DIABETES

La diabetes mellitus (DM) se define como una alteración metabólica de causas múltiples
caracterizada por una hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de
hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en
la secreción de insulina o de su acción, o de ambas cosas a la vez. La hiperglicemia crónica
propia de la diabetes se asocia con disfunciones y lesiones a largo plazo de diversos órganos,
especialmente los ojos, los riñones, el sistema nervioso, el corazón y los vasos sanguíneos.

Factores de riesgo predisponentes para diabetes tipo 2

Modificables:

 Sobre peso (IMC 25-29.9) / Obesidad (IMC 30-40)

 Sedentarismo
 Dieta rica en carbohidratos y grasas
 HTA
 Hábitos tabáquicos y alcohólicos
 Estrés
No modificables:

 Raza (Mas frecuente en afroamericanos, asiáticos, latinoamericanos)

 Antecedentes familiares
 Edad
 Sexo

Clasificación de la Diabetes según la ADA (American Diabetes Association).

 Diabetes de tipo 1: constituye el 5%-10% de todas las formas de diabetes en el

mundo. Generalmente se producen por una predisposición genética asociado a ella
un proceso infeccioso que produce autoanticuerpos, provocando destrucción de la
célula β de los islotes pancreáticos, que conduce a deficiencia absoluta de insulina.
Patogenia: En una primera fase sólo existe una predisposición genética asociada a alelos
específicos del sistema HLA(Genes HLA). En un momento determinado se produce un
fenómeno precipitante (p. ej., infección vírica), que inicia una respuesta autoinmunitaria
mediada por linfocitos T CD8+, CD4+ y macrófagos. En coincidencia con el inicio de la
respuesta autoinmunitaria, se produce el aumento de anticuerpos antiinsulina (IAA) y
antiislotes (ICA) en el plasma y la progresiva pérdida de reserva pancreática. Durante la
progresiva destrucción de células β se pueden detectar alteraciones en la sobrecarga oral de
glucosa, reflejo de una reserva pancreática disminuida. Sin embargo, el paciente mantendrá
glucemias basales en límites normales durante un período de tiempo prolongado (años),
hasta que se destruya el 80%-85% de la masa de células β. LT: linfocitos. La región HLA
localizada en el cromosoma 6p21 (locus IDDM1) podría conferir hasta un 40% del riesgo
genético.
La cetoacidosis puede ser la primera manifestación y luego producirse clínica de hiperglicemia
(Las 4P, poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso).
Complicaciones:
- Agudas: Cetoacidosis diabética e hipoglicemia.
- Crónicas: Microangiopatías y macroangiopatías posteriormente.

 Diabetes de tipo 2: Es la forma más prevalente de diabetes 90-95% y es

multifactorial (debida a la pérdida progresiva de la secreción de la célula β
frecuentemente sobre el fondo de la resistencia a la insulina)
Factores asociados a Insulino resistencia
- Eventos pre-receptor: anticuerpos anti-receptor, anticuerpos anti-insulina.
- Fenómenos a nivel del receptor de insulina: presencia de mutaciones aberrantes y
alteraciones que condicionan la funcionalidad del receptor (fosforilación anómala de
uno de sus brazos).
- Alteraciones a nivel de post-receptor: presencia de variantes genéticas asociadas a
señalización intracelular alterada (moléculas sustrato del receptor de insulina: IRS1;
IRS2), alteraciones a nivel de complejos enzimáticos (fosfoinositol 3 quinasa, PI3K;
proteína quinasa B, PKB o proteína quinasa C; PKC) y anomalías tanto en la síntesis de
glucotransportadores, como en su expresión a nivel de membrana celular

Las primeras manifestaciones clínicas son generalmente las 3P Poliuria, polidipsia y polifagia
(la perdida de peso se ve en etapas más avanzadas de la enfermedad)

Patogenia de DM en asociada a obesidad:

La DM 2 está causada por la respuesta inadecuada de las células β pancreáticas al aumento
de RI típicamente asociado con obesidad, envejecimiento y sedentarismo. Sin embargo, la
acumulación excesiva de grasa puede llevar a la disfunción y el agotamiento de la capacidad
de almacenamiento del tejido adiposo. La grasa que no se puede almacenar en el tejido
adiposo produce un efecto inflamatorio en este órgano. Se caracteriza por la infiltración de
macrófagos que liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de RI no sólo
en el tejido adiposo, sino también en órganos periféricos como el músculo o el hígado.
Además de las citocinas, el fracaso de la capacidad de almacenamiento de grasa en el tejido
adiposo hace que el exceso de lípidos se acumule de manera ectópica en el músculo, el hígado
y la célula β. Estos tipos celulares no están diseñados para almacenar nutrientes, y en ellos la
acumulación de lípidos produce un efecto tóxico denominado lipotoxicidad, que contribuye
a la RI y a una disfunción mitocondrial. La RI disminuye la utilización de glucosa en el músculo,
y en el hígado aumenta la producción hepática de glucosa en relación con el aumento de la
glucogenólisis y la gluconeogénesis secundaria al aumento de lactato, glicerol, alanina y
ácidos grasos libres. La célula β también se ve afectada por el efecto tóxico del exceso de
lípidos y glucosa, un fenómeno conocido como glucolipotoxicidad y que contribuye al fracaso
de la célula β.
- Aparición de un estado de resistencia periférica a la insulina, generalmente asociada
a valores de normoglicemia.
- Una segunda fase asociada a una resistencia la insulina más marcada a nivel de
tejidos periféricos (músculo, tejido adiposo) donde existe una sobreproducción de
insulina que no alcanza a controlar la homeostasis de glucosa (hiper-glicemia
postprandial)
- Una fase final, asociada a una declinación en el funcionamiento de las células beta
pancreáticas, donde disminuye la síntesis de la hormona (los eventos asociados
están en plena discusión, uno de ellos es apop-tosis por gluco y/o lipotoxicidad)
apareciendo la hiperglicemia en ayuno, fenómeno que se traduce como la
totalidad del fenotipo DM2.

Complicaciones:
- Agudas: Estado hiperosmolar no cetónico, hiperglicemia, cetoacidosis.
- Crónicas: Macroangiopatías y posteriormente microangiopatías y pie diabético.

 Diabetes gestacional (diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del

embarazo que no existía claramente antes de la gestación)
Otros tipos específicos

 Síndromes de diabetes monogénica (como diabetes neonatal y MODY).

 Enfermedades del páncreas exocrino, como pancreatitis y fibrosis quística,
hemocromatosis y otras.
 Endocrinopatías: Sx de cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo
 Inducida por medicamentos o agentes químicos: como glucocorticoides,
Antirretrovirales, Fluoroquinolonas o después de trasplante de órganos, hormonas
tiroideas, Diuréticos tiazídicos, Bloqueantes β-adrenérgicos, Furosemida, Clonidina,
Nifedipino, Estatinas, Epoprostenol, Fenitoina.
PREDIABETES
Es un término usado para definir a personas que no cumplen los criterios diagnósticos de
diabetes, pero cuya glucosa es demasiado alta para considerarse normal. Clásicamente se
distinguían dos situaciones, la glucosa anómala en ayuno (100-125mg/dL) y la tolerancia
anormal a la glucosa (141-199mg/dL). Recientemente se ha añadido la HbA1c entre el 5,7%
y el 6,4%. La prediabetes no debe considerarse una entidad clínica, sino un factor de riesgo
cardiovascular.

DIAGNOSTICO: El criterio básico para el diagnóstico es la hiperglucemia. (Glicemia normal

en ayunas 70-100mg/dL).
Criterios diagnósticos de diabetes

 Glucemia puntual igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) con clínica típica o crisis
hiperglucémica (no es obligatorio confirmar)
 Glucemia en ayunas (Mas de 8h): Glucemia ≥ 126 mg/dL (≥ 7 mmol/L): diagnóstico
provisional (debe confirmarse)
 Glucemia a los 120 min de la PTGO: Glucemia ≥ 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L):
diagnóstico provisional (debe confirmarse)
 HbA1c ≥ 6,5%: método estandarizado y certificado (debe confirmarse)

Prueba de tolerancia a la glucosa oral:

Los criterios de la OMS son los siguientes:
a) administración de 75 g de glucosa (en niños, 1,75 g/kg) disuelta en 375 mL de agua e
ingerida en 5-10 min;
b) extracciones de sangre a los 0 y 120 min, y opcionalmente a los 60 y 90 min;
c) ayunas desde 12 h antes de la prueba, permanecer en reposo y abstenerse de fumar;
d) dieta libre los 3 días previos a la prueba, con especial cuidado para no limitar los glúcidos a
menos de 200 g/día.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

Cetoacidosis Diabética: Si bien la CAD es característica de los pacientes con DM 1, puede

presentarse en pacientes con DM 2, especialmente en algunos grupos étnicos. En realidad, la
tercera parte de los casos de CAD en los adultos se producen en personas con DM 2.
La CAD sólo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque no se
ha administrado en los días inmediatamente anteriores o porque sus necesidades han
aumentado de forma importante. Los factores etiológicos más comunes son el uso
inadecuado de la insulina e infecciones. Otras etiologías más raras son los accidentes
cardiovasculares, la pancreatitis, traumatismos graves y la administración de algunos
fármacos, como glucocorticoides. El abandono de la insulina o su sustitución inoportuna por
hipoglucemiantes orales, los errores en el control de la enfermedad, las infecciones leves, el
inicio de la diabetes y la administración de fármacos hiperglucemiantes constituyen las CAD
evitables, que representan alrededor del 95% de las que se observan.

Patogenia
El defecto subyacente esencial es el déficit de insulina, que origina, con la contribución de
hormonas contra insulares como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso. La insulinopenia es
responsable del aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la
disminución de la captación celular de glucosa, todo lo cual conduce a hiperglucemia. Esta se
asocia con un estado de inflamación intensa caracterizada por elevación de las citocinas
proinflamatorias.

- La hiperglucemia causa glucosuria y, como consecuencia, diuresis osmótica y pérdida

de agua y electrólitos, sobre todo Na, K, Mg, Cl y P. (La diuresis osmótica provoca
deshidratación y se produce polidipsia y poliuria)

- En el tejido adiposo se produce un incremento en la lipólisis, con liberación

descontrolada de glicerol y ácidos grasos. El glicerol se utiliza para la gluconeogénesis,
de modo que contribuye al mantenimiento de la hiperglucemia, mientras que los
ácidos grasos libres se convierten en acil-CoA. La gran cantidad de acilCoA pasa a
formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por la
orina.
- El exceso de H+ en el plasma se capta inmediatamente por el anión bicarbonato (HCO3
– ) para formar ácido carbónico, el cual se descompone fácilmente en CO2 y H2O, que
se eliminan por la respiración. Cuando aumenta la frecuencia respiratoria, se produce
mayor pérdida de CO2 , de modo que la reacción global se desplaza hacia la izquierda,
y se elimina todavía mayor cantidad de aniones.
- El riñón también contribuye a neutralizar H+. En esta situación de cetosis, cualquier
factor que agrave el déficit de insulina provocara descensos del pH y acidosis.
- La situación se complica cuando la diuresis osmótica no puede compensarse por la
ingesta oral, en cuyo caso aparecerá deshidratación de curso progresivo, reducción
del volumen plasmático, caída de la presión arterial y posibilidad de shock, si no se
detiene el proceso.

Clínica
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipotermia
- Deshidratación leve, moderada, grave
- Poliuria
- Polidipsia
- Taquipnea / respiración de kussmaul
- Aliento cetónico (Olor a manzana)
- Alteración de la conciencia
Dx diferencial con ayuno prolongado y el alcoholismo.

Diagnostico
 Clínico
 Laboratorio:
 Glicemia: 300-800mg/dL
 Cuerpos cetonicos (B-hidroxibutirico) Cetonemia: Mayor a 3,8mmOl/L
 LDL Mayor a 100mg/dL Trigliceridos Mayor a 200mg/dL
 Examen de orina: Glucosa: ++++ Cetonuria: ++++ Bacterias o nitratos si hay ITU
 Gases arteriales: pH: menor a 7,35 y Bicarbonato menor a 22mmol/L
 Electrolitos: Sodio o normal o disminuidos Potasio normal o levemente aumentado

Tratamiento:
Objetivos:
- Debe corregirse el desequilibrio hidroelectrolítico (para evitar la hipovolemia/IRA)
- Normalizar la glucemia
- Restaurar el equilibrio acido básico
- Tratar la causa precipitante (infecciones, omisión del tto, quemaduras,
politraumatismos, acv) y prevenir la recidiva.
- Evitar las complicaciones y tratar las complicaciones.
Medidas generales Los pacientes afectos de CAD deben tratarse en unidades que permitan
una vigilancia continua. Se recomienda la colocación de un catéter para la medición de la
presión venosa central en pacientes con edad avanzada, cardiopatía o signos de fracaso
cardíaco. Si el paciente está en shock hipovolémico, deben administrarse plasma o
expansores plasmáticos. Durante las primeras horas del tratamiento se debe determinar
aproximadamente cada 1-2 h la glucemia, el ionograma en el plasma y en la orina, la urea, el
hematocrito, el pH y el equilibrio acido básico.
El episodio agudo de CAD se considera resuelto cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL
(11,1 mmol/L) y se cumplen los criterios de bicarbonato superior a 15 mEq/L y pH venoso
superior a 7,3.
1era Hora:

 Hidratación parenteral con sol salina 0,9% o 0,45% 15-20mL/Kg hora.

 Colocar sonda de Foley para medir diuresis horaria
 KCl 10 mEq en 500cc de sol 0,9% si sus valores iniciales son de 5-5,5 mEq/L (5-5,5
mmol/L), 20 mEq/L si son de 4-5 mEq/L (4-5 mmol/L) o 30 mEq/L si son de 3-4 mEq/L
(3-4 mmol/L) en 6h VEV (ya que la insulina retira del plasma al potasio y puede
provocar hipokalemia al cabo de 3-4h)
 Insulina cristalina 0,1U X peso o 10U STAT (15min después del KCL para no agravar el
potasio)
 Corregir electrolitos si están alterados
 Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato solo si hay un pH menor a 7 y HCO3
menor a 10mEq/L

2da Hora:

 Reevaluar laboratorios (Glicemia: bajar 50-70mg/L y Gases arteriales)

 HP con sol 0,9% (500cc/h o 1000cc/h si hay diuresis mayor a 1000cc)
 Misma infusión de KCL
 Insulina cristalina 0,1UxKG STAT o Infusión continua (100U en 500cc de sol 0,9% a
razón de 0,1 a 0,14U x kg peso x hora)
3era Hora:

 Reevaluar laboratorios
 HP con sol 0,9% (500cc/6h) controlando diuresis
 Misma infusión de KCL
 Misma infusión de insulina
4ta hora:

 Control de glicemia, electrolitos y gases arteriales

 Continuar con la infusión de insulina
 Continuar HP 500cc/6h vigilando diuresis e hidratación

Cuando la glicemia llegue a valores de 250mg/dL

 Se intercambia la sol 0,9 por sol dextrosa al 0,45%

 Intercambiar la insulina en infusión por insulina y usar dosis de 0.02 0.01 x kg / hora
 Iniciar dieta VO
 Suspender la administración de KCL
 Monitorizar glicemia, electrolitos, gases arteriales cada 2h
 Dar de alta con insulina basal a dosis de 0,3 – 0,4 U x kg de peso en 24h
COMPLICACIONES

Propias
- Deshidratación severa
- IRA
- Arritmias/Hipotensión
- Alt del estado de consciencia
- Edema cerebral
- Íleo metabólico (por hipokalemia)
Iatrogénicas
- Hipoglicemia
- Sobrehidratación
- Hipernatremia

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar:

El SHH ocurre en personas con DM 2 con una deshidratación acusada y glucemias muy
elevadas (superiores a 600 mg/dL [33,3 mmol/L]) y, a menudo, hipernatremia. El SHH se
define por la ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE) superior a 320
mOsm/L (320 mmol/kg) o una osmolalidad plasmática total (OPT) superior a 340 mOsm/L
(340 mmol/kg)
La hiperglucemia sin acidosis se explica porque el déficit de insulina es menos intenso que en
la CAD, de modo que la insulina residual es capaz de impedir la lipólisis y la cetogénesis, pero
no la hiperglucemia.

Clínica
- Instalación gradual (días o semanas)
- Deshidratación moderada o grave y se agrava por la disminución de la sensibilidad de
los centros de la sed
- Incremento gradual de la obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias,
nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones y hemiplejía, hasta llegar al coma.
- No existe cetoacidosis, pero puede haber acidosis metabólica por deshidratación y
ERC

Diagnostico
 - Glicemia capilar mayor a 600mg/dL
- Cetonemia menor a 5mmol/L
- Sodio y potasio normal o aumentado o disminuidos
- Hiperosmolaridad plasmática (VN: 270-310 mOsm/L)

 NOTA: Por cada 100mg/dL de más de glucosa disminuye 1,6mEq/L del valor normal
de Na+
Ejemplo: Si tiene un Na+ de 139mEq/L y glicemia de 750mg/dL haces regla de tres y el sodio
total se lo sumas al valor y ese te da el sodio real.
Tratamiento

 HP 0,9% (1000CC x hora, 500cc o 1000cc 2da hora, 500cc/6h a partir de la tercera
hora)
 Insulina cristalina 0,1UxKG STAT o 10U 1era hora, continuar con infusión continua
100CC/500CC a razón de 5ccXhora o 1UxHORA
 Monitoreo de glicemia horaria, gases arteriales y electrolitos.
 Corregir electrolitos: Formula de Na+ tratar de corregirlo con agua vía oral
 Hiponatremia: Corregir con 0,9%
 Hipokalemia: Menor a 3 mEq/L colocar 30-40 mEq en 100cc sol 0,9% VEV x1hora, o
20mEq/L en cada brazo x 1 hora.
 Corregir Acidosis metabólica si hay
 Tratar la causa

Complicaciones

Propias:
- Coma
- Convulsiones
- Deshidratación severa
- IRA (prerrenal)
 - Íleo metabólico (por hipokalemia)
- Trombos (tromboembolia pulmonar, la trombosis cerebral o mesentérica y el infarto
de miocardio) Tratar con HBPM 40-60 mg SC OD
Iatrogénicas:
- Hipoglicemia
- Sobrehidratación
- Hiponatremia
- Edema cerebral

Cuando la glicemia llegue a valores de 250mg/dL

 Se intercambia la sol 0,9 por sol glucosada el 5%

 Intercambiar la insulina en infusión por insulina cristalina SC

Hipoglicemia:
Glicemia menor a 60mg/dL

Factores predisponentes:
- Mal uso de HGO o de insulina
- Omisión de las comidas
- Ejercicio intenso / exceso de alcohol
- Uso de HGO en ERC estadio 4 o 5 ó insuficiencia hepática

Clínica
Autonómicas:
- Sensación de hambre
- Visión borrosa
- Cefalea
- Mareo
- Debilidad / Temblor
- Frialdad
- Sudoración profusa
Neuroglucopénicas:
- Somnolencia
 - Sincope
- Convulsiones
- Déficit neurológico
- Coma
Diagnóstico: Glicemia capilar menor a 60mg/dL

Tratamiento:
1. Paciente inconsciente o con alt de la conciencia:
- Sol dextrosa al 50% por Vía venosa central, 20-50cc STAT y luego 10cc/min
- Sol dextrosa al 5-10% por vía venosa periférica 200-300cc STAT
- Ambas controlando la glicemia y buscando la causa cuando el px recupere la
consciencia

2. Por causa de HGO

- Hospitalizar el paciente por 48-72h mientras pasa el tiempo del HGO y monitoreo de
glucosa cada 12H
- Nefrópata, cardiópata o hipertenso: Sol glucosada con dextrosa al 10% 500-100cc/24H
- Sin patología asociada: Sol glucosada con dextrosa al 5% 1500cc/24h
- Iniciar vía oral y vigilar glicemia, para cambiar la solución por una 0,30 o 0,45% de
dextrosa para evitar hiperglicemia

3. Por causa de Insulina

- Hospitalizar por 12-24h
- Ajustar la dosis + educación del paciente

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES

La DM puede afectar a todos los órganos del cuerpo de forma directa (por la hiperglucemia
sostenida) o indirecta (por problemas asociados como hipertensión, dislipemia u obesidad).
Entre las complicaciones crónicas de la diabetes merecen destacarse la retinopatía, la
nefropatía y la polineuropatía diabéticas, así como la enfermedad vascular. El principal
impacto de la hiperglucemia es en el endotelio vascular. en la retina o del glomérulo renal, se
cataloga como una microangiopatía.
Cuando el deterioro del endotelio vascular afecta a arterias de mayor tamaño, que irrigan
órganos vitales, como el corazón o el cerebro, se cataloga como una macroangiopatía, pero
en esencia es el mismo proceso aterosclerótico que el causado por los otros factores de riesgo
cardiovascular (CV).
Fisiopatología del daño vascular

Se basa en los efectos de la hiperglucemia en la producción de radicales libres y la reducción

de los mecanismos que inactivan estos radicales. También desempeñan un papel importante
en la fisiopatología de las lesiones vasculares de los diabéticos una deficiente producción y/o
actividad del óxido nítrico por la célula endotelial la inflamación y el acúmulo de los productos
terminales de glucosilación avanzada. Finalmente, también se ha señalado que la
hiperglucemia puede producir una disfunción mitocondrial con una desregulación entre la
fisión/fusión mitocondrial y los factores reguladores.

Cuando se produce hiperglucemia persistente, se genera un desequilibrio entre NADH y

NAD+, y se crea un estado de seudohipoxia que impide el consumo adecuado de oxígeno.
Este estado, a su vez, da lugar a una sobreproducción a nivel mitocondrial del anión
superóxido, uno de los ROS más nocivos y a la vez precursor de otros ROS, como el superóxido
de hidrógeno y el radical hidroxilo. Todo esto agrava el estrés oxidativo y conduce a la
acumulación de sustancias implicadas directamente en el daño endotelial, como la proteína
cinasa C (PKC), los productos AGE, el sorbitol y las hexosaminas.
También se ha observado que el estrés oxidativo afecta al núcleo celular y compromete los
mecanismos de reparación del DNA que consumen GAPDH, contribuyendo así al bloqueo de
la glucólisis.

Retinopatía diabética: La RD es la complicación más común de la diabetes y la principal

causa de ceguera en las personas de mediana edad (20-60 años) en el mundo occidental.
Clasificación:
 RD no proliferativa: Las lesiones de la RD incluyen microaneurismas y pequeñas
hemorragias causadas por la rotura de los mismos (microhemorragias). También se
 pueden observar exudados «duros» causados por salida de lipoproteínas y/o
exudados «algodonosos» o «blandos», secundarios a isquemia y acúmulo de detritus.
Esta fase llamada RD de base o de fondo no afecta a la visión, y en etapas incipientes
puede ser reversible
 RD proliferativa: Si persiste la isquemia, se produce una respuesta proliferativa de los
capilares debido a la acción de factores de crecimiento vascular endotelial (VEGF). En
esta fase, llamada RD proliferativo, se pueden observar nuevos vasos que infiltran la
retina y se extienden al vítreo. Al ser más frágiles, se rompen, causando hemorragia
vítrea, que, si no se reabsorbe oportunamente, puede organizarse como un coágulo
de fibrina que se adhiere a la retina y la tracciona, causando su desprendimiento.
Todos estos cambios afectan a la visión y pueden llevar a la ceguera.

 Otras manifestaciones oculares: cataratas. Los casos de RD proliferativa pueden

complicarse con un desprendimiento de retina, El glaucoma es más frecuente en
personas con diabetes de larga evolución y puede ser causado por neovascularización
que afecta el ángulo iridocorneal. También es más frecuente la parálisis del nervio
oculomotor (par craneal III) como una manifestación de mononeuropatía, que causa
diplopía y caída del párpado
Diagnostico:
- Descartar esta enfermedad mediante examen oftalmológico a toda persona con DM
2 en el momento del diagnóstico y a toda persona con DM 1 a partir de los 5 años de
evolución.
- Otra posibilidad es la realización de una foto de retina sin dilatación de pupila
utilizando una cámara retinal no midriática.
- En caso de sospecha de isquemia grave, esta se puede documentar con una
angiografía utilizando fluoresceína como medio de contraste.
Tratamiento:

- Control estricto de glicemia y tensión arterial

 - Fotocoagulación con láser de las zonas afectadas: evita la proliferación y previene los estragos
causados por la neovascularización. El procedimiento de elección es la panfotocoagulación,
que respeta el área macular y solamente causa pérdida leve a moderada de la visión periférica.
- La inyección intraocular de agentes biológicos que inhiben el VEGF, como el aflibercept, el
bevacizumab o el ranibizumab, puede reducir el edema macular y mejorar, o al menos
detener, la pérdida de la visión central.

Nefropatía diabética: La ND se presenta con la tríada de proteinuria, hipertensión arterial

y deterioro progresivo de la función renal.

- Nefropatía incipiente: 0-5 años del dx de DM, excreción normal de proteínas, TA

normal, filtrado normal o aumentado
- Nefropatía clinica: 5-15 años, micro albuminuria e HTA,
- IRC avanzada: 15-20 años: Proteinuria nefrótica, hta severa, TFG 20-30
- IRC terminal: 15-30 años, proteinuria nefrótica, HTA severa, perdida de filtración
glomerular.

Clásicamente, la ND se divide en cinco estadios

1) hiperfiltración
2) silente
3) lesión inicial (albuminuria elevada, antes microalbuminuria)
4) lesión progresiva (albuminuria muy alta, antes macroalbuminuria)
5) insuficiencia renal crónica establecida
Se considera que la mejor prueba diagnóstica de la ND es la determinación de la albuminuria
en la orina de 24 h, pero actualmente esta se ha sustituido por la determinación de la relación
albúmina-creatinina (RAC). Se considera anormal una excreción mayor de 30 mg en 24 h, que
equivale a 30 mg por cada gramo de creatinuria (gCr) en una muestra aislada de orina
excreción permanente de cantidades de albumina superiores a 30 mg/24 h es patológica.
Cuando la excreción se encuentra entre 30 y 300 mg/24 h se considera albuminuria elevada
(antes conocida como microalbuminuria). Las cantidades superiores a 300 mg/24 h se
consideran albuminuria muy elevada, también conocida anteriormente como
macroalbuminuria o, simplemente, albuminuria clínica.
Puede haber falsos positivos por infección urinaria o menstruación. Conviene repetir la
medición de la albuminuria al menos dos veces con intervalo de 3-6 meses para confirmar
que es positiva en por lo menos dos de tres muestras

Tratamiento – prevención
La clave de la prevención y/o detención de la progresión de la ND es un óptimo control tanto
de la glucemia como de la presión arterial
- Por ello, las guías actuales recomiendan mantener cifras de HbA1c < 7% en la mayoría
de los pacientes con DM, pero no ser tan estrictos en los pacientes con DM de mayor
edad por el riesgo de hipoglucemia.
- Respecto a la presión arterial, la American Diabetes Association (ADA) y la Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) recomiendan mantener la PA en los
pacientes con DM por debajo de 130/80 mm Hg para reducir la proteinuria y evitar la
progresión de la ND.
IECA: Enalapril: 5-10mg VO BID o Ramipril 2,5-5mg BID VO (Nefroproteccion)
ARA ll: Losartan: 50mg VO OD o 40-80mg VO OD (esto si existe proteinuria y cratina altos)
Calcio antagonistas: Verapamil 40-80mg o Amlodipina: 5mg VO OD
Estatinas: Atorvastatina: 40-80mg VO OD

- No deben olvidarse otras medidas, como el seguimiento de una dieta saludable,

limitada en proteínas de origen animal (0,6- 0,8g/kg/dia), y realizar ejercicio de forma
regular.
- El manejo de la insuficiencia renal en su fase terminal (etapa 5 avanzada) es igual al
de la persona sin diabetes y consiste en hemodiálisis o diálisis peritoneal, pero siempre
que sea posible se debe realizar un trasplante renal

Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es una enfermedad heterogénea que puede manifestarse en
diferentes formas clínicas. La forma más común es la polineuropatía simétrica distal, que
afecta a más de un tercio de los pacientes con DM 1 y 2, y hasta a un cuarto de los pacientes
con intolerancia a la glucosa. También puede manifestarse como una mononeuritis, una
neuropatía por atrapamiento y una disautonomía.
Etiopatogenia:
Hiperglicemia: se produce estrés oxidativo que lleva a la acumulación de sorbitol a nivel de
los nervios, hay inactivación de la bomba Na+/K+ y se produce una retención de Na+, edema,
congestión de la fibra de mielina y degeneración del nervio.
Alteración metabólica de ácidos grasos esenciales que conlleva a la disminucion de ácidos
grasos poliinsaturados en la membrana neuronal con alteracion en la producción de ON.
Insuficiencia microvascular que lleva a isquemia absoluta o relativa en los nervios por
alteración de la función.

Polineuropatía diabética sensitiva simétrica distal

Es una neuropatía periférica, que se suele iniciar en forma de adormecimiento, hormigueo o
calor (parestesias), o dolor y/o anestesia, hipostesia y debilidad en las extremidades
inferiores. Estos síntomas comienzan en los pies (distribución en «calcetines») y pueden
progresar de forma ascendente a toda la extremidad. También pueden afectar a los pulpejos
de los dedos de las manos y también progresar (distribución en «guantes»). Los síntomas son
simétricos, de predominio nocturno y más sensitivos que motores.
Se han querido distinguir dos tipos de manifestaciones de la PSD con base en el predominio
de fibras afectadas. En la afección de las fibras pequeñas (Aδ y C) predominan los síntomas
de dolor, disestesia e hiperalgesia, que progresan a adormecimiento e hipoestesia con
cambios autonómicos en la piel, como pérdida de sudoración y piel seca, y conservación de
los reflejos y de la fuerza motora. En cambio, en la afección de las fibras grandes (Aα y Aβ) se
comprometen fibras motoras y sensitivas con manifestaciones como ataxia al caminar,
hipoatrofia de los músculos interóseos, arreflexia aquílea y debilidad muscular.

Neuropatía diabética motora proximal (cintura pélvica)

La neuropatía motora proximal o amiotrofia diabética afecta a personas mayores con DM 2
de manera abrupta o gradual y cursa con dolor intenso en las caderas, las nalgas y los muslos
con debilidad muscular proximal progresiva, hasta el punto de no poder levantarse de una
silla, y fasciculaciones.

Las neuropatías monofocales y multifocales ocurren de forma abrupta en adultos

mayores, con dolor y compromiso funcional; afectan a la distribución de un nervio como el
mediano, el cubital, el peroneo, el ciático, los intercostales y el frénico, o de un par craneal,
como el III, el VI o el VII. Se resuelven al cabo de 1-2 meses. Estas neuropatías se deben
distinguir de los síndromes por atrapamiento, que también son más frecuentes en personas
con diabetes, como el síndrome del túnel del carpo (nervio mediano) o el síndrome del nervio
cubital (compresión a nivel del codo).

Neuropatías autonómicas
- Sistema cardiovascular: Taquicardia, hipotensión ortostática, arritmias, IM silente,
muerte subita.
- Sistema respiratorio: Apnea del sueño, paro respiratorio
- Sistema gastroinstestinal: La principal manifestación es la gastroparesia, que
prolonga la permanencia del alimento en el estómago en ausencia de obstrucción, y
produce náuseas, vómitos, sensación de saciedad precoz, hinchazón abdominal e
incluso dolor abdominal posprandial.
- Sistema genito-urinario: La principal manifestación es a nivel de la vejiga. La pérdida
del estímulo autonómico del músculo detrusor produce una retención de orina que
puede pasar inadvertida y causar incontinencia por rebosamiento y residuo
posmiccional por evacuación insuficiente. Este residuo puede favorecer infecciones
recurrentes del tracto urinario especialmente. La fuerza del chorro urinario también
disminuye.
- Sistema reproductivo: La manifestación más crítica de la neuropatía autonómica a
este nivel es la disfunción eréctil en los hombres. En las mujeres, la neuropatía a nivel
genital puede dar lugar a sequedad vaginal y pérdida de la libido
Diagnostico:
Interrogatorio y examen físico completo

Tratamiento:

Complicaciones dermatológicas
Cerca del 80% de los pacientes diabéticos presentan manifestaciones cutáneas,
principalmente infecciones, xerosis y dermopatías inflamatorias. Estas son más frecuentes
cuando las cifras de HbA1c son > 8 %, por lo que la mejor forma de prevenirlas es un buen
control metabólico de la enfermedad. acrocordones, acantosis nigricans, xantomatosis
eruptivas y escleroderma diabeticorum. Los acrocordones son pequeñas tumoraciones
benignas, de tallo estrecho, que se localizan en el cuello, las axilas, las ingles y los párpados,
que se asocian al síndrome metabólico. La acantosis nigricans se caracteriza por placas
hiperqueratósicas e hiperpigmentadas de aspecto verrugoso y aterciopelado, que se localizan
típicamente en pliegues, superficies intertriginosas y el cuello.
También se observa en otros trastornos endocrinos, como el síndrome del ovario poliquístico
o el síndrome de Cushing, entre otros. La xantomatosis eruptiva se presenta de forma súbita
con la aparición de pápulas amarillentas sobre un fondo eritematoso en las nalgas, los
hombros y la superficie extensora de las extremidades

Pie diabético
Se denomina pie diabético al pie que presenta una alteración anatómica o funcional debida a
anomalías neurológicas y/o diversos grados de enfermedad vascular periférica en un paciente
diabético y que le confiere una mayor susceptibilidad de presentar infección, ulceración o
destrucción de tejidos profundos. La úlcera indica una solución de continuidad que abarca
todo el espesor de la piel y que se clasifica en distintos grados según su profundidad y tejidos
adyacentes afectados, utilizando, por ejemplo, las clasificaciones de Meggitt-Wagner.
Generalmente, la úlcera se produce por un traumatismo menor repetido o persistente en
presencia de un pie insensible por neuropatía periférica.
En un 30% de los casos de pie diabético hay un componente isquémico por enfermedad
arterial periférica que lentifica la cicatrización y puede llegar a producir gangrena. Sólo una
pequeña proporción de úlceras son puramente isquémicas, y suelen ser muy dolorosas. La
mayoría son neuro isquémicas.

Tratamiento:
Control de glicemia para todos los grados

- Grado 0: Prevención, utilizar calzado adecuado y evitar cualquier tipo de traumas a

nivel plantar
- Grado 1: Tiene manejo ambulatorio, evaluar si existe infección o no para indicar el uso
de antibióticos vía oral
Amoxicilina/Ac. Clavulánico 500/125 mg c/8h x 7-10 días
Ciprofloxacina 500mg c/12h x 7 – 10 días

- Grado 2: Hospitalizar al paciente e iniciar vía parenteral

Ciprofloxacina: 400mg c/12 h x 14 días
Ampicilina/sulbactam 1,5gr c/6h x 14 días
Amoxicilina/ac. clavulánico 500/125 mg c/12 h x 14 días
CULTIVAR LESION SI HAY SECRECCION PURULENTA
- Grado 3: Hospitalizar y tratamiento VEV por 14 dias
Combinar fármaco que cubra gram + y – y otro fármaco que cubra anaerobios
Ceftriaxona 1g c/12h + Clindamicina 600mg c/6h o metronidazol 500mg c/8h o vancomicina
1g c/12h
Ceftazidima 1 o 2 g c/8h + clinda, metro o vanco
- Grado 4-5: Hospitalizar al paciente y tratamiento VEV:
Imipenem 500mg c/6h Vancomicina 1g c/12h
Meropenem 1g c/8h + clindamicina 600mg c/6h
Ceftriaxone 1g c/12h metronidazol 500mg c/8h

Limpieza del pie, desbridar, drenaje y cura de herida, amputación local o distal.

 Índice isquémico: VN 0,9 – 1

 0,7 – 0,8 arteriopatía leve
 0,6 arteriopatía moderada
 Menor a 0,6 arteriopatía grave

MACROANGIO PATIAS
LO COPIE Y PEGUE DE LA GUIA DE PALACIOS PORQUE NO SE DE DONDE LEERLO AYUDAAAA