Final Semiología

Diabetes

Órgano Páncreas endocrino, Islotes de Langerhans, contiene 4 tipos de células. Las células B
producen insulina, que regula la utilización de la glucosa en los tejidos y que reduce la glucemia.
Las células a secretan glucagón que estimula la glucogenólisis en el hígado, con lo que eleva la
glucemia. Las células D secretan somatostina, inhibidora de la liberación tanto de insulina como
de glucagón. Las células PP producen polipéptido pancreático que tiene diversos efectos
digestivos, como la estimulación de enzimas gástricas e intestinales y la inhibición de la motilidad
intestinal.
Páncreas exocrino, células D1 sintetizan polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona que
produce glucogenólisis e hiperglucemia, aunque también estimula la secreción de fluidos
digestivo y produce diarrea secretora. Las células entero cromafines sintetizan serotonina y son
el origen de los tumores pancreáticos que causan el síndrome carcinoide.
Los dos trastornos principales de las células de los islotes son diabetes mellitus y tumores
endocrinos pancreáticos.
La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica
común de la hiperglucemia.
La hiperglucemia en la diabetes se debe a defectos en la secreción de la insulina, acción de la
insulina o ambas.
(en EEUU es la principal causa de la nefropatía terminal, ceguera del adulto y amputaciones de
extremidades inferiores no traumáticas debidas a la ateroesclerosis de las arterias)
Mas adelante están explicados...
La glucemia se mantiene en un rango entre 70 y 120 mg/dl, según la OMS.
 Criterios de diagnostico
- Glucemia plasmática en ayunas > 126 mg/dl
- Glucemia plasmática al azar >200 mg/dl
- Una concentración de hemoglobina glucosilada (HBa1c) >6,5% (la hemoglobina glucosilada
se analiza mas a fondo en el apartado dedicado a las complicaciones crónicas de la
diabetes)
 La alteración de la tolerancia a la glucosa (prediabetes) se define como:
- Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl (tolerancia a la glucosa alterada)
- Glucemia 2h después de una PTGO con 75g de glucosa de 140 y 199 mg/dl.
- Concentración de hemoglobina glucosilada (HBa1c) entre el 5,7 y el 6,4%
(las personas con alteración de la tolerancia a la glucosa desarrollan diabetes en un plazo de 5
años. Y los prediabéticos están expuestos a un riesgo significativo de complicaciones
cardiovasculares)
Clasificación
Diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por destrucción progresiva de
las células B de los islotes, que provoca una deficiencia absoluta de insulina. En ella, la anomalía
inmunitaria fundamental es la falta de autotolerancia de los linfocitos T y, en los pacientes
afectados, a menudo se detectan autoanticuerpos circulantes contra los antígenos de las células
de los islotes, incluida la insulina. Supone alrededor del 5-10% de todos los casos y es el subtipo
mas frecuente. La mayoría de los pacientes dependen de la insulina para sobrevivir, ya que sin
ella padecen complicaciones metabólicas graves, como la cetoacidosis y coma.
(insulinodependientes)
Diabetes tipo 2 esta causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la
insulina y de respuesta secretora inadecuada por las células B pancreáticas. (deficiencia relativa
de insulina), aprox del 90-95% de los pacientes diabéticos sufren una diabetes de tipo 2 y la
inmensa mayoría de estas personas tienen sobrepeso. (fallo en el efecto de las incretinas. Son una
clase de hormonas que fomentan la secreción de insulina después de la alimentación)
(insulinoresistentes)
(los dos tipos de diabetes principales tienen mecanismos fisiopatológicos diferentes, aunque las
complicaciones a largo plazo en riñones, ojos, nervios y vasos son similares.)
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2
Clínica
Inicio: habitualmente infancia y adolescencia Inicio: hab. Adulto, aumento en la infancia y
adolescencia por la obesidad.
Peso normal o perdida de peso previa al Inmensa mayoría de obesos (80%)
diagnostico
Descenso progresivo de la concentración de Aumento de insulina en sangre (principio);
insulina. descenso moderado o insulina normal (tardío)
Autoanticuerpos circulantes contra los islotes. Sin autoanticuerpos.
Genética
Asociación principal a genes de clase l y ll del Sin asociación con HLA
CPH, también vinculada a polimorfismos en
CTA4 y PTPN22 y VNTR en gen de insulina
Patogenia
Disfunción en la selección de linfocitos T y Resistencia a insulina en los tejidos
regulación que induce a una alteración de la periféricos, fallo de compensación por células
tolerancia a los autoantígenos de los islotes. B
Múltiples factores asociados a obesidad
(ácidos grasos no esterificados, mediadores
inflamatorios y adipocinas circulantes) ligados
a la patogenia de la resistencia a la insulina.
Patología
Insulitis (infiltrado inflamatorio de linfocitos T y Sin insulitis; acumulación de amiloide en
macrófagos) depleción de células B, atrofia de islotes.
islotes. Depleción de células B
  fisiológicamente cómo funciona la homeostasis de la glucosa en una persona normal:
Está regulada por tres procesos interrelacionados: producción de glucosa, captación y utilización
de glucosa por tejidos periféricos. Y, además acción de la insulina y de las hormonas antagonistas
como el glucagón en la captación y el metabolismo de la glucosa. (volve al silverthorn, pág. 729)
Patogenia de la diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destrucción de
los islotes esta causada principalmente por células efectoras inmunitarias que reaccionan contra
antígenos de las células B endógenas.
Existe una predisposición genética y factores ambientales que influyen.
Para la predisposición de la diabetes tipo 1 existe el gen HLA en el cromosoma 6 que influye hasta
en un 50% de la predisposición.
Triada poliuria, polidipsia y polifagia
Polifagia: las neuronas en el centro de la saciedad del cerebro son sensibles a la insulina, por lo
que si ella falta el centro es incapaz de captar la glucosa plasmática. Percibe la ausencia de
glucosa intracelular y permite que el centro de la alimentación aumente la ingestión de alimento.
poliuria: las concentraciones de glucosa plasmática exceden el umbral renal, este se satura y
parte de la glucosa filtrada no se reabsorbe y es excretada en orina. Esto lleva a grandes
volúmenes de orina (poliuria) y si no se controla a la deshidratación.
Polidipsia: la deshidratación resultante de la diuresis osmótica produce una disminución del
volumen sanguíneo y una reducción de la presión arterial. Este sistema desencadena mecanismos
homeostáticos de control como el aumento de la sed.
Aunque el inicio suele ser brusco, puede haber un prolongado periodo de intervalo entre el
proceso autoinmunitario y la aparición de la enfermedad, durante el cual hay una progresiva
perdida de las reservas de insulina. Las manifestaciones clásicas de la enfermedad (hiperglucemia
y cetosis) aparecen tarde en la evolución después de la destrucción de mas del 90% de las células
b.
La anomalía inmunitaria fundamental en este tipo, es un defecto de autotolerancia en los
linfocitos T específicos frente a los antígenos de los islotes.
Este defecto de tolerancia puede ser una combinación de deleción clonal defectuosa de los
linfocitos T autorreactivos en el timo, así como defectos en las funciones de los linfocitos T
reguladores o resistencia de los linfocitos T efectores a la supresión por células reguladoras.
“se cree que la activación inicial de estas células tiene lugar en los ganglios linfáticos
peripancreaticos quizá en respuesta a los antígenos liberados por los islotes dañados. Los
linfocitos T activado circular después hacia el páncreas donde lesionan las células B.”
La acidosis metabólica: se producen por dos fuentes potenciales: el metabolismo anaerobio y la
producción de cuerpos cetónicos. Los tejidos entran en glucolisis anaerobia (que crea ácido
láctico) si la compensación cardiovascular fracasa y la presión arterial disminuye hasta el punto en
que la perfusión de los tejidos periféricos se toma insuficiente. El ácido láctico sale de las células y
entra en la sangre, lo que contribuye a un estado de acidosis metabólica. La causa primaria es la
producción de cuerpos cetónicos ácidos por el hígado; aumento de la ventilación, acidificación de
la orina e hiperpotasemia. La combinación de cetoacidosis e hipoxia por colapso circulatorio
puede producir coma e incluso la muerte.

Patogenia de la diabetes tipo 2 es una enfermedad compleja que implica interacción de

factores genéticos y ambientales, y la presencia de un estado de proinflamatorio. A diferencia del
tipo 1 en esta no hay evidencia de base autoinmunitaria.
Factores genéticos. La sensibilidad genética puede estar en concordancia en gemelos
monocigotos y familias de primer grado.
Factores ambientales. El factor de riesgo ambiental mas importante en la diabetes tipo 2 es la
obesidad en espacial centran o visceral. Mas del 80% de los pacientes son obesos. Un estilo de
vida sedentario (falta de ejercicio) es otro de los factores de riesgo de la diabetes.
La resistencia a la insulina precede a la hiperglucemia y suele estar asociada a una hiperfunción
compensadora de las células B e hiperinsulemia en las fases iniciales de la evolución. Con el
tiempo, la incapacidad de las células B para adaptarse al aumento de las necesidades de secreción
para mantener un estado glucémico da paso a hiperglucemia crónica y a las consiguientes
complicaciones a largo plazo de la diabetes.
Se los llama insulinoresistentes, ya que hay una resistencia a la insulina, esta se la define como un
defecto en la respuesta normal de los tejidos diana a la insulina. (en el hígado, el musculo
esquelético y el tejido adiposo son las principales localizaciones en las que se manifiesta una
resistencia anómala. Esta puede dar lugar a:
 incapacidad para inhibir la producción de glucosa endógena (gluconeogenia, la insulina
inhibe mediante el bloqueo de la actividad del fosfoenolpiruvato carboxicinasa) en el
hígado (esta contribuye al desarrollo de glucemia en ayunas elevada)
 incapacidad de captación de glucosa y síntesis de glucógeno en el musculo esquelético
después de una comida, lo que eleva la glucemia posprandial (nivel de glucosa en sangre
tras las comidas)
 incapacidad para inhibir la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo, que determina un
exceso de ácidos grasos libre circulantes y, a su vez, amplificación del estado de resistencia
a la insulina.
Diversos defectos funcionales en la vía de señalización de la insulina en estados de resistencia a la
misma: en los tejidos periféricos se observan disminución de la fosforilación de tirosina y del
receptor de insulina y las proteínas IRS, lo que afecta a la señalización de la insulina y reduce la
concentración del transportador de glucosa GLUT-4 en la superficie celular.
Inflamación
Importante factor en la patogenia de la diabetes tipo 2. En la actualidad se sabe que un medio
inflamatorio -no mediado por un proceso autoinmunitario, como el tipo 1- sino por citocinas
proinflamatorias secretadas en respuesta a un exceso de nutrientes, como los ácidos grasos libres
(AGL) o la glucosa, determina resistencia a la insulina y disfunción de las células B. (mas fino..) el
exceso de AGL en macrófagos y células B puede activar el inflamasoma, un complejo
citoplasmático multiproteico que provoca la secreción de la citocina interleucina IL-1B, estas
actúan sobre los principales sitios de acción de la insulina para promover la resistencia a ella… el
exceso de AGL puede obstaculizar la señalización de la insulina directamente hacia los tejidos
periféricos, así como, indirectamente, liberando citocinas proinflamatorias.
Disfunción de las células B.
La disfunción de las células b es un requisito imprescindible para el desarrollo de una diabetes
establecida. La función aumenta en el curso temprano de la enfermedad en la mayoría de los
afectados por diabetes tipo 2 -esporádica- sobre todo como compensación para contrarrestar la
resistencia a la insulina y mantener la euglucemia. No obstante, en última instancia, las células B
aparentemente agotan su capacidad de adaptación a las demandas a largo plazo derivadas de la
resistencia a la insulina, y el estado hiperinsulinemico da paso a un estado de relativa deficiencia
de insulina.
Aunque los pacientes son hiperglucémicos, tienen elevados los niveles de glucagón ya que las
células alfa del páncreas necesitan la insulina para la captación de glucosa. Por lo que estas
células llevan a secretar mas glucagón. Y este contribuye a la hiperglucemia al promover la
glucogenólisis y la gluconeogénesis.
Complicaciones: aterosclerosis, problemas neurológicos, insuficiencia renal, ceguera por
retinopatía diabética. El 70% muere por una enfermedad cardiovascular.

Características clínicas de la diabetes

Triada clásica de la diabetes

El inicio de la diabetes tipo 1 está marcado por poliuria (te meas mucho), polidipsia (mucha sed) y
polifagia (mucha hambre), y cuando es grave, cetoacidosis diabética, debidas todas ellas a los
trastornos metabólicos.
La deficiencia de la insulina produce un estado catabólico en el organismo, que afecta no solo al
metabolismo de la glucosa sino también al de las grasas y proteínas. La secreción no
contrarrestada de hormonas antagonistas (glucagón, hormona de crecimiento y adrenalina)
influye también en dichas alteraciones metabólicas. La asimilación de la glucosa en el musculo y
en el tejido adiposo disminuye mucho o desaparece. No solo cesa el almacenamiento de
glucógeno en el hígado y en el musculo, sino que las reservas se agotan por efecto de la
glucogenólisis. la hiperglucemia consiguiente sobrepasa el umbral de reabsorción renal y se
produce glucosuria. La glucosuria induce diuresis osmótica, y la poliuria provoca perdida intensa
de agua y electrolitos. La obligada perdida renal de agua, combinada con la hiperosmolaridad
debida al aumento de la glucemia, tiende a reducir el agua intracelular y activa los
osmorreceptores de los centros encefálicos de la sed. Ello provoca una sed intensa, polidipsia. La
deficiencia de insulina induce un desplazamiento del anabolismo por insulina al catabolismo de
las proteínas y grasas. Aumenta la proteólisis, liberándose aminoácidos originados por
gluconeogenia, captados por el hígado para formar glucosa. El catabolismo de las proteínas y
grasas provoca un balance energético negativo, que, a su vez, aumenta el apetito, polifagia, y
completa la triada clásica. A pesar del aumento del apetito, prevalecen los efectos catabólicos y
se produce una pérdida de peso y debilidad muscular.
Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes
La cetoacidosis diabética complicación grave de la diabetes tipo 1, aunque también es posible en
la diabetes tipo 2 con menos frecuencia.
El factor desencadenante más común es la incapacidad para captar insulina, y otros factores que
desencadenen la liberación de adrenalina que esta bloquea la acción de la insulina residual y
estimula la secreción de glucagón, disminuye la utilización periférica de la glucosa y aumenta la
gluconeogenia, agravando sensiblemente la hiperglucemia (<250mg/dl) esta provoca diuresis
osmótica y deshidratación.
El segundo efecto relevante de la deficiencia de insulina es la activación de la maquinaria
cetógena. La deficiencia de insulina estimula la lipoproteína lipasa, con la consiguiente
degradación de los depósitos de grasas y aumento de la concentración de AGL. Cuando estos
alcanzan el hígado son esterificados para formar acetilcoA grasa, la oxidación de las moléculas de
acetilcoA grasa en las mitocondrias hepáticas producen cuerpos cetónicos. La velocidad de
formación de cuerpos cetónicos puede sobrepasar la velocidad de utilización de estos por los
tejidos periféricos, como consecuencia de lo cual se producen cetonemia y cetonuria. Si la
excreción urinaria de cetonas disminuye por deshidratación, se produce una cetoacidosis
metabólica sistémica. La liberación de aminoácidos catogenos por el catabolismo de las proteínas
agrava el estado cetosico.
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética fatiga, náuseas y vómitos, dolor abdominal
intenso, característico olor a fruta y respiración profunda y dificultosa. La presencia del estado
cetosico da lugar, en ultimo termino, a la depresión del nivel de consciencia y el coma.
Los diabéticos tipo 2 pueden desarrollar un trastorno conocido como síndrome hiperosmótico
hiperosmolar, inducido por la intensa deshidratación derivada de la diuresis osmótica sostenida
(sobre todo en pacientes que no beben agua suficiente para compensar las perdidas urinarias por
hiperglucemia crónica). La hiperglucemia suele ser mayor que en la cetoacidosis diabética
<600mg/dl.
Paradójicamente, la complicación metabólica aguda más frecuente en ambos tipos de diabetes es
la hipoglucemia, generalmente producida por omitir alguna comida, hacer demasiado ejercicio,
administrarse insulina en exceso o por fármacos antidiabéticos. Los signos y síntomas son: mareo,
confusión, sudoración, palpitaciones y taquicardia.
Complicaciones crónicas de la diabetes
La diabetes de larga duración de cualquier tipo se debe a lesión de arterias musculares de tamaño
grande o medio (enfermedad macrovascular diabética) o tamaño pequeño (enfermedad
microvascular diabética) por hiperglucemia crónica. La enfermedad macrovascular induce
ateroesclerosis acelerada en los diabéticos, dando lugar a mayor riesgo de infarto de miocardio,
acv e isquemia en las extremidades inferiores. Los efectos de la enfermedad microvascular son
mas acentuados en la retina, los riñones, y los nervios periféricos, produciéndose retinopatía,
nefropatía y neuropatía diabéticas.
Morfología
Páncreas las lesiones son inconstantes y pocas veces tienen utilidad diagnostica. Los cambios
distintivos son mas frecuentes en la diabetes tipo 1 que en la de tipo 2. Pueden estar presentes
una o mas alteraciones siguientes:
 Reducción del número y del tamaño de los islotes. Es más frecuente en la 1
 Infiltrados leucocíticos en los islotes (insulitis) principalmente linfocitos T (tipo1)
 En la diabetes tipo 2 puede haber una reducción ligera de la masa de células de los islotes.
 El deposito de amiloide en los islotes en la diabetes tipo 2 comienza en y alrededor de los
capilares y entre las células. En las fases avanzadas puede haber fibrosis.
 El aumento del número y tamaño de los islotes es muy característico de los recién nacidos
no diabéticos de madre diabética. (probablemente los islotes fetales sufren hiperplasia en
respuesta a la hiperglucemia materna.
Enfermedad macrovascular diabética la disfunción endotelial que predispone a la
ateroesclerosis y a otras comorbilidades cardiovasculares, es generalizada en la diabetes como
consecuencia de los efectos dañinos en el compartimento vascular de la hiperglucemia y de la
resistencia a la insulina persistentes. El infarto de miocardio por ateroesclerosis de las arterias
coronarias es la causa mas frecuente de muerte en los diabéticos. La gangrena en las
extremidades inferiores como consecuencia de una vasculopatía avanzada es mas frecuente en
diabéticos. Las arterias renales grandes sufren también ateroesclerosis intensa. La
arterioloesclerosis hialina, la lesión vascular asociada a la hipertensión, es mas prevalente y mas
pronunciada en los diabéticos que en los no diabéticos, aunque no es especifica de la diabetes.
Cursa con un engrosamiento hialino amorfo de la pared de las arteriolas con estrechamiento de la
luz.
Microangiopatía diabética uno de los rasgos mas constantes es el engrosamiento difuso de las
membranas basales. El engrosamiento es mas evidente en los capilares de la piel, musculo
estriado, retina, glomérulos renales y medula renal. También puede estar presente en estructuras
no vasculares como los túbulos renales, la capsula de Bowman, los nervios periféricos y la
placenta. Los capilares diabéticos son mas permeables que los normales a las proteínas
plasmáticas. La microangiopatía es responsable de la nefropatía, retinopatía y algunas formas de
neuropatía diabéticas.
Nefropatía diabética la insuficiencia renal solo esta superada por el infarto de miocardio como
causa de muerte en diabéticos. Hay tres lesiones: 1) lesiones glomerulares. 2) lesiones vasculares
renales, principalmente ateroesclerosis. 3) pielonefritis, incluso papilitis necrosante.
Las lesiones glomerulares mas importantes son el engrosamiento de la membrana basal capilar, la
esclerosis mesangial difusa y la glomeruloesclerosis nodular.
Engrosamiento de la membrana basal capilar. El engrosamiento generalizado de la membrana
basal capilar glomerular afecta a casi todos los pacientes con nefropatía diabética y forma parte
de la microangiopatía diabética. Los estudios morfométricos muestran que esto comienza a los 2
años del inicio a los 2 años en el tipo 1 y a los 5 años aumenta un 30% su diámetro.
Esclerosis mesangial difusa. Esta lesión consiste en un aumento difuso de la matriz mesangial.
Puede haber una ligera proliferación de las células mesangiales al principio. Este aumento
mesangial se asocia a un engrosamiento global de la membrana basal capilar glomerular. Esta
expansión progresiva del mesangio muestra una correlación firme con el deterioro de la función
renal, como el aumento de la proteinuria.
Glomeruloesclerosis nodular. Las lesiones glomerulares son nódulos de matriz ovoides o
esféricos, a menudo laminados en la periferia del glomérulo. El riñón sufre isquemia como
consecuencia de las lesiones glomerulares y arteriolares, presenta atrofia tubular y fibrosis
intersticial y habitualmente presenta una reducción global de tamaño.
La ateroesclerosis y arterioloesclerosis renal forman parte de la enfermedad macrovascular de los
diabéticos. El riñón es uno de los órganos afectados con mas frecuencia e intensidad. La
arterioloesclerosis hialina afecta no solo a la arteriola aferente sino también a la eferente.
La pielonefritis es una inflamación aguda o crónica de los riñones que suele comenzar en el tejido
intersticial y después se extiende para afectar a los túbulos. Un tipo especifico de pielonefritis
aguda, la papilitis necrosante (o necrosis papilar) es mucho mas prevalente en los diabéticos.
Complicaciones oculares de la diabetes el ojo se ve profundamente afectado por la diabetes
mellitus. La hiperglucemia inducida por diabetes da lugar a opacificación adquirida del cristalino,
patología conocida como cataratas. También se asocia a un aumento de la presión intraocular
(glaucoma) y al consiguiente daño del nervio óptico.
Los cambios histopatológicos más profundos de la diabetes se registran en la retina. La
vasculopatía retiniana propia de la diabetes mellitus puede clasificarse en retinopatía diabética de
base (preproliferativa) y retinopatía diabética proliferativa.
Neuropatía diabética hasta el 50% del total de diabéticos presentan neuropatía diabética clínica,
y el porcentaje asciende al 80% en quienes padecen la enfermedad durante más de 15 año. Es la
causa principal de insuficiencia renal terminal.
Manifestaciones clínicas de la diabetes crónica
En la mayoría de los pacientes estas complicaciones aparecen entre 15 y 20 años.
Las complicaciones macrovasculares, como el infarto de miocardio, la insuficiencia vascular renal
y los accidentes cerebrovasculares, son las causas mas frecuentes de mortalidad en la diabetes de
larga evolución. Los diabéticos tienen 2 a 4 veces más incidencia de cardiopatía coronaria y 4
veces más riesgo de morir de complicaciones cardiovasculares que los no diabéticos. La
hipertensión afecta al 75% de las personas con diabetes de tipo 2 y potencia los efectos de la
hiperglucemia y de la resistencia a la insulina en la disfunción endotelial y ateroesclerosis. Otro
riesgo cardiovascular frecuente en la diabetes es la dislipidemia que comprende tanto elevación
de la concentración de triglicéridos como de LDL y disminución de la lipoproteína de alta densidad
-protectora-. Se cree que la resistencia a la insulina contribuye a la dislipidemia diabética al
favorecer la producción hepática de lipoproteínas aterogenas y suprimir la captación por los
tejidos periféricos de lípidos circulantes. Por último, los diabéticos tienen una concentración
elevada de PAI-1, un inhibidor de la fibrinolisis que actúa como precoagulante en la formación de
placas ateroescleróticas.
El deterioro visual, en ocasiones con ceguera completa, es una de las consecuencias mas temidas
de las diabetes de larga evolución. La lesión fundamental es la neovascularización, es atribuible a
la sobreexpresión causa por la hipoxia del VEGF en la retina.
Neuropatía diabética. El trastorno mas frecuente es la polineuropatía simétrica distal en las
extremidades inferiores que afecta a la función motora y sensitiva, con el tiempo puede afectar
también a los miembros superiores. Otros tipos son la neuropatía autónoma que produce
trastornos en la función vesical e intestinal y en ocasiones disfunción eréctil y la mononeuropatía
diabética que puede provocar una parálisis para la extensión del pie o de la muñeca, o parálisis
aislada de un nervio craneal.
Los diabéticos son mas propensos a las infecciones cutáneas y a la tuberculosis, la neumonía y la
pielonefritis. La causa mayor es multifactorial y comprende un deterioro de la función de los
neutrófilos (quimiotaxia, adherencia al endotelio y actividad microbicida) y una alteración de la
producción de citocinas por los macrófagos. El compromiso vascular reduce también la liberación
de células y moléculas circulantes necesarias para la defensa del anfitrión.

Organización
 La función del páncreas es regular el control homeostático del metabolismo. ¿Como? A
través de la secreción de la insulina y el glucagón. ¿Que hacen estas hormonas? Estas
actúan de una forma antagonista para mantener las concentraciones plasmáticas de
glucosa dentro de un intervalo aceptable.
 En las concentraciones plasmáticas la insulina y el glucagón siempre están, pero la
regulación se logra cuando hay un aumento de la glucosa en sangre (cuando comemos) acá
se libera aun mas y predomina la insulina. ¿De que manera controla la glucosa?
o A través de el anabolismo. ocurre un aumento de la oxidación de glucosa. Síntesis de
glucógeno (glucogenogenesis). Síntesis de grasas (lipogénesis) . Y la síntesis de
proteínas. La glucosa además de usarse como energía para las células esta se
almacena.
 ¿Y como regula el glucagón? Bueno cuando las concentraciones de glucosa bajan como por
ejemplo en el ayuno la secreción de insulina se hace mas lenta y predomina el glucagón. Su
función es evitar la hipoglucemia. Lo hace a través de la estimulación de la glucogenólisis y
la gluconeogénesis para aumentar la producción de glucosa.