 micras de diámetro. Tiene un
esófago que ocupa el tercio anterior del cuerpo, el cual se continúa con el intestino que
desemboca en el orificio anal, cerca del extremo posterior. El útero presenta
frecuentemente huevos en su interior y medio del cuerpo. Los huevos son muy similares
a los de uncinaria. Se encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de los
tejidos en donde éstas habitan.
Adultos de vida libre: algunas larvas rhabditiformes en la tierra se pueden convertir en
gusanos macho y hembra de vida libre; estas formas no parasitarias tienen morfología
muy diferente a la hembra parásita. Miden aproximadamente1mm de longitud, la
hembra muestra generalmente una hilera de huevos dentro del útero y la vulva está en la
mitad del cuerpo; el macho tiene el extremo posterior curvo y está provisto de 2
espículas copulatrices.
Ciclo de vida
La evolución de las larvas rhabditiformes puede tener 3 posibilidades si se transforman
a filariformes infectantes en la tierra; originan gusanos de vida libre que producen
nuevas generaciones larvarias; o se producen formas infectantes en el intestino del
mismo huésped. Estas 3 características biológicas dan origen, a 3 formas del ciclo de
vida.
 Ciclo directo: Las larvas rhabditiformes que caen al suelo con las materias
fecales, se alimentan y mudan 2 veces para transformarse en filariformes. Estas
larvas, permanecen en la parte más superficial del suelo sin alimentarse,
esperando el contacto con la piel. Cuando esto sucede, penetran a través de la
piel para buscar los capilares y por la circulación llegan al corazón derecho,
pasan a los pulmones, rompen la pared del alvéolo donde mudan para caer a las
vías aéreas, ascienden por los bronquíolos expulsados por las cillas bronquiales
hasta alcanzar bronquios tráquea, laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas.
En el intestino delgado, penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembras
adultos. El período prepatente en estrongiloidiasis humana es de un mes
aproximadamente.
 Ciclo indirecto: Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida
libre. Estos se originan, a partir de las larvas rhabditiformes que salen en las
materias fecales y que genéticamente están destinadas a transformarse en la
tierra en gusanos adultos no parásitos. Los machos y hembras copulan y dan
origen a huevos que embrionan para producir larvas rhabditiformes, estas
pueden dar de nuevo gusanos de vida libre que mantienen su existencia
indefinidamente en la tierra. Algunas de las larvas se convierten a filariformes
que invaden la piel y continúan el ciclo de tipo directo.
 Ciclo de autoinfección: sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman
a filariformes en la luz del intestino, estas penetran la mucosa intestinal, llegan
la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. La
 transformación a larvas filariformes puede suceder también en la región perineal
y allí penetrar a la circulación.
Patogenia
Se debe diferenciar en esta parasitosis las distintas etapas de invasión al organismo
humano, que corresponden a cuadros patológicos diferentes. Ellas son la invasión
cutánea, el paso por los pulmones, el establecimiento en el intestino y la invasión de
otros órganos.
Invasión de la piel: La penetración de las larvas filariformes a la piel, sucede
principalmente en los espacios interdigitales de los pies, pero puede efectuarse a través
de cualquier parte. Las lesiones que se producen son similares a las que originan las
larvas de uncinaria, éstas consisten en inflamación con eritema y exudación que se
puede infectar secundariamente. En algunos pacientes hay migración de las larvas por la
piel antes de penetrar a la circulación, tal como sucede en el síndrome de migración
larvaria cutánea.
Lesiones pulmonares: La perforación de los capilares pulmonares para permitir el paso
de las larvas de la circulación a las cavidades aéreas, produce pequeñas hemorragias,
exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al número de larvas que
hayan penetrado. La etapa pulmonar se encuentra asociada a elevación de los
eosinófilos circulantes. En la rara circunstancia de que los parásitos lleguen al estado
adulto en el pulmón, las hembras invaden el epitelio bronquial y dan lugar a una
inflamación local, con las características de bronquitis o bronconeumonía.
Localización intestinal: Las hembras parásitas penetran a la mucosa intestinal y
producen inflamación catarral. En casos de parasitismo intenso, con invasión de
submucosa y aun de capas musculares, se originan granulomas y un mayor grado de
inflamación intestinal con ulceraciones. Las lesiones se presentan con mayor frecuencia
en duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección pueden extenderse a todo el
intestino delgado y aun al grueso. En estos casos las lesiones son más extensas, pueden
confluir, producir necrosis de la mucosa y dar origen a ulceraciones.
Invasión de otras vísceras: Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada
intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino. Existe migración
a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, entre otros. Se presenta un infiltrado de
plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos.(Rodriguez, 2003)
Diagnóstico
El método más utilizado, para confirmar el hallazgo de las larvas en materias fecales es:
 Examen coproparasitario: es conveniente hacer estudios seriados de materias
fecales, pues en la estrongiloidiasis la irregularidad en la salida de las larvas
dificulta el diagnóstico, a diferencia de las otras helmintiasis ya estudiadas. No
se utiliza el recuento de larvas para determinar el grado de intensidad de la
infección, debido a esa irregularidad y los resultados se pasan positivos o
negativos. (Rodriguez, 2003)
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y BIOLÓGICAS DE LOS
PLATELMITOS
Céstodos.
Los Céstodos son parásitos aplanados, caracterizados por un cuerpo o estróbilo
compuesto por una cadena de segmentos llamados proglótides y una porción anterior
denominado escólex. El escólex, es más pequeño que el resto del cuerpo, se lo
denomina cabeza, pero solamente es un órgano fijador que posee una prominencia
llamada rostelo, ventosas o ganchos, en cuyo extremo posterior ocuello se forman las
proglótides nuevas. La presencia o no de los ganchos y el número y forma de las
ventosas, son características diferenciales de cada especie. (Lawrence, 2008)
Las proglótides son más jóvenes en cuanto más cerca estén del escólex. Los más
inmaduros no tienen características morfológicas definidas, los maduros poseen órganos
sexuales masculinos y femeninos, aparato excretor y sistema nervioso rudimentario. El
número de proglótides varía grandemente, así como la longitud de los parásitos, que
puede ser de pocos centímetros a 10 metros. Las últimas proglótides son grávidas y
constituyen esencialmente un saco de huevos, pues están formados por un útero muy
agrandado que los contiene en gran cantidad.
En algunas especies estas proglótides se desprenden en el intestino y salen alexterior,
son musculados y pueden tener movimiento propio; al desintegrarse en elmedio externo
liberan gran cantidad de huevos infectantes. En otros no sucede esto, sino que los
huevos salen a través de un poro genital al intestino y se mezclan con las materias
fecales. La forma, tamaño y características morfológicas de los proglótides, sirven para
diferenciar las distintas especies.(Lawrence, 2008)
Los céstodos no poseen sistemas digestivo ni circulatorio, por consiguiente las
funciones de nutrición las hacen por absorción directa de los materiales digeridosque se
encuentran en el intestino del huésped. Poseen un sistema neuromuscular que permite el
movimiento del parásito completo, del escólex y de los proglótides independientemente,
aun cuando seencuentren sueltos en el intestino o en el exterior. El aparato reproductor
está muy desarrollado, en ambos sexos (hermafroditas) y puede presentarse cópula entre
proglótides, unos actuando como machos y otroscomo hembras. Algunos tienen ciclos
de vida relativamente complejos, en los que intervienenhuéspedes intermediarios,
mientras que otros pueden transmitirse directamente depersona a persona por ingestión
de huevos.(Lawrence, 2008)
Teniasis Por Taenia Solium y Taenia Saginata Por ser parásitos que se observan
fácilmente, fueron reconocidos desde la antigüedad, tanto en su forma adulta como en la
etapa larvada. Viven en elintestino delgado, principalmente yeyuno, adheridas por el
escólex. Losproglótides grávidos terminales se desprenden y salen espontáneamente
omezclados con la materias fecales. Estos proglótides tienen movimiento decontracción
y alargamiento, más pronunciado en T. Saginata, lo que les permitedesplazarse
lentamente, el contenido de ellos es esencialmente el úteroramificado lleno de huevos.
(Wallace, 2008)
Características de los huevos
  Son redondeados o ligeramente ovalados.
 Miden de 30 a 40 micras de diámetro.
 Presentan doble membrana gruesa y radiada que le da semejanza a una llanta.
 Son de color café y presentan en su interior el embrión hexacanto u oncosfera,
con 3 pares de ganchos. Los huevos inmaduros, están rodeados de una
membrana transparente de 2 a 3 veces su diámetro. Estos huevos son iguales
morfológicamente para las 2 especies. Características de la larva de T. solium
 Escólex con 4 ventosas y un rostelo con corona doble de ganchos.
 Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas principales a cada lado.
 Menor tamaño (hasta 5 metros) y menor número de proglótides (hasta 1.000).
 Los proglótides grávidos salen solos con menos frecuencia, en cambio se
observa
eliminación de porciones de estróbilo con la defecación.
Presenta 3 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y carece de esfínter
vaginal.(Wallace, 2008)
Características de la larva deT. saginata
 Escólex con 4 ventosas sin rostelo ni ganchos.
 Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas principales a cada lado.
 Mayor tamaño (hasta 10 metros) y mayor número de proglótides (hasta 2.000).
 Los proglótides grávidos se eliminan por el ano con más frecuencia y salen
espontáneamente, sueltos y con movimiento activo.
 Presenta 2 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y posee esfínter vaginal.
(Wallace, 2008)
CICLOS DE VIDA
El hombre es el único huésped definitivo para estas 2 tenias, las cuales se adquieren al
ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por larvas. Los pacientes parasitados
eliminan proglótides por el ano, espontáneamente o con las materias fecales. Cuando
caen a la tierra se desintegran y liberan los huevos en el suelo.Raramente salen los
huevos en el intestino y son eliminados con las deposiciones. Los huevos son
infectantes inmediatamente salen, sin necesidad de embrionar en la tierra. Cuando son
ingeridos por animales que actúan como huéspedes intermediarios, los embriones
hexacantos se liberan en el intestino delgado, penetran la pared de éste y por la
circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los
músculos estriados. La larva forma una membrana transparente y origina un quiste que
tiene en su interior líquido y escólex. Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser
ingerido por el hombre, en carne cruda o mal cocida, evagina el escólex en el intestino
delgado. Este se adhiere a la mucosa, forma proglótides y da origen a la tenia adulta. El
período prepatente en el hombre es de 2 a 3 meses.(Wallace, 2008)
Para T. soliumel huésped intermediario principal es el cerdo. El hombretambién puede
ser huésped intermediario y sufrir la cisticercosis. El cisticerco deT. solium es 44
ovalado, mide 5 mm de ancho y 10 mm de largo, posee un escólexinvaginado con
ventosas y ganchos. Para T. saginata actúan como huéspedes intermediarios los
animales vacunos.El cisticerco de esta tenia es similar al de T. solium pero no tiene
ganchos en suescólex. T. saginata no produce cisticercosis humana. Los cisticercos de
ambas especies, en los huéspedes intermediarios, pueden vivirvarios años; al morir se
degeneran, se fibrosan y terminan por calcificarse. Losparásitos adultos en el intestino
humano pueden vivir muchos años, en algunoscasos hasta 20.(Wallace, 2008)
Diagnóstico
En la mayoría de los casos se hace por la identificación de los huevos al
examencoproparasitario, pues éstos son liberados en el intestino. Rara vez se hace por
hallazgo de proglótides. (Wallace, 2008)
Hymenolepis nana. Morfología. Hymenolepis nana es undiminuto céstodo de aspecto
filiforme. Las taenias adultas son muy pequeñas, miden de 2.5 a 4 cm de largo. El
escólex es diminuto y de forma abultada, con cuatro ventosas y un rostelo que posee un
anillo de 20 a 30 ganchos, las proglótides son más anchas que largas. Los huevos son
esféricos a subesféricos tienen una cubierta hialina delgada y miden de 30 a 47 µm de
diámetro. La oncósfera con seis ganchos está rodeada por una membrana que presenta
dos engrosamientos polares, a partir de los cuales surgen de cuatro a ocho 45 filamentos
que se extienden hacia el espacio entre el embrión y la cubierta externa.(Ash & Orihel,
2010)
Ciclo de vida. Es un ciclo monoxénico directo cuando los huevos eliminados por las
personas parasitadas son infectantes para el humano sano, quien los ingiere con
sustancias contaminadas. En la porción superior del intestino delgado es liberado el
embrión hexacanto que penetra en las vellosidades intestinales transformándose en la
fase larval, en dos a tres días, llamada cisticercoide. Esta a los cuatro días rompe la
vellosidad, desenvaina el escólex y se fija en la porción inferior del intestino delgado
que es su morada definitiva. Produce una estróbila y en 15 a 20 días comienza la postura
de huevos, completándose el ciclo biológico.(Basualdo, Ecoto, & Torres, 2006)
Existe la posibilidad de que los huevos den origen a oncósferas en el intestino sinsalir al
exterior, en cuyo caso puede haber hiperinfección interna. Algunos autoreshan descrito
un ciclo que incluye artrópodos (pulgas, gorgojos, etc.) comohuéspedes intermediarios,
en los cuales se desarrolla el cisticercoide. El hombre olas ratas se infectan al ingerir
estos artrópodos infectados.(Calderón, 2004)
Mecanismos Patogénicos. Patogénicamente uno de los elementos más importantes en
la himenolepiasis son los productos que se liberan como consecuencia de su
metabolismo, son una serie de productos que resultan tóxicos para el organismo
humano, dichos productos se absorben a nivel de la pared intestinal, provocando así
disfunción intestinal, este es básicamente el mecanismo de 46 daño; otro mecanismo
menosimportante es el sitio de fijación; hay un punto en que se fija el escólex con sus
ventosas y ganchos, en el caso de Hymenolepis nana, provoca un poco de irritación,
pero no va más allá, ya que el resto del parásito adulto se encuentra libre hacia la luz sin
producir mayor daño, desde el punto de vista directo, se produce daño directamente a
través de los productos que libera o también indirectamente a través del secuestro de
material orgánico nutriente, aprovechando los nutrientes antes de que lleguen a la pared
intestinal y se absorban.(Pavón , 2009)
Manifestaciones clínicas. En los pacientes, principalmente niños, con parasitismo
intenso por H. nana con más de 1.000 parásitos, se producen síntomas digestivos,
principalmente dolor abdominal, meteorismo, diarrea y bajo peso. Estos síntomas
pueden llegar a ser intensos y aumentarse por el uso de medicamentos
inmunosupresores.(Botero & Restrepo, 2003) }
Diagnóstico. El método más utilizado es la búsqueda de huevos en las materias fecales,
lo cualpermite hacer el diagnóstico etiológico de las helmintiasis. En H. nana, los
recuentos de huevos permiten conocer la intensidad de lainfección, pero las cifras
pueden variar mucho en pocos días, debido a laformación de nuevos parásitos adultos a
partir de las larvas cisticercoides quecrecen en el intestino.(Calderón, 2004)
Tratamiento.
 Hymenolepis nana presenta la característica de que un solo tratamiento no cura
la parasitosis en todos los casos, debido a la presencia de cisticercoides en el
intestino. El medicamento de preferencia es el praziquantel a la dosis única de
25 mg/kg, la cual debe repetirse a las dos semanas, para mayor seguridad.
(Botero & Restrepo, 2012)
 Hymenolepis diminuta Los huéspedes definitivos son las ratas y ratones; el
hombre es huéspedaccidental. Requiere artrópodos como huéspedes
intermediarios, los cualespueden ser pulgas, cucarachas, gorgojos de la harina y
larvas de varios insectos.Estos ingieren los huevos y forman larvas
cisticercoides, las cuales son infectantescuando el huésped definitivo ingiere el
artrópodo. Los parásitos adultos sedesarrollan en el intestino delgado, donde
originan infecciones generalmente poruno o pocos parásitos.(Calderón, 2004)
Características de la larva de Hymenolepis diminuta
 El parásito adulto mide de 20 a 60cm.

 El escólex no tiene ganchos y posee 4 ventosas.

 Los proglótides son cortos y anchos, los maduros tienen los órganos genitales de
ambos sexos que desembocan en un poro genital lateral.
 Los proglótides grávidos se desprenden en el intestino donde liberan los huevos.
(Calderón, 2004) Características de los huevos de Hymenolepis diminuta
 Los huevos son redondeados, de 60 a 80 micras

 Son de color amarillento.

 Presentan una membrana externa gruesa y una oncosfera más pequeña en su interior,
con tres pares de ganchos y sin filamentos polares.(Calderón, 2004)
PROTOZOARIOS
Amebas comensales
Entamoeba coli.
Es una ameba no patógena se alimenta de bacterias levaduras y otros protozoarios este
protozoario presenta una amplia distribución mundial.(Becerrril, 2008)
Trofozoíto mide entre 20 a 30 μm, citoplasma viscoso y vacuolado no es fácil
diferenciar el ectoplasma del endoplasma, ni tampoco el núcleo, se desplaza mediante
movimientos lentos emite seudópodos cortos y romos, endosoma o cariosoma
relativamente grande de forma irregular y situado casi siempre de manera excéntrica, el
interior está vacuolado y en el endoplasma se visualizan diversas granulaciones. Quiste
mide de 10 a 30 μm de diámetro, casi siempre esféricos doble pared refráctil y el
citoplasma carece de vacuolas, en lugol los núcleos se observan con facilidad cuyo
número oscila entre 4 a 8 aproximadamente posee endosoma y distribución de
cromatina periférica siguen los mismos patrones del trofozoito, algunas veces se
observa masa de glucógeno y barras cromatoides en forma de astilla.(Becerrril, 2008)
Entamoeba hartmanni
Esta ameba habita en la luz del intestino grueso y no es invasiva, no fagocita eritrocitos
y su desplazamiento es más lento. 49 Trofozoíto mide 4 a 10 μm de diámetro,
citoplasma vacuolado, núcleo muestra endosoma central, cromatina periférica de forma
homogénea. Quistes 5 a 10 μm de diámetro, pueden ser vacuolados y mostrar una
tinción permanente cuerpos cromatoides de aspecto baciloide o similares a los de un
grano de arroz.(Becerrril, 2008)
Endolimax nana
Es un parásito comensal del intestino humano, es decir que se alimenta y beneficia del
hospedero sin causar daño alguno.
Trofozoíto: Mide de 6 a 15 μm de diámetro, puede ser de forma redonda o indefinida
debido a la formación rápida de varios seudópodos pequeños, romos, hialinos que le dan
un movimiento lento, progresivo y no direccionado. Se caracteriza por presentar un
citoplasma muy vacuolado, núcleo con membrana definida la cromatina es muy
pequeña o no existe, cariosoma voluminoso e irregular.
Quiste: Presenta forma ovoide, mide de 5 a 14 μm de diámetro, pared celular delgada y
definida, citoplasma liso y claro, pocas veces presenta cuerpos cromatoidales pequeños,
algunas veces se le aprecian de uno a cuatro puntos refringentes que son los cariosomas
de los núcleos.(Montoya P, 2011)
Iodamoeba buetschlii
Su nombre genérico lo recibe gracias a la vacuola de glucógeno, evidente en su fase
quística que al teñirse con lugol pareciera que fuera su único contenido esta ameba
evidencia las vacuolas de glucógeno con un contorno regular y frecuente. Trofozoíto
mide entre 8 y 20 μm de diámetro, forman seudópodos hialinos su movimiento es
sumamente lento pueden ser romos o en forma de dedo; el citoplasma puede contener
bacterias, con tinción se observa su núcleo delimitado por una membrana fina, contiene
una gran vacuola de glucógeno, endosoma irregular está rodeado por una pequeña capa
de gránulos de cromatina.(Becerrril, 2008)
Quiste son variados en cuanto a forma los hay ovalados, piriformes o esféricos y miden
de 6 a 15 μm tienen un solo núcleo grande con cariosoma excéntrico y gránulos en un
solo lado, en forma de media luna se le observan vacuolas iodófila la cual hace fácil la
identificación.(Botero & Restrepo, 2003)
Ciclo de vida de amebas comensales El mecanismo de transmisión de las amebas
comensales en el hombre es el fecalismo, lo que implica la contaminación de alimentos,
bebidas o fómites contaminados con materia fecal proveniente de individuos que la
padecen y eliminan. Tanto los quistes como trofozoítos pueden salir al exterior con las
heces, los quistes resisten en el medio exterior por varios días.(Becerrril, 2008)
Flagelados no patógenos
Chilomastix mesnili Flagelado intestinal habita en el intestino grueso del hombre sin
producir patología.
Trofozoíto: microorganismo piriforme mide de 6 a 24 μm de longitud con un rango
habitual de 10 a 15 μm presentan un movimiento rotatorio tenaz. El núcleo único no es
visible en preparaciones al fresco pero se observan 3 flagelos anteriores y un surco en
espiral a lo largo del cuerpo contiene cariosoma pequeño localizado en el centro o
contra la membrana nuclear, la cromatina periférica es granular y puede estar distribuida
en forma regular e irregular sobre la membrana nuclear. (Ash & Orihel, 2010)
Quiste: Son incoloros y miden de 7 a 10 de largo por 4.5 a 6 de ancho con una pared
gruesa y resistente, tiene forma de pera o limón, algunas veces algo cónico y romo en el
otro. Posee citoplasma densamente granular, se encuentra separado de la pared quística.
(Beaver, Jung, & Cupp, 2003)
Retortamona intestinalis Es pequeño, mide 4 a 9 micras de longitud por 3 a 4 micras
de ancho. Los trofozoítos son alargados, periformes cuando están activos y más o
menos ovoides cuando están en reposo. El citoplasma es finamente granulado y
vacuolado, núcleo vesicular esférico con cariosoma central. Cerca del núcleo se
encuentran 2 blefaroplastos diminutos, de cada uno de los cuales emerge un flagelo; el
más largo de estos se dirige hacia adelante y el más corto, hacia atrás y atraviesa el
citoplasma antes de salir libre.(Beaver, Jung, & Cupp, 2003)
Los quistes periformes aparecen de contorno doble debido a la separación del
citoplasma a la pared quística. Tanto los trofozoítos como los quistes tienen solo un
núcleo.(Beaver, Jung, & Cupp, 2003)
Ciclo de vida
Flagelados no patógenos Tanto Chilomastix mesnili, como Retortamonas intestinalis
el ciclo biológico es el mismo ya que viven como comensal en el intestino grueso tanto
del ser humano como de otros primates. Puesto que presenta un único hospedador, su
ciclo vital es directo y tiene lugar a través de los quistes que son eliminados por las
heces y ya presentan capacidad infectiva. Cuando dichos quistes son ingeridos por un
nuevo hospedador, los quistes llegan al intestino grueso donde generan trofozoítos que
se alimentan y reproducen, dando lugar a nuevos quistes y cerrando así su ciclo vital.
(Beaver, Jung, & Cupp, 2003)
Manifestaciones clínicas amebas comensales y flagelados no patógenos Al ser
eliminados estos protozoarios comensales de manera abundante, se sabe que el
individuo que lo padece no presenta sintomatología, sin embargo algunas literaturas
señalan su relación con diversas manifestaciones clínicas como dolor abdominal,
hiporexia, diarrea acuosa, palidez bruxismo y prurito.(Becerrril, 2008)
Diagnóstico
Se establece mediante la observación microscópica de materia fecal, ya sea por examen
directo o por concentración de sedimentación. Se recomienda las tinciones de
hematoxilina férrica en casos de duda porque facilitan la diferenciación.(Becerrril,
2008)
Tratamiento
Contra estas especies comensales no está indicado algún tratamiento específico, la
atención se enfoca en mejorar los hábitos higiénicos.(Becerrril, 2008)
Protozoarios patógenos.
Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar
La amebiasis es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba
histolytica y afecta sobre todo el intestino grueso, si bien puede afectar otras regiones
del cuerpo. El nombre científico de esta se compone de cuatro términos griegos que
significan: intestino, ameba, tejido, destrucción, o lisis y por si solo explica la naturaleza
de la enfermedad que provoca, este trastorno indica la destrucción de los tejidos
intestinales. Desde el punto de vista patogénico los agentes se llaman en realidad E.
histolytica cuando es patógeno y E. dispar cuando no lo es. (Becerrril, 2008)
Morfología
.La Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar son morfológicamente iguales pero con
diferenciasinmunológicas, bioquímicas y genéticas importantes que hacen que la
primera sea patógena y lasegunda no.(Botero & Restrepo, 2003)
Trofozoíto mide de 15 a 30 μm, el citoplasma tiene 2 zonas, margen exterior hialino,
región interna granular que puede contener eritrocitos pero no contiene bacteria los
pseudópodos son digitiformes y anchos.(Jawetz, 2005)
La forma de resistencia o quiste mide aproximadamente entre 12 y 15 μm, los quistes
madurosposeen 4 núcleos y los inmaduros pueden tener entre 1 y 3 núcleos, en el
citoplasma se puedenencontrar cuerpos cromatoidales presentes como barras alargadas
con extremos lisos y redondos.(García, y otros, 2008)
Los trofozoítos de la E. histolytica pueden contener eritrocitos fagocitados en su
citoplasma,mientras que la E. dispar no presenta eritrocitos fagocitados.(Botero &
Restrepo, 2003)
Ciclo de vida
El trofozoito de E. histolytica está en el colon o en la pared intestinal, reproduciéndose
por divisiónbinaria, cuando caen a la luz intestinal algunos se convierten en las formas
de transición oprequistes, formas inmóviles o inmaduras con un núcleo, que se
desarrollan hasta los quistestetranucleados. En la materia fecal se encuentran
trofozoítos, prequistes y quistes.
El quiste es la forma infectante por vía oral. Una vez ingeridos los quistes debido a
laacción de los jugos gástricos debilitan la pared y generan los trofozoítos que
evolucionan dandoorigen a trofozoítos metacíclicos. En el colon estos se rodean de
citoplasma y dan 8 trofozoítospequeños que se dividen por división binaria.(Botero &
Restrepo, 2003)
Los trofozoítos se observan en las heces cuando el individuo presenta diarrea, los
quistes vuelven a contaminar los alimentos cuando la persona infectada los manipula sin
lavarse las manos adecuadamente después de defecar.
Mecanismos Patogénicos
Entamoeba histolytica se comporta habitualmente como un protozoo comensal del
intestino grueso, pero con capacidad de invadir la mucosa intestinal y propagarse a
distancia. No están suficientemente aclaradas las causas por las que se produce el paso
de comensal a invasivo y por qué en unas personas la infección apenas produce
sintomatología, en tanto que en otras se presenta como una enfermedad grave. La
Entamoeba histolytica ha desarrollado mecanismos para evadir los sistemas de defensa
del hospedero. Tienen la capacidad de destruir los leucocitos polimorfonucleares y
macrófagos a través de apoptosis mediada por una proteína rica en serina. Son
resistentes a la acción del sistema del complemento se deshacen de los complejos
antígeno-anticuerpo localizados en la superficie del parásito. (Rodríguez, 2013)
Patología y manifestaciones clínicas
Esta parasitosis se caracteriza por la presencia principalmente de la forma clínica
asintomática en un90% de los casos, colitis no disentérica en un 9 % y colitis disentérica
en un 1%.
La amibiasis asintomática es no invasiva, la no presencia de síntomas hace que las
personasaparentemente sanas sean el foco de diseminación de la infección. La amibiasis
intestinal invasivase presenta cuando los trofozoítos invaden la pared del colon y
producen lesiones; puedepresentarse en forma aguda y crónica causando la colitis
amibiana fulminante ola colitis amibiana disentérica o aguda, o la amibiasis crónica o
colitis amibiano no disentérica.(Botero & Restrepo, 2003)
Al inicio de la infección (forma aguda) las ulceras en el intestino son superficiales, la
necrosiscelular y la infiltración son mínimas. La amibas se multiplican pasan la mucosa
y llegan a lasubmucosa, donde se reproducen y dan colonias. Así lo tejidos se van
destruyendo y dan mayoresulceraciones causando necrosis asociadas a hemorragias y
desprendimientos de la mucosa,ocasionando colitis amibiana fulminante.(Botero &
Restrepo, 2003)
Los pacientes aquejados de amebiasis intestinal desarrollan síntomas clínicos
relacionados con la destrucción tisular localizada en el intestino grueso. Los síntomas
incluyen dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea. La enfermedad más grave se
caracteriza por la eliminación de numerosas heces sanguinolentas durante el día. Los
signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, escalofríos) se encuentran presentes
en los pacientes con amebiasis extra-intestinal. El lóbulo hepático derecho se encuentra
afectado con mayor frecuencia, se observa dolor en la región hepática con
hepatomegalia y elevación del diafragma. Otras formas de amebiasis extra-intestinal son
las amebiasis pulmonar, pleural y pericárdica, que generalmente se producen por rotura
de un absceso hepático.(Murray et al., 2009)
Diagnóstico.
Se sigue utilizando con gran eficacia el coproparasitoscópico. Es importante estar
informado de la historia y el cuadro clínicos del paciente y conocer su estado de salud;
asimismo es fundamental la experiencia del personal encargado del área de
parasitología. Cuando el paciente sufre de un cuadro crónico, puede presentar
constipación o ser asintomático. Por lo general, la materia fecal posee consistencia dura
y abundan en ella quistes y/o algunos prequistes, los cuales carecen de movilidad.
(Rodríguez, 2013)
En caso de amibiasis hepática:
Ecografía.
La ultrasonografía, por su facilidad de ejecución, constituye sin lugar a dudas el primer
examen que debe ser solicitado ante la sospecha de un absceso hepático, permitiendo
distinguirlo de tumores y quistes.
Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear. Permiten plantear
el diagnostico precoz del abscesohepático, ya que pesquisan lesiones muy pequeñas.
Pero tienen el inconveniente de su elevado precio. Serología.
La PCR es de gran ayuda en la amebiasis hepática y en las otras localizaciones extra
intestinales.(Werner, 2013)
Tratamiento.
El metronidazol es considerado por muchos como la droga de elección tanto como para
la amibiasis invasora como para la luminal sin embargo es menos efectiva contra los
parásitos del lumen intestinal.(Becerrril, 2008)
La dosis para amibiasis invasiva intestinal recomendada es 500 a 750 mg tres veces al
día por cinco días, y para infección extraintestinal por 5 a 10 días. La dosis en niños se
calcula a 30mg/kg/día. (Nicaragua. Ministerio de Salud. DGIM, 2014)
Existen otras amebicidas de acción tisular disponible que pueden usarse con alternativas
al metronidazol, entre ellos se cuenta con la paramomicina, cloroquina, emetina y
dehidroemetina. (Becerrril, 2008)
Giardia intestinalis.
Giardia intestinalis
es un microorganismo anaerobio aerotolerante, que se presenta en dos formas: la forma
vegetativa, móvil y patógena: el trofozoíto que no sobrevive fuera del hospedador, y la
forma de resistencia: inmóvil e infectante el quiste. (Basualdo, 2006).
Es un flagelado, único protozoario patógeno común encontrado en el duodeno y yeyuno
de los humanos, causa giardiasis. (Jawetz, 2005)
Trofozoítos: Es piriforme, miden de 10- 15 μm de longitud, 6-9 μm de ancho y 2-4 μm
de espesor. Poseen simetría bilateral con los organelos duplicados: dos núcleos con su
cariosoma, dos axonemas, cuatro pares de flagelos y un par de cuerpos medianos.
Observados lateralmente, tienen forma de cucharita con una cara convexa dorsal y otra
cóncava ventral, en cuya mitad anterior se encuentra un disco suctor que funciona como
órgano de fijación.(Becerrril, 2008)
Quistes: Tiene forma ovoide mide de 8 a 12 μm de longitud, 7 a 10 μm de ancho. La
pared es de 0.3 a 0.5 μm de espesor, se compone de una capa filamentosa externa y otra
membranosa interna. Se observan 2 o 4 núcleos, vacuolas, cuerposbasales axonemas
fragmentos de disco suctor y cuerpos medio; entre la pared y la membrana se identifica
un espacio lacunar. (Becerrril, 2008)
Ciclo de vida.
Los quistes que salen con las heces de humanos y animales contaminan el agua y los
alimentos, el mecanismo de infección es por vía oral-fecal, sobre todo a través del agua
de beber, alimentos contaminados y por contacto directo de persona a persona. La dosis
mínima infectiva es de 10 quistes, la activación se inicia cuando los quistes pasan por el
estómago y se exponen al pH ácido, y desenquistan en el duodeno debido al cambio a
pH alcalino. El proceso es rápido y los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión
binaria longitudinal después de salir del quiste y en ocasiones antes de terminar su
salida. Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve la
colonización de duodeno, yeyuno e incluso íleon. La duración del ciclo celular varía
entre seis y 20 horas o más. El enquistamiento se inicia debido a la escasez de
colesterol; es probable que la carencia del colesterol en la membrana citoplasmática
active la expresión de genes codificadores de las proteínas del enquistamiento. Cuando
los quistes se excretan con las heces ya son infectivos.(Becerrril, 2008)
Patología y manifestaciones clínicas:
Estos parásitos se unen al duodeno y yeyuno, a través de la ventosa que poseen
causandoinflamación catarral, caracterizada por la abundante presencia de moco y 59
leucocitos en la materiafecal. La principal patología está en infecciones masivas, en
donde la barrera mecánica y lainflamación intestinal pueden producir un síndrome de
mala absorción ya que las vellosidadesintestinales se encuentran atrofiadas, y se inflama
la lámina propia alterando morfología de lascélulas epiteliales, ocasionando mala
absorción de carbohidratos, vitaminas y proteínas.(Botero & Restrepo, 2003)
También se presentan cuadros clínicos asintomáticos, giardiasis aguda y giardiasis
crónica. En lagiardiasis aguda se presenta diarrea acuosa, náuseas, distensión abdominal
con dolor y pérdida depeso. En la giardiasis crónica la diarrea persiste por más tiempo y
se presentan síntomas anexoscomo flatulencias y deficiencias nutricionales que afecta el
crecimiento en los niños.(Atías, 2006)
Diagnóstico
Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo con
deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras seriadas en días alternos, pues la
eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En el caso de pacientes
que presentan sintomatología persistente y estudio de heces negativo se recomienda
realización de ELISA en heces. (Licona Rivera et al., 2016)
Tratamiento
Metronidazol en dosis de 2gr P.O. diarios por 3 días en adultos. En niños el tratamiento
es por tres días, dependiendo de la edad, desde 500 mga 1gr diarios. (Nicaragua.
Ministerio de Salud. DGIM, 2014)
Los 5 nitroimidazoles son el tratamiento de elección para esta giardiasis. El secnidazol
es muyefectivo, causa curaciones en un 90%. Sin embargo se puede utilizar tinidazol
ornidazol,furazolidona y albendazol. Es importante tener en cuenta que existen casos en
que el tratamientocon los 5 nitroimidazoles no causa cura debido a la resistencia de
Giardia a estos medicamentos.(Atías, 2006)
Blastocystis hominis Blastocystis hominis
es un protozoo anaerobio que parasita con mucha frecuencia el intestino de animales y
del hombre. Fue descubierto en 1911 y se le consideró una levadura, al año siguiente se
le dio el nombre de Blastocystis hominis con el mismo concepto de levadura intestinal
inocua. En la década de los 70 se hicieron estudios que permitieron reclasificarlo como
protozoo. Después de estos estudios se han realizado numerosos trabajos sobre la
parasitosis, pero aún existe la controversia de si actúa como un organismo comensal o
patógeno.(Botero & Restrepo, 2012)
La frecuencia de esta infección es más alta en zonas tropicales con unaprevalencia de
20-50 %, solo o asociado a otros agentes parasitarios en donde los más afectados sonla
edad escolar y los adultos mayores.(Atías, 2006)
Morfología.
Este puede presentarse en varias formas morfológicas: la vacuolada, ameboide, granular
ymultivacuolar; la primera se presenta como una forma esférica y puede medir entre 8 a
30 micras dediámetro, además presenta una vacuola central dentro del citoplasma y
tiene de 1 a 4 núcleosubicados en la parte externa de la vacuola; la forma ameboidea se
caracteriza por que presentaseudópodos y tiene actividad fagocítica; la forma granular
se 61 caracteriza por tener gran cantidad demitocondrias; y por último la forma
multivacuolar se caracteriza por que presenta múltiplesvacuolas de diferentes tamaños.
(Atías, 2006)
Ciclo de vida
Aunque el ciclo de vida no está muy bien definido, lo que se conoce es que su
transmisión es orofecal,por medio de la transmisión de aguas y alimentos contaminados
como también las malascondiciones de hacinamiento, saneamiento básico y
desnutrición. Este parásito en el hospederodesarrolla cualquiera de sus formas
(vacuolar, granular, multivacuolar, ameboide) y de nuevo eseliminado por heces.
(Becerrril, 2008)
Patogenia.
Blastocystis hominis se instala en el íleon y colon; su establecimiento produce un
proceso inflamatorio en el nivel de lámina propia y de ahí comienza la sintomatología.
Los mecanismos patogénicos que se reconocen en la infección por Blastocystis son:
Sustancias toxi-alérgicas del parasito como parte de su metabolismo…(Becerrril, 2008)
Posiblemente en pacientes inmunocomprometidos actúa como un agente oportunista y
en algunos casos aislados en inmunocomprometidos presenta patogenicidad selectiva,
62 pero en la mayoría de los casos no es patógeno, es decir actúa como comensal. Hasta
la fecha no existen pruebas experimentales fidedignas que demuestren que Blastocystis
hominis provoca daño(Werner, 2013)
Manifestaciones clínicas La sintomatología se presenta con náuseas, dolor abdominal,
vómito, tenesmo, prurito anal,diarrea acuosa, pérdida de peso y flatulencia.Debido a los
síntomas intestinales del individuo infectados no siente el deseo de ingerir algún
alimento conduciendo a adinamia, fatiga, pérdida de peso.Estas manifestaciones pueden
prolongarse por semanas y meses, o hasta por años de manera intermitente, es decir
periodos asintomáticos alternados con sintomáticos.(Becerrril, 2008)
Diagnóstico. La técnica más sencilla y también la más confiable es el examen
coproparasitoscópico, con cualquiera de sus variantes de concentración, en esta prueba
se observa la mayor parte de las veces la forma vacuolar. Las pruebas moleculares e
inmunológicas no se utilizan con frecuencia ya que son muy laboriosas y costosas.
(Becerrril, 2008)
Tratamiento. Los pacientes asintomáticos con Blastocystis no requieren tratamiento.
En casos sintomáticos es necesario descartar la presencia de otros agentes patógenos y
cuando esta búsqueda es negativa, se justifica administrar tratamiento, siempre que la
cantidad de Blastocystis sea muy abundante.
Debe considerarseque la sintomatología asociada a la blastocistosis es auto limitada, lo
cual hace difícilvalorarla eficacia de los tratamientos. Cuando se decide administrar
tratamiento se utiliza:
 5-nitroimidazoles. Estos son los medicamentos más utilizados, principalmente el
metronidazol.
 Trimetoprim-sulfametoxazol. A la dosis de 6 mg/kg/día, la primera y 30 mg/kg/día de
la segunda, durante siete días.
 Nitazoxanida. Administrar dos veces al día por tres días: 500 mg para adultos, 200 mg
de cuatro a doce años, y 100 mg para menores de cuatro años.(Botero & Restrepo,
2012)