Una cirugía es una práctica terapéutica que implica manipulación y que presupone el acceso al interior del organismo a

través de perforaciones o incisiones en la piel. El objetivo de enseñanza de la cátedra es que se desarrolle un correcto
juicio clínico quirúrgico.

Se CLASIFICA en:

Cirugía electiva: el paciente decide tenerla. Es programada y no es esencial para continuar su vida en óptimas
condiciones. Ej hernia inguinal que se opera dentro de 15 días.
Cirugía de Emergencia: debe realizarse de inmediato, es esencial. No es programada. Ej: hernia inguinal
estrangulada.

La ruptura de este vínculo fundamental es la que desencadena el comienzo de un reclamo y la despersonalización de la

medicina. La intolerancia al error y la cultura de la culpa. La Medicina defensiva es una desviación de la buena práctica
médica por temor a la responsabilidad legal es la principal causa de los excesos médicos.

El CONSENTIMIENTO INFORMADO es el acto de decisión voluntaria realizada por una persona competente, por el cual
acepta o rechaza las acciones diagnósticas o terapéuticas sugeridas por sus médicos, fundada en la comprensión de la
información revelada respecto a los riesgos o beneficios que le puedan ocasionar (ventajas y desventajas de la cirugía).

Diéresis: división, incisión, corte. Procedimiento inicial de toda técnica quirúrgica, y consiste en la sección
metódica y controlada de los tejidos suprayacentes al órgano por abordar, se usan los instrumentos de corte
(bisturíes, tijeras, sierras, costótomos y gubias, entre otros).
Tomía: procedimientos que implican cortar en un órgano o un extremo del tejido. Un procedimiento quirúrgico
que corta a través de la pared abdominal para acceder a la cavidad: Laparotomía.
Anastomosis: unión de dos tejidos huecos.
Paracentesis: Es la punción de una cavidad con líquido. Si el líquido está en la pleura, se llama toracocentesis.
Lisis: disolución. Son maniobras tendientes a liberar órganos anormalmente adheridos. Ej. enterolisis, pleurolisis
separación de adherencias intestinales, pleurales.
Ectomía: extirpación: o exéresis. Ej. Gastrectomía, colecistectomía. Si el órgano es extirpado en forma
incompleta entonces su extirpación es “parcial”, “subtotal” o “segmentaria”. Otras veces la extirpación es total.
Ej. Gastrectomía total. En el caso de tumores malignos, la palabra radical indica que la extirpación incluye el
territorio ganglionar correspondiente al área afectada. A veces es necesario extirpar órganos vecinos, la
operación es “ampliada”.
Ostomía: abocación, creación de aberturas permanentes o temporarias entre órganos huecos y el exterior. Ej.
Gastrectomía, Coledocostomía.
Oscopía: procedimientos mínimamente invasivos que implican pequeñas incisiones a través de las cuales se
inserta un endoscopio para visualizar y explorar. Por ejemplo: una cirugía en la cavidad abdominal se llama
laparoscopía.
 Prexia: Operaciones para
fijar o suspender un órgano,
soldar. Ej. nefropexia es la
fijación del riñón en la
ptosis renal.
Plastía: formar, moldear.
Procedimiento quirúrgico
que tiene por finalidad
restablecer, mejorar una
función o embellecer una
parte del cuerpo.
Síntesis/rafia: unión de dos
partes separadas, se hace
suturando los tejidos. Ej.
neurorrafia, gastrorrafia,
herniorrafia.
Desis: Intervenciones que
tienen como fin inmovilizar
una articulación.
Tripsia: Aplastamiento
(litotripsia)

Conjunto de imposiciones, tareas, recursos técnicos realizados por un grupo de personas con el propósito
de la Intervención Quirúrgica.

Cirugía séptica: paciente infectado con procedimiento de emergencia (no siempre) ej. Apendicitis- peritonitis
Cirugía aséptica: Limpia, programada, no de emergencia, Fijación de fecha, Sigue normas y procedimientos

Los antisépticos son drogas que se aplican a tejidos vivos con el fin de destruir bacterias o inhibir su crecimiento.
Los desinfectantes son drogas bactericidas que se aplican a materiales no vivos.
Los Bactericidas o germicidas destruyen las bacterias, pero no necesariamente las esporas.
Los fungicidas son drogas que destruyen esporas.
Los esterilizantes son drogas o agentes que disminuyen los contaminantes bacterianos.
ESTERILIZACIÓN
Es la destrucción o eliminación de los microorganismos y las esporas. Puede hacerme mediante:

⨻ Calor húmedo: autoclave. La temperatura debe elevarse a 120°C por encima de la presión atmosférica, durante 20
minutos.
⨻ Calor seco: en estufa de calor controlado, debe ascender a 170° durante 2 horas.
⨻ Gas (óxido de etileno): a temperatura de 50 a 60°C durante 6 horas. Se utiliza para material termolábil
(endoscopios, instrumental quirúrgico).
⨻ Químicos: glutaraldeido es esterilizante en frío (para materiales termosensibles, instrumentos de endoscopía,
traumatología, orl), por un tiempo no menor a 20 minutos, es esporicida en 1 hora y esterilizante en 10 a 12 hs. Y
el peróxido de Hidrógeno es válido para limpiar la herida contaminada.

ETAPAS DEL ACTO QUIRÚRGICO

1. PREOPERATORIO: lapso de tiempo que transcurre desde el momento en que se decide una intervención
quirúrgica, hasta el momento en el que se realiza.
2. TRANSOPERATORIO: acto quirúrgico propiamente dicho. Momento o espacio de tiempo trascurrido, en el
cual el cirujano realiza la técnica quirúrgica para el tratamiento de su paciente, bajo los efectos de la anestesia
general o local.
3. POSTOPERATORIO: lapso de tiempo de duración variable, que media desde el momento en el que finaliza la
intervención quirúrgica hasta que el paciente se restablece totalmente de su operación.

Unidad de personas capacitadas para proporcionar una serie

continua del cuidado del paciente, antes, durante y después de
la cirugía. Es el conjunto de personas en torno de la mesa de
operaciones que colabora de manera directa en el acto
operatorio.

Los integrantes del equipo quirúrgico son: cirujanos, ayudantes,

anestesiólogo, instrumentador/a y enfermero/a circulante.
Los ayudantes, colaboradores inmediatos del cirujano conocen
el diagnóstico y la técnica y táctica que se empleará en cada
caso.
El primer ayudante deberá poseer la capacidad que lo habilite
para proseguir la intervención en caso de que el cirujano quede imposibilitado para terminarla. La instrumentadora es
una profesional encargada de preparar la mesa con el instrumental adecuado. Conocerá la técnica para seguir al cirujano
en los diferentes tiempos de la operación y lo interpretará en sus movimientos y gestos para alcanzarle lo necesario.
Estéril: Cirujano, ayudantes del cirujano, instrumentista. No estéril: Anestesiólogo, circulante, otros.

Son normas destinadas a reducir el riesgo de transmisión de microorganismos desde fuentes reconocidas o no
reconocidas de infección. Mediante la aplicación de las normas se evitan o disminuyen accidentes vinculados a la
exposición de sangre o fluidos corporales. Los agentes más frecuentes para producir accidentes por exposición son:

Hepatitis B, a través de accidente laboral por una aguja que contiene sangre contaminada.
Hepatitis C.
 VIH, con aguja que tiene sangre contaminada y en bajo porcentaje en contacto mucoso con sangre
contaminada.

Los accidentes en cirugía ocurren durante las maniobras quirúrgicas por el corte con bisturí y pinchazos con agujas que
traspasan el guante, lesionando la piel del cirujano.

Los principios son: universalidad, uso de barreras, medios de eliminación del material contaminado.

Se debe evitar el contacto de piel o mucosas con la sangre y otros líquidos o fluidos. Lavado de manos, uso de guantes,
uso de mascarillas, uso de cofia, uso de cubrebotas, uso de delantales protectores y manejo cuidadoso de elementos
punzo-cortantes.

PRECAUCIONES UNIVERSALES

Uso de precaución de barrera: empleo de guantes, batas, mascarillas y protectores para los ojos.
Lavado de manos y de otras partes inmediatamente después de la contaminación con secreciones bucales,
nasales, lágrimas, orina, sangre y otros fluidos del paciente.
Prevenir lesiones que causan agujas, bisturís, tijeras, láminas de tapones de sueros, ampolletas rotas, y otros
objetos cortantes.
Se deberán disponer de contenedores adecuados para todos los objetos que puedan ocasionar lesiones en la
piel.
El personal de quirófanos con cortaduras en las manos o antebrazos o lesiones exudativas en estas partes,
deberán evitar el contacto directo con los pacientes, hasta que sanen completamente.
Las áreas del quirófano contaminadas con sangre o líquidos corporales, deberán limpiarse y descontaminarse
con hipoclorito de sodio al 10% u otro desinfectante con características bactericidas y viricidas.
Utilizar técnicas que produzcan un alto nivel de desinfección, para esterilizar equipo que haya estado en
contacto con membranas mucosas de los pacientes, por ejemplo, hojas de laringoscopio.
Una recomendación importante, es que los cirujanos, anestesiólogos, los residentes de cirugía y anestesia y las
enfermeras de quirófano se vacunen contra la hepatitis B.

El lavado de mano tiene 5 momentos: antes de realizar procedimientos, al final los procedimientos, entre paciente y
paciente, antes de colocarse los guantes, después de retirarse los guantes.
CLASIFICACIÓN DE LOS MATERIALES DE ACUERDO A LA LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN

 Críticos: son los materiales expuestos con las áreas estériles del cuerpo. Ejemplo: instrumental quirúrgico y/o de
curación. Deben esterilizarse.
 Semi-críticos: materiales o instrumentos que entran en contacto con las membranas mucosas. Ejemplo: equipo
de terapia ventilatoria, endoscopios, cánulas endotraqueal, espéculos vaginales de metal. Pueden esterilizarse o
desinfectarse con glutaraldehido al 2% por 20 minutos como mínimo.
 No críticos: materiales o instrumentos que entran en contacto con la piel íntegra. Ejemplo: termómetros,
chatas, ropas, muebles. Deben limpiarse con agua y jabón.

El área quirúrgica se divide en tres zonas de restricción para eliminar fuentes de contaminación y son:
DISEÑO Y CONSTRUCCIÓN: el tamaño mínimo para los quirófanos suele ser de 6 x 6 m., que debe ser de 7x7
cuando la sala se va a utilizar para cirugía cardiaca o neurocirugía, los cuales requieren equipo adicional. La
altura del techo debe ser, por lo menos, de 3 m., que permite la colocación de lámparas, microscopios, y si se
coloca aparato de rayos x precisa una altura adicional de 60cm. El piso debe ser liso, sólido y fácil de limpiar. Por
otro lado, debe existir un área de preoperatorio para la preparación del paciente. Esta sala, la sala de despertar,
así como las salas de Reanimación y/o UCI deben estar próximas entre sí y bien comunicadas.
CIRCULACIÓN EN EL ÁREA QUIRÚRGICA: debe existir una amplitud suficiente y en una misma dirección,
evitando el paso de materiales limpios en áreas sucias. El ingreso de personal de quirófano es por el vestuario y
con la ropa quirúrgica de uso exclusivo. El ingreso del paciente se realizará en camilla especial. Las puertas del
quirófano se mantendrán cerradas mientras dure el acto operatorio. Al terminar la cirugía, la ropa sucia y los
residuos contaminados deben salir del quirófano en bolsa negra para los comunes y roja para los contaminados
de acuerdo a la norma.
TEMPERATURA Y HUMEDAD: temperatura 18° a 21°, aunque se necesitan temperaturas mayores durante la
cirugía pediátrica y en quemados. La humedad suele mantenerse entre 50 y 60%. La humedad superior produce
condensación mientras que la humedad menor favorece la electricidad estática.
VESTIMENTA QUIRÚRGICA: ambos lavables o descartables. Batas lavables o descartables. Cofias y barbijos
lavables o descartables. Anteojos protectores. Cubrebotas lavables o descartables. No deben portarse joyas y las
uñas deben estar recortadas. La mascarilla se debe utilizar porque un porcentaje importante del personal de
quirófano son portadores de gérmenes altamente patógenos en los orificios nasales o en la boca.
Todas las formas de vestimenta sirven como: barrera entre las fuentes de contaminación. La ropa de campo
debe ser: Resistente a la humedad, abrasión, libre de hebras y pelusas, porosas y no inflamables.
VENTILACIÓN: el objetivo es la disminución en la concentración de partículas y bacterias. Estas concentraciones
bajas se alcanzan cambiando el aire del quirófano de 20 a 25 veces hora y haciendo pasar el aire por filtros de
alta eficacia para partículas en el aire, los cuales eliminan cerca del 100% de las partículas mayores 0.3 u de
diámetro.
LAVADO DE MANOS: el objetivo fundamental es reducir la flora residente y la flora contaminante de manos y
antebrazos. En la actualidad, diversos estudios comparativos han demostrado que su duración debe estar
comprendida entre los 3 y 5 minutos. Se recomienda 2 o 3 veces, enjuagándose cada vez, con el fin de retirar el
jabón contaminado. Se suele realizar con cepillos que llevan incorporado yodopovidona o clorhexidina.se
recomienda incidir sobre dedos, pliegues, uñas.
INTERVECIONES QUIRÚRGICAS
Son los tratamientos cruentos de los trastornos físicos o funcionales y tienen la finalidad de restablecer la normalidad
anatómica o funcional.

Se define como cualquier objeto de acero inoxidable o no, creado con una técnica específica y científicamente para el
desarrollo del acto quirúrgico.
El instrumental quirúrgico se elige de acuerdo a la cirugía que se va a realizar (trauma, oncología, etc.) y a los tiempos
quirúrgico de dicha técnica. Por ello el instrumental está diseñado con el fin de proporcionar al cirujano las herramientas
que le permiten realizar las maniobras específicas en cada intervención; pueden ser pequeños o grandes, cortos o
largos, rectos o curvos, filosos o romos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU UTILIDAD

General: aquel que está presente en cualquier cirugía. Es un instrumento indispensable.
De especialidad: es aquel que sólo se utiliza en procedimientos o cirugías específicas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN FINOCHIETTO

Instrumental quirúrgico propiamente dicho.
Instrumental para iluminación: lámpara Scialitica colgante, que por su disposición y reflexión sus haces
luminosos no producen sombra. Y Frontolux que se coloca en el gorro del operador y permite con su luz alumbrar
el interior de las heridas.
Instrumental de anestesia infiltrativa: jeringas y agujas de inyección son utilizadas en anestesia local, regional,
troncular, raquídea, peridural o general.
Instrumental de aspiración: por medio de una manguera estéril son retirados los elementos deseados (fluidos
como sangre, derrames, pus, soluciones de lavado peritoneal).
Instrumental de radiología intraoperatoria: por ejemplo, en la colangiografía intraoperatoria, control de
procedimientos de osteosíntesis.
Adaptado al tipo de cirugía: las distintas especialidades requieren instrumentos específicos adaptados.

INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO PROPIAMENTE DICHO

Confección del campo operatorio
Luego de aplicado el antiséptico sobre la superficie anatómica donde se efectuará el acto operatorio, se colocan paños
estériles que delimitan un espacio denominado campo quirúrgico. Éstas sábanas cubren y aíslan las partes corporales
restantes del paciente. Estas telas estériles se fijan entre sí mediante pinzas de primer campo operatorio o con puntos
generalmente de lino tomados a la piel.

Instrumental de diéresis
La diéresis es el conjunto de maniobras que realiza el cirujano para labrarse una vía de acceso a través de los tejidos.
Puede realizarse con bisturí de Chassaignac (mango y hoja en una sola pieza metálica), con bisturí de hoja
intercambiable (de varias formas y tamaños). La variedad de diéresis está dada por los elementos con que se la realiza:

Punción (puntiforme con agujas).

 Incisión (con bisturí).
Sección (con tijeras que seccionan los tejidos).
Torsión (a la pinza se la hace rotar sobre si eje hasta que alcanza el tejido deseado).
Divulsión (instrumento romo que separa los tejidos).
Tracción (con tracción se realiza fuerza que provoca la diéresis).
Electrotomía (con electrobisturí a distintas intensidades a elección se realiza el corte).
Diéresis digital (se efectúa con maniobras de divulsión con los dedos de la mano operadora).

Hemostasia
Es el conjunto de maniobras que realiza el cirujano para evitar o cohibir la pérdida hemática y mantener el campo
quirúrgico lo más limpio posible y evitar hematomas.

Hemostasia temporal: detiene la pérdida de sangre utilizando en forma incruenta venda de Esmarch,
torniquete, manguito neumático, compresión digital, pinzas de hemostasia como clamps arteriales.
Hemostasia definitiva: interrumpe definitivamente la luz del vaso. Puede hacerse mediante pinzamiento y
ligadura del mismo, por ligadura en masa, hemostasia térmica como el termocauterio, aplicación de compresas
con líquidos calientes.

Instrumentos de separación
Se utiliza para poder separar los tejidos ya cortados o divulsionados y poder exponer mejor los planos quirúrgicos. Se
puede usar separadores manuales o dinámicos (colocados en el campo operatorio, se sostienen con la mano) o estátidos
(se mantienen solos en una determinada posición por medio de un mecanismo que tiene una tensión de separación
mediante una cremallera. Ejemplo separador de Farabeuf (de tamaño chico y para planos superficiales), las válvulas de
Doyen o de Deaver (de gran tamaño y para planos profundas), los estáticos se utilizan para planos parietales.

Instrumental de síntesis
La síntesis es el conjunto de maniobras que realiza el cirujano para poder reparar una solución de continuidad producida
en los tejidos (ya sea por diéresis o por traumatismo), favoreciendo la rápida cicatrización. La buena síntesis requiere de
condiciones de asepsia, bordes netos de la herida que permitan una confrontación anatómica de los planos, hemostasia
meticulosa, técnica delicada con elección adecuada del material para la síntesis conveniente para la lesión a reparar. Se
utilizan agujas, porta agujas e hilo; para tomar los tejidos en masa, plano por plano, en forma mixta con puntos
separados, continuos o especiales, pudiendo permanecer el hilo de forma transitoria o definitiva.
Las agujas quirúrgicas pueden ser rectas o curvas (estas últimas se manejan siempre con porta agujas) y tienen un ojo
que es el orifico destinado al paso del material de sutura, un cuerpo y una punta.
Las agujas atraumáticas fueron diseñadas para reducir el trauma tisular al realizar la síntesis, carecen de ojo y el material
está incluido en un orificio del extremo posterior teniendo el mismo calibre que la aguja.

MATERIALES:

Bisturí

Es el instrumento de corte. Poseen bordes filosos ya sean bordes o puntas. Requiere un manejo cuidadoso en su
manipulación. Es básico en cualquier equipo de instrumental quirúrgico.

Tijeras

Varían de acuerdo al objetivo que se desea obtener, son rectas, en ángulo o curvas y sus puntas pueden ser romas o
puntiagudas, los mangos son cortos o largos.

Instrumental de prehensión
Su función es traccionar los tejidos, sostenerlos, movilizarlos en el campo operatorio.

 Pinzas de prehensión continua: pinza de Gregoire, pinza de Allis, pinza de Forester, pinza de Babcock y pinza de
Duval.
 Pinzas de prehensión elástica: pinza de disección, pinza de diente de ratón y pinza de disección rusa.

Instrumental de separación

Se clasifican por sus características en:

Superficiales: piel, tejido celular, subcutáneo,

muscular.
Profundas: para separar el contenido abdominal.
Separadores dinámicos: necesitan una mano que traccione de ellos, son separador de Farabeuf, Parker,
Finochietto, Valva de Doyen, Valva de Finochietto, Valvas maleables de Caerio, Valva flexible de Deaver.
Separadores estáticos o autoestáticos: se mantienen solos entre los bordes de una herida. Son separador de
Gosset, Balfour, Gelpi, Gelpi modificado, Separador costal de Finochietto, de Adson.

Agujas:

Suturas
Suturar es cualquier material utilizado para aproximar los tejidos o reparar soluciones de continuidad.
Se necesita además de gasas estériles, anestésico local (lidocaína al 0,5% con o sin epinefrina), guantes estériles,
soluciones antisépticas y hoja de bisturí.

Dispositivos para cerrar heridas

Nudos

Tipos de sutura

Sutura continua:
se indica en
heridas largas y
rectilíneas, en
zonas que no están
sometidas a tensión, zonas donde la
estética es primordial (la forma
continua intradérmica). Está
contraindicada en heridas sucias,
con signos de infección, necrosis,
mala vascularización.
Sutura intradérmica: se indica en
heridas de zonas sin tensión y
cuando la sutura debe ser estética.
Se contraindica en heridas sucias,
con signos de infección, necrosis y
mala vascularización. No se deben
usar para heridas sometidas a
tensión, ya que se produciría
isquemia de los márgenes y una
antiestética cicatriz.
Hilos de sutura

Deben estar libre de sustancias irritantes e impurezas que favorezcan el crecimiento bacteriano. No deben tener
propiedades electrolíticas, capilares (paso de líquidos) o cancerígenas. Deben tener un comportamiento predecible. Y
debe estar estéril y lista para ser usado.

Se clasifican en:

 Absorbibles: son aquellas que mantienen la aproximación del tejido en forma temporal y terminan
siendo digeridas por las enzimas o hidrolizadas por los tejidos tisulares. A su vez pueden ser de
monofilamento o polifilamento.
 Catgut simple: material de submucosa de intestino de ganado ovino o serosa de intestino de
bovinos. Pueden usarse en presencia de infección.
Es absorbida a los 70 días, perdiendo fuerza tensil a los 10 días.
Es útil en ligadura de vasos sanguíneos superficiales y cerrar tejido subcutáneo.
 Catgut crómico: similar al simple, pero es tratado con sales crómicas para provocar resistencia
de las enzimas corporales.
Es absorbida en 90 días.
Es útil en cierre de fascia y peritoneo.
 Vicryl: copolímero de ácidos lácticos y glicólicos. Su fuerza tensil se mantiene en un 60% por 14
días y un 30% a los 21 días de implantado. Se absorbe en 60-90 días. Puede emplearse en
presencia de infección y se utiliza para el cierre del TCSC.
 PDS (polidioxanona): monofilamento preparada a partir de poliésteres. Su absorción es más
prolongada (más de 90 días y termina a los 6 meses). Tensión de 14 a 28 días.
 No absorbibles: son aquellas que no son digeridas o hidrolizadas por los tejidos. Son de carácter
permanente. Pueden ser mono o multifilamentos, orgánicas o sintéticas.
 Nylon: se presenta en forma de monofilamento y trenzada multifilamentosa. Tiene alta fuerza
tensil y casi no produce reacción tisular. Es más flexible al ser mojado que seco. Luego de ser
extraído vuelve a su estado recto original. Es útil en cierres de piel.
 Polipropileno (Prolene): es sintético, monofilamento. Es flexible, inherte y de fácil manejo. Útil
en cirugía cardiovascular, gastrointestinal, plástica y ortopedia y para cierres subdérmicos de
heridas.
 Steriltrips: aproximan el tejido, miden de 3 mm a 10 cm. Se usan en tejidos húmedos con una tensión mínima.
Son adhesivos.

Seguimiento:

El tiempo para la extracción de los puntos depende del lugar donde está la herida, del tipo de hilo/material empleado.

 Cuello-cara: hilo fino de 5:0 (4-6 días).

 Tronco- extremidades: hilo de 3:0 (10-15-21 días).

Se define como el período de tiempo que transcurre desde que se decide que es necesaria una
operación hasta que se realiza. En este período el objetivo es asegurarse
de que el paciente llegue
PERIOPERATORIO
de la mejor forma al quirófano. Esto se logra mediante:
Comprende los momentos
Estimar el riesgo quirúrgico. alrededor del acto quirúrgico.
Prevenir y mejorar las posibles complicaciones postquirúrgicas. Se acepta que ocupa las 24-48
horas previas y después del
Preparar psicológicamente al paciente. mismo.
La evaluación clínica preoperatoria puede tratarse de un paciente sano
(salvo condición que motiva la intervención),
o Riesgo: probabilidad de producir lesión, daño o pérdida como
de un paciente enfermo. consecuencia de una acción.
Factor de riesgo: cada una de las contingencias, rasgos o
El RIESGO QUIRÚRGICO depende de 5
circunstancias cuya acción o presencia equivale a una
factores:
amenaza o peligro de salud.
Riesgo quirúrgico: la probabilidad que aparezcan resultados
El medio asistencial (infraestructura y
adversos, enfermedad o muerte como consecuencia de la
personal).
operación.
La técnica anestésica (experiencia y
dedicación).
El equipo quirúrgico (experiencia, actitud y capacidad).
La magnitud de la operación.
Las condiciones psicofísicas del paciente.
Para conocer las condiciones clínicas del enfermo son fundamentales dos procedimientos: el interrogatorio y el examen
físico.

Para dirigir los pedidos se tendrá en cuenta:

Edad.
Sexo.
Enfermedades sistémicas: HTA, coagulopatías, enfermedades
endócrinas, colagenopatías, enfermedades hepáticas,
insuficiencia, enfermedades pulmonares.
Estado nutricional.
 Drogas que utiliza.
Posibilidad de embarazo.
Posibilidad de poseer hepatitis o HIV.

Lo que se pide para valorar previo a una cirugía:

RX de tórax.
ECG.
Citológico con plaquetas. Examen clínico cardiológico, control de la
Hemograma. TA, FC, pulso, oxímetro, PVC, PAM.
Pruebas de coagulación. Se realiza en px con ASA grado 3, 4 y 5

Electrolitos y función renal.

Estudios específicos para cirugías específicas, ejemplo: Hepatograma en colecistectomía por litiasis vesicular.

EDAD Y RIESGO:

Influye principalmente en el tiempo de recuperación.

Disminución del VCM con menor capacidad de respuesta al estrés quirúrgico.
Descenso de la capacidad respiratoria, disminuye la elasticidad pulmonar. PO2 desciende por alteraciones V/Q.
Disminuye filtrado renal, la creatinina no aumenta por ascenso paralelo de masa muscular.
Disminuye eliminación de sustancias y drogas, aumentando los riesgos.

HTA Y CIRUGÍA

HTA mal controlada con diástole >110 predispone inestabilidad hemodinámica crítica en inducción y
recuperación.
TA >200/110 es preferible diferir la cirugía hasta estabilizar (riesgo de ACV).
TA < 180/110 puede operarse tomando los recaudos del caso.
Durante la intubación endotraqueal un hipertenso severo o mal controlado, la PA >90 mmHg y FA 40/min.
Si el hipertenso está tratado con diuréticos puede estar hipovolémico o hipopotasemico, esto favorece la
hipotensión intraoperatoria, posoperatorio y arritmias.

EVALUACIÓN RESPIRATORIA PRE- Factores de Riesgo respiratorio para

COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS:
QUIRÚRGICA
Pulmonares: tabaquismo, EPOC y
Rx tórax. asma bronquial
Examen funcional respiratorio. No pulmonares: cirugía torácica o del
Gases en sangre. abdomen súper, tipo de anestesia,
edad del paciente y obesidad
La causa más frecuente de complicaciones intra y
postoperatoria en cirugía general es la insuficiencia respiratoria y se observa más frecuentemente en el paciente
fumador, en el obeso y en el anciano. El síntoma más frecuente del aparato respiratorio es la disnea y se debe realizar la
evaluación de acuerdo a cada patología en particular.
PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PULMONAR (TVP)

El riesgo de TVP se clasifica en:

Bajo riesgo: < 40 años con cirugía de < 60 minutos.

Mediano riesgo: > 40 años con cirugía de > 60 minutos.
Alto riesgo: igual al anterior + 1 factor de riesgo (obesidad, varices, inmovilización, ACO).
Muy alto riesgo: igual al anterior + TEP o TVP previas, cx abdominal o pélvicas malignas, cx traumatológica y
ortopédica de MMII.

Tratamiento farmacológico para prevenir TVP:

Heparina no fraccionada: dosis 5000 UI subcutánea c/ 8-12 hs. Primera dosis 2 hs antes de la operación
(mediana riesgo).
Heparina de bajo peso molecular "Clexane": alta eficacia y menor efecto hemorrágico, menor incidencia de
trombocitopenia y mayor vida media. Primera dosis 2 -12 hs antes de la cirugía y después se procede c/ 12 o 24
hs. (alto y muy alto riesgo).

Medidas mecánicas para evitar TVP

Se recomienda la promoción de la deambulación precoz y la utilización sistemática de medias elásticas de compresión y,
preferiblemente, sistemas de compresión neumática Intermitente. Estos últimos deberían reproducir la fisiología de la
deambulación y por ello la compresión debería ser secuencial, circunferencial, progresiva, y con detección del relleno del
sistema venoso.

Indicaciones de uso

Desde el inicio de la cirugía, hasta el inicio de

la deambulación.
En caso de suspensión de la profilaxis
farmacológica por hemorragia activa o riesgo
hemorrágico aumentado.

Es el período que transcurre entre el final de una operación y la completa recuperación del paciente, o la recuperación
parcial del mismo, con secuelas. Pudiendo, en caso de fracasar la terapéutica finalizar con la muerte.

El post-operatorio se divide en cuanto al tiempo que ha transcurrido desde la operación, en:

Postoperatorio inmediato, fase de recuperación inmediata o postanestésica: igual o menor a 24 hs.

Postoperatorio mediato o fase de postoperatorio intermedio: mayor a 24 lis a 7 días.
 Postoperatorio tardío o fase de convalecencia: más de 7 días a 30 días.
La convalescencia es el período en que se producen procesos que tienden a devolver la salud al organismo
después que este sufre una agresión, es la respuesta del organismo y sus manifestaciones, signos y síntomas.

Inicia desde que el paciente es extubado (si tuvo anestesia general), y dura las siguientes 12 a 72 horas dependiendo del
procedimiento.

Se controlan los signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca (pulso), frecuencia respiratoria, temperatura.

En este período se prestará atención a la aparición de hemorragia tanto interna como externa: sangrado por drenaje,
sangrado por herida, hematemesis, hematuria, hemorragia y variación en la frecuencia cardíaca y en la tensión arterial.

La respuesta diurética inicial permitirá obtener información adicional como:

El estado hemodinámico: a través de la presión venosa central (V.N: 12-18 cm H2O), con catéter de Arrow. La
presión parcial pulmonar da idea de la presión en los alvéolos. En edema agudo de pulmón por shock
cardiogénico se determina midiendo la presión pulmonar capilar de enclavamiento (presión de wedge).
La deshidratación.
El eventual fallo renal agudo: midiendo si la respuesta diurética es baja (los valores normales son de 25 a 30
ml/hora), menos de 800 ml/día es oliguria y menos de 400 ml/día se lo considera anuria.

Se prestará atención al control de los desequilibrios, diuresis, fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas, comienzo de la
función intestinal.

En este período se prioriza el control de la evolución de la cicatrización, así como la evolución de la enfermedad tratada.
La duración está determinada por la clase de operación y por las complicaciones.

La respuesta metabólica a un traumatismo quirúrgico de moderada magnitud (cirugía mayor abdominal, torácica, etc.)
no complicado, presenta variaciones individuales importantes.
En un post-operatorio normal existen mecanismos neurohormonales de adaptación a la agresión quirúrgica:

1° Fase o etapa adrenergico- corticoidea: 1 - 3 día. Liberación de catecolaminas por suprarrenales, produciendo
taquicardia, ligera HTA sistólica, oliguria, hipertermia leve, balance nitrogenado (-), pérdida K y retención Na.

2° Fase o del retiro corticoideo, estabilización o punto crítico: Entre 3 – 7 día, el pte se siente mejor. Se regulariza pulso
y temperatura. Desaparecen efectos adrenomedulares, + diuresis y eliminación Na. Disminuye eliminación urinaria
nitrógeno y aumentan eosinófilos en el citológico.

3° Fase anabólica: 2-3 semanas, etapa de recuperación por acción mineralocorticoide y anabólica. Hay balance (+) de
nitrógeno que acompaña a la recuperación del tono y fuerza muscular.

4° Fase o recuperación del peso con acumulación de grasa: semanas a meses según agresión quirúrgica y pérdida
ponderal.

CUIDADOS GENERALES

Signos vitales (FC, FR, T°, TA), si el paciente tiene una vía Monitorización especial
central se puede medir PVC.
Presión venosa central (0 a 5 cmH2O
Plan de líquidos. en aurícula derecha y de 6 a 12
Oxigenoterapia y comprobar apertura de la vía aérea. cmH2O en vena cava).
Dieta. Presión arterial invasiva (entre 4 a 12
mmHg).
Valoración del estado circulatorio.
Saturación venosa yugular (55-75%).
Valoración del estado neurológico.
Saturación venosa pulmonar (60-
Control de diuresis.
80%).
Signos físicos específicos de vigilancia: edema, arritmias,
Capnografía (38 mmHg).
cianosis, sangrado y presión compartimental.
Control del dolor.
Control de sondas.

CONTROL DEL APARATO RESPIRATORIO

Se debe vigilar: frecuencia, profundidad, ritmo y esfuerzo de los movimientos respiratorios.

Se debe controlar: bradipnea, taquipnea, hiperventilación, respiración de Cheyne-Stocke, Biot y Kussmaul.

Observar si hay intranquilidad o ansiedad.

Eliminar las secreciones nasales, bucales y
traqueales.
Oxígeno con máscara de Venturi al 40% (máscara de
color rojo), saturación de oxígeno >90% (PO2 >60
mmHg).
Kinesioterapia respiratoria para prevenir atelectasia.
CUIDADOS DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

Herida limpia- Clase I (TASA/INFECCIÓN 1-5%): Operación prolongada con la herida realizada en condiciones
ideales de quirófano, cierre primario, herida sin drenaje. El manejo posoperatorio es mínimo, sólo requiere de
cambio de gasa o apósito, no está indicada la aplicación de ningún tipo de medicamentos, como los antisépticos.
Herida limpia contaminada- Clase II (TASA/INFECCIÓN 8-11 %): Cierre primario, herida con drenaje. Se produce
una ruptura menor en la técnica estéril. Reciben el mismo manejo que una herida limpia, sin embargo, debe
observarse si se desarrolla algún dato de infección de la misma, ya que en función de la mínima contaminación
que se presentó durante la cirugía existe el riesgo de infección.
Herida contaminada- Clase III
(TASA/INFECCIÓN 15-20%): Herida
traumática abierta recientemente,
con menos de 4 horas. Existe
inflamación aguda no purulenta,
es frecuente que se infecten.
Deben manejarse mediante
irrigación a presión con solución
salina isotónica, jeringa de 10 ml y
aguja del número 23, para hacer
una limpieza mecánica de la
misma.
Herida infectada- Clase IV
(TASA/INFECCIÓN 17-40%):
Heridas traumáticas no recientes,
con más de 4 horas de duración
desde el contacto con la fuente
contaminada o presencia de
tejidos necróticos, cuerpos
extraños o contaminación fecal.

Lo que se debe observar en el cuidado de las heridas y drenajes son la colocación del mismo, el tipo de líquido que fluye.
Se puede dejar sin gasas luego de 48 horas (siempre que no haya peligro de contaminación y la herida clasifique como
limpia). En los drenajes se debe medir la cantidad y calidad del débito.
La ostomía si se transita al paciente se deben vigilar, en busca de necrosis, prolapso o umbilicación.

ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Analgesia

Se debe realizarse en todos los períodos: POP inmediato: < 24 Hs. POP mediato: 24-72 Hs. POP tardío: > 72 Hs.

Se pueden administrar opiáceos débiles (codeína, tramadol), opiáceos mayores (morfina, fentanilo, meperidina y
metadona).
Pero generalmente se utiliza doble analgesia: AINES (en goteo) + morfina (i.v), cada 4 a 6 horas.

Otra opción es colocar un catéter peridural (vía intrarraquídea) con goteo de Fetanilo (en cirugía de
abdomen, en las que el tiempo de recuperación es prolongado).

Antibióticos

No se debe administrar de forma profiláctica más allá de las 24 horas.

En la mayoría de las cirugías limpias y no contaminadas sólo se realiza una dosis en la inducción de la anestesia y a lo
sumo una dosis posterior. Es conveniente que un comité de infecciones de cada institución estipule qué atb usar de
acuerdo a los gérmenes de dicho centro.

Se utilizan antibióticos bactericidas y no bacteriostáticos.

Selección del antimicrobiano para atacar la flora bacteriana que es probable encontrar.
En cardiopatías valvulares, implantación o presencia de un cuerpo extraño, amputación de una extremidad isquémica.
Se cubren gérmenes Gram + para profilaxis de flora de piel, para ello se administran cefalosporinas. En cirugías
abdominales las sepsis son por Bacilos Gram -.

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

Requerimientos básicos: 2000/ 2500 ml/24hs. Las pérdidas por sondas y drenajes o por fiebre.
Aportar por lo menos 60 mEq de K distribuidas entre las soluciones aportadas.

CONTROL DE ÍLEO

Se acepta como normal un íleo fisiológico postoperatorio entre 48-72 hs, que puede prolongarse en caso de
resecciones intestinales amplias y anastomosis digestivas.

DIETA

Según la cirugía, si es anestesia general y el tubo digestivo está transitando un íleo se comenzará dieta líquida a las 72
horas, y si tiene cirugía intestinal comenzar la dieta líquida cuando tenga ruidos hidroaéreos.
Si no tolera se puede realizar NE por sonda nasoyeyunal o NPT en pacientes que tiene trastornos neurológicos asociados
nutrición enteral o por gastrostomía o yeyunostomía.

ESTUDIOS POR SOLICITAR

Laboratorio: hemograma, coagulación, estado ácido-base.

Rx de tórax.
ECG.

Clasificación de Clavien- Dindo de las complicaciones quirúrgicas:

La fiebre post-operatoria en el rango usual (38.3-39.4 °C) es causada por:

Atelectasia: es la causa más común de fiebre en el 1° día postoperatorio. Se deben auscultar los pulmones, pedir
rx de tórax y mejorar la ventilación (respiraciones profundas, tos, drenaje postural, espirometría incentiva). Si es
necesaria, la terapia definitiva es la broncoscopía.
Neumonía: se desarrolla dentro de los 3 días posteriores si la atelectasia no se resuelve. Hay persistencia de
fiebre elevada. La rx muestra infiltrados. El diagnóstico etiológico se hace mediante el cultivo del esputo. El
tratamiento es con antibiótico apropiado al germen.
Tromboflebitis venosa profunda: típicamente produce fiebre al 5° día postoperatorio. Se debe realizar
EcoDoppler en miembros inferiores (venas profundas de piernas y venas pélvicas). El examen físico no tiene
valor en el diagnóstico. El tratamiento es anticoagulación con heparina.
Infección de herida: típicamente produce fiebre en el 5° día postopertorio. En el examen físico se puede ver
eritema, temperatura y dolor a la palpación. Si se presenta como celulitis el tratamiento es con antibióticos
únicamente. Si se presenta con absceso se debe recurrir a la apertura y drenaje de la herida + antibióticos.
Cuando no es distinguible clínicamente el absceso de la celulitis el método diagnóstico es con ultrasonido.
Abscesos profundos: produce fiebre que comienza durante los 10-15 días postoperatorios. El absceso puede ser
subfrénico, pélvico o subhepático. El método diagnóstico de elección es la TAC. El tratamiento es el drenaje
percutáneo guiado radiológicamente.
Infección del tracto urinario.
Los diagnósticos diferenciales que deben pensarse son:

IAM perioperatorio: puede ocurrir durante la operación (hipotensión), detectado por ECG (infradesnivel ST y
aplanamiento de la onda T).
En el postoperatorio el infarto se presenta entre el 2 o 3° día, un tercio se presenta con dolor precordial y el
resto con las complicaciones del IAM (hemodinámicas, eléctricas y mecánicas).
La prueba diagnóstica más confiable es la isoenzima CPK-MB.
La mortalidad asociada a esta complicación es del 50%.
El tratamiento se basa en el manejo de las complicaciones. Los trombolíticos NO deben utilizarse en el
postoperatorio.
Embolia pulmonar: típicamente se presenta en el 7° día postoperatorio en ancianos e inmovilizados. Se
caracteriza por dolor pleurítico de comienzo agudo y repentino, disnea.
El paciente está ansioso, diaforético, taquicárdico y con distensión venosa yugular (ingurgitación, una PVC baja
virtualmente excluye el diagnóstico).
Los gases arteriales revelan hipoxemia e hipocapnia (de lo contrario no se trata de una embolia pulmonar).
El gold standar es la arteriografía pulmonar. La prueba definitiva es gamagrama ventilación- perfusión, también
se puede hacer TAC espiral.
En cuanto al tratamiento tras el diagnóstico se debe comenzar con la heparinización y la colocación de filtro en
la vena cava (Greenfield) si la embolia pulmonar recurre aún si el paciente se encuentre anticoagulado.

Broncoaspiración: se dan en intubaciones en pacientes en alerta, no cooperadores o que tienen el estómago

lleno. Puede ser letal al instante. Puede provocar una lesión química en el árbol bronquial y producir
insuficiencia respiratoria o neumonía o ambas.
La prevención se hace con ayuno y antiácidos antes de la inducción de la intubación, este ayuno debe ser de
mínimo 6 horas.
El tratamiento consta en el lavado y remoción de los ácidos y partículas sólidas (broncosopía). También se
pueden emplear broncodilatadores y soporte respiratorio. Los esteroides no son de utilidad en el tratamiento.
Neumotórax a tensión intraoperatorio: en pacientes con pulmones debilitados o traumatizados (TB crónica,
trauma reciente –punción por costillas rotas-). Se produce al ser el paciente sometido a ventilación con presión
positiva.
Cursa con dificultad progresiva para ventilar, la TA disminuye y la PVC aumenta progresivamente.
Se realiza laparoscopía con descompresión a través del diafragma. Con válvula de descompresión en pared
torácica anterior seguida por la colocación formal de tubo de toracostomía.

Clínicamente se expresa por oligoanuria e hiperazoemia, con baja concentración de la urea urinaria.

Este síndrome clínico se debe a la reducción brusca y transitoria del filtrado glomerular y puede ocurrir por causas
prerrenales, renales y post renales.
El diagnóstico queda sentado ante la presencia de oliguria (reducción del flujo a menos de 20 ml / hora), mucho más
evidente si se reduce a menos de 100 ml / día, con elevación de urea, creatinina, potasio y la eliminación de orina de
baja densidad o iso-osmótica con el plasma.

Se intentará revertir el cuadro mejorando el flujo renal; utilizando diuréticos como furosemida, o diuréticos osmóticos
como el manitol.

La actitud terapéutica deberá dirigirse por un lado a suprimir o reducir la administración de toda sustancia que se
elimine por vía renal y por otra parte utilizar los procedimientos técnicos más adecuados para extraer del organismo
aquellos elementos propios del metabolismo o farmacológicos que existan en exceso (diálisis).

Síndrome confusional agudo.

Evisceración y fístulas digestivas.
Sepsis.
TEPA.
Hemorragias.

La anestesia se refiere a la suspensión de todos los tipos de sensibilidad periférica, táctil, dolorosa y térmica.

TIPOS DE ANESTESIA

General Regional
Inhalatoria Regional neuroaxial
Balanceada Subaracoidea
Total intravenosa Peridural
Periférica
Procedimiento que conduce a la pérdida de la conciencia, de la motilidad, de la sensibilidad y de los reflejos.

Reducción reversible de las funciones del SNC, inducida por fármacos, con la abolición completa de
la percepción de todos los sentidos para poder realizar procedimientos dx, quirúrgicos o de intervencionismo. Las dorgas
administradas con este fin tienen como característica: efecto reversible, escasos efectos colaterales y baja toxicidad.

La anestesia general tiene tres pilares, conocidos como la triada de Gay:

Hipnosis.
Analgesia.
Bloqueo neuromuscular.

Para que la anestesia general sea adecuada, se debe mantener el equilibrio entre la hipnosis, relajación y la analgesia. Se
conoce como ANESTESIA BALANCEADA y se hace en tres períodos:

INDUCCIÓN
La hipnosis se provoca con
La inducción va desde el inicio de la anestesia hasta la intubación tiopental sódico. La analgesia con
endotraqueal. Presenta una serie de pasos: opioides y la relajacion
1. Monitorización. neromuscular con succinilcolina
2. Preoxigenación con oxígeno al 100%. para la intubación endotraqueal.
3. Inyección de drogas:
Inductores: propofol (No deja sensación de somnolencia en las primeras horas del postoperatorio. Es la
droga de lección en pacientes ambulatorios. Tiende a reduir la presión arterial en un 20% en pacientes
normovolémicos. Tiene cualidades antiemeticas); Ketamina (La anlagesia se prolonga varias horas, no
deprime la respiración a dosis terapéutica tiene un marcado efecto broncodilatador. Se recomienda el
empleo previo de sedantes para contrarrestar las alucinaciones. Aumenta PIC HTA y GC); Midazolam;
Tiopental sódico (La sobredosificación conduce a depresión respiratoria y circulatoria. Es un potente
anticonvulsivante).
Opioides: Fentanilo; remifentanilo.
Bloqueadores neuromusculares: succinilcolina (En desuso porque puede producir fasciculaciones,
hiperpotasemia, hipertension maligna); vecuronio; atracurio; pancuronio.
4. Paro respiratorio.
5. Ventilación manual.
6. Intubación. La relajación muscular necesaria para realizar la intubación
endotraqueal se logra con la administración endovenosa de
succinilcolina.
La INTUBACIÓN se realiza para tener una vía aérea permeable en
procedimientos quirúrgicos bajo anestesia general.
Consiste en la inserción de un tubo dentro de la tráquea para la
administración de la anestesia, mantenimiento de la vía aérea, aspiración
de secreciones, ventilación de pulmones y prevención de entrada de
material extraño al árbol bronquial.
La posición de intubación (“posición de olfateo”), se hace con el occipucio
 elevado con almohada y el cuello extendido, logrando la alineación de 3 ejes (laríngeo, faríngeo y oral).
Se sostiene el laringoscopio con la mano izquierda, se abre la boca del paciente con un movimiento de pinza o
tijera con los dedos pulgar y medio de la mano derecha. Se introduce el laringoscopio hacia la amígdala derecha
desplazando la lengua hacia la izquierda y centralizando el laringoscopio. Se avanza la valva hasta identificar
epiglotis y ubicarse en el surco glosoepiglótico. Se realiza una fuerza hacia adelante y arriba (NO PALANCA) para
exponer la apertura de la glotis.

MANTENIMIENTO

Es el período que transcurre entre la intubación al fin de la cirugía. Durante el mantenimiento se debe realizar un
estricto monitoreo de las funciones vitales del paciente (FC, TA, saturación de oxígeno, concentración espirada de
dióxido de carbono, PVC, T°).
En esta etapa se debe lograr:

Analgesia y relajación muscular, para realizar el acto quirúrgico.

Anestesia- analgesia, esto se logra mediante tres vías:
1. Anestesia inhalatoria: mediante el uso de inhalatorios exclusivamente (halotano, sevofluorano, isofluorano,
desfluorano).
2. Anestesia balanceada: mediante el uso de inhalatorios + opioides (morfina, fentanilo, remifentanilo).
3. Anestesia total intravenosa: mediante el uso de anestésicos endovenosos exclusivamente en perfusión
continua (propofol, remifentanilo, ketamina, midazolam, fentanilo).

DESPERTAR / EDUCCIÓN / RECUPERACIÓN

Es el período comprendido entre el final de la cirugía hasta que el paciente recupera el comando de sus funciones
vitales.

Se retiran las drogas empleadas y se procede a la extubación, se mantiene el estricto control del paciente hasta el
retorno de la sensibilidad, conciencia, motilidad y reflejos, respiración espontánea y la estabilidad hemodinámica.

La recuperación de las funciones del SNC permiten la homeostasis de todo el organismo.

Representa la falta de la sensibilidad en un área circunscripta del cuerpo a través de la utilización de compuestos
químicos denominados anestésicos locales. Estos bloquean en forma temporal y reversible la propagación de los
potenciales de acción de membrana. Sin acompañarse de la pérdida de conciencia, como ocurre con la anestesia
general.
Por su mecanismo de acción, estos anestésicos se unen a los receptores en los cuales hay sodio, modificando su
conformación. No pueden pasar al estado abierto o activado, lo que motiva al bloqueo nervioso.

ANESTESIA SUPERFICIAL O TÓPICA

Se logra poniendo en contacto o frotando el anestésico, en soluciones, cremas, aerosoles o pomadas.
Se produce por bloqueo de las terminaciones nerviosas. A nivel de las mucosas la penetración es amplia y su efecto se
obtiene a los pocos minutos de la administración.
ANESTESIA POR INFILTRACIÓN
La aplicación del anestésico se hace por inyección en los distintos planos de la región a operar. Tiene ventajas, como ser
prácticamente atóxica, posible frente a falta de anestesiólogo y no tener efectos colaterales importantes.

ANESTESIA POR BLOQUEO Tanto la anestesia por infiltración como por

Se logra por la inyección del anestésico alrededor de un nervio o bloqueo, es indispensable la prueba de
grupo nervioso o una raíz nerviosa, para bloquear el impulso nervioso. aspiración antes de la inyección del
El éxito de esta anestesia depende de que se inserte la aguja lo más anestésico, ya que si se inyecta dentro de un
cerca del nervio a bloquear si tocarlo. vaso puede producir toxicidad sistémica.
Anestesia peridural: logra el bloqueo espinal extradural. La altura de
preferencia para la punción es entre L1 y L2. Este tipo de anestesia no es recomendable realizar en pacientes
hipotensos, ancianos, neuróticos, con artrosis, escoliosis o en operados de la columna.

Anestesia subaracnoidea: el anestésico se coloca dentro de la duramadre produciendo el bloqueo espinal

subaracnoideo (en el LCR que baña las raíces nerviosas). La altura de punción es por debajo de L2.
La principal complicación de esta técnica es la probabilidad de cefalea postoperatoria.
El paciente debe tener un manguito de tensiómetro colocado para controlar la TA cada 5 minutos, conjuntamente con el
pulso y la FR.
Conjunto de cuadros anatomopatológicos resultantes de la invasión del organismo por bacterias, hongos y virus; que
determinan procesos infalamatorios localizados o generalizados y que son pasibles casi siempre de un tratamiento
combinado.

El sitio quirúrgico se define como el lugar anatómico desde la incisión en la piel hasta el órgano y los tejidos vecinos
donde se efectúa la cirugía propiamente dicha.
Tiene tres compartimentos:

Incisional superficial: piel y TCS.

Incisional profundo: aponeurosis y plano muscular.
Órganos y cavidades.

La infección del sitio quirúrgico se trata de

infecciones de tejidos, órganos o espacios
expuestos por los cirujanos durante la ejecución de
un procedimiento de penetración corporal. Ocurre
en los 30 días posteriores a la cirugía, o en el plazo
de un año si se dejó un implante; se clasifican en:

Infección incisional superficial: se

produce en los 30 días siguientes a la
intervención. Afecta sólo a piel y TCS en el
lugar de la incisión. Debe hallarse 1 de los
siguientes criterios:
Drenaje purulento de la incisión
superficial.
Aislamiento de un
microorganismo en el cultivo de
un líquido o tejido procedente de
la incisión superficial a partir de
una muestra obtenida de forma
aséptica.
Al menos un síntoma de infección: dolor o hipersensibilidad al tacto o presión, inflamación (calor,
tumefacción, eritema).
Infección incisional profunda: afecta a tejidos blandos profundos de la incisión (fascia y paredes musculares).
Debe hallarse 1 de los siguientes criterios:
Drenaje purulento de la zona profunda de la incisión.
Dehiscencia (abertura espontánea de una parte o de un órgano que se había suturado durante una
intervención quirúrgica) espontánea de la incisión profunda o que es abierta deliberadamente por el
cirujano cuando el paciente tiene al menos T° >38°C, dolor localizado e hipersensibilidad al tacto.
Hallazgo de un absceso u otra evidencia de infección que afecte la incisión profunda.
 Infección de órganos y espacios: involucra cualquier parte de la anatomía (siempre que sea un órgano o
espacio) diferente a la incisión manipulada durante la intervención. Se debe encontrar 1 de los siguientes
hallazgos:
Drenaje purulento a partir de un tubo de drenaje colocado en un órgano o espacio.
Aislamiento de organismos de un cultivo obtenido asépticamente.
Abscesos u evidencia de infección hallado por examen directo durante una reintervención o mediante
histología/ radiología.

Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta magnitud de la carga bacteriana durante la intervención.

TIPO DE HERIDA SEGÚN LA CONTAMINACIÓN:

Superficie externa del huésped, piel o mucosas donde se efectúa la herida superficial. Una herida que es
atraumática cuando sigue la línea media. De lo contrario la falla es quirúrgica.
Microflora autóctona de la víscera correspondiente, se produce porque está en contacto con los gérmenes
normales que están en el intestino, por ejemplo.
Contaminación exógena del ambiente personal quirúrgico debido a la ruptura de la asepsia. Lo que falla es la
técnica quirúrgica.
Combinación de todos los anteriores, un ejemplo es una perforación en diverticulitis.
TIPOS DE HERIDA DE ACUERDO A LOS GÉRMENES:

Heridas tipo 1: en donde las vísceras no están comprometidas. Afecta al compartimento superficial y profundo, es decir,
piel, TCS, aponeurosis y músculos. Los gérmenes involucrados son: S. aureus, S. epidermidis, S. pyogenes, muy
raramente E. coli.

Heridas tipo 2: las vísceras se encuentran comprometidas con apertura de la mucosa. Afecta al compartimento de
órganos y cavidades. Los gérmenes involucrados son: entéricos, como aerobios gram negativos (E. coli), anaerobios
como bacteriodes.

Los gérmenes mencionados corresponden al tipo de paciente que proviene de la comunidad. En el caso de gérmenes
intrahospitalarios son otros microbios que frecuentemente son multirresistentes.

Cuando el microorganismo entra al campo quirúrgico se encuentra con una variedad de defensa endógena:

Barreras físicas: piel y TCS.

Defensas inmunológicas: Ig, sistema de complemento y citoquinas.
Fagocitos: macrófagos y PMN.
El desarrollo de una infección del sitio quirúrgico se relaciona con tres factores:

1. El grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación.

2. La duración del procedimiento.
3. Factores del hospedador:
Intrínsecos:
Edad: >65 años.
Obesidad: el tejido adiposo es pobremente vascularizado y el consiguiente efecto en la
oxigenación de los tejidos y en el funcionamiento de la respuesta inmunitaria incrementa el
riesgo de infección. Las dificultades técnicas de manejo del tejido adiposo se asocian a
intervenciones más largas y con mayor traumatismo en la pared abdominal.
Infecciones en otras localizaciones: infecciones odontológicas, urinarias, lesiones de piel
extensas y bacteriemias aumentan las tazas de infección del sitio quirúrgico.
Tabaquismo- EPOC: el proceso de cicatrización puede verse afectado por los efectos de la
vasoconstricción asociada a la nicotina, sumado a la reducción de la capacidad de transportar
oxígeno.
Mayor estadía preoperatoria y postoperatoria.
Factores sistémicos: leucemia, diabetes, traumas, prematuros, quemados, obesidad o
desnutrición, cáncer avanzado, enfermedades con inmunodeficiencia o inmunosupresión.
Extrínsecos (riesgo relacionado con la intervención quirúrgica):
Rasurado preoperatorio: se recomienda la remoción del pelo en ciertas ocasiones y se prefiere
hacerlo dentro del quirófano. El rasurado inadecuado puede generar abrasiones de la piel
predisponiendo a ser una puerta de entrada a gérmenes.
Transfusiones- hipotermia: la transfusión lleva a una inmunosupresión significativa cuando se
trasfunden >1500 ml.
Excesiva pérdida de sangre: las hemorragias favorecen el crecimiento y colonización bacteriana
(de allí que se utiliza sangre para los cultivos con agar, ya que son factores enriquecedores para
la proliferación).
Formación de hematomas y seromas (acumulación de líquido en las cavidades virtuales) y en
espacios muertos (nueva cavidad formada postcirugía que queda vacía y, si se acumula líquido
que estuvo predispuesto a gérmenes, puede infectarse).

Preparación prequirúrgica del paciente: baño con jabón antiséptico de clorhexidina o yodopovidona la noche
anterior. Se deben evitar los rasurados (esta parte se hace en el quirófano previo a la operación).
Equipo quirúrgico.
Contaminación endógena (se refiere a la asepsia del quirófano).
Buena técnica quirúrgica, generalmente las cirugías de tiempo prolongado predisponen a un riesgo mayor de
infección que las cirugías cortas.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA

Las infecciones es la causa más común de morbimortalidad en un paciente quirúrgico. Duplican el tiempo de
internación, generan más costos y puede producir discapacidad por 6 meses o más.

La profilaxis consiste en administrar un antimicrobiano o varios antes de iniciar ciertos tipos específicos de
procedimientos quirúrgicos para reducir el número de microbios que penetran en el tejido o cavidad corporal.
La profilaxis se emplea en la inducción anestésica, son solo dos o tres dosis y no más de uno o dos días, en pacientes
donde no se abre la mucosa o que si se abre la misma, no esté infectada, o bien los tejidos de alrededor
tampoco estás infectados. Si se prolonga la dosis se convierte en tratamiento y no profilaxis.

El momento óptimo de administración es de 30-60 minutos antes y no prolongar por más de 24 horas en cirugías limpias
y limpias contaminadas. En cirugías contaminadas y sucias la profilaxis antibiótica se convierte en tratamiento. Se
deben tener en cuenta los gérmenes predominantes en cada sitio quirúrgico.

Los signos y síntomas clásicos de la infección son el enrojecimiento, el edema, calor y dolor. La taquicardia, la
hipotensión arterial.

Las infecciones crónicas se pueden manifestar solo por debilidad, febrícula y quizás, anemia. La leucocitosis con
neutrofilia acompaña a las infecciones bacterianas agudas con mayor frecuencia que a las virosis. Puede encontrarse
una VSG muy acelerada. Los gases arteriales pueden informar hipoxia y acidosis. La uremia puede estar aumentada y la
creatinina también.

El exudado del área afectada se examina en cuanto a color, olor y consistencia, los microorganismos se observan al
microscopio, teñidos por el método de Gram. Las muestras enviadas al laboratorio deben recolectarse antes de iniciar la
terapia antimicrobiana. Se piden cultivo de aerobios y anaerobios, antibiograma.

Una rx de tórax puede mostrar un derrame pleural, block neumónico o neumotórax. Una rx de abdomen de pie puede
mostrar un íleo peritonítico (niveles hidroaéreos con asas intestinales dilatadas).
Una ecografía abdominal puede poner en evidencia una colección líquida en el abdomen o líquido libre en cavidad.

El tratamiento quirúrgico de las heridas infectadas, consiste en el desbridamiento de los tejidos necróticos o lesionados,
drenajes de abscesos, extracción de cuerpos extraños. En algunos casos se favorece el drenaje venoso y linfático con
elevación de la región infectada; el calor puede ser útil para aumentar el flujo sanguino.

Antibióticoterapia Los antibióticos tienen acceso leve a los abscesos y penetran por difusión lenta. Es el tratamiento de
elección contra infecciones de diseminación aguda.

La cámara hiperbárica se utiliza para el tratamiento de infecciones producidas por organismos productores de gas.

Los abscesos profundos podrán ser drenados con incisiones o punciones guiadas por ecografía o TAC. Después del
lavado de la cavidad drenada, se dejan tubos de drenaje.
Las colecciones pleurales se drenan por toracotomías mínimas. En el caso de las prótesis infectadas, se debe retirarlas
quirúrgicamente.
Es una inflamación no supurativa del tejido subcutaneo que se extiende en los planos de tejido conjuntivo y espacios
intercelulares. Se acompaña de edema diseminado, rubor y dolor difusos. La necrosis y supuración centrales pueden
ocurrir en etapas tardías, en infecciones graves se forman vesículas en la piel. Los agentes causales más frecuentes son
los estreptococos hemolíticos, responden al tratamiento con penicilina y reposo, si la inflamación no cede en 48 a 72 hs
de antibioticoterapia, apunta a la formación de un absceso, en cuyo caso requiere incisión y drenaje.

Es la infección que asienta sobre el tejido celular de la dermis, causada por Streptococo B hemolítico.
No se trata de una infección especial, sino que de una infección estreptocócica con una localización especial.
Es una placa de bordes irregulares, la piel se encuentra tensa y brillante. Es dolorosa al tacto. El edema es mayor
mientras más laxo sea el tejido subyacente. No es raro encontrar flictenas (ampollas < 0,5 cm). El tratamiento es con
penicilinas, a veces requiere de tratamiento quirúrgico.

Es la acumulación localizada de pus, rodeada por un area de tejido inflamatorio en que son intensas la hiperhemia e
infiltración leucocitaria.

Exteriormente se puede visualizar como una zona tumoral o bultuosa, pudiendo o no tener, edema de piel y tejido
celular, con un área fluctuante.
En algunos casos presenta rubor intenso de la piel que lo recubre, que puede además tener el aspecto de piel de naranja
por alteración del drenaje linfático superficial.

Todas estas manifestaciones dependen de la profundidad en la que se encuentre el absceso y de la magnitud del
proceso inflamatorio, pudiendo llegar a tener necrosis (tejido desvitalizado) manifestada como placa de necrosis o
esfacelo.

Puede estar localizado en el tejido celular, por debajo de la aponeurosis, o en cavidades corporales circunscriptas (los
procesos que supuran en una cavidad preformada son empiemas).
Clínica: presenta los cuatro signos cardinales de la inflamación (tétrada de Celso: calor, rubor, tumor y dolor).
Fluctuación, fiebre en picos con escalofríos sobre todo cuando los abscesos son profundos. Hay deterioro general.
Su evolución puede ser:

Abscesos calientes: apertura (al exterior o a una cavidad), reabsorción (enquistamiento), infección regional,
infección general. El absceso caliente es consecuencia de una enfermedad aguda. Etiología: estreptococo,
estafilococo, E.coli, anaerobios. Contiene material piógeno y puruleno, con la tétrada de Celso y la fluctuación. El
tto es qx y a veces atb.
Abscesos fríos: apertura al exterior. Consecuencia de infecciones crónicas. Etiología: TBC, micosis y salmonella.
Por propagación de adenopatía, osteopatía y artropatía tuberculosa. La clínica tiene tumoración y leve
impotencia funcional. Tto de la enfermedad de base, evitar sobreinfección y qx en bloque.

Tratamiento

Los abscesos que tienen posibilidad de acceso quirúrgico desde la superficie se tratan realizando la antisepsia quirúrgica,
amplia, con los antisépticos de uso común. Se realiza anestesia local infiltrativa, con lidocaína. La incisión se hace sobre
la zona de máxima fluctuación, por lo general transversalmente al eje mayor del cuerpo, se profundiza hasta que fluye
pus. Se recomienda que la incisión sea amplia, esto favorecerá el drenaje continuado de la lesión, permitirá que material
relativamente consistente, necrótico, se exteriorice espontaneamente, o pueda ser extraido por maniobras
instrumentales.
La incisión amplia, además posibilitará, la ruptura de las trabéculas intra-abscedarias, unificando la cavidad en las
lesiones multiloculares.

En el tratamiento de cualquier tipo de absceso es conveniente de realizar la profilaxis antibiótica, previa a la apertura y
drenaje de los mismos, con el fin de combatir la bacteriemia que se produce por las maniobras quirúrgicas.

Infección que se establece y difunde por el tejido conjuntivo que separa los órganos y tejidos. Es la inflamación difusa
del TCS sin tendencia a la acumulación circunscripta de pus y con tendencia a la difusión y a la necrosis. Diversos grupos
de estreptococos producen flemones.

Comprende un área inflamatoria mal delimitada con edema rico en fibrina y áreas de necrosis y supuración.
En cuanto a la clínica localizada comprende dolor, calor, rubor más marcados y empastamiento.

Para que se produzca una supuración de tipo flemonosa es necesario: que sea de coloración violeta; y que la infección
ataque zonas anatómicas con espacios, cavidades o intersticios llenos de tejido celular laxo como los que se encuentran
en el periné, antebrazo y mano, cuello y boca.

Puede causar adenopatías regionales y manifestaciones generales. Leucocitosis y elevación de la VSG.

Su evolución puede ser: trombosis venosa séptica (con infección regional y general), hemorragias por necrosis de
paredes vasculares e isquemia periférica y lesiones neurológicas por compresión.

El tratamiento es con antibióticos. La reparación se hace con posterioridad, a cargo de tejidos conjuntivo epitelial
dejando (a consecuencias de la destrucción de elementos nobles) secuelas importantes de tipo estético.

proceso inflamatorio agudo, local, producido por Stafilococo dorado, originado en el aparato pilocebáceo o
glándulas de la piel.
No se debe acelerar quirúrgicamente, tampoco malaxar ni administrar antibióticos. Sino que el tratamiento consiste en
evitar el afeitado o la depilación de las zonas afectadas y aplicar antisépticos, mupirocina y antibióticos sistémicos (si es
necesarios). En los forúnculos el tratamiento tópico casi siempre es suficiente.

Proceso inflamatorio agudo, local, producido por Stafilococo dorado, originado en el aparato pilocebáceo o
glándulas de la piel.
No se debe acelerar quirúrgicamente, tampoco malaxar ni administrar antibióticos. Sino que el tratamiento consiste en
evitar el afeitado o la depilación de las zonas afectadas y aplicar antisépticos, mupirocina y antibióticos sistémicos (si es
necesarios).

En los forúnculos el tratamiento tópico casi siempre es suficiente.

Complicaciones:

Forunculosis: aparición de un conglomerado de forúnculos alrededor del primario y también en zonas alejadas
debido al transporte de gérmenes.
Siembra a distancia: por vía sanguínea, puede ocasionar abscesos perirenales u osteomielitis agudas supuradas.
 Localización del forúnculo en el triángulo naso-labial (también llamado “triángulo de la muerte”), que sea mal
evacuado puede ocasionar la propagación del proceso por los linfáticos y por las venas angular y oftálmica, hacia
el seno cavernoso generando una tromboflebitis.

Proceso infeccioso de la piel, con puerta de entrada piloglandular, que engloba el fondo epitelial del folículo
atravesándolo e invadiendo la dermis, desde donde en sucesivas etapas ascendentes llega a la piel aflorando por varias
bocas.

Es un proceso infeccioso que parte desde un forúnculo, ataca a los tejidos vecinos en profundidad y lateralmente,
constituyendo una placa inflamatoria que se abre a la superficie por varias bocas supurantes.

Clínica: se presenta de diferentes formas según el período evolutivo en el que sea observado. Al principio se presenta un
tumor con piel rubicunda y muy doloroso. Al poco tiempo la placa circular se presenta dura con la piel rojo-cianótica
infiltrada y adherida a los planos profundos sobre los cuales no desliza.
Luego la placa se reblandece, la piel se llena de vesiculitas que se abren y dejan escapar material purulento y tejido
necrótico por múltiples y pequeños orificios (signo de la espumadera) y finalmente se ulcera.

Tratamiento

Si el ántrax se presenta en fluctuación o ya con varias bocas supurantes, se debe alizar tratamiento quirúrgico: bajo
anestesia general, incidir con el bisturí en forma de cruz, disecar cuatro colgajos los que se levantan resecando en block
todos los tejidos profundos hasta la aponeurosis. Luego de limpiada la cavidad, se coloca a cierta presión una mecha de
gasa furacinada que se va retirando y cambiando cada 3 a 4 días.

Se trata de una infección por estafilococos de las glándulas sudoríparas axilares, actualmente favorecidas por productos
químicos irritantes de uso cosmético, que evoluciona desde el simple edema hasta la obstrucción de su polo excretorio y
del exudado seroso hasta el exudado purulento.

Su tratamiento es quirúrgico y consiste en la apertura y drenaje.

Es un proceso infeccioso causado por bacterias anaerobias (clostridios) y microaerófilas en el que predominan la
gangrena, el edema y la producción de gas.

Los clostridios son bacterias anaerobias y microaerófilas que, en presencia de oxígeno, medio que le es nocivo,
esporulan, y en anaerobiosis se multiplican produciendo poderosas exotoxinas que desarrollan sus propiedades
proteolizantes, putrefacientes y fermentadora con gran producción de gas.

Para que se desarrolle una gangrena gaseosa, una herida requiere aparte de la contaminación con anaerobios, la
presencia de tejidos aplastados, desvitalizados, magullados, en especial tejido muscular, en donde además de tejido
necrótico, hay espacios muertos y riqueza de tejido celular laxo. Esta situación se da en heridas anfractuosas y
desgarradas, las cuales no fueron debidamente tratadas durante la curación. Aparte de las lesiones traumáticas, los
abortos sépticos y las perforaciones intestinales pueden ser origen de esta grave afección.
Clínica: el primer síntoma es el dolor a nivel de la herida que aumenta con el correr de las horas (dándole al paciente la
sensación de que el vendaje está muy ajustado). La piel se encuentra con un marcado edema y cambio de color, que de
rojo oscuro y cianótico pasa a color bronceado, presentándose sucesivamente flictenas, ampollas y úlceras necróticas. El
tejido celular y los músculos tornan un color verde grisáceo con secreción maloliente con burbujas. La palpación
descubre una crepitación, expresión de la infiltración gaseosa y en la percusión de oye timpanismo.

Tratamiento profiláctico

Se recomienda tratar heridas contusas y desgarradas con la extirpación de todos los tejidos privados de vitalidad y
cuerpos extraños, lavando abundantemente con solución fisiológica y agua oxigenada. Evitar el cierre precoz y el
taponamiento de este tipo de heridas, administrando ATB.

Tratamiento curativo

Se debe desbridar ampliamente el foco infeccioso con extirpación de todos los tejidos alterados, en especial el muscular.
Se debe realizar hemostasia y no se debe utilizar torniquetes para evitar la anoxia. Lavar abundantemente con agua
oxigenada y dejar la herida abierta con amplios drenajes. Cuando pese a todas las medidas la afección parece progresar
se debe recurrir a la amputación.

La respuesta inflamatoria a la lesión o infección incluye señalización celular, migración celular y liberación de
mediadores. Las lesiones mínimas al hospedador instigan una respuesta inflamatoria local transitoria que en la mayoría
de los casos es beneficiosa. Las agresiones importantes al hospedador pueden propagar reacciones que se amplifican, lo
que causa inflamación sistémica y respuestas que pueden ser nocivas. La inflamación sistémica es una característica
central1 de la septicemia y el traumatismo mayor.

El proceso inflamatorio se puede clasificar, en términos generales, en respuestas agudas y crónicas:

INFLAMACIÓN AGUDA

El proceso inflamatorio agudo puede ser desencadenado con rapidez por la invasión de microbios extraños y se
caracteriza por permeabilidad vascular, edema y una respuesta celular dominada por los neutrófilos.
Las agresiones que pueden desencadenar la respuesta inflamatoria aguda son infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas,
parasitarias), traumatismo, necrosis e isquemia tisular, cuerpos extraños y reacciones de hipersensibilidad.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

La respuesta inflamatoria continúa durante más de semanas a meses. Aparece como una respuesta anormal,
persistente, a estímulos normales, que causan una activación crónica del sistema inmunitario y un estado inflamatorio
prolongado.

Puede sobrevenir de novo o como continuación de la respuesta inflamatoria aguda. Los estados inflamatorios crónicos
son una combinación variable de inflamación, reparación y lesión tisular, que tiene lugar de forma simultánea.

La activación inmunitaria crónica puede provocar diversos cambios fisiológicos, modificar las necesidades metabólicas
de células individuales y predisponer a enfermedades crónicas concomitantes.
SIRS se caracteriza por una secuencia de respuestas
fenotípicas y metabólicas del hospedador ante la
inflamación sistémica; incluye cambios en la
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión
sanguínea y en la regulación de la temperatura, así
como activación de células inmunitarias.

La respuesta inflamatoria sistémica incluye dos fases:

1. Un estado proinflamatorio agudo derivado del

reconocimiento de ligandos por parte del
sistema inmunitario innato.
2. Una fase antiinflamatoria que podría servir
para modular la fase proinflamatoria. En
circunstancias normales, estas respuestas
coordinadas dirigen el regreso a la
homeostasis.

Es por ello que, en el consenso de 2016, se deja de hablar de SIRS como sinónimo de sepsis, ya que antes se creía que
para llegar a una sepsis los criterios SIRS era la base del diagnóstico, ahora no sólo se considera al síndrome como la
activación de respuestas pro y antiinflamatorias a consecuencia de un proceso infeccioso, sino que también se
consideran las modificaciones no inmunológicas como parte fundamental de su Fisiopatogenia.
El objetivo es buscar la diferenciación de la sepsis en agresiones no infecciosas, como son los traumatismos o las
pancreatitis, en las que factores endógenos pueden desencadenar una respuesta biológica y clínica similar en el
huésped.

Respuesta del huésped a la infección, que involucra no solo la activación de respuestas pro y antiinflamatorias, sino que
también modificaciones en vías no inmunológicas (cardiovascular, autonómica, neuronal, humoral, energética,
metabólica y de coagulación). Entonces se trata de una disfunción multiorgánica.

Para la evaluación del fallo orgánico en relación a

la sepsis el grupo de trabajo recomienda emplear
una valoración de 2 o más puntos de la escala de
SOFA que es un sistema de evaluación de la
aparición y evolución del fallo multiorgánico en
enfermos de UCI.

El SOFA en los primeros días de ingreso a UCI es un

buen indicador pronóstico, se emplean la
valoración de 6 órganos o sistemas, cada uno de
los mismos es puntuado de 0 a 4. Una puntuación
diferente a 0 y de < 3 se evalúa como disfunción
orgánica (que es una respuesta adaptativa),
mientras que una puntuación >3 indica fallo
orgánico (evidentemente hay un fallo real). Lo que
significa que a mayor puntuación SOFA mayor
riesgo de mortalidad. Un incremento de la
puntuación SOFA las primeras 48 hs tras el ingreso predice una mortalidad superior al 49%, independiente de la
puntuación inicial. En SOFA >15 puntos la mortalidad es > al 90%.

El quick SOFA es una nueva escala que incluye exclusivamente criterios clínicos
fácil y rápidamente mensurables a pie de cama, y son:

1. Alteración del nivel de conciencia, definido como una puntación en la

escala Glasgow ≤ 13 puntos.
2. Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg.
3. Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm.

Cuando al menos 2 de los 3 criterios están presentes presenta una validez predictiva similar al SOFA para la detección de
aquellos pacientes con sospecha de infección y probabilidad de presentar una evolución desfavorable.

Lo que ocurre en la sepsis es que las bacterias llegan al torrente sanguíneo donde liberan sus exotoxinas y endotoxinas y
ocurre un proceso inflamatorio con liberación de citoquinas, activación del complemento, activación de la cascada de
coagulación y óxido nítrico. Esto tiene consecuencias hemodinámicas que generan la clínica:

Fiebre: por la citoquina IL-6 y PGE2. Se asocia a neutrofilia, y aumento de PCR, VSG, fibrinógeno.
Óxido nítrico: vasodilatación intensa produce disminución de la resistencia vascular periférica lo que produce
hipotensión y extravasación de líquido.
Daño endotelial: por actividad citotóxica. El daño endotelial activa el factor tisular (factor III) lo que activa la
cascada de coagulación, se empiezan a generar trombos (meningococo produce purpuras). El daño endotelial
produce extravasación del líquido al 3° espacio y por ende se produce hipovolemia. Con la activación de la
cascada de coagulación hay consumo de plaquetas y podemos pasar de una trombosis a hemorragia. Entonces al
paciente se puede ver con fiebre, pálido, hipotenso, pulsos débiles y llenado capilar >2 segundos (inestabilidad
hemodinámica).
Hiperglicemia por alteración de glut 4: también hay liberación de glucocorticoides y catecolaminas con
resistencia a la insulina.
La hipotensión arterial disminuye el transporte de oxígeno y genera una respuesta compensatoria con
taquicardia y al haber disminución de la perfusión de oxigeno se produce disnea y taquipnea.
La hipoxia tisular produce respiración anaerobia lo que produce ACIDOSIS (favorece la taquipnea) y aumento de
lactato.
Finalmente se produce daño orgánico:
Neurológico: Disminución del estado de conciencia por hipoxia.
Cardiovascular: Disminución de PA y miocardiopatía por la actividad inflamatoria. Una taquicardia en
paciente con riesgo cardiovascular puede producir infarto.
Pulmonar: SDRA por daño de la membrana alveolo capilar. Y se evalúa PaO2/FiO2 que se encuentra
disminuida.
Hepático: Elevación de transaminasas, ictericia.
Renal: Disminución de FG, daño renal.
MANEJO INICIAL

Al tener un paciente con sospecha de infección, se debe realizar primero la evaluación con el QuickSOFA. Si este
presenta una puntuación mayor o igual a 2, se empezará el manejo inicial del paciente. Por otro lado, si el paciente
presenta menos de 2 puntos, se le realizara la
clasificación de SIRS.
En este caso, si el paciente presenta una
puntuación mayor o igual a 2 puntos (con
respecto a los criterios SIRS), se debe comenzar
el manejo inicial del paciente. Sin embargo, si
presenta menos de 2 puntos y aún hay
sospecha de sepsis se deberá evaluar los
factores de riesgo del paciente y si presenta
factores de riesgo se deberá manejar como una
SEPSIS. En caso de que no tenga factores de
riesgo, se evaluará y mantendrá en observación
para descartar sepsis. Dentro del manejo inicial
se debe tener en cuenta las medidas
terapéuticas y también los exámenes de
laboratorio para poder realizar el SOFA
posteriormente.

Usar el qSOFA como tamizaje para pacientes en los que se sospecha de un cuadro de sepsis probable. Puede ser
utilizado para evaluar de manera inmediata la disfunción orgánica, para iniciar o intensificar la terapia y para considerar
la derivación a UCI.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Gases arteriales y electrolitos.

Hemograma completo con coagulograma: para evaluar plaquetas y leucocitosis. Pedir TP (tiempo de
protrombina) y TTPa (tiempo de tromboplastina parcial activado).
Glucemia: en pacientes sépticos puede existir hipoglucemia.
Lactato: es un indicador de hipoxia tisular, en sepsis está elevado.
Urea y creatinina: para evaluar el daño renal.
Bilirrubina total y fraccionada: para evaluar daño hepático.
Examen completo de orina: para evaluar foco urinario.
Hemocultivo (2muestras de sangre periférica): una muestra para aerobios y otra para anaerobios. Previo al inicio
del tratamiento ATB. Si hay sitios de infección localizada, realizar cultivos de esas zonas.
Rx tórax: evalúa posible foco pulmonar o edema pulmonar (SDRA).

DIAGNÓSTICO DE SHOCK SÉPTICO

 Hipotensión: requerimiento sostenido de vasopresores para mantener PAM >= 65 mmHg.

 Lactato sérico >= 2 mmol/L. El lactato puede representar hipoxia tisular, glicólisis aeróbica acelerada
impulsada por un exceso de estimulación B androgénica u otras causas.

MANEJO

Resucitación inicial

1. Reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis: 30 ml/kg de cristaloides EV en las 3 primeras horas.
2. Luego de la administración inicial de líquidos, el aporte de líquidos adicionales debe guiarse por frecuentes
reevaluaciones del estado hemodinámico:
 Incluir: FV, diuresis, etc.
 En caso se deba administrar cantidades importantes de cristaloides se sugiere agregar albumina.
3. Se recomienda una PAM inicial de 65mmHg en paciente con shock séptico que requieren Vasopresores:
 Se sugiere colocar un catéter arterial a todos los pacientes que requieren Vasopresores para mejor
medición de presión arterial.
 Se sugiere norepinefrina (hasta 3,3 ug/kg/min) como vasopresor de primera elección. La norepinefrina
aumenta PAM x vasoconstricción con poco cambio en la FC y menos aumento del volumen sistólico.
 Se sugiere agregar vasopresina (hasta 0,03 U/min) o epinefrina en lugar de norepinefrina con la
intención de elevar la PAM al valor objetivo, o agregando vasopresina (hasta 0,03 U/min) para disminuir
la dosis de norepinefrina.
 Usar dobutamina en pacientes que muestran evidencia de hipoperfusión persistente a pesar de un
aporte adecuado de líquido y el uso de agentes vasopresores.
4. Normalizar el lactato (marcador de hipoperfusión tisular).
5. ATB de amplio espectro EV dentro de la primera hora.

Terapia antimicrobiana

Se recomienda iniciarla dentro de la primera hora, ya que cada hora de retraso aumenta la mortalidad. El ATB debe ser
de amplio espectro y la terapia se puede dar con 1 o más ATB.

Para la terapia empírica es necesario evaluar:

 Sitio anatómico de la infección: patógeno típico y propiedades del ATB para llegar a ese sitio.
Patógenos prevalente dentro de la comunidad, hospital y guardia hospitalaria.
Patrones de resistencia de los patógenos prevalentes y la presencia de defectos inmunológicos específicos
(neutropenia, esplenectomía, infección VIH mal controlada y defectos adquiridos o congénitos de la
inmunoglobulina, complemento o función o producción leucocitaria).
Edad y comorbilidades (enfermedades crónicas, disfunción orgánica, presencia de dispositivos invasivos).
e) Evaluar el riesgo de infección por patógenos multirresistentes.

Al obtener los resultados del hemocultivo y antibiograma se debe de eliminar los ATB innecesarios (del tto empírico) y
agregar los ATB específicos para el patógeno. Si no hay infección los ATB se deben suspender inmediatamente para
evitar el contagio con algún patógeno resistente o desarrolle un efecto adverso a un fármaco.

Se recomienda utilizar al menos 2 ATB de diferentes clases para shock séptico.

La duración del tto ATB es de 7 a 10 días para infecciones graves asociadas a sepsis y shock séptico.
Cursos más largos: Bacteremia por S. Aureus, hongos, virus o deficiencias inmunológicas.
Cursos más cortos: Resolución clínica rápida, control de fuente abdominal o urinaria de la sepsis o con pielonefritis sin
complicaciones anatómicas.

Disminución temprana del ATB de acuerdo al:

Progreso clínico: resolución de shock, disminución de requerimiento de Vasopresores.

Resolución de la infección según según biomarcadores (procalcitonina).
Duración relativamente fija de la terapia combinada.

Corticoides

Si no hay una respuesta adecuada a la reanimación adecuada con líquido y vasopresores se sugiere el uso de
hidrocortisona EV 200mg/día.

Los corticoides pueden producir trombocitopenia, por lo que:

 Se recomienda transfundir glóbulos rojos cuando Hb < 7,0 g / dl en adultos. Si tienen isquémica miocárdica,
hipoxemia severa o hemorragia aguda, se puede empezar la transfusión desde niveles de Hb más bajos.
 Se recomienda la transfusión profiláctica de plaquetas cuando los recuentos son <10 000/mm3 en ausencia de
sangrad y si son < 20 000/mm3 si hay riesgo significativo de hemorragia. En presencia de hemorragia < 50
000/mm3.

Ventilación mecánica

Se recomienda utilizar volumen de 6ml/kg en pacientes adultos con SDRA por sepsis. En pacientes con insuficiencia
respiratoria volumen de 4 – 6 ml/kg.

Se sugiere utilizar una PEEP (presión positiva al final de la inspiración) más elevada que baja en los pacientes adultos con
SDRA moderado a severo inducido por sepsis.

 Si se aplica a través de un TET o máscara facial: aumenta PaO2.

 Se acompaña de aumento del cociente PaO2/FiO2

Uso de decúbito prono sobre el decúbito supino en pacientes con SDRA inducido por sepsis y PaO2/FiO2 < 150. En las
primeras 36 horas de intubación, mantenido durante más de 16 horas. Y administrar bloqueantes neuromusculares
durante menos de 48h para facilitar la ventilación mecánica.
Mantener la cabecera en 30 – 45° de elevación para limitar riesgo de aspiración.

En caso de pacientes en UCI, se recomienda la sedación continua o intermitente.

Control de la glucemia

Control de glucemia en pacientes de UCI con sepsis con INSULINA cuando hay 2 glucemias consecutivas > 180 mg/dl.
Objetivo glucemia < 180 mg/dl y > 110 mg/dl.

Monitorear la glucemia cada 1 – 2 horas hasta que la glucemia y la infusión de insulina se estabilice; y, luego de cada 4
horas en los pacientes que reciben infusiones de insulina.

Profilaxis de tromboembolismo venoso

Se recomienda HBPM para la profilxis de tromboembolismo venoso. De ser posible se sugiere la anticoagulación
combinada (profilaxis mecánica + farmacológica). De no ser posible la farmacológica utilizar terapia mecánica.

Profilaxis de la úlcera por estrés

Se recomienda la profilaxis de la úlcera de estrés en pacientes con sepsis o shock séptico que tienen factores de riesgo
de sangrado gastrointestinal. El inhibidor de bomba de protones o de antagonistas del receptor de H2.

Nutrición

Alimentar a pacientes de sepsis o shock séptico por vía enteral por medio de tubos de alimentación post pilóricos.

La nutrición parenteral se puede iniciar si la nutrición enteral está contraindicada, sin embargo, presenta mayor riesgo
de infección.

El trauma se trata de lesiones de estructuras histológicas producidas por la acción, casi siempre de un agente portador
de energía, con capacidad lesional, que se convierte en el agente traumático.

De acuerdo con la cualidad de la energía se distinguen las siguientes variedades:

La energía traumática produce un foco de lesiones, denominado foco traumático, en el cual se encuentran fenómenos
de desvitalización y necrosis celular, con roturas de vasos y hemorragias, y solución de continuidad histológica más o
menos importante.

El foco traumático induce una respuesta orgánica local, que no es otra cosa que un proceso inflamatorio. A su vez, se
activa una respuesta orgánica general, inespecífica pero sistemática, como respuesta biológica a la agresión.

También el foco traumático, de acuerdo con su gravedad y su La diferencia entre trauma

localización, es responsable de una impotencia funcional, en la que se quirúrgico y accidental, se encuentra
incluyen desde la imposibilidad de caminar, en un sujeto con fractura de en el hecho de que el traumatismo
la extremidad inferior, hasta la pérdida del conocimiento en un quirúrgico se realiza con una
traumatismo craneoencefálico. finalidad curativa o paliativa.
Cuando un paciente sufre de modo casi simultáneo la acción de varios agentes traumáticos, que producen distintos
focos lesionales, estamos en presencia de un politraumatizado, situación habitual, por ejemplo, en los accidentes.

Los traumatismos pueden clasificarse como:

Abiertos: aquellos en los que se ha producido una solución de continuidad en la superficie cutánea, de modo
independiente a la cuantía de las lesiones profundas. Estos traumatismos corresponden al concepto clásico de
herida.
Cerrados: aquellos en los que no se ha producido, por la acción traumática, solución de continuidad en la
cubierta cutánea. Pero, bajo esta cubierta que mantiene su continuidad, pueden encontrarse graves lesiones
profundas. Estos traumatismos corresponden al concepto clásico de la contusión.

Definidas por la integridad cutánea, se producen por el impacto de objetos obtusos,

estando en relación la intensidad de las lesiones con la fuerza desarrollada por el
agente traumático.

Las lesiones aumentan cuando el impacto se realiza contra un plano óseo

prominente, pudiendo llegar a producirse una verdadera solución de continuidad de
bordes magullados y parcialmente desvitalizados (herida contusa), esto sucede en las
contusiones sobre el arco superciliar.

Bajo la integridad de la piel, o en todo caso de su abrasión, entendida ésta como la pérdida de la epidermis por acción
mecánica, en el foco traumático de una contusión, se producen divisiones de los tejidos, roturas de los vasos capilares, y
hemorragia en los intersticios subcutáneos; la extravasación sanguínea en el foco contusivo se hace aparente por las
manchas sanguíneas de la piel (equimosis), en la zona del impacto.

Los signos y síntomas clínicos de una contusión dependen de la importancia de las lesiones en el foco traumático, de las
consecuencias o complicaciones derivadas y, en último término, de las estructuras y sistemas orgánicos afectados.

El foco contusivo superficial exige calmar el dolor y frenar la reacción inflamatoria y el edema consiguiente con la
aplicación local inmediata de compresas empapadas en agua helada, o una bolsa de hielo, mientras que, más tarde, el
calor también disminuye el dolor y acelera la resolución del foco traumático. Los hematomas superficiales, situados
sobre un plano óseo, pueden comprimirse en su fase de expansión si son asistidos inmediatamente. El grave peligro de
una infección puede ser el resultado de la punción de un hematoma, por lo que ésta no debe aconsejarse fuera de
indicaciones concretas como el gran hematoma de tejido subcutáneo, bien definido, y siempre contando con técnica
aséptica (libre de gérmenes patógenos).

Definidas por la solución de continuidad en la cubierta cutánea y frecuentemente, con una simultánea o diferida pérdida
de sustancias, se producen por la acción de diversos agentes traumáticos (agentes vulnerantes).

De acuerdo con la morfología del agente vulnerante, y la dirección en que se produce su impacto sobre la superficie
cutánea, se distinguen:

HERIDAS CORTANTES O INCISAS

Son producidas por instrumentos de hoja afilada y cortante, como el bisturí del
cirujano, un cuchillo de cocina o una navaja; en ellas la longitud, supera a la
profundidad de su penetración; los bordes son limpios, con mínima
desvitalización de los tejidos y, bien irrigados, sangran abundantemente. La separación de estos bordes es tanto mayor
cuanto más perpendicular es el corte a las líneas de Langer, a lo largo de las cuales la movilidad de la piel sobre los
planos profundos es menor. Las heridas incisas por intento de suicidio, suelen encontrarse en el cuello y en las muñecas.

HERIDAS PUNZANTES

Producidas por agentes traumáticos puntiagudos, crean una solución de continuidad

externa mínima, puntiforme a veces, superada con creces por la profundidad
anatómica que alcanzan. Una punción pleural a través de las capas de un espacio
intercostal es una herida quirúrgica punzante, como lo es también la penetración del
laparoscopio a través de la pared abdominal.

Las heridas punzantes accidentales se producen con cuchillos, navajas, agujas,

punzones, o cualquier instrumento con extremidad puntiaguda, habitualmente en agresiones (puñaladas, navajazos) o
intentos de suicidio.

Estas heridas, dependiendo del área anatómica afecta, pueden sangrar más en la profundidad que exteriormente, y
presentan el grave riesgo de la infección. Así, una herida punzante en la planta del pie, producida por un clavo
abandonado, es siempre peligrosa por el elevado riesgo de infección tetánica.

Las heridas punzantes accidentales, después de atravesar las partes blandas, pueden penetrar en cavidades orgánicas
(heridas penetrantes); en este grupo se incluyen las muy frecuentes heridas penetrantes por arma blanca, en las
cavidades torácica y abdominal.

HERIDA DESGARRANTE O POR AVULSIÓN

El agente traumático actúa arrancando un área de tejidos orgánicos. El arrancamiento puede ser completo o parcial; en
este último caso, se conserva una conexión o puente entre el tejido arrancado y el resto del organismo.

Los bordes están desvitalizados y sangran poco, con deficiente irrigación sanguínea en los arrancamientos parciales, lo
que ha de tenerse en cuenta en el momento de la reparación.

Cuando el arrancamiento afecta a los planos superficiales, suele ocurrir en los

tejidos pericraneales, en las extremidades inferiores, y en el escroto. Se trata de
una denudación traumática de la piel.

En el cuero cabelludo (scalp), la avulsión se produce por tracción violenta de la

cabellera, larga y no protegida, atrapada en una máquina (hasta ahora mayor
frecuencia en la mujer).
En las extremidades inferiores, la avulsión se origina cuando son aprisionadas por
cilindros o rodillos de máquinas, o bien por los neumáticos de un automóvil en un atropellado. La piel y el tejido celular
subcutáneo son separados, por mecanismo de cizallamiento, de los planos profundos.

HERIDA POR ARMA DE FUEGO

Las especiales características de estas heridas dependen de la cuantiosa energía cinética del agente traumático, el
proyectil; de su forma, peso, y de las acciones destructivas que puede desarrollar en el seno de los tejidos.

La energía cinética es absorbida por los tejidos orgánicos la que se convierte en energía traumática, destructora. El
camino que sigue el proyectil se denomina trayecto, y depende de la EC de aquél y de la resistencia que encuentra. Si
esta EC es suficiente, el proyectil no sólo penetra (orificio de entrada) sino que sale (orificio de salida).

Los tejidos duros como el óseo, que por falta de elasticidad no pueden seguir la distensión de la cavitación temporal,
estallan.
Si la energía cinética se agota durante el recorrido del proyectil por los tejidos orgánicos, aquél quedará retenido, y el
trayecto sólo tendrá un orificio de entrada. Este orificio es de menor diámetro que el de salida y más regular en su
forma. En disparos a corta distancia el orificio de entrada presenta quemaduras de pólvora (Zona de tatuaje o
ahumamiento).
Cuando en el trayecto del proyectil se producen impactos sobre objetos duros, ya con escasa energía cinética residual,
se originan recorridos irregulares, con desprendimiento de fragmentos óseos como proyectiles secundarios.

Ante toda herida por arma de fuego es muy importante el examen de sus orificios, la determinación de cuál es el de
entrada y el de salida, si existen ambos, y la reconstrucción aproximada del trayecto, permitiendo la exploración
radiológica precisar la posición de los proyectiles retenidos.

Lesión corporal a nivel orgánico, intencional o no intencional, resultante de una exposición aguda infringida a cantidades
de energía (mecánica, térmica, eléctrica, química o radiante) que sobrepasan el umbral de tolerancia fisiológica y
anatómica. Afectación de dos cavidades o de una cavidad y un hueso largo.

Es una persona que sufre más de una lesión traumática grave, alguna o varias de las cuales supone, aunque sea
potencialmente, un riesgo vital para el accidentado. Si se salva tiene alto riesgo de sufrir secuelas. La participación del
personal paramédico es fundamental para la buena evolución del paciente críticamente lesionado.

La muerte del paciente puede suceder en cualquiera de estos tres episodios de tiempo:

Primera etapa (INMEDIATO) Segundos a minutos después del accidente. En esta etapa la muerte se puede dar
por: ruptura de la aorta, lesiones cardiacas, exposición de masa encefálica, lesiones en el tronco o médula
espinal alta. Fallece el 50% de pacientes.
 Segunda etapa (PRECOZ) Se da en los primeros minutos a horas. La hora dorada es el tiempo que
La muerte puede estar causada por: hemoneumotorax, media el momento del accidente y los
hematoma subdural o epidural, ruptura de bazo, fractura de cuidados definitivos. La atención
pelvis. En esta etapa se aplica “la hora dorada”. prehospitalaria debe realizarse en los
10 primeros minutos de esa hora.
Tercera etapa (TARDÍO) La muerte ocurre días o semanas
después del traumatismo y suele ocurrir a consecuencia de sepsis o falla orgánica múltiple.

1. PREPARACIÓN.
2. TRIAGE.
3. REVISIÓN PRIMARIA (ABCDE).
4. REANIMACIÓN.
5. AUXILIARES PARA LA REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN.
6. REVISIÓN SECUNDARIA.
7. AUXILIARES PARA LA REVISIÓN SECUNDARIA.
8. REEVALUACIÓN Y MONITOREO CONTINUO DESPUÉS DE LA REANIMACIÓN.
9. CUIDADOS DEFINITIVOS.

Se trata de la planificación de la atención del paciente. Tiene dos fases:

Fase prehospitalaria: el objetivo es sacar al paciente del lugar y trasladarlo al lugar más adecuado. Recolectar la
mayor cantidad de datos sobre el suceso. (Tiempo transcurrido desde el suceso, ¿Qué pasó? ¿Cómo fue?).
Notificación al hospital de traslado. Evaluar al paciente y:
Mantener vía aérea permeable.
Controlar hemorragias externas y shock (vendaje compresivo).
Realizar inmovilización adecuada: tabla de raquis y collar cervical.
Fase hospitalaria: se debe preparar el shockroom. Se debe planificar con anticipación los requerimientos básicos
antes de la llegada del paciente al hospital. Preparación del equipo, material y personal. Tener en cuenta la
presencia de rayos x y laboratorio. Precauciones universales (EPP). Por cada paciente politraumatizado debe de
haber como mínimo 3 – 4 personas para su atención.

Sistema de clasificación de las víctimas de acuerdo a su gravedad y pronóstico, en situaciones en las que hay
desequilibrio entre el número de víctimas y el de rescatadores. El triage debe ser rápido, completo, anterógrado,
permanente y seguro.
Se caracteriza de acuerdo a la gravedad de las heridas y la disponibilidad médica.

Situación para aplicar el triage:

Múltiples lesionados: número de los pacientes y la gravedad de sus lesiones no exceden la capacidad de
respuesta del centro para dar atención. Atender primero a los que tienen lesiones múltiples que ponen en riesgo
la vida.
 Accidentes masivos/desastres: el número de los pacientes y la gravedad de sus lesiones exceden la capacidad de
las instalaciones y del personal. Tratar primero a los pacientes con más probabilidades de sobrevivir, con menos
consumo de tiempo, material, personal y equipo.

SCORE CRAMP

El puntaje que se obtiene es para valorar la

gravedad y con respecto a cada uno se le otorga
una tarjeta de color:

0-1: TARJETA NEGRA → Crítica no

recuperable (paciente fallecido). Prioridad 4
2-6: TARJETA ROJA → Crítica recuperable.
Es necesario transporte inmediato. Puede
sobrevivir si se dan las medidas salva vidas simples. Tiene lesiones letales que pueden ser atendidas. Ejemplos:
shock (de cualquier tipo), TCE grave, deficiencia respiratoria, hemorragia importante. Prioridad 1
7-9: TARJETA AMARILLA→ Diferible. Sobrevive si se da atención en pocas horas. Lesiones graves no letales. Su
traslado puede ser retrasado. Ejemplos: riesgo de shock, trauma abierto de fémur, trauma de pelvis,
quemaduras graves, TCE no grave, inconsciente. Prioridad 2
10: TARJETA VERDE→ Ambulatorio. Camina con heridas menores que no requiere atención inmediata. Es
posible que no requiera cuidado. Ejemplos: fracturas menores, heridas o quemaduras menores, contusiones,
abrasiones, ansiedad. Prioridad 3

Para el traslado del paciente se deben seguir las siguientes reglas básicas:

1. Nunca se moverá un herido cuando sólo haya un auxiliador, excepto que exista un peligro inminente para el
lesionado.
2. Al herido hay que moverle como si fuese un bloque rígido (Traslado en bloque). Impedir el movimiento
voluntario de sus articulaciones.
Primer contacto con el paciente.
Identificar las situaciones que amenazan
la vida.
Dar tratamiento en función de las
lesiones sufridas y el mecanismo de
lesión.
Evaluar en forma rápida y eficiente las
funciones vitales del paciente y realizar
ABCDE, algunos autores incluyen la F,
correspondiente a ecoFast.

En este punto también se realiza el

control cervical.

Se debe determinar la permeabilidad

de la vía aérea.

Reconocimiento del problema

Px que habla: vía aérea

permeable que no está
comprometida.
 Px con respuesta verbal apropiada: vía aérea permeable, ventilación conservada y la perfusión cerebral es
adecuada.
Si hay ausencia o respuesta inadecuada: alteración de la Signo de obstrucción de la vía aérea
conciencia o compromiso de la vía aérea (se debe intubar Agitación, alteración del estado de
al paciente). conciencia, retracciones intercostales y uso
Realizar maniobras para establecer una vía aérea permeable. NO de músculos respiratorios accesorios,
HIPEREXTENSIÓN DE CUELLO. respiración ruidosa: estridor y ronquidos.

Inspeccionar en busca de cuerpos extraños o fracturas faciales, mandibulares, de la tráquea y/o laringe.

Necesidad de proteger Necesidad ventilación/oxigenación

Inconsciente Apnea: parálisis neuromuscular, inconciencia.
Fracturas maxilofaciales severas Esfuerzos respiratorios inadecuados:
taquipnea/hipoxia/hipercapnia/cianosis
Riesgo de aspiración: sangrado/vómito Traumatismo de cráneo grave.
Riesgo de obstrucción: hematoma de cuello/lesión Pérdida masiva de sangre y necesidad de reanimación
laríngea o traqueal/ estridor con volumen.

Intubación nasotraqueal.
Intubación orotraqueal.
Vía aérea quirúrgica.
Cricotiroidotomía quirúrgica en pacientes obesos. La
cricotiroidotomía se recomienda para mantener
permeable la vía respiratoria por medios quirúrgicos en
situaciones de urgencia. La incisión cutánea vertical evita
la lesión de las yugulares anteriores, que se ubican justo a
un lado de la línea media. La hemorragia de estos vasos
sanguíneos dificulta la visión y prolonga el procedimiento.
Cuando se realiza una incisión transversa en la membrana
cricotiroidea, el mango del bisturí se inclina en sentido
inferior para evitar la lesión de las cuerdas vocales.
El uso de un gancho de traqueostomía estabiliza el
cartílago tiroides y facilita la introducción de la sonda. Se introduce una sonda de traqueostomía de calibre 6 o
una sonda endotraqueal después de confirmar con exploración digital que se tiene acceso a la vía respiratoria.

Situaciones críticas:

Obstrucción de vía aérea: Permeabilización o intubación orotraqueal.

Fracturas máxilofaciales y mandibulares: Intubación orotraqueal.
Trauma de laringe o tráquea: Intubación orotraqueal.
Lesiones cervicales: Fractura vertebrales, hematomas cervicales: Intubación orotraqueal.
Coma: RGC < 8 puntos: Intubación orotraqueal.
Maniobra para alinear la vía aérea, liberarla y colocar oxígeno:

MANIOBRA FRENTE-MENTÓN: Se coloca a la persona en decúbito supino. Se retira cualquier prenda que pueda
oprimir el cuello. Se coloca la mano del reanimador en la frente del paciente ejerciendo presión para extender la
cabeza hacia atrás, manteniendo libres los dedos pulgar e índice para pinzar la nariz si fuese necesaria la
ventilación con aire espirado.
Simultáneamente se empuja con la yema de los dedos índice y medio de la otra mano (del reanimador), la parte
ósea del mentón, elevándolo y contribuyendo a la extensión del cuello. En niños deberemos ser especialmente
cuidadosos para no apoyarnos sobre las partes blandas, ya
que podríamos producir mayor obstrucción.
MANIOBRA DE ELEVACIÓN MANDIBULAR: Si existe sospecha
de trauma craneoencefálico o lesión de columna cervical, es la
técnica de elección.
En estos casos se recomienda no movilizar al paciente, colocar
una mano del reanimador en la frente del paciente para fijar
la cabeza sin realizar hiperextensión, mientras que con la otra
mano se tracciona de la mandíbula hacia arriba o bien se
forma un gancho sobre la mandíbula entre los dedos índice y
pulgar y se tira de ella hacia arriba.

Una vez que se asegura la permeabilidad de las vías respiratorias, deben asegurarse oxigenación y ventilación
adecuadas. Todo paciente lesionado debe recibir oxígeno complementario y vigilarse con oximetría de pulso.

Se debe evaluar si el paciente respira, qué frecuencia y amplitud tiene cada respiración, si el tórax se moviliza
simétricamente, se debe de realizar la palpación del tórax buscando fracturas costales o enfisema.

En pacientes sin compromiso del estado de conciencia se puede utilizar una máscara venturi con aporte de oxígeno.
Monitorear Glasgow y si <8pts, permeabilizar vía aérea de manera artificial con cánula orofaríngea o nasofaríngeay
administrar oxígeno de 6L/min por la cánula o 12L/min en máscara de oxígeno.

Pacientes que requieren vía aérea artificial definitiva: Apneico, Glasgow < 9 o convulsiones sostenida, trauma facial
inestable, lesión de la vía aérea, falla respiratoria, alto riesgo de broncoaspiración, imposibilidad de mantener vía aérea
por otro método.
Los siguientes trastornos constituyen una amenaza inmediata a la vida a causa de ventilación inadecuada y deben
identificarse durante la valoración primaria: neumotórax a tensión, neumotórax abierto, tórax inestable y hemotórax
masivo, neumotórax masivo y taponamiento cardíaco.

El diagnóstico de neumotórax a tensión se sospecha por insuficiencia respiratoria e hipotensión en presencia de

cualquiera de los siguientes signos en pacientes con traumatismo torácico: desviación traqueal al lado sano, disminución
o ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado y enfisema subcutáneo en el lado afectado. Los pacientes pueden
tener distensión de las venas del cuello por incremento de la presión sobre la vena cava superior, pero puede haber
colapso de las primeras por hipovolemia sistémica.
En el sitio de la lesión pudiera ser necesaria la descompresión inmediata con aguja calibre 14 en el segundo espacio
intercostal, en la línea mesoclavicular, pero en las salas de urgencia debe colocarse de inmediato una toracostomía con
sonda antes de solicitar la radiografía torácica.
La presión intrapleural, que en condiciones normales es negativa, se torna positiva, lo que desplaza aún más el
hemidiafragma ipsolateral y desplaza las estructuras del mediastino hacia el lado sano. Más tarde, el pulmón
contralateral sufre compresión y hay rotación del corazón con respecto a las venas cavas superior e inferior, con
disminución del retorno venoso y por último del gasto cardiaco, lo que da origen a colapso cardiovascular.

Un neumotórax abierto ocurre cuando hay lesión de la pared torácica de espesor total, lo que permite la comunicación
libre entre la cavidad pleural y la atmósfera. Con compromiso de la ventilación al equilibrarse las presiones atmosférica y
pleural, lo que evita la distensión pulmonar y la ventilación alveolar dando origen a hipoxia e hipercarbia.
El tratamiento temporal de la lesión incluye cubrir la herida con un apósito oclusivo que se fija con cinta adhesiva en tres
de sus lados, lo que actúa como válvula unidireccional, permitiendo la ventilación eficaz durante la inspiración al tiempo
que permite la salida del aire acumulado en la cavidad pleural a través del lado sin cinta adhesiva, evitando así la
formación de un neumotórax a tensión. El tratamiento definitivo requiere del cierre del defecto de la pared torácica y la
colocación de una sonda de toracostomía en un sitio alejado de la herida.

El tórax inestable ocurre cuando se fracturan tres o más costillas contiguas en al menos dos sitios. Puede ser evidente el
movimiento paradójico de este segmento en pacientes con ventilación espontánea, por la presión intrapleural negativa
durante la inspiración. Hay disminución de la distensibilidad e incremento del cortocircuito funcional causado por la
contusión pulmonar asociada, lo que por lo común causa disfunción pulmonar después de la lesión.
En esta etapa se debe evaluar la presencia de hemorragias internas y externas. El objetivo de este punto es evitar el
shock.

Los parámetros más útiles para juzgar el grado de pérdida aguda de sangre y para valorar la respuesta inicial a
resucitación son: presión arterial, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria más la apariencia general.

Se debe evaluar la perfusión mediante la coloración de la piel, temperatura, La hipotensión en el

humedad, llenado capilar (en el que se comprime el lecho ungueal durante politraumatizado es hipovolemia
10 segundos y luego soltar, debe volver a colorearse antes de los 2
hasta que se demuestre lo contrario
segundos).

Se necesita evaluar la amplitud y regularidad de los pulsos distales y centrales en el paciente:

Pulso radial no es palpable con sistólica por debajo de 80 mmHg.

Pulso femoral no es palpable con sistólica por debajo de 70 mmHg.
Pulso carotideo no es palpable con sistólica por debajo de 60 mmHg.

SOSPECHA DE LESIÓN VASCULAR

En caso de hemorragia se sugiere: En primer lugar, identificar si es externa o interna.

Externa: se maneja con compresión manual directa sobre las heridas que están sangrando con gasas o apósitos,
vendaje compresivo, se debe ir colocando apósitos uno sobre otro, no retirarlos para no desprender el coágulo/
tapón plaquetario. Se puede utilizar torniquetes en sangrados masivos, pero hay riesgo de isquemia en la
extremidad, sólo se deben utilizar cuando la compresión directa no es efectiva o hay peligro de la vida del
paciente.
Mayores áreas de hemorragia interna: tórax, retroperitoneo, pelvis y huesos largos. El manejo puede incluir
descompresión torácica, inmovilización de pelvis o férulas en extremidades. Puede necesitar tratamiento
definitivo quirúrgico para estabilización. La fuente de sangrado para que represente un riesgo de hemorragia
masiva es la lesión de órganos sólidos por compromiso vascular o la fractura de pelvis inestable. El bazo
representa el órgano más lesionado en el adulto, en el niño se trata del hígado.

El manejo de las hemorragias consta de:

Establecer dos vías de acceso endovenosas con catéteres de gran calibre en extremidades superiores. En caso de
no ser posible, se realizará en miembros inferiores.

En niños menores de 6 años: vía intraoseas proximal o femoral distal.

 Shock hemorrágico: candidato a venodisección de la safena magna (a 1 cm delante y 1 cm arriba
del maléolo interno).

Acceso femoral: en trauma torácico.

Acceso yugular o subclavio: trauma abdominal.

Extraer sangre para estudio de laboratorio: determinar grupo sanguíneo y factor Rh, pruebas cruzadas (mezcla
de la sangre del paciente con la sangre que se va a transfundir para ver si hay alguna incompatibilidad),
coagulación y hematocrito. Pruebas de toxicidad como alcohol y drogas también son útiles de solicitar. En
mujeres de edad fértil realizar prueba de embarazo. También se solicita déficit de base y ácido láctico. Calcio
iónico, glucemia, función renal, albúmina, CPK.
Administrar soluciones cristaloides como Ringer lactato de 1 a 3 Litros a infusión rápida (10 a 15 minutos).
También se puede utilizar solución salina. Se puede calcular como 30 ml/Kg en adultos y 20 ml/Kg en niños.
Se prefieren los cristaloides porque la solución fisiológica al 0,9% es ligeramente hipertónica (es más adecuada
en los TCE, en cambio cuando se administran en grandes cantidades, empeora la acidosis metabólica por su
exceso de cloro).
El ringer lactato es ligeramente hipotónico, por lo que es adecuado en los TCE. Además, aporta potasio, por lo
que no está indicado en acidosis.
Si no hay respuesta a la terapia inicial de bolos, se debe
administrar paquete globular y plaquetas. Si no se puede
obtener grupo y factor del paciente, se utiliza 0-.

Situaciones críticas:

Lesiones intraabdominales - intratorácicas: trauma de

vísceras sólidas.
Fractura de pelvis y fémur: inmovilización.
Laceraciones de cuero cabelludo en pediátricos con abundante sangrado.
Hemorragias externas de cualquier origen.
La reposición de líquidos seguirá la regla del 3 en 1: consiste en reponer 3 veces las pérdidas calculadas de líquidos. El
objetivo es restablecer la perfusión histica.
El inicio es de 2 litros (en adultos) o 20 ml/kg (niños) de solución cristaloide isotónica IV.
En hipotensión persistente, se repite la dosis una vez en adultos y dos veces en niños antes de administrar células
(sangre).

Control de la diuresis: es un indicador cuantitativo y seguro de la perfusión de los órganos. La diuresis deseable es:

Adultos: 0,5 ml/kg/hora.

Pediátricos >1 año: 1 ml/kg/hora.
Pediátricos de 1 año: 2 ml/kg/hora.

El paciente debe ser sometido enseguida a un cribado rápido para identificar

la causa de pérdida de sangre potencialmente mortal. Fundamentalmente
hay cinco lugares principales a través de los cuales puede ocurrir el
desangramiento y, por lo tanto, la evaluación posterior se centra en la
identificación de cuál de estos lugares es el origen del shock.

La exploración física inicial identifica las fuentes de pérdida de sangre

externa y las fracturas de huesos largos.
Estas se tratan inmediatamente con presión directa y colocación de una
férula en la fractura, respectivamente. Una radiografía de tórax puede,
luego, evaluar la pérdida sanguínea torácica, y una radiografía pélvica
identificará una fractura pélvica.
Para evaluar el abdomen, la ecografía abdominal para traumatismos (FAST) es un examen ecográfico que se puede
obtener rápidamente y evalúa la presencia de líquido intraperitoneal. En concreto, la exploración FAST evalúa: espacio
hepatorrenal, esplenorrenal y pélvico en busca de líquido intraperitoneal.

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO

Evalúa el espacio supradiafragmático, infradiafragmático y hepatorrenal (espacio de Morrison). Es el punto más sensible
para el diagnóstico de hemoperitoneo.

El transductor se coloca en posición coronal entre las costillas 11 y 12 o por debajo de las mismas.

El espacio de Morrison es una cavidad virtual comprendida entre el hígado y el riñón derecho:

CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO

Evalúa el espacio esplenorrenal y la base pulmonar homolateral. Es el punto más difícil de evaluar.

VENTANA SUPRAPÚBICA

Se identifica vejiga y espacio retrovesical en hombres y espacio de Douglas en la mujer. El transductor se ubica en la
región suprapúbica, en sentido transversal, orientado hacia caudal.
VENTANA EPIGÁSTRICA O SUBXIFOIDEA

Evalúa la presencia de taponamiento y presencia de contractilidad cardíaca. Evalúa también el segmento alto de los
grandes vasos. En la imagen se observa derrame pericárdico:

VENTANA PULMONAR

Evalúa el sliding pleural, la presencia de líneas A y B y la ausencia del punto P. En modo M se evalúa la presencia de
artificios de movimiento que confirman o descartan el neumotórax.
El transductor se ubica en la región pectoral superior de ambos lados.
Se observa de arriba hacia abajo: pared torácica, plano muscular y pulmón. El deslizamiento pleural está limitado en el
neumotórax, da una imagen de movimiento en bloque.

La ausencia de movimiento da una imagen en “código de barras”. Cuando existe movimiento del parénquima pulmonar
se visualiza una imagen como una “playa”.

En la figura del medio, se observa la mitad izquierda con imagen patológica (en código de barras) y la mitad derecha con
imagen normal (en playa).
En la sección de circulación de la valoración primaria deben identificarse cuatro lesiones que ponen en riesgo la vida:

Hemotórax masivo.
Taponamiento cardiaco.

Hemoperitoneo masivo.
Fracturas pélvicas inestables desde el punto de vista mecánico.

Las tres herramientas críticas utilizadas para diferenciar estos trastornos en pacientes con traumatismo múltiple
incluyen las radiografías torácicas, radiografías de pelvis y ecografía abdominal dirigida para traumatismos (FAST).

Se define al hemotórax masivo (la lesión más importante que pone en riesgo la vida) como la presencia en la cavidad
pleural de más de 1 500 ml de sangre o, en la población pediátrica, de más de 30% del volumen sanguíneo del
paciente. Puede sospecharse en la radiografía de tórax, pero la sonda de toracostomía es el único método fiable para
cuantificar la cantidad del hemotórax. Después de traumatismos cerrados, el hemotórax por lo común es ocasionado
por fracturas costales múltiples con lesión de arterias intercostales, pero en ocasiones la hemorragia proviene de la
laceración del parénquima pulmonar. Después de un traumatismo penetrante debe sospecharse lesión vascular del hilio
pulmonar o de vasos sistémicos.
En ambos casos, el hemotórax masivo es indicación para intervención quirúrgica de urgencia, pero la toracostomía con
sonda es crítica para facilitar la reexpansión pulmonar y puede ocasionar cierto grado de taponamiento de los vasos
hemorrágicos.

El taponamiento cardiaco (la segunda lesión en importancia que pone en riesgo la vida) ocurre más a menudo después
de heridas torácicas penetrantes, aunque en ocasiones hay rotura cardiaca cerrada, sobre todo en las orejuelas
auriculares. En situaciones agudas, menos de 100 ml de sangre en el espacio pericárdico pueden causar taponamiento
pericárdico.
A menudo, en pacientes traumatizados no se detecta la tríada clásica de Beck (dilatación de las venas del cuello,
amortiguamiento de ruidos cardiacos y disminución de la presión arterial) por el intenso ruido ambiental y la
hipovolemia. El pericardio no puede distenderse con rapidez, por lo que la presión en el saco pericárdico se
incrementará hasta igualarse con el de la cavidad cardiaca lesionada. Cuando la presión rebasa la presión de la aurícula
derecha, se altera el llenado de ésta y se reduce la precarga ventricular derecha. Esto disminuye el gasto cardiaco
ventricular derecho y disminuye la PVC.
El incremento de la presión intrapericárdica también obstruye el flujo sanguíneo miocárdico, lo que causa isquemia
subendocárdica y reducción adicional del gasto cardiaco.
El diagnóstico se establece mejor por ecografía del pericardio. En etapas iniciales del taponamiento, la presión arterial y
el gasto cardiaco mejoran en forma transitoria con la administración de líquidos. En pacientes con trastornos
hemodinámicos se coloca un drenaje pericárdico con guía ecográfica. La extracción de 15 a 20 ml de sangre a menudo
estabiliza de manera transitoria el estado hemodinámico del paciente, que evita la isquemia subendocárdica y las
arritmias letales asociadas y permite el transporte a la sala de operaciones para realización de esternotomía.
La pericardiocentesis es un método exitoso para descomprimir un taponamiento en casi 80% de los casos; la mayor
parte de los casos se debe a presencia de coágulos sanguíneos en el espacio pericárdico. Los pacientes con presión
arterial sistólica <70 mmHg tienen indicación para toracotomía en la sala de urgencias con abertura del pericardio para
reparar la lesión.
Durante la valoración primaria, resulta de valor realizar una determinación rápida de la función neurológica. De
particular importancia es la caracterización global de la función neurológica para evaluar el traumatismo
craneoencefálico y la lesión de la médula espinal.

La evaluación rápida establece: nivel de conciencia (escala Glasgow), tamaño y reactividad pupilar, identificación de
lateralización motora y lesión a nivel medular.

Evaluación del nivel de conciencia y de coma:

Presenta un puntaje máximo de 15 y un mínimo de 3. Sirve tanto para valorar el TCE como para orientar su tratamiento.

Un score:

14-15 puntos: TCE leve.

9-13 puntos: TCE moderado.
<8 puntos: TCE grave.

Cuando el traumatismo es leve, generalmente se realizan estudios de rutina, se deja en observación y si no presenta
complicaciones se da el alta. Si es moderado, se interna mientras se va valorando el estado del paciente. En los traumas
graves generalmente los pacientes deben estar intubados.
Es fundamental realizar la valoración neurológica antes de la administración de relajantes neuromusculares para
intubación. Los cambios sutiles en el estado mental pueden ser causados por hipoxia, hipercarbia o hipovolemia o bien
pueden ser de signo temprano de hipertensión intracraneal.

Evaluación pupilar: con una linterna se iluminan las pupilas del paciente buscando alteraciones en el tamaño, en la
simetría y en la reacción frente a la luz:

La médula espinal se evalúa de forma grosera mediante la visualización del movimiento de las extremidades. Una falta
de movimiento de las extremidades puede indicar una lesión de la médula espinal que, en última instancia, puede ser la
fuente del shock una vez que se han descartado fuentes de pérdida de sangre.

Dentro de las patologías que comprometen la valoración neurológica son las fracturas de cráneo y el síndrome de
hipertensión endocraneal.

SITUACIONES CRÍTICAS:

TCE: derivar prontamente a centro hospitalario, administración de Manitol.

 Desarrollo de hipertensión intracraneal: administración de Manitol y evaluación por especialistas en centro de
referencia.
Shock: reposición hídrica enérgica.
Inadecuada oxigenación: reevaluar ABDCE.

Según la doctrina de Monro-Kellie, cualquier aumento en el volumen del contenido intracraneal (de sangre o edema)
ocasiona una elevación de la presión intracraneal (PIC) con una disminución asociada en el volumen de otros tejidos,
como el parénquima cerebral y el líquido cefalorraquídeo.
Dentro de las causas se engloba: TCE, ACV, meningitis, encefalitis y abscesos cerebrales, hisrocefália, tumores y
trombosis de los senos venosos durales.

Dentro de los síntomas y signos que se presentan en un SHE se encuentran:

Vómitos en chorro.
Cefaleas.
Somnolencia.
Convulsiones.
Pérdida o disminución de la visión.

Si el paciente no recibe tratamiento a tiempo estos síntomas derivan en coma y muerte del paciente. Para detectar la
HTE, se introduce un catéter a través de un orificio en el cráneo producido por un trépano, ese catéter conectado a un
captor de PIC determina la Presión craneal.

A los pacientes con lesiones graves se les retira la ropa para evitar lesiones en las extremidades o que pongan en riesgo
la vida y que pasen inadvertidas.

Se obtiene una temperatura corporal central, y es importante mantener caliente al paciente lesionado. Los pacientes en
shock presentan alteraciones fisiológicas importantes que impiden la capacidad de mantener la temperatura corporal.
Por tanto, debería mantenerse el control ambiental con mantas calientes y aumento de la temperatura ambiente, así
como con otras intervenciones, como la administración de líquidos calentados y calentadores corporales.

Se debe evitar la triada mortal: acidosis, hipotermia y shock.

Tras la lesión crítica los pacientes sufren una parada cardiorrespiratoria. Y se puede dar por 2 formas:

Parada respiratoria: secundaria a la obstrucción de la vía aérea, se debe realizar la doble maniobra (apertura de
la boca y tracción hacia adelante del maxilar inferior, sin hiperextensión del cuello). Se debe descartar
neumotórax con auscultación. En muchos casos deberá mantenerse una vía aérea permeable en forma artificial
y realizar la conexión a un soporte ventilatorio mecánico o manual.
Parada circulatoria: puede deberse a:
Hipovolemia: con el consiguiente déficit de volumen efectivo en la circulación. Las acciones deben ser
inmediatas con resucitación hídrica enérgica.
Falla de bomba: secundaria a contusión miocárdica, taponamiento cardíaco, alteraciones del ritmo
severas, IAM, rotura cardíaca, trastorno ácido-básico persistente.
Se realiza monitorización con ECG, FR, PA, gasometría arterial.

ECG: es frecuente encontrar arritmias como fibrilación auricular, extrasístoles y alteraciones ST. Si aparecen
asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso o bradicardia extrema se tiene que realizar
reanimación cardiopulmonar avanzada y soporte vital.
Sonda vesical: para medir diuresis horaria (refleja la volemia y la perfusión renal). Evalúa signos como hematuria
o aire en orina. Las contraindicaciones son: rotura uretral, sangre en meato urinario, fractura pélvica, próstata
elevada o no palpable, equimosis perineal, sangre en escroto.
Sonda nasogástrica: para evitar broncoaspiración y evitar la distensión gástrica. Si hay fractura de lámina
criboide se debe pasar la sonda por la boca para evitar el paso a la cavidad endocraneana. Está contraindicada
en las lesiones esofágicas y fractura maxilofacial importante.

Los estudios por imágenes que se solicitan en esta etapa son rayos x, ecografía, TAC. En tórax, columna cervical (hasta
c7), cráneo y panorámica de pelvis. Las demás imágenes serán específicas de acuerdo a las lesiones.

El lavado peritoneal diagnóstico y el ultrasonido abdominal son útiles en la detección temprana de hemorragia. La
técnica de lavado peritoneal diagnóstico se realiza de la siguiente manera:
 1. Incisión anestesia local, sumumbilical.
2. Introducción de catéterK-30 o SNG n°8.
3. Se aspira la sonda y se introduce 1 litro de RINGER LACTACTO en 5 – 10 minutos.
4. Se cambia de posición al paciente de lado a lado por 3 minutos.
5. Se deja el catéter a libre drenaje por gravedad y se envía lo extraído a estudio en laboratorio.

Interpretación de lavado peritoneal:

En esta etapa se realiza una anamnesis e historia clínica.

Se realiza una revisión completa de pies a cabeza. se evalúa el ambiente y los eventos relacionados al trauma (si es
trauma cerrado, penetrante, la cinemática-bio-mecánica).

La revisión completa del paciente consiste en:

Dentro de ellos se encuentran: radiografías adicionales, estudios contrastados, TAC y endoscopía. Si el paciente presenta
alteración de la conciencia y TCE con trauma de columna se le realiza una TAC de cráneo, tórax, abdomen y columna.

Las indicaciones de TAC en TEC son:

Deterioro agudo de la conciencia.

Glasgow 8 o menos.
Amnesia post-trauma.
Déficit focal.
Signos de fractura craneal.
Trauma penetrante.
Cefalea severa.

Evaluar al paciente constantemente no pasar por alto signos nuevos.

Tratar lesiones potencialmente letales.
Monitoreo continuo de signos vitales y gasto urinario (0,5ml/kg/hr en adultos y 1ml/kg/hr en niños >1año).
Alivio del dolor con analgésicos y ansiolíticos.

El destino del paciente puede ser el alta a su dirección o la internación con observación (<12 horas). Ingreso a sala de
operaciones. Hospitalización en sala general o unidad de cuidados intensivos. O trasladar a un nivel de mayor capacidad
resolutiva.

Una herida es una solución continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder de reparación que tienen todos los
seres vivos se denomina Cicatrización.

La cicatrización cutánea corresponde a la

compleja interacción entre muchos tipos
de células (con sus citoquinas o
mediadores) y la matriz extracelular.

Se divide en tres fases:

Inflamatoria.
Proliferativa.
Remodelado.

FASE INFLAMATORIA: se caracteriza por

el aflujo de células sanguíneas y la
liberación de sus citoquinas y mediadores.
La injuria provoca la sección de los Vasos
sanguíneos con extravasación de glóbulos
rojos y otros constituyentes del espacio intravascular.
Las plaquetas son importantes en este primer momento y dan lugar a procesos de activación, adhesión y agregación. Al
entrar en contacto con la trombina generada localmente y con las fibras de colágeno expuestas, las plaquetas son
activadas y liberan mediadores. Como resultado tiene lugar la agregación de las mismas y la formación del tapón
plaquetario; al mismo tiempo las células endoteliales producen citoquinas que inhiben esta agregación, para limitarla así
al sitio de la herida.

Las plaquetas son también muy importantes por segregar factor de crecimiento. Uno de ellos, el factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF) ejerce una acción mitogénica y quimiotáctica sobre los fibroblastos. La coagulación, como
respuesta a la pérdida de plasma y elementos sanguíneos por el daño vascular, es producida por dos importantes
cascadas: las vías intrínseca y extríseca. Ambas vías llevan a la formación de trombina, enzima que convierte al
fibrinógeno en fibrina, provocando la coagulación.
El coágulo de fibrina obtenido por vía extínseca e intrínseca, no solo produce hemostasia, sino que con la fibronectina
produce una matriz provisoria para la migración de monocitos fibroblastos y células epiteliales.

El aflujo de leucocitos neutrófilos y monocitos al área dañada es lo que caracteriza y da nombre a esta etapa de la
cicatrización “Etapa inflamatoria”.

FASE PROLIFERATIVA

Comprende las etapas de:

Reepitelización: Restablece la piel como barrera funcional. Los queratinocitos responden a la injuria epidérmica
migrando desde el borde libre de la herida. La migración también puede producirse desde remanentes anexiales
cutáneos.
La migración celular se hace sobre una matriz de fibrina y fibronectina que es una proteína de unión que tiene
origen en el plasma, los fibroblastos y los queratinocitos-
Angiogénesis: Es el proceso de neovascularización llevado a cabo por las células endoteliales que migran a la
herida desde los capilares, para la formación de nuevos vasos que transportarán oxígeno y nutrientes a la
herida, permitiendo además la migración leucocitaria.
Fibroplastia: El tejido de granulación está constituido principalmente por los vasos de neoformación que migran
al lecho y los fibroblastos, importantes para la formación de la matriz.
La trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina que junto al colágeno constituyen el esqueleto de
migración celular y conformación tisular.
Los fibroblastos producen colágeno, sustancia fundamental y
elastina. Algunos sufren cambios fenotípicos y se constituyen
en miofibroblastos y participan de la contracción de la herida.
Contracción de la Herida: Participan los miofibroblastos,
fibronectina y colágeno. En algunas heridas profundas la
contractura cicatrizal no es conveniente por la secuela
funcional remanente, que se puede tratar poniendo un injerto.

FASE DE REMODELADO: Consiste en la degradación de

sustancias de la matriz y los cambios que esta sufre.

La degradación del colágeno viejo está mediada, entre otras

enzimas proteolíticas, por las colagenasas. Hialuronidasas
degradan péptidoglicanos y restos proteicos asociados.
A la vez, se induce la síntesis de colágeno nuevo, esto lleva a
cambios de la orientación de las fibras, conservando las que son
paralelas a las líneas de tensión.
FACTORES INVOLUCRADOS EN LA CICATRIZACIÓN
Una adecuada oxigenación es imprescindible en el proceso de reparación, el oxígeno ha sido descrito como un nutriente
subcelular enzimático que interviene en la fosforilación oxidativa, este puede estar deficiente en patologías de evolución
crónica como en la enfermedad vascular periférica, la dbt, infecciones y la inmunosupresión.

El tabaquismo ha sido relacionado con alteración en la migración, quimiotaxis, mecanismos bactericidas de la fase
inflamatoria; adicionalmente disminuye la migración y proliferación de los fibroblastos, afecta el sistema inmune, y
contribuye en la alteración de la síntesis y depósito de colágeno.

La nutrición es un factor fundamental y juega un papel importante en el estado basal proteico calórico del paciente. El
déficit en determinados minerales y vitaminas vitamina A, C y zinc), se han asociado a trastornos en el proceso de
reparación y cicatrización.

La cuantía del tejido perdido o dañado, la cantidad de material extraño o inoculación bacteriana, y la duración de la
exposición a factores tóxicos afectan el tiempo de recuperación. El tipo de cicatriz, ya sea adecuada, inadecuada o
proliferativa, está determinado por la cuantía del colágeno depositado y equilibrado por la cantidad del colágeno
degradado. Si el equilibrio se desplaza a cualquiera de los dos extremos, el resultado será malo.

Las cicatrices hipertróficas y queloides son cicatrices proliferativas caracterizadas por un depósito neto excesivo de
colágeno.

Las queloides, por definición, crecen más allá de los bordes de la herida original y rara vez involucionan con el tiempo;
son más prevalentes en pieles oscuras. Los queloides se producen sobre las clavículas, el tronco, las extremidades
superiores y la cara. No pueden prevenirse y a menudo son refractarios a las intervenciones médicas y quirúrgicas.
Tienen haces de colágeno de tipos I y III desorganizados. Estos haces son más gruesos y abundantes que forman
estructuras acelulares similares a nódulos en la dermis profunda, con escasez de células centralmente.
Las cicatrices hipertróficas son cicatrices elevadas dentro de los límites de la herida original, y a menudo regresan
espontáneamente. Contienen fundamentalmente colágeno de tipo III bien organizado. Contienen islas compuestas
por agregados de fibroblastos, pequeños vasos y fibras de colágeno por toda la dermis.

TRATAMIENTO:

Inyecciones intralesionales de corticoides.

Compresión elástica.
Uso de planchas de gel de siliconas.
Terapia tópica con corticoides.
Resección quirúrgica.
Radioterapia superficial.

Dehiscencia: Es la separación espontánea de los bordes de una herida que tiene como origen causas locales como
multiplicación bacteriana, reacción de cuerpos extraños, errores en el manejo quirúrgico, mala aproximación de los
planos anatómicos, sutura de tejidos desvitalizados o necrosados y presencia de tejido tumoral.

Son lesiones que se producen en la piel como consecuencia de la acción de agentes físicos, térmicos o químicos que
ocasionan la destrucción celular de la piel, de sus anexos e incluso de los tendones y músculos.

Por su agente etiológico las quemaduras se clasifican en: Térmicas (producidas por calor o frío), eléctricas, por radiación,
por rozamiento y químicas. La principal causa de quemadura es el contacto con líquidos calientes, llamas o electricidad.
 TIPOS DE QUEMADURAS AGENTE PRODUCTOR
Escaldaduras: se producen por el contacto de líquidos o
agua caliente con la piel o las mucosas. Son las
quemaduras más frecuentes en la infancia, sobre todo en
los niños menores de 2 años. Las partes afectadas con
más frecuencia son las manos, los brazos y el cuello.
Llamas: producidas por contacto de la piel con fuego
Térmicas directo.
Sólido caliente: producidas por contacto con superficies
calientes (planchas, hornos, estufas, tubos de escape).
Fogonazo o flash: producidas por el calor producido en
un corto circuito.
Frío: producidas por hipotermia (eritema pernio, pie de
trinchera o pie de inmersión) o congelación (T°< 0°).
Producidas por el paso de corriente eléctrica a través del
Eléctricas
organismo.
Producidas por exposición a otras energías (Rayos UVA,
UVB o radioterapia).
Radiación Energía radiante: –Sol –Radiaciones ultravioletas.
Radiaciones ionizantes: –Rayos X –Energía atómica.
Radiación por isótopos radiactivos.
Rozamiento Por fricción o rozamiento de la piel con superficies duras.
Producidas por agentes ácidos, álcalis o sustancias
Químicas
orgánicas.
Plantas con fitotóxicos, insectos, peces, medusas,
Agentes biológicos
batracios.

La lesión cutánea producida por una quemadura se divide en tres zonas:

Zona de coagulación.
Zona de éstasis.
Zona de hiperemia.

La zona central es la zona de coagulación, en ésta zona el daño al tejido es

inmediato e irreversible. El área alrededor de la zona de coagulación es
llamada zona de estasis, en ésta región hay un grado moderado de lesión con
una perfusión disminuida del tejido, daño vascular y aumento de la
permeabilidad vascular. Ésta zona puede recuperarse restituyendo la
perfusión al tejido o también puede evolucionar a necrosis si lo último no se
cumple. La zona más periférica es la zona de hiperemia, ésta región presenta
una importante vasodilatación, contiene tejido claramente viable que no está
en riesgo de necrosis y generalmente se recupera sin mayor dificultad.

La agresión térmica sobre los tejidos desencadena una serie de fenómenos fisiopatológicos en el organismo, interesando
profundamente a los sistemas circulatorio, nervioso, endocrino, renal.
El aumento de la permeabilidad capilar tras producirse la quemadura, se
origina el paso del plasma, electrolitos y agua desde el espacio
intravascular al intersticial, lo que provoca un desequilibrio electrolítico y
por lo tanto condiciona el edema.
Destrucción tisular que aumenta la pérdida de agua por evaporación
debido a la destrucción de la barrera cutánea. Junto al edema
desencadenan el shock hipovolémico característicos de los quemados.
Ello conduce a la hipoxia tisular y acumulación de ácido láctico.
La pérdida de piel constituye una vía de entrada a gérmenes en el
organismo que producen infecciones.

SEGÚN LA PROFUNDIDAD
BENAIM CONVERSE ASPECTO NIVEL EVOLUCIÓN Y AGENTES MÁS
CLÍNICO HISTOLÓGICO PRONÓSTICO FRECUENTES
A 1° grado Eritema,
hiperalgesia.
Epidermis. Curación espontánea
en menos de una
Quemaduras de
sol. Contacto muy
Eritematosa semana, con breve con líquidos
descamación y sólidos. Chispas.
superficial y rápida
reepitelización.
A 2° grado
superficial
Flictena o ampolla,
hiperalgesia.
Epidermis y dermis
papilar.
Curación espontanea
con reepitelización
Contacto breve
con líquidos y
Flictenular en 2 o 3 semanas. sólidos. Fuego
Puede quedar directo.
hiperpigmentación o
hipopigmentación.
AB 2° grado
profundo
Superficie
blanquecina o rojo
Epidermis, dermis
papilar y reticular.
Curación espontánea
con reepitelización
Contacto
prolongado con
Intermedia pálida, escara Sin afectación en las muy lenta (mayor a sólidos y líquidos
intermedia. faneras profundas. tres semanas). (inmersión).
Hipoalgesia. Cicatriz Fuego directo y
generalmente químicos.
hipertrófica. Puede
requerir injerto.
B 3° grado Escara profunda.
Superficie blanca,
Epidermis, dermis e
hipodermis,
No hay regeneración
epitelial, excepto en
Contacto
prolongado con
Profunda amarillenta, pudiendo llegar los bordes. Requiere sólidos y líquidos
marrón o negra. hasta el plano óseo. injerto. (inmersión).
Anestesia. Fuego directo.
Químicos y
electricidad.
La evaluación inicial de la profundidad es difícil debido al carácter dinámico que presentan durante las primeras 48-72
horas, por lo que se debe valorar de nuevo a los 2 o 3 días.

Quemadura de primer grado (tipo A): comprometen únicamente la capa epidérmica de la piel, sin afectar la membrana
basal, sin embargo, presenta una hiperalgesia. Es una lesión superficial. Provocan un eritema superficial de la piel.
Durante los próximos dos o tres
días, el dolor y el eritema
desaparecen, y aproximadamente,
en el cuarto día, el epitelio
lesionado se desprende de la
epidermis recién cicatrizada. Tales
lesiones generalmente se curan en
seis días sin dejar cicatrices. Este
proceso se ve comúnmente con
quemaduras solares, radiación,
calor, flash o llamarada directa.

Quemadura de segundo grado

superficial (Tipo A): afectan
epidermis y dermis papilar,
presentan hiperalgesia. En las
primeras 24 horas de ocurrida la
quemadura se forman ampollas
entre la epidermis y dermis. Son
dolorosas, rojas y exudativas,
palidecen a la digitopresión. En
estas quemaduras se conservan
los anexos cutáneos cuya
capacidad de producir
queratinocitos permite la
epitelización espontánea. Estas
quemaduras generalmente sanan
en 7 a 21 días pudiendo ocurrir
cambios en la pigmentación.

Quemadura de segundo grado profunda (Tipo AB): compromete epidermis, dermis papilar y reticular. Al lesionar los
anexos cutáneos pierde su capacidad de epitelización. Al retirar la flictena o ampolla aparece la escara, que es una
membrana blanca o amarilla, de tejido desvitalizado. Esta se elimina, dejando un área cruenta, denudada de piel, en la
que prolifera el tejido de granulación, un tejido rico en miofibroblastos, de aspecto rojo, brillante, de fácil sangrado, que
produce retracción cicatrizal y requiere cobertura quirúrgica, hipoalgesia, folículo piloso dañado, retorno venoso lento.
Además, puede precisar escarotomía (incisión quirúrgica para liberar o prevenir un síndrome compartimental en tejido
edematizado) y cursa con secuelas cicatrizales.

Quemaduras de tercer grado (Tipo B): comprometen el espesor total de la piel, se presenta la necrosis de coagulación
de todos los espacios de la piel. La lesión compromete panículo adiposo subcutáneo y, pueden comprometer tendones,
músculos y nervios, por ello presentan anestesia. La lesión típica es una escara que no tiene sensibilidad, de consistencia
seca, color blanco intenso, café o negro, puede presentar o no flictenas y se pueden observar vasos sanguíneos
trombosados. El tratamiento es quirúrgico y genera secuelas importantes.
SEGÚN LA EXTENSIÓN
La extensión de la quemadura es una característica de vital importancia para el pronóstico, junto con la localización y el
grado de profundidad. Para calcular la Superficie Corporal Quemada (SCQ), los métodos más conocidos son:

Regla de los 9: valora grandes superficies quemadas de un modo rápido en adultos. No se contabilizan aquellas
quemaduras tipo A eritematosa.

Regla del 1 o de la palma de la mano: útil para evaluar superficies de quemaduras pocos extensas. La palma de la
mano de la persona afectada, equivale al 1% de la superficie corporal. Se puede utilizar en cualquier edad.
Porcentaje de superficie corporal en funciona a la edad: para determinar la extensión de la cabeza y de los
miembros inferiores: cabeza = 18 – edad. Miembros inferiores = 27 + edad.

SEGÚN LA SEVERIDAD O GRAVEDAD

El pronóstico de la gravedad se relaciona con la extensión, la profundidad, la localización, la edad y el estado de salud
previa. El pequeño quemado no supera el 15% de la superficie corporal, el gran quemado sí lo hace y presenta
alteraciones humorales.

“AB” (espesor parcial o intermedias) con más de 10% de la sct.

Comprometan cara, manos, pies, genitales, periné y articulaciones.
“B” (3er grado) en cualquier edad.
Cualquier quemadura con signos locales o sistémicos de infección.
Electricidad.
Químicos.
Lesión inhalatoria.
Patologías preexistentes o traumas asociados.
Niños quemados en hospitales que no tengan personal calificado para atenderlos.
 Alteraciones psiquiátricas, emocionales y problemas para su rehabilitación.
Quemaduras circunferenciales en miembros, tórax, abdomen y cuello.
Quemaduras asociadas a enfermedades como neumonía, diabetes, etc.

La Valoración Primaria es la realizada en primera instancia tras el trauma térmico.

El paciente gran quemado debe tratarse como paciente politraumatizado, y comienza siguiendo la secuencia ABC. Sólo
cuando el paciente se encuentre estable se debe evaluar la gravedad de las quemaduras.

Es fundamental valorar e incluir junto con el estado general y actual de salud unos datos específicos:
Hora cero: hora aproximada en la que se produce la lesión. Es crucial para iniciar la reposición
del volumen.
Agente de la lesión y tiempo de contacto: necesario para el tratamiento inicial y orientativo de
la profundidad de la lesión.
Recinto cerrado o abierto: permite sospechar daños en las vías aéreas y riesgo de lesiones
inhalatorias.
Mecanismo del accidente: permite sospechar lesiones asociadas; por ejemplo, caída desde una
altura, accidente de tráfico, explosión.

QUEMADURAS MENORES
Cuidados iniciales

Retirar ropa, anillos y joyas. No se recomienda retirar la ropa si está muy pegada a la piel o bien si la quemadura
es muy extensa.
Lavar con solución fisiológico o con agua potable durante mínimo 20 minutos, a temperatura tibia (el agua fría
provoca vasoconstricción, acelerando la progresión de la quemadura local y aumentando el dolor; y puede
empeorar la extensión y profundidad de la lesión, aumento del riesgo de hipotermia sobre todo si la superficie
afectada es mayor al 10%). El agua elimina agentes nocivos, disminuye el dolor y disminuye el edema.
Limpiar la quemadura con agua y jabón. Los antisépticos pueden retrasar la curación. Si la herida está muy sucia,
se puede usar clorhexidina. Se ha visto que este es el antiséptico de elección en los pacientes quemados debido
a que es activo frente a Gram+ y Gram-.
Secar la zona de manera minuciosa sin frotar.
Retirar el vello de la zona afectada para facilitar las curas y favorecer la correcta evolución de la herida. (Cortar
el vello, no rasurar).
Tratamiento de las flictenas. Desbridar las heridas hasta quitar tejido desvitalizado y diferenciar el grado de
quemadura según la profundidad de la lesión y extensión.
Plantear la necesidad de un antibiótico tópico (Slufadiazina argéntica o bacitracina). Usar cuando: haya signos
locales de infección, la quemadura esté localizada en áreas genitales.
Vacunación antitetánica: Se considera herida tetanígena una quemadura con un importante grado de tejido
desvitalizado. En este caso habría que colocar una dosis si el calendario de vacunas estuviese incompleto. No es
necesario administrarla si el paciente tiene 3 o 4 dosis y la última fue hace menos de 5 años, o si tiene 5 o más
dosis y la última dosis se la aplicó hace menos de 10 años.
Analgesia con paracetamol o ibuprofeno cada 8 horas por 5 días.
 Cubrir con gasas estériles con platsul para mantener humectada la quemadura, evitar la progresión en
profundidad de la quemadura.
Curas posteriores y seguimiento del paciente.

Tratamiento tópico

El principal objetivo es limitar el crecimiento de microorganismos, evitando posibles infecciones y favoreciendo la

epitelización.
Apósitos: Los apósitos disminuyen el dolor, actúan de barrera contra las infecciones, absorben el exudado y promueven
la cicatrización.

Quemaduras de primer grado:

Se debe limpiar con solución fisiológica al 0.9% a temperatura ambiente por lo menos por 20 minutos. También es útil
para limpiar la piel quemada o retirar restos de productos (cremas, ceras).

Se debe secar la piel sin frotar zona lesionada. Tras el lavado se procederá al secado minucioso con toques.

No se debe aplicar agua muy fría (<15°C), ya que produce vasoconstricción acelerando la progresión de la quemadura
local y en caso de quemaduras extensas favorece el riesgo de hipotermia.

Se colocarán apósitos estériles con tópicos como Sulfadiazina de plata, con Vitamina A y Lidocaína. Se procede al
vendaje posterior.

Se deben retirar los apósitos, gasas y vendajes por capas. Debe hacerse de forma minuciosa y empleando la mínima
fuerza mecánica, para esto, se humedecerán las gasas y así se evitará que se adhieran y produzcan lesiones o
desprendimiento de islotes de piel, sangrados y dolor.

Quemaduras de segundo grado:

Se realiza la limpieza con solución fisiológica al 0,9% a temperatura ambiente por lo menor por 20 minutos. En caso de
quemaduras extensas se aplicarán mantas térmicas para evitar la hipotermia.

Se puede utilizar clorhexidina como antiséptico de elección en las primeras fases de curación.

Se debe secar la piel sin frotar la zona lesionado, con toques. Retirar el vello de la quemadura con tijeras en lugar de
rasurar, esto es para facilitar las curas y favorecer la correcta evolución de la herida. Entonces, se recomienda dejar sin
vellos toda la zona quemada y al menos 2,5 cm más desde el borde externo de la quemadura.

Se debe retirar ampollas o flictenas. Se recomienda el desbridamiento de las ampollas asociadas a quemaduras de
grosor medio en base a la disminución de infecciones y de complicaciones en la herida. Las ampollas menores a 6 mm
deben mantenerse íntegras excepto si interfieren con el movimiento.

Luego se colocarán apósitos estériles con tópicos como Sulfadiazina de plata, con Vitamina A y Lidocaína.

Se procede al vendaje. En los dedos de manos o pies, se aplica de forma individual, interponiendo una gasa en la zona
interdigital para evitar dos superficies quemadas en contacto y mantener la separación adecuada, favoreciendo la
funcionalidad y evitando secuelas posteriores.

QUEMADURAS MAYORES
Se considera paciente politraumatizado. Se evalúa:

A. Vía aérea y control de columna cervical:

Succión con sonda para retirar secreciones o sangre acumulada.
Exploración de la cavidad oral para extraer cuerpos extraños.
 Intubación endotraqueal en casos de quemaduras del árbol respiratorio.
Traqueostomía, que se reserva para quemaduras que se acompañan de traumatismos cráneo-faciales.

Se sospecha lesión de vía aérea e intoxicación por monóxido de carbono si el accidente ocurrió en espacios
cerraos, bajo abuso de alucinógenos, embriaguez. Si hay inconciencia, disnea, taquipnea, disfonía, estridor,
tirajes, quemaduras en cara y en vibrisas nasales, en pestañas, edema en boca, presencia de ceniza en
lengua o faringe. Esputo carbónico.

B. Respiración: Suministrar oxígeno al 100% por máscara o a través de tubo endotraqueal. Se evalúan la expansión
de la caja torácica, la frecuencia respiratoria y los ruidos respiratorios y se identifican lesiones que comprometan
la respiración.
Restricción mecánica debido a escaras en tórax, requieren descompresión inmediata con escarotomía.
Trauma por explosión: puede asociarse a lesiones pulmonares, lesiones penetrantes con neumotórax a
tensión y lesiones alveolares difusas que pueden llevar a SDRA.
Lesiones por inhalación debida a los productos de la combustión deben manejarse con presión positiva.
Se solicita carnoxihemoglobina en sangre, ya que si el valor es >10% es diagnóstico de intoxicación por
monóxido de carbono. Con cifras de COHb >40% aparecen convulsiones, la muerte ocurre con cifras
>50%. Si hay intoxicación por monóxido de carbono administrar oxígeno al 100% como medida inicial.
C. Circulación: Obtener dos accesos venosos de gran calibre. Las quemaduras amplias requieren cateterización
"central". La vena subclavia es preferible. En niños menores de 6 años si no se accede a una vía central se
intentará vía intraósea.
iniciar líquidos IV con solución salina normal o lactato de ringer hasta lograr diuresis de 1 ml/kg/hr. Detectar la
presencia de shock hipovolémico y revisar la perfusión distal del paciente para identificar y resolver síndromes
compartimentales.
Detener el sangrado si está presente por heridas asociadas, recuperar la volemia si se ha perdido, anticiparse a
las pérdidas y mantener el volumen circulante, asegurar perfusión renal y de órganos vitales. La principal
prioridad es prevenir el choque hipovolémico por extravasación de líquidos al espacio intersticial, el reemplazo
de líquidos en las primeras 8 horas del trauma lo previene.

FLUIDOS

La reanimación hídrica
inicial debe reemplazar
el volumen
intravascular,
manteniendo una
adecuada perfusión y
oxigenación a los
órganos.

Los pacientes con

quemaduras menores
del 20% de la SCT sólo
necesitan rehidratación
oral excepto en
condiciones especiales
como niños, ancianos o
personas con comorbilidades importantes. La administración de líquidos parenterales debe ser con soluciones
cristaloides isotónicas; se prefiere el lactato de Ringer. No se debe administrar dextrosa, para evitar los riesgos de
intolerancia a la glucosa y el edema tisular.
Las metas de la resucitación:

PAM: 70 mmHg.
Presión sistólica: >90 mmHg.
Frecuencia cardíaca: <120 lpm.
PVC: 8-12 cm de agua.
Diuresis: 0,5-1 ml/Kg/hora.

Si no se alcanzan estos objetivos se administran bolos (100-150 cc) de cristaloides. De no obtenerse una respuesta
adecuada de diuresis, se usan diuréticos siempre que la PVC sea mayor a 12.

Fase de resucitación tardía: en las segundas 24 horas. En esta fase se recomienda dar la mitad o un tercio de los líquidos
administrados en las primeras 24 hs. En los quemados con grandes extensiones puede existir tal reducción de volumen
plasmático que sea necesario usar coloides, la fórmula se calcula como= 0,3 – 0,5ml x peso x porcentaje.

Fase de postresucitación: días 3 a 6. Es la fase de transición entre el shock y la fase hipermetabólicas. Existe mayor
estabilidad cardiovascular en la que se puede hacer mayor énfasis en el manejo de las quemaduras. En cuanto a los
líquidos, sólo se recomienda administrar los requerimientos más las pérdidas por evaporación de agua (las cuales
persisten hasta que la quemadura se cierra). La solución administrada es dextrosa al 5%.
Las metas en esta etapa son: saturación de O2 >95%, hematocrito entre 30 y 35.

ESTABILIZACIÓN Y PREPARACIÓN PARA LA TRANSFERENCIA:

Estabilización respiratoria con control de columna cervical.

Mantener permeable vía aérea superior. Evaluar lesión inhalatoria. Administrar O2 al 100% si se sospecha
intoxicación con monóxido de carbono (CO).
Estabilización hemodinámica, colocar una vía venosa si el traslado va demorar + 30 minutos. Aplicar
FORMULA CON RINGER LACTATO. Colocar una sonda Foley. siempre, para hidratar el pte!!
Diuresis entre 50 - 100 ml / hora.
Estabilización gastrointestinal.

ESTABILIZACIÓN DE LA QUEMADURA

Quitar ropa y alhajas (alquitrán).

Lavado con agua y jabón, cubrir con compresas limpias (sabanas). Agua fría solo en quemaduras <10% de sct
Abrigar al paciente para evitar la hipotermia. Si el traslado se va a demorar más de 24 hs.
Lavar con soluciones antisépticas y cubrir con gasas con sulfadiazina de plata y vendar.
Curación Tópica en cura expuesta renovándola cada 12 hs.

TRATAMIENTO LOCAL

Lavado local de las quemaduras. Aplicar 3 veces al día, cremas con sulfadiazina de Au, vit A y lidocaína.
Limpieza quirúrgica en la guardia.
Desbridamiento de grandes quemados.

CONDICIONES PARA OCLUIR: SIEMPRE, a excepción de quemaduras en cara y genitales.

El celofán es uno de los tópicos utilizados como sustituto temporario de la piel. Evita adherencias, dolor, mantiene
un medio húmedo y es una barrera contra gérmenes.
Las quemaduras de espesor total con escara rígida pueden formar un efecto de torniquete conforme progresa el edema,
lo que da origen a compromiso del flujo venoso y por último de la circulación arterial. El síndrome compartimental
resultante es más común en quemaduras circunferenciales de las extremidades.
Los signos de alarma de síndrome compartimental inminente pueden incluir parestesias, dolor, disminución del
llenado capilar y progresión a la ausencia de pulsos distales.
Debe sospecharse síndrome compartimental
intraabdominal ante la presencia de disminución de
la diuresis, incremento de las presiones del
respirador en la vía respiratoria e hipotensión, estos
últimos dos signos están presentes en el síndrome
compartimental respiratorio.

Cuando se encuentre indicado, se realiza

escarotomía, es una liberación de la escara de la
quemadura realizada junto a la cabecera del
paciente mediante la incisión de la cara lateral y
medial de la extremidad con bisturí o
electrocauterización. Hay que realizar una incisión
longitudinal en toda la escara constrictora para
eliminar por completo el obstáculo al flujo
sanguíneo. Es posible que el aumento de la presión
en los compartimentos musculares obligue a realizar
fasciotomías. Las complicaciones más frecuentes de
estos procedimientos son hemorragia y liberación
de metabolitos anaeróbicos, que ocasionan
hipotensión transitoria.

Cuando las heridas por quemaduras son muy extensas y requieren tratamientos agresivos para poder lograr una
cobertura de las soluciones de continuidad. En estos casos es necesario recurrir a un injerto o colgajo cutáneo. Un
injerto es una fina porción de epidermis y dermis que se separa de su totalidad del área donante y se lleva a otro sitio
para cubrir el defecto cutáneo. El colgajo, por el contrario, es una porción de piel y tejido o tejidos subcutáneos que se
trasladan de una región corporal a otra, manteniéndose unida al área donante por un pedículo o base a través del cual
recibe irrigación.

Los injertos se clasifican según su espesor en:

Injerto de espesor parcial: compuesto por epidermis y dermis, subdivididos en injertos de dermis superficial e
injertos de dermis profunda. Estos injertos tienen una mayor tasa de supervivencia dada la facilidad de
neovascularización. La cicatrización del lecho donante es espontánea debido a que persisten los anexos
cutáneos desde donde hay migración y mitosis celulares.
Injertos de espesor total: incluyen epidermis y toda la dermis, por lo que la zona donante debe ser cerrada de
forma directa.
La adecuada cicatrización del lecho receptor dependerá de varios factores, entre ellos: la vascularización de la piel
trasplantada, la vascularización del sitio receptor, el espesor del injerto (cuanto más fino es el injerto mejor
revascularización), actividad metabólica del injerto.

CLASIFICACIÓN DE LOS INJERTOS SEGÚN EL DONANTE:

Isoinjerto: se realiza la transferencia del tejido entre dos personas genéticamente iguales (gemelos idénticos).
Autoinjerto: se realiza el trasplante de piel de un sitio a otro en el mismo sujeto.
Aloinjerto: el trasplante se realiza entre dos individuos de la misma especie, normalmente el donante es un
familiar del receptor. También pueden obtenerse injertos de cadáver.
Xenoinjerto: trasplante entre dos seres de diferentes especies. Uno de los conocidos se obtiene de piel de cerdo
lifolizada o piel de tilapia.

ZONA DONANTE

La superficie donante puede ser cualquier zona de la piel, de cualquier parte del cuerpo que se encuentre ilesa (a
excepción de la piel de las palmas y plantas), y, pueda ser susceptible a una buena cicatrización. Las zonas cercanas al
defecto son la mejor zona donante ya que las condiciones de textura, color, espesor y anexos de la piel son los más
similares. Las zonas más frecuentemente utilizadas como donantes para los grandes defectos son la piel de los muslos,
glúteos o región abdominal.

La indicación en las quemaduras son los injertos de espesor parcial y podría utilizarse un espansor de piel para aumentar
la cantidad de piel donante. Se suele emplear una malladora para perforar el injerto en forma de malla y de esta manera
aumentar su elasticidad y lograr cubrir zonas más amplias. Sin embargo, no se recomienda el uso de injertos mallados en
la cara, las manos o en los pliegues.

NUTRICIÓN DEL INJERTO

Para garantizar la supervivencia del injerto, es importante tener en cuenta que éste debe estar lo más fijo posible a su
lecho receptor para evitar que se mueva y produzca cizallamiento de los capilares anastomosados.
Es indispensable que a zona receptora se encuentre totalmente limpia y bien desbridada para disminuir el riesgo de que
se pierda el injerto debido a infecciones.

El traumatismo eléctrico se produce por el paso de corriente a través del organismo, la intensidad de la quemadura
eléctrica está determinada por el voltaje, la corriente (amperaje), tipo de corriente (alterna o continua), el recorrido del
flujo de corriente, la duración del contacto, la resistencia en el punto de contacto y la susceptibilidad individual.
La lesión se produce por la conversión de energía eléctrica en calor ante la resistencia de los tejidos. Esta resistencia es
menor en los tejidos nerviosos y mayor en el tejido óseo, siendo este el que mayor grado de calor acumula, se puede
decir que el daño de las quemaduras eléctricas es de dentro hacia afuera.
Son la causa más frecuente de amputaciones en unidades de quemados. La puerta de entrada son los miembros
superiores y la de salida los pies.

Se dividen en alto voltaje (>1000) o en bajo voltaje (<1000), en Argentina las lesiones domésticas son por 220 voltios,
mientras que las industriales son de 380 voltios.
El 80% de los traumatismos eléctricos son de bajo voltaje (<1000), son pequeñas y profundas, localizadas generalmente
en mano y boca.
El otro 20% se debe a traumas de alto voltaje (>1000), se asocia a daños en el tejido profundo, la posibilidad de
afectación multiorgánica y destrucción tisular.

El edema y la necrosis que desarrolla el tejido muscular puede dar lugar a síndromes compartimentales en las primeras
48 horas. También producen daño muscular, con la consiguiente liberación de mioglobina, representando un riesgo
renal.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas más importantes son a nivel cardíaco con arritmias severas, se debe solicitar ECG a la hora,
a las 2 horas y luego cada 6 horas para descartar afectación cardíaca.
El hígado es un órgano blanco para este tipo de quemaduras por su gran diámetro. Se vigila función hepática,
transaminasas, bilirrubina, glucemia, coagulación y albúmina.
El riñón es otro órgano comprometido, por lo que se solicita creatinina, uremia, pruebas parciales de orina para detectar
mioglobinuria.
En los huesos largos, es frecuente encontrar fracturas de húmero, fémur y tibia.
Para evaluar el sistema muscular se solicita CPK, cuando son >1000 mg/dl se inicia terapia con bicarbonato, debido al
riesgo de acidosis.

MANEJO

Se hospitaliza al paciente, debe estar en reanimación por 24 horas y en estricta vigilancia, sobre todo de su estado
hemodinámico y si presenta arritmias.
Se le da dieta hiperproteica hipercalórica.
La administración de líquidos se hace de forma masiva, se puede emplear hasta 7 cc/kg x SCQ.
En el manejo del dolor se emplea morfina.
Se da protección gástrica, ya que es frecuente la generación de úlceras por estrés secundario a quemaduras. Se indica
manejo con Anti H2 y sucralfato.
Se pueden administrar dosis de vitamina C para acelerar el proceso de cicatrización.
La curación se realiza con gasas vaselinadas. Se colocan férulas en posición de seguridad en caso de quemadura de
manos. Sonda vesical para verificar el gasto urinario.

Las quemaduras químicas son secundarios al contacto con la superficie cutánea y los ojos,, o bien la inhalación o
ingestión de agentes químicos o cáusticos.
Las quemaduras químicas de origen ocupacional suelen ser producidas por ácidos y afectan en mayor proporción a las
extremidades superiores, ojos, extremidades inferiores y tórax.

Las lesiones tisulares por agentes químicos progresan durante un prolongado período de tiempo después de la
exposición inicial porque la sustancia química sigue actuando sobre los tejidos, por ello su gravedad es mayor y secuelas
a largo plazo son frecuentes.

La gravedad de las quemaduras químicas depende de: el agente, la concentración del mismo, el volumen y la duración
del contacto.
Los tipos de agentes se clasifican en:

Álcalis: líquidos limpiadores y cementos. Las bases son aceptores de protones, los álcalis con ph superior a 11,5
producen una lesión tisular grave mediante necrosis por licuefacción, esta destruye planos tisulares y permite
una penetración más profunda del agente tóxico.
 Ácidos: hidrocloritos en limpiadores de baños, oxálicos como removedor y sulfúrico en las industrias. Los ácidos
son donantes de protones y reducen el ph desde 7 hasta valores próximos al 0.
Compuestos orgánicos: derivados del petróleo y fenoles desinfectantes. Estas soluciones disuelven las
membranas lipídicas y rompen las estructuras celulares.
Soluciones inorgánicas, que lesionan la piel por unión directa y forman sales.

Si no se tratan adecuadamente, las quemaduras químicas pueden producir úlceras profundas, muy dolorosas, con
tendencia a infectarse y que cicatrizan lentamente.

MANEJO

Si el paciente con quemadura química local sufre afectación sistémica se activa el protocolo ABCDE de politrauma.

Las medidas iniciales son vitales para impedir el progreso de las quemaduras químicas:

Eliminar el agente químico. Primero se debe protegerse, luego se quita la ropa, el calzado, se procede a una
ducha abundante. El lavado diluye y elimina el producto químico de la piel, pero ejerce menos efectos sobre el
cambio de ph tisular. El lavado va desde 20 minutos hasta 2 horas son precisos para conseguir un ph entre 5 y
11.
Las contraindicaciones del lavado son:
∆ Fenol, es insoluble en el agua.
∆ Cal seca reacciona con el agua para formar hidróxido de calcio, un álcali muy lesivo. Se debe eliminar el
polvo de cal antes del lavado.
∆ Ácido sulfúrico concentrado: produce mucho calor en combinación con agua. Debe ser neutralizado con
jabón antes del lavado.
∆ El cloro debe antagonizarse antes de la irrigación con agua mediante un lavado con leche o con clara de
huevo.
Siguiendo al lavado y al desbridamiento de las flictenas, las quemaduras químicas serán tratadas igual que las
quemaduras térmicas. Se pueden cubrir con apósitos. Además, se debe realizar la excisión del tejido necrosado,
seguido de su cobertura con injertos tan pronto como sea posible.
Tratamiento de la toxicidad sistémica si el producto provoca efectos secundarios generalizados.
La toxicidad del ácido Fluorhídrico incluye la hipocalcemia y fibrilación ventricular. La absorción del mismo
puede inducir hemólisis intravascular, fallo renal y pancreatitis necrotizante. En las quemaduras por este ácido,
se administra Gluconato de calcio al 10% o magnesio (gel superficial + sublesional + goteo ev). Ya que si no son
tratadas antes de las 2 horas son letales.
Medidas de soporte general. Las alteraciones del ph son las mayores complicaciones sistémicas, por ello, se
deben analizar electrolitos sanguíneos y gasometrías arteriales hasta la estabilización metabólica del paciente.
En lesiones oculares se hace tratamiento con irrigación continua, por largos períodos de tiempo (30´- 1 hora), la
difoterina mejora la curación de la córnea.
Evitar la hipotermia, luego del lavado abundante con agua, es importante evitar esta complicación manteniendo
la temperatura de la habitación entre 28 y 31°C.
Se administra profilaxis antitetánica.
Elevar las extremidades quemadas para reducir el edema.
El tratamiento del dolor se hace con analgésicos y en caso de ser muy grave con opioides.
La radiación altera el ADN celular. Biológicamente toda célula que no puede reproducirse muere.
Cuanto más inmadura es una célula más vulnerable es, células sanguíneas con gran actividad mitótica y las de vida corta
como las de mucosas intestinales son las primeras en afectarse.

TIPOS DE RADIACIONES IONIZANTES:

Las que tienen masa (alfa, beta y protones).

Las que son solo energía (gamma y rayos x).

Existe un retardo de aparición de las lesiones respecto del momento de la exposición, caracterizado por la presencia de
una fase de latencia, un período de estado (fase aguda) y, en dependencia de la dosis, puede evolucionar hacia la
curación o hacia la cronicidad con crisis de reagudización.
Según la magnitud de la dosis, se pueden observar, en orden de gravedad:

Eritema.
Epitelitis seca.
Epitelitis exudativa.
Necrosis.

Las exposiciones localizadas protactadas conforman una entidad clínica conocida como “radiodermitis crónica”, en la
que se observa la triada de Wolbach: hiperqueratosis, disqueratosis y telangiectasias. Presentan un curso lento y
tórpido, con parestesias, alteraciones tróficas en faneras y lesiones ulcerativas, pudiendo evolucionar a la fibrosis.

CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS RADIOLÓGICAS:

Las radiolesiones localizadas pueden clasificarse clínicamente de acuerdo al tipo de profundidad de la lesión:

Tipo A radiológico: aparición de un eritema típico, seguido de una descamación seca (epitelitis seca), con
recuperación alrededor de la 4° semana. Requiere tratamiento médico como si se tratase de una quemadura de
1° grado térmica.
Tipo AB radiológico: eritema inicial de duración fugaz, seguido de un período de latencia, posterior hay una fase
eritematosa que antecede la formación de ampollas (epitelitis exudativa). Estas lesiones requieren tratamiento
médico y se corresponden a lesiones de 2° grado térmica.
Tipo B radiológico: involucra todas las capas de la piel y los anexos. El dolor es severo y las lesiones son ulcerosas
y progresan a necrosis. El tratamiento es médico y quirúrgico, está relacionado con el tamaño de la lesión.
Muchas veces requieren de injertos.

La lesión se produce por formación de cristales de hielo en el líquido intersticial.

Factores determinantes:

La intensidad y el tiempo de actuación de las temperaturas extremas <-50ºC

Factores climáticos. La humedad y el viento. La humedad (agua o nieve) multiplican por 14 la acción del frío
Otros factores:
 La altitud cada 100m desciende 0,5ºC.
  El alcohol: produce una vasodilatación que provoca pérdida de calor.
 La nicotina y la cafeína.

Los efectos del frío sobre el organismo humano se dividen en:

Generales: hipotermia (temperatura central menor a 24°C). Síndrome de inmersión.

Locales: sobre las zonas distales causa eritema pernio y pie de trinchera.

Hipotermia
 Primaria: cuando zonas externas del organismo se exponen a temperaturas extremas o por la inmersión en
aguas heladas, que provoca una elevada pérdida de calor por alta conducción térmica del agua.
 Secundaria: por alcoholismo, drogadicción, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia vascular periférica.

Clínica:

Hipotermia leve: Se da con una temperatura central entre 32,2 y 34,4ºC. Da una sensación intensa de frío,
escalofríos, temblores y cierta somnolencia.
Hipotermia moderada: Entre 26,6 y 32,2ºC. Se dan espasmos musculares y rigidez y adinamia laxitus y
somnolencia.
Hipotermia severa: Con una temperatura inferior a 26ºC. Se da confusión mental, disartria, deterioro cognitivo,
insuficiencia cardiorrespiratoria, arritmias cardiacas y fibrilación ventricular que puede llevar al coma y la muerte
(entre un 25% - 60%).

Tratamiento:

Prevenir la pérdida progresiva de calor: retirar ropas húmedas y secar, proteger del frio, viento y la humedad,
envolver con mantas.
Reanimar la temperatura corporal: irrigación del colon, hemodiálisis o diálisis peritoneal, recalentamiento por
circulación extracorpórea.

Congelamiento
Lesiones localizadas causadas por acción directa del frío en el trascurso de una exposición más o menos prolongada a
una temperatura extrema inferior a 0ºC.

Clínica

Congelación superficial:
 Primer grado: Palidez, edema, sensibilidad reducida.
 Segundo grado: cianosis persistente, flictenas y pérdida de sensibilidad.
Congelación profunda:
 Tercer grado: Extremidad gris con necrosis profunda y anestesia total.

Tratamiento

Recalentamiento general: bebidas calientes y soporte energético.

Recalentamiento local por inmersión: Agua con solución antiséptica yodada a 38ºC durante 30 minutos.
Soporte antibiótico y analgésico ya que esta fase es muy dolorosa.
Medicación antiagregante y anticoagulante: AAS, tioclopidina, heparina de bajo peso molecular.
 Tratamiento quirúrgico radical:
 Escarectomías conservadoras.
 Esperar a que se delimite bien el "surco de amputación" (entre la sexta y séptima semana".
 Es preferible poner vendajes livianos sin ninguna compresión para evitar la isquemia por compresión.

La cirugía plástica es una rama de la cirugía que se ocupa del tratamiento de los defectos del cuerpo (forma y función).
La mayor parte de las patologías que trata se hallan en piel y TCS.

El objetivo fundamental es recuperar una imagen corporal armónica.

Se divide en dos grandes grupos:

Cirugía reconstructiva: comprende cráneo maxilofacial (se ocupa de los traumatismos y malformaciones
congénitas del esqueleto de la cabeza), plástica oncológica, secuelas de quemaduras, mano y microcirugía.
Cirugía estética: puede subdividirse en cirugía mamaria, del contorno corporal (lipoplastías), rejuvenecimiento
facial y cirugía nasal.

Reconstrucción cutánea, injertos, colgajos y expansores

Los injertos, colgajos y expansores se utilizan para obtener una mayor superficie de la piel vecina o para tener una
mayor holgura de los tejidos al colocar un implante.

El injerto de piel consiste en separar quirúrgicamente láminas de piel de extensión variable y con un espesor que
involucra la epidermis y porciones variables de la dermis. Sin su fuente circulatoria, el injerto necesita la zona receptora
o lecho para sobrevivir.

Este proceso es el procedimiento del injerto y es más breve cuánto más fina es la toma, aunque si es de espesor total
tendrá mejor resultado estético. Los injertos pueden ser autologos (del mismo individuo) o heterologos (de otra
especie).

Un colgajo es una unidad de tejido transferida desde una zona donante a otra receptora manteniendo su aporte
circulatorio.

El colgajo local o adyacente al defecto es una porción de tejido para desplazar que permanece unida a su área donadora
al menor por uno de sus lados, a fin de asegurar su flujo sanguíneo.

Se define al angiosoma como el bloque de tejidos irrigados por una arteria, cuyos territorios en la piel y en los tejidos
profundos coinciden, dándole una independencia como si de un órgano se tratase.

En síntesis, los injertos se nutren por el lecho y los colgajos por aporte circulatorio propio.

La expansión cutánea es una técnica quirúrgica que posibilita la cobertura de defectos amplios al aprovechar el
fenómeno de expansión biológica. El mecanismo consiste en inflar el dispositivo con inyección transcutánea de solución
fisiológica y progresivamente. Luego se retira en un segundo tiempo quirúrgico, lo que permite diseñar un colgajo con la
piel extendida adyacente al defecto.
Es la rama de la cirugía plástica que se ocupa de disminuir o atenuar las consecuencias del envejecimiento de los tejidos
y de mejorar la forma, el tamaño, el volumen de ciertas partes corporales. No se considera su objetivo el tratamiento de
procedimientos patológicos.

Cirugía de mama: se puede establecer tres grupos de operaciones mamarias:

Mastoplastia de aumento con implantes rellenos de silicona o solución fisiológica.

Mastoplastias reductoras que consiste en resecar la piel y tejido glanduloadiposo en mamas hipertróficas.
Reconstrucción mamaria posmastectomía, es la restauración de la forma y del volumen mamario.

Cirugía del contorno corporal:

Dermolipectomía: es la extirpación de excedentes dermograsos en diferentes partes del tronco

(abdominoplastías) y extremidades (dermolipectomías braquial y crural).
Lipoaspiración: consiste en la aplicación del tejido adiposo subcutáneo mediante cánulas perforadas en su
extremo, conectadas a un dispositivo de presión negativa.

Segmento del tronco que une la cabeza al tórax, está sostenido por la columna cervical.

El límite superior está dado por el borde inferior del maxilar superior y por el borde posterior de su rama ascendente.
Continúa por una línea que pasa por la apófisis mastoides y sigue por la línea occipital superior hasta la protuberancia
occipital externa.

El límite inferior corresponde al borde superior del esternón, la clavícula, y luego por una línea posterior que partiendo
de la articulación acromioclavicular pasa por la apófisis espinosa de la 7° cervical.

Las zonas anterolaterales comprenden regiones anteriores (suprahioidea e infrahioidea), y regiones laterales (ECM,
supraclavicular, parotídea).
La región suprahioidea es impar y media, situada por encima de hioides. En profundidad, esta región contiene ambas
glándulas submaxilares, a las sublinguales, arteria facial y nervio hipogloso mayor, ganglios linfáticos.
La región infrahioidea es impar y madia, limitada hacia arriba por el hioides, hacia abajo por el esternón y a los lados por
ambos bordes anteriores del ECM. El órgano más importante que se explora en esta región es la glándula tiroides (con
dos lóbulos y un istmo). También se encuentra en esta región las paratiroides, los nervios recurrentes.
La región carotídea es par y simétrica, corresponde al músculo ECM, que acompaña de abajo hacia arriba al paquete
vasculonervioso del cuello, formado por la arteria carótida primitiva, vena yugular interna y nervio neumogástrico.
Los linfáticos del cuello están formados por grupos ganglionares:
preauriculares, retroauriculares, suboccipitales, yugulares,
submaxilares, submentonianos y supraclaviculares.

ANAMNESIS

Es importante conocer el tiempo de aparición del proceso en

estudio.
La presencia de tumores quísticos y fístulas en las regiones laterales
desde la infancia o juventud abogan a favor de afecciones
congénitas, mientras que si se presenta en la línea media hace
pensar en un quiste tirogloso.
El ritmo del crecimiento es importante, ya que, si un tumor data de pocos días, crece rápidamente y es doloroso, puede
corresponder a una adenitis aguda o a un linfoma. Dado que un tumor benigno crece lentamente.

INSPECCIÓN DEL CUELLO

La circulación venosa colateral abundante puede relacionarse con tumores malignos que comprimen las venas
profundas.
Durante la inspección se le solicita al paciente que realice movimientos deglutatorios. Los tumores adheridos al
conducto laringotraqueal (bocios), se desplazan durante esos movimientos. Pedirle al paciente que saque la lengua
puede ser de utilidad para diagnosticar quiste tirogloso una formación en la línea media que asciende debido a su
conexión con la base de la lengua por un tracto fibroso.

La presencia de tumores en la región supraclavicular puede corresponder a metástasis ganglionares de tumores del
tracto digestivo. Un tumor del vértice del pulmón (tumor de Pancoast).
La inspección de la cara permite descubrir signos relacionados con una patología del cuello como es el exoftalmos en el
hipertiroidismo, síndrome de Claud-Bernard- Horner (miosis, enoftalmos, ptosis palpebral) por parálisis del simpático
cervical, el hipotiroidismo con mixedema tiene facie característica, la observación de una úlcera en el labio puede
corresponder a cáncer.

PALPACIÓN DEL CUELLO

Se realiza con el paciente sentado y el examinador por detrás con sus dedos pulgares apoyados en la apófisis espinosa
de la 7° cervical y desplazando los otros por la superficie anterior y laterales del cuello. Las maniobras palpatorias deben
estar acompañadas de movimientos deglutatorios para conocer la fijación al conducto laringotraqueal de los procesos
encontrados.

La patología que se puede encontrar en la palpación son crepitaciones que se observan en el enfisema de la perforación
esofágica o de vías aéreas superiores consecutivas a deglución de cuerpos extraños que perforan el esófago o
traumatismos. Los aneurismas se sospechan por la existencia de un tumor pulsátil y la expansibilidad.

Si se palpa un tumor se tendrán en cuenta sus características: un tumor de dureza pétrea, de superficie irregular, de
límites imprecisos, con poca movilidad por fijación a estructuras vecinas, es muy sospechoso de malignidad.
PERCUCIÓN Y AUSCULTACIÓN

Sólo cobra importancia en el hipertiroidismo difuso y en los aneurismas, ya que la auscultación determinará la existencia
de soplos carotídeos.
Las enfermedades asociadas a una mayor secreción tiroidea determinan un estado hipermetabólico previsible. El
incremento en la secreción tiroidea se debe a alteraciones primarias intraglandulares (p. ej., enfermedad de Graves,
bocio tóxico nodular, adenoma tiroideo tóxico) o trastornos del sistema nervioso central con aumento de la
estimulación tiroidea producida por la TSH.

Los síntomas clásicos del hipertiroidismo o de la tirotoxicosis son sudoración, pérdida involuntaria de peso a pesar de un
mayor apetito, intolerancia al calor, aumento de la sed, alteraciones menstruales, ansiedad, diarrea, palpitaciones, caída
del pelo y trastornos del sueño. Los signos más graves de tirotoxicosis abarcan insuficiencia cardíaca de alto gasto,
insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico y arritmias, como taquicardia ventricular o fibrilación auricular.

Enfermedad de Graves: es la causa más común del hipertiroidismo (bocio tóxico difuso). Se suele manifestar por la
tríada clásica siguiente:

Signos y síntomas de tirotoxicosis.

Masa cervical visible, compatible con bocio, que puede emitir un soplo por el mayor flujo vascular.
Exoftalmía.

En el examen macroscópico, la glándula tiroides de los pacientes con enfermedad de Graves muestra crecimiento difuso
y liso, con aumento concomitante de la vascularidad.

Diagnóstico:

Se establece con la supresión de la TSH, con o sin aumento del nivel de T4 o T3 libres. En ausencia de manifestaciones
oculares, debe realizarse una gammagrafía con captación de Yodo. La mayor captación con crecimiento difuso de la
glándula confirma el diagnóstico de enfermedad de Graves.

Tratamiento:

Se utilizan fármacos antitiroideos, ablación tiroidea con Yodo 131 radiactivo y tiroidectomía.

La tiroidectomía se recomienda, cuando el Yodo radioactivo está contraindicado, en los siguientes casos:

 Pacientes con cáncer confirmado o nódulos tiroideos sospechosos.

 Personas jóvenes.
 Embarazadas o mujeres que desean concebir poco después del tratamiento.
 Han tenido reacciones graves a los antitiroideos.
 Grandes bocios que causan síntomas por compresión.
 Sujetos que rehúsan el tratamiento con yodo radioactivo.

Casi siempre se administra solución de yodo de Lugol o yoduro de potasio saturado desde siete a 10 días antes de la
operación (tres gotas dos veces al día) para disminuir la vascularidad de la glándula y reducir el riesgo de
desencadenar una tormenta tiroidea. La tormenta tiroidea es un cuadro de hipertiroidismo acompañado de fiebre,
agitación o depresión del sistema nervioso central y disfunción cardiovascular que puede desencadenarse por una
infección, intervención quirúrgica o traumatismo. Para tratarla se administran bloqueadores β para disminuir la
conversión periférica de T4 en T3 y, atenuar los síntomas del hipertiroidismo. Deben iniciarse complementación con
oxígeno y apoyo hemodinámico.
Bocio tóxico multinodular
Aparece en personas mayores de 50 años de edad, a menudo con antecedente de un bocio multinodular no tóxico.
Después de varios años, suficientes nódulos tiroideos se vuelven autónomos para precipitar hipertiroidismo. Con
frecuencia, la presentación es insidiosa.

El hipertiroidismo también puede desencadenarse por fármacos que contienen yodo, como medios de contraste y el
agente antiarrítmico amiodarona (fenómeno de Jodbasedow). Los signos y síntomas del hipertiroidismo son similares a
los de la enfermedad de Graves, pero menos serios y sin manifestaciones extratiroideas.

Diagnóstico:

Concentraciones bajas de TSH y aumento de T4 y T3 libres. La captación de yodo radiactivo también se incrementa y
muestra múltiples nódulos con aumento de la captación y supresión de la glándula restante.

Tratamiento:

La resección quirúrgica es el método terapéutico preferido para los sujetos con bocio multinodular tóxico; la
tiroidectomía subtotal es el procedimiento estándar. En ocasiones es necesaria la tiroidectomía total si no hay tejido
tiroideo normal. El tratamiento con yodo radiactivo se reserva para los ancianos con riesgo quirúrgico muy alto, siempre
que no haya compresión de la vía respiratoria por el bocio ni la posibilidad de cáncer tiroideo.

Adenoma tóxico (enfermedad de Plummer)

El hipertiroidismo por un solo nódulo con función intensa casi siempre ocurre en pacientes jóvenes que detectan el
crecimiento reciente de un nódulo antiguo, junto con los síntomas de hipertiroidismo.

La exploración física suele revelar un nódulo tiroideo solitario sin tejido tiroideo palpable en el lado contralateral. La
gammagrafía con yodo radioactivo muestra un nódulo “caliente” con supresión del resto de la glándula tiroides. Estos
nódulos rara vez son malignos. Los nódulos más pequeños pueden tratarse con medicamentos antitiroideos y yodo
radioactivo. Se recomienda la intervención quirúrgica (lobectomía y resección del istmo) para tratar a los sujetos jóvenes
y aquellos con nódulos más grandes.

Cualquier crecimiento de la glándula tiroides se conoce como bocio.

Las concentraciones altas de TSH inducen hiperplasia tiroidea difusa, seguida de hiperplasia focal, lo que genera nódulos
que pueden o no concentrar el yodo, nódulos coloides o nódulos microfoliculares. Los nódulos dependientes de TSH
progresan hasta volverse autónomos. La deficiencia dietética de yodo era la causa más frecuente de yodo endémica.

La mayoría de los pacientes con bocio normotiroideo permanece asintomática. Cuando el bocio crece demasiado,
aparecen síntomas por compresión, como disnea y disfagia. La disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente es poco
común, excepto cuando hay un tumor maligno.

El crecimiento súbito de nódulos o quistes por una hemorragia puede ocasionar dolor agudo. La exploración física revela
una glándula blanda con crecimiento difuso (bocio simple) o nódulos de varios tamaños y consistencia, en caso del bocio
multinodular. Es posible que sea evidente la desviación o compresión traqueal.

Los sujetos permanecen eutiroideos, con concentraciones normales de TSH y normales o limítrofes de T4 libre. Si algunos
nódulos se vuelven autónomos, las concentraciones de TSH se suprimen o hay hipertiroidismo.

Se recomienda la biopsia por aspiración con aguja fina en personas con un nódulo dominante, doloroso o en
crecimiento.
Tratamiento: La resección quirúrgica se reserva para los casos con:

 Crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4.

 Síntomas obstructivos.
 Extensión retroesternal.
 Sospecha o certeza de malignidad por la biopsia por aspiración con aguja fina.
 Problemas estéticos.

La tiroidectomía subtotal es el tratamiento de elección y los pacientes necesitan tratamiento con tiroxina toda su
vida para prevenir la recurrencia.

Deben investigarse los detalles acerca del nódulo, como el tiempo de inicio, el cambio de su tamaño y los síntomas
relacionados, como dolor, disfagia, disnea o atragantamiento.
Se deben averiguar antecedentes familiares como así también exposición a radiaciones ionizantes.

Los nódulos duros, con consistencia arenosa o fijados a las estructuras contiguas, como la tráquea o los músculos
infrahioideos, tienen mayor probabilidad de ser malignos. Debe valorarse la cadena cervical de ganglios linfáticos.

Pruebas diagnósticas:

PAAF: se recomienda para los nódulos difíciles de palpar y los nódulos quísticos complejos sólidos que recurren
después de la aspiración inicial. Después de la biopsia por aspiración con aguja fina, la mayor parte de
los nódulos se clasifica en los grupos siguientes: benignos (65%), sospechosos (20%), malignos (5%) y no
diagnósticos (10%).
Estudios de laboratorio, para medir concentraciones de TSH.
Imágenes: La ecografía es útil en la detección de nódulos tiroideos impalpables para diferenciar los nódulos
sólidos de los quísticos y la linfadenopatía adyacente; permite identificar las características de un nódulo que
aumenta el riesgo de malignidad, como calcificación punteada y crecimiento de ganglios regionales, pero es muy
recomendable el diagnóstico histológico antes de la tiroidectomía.

Tratamiento:

Los tumores malignos se tratan con tiroidectomía. <

Los quistes tiroideos simples se resuelven con la aspiración en cerca de 75% de los casos, aunque algunos requieren una
segunda o tercera aspiración. Si el quiste persiste después de tres intentos de aspiración, se recomienda lobectomía
tiroidea unilateral.
Se recomienda lobectomía para quistes mayores de 4 cm de diámetro y quistes complejos con componentes sólidos y
quísticos, ya que estos últimos tienen mayor incidencia de malignidad (15%).
La enfermedad tiroidea maligna se define como el crecimiento anormal de células que forman un tumor circunscripto
dentro de la glándula, rodeado de parénquima sano. Los tumores malignos son pocos frecuentes, pero están en
aumento progresivo en el sexo femenino.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS

Es de importancia antecedentes de irradiación de cabeza o cuello en la infancia, trasplante de médula ósea o situaciones
de inmunosupresión. Como así también episodios de disfonía intermitentes.

EXAMEN FÍSICO

Los hallazgos físicos sugestivos de malignidad son: disfonía por parálisis de cuerdas vocales, linfadenopatías cervicales
laterales palpables y fijación del nódulo a tejidos vecinos.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Determinación de TSH: si es baja se hace un centellograma tiroideo para evaluar hipertiroidismo. Si la TSH está
elevada el riesgo de malignidad es mayor, por lo que se indica PAAF.
 Tiroglobulina sérica: se eleva en la mayoría de las enfermedades tiroideas. No es específica.
Calcitonina sérica: detecta hiperplasia de células C, microcarcinomas y carcinomas medulares de tiroides.
Ecografía de cuello: en todos los pacientes en los que se sospecha de nódulos tiroideos. Precisa el tamaño, y la
existencia de linfadenopatías. Las probabilidades de malignidad ecográfica son: nódulo hipoecogénico,
incremento de la vascularidad intranodular, márgenes irregulares, microcalcificaciones y ausencia de halo.
PAAF: es el método de elección para valorar el nódulo tiroideo. Se puede realizar por palpación o guiada por
ecografía. No se recomienda la PAAF en nódulos <1cm, pero sí en los sólidos, hipoecoicos, con
micirocalcificaciones sugestivas de carcinoma papilar, o en aquellos que miden <1cm pero presentan factores de
riesgo de malignidad.
Centellograma: cuando la PAAF es dudosa. Si es hipercaptante se hace control periódico, mientras si es
hipocaptante se hace tratamiento quirúrgico.

CONTROL Y SEGUIMIENTO

El seguimiento de los pacientes con punción benigna se hace con ecografía cada 6 meses. Si el nódulo permanece
estable (crecimiento no mayor al 50%) el intervalo de la próxima eco es anual. De lo contrario se repite la PAAF por eco
guiada.

TIPOS ESPECÍFICOS DE TUMORES:

Carcinoma papilar: representa el 80% de los tumores malignos, es más común en las mujeres. La edad promedio
es de 30 a 40 años. La mayoría de los individuos se encuentra eutiroidea y se presenta con una masa cervical
indolora de crecimiento lento. La disfagia, disnea y disfonía casi siempre se vinculan con la enfermedad invasiva
local avanzada. Las metástasis ganglionares son frecuentes. El diagnóstico se establece por PAAF. Se recomienda
screening ecográfico completo del cuello para valorar el lóbulo contralateral y buscar metástasis ganglionares en
los compartimientos cervicales central y lateral.
Tratamiento: los pacientes con tumores de alto riesgo o tumores bilaterales deben someterse a tiroidectomía
total o casi total.
Carcinoma folicular: representa el 10% de los tumores malignos. Es más común en las mujeres, sobre todo en las
edades cercanas a 50 años. Por lo general, los cánceres foliculares se presentan como nódulos tiroideos
 solitarios, algunas veces con antecedente de aumento rápido de tamaño y bocio de larga evolución. No es
frecuente que haya dolor, salvo que se produzca una hemorragia hacia un ganglio. A diferencia de los papilares,
estos carcinomas no producen metástasis ganglionares. Los sujetos con diagnóstico de lesión folicular mediante
PAAF deben someterse a lobectomía tiroidea porque por lo menos 80% de estos individuos tiene adenomas
benignos.

TRATAMIENTO POSOPERATORIO DEL CÁNCER TIROIDEO DIFERENCIADO

Tratamiento con yodo radiactivo.

Radioterapia y quimioterapia. Para controlar la enfermedad recurrente o con invasión local imposible de
resecar.
Hormona tiroidea. Como tratamiento de sustitución después de la tiroidectomía total o casi total, por su
efecto adicional de suprimir la TSH y reducir el estímulo de crecimiento de cualquier célula cancerosa tiroidea
residual.

SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON CÁNCER TIROIDEO DIFERENCIADO

Medición de tiroglobulina. Las concentraciones de tiroglobulina >2 ng/ml es muy sugestivo de enfermedad
metastásica o persistencia de tejido tiroideo normal.
Imágenes: la gammagrafía corporal total diagnóstica seis a 12 meses después de la ablación de remanente
puede ser valiosa en el seguimiento de pacientes con riesgo alto o intermedio de enfermedad persistente.
También se recomienda la ecografía cervical para valorar el lecho tiroideo y los compartimientos ganglionares
cervicales central y lateral seis y 12 meses después de la tiroidectomía, y luego cada año durante al menos tres a
cinco años.

El tórax es el segmento superior del tronco, tiene forma de cono truncado en su vértice y con la base más amplia hacia
abajo, por donde limita con la cavidad abdominal.
La jaula torácica está conformada por la pared anterior (esternón y cartílagos costales), por una pared posterior (12
costillas y vértebras torácicas), hacia los costados limita con las caras internas de las costillas.
La vasculatura e inervación está dada por las arterias intercostales y los nervios intercostales.

La circulación linfática continúa desde la periferia del pulmón hasta el hilio, por conductos que siguen a los bronquios y a
las arterias pulmonares, penetrando en los ganglios del hilio paratraqueal y mediastinal, continuando la corriente hacia
los ganglios supraclaviculares, lugar en el que se buscan las metástasis pulmonares.

ANTECEDENTES

Son de importancia los antecedentes familiares y ambientales (en el caso de TBC, hidatidosis). Antecedentes de
tabaquismo, trabajos de polución, trabajadores que manejan material radiactivo, arsénico, níquel.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ENFERMEDAD RESPIRATORIA

Tos: si es seca se considera característica de irritación pleural. Si es productiva (en la expectoración), puede ser
purulenta, hemoptoica, hidatídica.
Ronquera o cambios en la voz: la disfonía ocurre en procesos de cuerdas vocales. La parálisis de las cuerdas
vocales puede ser causa de una invasión a los nervios recurrentes en tumores de pulmón o esófago.
Dolor: es el síntoma más común de la enfermedad pleural, ocasiona taquipnea, se produce en procesos
inflamatorios o traumas. Puede producir frote pleurítico.
Hemoptisis: se diferencia de la hematemesis, ya que en la hemoptisis se presenta sangre con burbujas y
acompañada de tos. Se produce habitualmente en procesos de TBC, cánceres y traumas o embolias.
Vómica hidatídica: por ruptura de un quiste pulmonar hacia los bronquios. Se produce la expulsión con tos de un
líquido claro y salado acompañado de pequeñas membranas. Si este líquido se presenta bilioso, se interpreta
como quiste hidatídico hepático que se complicó atravesando el diafragma y volcando su contenido a un
bronquio.
Disnea: consiste en dificultad respiratoria con sensación subjetivo de ahogo o falta de aire. Denota
hipoventilación con hematosis insuficiente.

EXAMEN FÍSICO

Inspección

Tórax en tonel: diámetro anteroposterior aumentado. Corresponde a procesos broncopulmonares.

Pectum excavatum: depresión del esternón, el cual se acerca a la columna dorsal.
Pectum carinatum o “pecho de paloma”: es una protrusión del esternón hacia delante.
Síndrome de Poland: deficiencia de pectoral mayor, atrofia del pectoral menor, se acompaña de malformaciones
en manos y dedos.
Xifoescoliosis: incurvacion de la columna con rotación de las vértebras, con gran deformación torácica.

En los procesos agudos es posible ver asimetrías entre ambos hemitórax, un neumotórax o un hemotórax unilateral
ocasionan una movilidad menor que la del lado sano.

Palpación

La elasticidad de la caja torácica se aprecia comprimiendo con una mano en el dorso y la otra en el esternón. Está
disminuida en los ancianos y en bronconeumopatías crónicas. Las vibraciones vocales están abolidas si existe un
derrame pleural o neumotórax.

Percusión

Se realiza en todas las paredes del tórax, la sonoridad desaparece cuando hay derrame líquido o condensación del
parénquima. Una mayor resonancia o timpanismo se produce en el neumotórax.

Auscultación

Se escuchan estertores sibilantes en el asma, bronquitis, alergias, enfisemas e insuficiencia cardíaca. El murmullo
vesicular desaparece cuando se interpone aire o líquido en el espacio pleural. El soplo tubario se ausculta en relación
con una condensación pulmonar (neumonía, atelectasia).
Las lesiones torácicas son frecuentes, y aparecen en más del 20% de los politraumatizados. Siendo a su vez, el 20% de
estos fatales.
El 60% son traumas penetrantes por herida de arma de fuego o herida de arma blanca.
El 40% corresponde a traumas cerrados, cuyo 70% tienen su origen en accidentes vehiculares. Menos del 10% requiere
tratamiento quirúrgico.

La importancia del trauma torácico radica en su fisiopatología, ya que genera una hipovolemia con alteración de la
ventilación/perfusión (provocando hipoxia), hipoventilación con alteración de la conciencia (provocando hipercapnia) e
hipoperfusión con acumulación de ácido láctico (provocando acidosis).

Las Lesiones que ponen en peligro la vida, por lo que requieren de una revisión primaria
son:

Neumotórax hipertensivo.
Neumotórax abierto.
Tórax inestable.
Hemotórax masivo.
Taponamiento cardíaco.

En la valoración primaria se evaluará:

Vía aérea: presencia de fracturas, hematomas, cuerpos extraños que la obstruya. Se observa si hay tiraje
intercostal o supraclavicular.
Los problemas en la vía aérea en el traumatismo de tórax son:
Obstrucción de la vía aérea: es el resultado de inflamación, hemorragia o vómitos. Se aspira con SNG.
Lesión del árbol traqueobronquial: se caracteriza por hemoptisis, enfisema subcutáneo cervical,
neumotórax hipertensivo y/o cianosis. La broncoscopía confirma el diagnóstico. Se coloca vía aérea
definitiva.
Respiración: comprobar si existe una buena ventilación de los hemidiafragmas y buena expansión torácica.
Los signos de lesión torácica o hipoxia son: aumento de la FR, cambio del patrón respiratorio y cianosis (que es
un signo tardío de hipoxia).
Circulación y control de hemorragia: se controlan pulsos, si hay herida en cuello y si hay hemorragias externas.
PA, y presencia de lesiones torácicas graves.
Daño o déficit neurológico: comprobar si es central o periférico. Constatar el estado de conciencia.
Exposición.

Una lesión de la pleura visceral genera una entrada de aire al espacio pleural alcanzando o superando la presión
atmosférica y colapsando totalmente el pulmón.
FISIOPATOLOGÍA:

ETIOLOGÍA:

Ventilación mecánica con presión

positiva en pacientes con lesión pleural visceral.
Complicación de un neumotórax simple
posterior a un trauma penetrante o contuso en
el cual la lesión del parénquima pleural no sella.
Varios intentos de inserción de catéter
subclavio o yugular interno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, tráquea y mediastino hacia el lado contralateral, hipotensión,
ingurgitación yugular, ausencia unilateral de los ruidos respiratorios, hiperresonancia a la percusión (estos dos últimos
son los que establecen el diagnóstico diferencial con taponamiento cardíaco), cianosis.

TRATAMIENTO

Descompresión rápida con inserción de una aguja gruesa en el segundo espacio intercostal, en la línea medioclavicular
del hemitórax afectado.

Tratamiento posterior o definitivo: drenaje con tubo colocado en el 5° espacio intercostal por delante de la línea axilar
media y trampa de agua.

Las grandes lesiones de la pared torácica que quedan abiertas pueden causar un neumotórax abierto, también conocido
como una herida torácica succionante.
 DIAGNÓSTICO

Antecedente de herida penetrante en el hemitórax.

Hipersonoridad en hemitórax afectado.

TRATAMIENTO

Cierre rápido del defecto con apósitos oclusivos

estériles.
Se fija el apósito por 3 de sus lados, para permitir un
efecto de válvula unidireccional.
El tratamiento definitivo consta de colocar un tubo
torácico alejado del sitio de la herida para volver a expandir el
pulmón y el cierre quirúrgico por defecto.

Se define así a la fractura de dos o más costillas en por lo menos dos lugares adyacentes y/o esternón que se acompaña
de la pérdida de continuidad y consistencia de la pared torácica con perturbación de los movimientos normales
respiratorios y la aparición de respiración paradójica.

La desproporción entre ventilación/perfusión es el aspecto fisiopatológico que más contribuye al deterioro de la

ventilación, provocando la hipoxia subsecuente. A esta hipoxia, se añaden la hipercapnia y la acidosis que agravan el
cuadro de insuficiencia respiratoria. Por último, la acidosis facilita la infección de la zona contundida pudiendo
desarrollar neumonía que agrava la insuficiencia respiratoria.

A la inspección se aprecia el movimiento paradójico de la pared torácica durante las excursiones respiratorias con
depresión de los fragmentos costales fracturados en la inspiración y protrusión de los mismos hacia el exterior en la
espiración. A la palpación se objetiva la crepitación de los diferentes focos de fractura y un ocasional enfisema
subcutáneo.

La confirmación diagnóstica se hace con Rx de tórax, TAC torácica y abdominal.

TRATAMIENTO

Analgesia y bloqueo intercostal.

Fisioterapia respiratoria con aerosoles y broncodilatadores que facilite la eliminación de secreciones y mejore la
dinámica ventilatoria. Aspiración de cuerpo extraño.
Ventilación mecánica.

Abordaje quirúrgico:

Osteosíntesis costal.

Producida por la acumulación rápida de >1500 ml de sangre o más de 1/3 de la volemia del paciente en la cavidad
torácica.

Las principales etiologías son:

Herida penetrante con lesión de vasos sistémicos o hiliares.

 Consecuencias de un trauma cerrado o contundente.

Las manifestaciones clínicas son: hipoxia, acidosis, arritmias y ausencia de ruidos respiratorios.

TRATAMIENTO

Restitución del volumen sanguíneo, buscar una vía endovenosa de grueso calibre (infusión de cristaloides, y en cuanto
sea posible de sangro de acuerdo al tipo específico).

Descompresión de la cavidad torácica. Con tubo de drenaje torácico en el 5° espacio intercostal, anterior a la línea media
axilar.

Toracotomía. En el caso de drenar >1500 ml de sangre en la descompresión con tubo.

compresión del corazón por la acumulación de líquido en el saco pericárdico. Esto causa un gasto cardiaco disminuido
debido a la disminución del ingreso de sangre al corazón.
Es más común en las lesiones penetrantes.

ETIOLOGÍA:

Disección aguda de aorta.

Rotura de pared libre del ventrículo izquierdo.
Rotura traumática de aorta.
Heridas cardíacas.

DIAGNÓSTICO

Triada de Beck (ingurgitación yugular, ruidos cardíacos apagados, disminución de la PA).

Signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración cuando el paciente está respirando
espontáneamente) o el pulso paradójico.
ECG: ondas de bajo voltaje.

TRATAMIENTO

Toracotomía o esternotomía de emergencia lo antes posible.

Administración de liquidos IV sube presión venosa y mejora gasto cardiaco de manera transitoria mientras se
prepara la cirugía.
Si la opción qx no es posible, la pericardiocentesis puede ser terapéutica pero no es tto definitivo.
La guía ecográfica puede facilitar la inserción precisa del catéter grande sobre la aguja en el espacio pericárdico.
 En la revision secundaria se tiene en cuenta lesiones toráxicas potencialmente fatales:

Neumotórax Simple.
Hemotórax.
Contusión pulmonar.
Lesiones del árbol traqueobronquial.
Lesiones cardíacas cerradas (Contusión cardíaca).
Ruptura Aórtica.
Lesión traumática del diafragma.
Lesión cerrada de esófago.

MASAS EN LA PARED TORÁCICA

Los pacientes con un tumor benigno o maligno

de la pared torácica casi siempre acuden con
quejas de una masa palpable de crecimiento
lento (50 a 70%), dolor en la pared torácica (25
a 50%) o ambos.

El dolor que suscita una masa de la pared

torácica se limita al área del tumor. Este
síntoma se presenta con mayor frecuencia (e
intensidad) en el caso de neoplasias malignas.
En el caso de sarcoma de Ewing, es posible
observar fiebre y malestar general
concomitantes.

Los tumores benignos de la pared torácica son:

Condromas: en niños y adultos

jóvenes. Se puede reconocer una masa
(casi siempre sin dolor) por medios
clínicos. En la radiografía de tórax, la
lesión tiene aspecto lobulado y es
radiopaca.
Las medidas terapéuticas consisten en
la resección quirúrgica con inclusión de
un borde de 2 cm o 4 cm en sospecha
de malignidad.
Displasia fibrosa.
Osteocondroma.
 El tumor maligno que afecta mpas
frecuentemente la pared torácica es el
Condrosarcoma, por lo general se originan
en la pared anterior a nivel de las
articulaciones costocondrales. Estas masas
dolorosas de la pared anterior del tórax
tienen crecimiento lento y pueden alcanzar
proporciones masivas.

ANATOMÍA
La pleura parietal es un recubrimiento mesotelial que contiene cada hemitórax y se invagina en el hilio pulmonar para
extenderse sobre el pulmón para conformar la pleura visceral. Entre ambas superficies se encuentra el
espacio pleural potencial, que en condiciones normales sólo está ocupado por una capa delgada de líquido pleural
lubricante.

Se refiere a cualquier acumulación considerable de líquidos dentro del espacio pleural. En estados normales, se observa
un equilibrio constante entre el flujo de líquido lubricante hacia el espacio pleural y su absorción. En situaciones
normales, existen sólo 15 a 20 ml de líquido pleural.

Un pequeño desequilibrio entre la acumulación y la absorción dará lugar al desarrollo de un derrame pleural. Entre estos
factores causales cabe citar el aumento de la presión hidrostática, el aumento de la presión intrapleural negativa, el
incremento de la permeabilidad capilar, la disminución de la presión oncótica del plasma y la reducción o interrupción
del drenaje linfático.
El líquido pleural se define como un trasudado o un exudado.
Los derrames trasudativos contienen pocas proteínas y se deben a una alteración en el equilibrio de líquidos del espacio
pleural. Los derrames exudativos son ricos en proteínas y pueden formarse por una alteración en la reabsorción pleural
o linfática.

Tras el drenaje del líquido se clasifican de

acuerdo a los criterios de Light.

El líquido pleural debe someterse a estudios

citológicos, recuentos celulares, tinción de Gram,
cultivo para microorganismos aerobios,
anaerobios y hongos, y pruebas de tuberculosis,
y a pruebas químicas para la determinación
simultánea de proteínas, glucosa,
concentraciones de LDH y pH en el líquido
pleural y el suero.
DERRAMES PLEURALES BENIGNOS
La mayoría de los derrames pleurales benignos son trasudados, fluyen libremente, no muestran loculación y el
tratamiento debe ir dirigido a la causa subyacente, como la insuficiencia cardíaca congestiva, la ascitis o la malnutrición.
Los síntomas consisten generalmente en disnea o tos. El líquido pleural puede identificarse en una radiografía torácica;
300 ml de líquido pueden borrar el ángulo costofrénico en la radiografía torácica en bipedestación.

DERRAMES PLEURALES MALIGNOS

Es un derrame con una citopatología positiva. No todos los derrames pleurales asociados a neoplasias malignas se deben
a una afectación directa o metastásica de la pleura. Su desarrollo puede deberse a otros mecanismos (obstrucción
bronquial o linfática, hipoproteinemia y acumulación simpática por invasión infradiafragmática). Después de tres
toracocentesis se diagnostica una neoplasia únicamente en el 70-80% de los pacientes. La toracoscopia resulta
diagnóstica en el 92% de los pacientes. Pleurodesis: producir adherencias entre la pleura parietal y visceral y sellar así el
espacio entre ambas. Se realiza mediante una toracotomía o toracoscopia o también mediante la colocación de un tubo
de tórax. Se instilan sustancias irritantes (quimioterápicos, talco)
El tratamiento local de los DPM no influye en el proceso sistémico, aunque puede proporcionar un alivio sintomático
importante. El tratamiento puede tener algunas complicaciones, como hemotórax, loculación del líquido, empiema,
fracaso de la pleurodesis (con repetición del derrame) y atrapamiento pulmonar a causa de un pulmón que no se
expande. La pleurectomía quirúrgica abierta y la pleurodesis se reservan para aquellos pacientes que no responden a
otros tratamientos y tienen una esperanza de vida razonablemente larga.
Presencia patológica de aire en la cavidad pleural. Se debe:

Comunicación entre el espacio alveolar y la pleura.

Comunicación directa o indirecta entre la atmósfera y el espacio entre las pleuras.
Presencia de un organismo productor de gas en la cavidad pleural.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO
Ocurre en pacientes sin un evento traumático precipitante y/o sin condiciones pulmonares patológicas previas. La
importancia del diagnóstico y
tratamiento oportuno de esta
patología radica en la severidad
que puede llegar a presentar:
neumotórax a tensión en 1 a 2%
de los casos.
CONSECUENCIA FINAL:
HIPOXEMIA SEVERA CON
COLAPSO CARDIORRESPIRATORIO.

El diagnóstico es clínico y radiológico (ausencia de una zona de parénquima pulmonar entre la caja torácica y la pleura
visceral, desviación del mediastino y su contenido al lado contralateral). El gold estándar se le atribuye a la TAC de tórax.

TRATAMIENTO

El mantenimiento de la función respiratorio es el primer paso del tratamiento.

En primer lugar, se hace la aspiración simple o manual, que es eficaz a corto y largo plazo. La técnica se resume en:
Drenaje con tubo torácico: se aplica en fracaso de la aspiración simple manual, en pacientes inestables y en aquellos
casos en donde la aspiración manual sea mayor a 2,5 litros, que se clasifica como una “presencia de una fuga aérea”.
El drenaje se coloca bajo anestesia local, en el segundo o tercer espacio intercostal en la línea media clavicular o
lateralmente en la línea media axilar en el 5° espacio intercostal. El catéter se dirige hacia el ápex. En colapso parcial o
neumotórax recurrente, el sitio de la insercino del drenaje dependerá del sitio de ubicación de la cavidad. Se conecta el
drenaje torácico a un sello de agua o a una válvula de Heimilch.
CIRUGIAS INVASIVAS

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO

En numerosas enfermedades respiratorias; EPOC con enfisema, fibrosis quística, tuberculosis, cáncer de pulmón,
Pneumocystis jiroveci, previamente conocido como Pneumocystis carinii asociado a HIV.

En algunas enfermedades no respiratorias, como en la ruptura espontánea del esófago (síndrome de Borhave).

Hombres y mujeres es de 3,2:1. 55 años con EPOC.

Factores de riesgo de recidiva son: la edad, la presencia de fibrosis y el enfisema pulmonar.

COMPLICACIONES DE DRENAJES TORÁCICOS:

Es la presencia de sangre dentro del espacio pleural. La

mortalidad se da por disección de la aorta. Todo hemotórax
debe ser llevado a drenaje. Si no se hace puede producir
atrapamiento pulmonar, infecciones y pleurodesis.
80% hemotórax mejoran con el tubo torácico.
TRAUMÁTICOS

La CLASIFICACION RADIOLÓGICA es:

Grado 1: debajo del 4° arco costal

anterior.
Grado 2: entre el 4° y 2° arco costal
anterior.
Grado 3: Encima del 2° arco costal
anterior.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Dolor torácico con signos y síntomas de shock como ansiedad, inquietud, hipotensión, piel pálida y fría, taquicardia,
taquicardia, dificultad respiratoria.

A la percusión se observa un hemitórax mate o submate en las zonas de acúmulo. La inspección objetiva desviación del
mediastino contralateral. Las venas del cuello se encuentran distendidas. A la auscultación los ruidos respiratorios se
encuentran disminuidos o ausentes ipsilateralmente.

DIAGNÓSTICO

Es clínico y radiológico.
La tomografía es complementaria a la rx de tórax. Establece si el líquido acumulado es significativo. Identifica y
cuantifica las colecciones localizadas en regiones torácicas de difil acceso para drenajes por sonda endopleural.

La toracocentesis está indicada en toda sospecha de hemotórax.

TRATAMIENTO

El mesotelioma es una neoplasia poco frecuente que deriva de las células mesoteliales que revisten la pleura parietal y
visceral, y que puede presentarse de forma localizada o difusa.

La variante localizada, o tumor fibroso solitario de la pleura, es una neoplasia benigna poco frecuente que suele
presentarse como un tumor encapsulado, claramente delimitado, que no guarda relación con una posible exposición al
amianto. Generalmente, estas lesiones son diagnosticadas como una masa asintomática en una radiografía torácica. El
tratamiento de elección consiste en la resección quirúrgica completa.

El mesotelioma pleural maligno difuso se presenta como un tumor localmente agresivo, generalmente relacionado con
la exposición al amianto (75%). Los estudios diagnósticos incluyen la radiografía simple de tórax, la TC y la RM.
La PET-FDG permite determinar la extensión de la invasión tumoral e identificar metástasis ocultas, incluidas las
mediastínicas. El diagnóstico se basa en la biopsia pleural (que puede incluir una toracocentesis o únicamente una
biopsia pleural) o en una biopsia incisional mediante toracoscopia o técnicas abiertas.

La supervivencia de esta neoplasia es muy baja, entre 4 y 12 meses. El tratamiento comprende la quimioterapia, la
radioterapia convencional y conformacional, y la neumonectomía extrapleural. Normalmente se emplea un tratamiento
combinado. La neumonectomía extrapleural y la pleurectomía total son dos de las intervenciones quirúrgicas más
utilizadas.

Se define como la dilatación y la destrucción de los espacios aéreos terminales. Estas cavidades aéreas forman ampollas
(espacios aéreos subpleurales separados del pulmón por una cubierta pleural muy fina, únicamente con pequeñas
comunicaciones alveolares), o bullas (mayores que una ampolla, con algún grado de destrucción del parénquima
pulmonar subyacente).

En la angiografía pulmonar, las bullas aparecen vacías y no contienen vasos sanguíneos. Las bullas pueden comprimir el
pulmón normal, por lo que se observa un apiñamiento de la vascularidad pulmonar relativamente normal. En la EPOC
puede observarse un estrechamiento brusco de los vasos pulmonares. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección
de las bullas para mantener el tejido pulmonar funcional, en definitiva, solo hay que eliminar las bullas. Raras veces está
indicada la lobulectomía, ya que se elimina tejido pulmonar en buen estado.

El enfisema suele afectar de manera difusa al pulmón, pero puede presentar una distribución heterogénea dentro del
mismo. Estas zonas pueden identificarse mediante la TC y la gammagrafía de perfusión. A menudo, el proceso afecta
preferentemente a los lóbulos superiores y el segmento superior de los lóbulos inferiores.

La cirugía de reducción del volumen pulmonar elimina las zonas más afectadas por el enfisema. El resto del tejido
pulmonar se expande, y mejoran la retracción elástica, la aireación y la perfusión del resto del pulmón, así como las
propiedades mecánicas de la pared torácica.

El trasplante de pulmón se utiliza en caso de EPOC (como la deficiencia de α1-antitripsina), la fibrosis pulmonar, la
hipertensión pulmonar primaria, la fibrosis quística y la bronquiectasia.

La bronquiectasia es una infección de la pared bronquial y el tejido pulmonar circundante, suficientemente grave como
para destruir y dilatar los conductos aéreos.

Existen numerosos factores predisponentes, como la fibrosis quística, la deficiencia de α1-antitripsina, los estados de
inmunodeficiencia, el síndrome de Kartagener, y la obstrucción bronquial por cuerpos extraños, ganglios linfáticos
extrínsecos que comprimen el bronquio, neoplasias o tapones mucosos.

Se distribuye fundamentalmente por los segmentos basales de los lóbulos inferiores. La infección se acompaña de
cambios destructivos y dilatación de los bronquios.

A menudo, los síntomas pueden controlarse con el tratamiento médico, como la antibioterapia de larga duración y el
drenaje postural. Cuando el proceso es limitado a un lóbulo, es mejor recurrir al tratamiento quirúrgico.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:

Los síntomas característicos que inducen las bronquiectasias son tos cotidiana persistente y generación de esputo
purulento.

El aumento de la disnea en reposo y durante el ejercicio es consecuencia de la destrucción progresiva de las vías
respiratorias. Los virus o las bacterias pueden precipitar las exacerbaciones agudas. La hemoptisis se puede tornar cada
vez más frecuente al agravarse la enfermedad y el sangrado puede atribuirse a la presencia de una mucosa de vías
respiratorias friable con inflamación crónica.

La radiografía de tórax es menos sensible, pero puede revelar signos característicos de bronquiectasias, como
hiperinsuflación pulmonar, quistes bronquiectásicos y bronquios dilatados con engrosamiento de sus paredes. La TAC es
más sensible. El cultivo de expectoración puede reconocer microorganismos patógenos habituales, como H. influenzae,
S. pneumoniae y P. aeruginosa.

La resección quirúrgica de
segmentos bronquiectásicos
localizados o algún lóbulo
pulmonar puede beneficiar a
algunos enfermos con síntomas
persistentes a pesar del
tratamiento médico máximo La
resección quirúrgica también está
indicada en personas con
hemoptisis intensa consecutiva a
lesión de arterias bronquiales
hipertróficas. Debido a que la
resección no siempre es práctica
desde el punto de vista clínico,
una alternativa es la
embolización de arterias
bronquiales.

Un absceso pulmonar es un área localizada de necrosis del parénquima pulmonar que se forma por acción de un
microorganismo infectante; la destrucción hística ocurre en una cavidad solitaria o dominante que mide por lo menos 2
cm de diámetro. Cuando dura >6 meses se lo considera crónico.

Los abscesos pulmonares se clasifican como primarios o secundarios. Por ejemplo, un absceso pulmonar primario puede
aparecer en pacientes inmunodeficientes, individuos con infecciones por microorganismos muy virulentos que provocan
infecciones pulmonares necrosantes o sujetos con predisposición a la aspiración de secreciones orofaríngeas o del
sistema digestivo. Los abscesos pulmonares secundarios se desarrollan en personas con enfermedades subyacentes,
como obstrucción bronquial parcial, infarto pulmonar o infecciones supurativas adyacentes.

El cuadro clínico típico de presentación puede incluir tos productiva, fiebre (>38.9°C), escalofrío, leucocitosis (>15 000
células/mm3), reducción de peso, fatiga, malestar general, dolor torácico pleurítico y disnea. Es habitual que transcurran
una a dos semanas antes de que surja una cavitación después de una neumonía por aspiración; 40 a 75% de estos
individuos manifiesta esputo pútrido y fétido.
La radiografía de tórax es el instrumento básico para el diagnóstico del
absceso pulmonar.

Su característica distintiva es la presencia de una masa o lesión radiopaca en

una cavidad con pared relativamente delgada. Es frecuente observar un nivel
hidroaéreo dentro del absceso, que indica su comunicación con el árbol
traqueobronquial.

Es indispensable tratar de obtener una muestra adecuada para su cultivo a

fin de dirigir el tratamiento antimicrobiano apropiado y minimizar el riesgo
de fomentar la evolución de una bacteria a otra resistente.
La broncoscopia es indispensable para descartar obstrucción endobronquial,
la cual a menudo se debe a tumores, pero también puede ocurrir por
cuerpos extraños. Durante la broncoscopia, es posible obtener cultivos sin
contaminación mediante lavado broncoalveolar. También se pueden
recolectar muestras para cultivo por vía percutánea o bien mediante FNA transtorácica guiada por ecografía o CT.

TRATAMIENTO

La base de éste es la administración de antibióticos sistémicos contra el microorganismo causal. Los

agentes terapéuticos principales usados en estos casos son penicilina G, ampicilina o amoxicilina. Metronidazol o
inhibidores de B-lactamasa para cubrir anaerobios. La duración del tratamiento antibiótico es variable: una a dos
semanas en el caso de neumonía
simple por aspiración y tres a 12
semanas cuando se trata de una
neumonía necrosante y un
absceso pulmonar.

El drenaje quirúrgico de los

abscesos pulmonares se realiza
en pocas ocasiones debido a que
el vaciamiento de su contenido
casi siempre ocurre de manera
espontánea a través del árbol
traqueobronquial.

El drenaje externo se puede lograr con sonda para toracostomía, drenaje percutáneo o cavernostomía quirúrgica.
La resección quirúrgica es necesaria en menos de 10% de los pacientes con absceso pulmonar. Se prefiere la realización
de lobectomía en caso de sangrado por absceso pulmonar o pioneumotórax.

Es una zoonosis que ocurre sobre todo en las zonas donde pasta el ganado bovino, pero es frecuente en todo el mundo,
porque el perro constituye el huésped definitivo.

En el intestino delgado de los huéspedes intermediarios, los huevos liberan al embrión hexacanto. Dicho embrión pasa a
través de las vellosidades intestinales a la circulación venosa, se aloja en el hígado y forma la hidátide. Un porcentaje de
 embriones puede superar el filtro hepático y alejarse en el pulmón o
continuar su migración (a través de las cavidades cardíacas izquierdas) hacia
riñón, cerebro, hueso, músculos. El desarrollo de la larva en los tejidos
forma el quiste, causante de la enfermedad hidatídica o equinococosis.
El crecimiento del parásito dependerá del potencial evolutivo del embrión
hexacanto, del tejido circundante y de la resistencia del huésped.

En los órganos el embrión se desarrolla y conforma junto con el huésped

una estructura quística compuesta por tres membranas: adventicia, cuticular
y germinativa.

Hidatidosis pulmonar
En la mayoría de los casos hay un solo quiste y es más frecuente en el lóbulo inferior del pulmón derecho.

Clínica

En la etapa asintomática el quiste suele ser simple o hialino, comprime y desplaza al parénquima pulmonar circundante.
A medida que aumenta el tamaño comienza a dar síntomas por ocupación de espacio, generalmente cuando alcanzan
los 5 o 6 cm.
La sintomatología más frecuente es: dolor torácico, fiebre, tos seca, disnea, expectoración hemoptoica, vómica
hidatídica, expectoración purulenta, astenia, pérdida de peso, náuseas y vómitos.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Métodos por imágenes
Radiografía convencional: en hígado es útil solamente cuando el quiste se encuentra calcificado (< 10% de los casos).
Mientras que en tórax es un buen método para el diagnóstico, en el quiste no complicado aparece como una opacidad
homogénea de bordes netos y circular. Cuando el quiste se complica puede aparecer con aire entre sus membranas
haciendo el signo de la medialuna.

Ecografía: es el método de elección para determinar el diagnóstico y observar el seguimiento del quiste hepático. Desde
el punto de vista quirúrgico es de utilidad para determinar la vía de abordaje más adecuada de acuerdo a la relación del
quiste con las estructuras vecinas.

La ecografía presenta limitaciones para el diagnóstico del quiste hidatídico pulmonar, ya que el parénquima del pulmón
dificulta su visualización.

Tomografía computada: es útil en ambos tipos de hidatidosis. Este método permite diferenciar bien el quiste de otras
masas sólidas y define mejor la relación con las demás estructuras vecinas.

Centellograma hepático.

Resonancia magnética nuclear.

Laparoscopia.

Métodos de laboratorio
Inmunoelectroforesis (Arco 5): detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno 5 del líquido hidatídico.

Prueba de aglutinación: sensibilidad del 64%.

ELISA (anticuerpos) y Western Blot: técnica de elección para confirmar los casos sospechosos.

Doble difusión arco 5.

Citológico completo, eritrosedimentación, uremia y glucemia.

Biopsia con PAAF guiada por ecografía.

TRATAMIENTO
Médico
El tratamiento puede ser médico con mebendazol y albendazol. Parasiticidas antihelmínticos. El albendazol es de
elección como coadyuvante previo a la cirugía, con el objetivo de desvitalizar al parásito y disminuir el riesgo de siembra
quirúrgica.

Quirúrgico
Técnicas

Hidatidosis pulmonar
La toracotomía es la vía de abordaje de elección, especialmente si el quiste está complicado. La intubación traqueal
selectiva de doble luz es obligatoria en la cirugía hidatídica pulmonar. Ya que así se protege al pulmón contralateral de
posibles diseminaciones por rotura de la vía aérea, durante las maniobras quirúrgicas.

Dentro de las técnicas quirúrgicas que pueden emplearse se encuentran:

Procedimiento Descripción
De Alejandro Posadas Parto del quiste (pequeños y periféricos) y cierre de la
brecha
De Víctor Armand Ugón Parto del quiste e invaginación de la cavidad
De Velarde Pérez Fontana Extirpación total de la hidátide y de la adventicia con
cierre de los orificios bronquiales y de la cavidad
De Allende Langer Similar al anterior con punción-aspiración inicial
De Sebastián Mabit Punción-aspiración inicial con instilación de solución
salina hiperosmolar + resección parcial o subtotal con
cierre de los orificios bronquiales y puesta a plano.
COMPLICACIONES DE LA HIDATIDOSIS
 Vasculitis necrotizante.
 Miocarditis seguida de insuficiencia cardíaca congestiva y trombosis mural.
 Trastornos respiratorios.
 Cuadros neurológicos.

ANATOMÍA SEGMENTARIA DEL PULMÓN

Hay una gran cantidad de vasos linfáticos bajo la pleura visceral de cada pulmón, ubicados en el tabique interlobular, la
submucosa de los bronquios y el tejido conjuntivo perivascular y peribronquial. Los ganglios linfáticos que drenan los
pulmones se dividen en dos grupos de acuerdo con el sistema de clasificación tumor-ganglios-metástasis (TNM) para el
cáncer pulmonar: ganglios linfáticos pulmonares (N1) y ganglios mediastínicos (N2).
Afecta principalmente a varones de 45- 65 años, con incidencia máxima en los de 55 a 60 años.
Es el segundo tumor maligno más frecuente en el mundo, sin embargo es la primera causa de muerte por tumores.
Existe una relación entre el consumo de cigarrillos, y el cáncer de pulmón, pero otros contaminantes ambientales como
el asbesto el radón son también factores de riesgo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS PULMONARES:

Tos intermitente o crónica.

Hemoptisis: presente en el 50% de los pacientes en forma de hilillos de sangre, es inusual la hemoptisis masiva.
Dolor inespecífico y sordo en el tórax, aunque no haya afección de la pared torácica. Dolor leve a intenso,
localizado o de distribución radicular, cuando hay invasión pleural parietal o de pared torácica.
Fiebre, esputo purulento, sibilancias estridor, en neoplasias productoras de obstrucción bronquial.
Ronquera por invasión del recurrente por metástasis ganglionares.
Prominencia de venas superficiales, por extensión directa a la vena cava superior o por compresión de la misma
Disnea por derrame pleural o por invasión del nervio frénico que produce parálisis diafragmática
Inapetencia, osteoartropatía pulmonar, hipocratismo
digital.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXTRAPULMONARES:

Síndrome de Pancoast: Crecimiento local de un tumor

del vértice pulmonar que penetra fácilmente en el canal
neural y destruye las raíces nerviosas cervicales y
primera y segunda torácica (la causa más común es el
epidermoide). Cursa con dolor en el hombro, irradiado
por todo el borde cubital del brazo y a menudo afecta el
simpático cervical produciendo el Síndrome de Claude-
 Bernard-Horner que consiste en miosis, ptosis,
enoftalmos y en ocasiones anhidrosis ipsilateral de la
cara (puede haber erosión de la primera costilla).
Síndrome de la vena cava superior: El síndrome de la
vena cava superior (SVCS) es un cuadro clínico grave por
la obstrucción del flujo sanguíneo de la vena cava
superior (VCS) hacia la aurícula derecha, ya sea por
compresión extrínseca o por invasión de la misma. Su
diagnóstico se hace con la clínica, donde el síntoma más
común es la disnea, así como con los hallazgos de la
exploración física, entre los que destacan el edema facial
y la distensión
venosa del cuello y de la pared torácica.
Sindrome paraneoplasicos: Los que más lo producen son los microciticos:
Sindrome cushingoide: secreción de adrenocorticotropina ectopica demostrada en las células del tumor.
Síndrome carcinoide: Carcinoma de células en avena, secreción serotonina.
Hipercalcemia: péptido similar a hormona paratiroidea, con mayor frecuencia en carcinomas de células
escamosas.
Ginecomastia por secreción ectópica de gonadotrofinas en pacientes con carcinomas anaplásicos de
células grandes.
Neuromiopatías carcinomatosas: incidencia de hasta el 15%, es manifestación de un síndrome parecido
a la miastenia.

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN CLÍNICA

Anamnesis minuciosa: Síntomas que dirijan la atención a los sistemas u órganos afectados, indagar si el paciente
es fumador o convive con fumadores.
Examen completo en busca de ganglios.
Rx. Tórax.
Tomografía lineal.
Tomografía axial computada: la utilidad demostrada de la TAC en la valoración del mediastino, ha disminuido las
indicaciones de mediastinoscopía y revela además secundarismos extratorácicos.
Técnicas gammagraficas para la búsqueda de metástasis.
BIOPSIA en caso de duda, sobre posibles metástasis, antes de planear el tratamiento de la neoplasia primaria.
Citología: hay que suponer que casi cualquier tipo de infiltrado, nódulo, masa o área atelectásica, puede ser
cáncer.
Broncofibroscopía: estudio diagnóstico fundamental, 70 % de resultados positivos, incluyen estudios citológicos
y de cepillado bronquial. Broncofibroscopía minuciosa a intervalos de 4 a 8 semanas, si hay citología positiva, se
descarta otro origen y el tumor sigue oculto.
R.M.N: contribuye a la localización del carcinoma oculto.
Toracotomía exploratoria: 10% de los pacientes llegan a esta instancia en la investigación de una presumible
neoplasia pulmonar.
ESTADIFICACION
El estadio 1 y 2 corresponden a enfermedad localizada sin adenopatías metastasicas mediastinales ni invasión de otras
estructuras. El estadio 3 corresponde a enfermedad localmente avanzada (adenopatías mediastinales o invasión de
estructuras vecinas) y el 4 a enfermedad diseminada (metástasis a distancia).

TRATAMIENTO
La cirugía de resección pulmonar (lobectomía, neumonectomia o resecciones menores) ofrece su mayor beneficio en la
enfermedad localizada (E1 y 2), mientras que la terapia radiante y la quimioterapia están indicadas fundamentalmente
en los estadios más avanzados (E 3 y 4). La cirugía en el estadio 3 se realiza en casos muy seleccionados.
Es una densidad anormal de hasta 3-4 cm de diámetro, de forma redondeada u ovoide, rodeado por tejido pulmonar en
la Rx; sin cavitaciones ni infiltrados.

Puede haber puntos excéntricos de calcificación, no se consideran nódulos solitarios las lesiones calcificadas totalmente
o con calcificaciones concéntricas.

MALIGNIDAD GLOBAL DEL 76%: pueden ser cánceres primarios o metástasis silenciosas.

Conducta ante un nódulo pulmonar solitario:

Ver Rx. Anteriores, hacer diagnóstico diferencial con hamartoma, granuloma, fístula arteriovenosa o infarto
pulmonar, tumores benignos y tumores malignos.
Se obtienen resultados satisfactorios con la resección.
Se debe mantener conducta expectante, solo si la persona es menor de 35 años, no fumadora y tiene estabilidad
radiográfica del nódulo.
El tiempo de duplicación del nódulo maligno suele estar en la escala de 37 a 465 días.

El diafragma es un músculo plano, ancho y delgado, que forma un tabique entre el tórax y el abdomen. Tiene la forma
de una cúpula con convexidad superior, la cual mira hacia la cavidad torácica. Se inserta en la abertura inferior del tórax
y presenta en su centro una formación tendinosa, el centro tendinoso. El músculo es atravesado por numerosos órganos
que pasan del tórax al abdomen y viceversa.

El diafragma posee sitios de inserción múltiples, localizados a nivel de la columna lumbar, las costillas, los cartílagos
costales y el esternón.

Inserciones vertebrales lumbares: las inserciones de la porción lumbar están representadas por un par de estructuras
fibrosas conocidas como pilares, de los cuales encontramos uno derecho e izquierdo.
El pilar derecho se inserta en la superficie anterior de la 1°, 2° y 3° vértebra lumbar y sobre los discos intervertebrales
correspondientes. El pilar izquierdo desciende menos, se inserta sobre la 1° y 2° vértebra lumbar y sobre los discos
correspondientes.
El extremo superior de cada pilar emite fibras musculares con direcciones diferentes, conformando los ligamentos
arqueados.

A nivel costal, las fibras del diafragma se fijan en la superficie medial de las últimas seis costillas y de sus cartílagos,
mientras que, a nivel esternal, se fijan sobre la superficie posterior del proceso xifoides por dos fascículos, a veces
separados por el hiato esternal.

El centro tendinoso se encuentre entre todas las fibras musculares. Tiene la forma de un trébol de tres hojas o folíolos.
El folíolo anterior es el más ancho de los tres, y también el más corto. Su borde anterior se encuentra cerca del esternón.
El folíolo derecho es oblicuo atrás y a la derecha; está unido al folíolo anterior por una porción más estrecha, donde se
encuentra el foramen de la vena cava inferior. El folíolo izquierdo se expande hacia atrás y hacia la izquierda.

Hiatos u orificios diafragmáticos

Sirven para el paso de los elementos que van del tórax al abdomen o viceversa. Estos espacios pueden dividirse en 2
grupos:

Hiatos principales:
 Hiato de la vena cava inferior: está situado en la unión de los folíolos anterior y lateral derecho del
centro tendinoso. Es el más grande de los orificios del diafragma. Por él pasa, además, el ramo
abdominal del nervio frénico derecho.
 Hiato aórtico: sus paredes laterales están constituidas por la superficie medial muscular de los pilares
principales, prolongados por su inserción vertebral. Por detrás de la aorta se encuentra una almohadilla
adiposa y el origen del conducto torácico.
 Hiato esofágico: está adelante, arriba y a la izquierda del hiato aórtico. Está constituido totalmente por
músculo y sus bordes son gruesos. Por este hiato también transcurren los dos nervios vagos, el derecho
detrás y el izquierdo delante del esófago.
Hiatos accesorios: corresponden a espacios menores a través de los cuales pasan elementos neurovasculares.
 Perforaciones de los pilares de la porción lumbar: permiten el paso de medial a lateral del nervio
esplácnico mayor, esplácnico menor y de la vena lumbar ascendente.
 Espacios a nivel de los ligamentos arqueados: a nivel de la parte inferior de cada ligamento arqueado
medial se observa el paso del músculo psoas mayor y del tronco simpático paravertebral, mientras que
en la parte inferior del ligamento arqueado lateral pasa el músculo cuadrado lumbar.
 Triángulo esternocostal: permite el paso de los vasos epigástricos superiores.
 Triángulo lumbocostal: corresponde a un punto débil del diafragma a través del cual pueden
establecerse comunicaciones anormales entre el tórax y el abdomen.

El diafragma separa la cavidad torácica, cuya presión es negativa, de la cavidad abdominal, que tiene presión positiva. El
paso del esófago por el diafragma constituye el punto débil que da origen a las hernias hiatales, que son las más
frecuentes.

Se consideran hernias diafragmáticas raras:

Las hernias anteriores o

retrocostoxifoideas, llamadas hernias
retroesternales, paraesternales o
subcostoesternales. Las hernias del hiato
esternocostal derecho se llaman hernias de
Morgagni, mientras que las del hiato
esternocostal izquierdo se llaman hernias
de la hendidura de Larrey.
 Las hernias de las cúpulas, llamadas hernias de Bochdalek cuando se sitúan en la región posterolateral izquierda,
aunque también pueden localizarse en el lado derecho.

HERNIAS ANTERIORES, RETROCOSTOXIFOIDEAS O DE MORGAGNI

Se localizan en la unión entre el diafragma y la parte anterior del tronco. Son más frecuentes en el lado derecho (el 70-
90% de los casos) que en el izquierdo o en la línea media y son bilaterales en el 7% de los casos. El saco herniario está
presente de modo invariable, lo que las distingue de las hernias de Bochdalek. Dentro del saco se observa con frecuencia
parte del colon transverso y del epiplón y, más raramente, del estómago, el lóbulo izquierdo del hígado, el páncreas o la
vesícula.

Son congénitas, pero también se asocian a factores que producen un aumento de la presión intraabdominal: obesidad,
embarazo, estreñimiento crónico y cualquier proceso patológico intraabdominal.

La mayoría de las veces son hernias asintomáticas de hallazgo fortuito en una radiografía de tórax. En el 20-30% de los
casos los síntomas son poco específicos (dolor epigástrico, náuseas, estreñimiento, disnea, opresión torácica) y
dependen del tamaño del orificio diafragmático, así como del volumen y del contenido del saco herniario.

El diagnóstico se plantea ante una opacidad redondeada que sobrepasa la cúpula derecha a la altura del ángulo
cardiofrénico derecho en la radiografía torácica. El contenido gaseoso de la opacidad confirma la presencia de órganos
huecos. La TAC con contraste oral permite visualizar la opacificación del colon y/o el estómago y confirmar el diagnóstico
del contenido del saco.

Tratamiento:

La laparoscopia se ha impuesto de modo gradual como la técnica de elección debido a sus ventajas y su desarrollo
tecnológico. La sección del ligamento falciforme permite descender el hígado y exponer el defecto. Después de
identificar la hernia, se realiza la reducción del contenido herniario. La resección del saco se recomienda para disminuir
el riesgo de seroma. El cierre del orificio congénito se consigue mediante la sutura primaria de los músculos de la pared
abdominal a la parte anterior del defecto diafragmático.

La cirugía se indica en todos los casos debido al riesgo de estrangulación.

HERNIAS DE BOCHDALEK
Son el resultado de un defecto de desarrollo de la porción posterolateral de la cúpula diafragmática a nivel del orificio de
Bochdalek. En este punto, la cavidad torácica y la cavidad peritoneal se comunican y el asa intestinal, así como el
estómago (el 40% de los casos), el lóbulo izquierdo del hígado, migran hacia el tórax.

Las formas de revelación neonatal se asocian a hpoplasia pulmonar que causa hipoxemia y acidosis. La dificultad
respiratoria aguda necesita una intervención quirúrgica urgente.

Sólo el 5% se diagnostica en la pubertad o edad adulta. Cuando son sintomáticas, pueden causar dolores posprandiales a
menudo posturales, vómitos, disfagia e incluso un verdadero síndrome oclusivo. Las complicaciones se asocian, de
acuerdo a las vísceras herniadas a, úlcera, perforación o vólvulo gástrico, fístula colopleural, hemorragia.

Tratamiento:

La laparotomía media supraumbilical es la vía tradicional. Con el peritoneo abierto, se verifica que las vísceras
abdominales han migrado hacia el tórax.
El orificio herniario se identifica con facilidad en la cúpula izquierda. Se investigan las malformaciones asociadas
(secuestro pulmonar, defecto de rotación intestinal, etc.) y el saco herniario. Lo primero es colocar un drenaje en la
cavidad torácica para anular la depresión torácica y reducir la hernia. El saco herniario se reseca en la mayoría de los
casos.
La laparotomía se cierra después de haberse colocado un tubo de drenaje torácico. Se indica kinesioterapia respiratoria
postoperatoria.

Se trata de una solución de continuidad del diafragma que produce el paso de órganos abdominales hacia la cavidad
torácica.
Las causas más frecuentes son heridas penetrantes por arma blanca o proyectiles o por contusiones o ruptura muscular
diafragmática. Los traumas cerrados presentan lesiones en el centro frénico, mientras que los penetrantes lesionan más
bien la porción muscular.

Se trata de eventraciones sin saco, las vísceras comúnmente herniadas son el estómago, colon transverso con el bazo y
el epiplón, poniéndose en contacto directo con el pulmón o mediastino. En el lado derecho, el hígado previene el pasaje
de vísceras, por lo que es menos infrecuente que se produzcan de ese lado.

Clasificación de acuerdo al tiempo transcurrido entre el traumatismo y el diagnóstico:

Hernias inmediatas: se diagnostican contiguas al traumatismo, representado en general como una intensa
contusión de la región toracoabdominal con fractura costal y estallido del bazo. Clínicamente se presentan con
síntomas de insuficiencia respiratoria por la compresión pulmonar debida a las vísceras herniadas.
La rx de tórax muestra pérdida de la nitidez de la curva diafragmática, desaparición de la cámara gástrica y
desviación a la derecha del mediastino inferior.
Hernias intermedias: diagnosticadas desde semanas a años del traumatismo. Se manifiestan con síntomas
dispépticos o de insuficiencia respiratoria o cardiovascular. Se presenta la triada de Bowditch: ausencia del
murmullo vesicular en la base izquierda, ruidos hidroaéreos con timpanismo y desplazamiento a la derecha de
los ruidos cardíacos.
Hernias tardías: el diagnóstico es casual luego de un estudio radiológico o por síntomas cardiovasculares,
pulmonares o del tránsito digestivo.

Tratamiento:

En los traumas graves y con lesiones asociadas se establece el protocolo ATLS.

Cuando se comprueba el pasaje de vísceras a la cavidad torácica el abordaje se hace por vía torácica resultando más fácil
cerrar la brecha diafragmática por el tórax que por el abdomen. El cierre se hace por sutura.

Es la situación anormalmente elevada y permanente de un hemidiafragma, por lo general izquierdo, sin solución de
continuidad. Es decir que hay una elevación anormal del hemidiafragma que es permanente, pero que conserva su
integridad y sus inserciones anatómicas.

Puede ser congénita o adquirida (por lesión en el nervio frénico, que produce atrofia, relajamiento y parálisis del
diafragma).
El hemidiafragma se presenta adelgazado y flácido, blanquecino. Se desplaza hacia arriba por diferencia de presión.

La mayoría de los pacientes son asintomáticos, algunos refieren síntomas cardíacos, respiratorios y digestivos.

La radiografía directa demuestra la elevación del hemidiafragma izquierdo y su excursión con la respiración, el contorno
se ve nítidamente con imágenes hidroaéreas por debajo de él que corresponden a la cámara gástrica o al colon.
Cuando la relajación es del lado derecho, se conservan las relaciones con el hígado, el que se encuentra desplazado
hacia arriba.
Tratamiento: el tratamiento quirúrgico sólo está indicado en pacientes con sintomatología. El procedimiento se practica
por vía torácica y consiste en reducir las dimensiones del diafragma sin resecarlo, sino suturándolo sobre sí mismo,
haciendo plicaturas o dobletes hasta dejar la cúpula en su forma y altura normal.

La pared del abdomen está limitada en la parte superior por los rebordes costales, en la parte inferior por la sínfisis del
pubis y los huesos de la pelvis, y en la parte posterior por la columna vertebral. Sirve para apoyar y proteger las
estructuras abdominales y retroperitoneales y sus funciones musculares complejas permiten los movimientos de
rotación y flexión del tronco.

ANATOMÍA QUIRÚRGICA
La pared del abdomen es una estructura dispuesta en
capas, compleja en sentido anatómico, con riego e
inervación por segmentos.

Las fibras musculares del recto del abdomen están

dispuestas en sentido vertical e incluidas dentro de una
vaina aponeurótica que forman la línea alba. El borde
externo de los músculos rectos toma una forma
convexa qu da lugar a la referencia anatómica
superficial, la línea semilunar.
El músculo oblicuo mayor sigue hacia la parte inferior e
interna y proviene de los márgenes de las ocho costillas
y los cartílagos costales más inferiores. En la línea
media forma una aponeurosis tendinosa, próxima a la
vaina anterior del recto. El ligamento inguinal es el
borde más inferior de la aponeurosis del oblicuo
mayor.
El músculo oblicuo menor está situado en un nivel
profundo inmediato al músculo oblicuo mayor. Sus
fibras se extienden hacia la parte superior y medial y
forman una aponeurosis tendinosa. Las fibras más
inferiores del músculo oblicuo menor se proyectan contiguas al músculo cremastérico en el conducto inguinal.
El músculo transverso del abdomen es el más profundo de los tres músculos laterales avanza de manera transversal
desde las seis últimas costillas, la fascia lumbosacra y la cresta iliaca hasta el borde externo de las estructuras
mioaponeuróticas del recto del abdomen.

La línea arqueada (línea semicircular de Douglas), que se encuentra en general a nivel de la espina iliaca anterosuperior.
Por debajo de la línea la vaina anterior del recto está cubierto por aponeurosis de los músculos abdominales, excepto de
la del recto anterior.
Casi toda la irrigación de los músculos de la pared
anterior del abdomen proviene de las arterias
epigástricas superior (rama de la mamaria interna) e
inferior (arteria ilíaca externa). También se ven
beneficiados por la red colateral de ramas de las
subcostales y lumbares.

El drenaje linfático de la pared abdominal se dirige

sobre todo a las cuencas ganglionares mayores en
las áreas inguinal y axilar superficiales.

La pared abdominal presenta 9 capas, siendo la más

superficial la piel y la más profunda el peritoneo.

Se denomina hernia abdominal externa a la protrusión o salida del contenido abdominal a través de orificios o trayectos
normalmente existentes.
Se trata de una enfermedad que puede progresar y complicarse con una estrangulación, transformándose en una
enfermedad potencialmente mortal.

ETIOLOGÍA

La formación de una hernia depende de la concurrencia de factores predisponentes y desencadenantes:

Factores predisponentes:
⨻ Saco preformado genéticamente.
⨻ Herencia.
⨻ Edad: en la hernia indirecta la edad desencadenante es la adolescencia y adultos jóvenes, siendo la
hernia directa más frecuente en adultos y no se observa en niños.
⨻ Sexo: la hernia inguinal es más frecuente en hombres siendo la umbilical y crural más común en la
mujer.
⨻ Obesidad: de importancia en las hernias umbilicales y epigástricas.
⨻ Deficiencia músculoaponeurótica.
⨻ Apendicectomía: se relación con la hernia inguinal derecha, puede deberse a la posible sección o lesión
de los nervios ambdominogenitales mayor (ya que son rama motriz del oblicuo menor, que controla la
protección del orificio inguinal profundo durante los esfuerzos).
Factores desencadenantes:
⨻ Aumento de la presión intraabominal. Ya sea paulatinamente (en la obesidad) o bruscamente en los
grandes esfuerzos.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su localización:

Inguinales (70%).
Umbilicales (10%).
Crurales (4%).
Epigástricas (3%).
Menos frecuentes: lumbares, isquiásticas, obturatrices.

De acuerdo al contenido del saco:

Enterocele: de intestino delgado o grueso, cuando sólo

una porción de la pared del intestino está dentro del
saco (enterocere parcial o hernia de Ritcher, forman parcialmente la pared del saco).
Hernias de epiplón: epiplocele.
Hernia del apéndice: hernia de Amyand.
Hernia del divertículo de Meckel: hernia de Littre.

De acuerdo a su condición clínica:

Hernia reductible: es aquella que con maniobras de taxis se reduce a la cavidad peritoneal.
Hernia coercible: es la hernia reductible que permanece reducida con el enfermo acostado sin realizar
esfuerzos.
Hernia incoercible: es la hernia reductible que sale de nuevo con el paciente en decúbito y sin realizar
esfuerzos.
Hernia irreductible: es aquella que es imposible reducirla.
Hernia atascada: es la hernia irreductible que no presenta compromiso de la vascularización del
contenido de la hernia, epiplón o vísceras, debiéndose esto a las adherencias desarrolladas entre el
contenido y el saco.
Hernia estrangulada: es aquella hernia irreductible que presenta compromiso de la vascularización que
puede llegar hasta la necrosis y gangrena del asa estrangulada si no recibe tratamiento quirúrgico
inmediato.

De acuerdo a la etiología:

Congénita: debida a un defecto del desarrollo y es

aquella en la cual el saco y su contenido están
presentes en el momento del nacimiento.
Adquirida: es aquella en la cual el saco se forma
después del nacimiento.

PARTES CONSTITUTIVAS DE LA HERNIA

Saco: formación constituida por peritoneo en el

cual se distinguen cuatro sectores:
 1. La boca, es la porción que comunica la cavidad peritoneal con el interior del saco.
2. El cuello, o porción habitualmente estrechada existente entre la boca y el cuerpo.
3. El cuerpo, es lo que continúa al cuello y se proyecta por fuera de la cavidad abdominal.
4. El fondo, que es la porción redondeada distal del saco.
Contenido del saco: cualquier órgano de la cavidad abdominal puede desplazarse dentro del saco herniario,
haciéndolo con mayor facilidad los que tienen gran movilidad o mesos largos. Pueden herniarse yeyuno, Íleon,
sigmoides, ciego, apéndice, colon ascendente, vejiga, anexos.
El orificio herniario: parte de la pared abdominal por donde salen las hernias. Puede ser pequeño al comienzo e
ir agrandándose con el transcurso del tiempo. Su borde puede ser muscular y por lo tanto extensible, o musculo-
aponeurótico como el orificio inguinal profundo, o totalmente fibroso duro e inextensible como el de la hernia
crural, en donde para peor tiene un borde cortante constituido por el borde cóncavo del ligamento de
Gimbernat.

Es la salida o protrusión del contenido abdominal a través del conducto o trayecto inguinal. Es la más frecuente todas las
hernias (70%).
ANATOMÍA DEL TRAYECTO INGUINAL

El conducto inguinal es
una formación anatómica
que se ubica en la región
inguinoabdominal
inmediatamente por
encima de la arcada
crural, de forma
prismática cuadrangular
que se dirige hacia abajo y
de exterior a interior.

Tiene unos 4-5 cm de

longitud en el hombre y
un poco más en la mujer.
Presenta una cara
anterior, posterior,
superior e inferior
(también llamado borde
inferior).
Posee dos orificios:
Interno o profundo y
externo o superficial. Un
contenido: cordón
espermático en el hombre
y ligamento redondo en la
mujer, el nervio inguinal y
la rama genital del nervio genitocrural es contenido en ambos sexos.
 El orifico profundo o interno del trayecto inguinal está
ubicado equidistante de la espina del pubis y la espina
ilíaca anterosuperior. A 1,5 cm de la arcada, labrado en
la pared posterior de la fascia transversalis. Por él
ingresa el cordón espermático y el ligamento redondo.

El orifico inguinal superficial o externo está labrado en

la pared anterior del trayecto, deja salir al ligamento
redondo y al cordón espermático por su orificio.

La inserción interna de los oblicuos menor y transverso

puede tener variaciones que ocasionan debilidades en
la pared posterior, constituyéndose en factores
predisponentes para la formación de las hernias.
El triángulo de Hesselbah es un triángulo normal
limitado por la arteria epigástrica, el borde inferior de
los músculos oblicuo menor y transverso junto a la
arcada crural.
El triángulo de William Hessert es un triángulo
patológico limitado por arriba por el borde inferior de los oblicuos y transverso (con una inserción alta de los mismos),
por el borde externo del músculo recto hacia dentro, por la arteria crural hacia abajo. Se considera que este triángulo es
un área de debilidad y un
factor predisponente a la
formación de hernias
directas.
CLASIFICACIÓN
HERNIA INTRAINGUINAL, OBLICUA O INDIRECTA

Penetran en el trayecto inguinal por el orificio inguinal profundo y están cubiertas

por la fibrosa común del cordón, pueden quedar en el mismo trayecto o salir por
el orificio superficial hacia el escroto junto con los elementos del cordón
espermático.
Casi todas las hernias indirectas son de origen congénito cualquiera sea la edad en
la que se manifieste.

El testículo normal baja hacia la bolsa escrotal labrando un trayecto entre los
músculos anchos del abdomen, arrastrando el fondo de saco peritoneal (conducto
peritoneovaginal) que se cierra en el nacimiento.
En la mujer, la hernia inguinal indirecta obedece a la falta de obliteración del
proceso vaginal del canal de Nuck.

Según las diferentes longitudes del saco herniario, la hernia se

denominará:

Punta de hernia: cuando el saco apenas desborda el orificio

inguinal profundo.
Hernia inguinoparietal: cuando ocupa el trayecto inguinal peo no
sale por el orificio inguinal superficial.
Hernia inguinofunicular: cuando desborda el orificio inguinal
superficial pero no penetra el escroto.
Hernia inguinoescrotal: cuando penetra en el escroto.
Hernia testicular: cuando el saco llega hasta el testículo.

HERNIA RETROINGUINAL, O DIRECTA

Empujan desde atrás hacia adelante la pared posterior del trayecto inguinal y no
siguen el recorrido del conducto, no están con los elementos del cordón
espermático ni son cubiertas por la fibrosa común del mismo. Sólo por excepción
salen por el orificio superficial cuando la hernia es demasiado grande.
Se considera que se deben a una zona débil congénita (en la formación del
triángulo de Hesselbach), generando que esta zona esté mal protegida y
debilitada, por la edad y la degeneración de los tejidos ceden. Por lo que se ven en
adultos después de los 30 años.

El saco herniario de las hernias directas tiene forma de casquete de esfera, con el
cuello muy amplio y por lo tanto con una amplia comunicación con la cavidad
abdominal, razón por la cual son más fácilmente reductibles, pero casi siempre
incoercibles volviendo a salir fácilmente después de ser reducidas.
HERNIA MIXTA

Existen dos sacos herniarios del mismo lado, uno

retroinguinal y otro intrainguinal. Separados por la
arteria epigástrica.
Estas hernias son consecuencias de una hernia primitiva
oblicua que terminaría por debilitar la pared posterior
del trayecto inguinal, apareciendo secundariamente la
hernia directa. Está conformada por un saco
retrofunicular y otro intrafunicular.

SEMIOLOGÍA QUIRÚRGICA
SÍNTOMAS

Dolor: duelen más las pequeñas hernias que las

grandes. El dolor es referido a la zona del orificio inguinal profundo e irradiado al conducto inguinal y testículos.
Tumor herniario: es aquel que ocupa la región inguinal, aumenta de tamaño con los esfuerzos y puede ser
reducido. Casi todas las hernias son reducibles al comienzo, con el tiempo van creciendo y la reductibilidad no es
fácil, hasta que se hace incoercible y más tarde irreductible.

INSPECCIÓN

Durante la inspección de pie, se establece en primer lugar si el tumor sale por arriba o por debajo de la línea de
Malgaigne (línea entre la espina ilíaca anterosuperior y la espina del pubis), ya que las hernias inguinales se sitúan por
arriba y las crurales por debajo de dicha línea. Si la hernia no sale porque el paciente estuvo en reposo, es conveniente
pedirle que realice algún esfuerzo (caminar, subir escaleras) para forzar la salida herniaria.
Las oblicuas salen después de accesos de tos o maniobras de Valsalva sostenidas, mientras que las directas con el
enfermo de pie, están siempre a la vista, pues son incoercibles debido a la amplitud de su cuello.

También se reconoce si la hernia es indirecta por ser más alargada u ovoide y ser más extensas, casi siempre son
unilaterales, tiene la forma y dirección del trayecto inguinal, llegando hasta el escroto. Cuando el paciente se acuesta
permanece exteriorizada, requiriendo maniobras para reducirla.
Las hernias directas se caracterizan por ser redondeadas y estar
más cerca de la espina del pubis, sin descender a las bolsas. Con
más frecuencia es bilateral, empuja las paredes del trayecto de
atrás hacia adelante. Cuando el paciente se acuesta, esta hernia
se reduce de forma espontánea.

PALPACIÓN

Estando el enfermo tanto de pie como de acostado, se debe

realizar la palpación del trayecto inguinal. Se utiliza el dedo índice
de la mano derecha, se comienza la palpación levantando la piel
del escroto en su parte media para que permita cierta movilidad
(la intención es introducirlo en el trayecto a través del orificio
inguinal superficial, que se supone que está dilatado).
Una vez el dedo introducido, se tacta la pared posterior del
trayecto inguinal haciendo pujar al enfermo en repetidas
oportunidades, para poder apreciar el impulso del saco herniado,
siendo difícil con este tacto apreciar si se trata de una hernia
oblicua o directa. A continuación, se tacta la pared anterior para conocer su fortaleza.
En algunos casos se puede diferenciar con la palpación si la hernia es oblicua o directa. Para tal fin, se debe ocluir el
O.I.P. colocando el pulpejo del dedo inmediatamente por encima del punto medio de la arcada crural con el enfermo
acostado y la hernia reducida. Si le pide que realice una maniobra de Valsalva, y si la hernia sale por el lado interno del
dedo, se le diagnostica como directa; si no se exterioriza es porque el oblicua y la compresión impidió su salida.

PERCUCIÓN

Dará un sonido mate en las hernias epiploicas y un timpanismo en las hernias con contenido intestinal.

AUSCULTACIÓN

Permite escuchar gorgoteo intestinal sobre todo durante la reducción de la hernia, cuando el contenido del saco es
intestinal.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
La radiografía con contraste o enema se indican en las grandes hernias inguinointestinales.
La transiluminación realiza el diagnóstico diferencial con hidrocele, los cuales son translúcidos en esta maniobra.
La CT y MRI proporcionan imágenes estáticas que tienen la capacidad de delinear la anatomía inguinal y muestran la
presencia de hernias inguinales al tiempo que permiten el diagnóstico diferencial con otros trastornos que pueden
simular el cuadro clínico.

TRATAMIENTO DE LA HERNIA INGUINAL

El tratamiento es quirúrgico. La anestesia que se emplea
preferentemente es peridural o general, aunque hay
autores que consideran la anestesia local.

La cirugía comprende dos tiempos:

Tratamiento del saco: consiste en aislarlo por

disección hasta su cuello, abrirlo, reducir su
contenido y cerrar lo más alto posible.
Reconstrucción y refuerzo de la pared con criterio
anatómico y funcional para prevenir la recidiva
herniaria.

CIRUGÍA DE HERNIA INGUINAL OBLICUA O INDIRECTA

La incisión puede realizarse paralela a la arcada crural y a dos centímetros por encima de ella. Una vez atravesada la piel
y el tejido celular subcutáneo, se procede a abrir el trayecto inguinal seccionando la porción aponeurótica del oblicuo
mayor en el sentido de sus fibras comprendido el O.I.S. Abierto el trayecto queda a la vista en el hombre, el cordón
espermático, el que hay que abrir seccionando la fibrosa común. El saco se debe disecar cuidadosamente hasta su
cuello, separándolo de los elementos del cordón sin lesionarlos. Se abre el saco en su fondo, se reduce su contenido, y
se cierra en su cuello lo más alto posible, evitando dejar parte del saco pues esto facilitaría la recidiva herniaria.
Seguidamente se debe realizar la reconstrucción de la pared del trayecto inguinal.

Las hernias congénitas de los niños y los jóvenes una vez ligado el cuello no es necesario realizar refuerzo, ya que el OIP
no está dilatando, y en los casos que si se estenosa con dos puntos y se cierra el trayecto suturando ambos labios de la
aponeurosis del oblicuo mayor.
En las hernias de los adultos y jóvenes con una larga evolución, se debe comprobar la dilatación del orificio profundo y la
pared posterior del trayecto debilitado. Para ello se introduce un dedo por el OIP y se tacta la fascia transversalis,
después de la ligadura del cuello se realiza estenosis del OIP dilatado se deja un calibre para permitir el pasaje ajustado
de los elementos del cordón sin comprimirlos. Se realiza refuerzo de la pared posterior plicando la fascia transverslis
sobre sí misma.

Las grandes hernias, las recidivadas, por deslizamientos, en ancianos y obesos con tejido deficientes, luego de cerrar el
cuello del saco, se hace un alance del estado anatómico del trayecto comprobándose el grado de dilatación del OIP, se
estenosa el mismo, se plica la fascia transversalis, incluso para rellenar el defecto músculo aponeurótico por la distancia
entre los elementos a suturar (tendón conjunto y arcada crural) se pueden utilizar injertos. Posteriormente se usan
injertos de piel, mallas de
tantalio o enrejado.
Hernia inguinal indirecta en mujeres: son muy poco frecuentes. El saco es la
Por vía laparoscópica se parte no obliterada del conducto de Nuck, este saco rodea al ligamento redondo
puede usar una malla fusionándose a él, que hace difícil sepáralo. Por lo que una vez abierto el saco,
protésica y se la coloca reducido su contenido, se lo cierra con el ligamento redondo incluido. El
desde atrás al conducto refuerzo de la pared posterior se hace con plicatura de la fascia. El OIP se cierra
inguinal y se obstruyen los completamente ya que no sale ningún elemento por él. Razón por la que no
puntos débiles del OIP. recidiva en mujeres.

CIRUGÍA DE HERNIA INGUINAL DIRECTA

Como el saco se encuentra por dentro de la arteria epigástrica, guardando con el cordón sólo relación de vecindad, el
saco directo se aísla, se realiza invaginación del mismo con una o más suturas y la plicatura de la fascia transversalis.
Se llama así a las hernias en las cuales las vísceras quedan retenidas en el interior del saco produciendo dos fenómenos:
por un lado, la detención del tránsito intestinal, y por el otro la alteración vascular que compromete la vitalidad del asa.
Este fenómeno se produce a consecuencia de un anillo constrictivo que si no se liben prontamente producirá la
gangrena de la víscera. En la hernia inguinal, el sitio de la estrangulación se encuentra habitualmente en el O.I.S.

ALTERACIONES PATOLÓGICAS DEL CONTENIDO HERNIARIO

Cuando el asa intestinal es comprimida, las venas son las primeras en sufrir la constricción, produciéndose estas&
venosa que ocasiona en el intestino una coloración rojiza oscura. Debido a que el flujo arterial todavía es viable, se
produce una trasudación a través de la pared intestinal, acumulándose dentro del saco un líquido claro y estéril al
principio, más tarde rojo intenso y contaminado por cl pasaje de gérmenes intestinales. A estos trastornos circulatorios
siguen lesiones isguémicas trombóticas e infecciosas, produciéndose la gangrena 5 o 6 horas después de haberse
instalado la estrangulación. Luego sobrevendrá la perforación que asienta comúnmente en el borde convexo del asa
estrangulada.

SÍNTOMAS:

Locales: aumento brusco del tamaño de la hernia, el tumor aparece tenso y doloroso con imposibilidad de
reducirlo.
Generales: dolores abdominales difusos cólicos. Náuseas y vómitos. Constipación completa cuando la
obstrucción de la luz es total. A medida que las horas pasas, el estado general empeora presentándose
deshidratación, taquicardia, hipotensión, fiebre y shock.

TRATAMIENTO

Requiere de cirugía de urgencia. La técnica es exactamente igual que la hernia no estrangulada, diferenciándose de ella
en la actitud frente al asa estrangulada.

Es la procidencia o salida del contenido abdominal a través del orificio y conducto crural. Es una hernia mucho más
frecuente en la mujer que en el hombre y tiene una mayor frecuencia del lado izquierdo que del derecho.

ANATOMIA

Conducto crural: es una dependencia de la aponeurosis del muslo, tiene forma prismática triangular con la base
hacia arriba (anillo crural) y el vértice hacia abajo (desembocadura de la safena interna).
La pared anterior es la aponeurosis del sartorio.
La pared posteroexterna se representa con el psoasilíaco.
La pared posterointerna está representada por el músculo pectíneo.
Anillo crural: comunica la cavidad abdominal con la región del triángulo de Scarpa, es más ancho en la mujer que
en el hombre, permitiendo el pasaje de la arteria y de la vena ilíaca externa en el abdomen y femorales en el
muslo. El anillo está formado por la arcada crural en el borde anterior, cintilla iliopectínea en el posteroexterno y
cresta iliopectínea más ligamento de cooper en el posterointerno. Este borde está representado por el
ligamento de Gimbernat.
 Infundíbulo crural: los 2/3 externos del conducto están ocupados por la vena y
arteria, estando su 1/3 interno libre, lugar donde habitualmente se sitúan las
hernias crurales.

ETIOLOGÍA

Factores predisponentes: presencia congénita de un saco preformado o un orificio

crural muy ancho.

Factores determinantes: obesidad, embarazos múltiples, esfuerzos repetidos.

Síntomas:

Dolores en la zona inguinocrural con irradiación hacia la cara interna del muslo
o el epigastrio.
Tumor redondeado de 3 a 6 cm, puede ser reductible. Presencia de RHA
cuando contienen intestino.

COMPLICACIONES:

Atascamiento.
Estrangulación.

TRATAMIENTO

Se hace mediante cirugía, consiste en estrechar el orificio crural sin comprimir la vena femoral, después de haber
tratado el saco. Se puede realizar por vía crural, por vía inguinal, inguinocrural o periperitoneal.

Es la salida del contenido abdominal a través del orificio umbilical. La frecuencia de esta hernia es del 10%, siendo más
común en el sexo femenino.

CLASIFICACIÓN:

Se distinguen tres tipos de hernias, de acuerdo a la edad de presentación:

Hernia umbilical congénita (onfalocele y gastroquisis).

Hernia umbilical de la infancia.
Hernia umbilical del adulto: se presenta luego de los 25 años de vida. Siendo el 75% en mujeres luego de la
maternidad.

ETIOLOGÍA

Los factores más importantes en la producción de una hernia umbilical es el embarazo y la obesidad.

SÍNTOMAS

Cuando es pequeña produce el pellizcamiento del epiplón o de asas intestinales producen reflejos de náuseas,
vómitos, dolores.
 Cuando son de mayor tamaño son mal toleradas debido a que se irritan por el rozamiento de la vestimenta y
sufre procesos infecciosos, la epiploítis ocasiona mayor sintomatología dolorosa local y epigástrica.

TRATAMIENTO

En el preoperatorio es fundamental la pérdida de pesos, ya que aparte de la obesidad pueden sufrir insuficiencia
cardíaca respiratoria o complicaciones diabéticas.

Cuando la hernia es pequeña y el enfermo no es obeso, se debe realizar cirugía sencilla con una incisión de 10 cm, curva
de concavidad superior por debajo del ombligo, disecando el colgajo hacia arriba.

Cuando la hernia es de gran tamaño y existe obesidad, la incisión es elíptica rodeando por arriba y por debajo al
ombligo. Después de extirpar la piel y el TCS, se abre el saco en el cuello y se liberal el contenido adherido al saco, se
reintroduce a la cavidad peritoneal. El cierre del orificio herniario se puede realizar con técnica de Mayo (imbricación del
labio inferior debajo del superior con puntos en “U”) y la técnica de Stone (primer plano de sutura con puntos separado,
en segundo plano sutura con surjet invaginante).

Es la protrusión del contenido abdominal a través de la línea alba. Es epigástrica cuando aparece por encima del ombligo
e hipogástrica cuando sucede por debajo del mismo, pero esto último es muy infrecuente.

Dentro de la etiología se destacan los grandes esfuerzos físico, por tal motivo son más frecuentes en el hombre. Siendo
la multiparidad la etiología más frecuente en las mujeres.

Por efectos de la presión intraabdominal aumentada, lo primero en aparecer es la grasa preperitoneal, luego comienza a
insinuarse el peritoneo y luego se manifiesta totalmente la hernia constituyendo el saco herniario con contenido
habitualmente epiploico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pueden presentarse con síntomas digestivos como dispepsia y dolor cólico en el epigastrio. El examen clínico se hace
con la yema de un dedo, se busca un pequeño tumor que produce dolor al palparlo, se percibe como una esfera de grasa
con reducción del contenido herniario.

Protrusión espontanea de grasa pre peritoneal o saco peritoneal que contenga o no un órgano intraabdominal, a través
de un defecto congénito o adquirido en la línea o fascia de Spiegel.
La proporción entre las del lado derecho e izquierdo es similar y son más raras las bilaterales. Es más frecuente en el
sexo femenino. Entre los 50 y 60 años de vida.
Aunque hay casos congénitos la mayoría se presenta como adquiridas a través de grandes esfuerzos.

La manifestación más frecuente es el dolor, el diagnóstico se establece con TAC o ecografía en duda diagnóstica.

El tratamiento quirúrgico de las hernias de Spiegelse recomienda hacerlo en el momento del diagnóstico, ya que
resuelve de manera definitiva el problema y sin complicaciones.
Son variadas las alternativas como ser:

A cielo abierto: cierre del defecto, puede realizarse reparación primaria y uso de malla de polipropileno.
Laparoscopía.
Suele encontrarse más frecuentemente en mujeres mayores de 70 años (1). Consiste en la herniación del intestino a
través del orificio obturatriz en el piso pélvico. Dicho orificio se encuentra entre las ramas del isquión y el pubis y es un
túnel de 0,5 cm de ancho y 3 de largo que contiene la arteria, la vena y el nervio obturadores. En las mujeres este orificio
es más ancho y por esa razón es más frecuente que en ellas ocurra este tipo de hernia.
Dentro de los factores de riesgo se encuentra el bajo IMC y la multiparidad.

La presentación clínica más común de la hernia obturatriz es la obstrucción intestinal.

El signo más característico es el de Howship-Romberg, que consiste en un empeoramiento del dolor con la extensión,
aducción o rotación medial de la extremidad y una mejoría con la flexión de la misma debido a la compresión y
liberación posterior del nervio obturador.

La TC es el método de elección para el diagnóstico.

El tratamiento es quirúrgico de urgencia cuando se presenta con obstrucción intestinal, se tarta la hernia por vía
laparoscópica o convencional.

Son protrusiones del contenido abdominal a través de zonas o en orificios de la pared que en la anatomía normal no
existen.
Las hernias protruyen por zonas u orificios normalmente existen y que se dilatan por diversos factores, en cambio las
eventraciones protruyen por cualquier sitio de la pared abdominal, debilitados por diversos procesos patológicos (como
traumas, intervenciones quirúrgicas, procesos infecciosos). Por otra parte, no poseen saco peritoneal, el que está
reemplazado por tejido conjuntico modificado, ni tampoco posee anillos como las hernias.

CLASIFICACION DE LAS EVENTRACIONES

EVENTRACIONES POSTOPERATORIAS

Inmediatas (o agudas): si se presentan en el postoperatorio inmediato en una sutura en vías de cicatrización

produciéndose la dehiscencia de las mismas. Pueden cursar con o sin evisceración.
Alejadas (o crónicas): si se producen tiempo después del postoperatorio en una herida aparentemente ya
cicatrizada, ocurren ya sea por debilitamiento paulatino de la pared o como secuela de una eventración
inmediata que pasó desapercibida.

EVENTRACIONES NO OPERATORIAS

Se relacionan con la pérdida de la inervación parietal, lo que ocasiona el debilitamiento por falta de trofismo de los
músculos. También se deben a estiramientos repetidos de los músculos y aponeurosis del abdomen (por multiparidad).
Salvo las traumáticas, las eventraciones no operatorias no presentan soluciones de continuidad en sus paredes ya que
todos los planos musculoaponeuróticos están presentes y el peritoneo conserva su integridad.

ETIOPATOGENIA DE LAS EVENTRACIONES POSTOPERATORIAS

Factores generales: edad y sexo, en mujeres de 40 a 60 años.

 Factores del paciente: trastornos biológicos que retardan la cicatrización, como hipovitaminosis, anemias,
diabetes y obesidad, reoperaciones, zonas irradiadad.
Factores del acto quirúrgico: como la anestesia (es imprescindible la relajación muscula para poder suturar los
tejidos sin tensión). Vías de abordaje (es preferible secciones de pocos músculos para evitar la pérdida de
trofismo).
Factores en el postoperatorio: cualquier aumento de la presión intraabdominal se convierte en riesgo para
producir la dehiscencia de todos los planos de sutura. En aquellos pacientes en los que está indicado la
deambulación precoz (en TVP), se previenen las eventraciones a través de las fajas.

EVENTRACIONES POSTOPERATORIAS AGUDAS

La dehiscencia de la herida puede involucrar todos los planos de sutura, manifestándose las vísceras abdominales,
generalmente intestino delgado y epiplón, sobre la herida, en contacto con el medio ambiente.

Los síntomas casis siempre son las evisceraciones que ocurren en la primera semana manifestándose sin dolor, por una
secreción de serosidad sanguinolenta que obliga al cambio repetido de apósito y aparición inmediata de asas
intestinales o epiplón entre los puntos de piel.

TRATAMIENTO: es quirúrgico y de urgencia, consiste bajo anestesia, en lavar abundantemente con solución fisiológica
las vísceras exteriorizadas y reintroducirlas a la cavidad peritoneal haciendo la sutura de las paredes en un solo plano o
inclusive utilizando suturas enclavijadas.
La colocación de sonda nasogástrica y las medidas generales para evitar el shock son indispensables.

Entonces, el tratamiento descripto es para aquellas dehiscencias que respetaron las suturas de piel. Pero si el paciente
está en malas condiciones y con riesgo quirúrgico aumentado, la colocación de apósitos y telas anchas adhesivas para
cincha al enfermo y pasar a una eventración crónica es uno de los tratamientos más empleados.

NEUMOPERITONEO PROGESIVO PREOPERATORIO DE GOÑI MORENO

Indicado en los enfermos que sufren grandes hernias y eventraciones, también en las incoercibles, así como en las
atascadas.
La técnica consiste en inyectar aire a la cavidad peritoneal
puncionando, con anestesia local, en la fosa ilíaca izquierda. La
Perdida de domicilio o perdida de derecho a
cantidad de aire que se “inyecta” varía ente 500 a 1000 cc las
domicilio: el contenido de la cavidad
primeras veces, y entre 1500 a 2000 cc en las siguientes,
abdominal pasa a la cavidad neoformada
realizando tres sesiones semanales, hasta cumplir 2 o 3 semanas
del saco eventrógeno. Esto trae muchos
de tratamiento cuando la palpación del abdomen indique que los
trastornos y se debe preparar al paciente
flancos han cedido y permiten hacer suturas con menos tensión.
para operarlo.
Produce ventajas al aumentar la capacidad de la cavidad
abdominal (cuando el saco se abre y escapa el aire, el lugar que
queda desocupado es ocupado por las vísceras que han perdido el derecho a domicilio). Favorece la función respiratoria
y el retorno venoso al corazón derecho. La entrada de aire al saco lo distiende y alargan las adherencias entre las
vísceras y el saco, tornando más fácil y menos peligrosa la disección.

Las Contraindicaciones son en pacientes añosos y con insuficiencia cardiorrespiratorias.

EVENTRACIONES POSTOPERATORIAS CRÓNICAS

La eventración está formada por un orificio de salida, por un continente y un contenido.
El orificio es de forma oval, sus bordes son fibrosos, pudiendo incluso, haber más de un orificio separados por bandas de
tejido conjuntivo.
El continente está formado por piel cicatrizal con adherencia a los planos profundos. El saco propiamente dicho, se
diferencia del saco de la hernia por no ser peritoneo, sino que tejido conjuntivo cicatrizal que ha sufrido un cambio de
adaptación a nivel su capa interna.
Contenido: habitualmente es epiplón, intestino, pero cualquier víscera puede penetrar en él.

Los principales síntomas son el dolor y el tumor que se propulsa con los esfuerzos y se reduce con el reposo.

TRATAMIENTO:

En las eventraciones de orificio pequeño se resuelven con sutura directa de los bordes del orificio con dos planos de
suturas invaginantes.

En las eventraciones más grandes y si, una vez cerrada la brecha de eventración, se comprueba cierta tensión en la línea
de sutura se realizan incisiones de relajamiento que pueden emplearse en la vaina de los rectos.
Cuando se intervienen en estos casos, se diseca el saco, el orificio de la eventración y la aponeurosis separándola del TCS
en una distancia grande alrededor del orificio porque permite mayor acercamiento de los bodes para suturar.

Cuando la brecha de eventración es tan amplia (eventraciones recidivadas varias veces), que es imposible de suturar los
bordes del defecto músculo-aponeurótico se emplean materiales protésicos en forma de planchas.

Inflamación aguda del peritoneo independientemente de su etiología.

PERITONEO: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

El peritoneo consta de una sola hoja de epitelio escamoso simple de origen mesodérmico, denominado mesotelio, que
se apoya sobre un estroma delgado de tejido conjuntivo. Su superficie se extiende desde 1 hasta 1,7 m2, que se
corresponde aproximadamente con la superficie corporal total. La cavidad peritoneal de los hombres se encuentra
sellada, mientras que la de las mujeres se abre al exterior a través de los orificios de las trompas de Falopio.

La membrana peritoneal se divide en sus componentes parietal y visceral:

El peritoneo parietal cubre las caras anterior, lateral y posterior de la pared abdominal, así como la cara inferior
del diafragma y de la pelvis.
El peritoneo visceral reviste casi toda la superficie de los órganos intraperitoneales (es decir, estómago, yeyuno,
íleon, colon transverso, hígado y bazo) y la cara anterior de los órganos retroperitoneales (es decir, duodeno,
colon izquierdo y derecho, páncreas, riñones y glándulas suprarrenales).

La cavidad peritoneal está subdividida en compartimentos o espacios intercomunicados por ligamentos y mesenterios.

La irrigación del peritoneo visceral proviene de los vasos sanguíneos esplácnicos, mientras que el peritoneo parietal es
nutrido por ramas de los vasos intercostales, subcostales, lumbares e ilíacos.

El peritoneo se trata de una cavidad virtual con pocos mm de líquido, pobre en proteínas y en renovación permanente.
Dividida en gran cavidad y transcavidad de los epiplones, la importancia de ésta última radica en que es virtual y puede
alojar líquido predisponiendo a infecciones y abscesos.
 Transcavidad de los epiplones:

Anterior: estpomago y epiplón

gastrocólico.
A la izquierda: bazo, ligamento
gastroesplénico, ligamento
esplenorrenal.
Posterior: duodeno y páncreas.

FORMACIONES PERITONEALES:

Mesos: hojas portadoras de vasos que

relaciones víscera-pared abdominal.
Ligamentos: hojas fibrosas de inserción
o suspensión que no llevan vasos.
Omentos o epiplones: hojas que
relaciones 2 vísceras entre sí y a una de
ellas con la pared abdominal. Llevan
vasos.
Fascias de coalescencia: se desarrollan
en la etapa embrionaria cuando la hoja
del peritoneo visceral se aplica sobre la
parietal, llevan vasos.
LOS FACTORES QUE FAVORECEN Y DIFICULTAN LA REMOCION DE PARTÍCULAS EN LA CAVIDAD ABDOMINAL:

La atracción de liquidos al espacio subfrénico se produce en paciente en decúbito, porque el diafragma al contraerse
predispone a una succión que puede contribuir a un derrame pleural, lo cual significa que en hipoventilación
presdispone a un estancamiento del líquido que, al igual que sucede cuando se queda en el íleo, hace una peritonitis
generalizada.

Los estímulos inflamatorios peritoneales se pueden dividir en químicos (por ejemplo, en la ruptura de un quiste
ovárico), mecánicos e infecciosos.

Entonces el proceso inflamatorio puede ser:

Nivel abdominal: se produce como resultado de la suma de los siguientes eventos:

 Contaminación: puede ser por los estímulos químicos, mecánicos e infecciosos.
  Irritación.
 Respuesta inflamatoria.
 Edema, exudación, cambios metabólicos, necrosis.
 Colonización bacteriana con exudado de fibrina y presencia de pus: esta colonización genera un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica y luego si no se resuelve termina en shock.
 Contractura muscular.
 Ascenso de la presión intraabdominal.
 Hipoperfusión esplácnica.
 Isquemia de la mucosa.
Nivel gastrointestinal, puede deberse a:
 Hipermotilidad: esta respuesta puede deberse a un intento de remover lo que se ocluyó. Y predispone al
íleo adinámico.
 Íleo adinámico.
 Lesión de la barrera mucosa.
 Translocación bacteriana: que representa al líquido pasando a la cavidad abdominal.
Nivel general, la cascada fisiopatológica comprende:
 Aumento de la
permeabilidad
capilar.
 Pasaje de bacterias y
toxinas a la sangre.
 Liberación de
mediadores.
 Liberación de aminas
y hormonas.
 Cascada de ácido
araquidónico y
coagulación.
 Agresión de
parénquimas
distantes.

CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS

Por patogenia:
 Primaria.
 Secundaria.
 Terciaria.
Por su extensión:
 Localizada.
 Generalizada.
Por su etiología:
 Séptica: en la cual hay participación de gérmenes.
 Aséptica: participan agentes irritantes y no gérmenes.
Por su evolución:
 Aguda.
 Crónica.
CAUSAS DE PERITONITIS

No perforativa: apendicitis aguda, colecistitis, anexitis y diverticulitis.

Perforativa:
 De víscera hueca: perforación de úlcera gástrica, perforación del apéndice, perforación de vesícula con
colecistitis, perforación de hernia estrangulada.
 De órgano macizo: abscesos o quistes hepáticos, esplénicos u ováricos. Adenopatías supuradas.
Traumáticas: heridas de arma de fuego y contusiones que derivan a hemoperitoneo.
Vasculares: íleos estrangulantes, vólvulos y trombosis mesentérica.
Metastásicas: sepsis, peritonitis secundarias a enfermedades infecciosas.
Por propagación: salpingitis, prostatitis, procesos supurados óseos.
Por inmunidepresión: trasplantados y SIDA.
Postoperatoria: infección secundaria a colección líquida.
Derrame de líquidos naturales: bilis, orina y sangre.
Derrame de líquidos anormales: quiste de ovarios, quiste hidatídico o linfangiomas.
Sustancias antisépticas, cáusticas o irritantes: talco, yodo, contraste radiológico (bario).
Aire u otros gases: neumoperitoneo pre o intraoperatorio.
Cuerpos extraños: oblitos, suturas y talcos.
Isquemia: infarto de epiplón, torsión de ovario y vólvulos sin perforación.
Es aquella en la cual no existe aparentemente un foco de infección intraperitoneal. Estas peritonitis son
monobacterianas, producidas por gérmenes gram -. Actualmente no son frecuentes y se asocian a pacientes cirróticos.

Síntomas:

Dolor abdominal agudo difuso.

Distención intestinal.
Vómitos.
Fiebre y mal estado general.

La Punción abdominal puede extraer un líquido trasudado con importante cantidad de leucocitos (>300 por mm3). La
presencia de cocos Gram negativos hace el diagnóstico.

Tratamiento: es médico con antibióticos, hidratación.

Son polimicrobianas, por gérmenes anaerobios (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y aerobios (Bacteroides fragilis
y Clostridios) que producen un sinergismo muy virulento. Esto se produce porque los aerobios disminuyen el potencial
de óxido-reducción y permiten la sobrevida de los anaerobios.
Cuando grandes proporciones de gérmenes y sus toxinas pasan a la circulación general, se produce la septicemia
caracterizada clínicamente por escalofríos, rápido aumento de la temperatura, taquicardia e hipotensión.

Las principales etiologías son:

Perforación de vísceras: colecistitis, apendicitis, diverticulitis, úlceras gastroduodenales).

Isquemia de órganos que terminan por perforación (isquemia mesentérica, vólvulo, estrangulación).
Evacuación hacia el peritoneo de colecciones purulentos.
Traumatismos cerrados o abiertos de abdomen.
Postoperatorias.

Repercusiones sistémicas:

Hipovolemia: el peritoneo reacciona a la irritación con dilatación vascular, lo que determina extravasación de un
líquido similar al plasma, se acumula en la subserosa peritoneal y en las asas distendidas, en sus paredes, mesos
y en la misma cavidad peritoneal. Produce desequilibrio hemodinámico que causa GC bajo, extremidades frías,
hipotensión y disminución de la PVC.
Parállisis de las asas intestinales: por acumulación de líquido y electrolitos en su interior. La pared distendida se
adelgaza permitiendo el pasaje de gérmenes de la luz a la cavidad peritoneal.
Repercusión respiratoria: produce atelectasia por elevación del diafragma.
Repercusión cardiovascular: por elevación del diafragma disminuye el retorno venoso por las cavas que, junto a
la hipovolemia, producen compensación con taquicardia hasta que es insuficiente, se produce acidosis por
hipoxia y por toxinas bacterianas que alteran la función cardíaca y el riego tisular.
 Repercusión neuroendócrina: hay síntesis de adrenalina, aldosterona y hormona antidiurética con acumulación
de agua y sodio y pérdida de potasio.
Repercusión renal: disminución de la diuresis que contribuye a la acidosis metabólica.

SÍNOMAS:

Dolor constante, urente e inmovilizante, no calma con ningún decúbito. La localización e irradiación orienta para
detectar el foco primario. La difusión del dolor a todo el abdomen indica generalización del proceso. La
focalización posterior con los días puede indicar absceso o peritonitis localizada.
Fiebre elevada en las sépticas, con anorexia, náuseas y vómitos.
Taquicardia con disminución de la amplitud del pulso, la hipotensión se manifiesta cuando se vencieron los
mecanismos compensadores.
Respiración rápida para compensar la necesidad de oxígeno tisular y corregir la acidosis. Aun así, es superficial
por el dolor.

EXAMEN FÍSICO:

Inspección: el abdomen se muestra distendido y sin movilidad.

Palpación: demuestra distintos grados de reacción.
Percusión: puede descubrir el punto o la zona más dolorosa del abdomen. Generalmente hay timpanismo
debido a la acumulación de gas en el intestino paralizado. Incluso puede existir desaparición de la matidez
hepática.
Hallazgos auscultatorios, la presencia de RHA representan los ruidos de lucha en obstrucción, si no se escuchan
significa que el íleo es adinámico.
Presencia o ausencia de tumor abdominal palpable.
Presencia de fiebre.
Tacto rectal o vaginal para informar el grado de inflamación del peritoneo pélvico. O la existencia de una masa
fluctuante (absceso) o una patología ginecológica probable causantes de proceso peritonítico.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

Laboratorio: evaluar específicamente la presencia de leucocitosis (neutrofilia, citológico, pcr), alteraciones del
medio interno con ionograma, hemocultivos positivos (en el caso de que el paciente esté aséptico y a pesar del
tratamiento no mejora), hipoalbuminemia, falla renal con creatinina y urea, y falla respiratoria (gasometría). El
hematocrito está aumentado por hemoconcentración en la hipovolemia.
Imágenes como:
 Ecografía para descartar líquido libre en la cavidad peritoneal, para confirmar presencia de abscesos,
pancreatitis aguda, tumores abdominales o patología ginecológica aguda.
 Rx de abdomen: muestra ileo paralítico con distención del intestino, separación de las asas entre sí
cuando existe edema importante de las paredes abdominales (como en el derrame peritoneal). Si existe
ruptura de víscera hueca se observa aire en la cavidad peritoneal (subdiafragmático) y la repercusión
pleuropulmonar (derrame y atelectasia de las bases).
 TAC.
Paracentesis: la punción abdominal se utiliza para conocer el tipo de derrame (biliar, pancreático, fecaloideo). Y
realizar exámenes bacteriológicos, cultivos y antibiograma.
TRATAMIENTO

MÉDICO

Para mejorar las condiciones del paciente previo al tratamiento quirúrgico:

Colocación de tres sondas: nasogástrica (para aspiración del contenido gastrointestinal), vesical (para medición
de la diuresis), catéter endovenoso hasta vena cava superior (para medir PVC).
Una vez monitoreadas todas las funciones del organismo, puede ser necesario la asistencia respiratoria
(intubación y respirador), o cardíaca (marcapaso) y en pocos casos diálisis por IR.
Equilibrio hidroelectrolítico: con administración de soluciones endovenosas, glucosadas, cloruradas, potasio,
cristaloides, plasma, sangre.
Fármacos: analgésicos, antifebriles.
Antibioticoterapia precoz y de amplio espectro hasta el resultado del antibiograma.

QUIRÚRGICO:

Se realiza el abordaje con una incisión mediana suprainfraumbilical cuando no se conoce la causa para explorar toda la
cavidad. Los objetivos de la cirugía son:

1. Tratar el foco originario (apendicectomía, cierre de úlcera perforada, exteriorización del colon con divertículo
perforado).
2. Eliminación del pus peritoneal, de psuedomembrana, desbridamiento de las adherencias.
3. Lavado y aspiración de la cavidad con abundante cantidad de solución fisiológica a la cual puede agregarse
antibióticos.
4. Colocación de drenajes en las zonas declives del peritoneo, fosas ilíacas, pelvis, con dispositivos de aspiración
sueva o sólo por gravedad.
5. Cierre simple: plano por plano de la herida operatoria, puede ser seguido de complicaciones como las
evisceraciones por la gran distención abdominal, celulitis necrotizante por lo anaerobios presentes en la herida.
Para evitar estas situaciones se aconseja suturar sólo el peritoneo o la aponeurosis, dejando el TCS y la piel
abiertos, taponados levemente la herida con gasas embebidas con antisépticos para permitir la salida de la
secreción purulenta que pudiera generarse.

Las neoplasias malignas primarias del peritoneo son infrecuentes. Entre ellas se cuentan el mesotelioma maligno, el
carcinoma peritoneal primario y los sarcomas (p. ej., el angiosarcoma). La mayoría de las neoplasias malignas que
afectan al peritoneo son metástasis transperitoneales originadas a partir de carcinomas del tubo digestivo
(especialmente de estómago, colon y páncreas), de las vías genitourinarias (generalmente ováricas) o, más
ocasionalmente, de localización extraabdominal (p. ej., mama). Cuando los depósitos de cáncer metastásico revisten de
forma difusa el peritoneo visceral y parietal, estas metástasis peritoneales se denominan carcinomatosis.

Seudomixoma peritoneal
El seudomixoma peritoneal se caracteriza por ascitis mucinosa desarrollada a partir de un adenocarcinoma ovárico o
apendicular roto. En esta enfermedad, el peritoneo queda revestido por tumor secretor de moco que llena la cavidad
peritoneal de un moco semisólido tenaz y de grandes masas quísticas loculadas.
La TC de tórax, abdomen y pelvis proporciona información importante sobre el diagnóstico y sobre la capacidad de
resecar el tumor por completo o proceder a una citorreducción adecuada, opción que se ve a veces limitada debido a la
afectación por el tumor del intestino delgado o el sistema porta hepático. La colonoscopia preoperatoria permite
diferenciar una neoplasia mucinosa del apéndice de una que tenga su origen en el colon. A menudo el diagnóstico se
establece al realizar una laparotomía, cuando el cirujano aprecia una cavidad peritoneal que contiene moco semisólido
tenaz y grandes masas quísticas loculadas.

El tratamiento actual de pacientes con seudomixoma peritoneal conlleva la resección de la mayor cantidad de tumor
posible (citorreducción) y quimioterapia intraperitoneal hipertérmica.

Mesotelioma peritoneal maligno

La neoplasia peritoneal maligna más frecuente es el mesotelioma maligno, consecuencia de la transformación maligna
del epitelio escamoso simple que cubre la cavidad peritoneal. Presente un ligero predominio en los hombres y una
mediana de edad en el momento de presentación de unos 50 años. Se relaciona con la exposición al amianto.

La mayoría de los casos se presentan con dolor abdominal y pérdida de peso. La ascitis es frecuente y a menudo
intratable. El epiplón puede presentar afectación tumoral difusa y se presenta como una masa epigástrica. La TC revela
engrosamiento mesentérico, entramado peritoneal, hemorragia en el tumor y ascitis.

La neoplasia tiende a afectar a todas las superficies del peritoneo, generando masas y placas tumorales, que son duras y
blanquecinas. La invasión local de órganos intraabdominales, como hígado, intestino, vejiga y pared abdominal, puede
producirse y el revestimiento del intestino da lugar a una obstrucción intestinal maligna.

La resección quirúrgica completa es difícil, debido a la extensión de la enfermedad. Tradicionalmente el abordaje

quirúrgico consiste en proceder a citorreducción del tumor y a practicar enterostomías para derivar el área de
obstrucción intestinal.

Son colecciones circunscriptas de pus, aisladas del resro de la cavidad peritoneal.

Etiología: Puede estar producido por:

Foco séptico abdominal (ulcera perforada, colecistitis, apendicitis aguda, etc), en cuyas vecindades se
desarrollan, tabicadas por los mecanismos de defensa peritoneal.
Un Proceso residual en el curso de una peritonitis aguda difusa.
Secuelas de intervenciones quirúrgicas abdominales (peritonitis postoperatorias).

Clasificación:

Se clasifican según su ubicación en los diferentes compartimientos en los que se divide la cavidad peritoneal: abscesos
subfrenico derecho (que comprende los subfrenicos y subhepaticos), subfrenico izquierdo, de la transcavidad de los
epiplones, parietocolicos derecho e izquierdo, de las fosas iliacas derecha e izquierda, interasas y pélvicas. Estos abcesos
son por lo general polimicrobianos.
Síntomas

Lo que predomina es el síndrome febril y el dolor abdominal. El uso de antibióticos al comienzo de los síntomas suele
modificar la calidad y duración de la fiebre, pero en definitiva no cura si no por excepción el absceso, alargando
inútilmente la duración del proceso.

Exámenes complementarios:

El hematológico demuestra leucocitos con predominio de polimrfonucleares, eritrosedimentacion elevada y el

hemocultivo en las crisis febriles demuestra la existencia del o los gérmenes intervinientes.
La radiografía directa del abdomen puede mostrar íleo regional localizado alrededor del absceso, presencia de
burbujas de gas donde este se ubica, y en los subfrénicos signos pleuropulmonares como elevación del
diafragma, derrame pleural y atelectasia laminar del lado del absceso.
Las radiografías contrastadas del aparato digestivo con sustancias iodadas acuosas, son muy útiles para
diferenciar la ubica con del nivel hidrogaseoso, el desplazamiento de los órganos que rodean el posible foco
purulento y la existencia de extravasaciones del contraste.
La ecografía, es poco costosa, inocua, fácil de repetir, siendo muy fácil para conocer la ubicación y posterior
evolución del absceso.
La TAC es el examen de mayor utilidad en estos abscesos aún más en las personas obesas pues la grasa
abdominal delimita bien las zonas normales de las anormales. Se mejora todavía más esta diferencia con el
empleo concomitante del contraste radiológico. Este estudio permite conocer la ubicación, tamaño y
profundidad del absceso, permitiendo además guiar con precisión una punción para evacuar y drenar el absceso
posibilitando cultivo y antibiograma del pus, constituyéndose actualmente en el tratamiento preferido por su
inocuidad y buen resultado.

Tratamiento

Drenaje percutáneo: Los exámenes radiológicos dirigen la punción y el vaciado del contenido purulento, así
como la colocación de un drenaje adecuado para lavado e instalación de antibióticos.

El repliegue posterior del peritoneo limita la diseminación de casi todas las infecciones intraabdominales al peritoneo.
En consecuencia, las infecciones retroperitoneales suelen originarse en un órgano que está dentro o colindando con él.
La apendicitis retrocecal, las úlceras duodenales perforadas, la pancreatitis o la diverticulitis dan lugar muchas veces a
una infección retroperitoneal con o sin formación de absceso. El espacio considerable y los límites poco diferenciados
del retroperitoneo permiten que algunos abscesos de esta área adquieran un gran tamaño antes de diagnosticarse.

Los pacientes con absceso retroperitoneal sufren dolor, fiebre y malestar. La ubicación del dolor podría variar e incluir
espalda, pelvis o muslos. Los hallazgos clínicos pueden incluir taquipnea y taquicardia. Es posible observar eritema
alrededor del ombligo o en el flanco, semejante a la equimosis de estos sitios después de una hemorragia
retroperitoneal masiva (signos de Cullen y de Grey Turner, respectivamente). Es posible que haya una masa palpable en
la fosa renal o en el abdomen.

Los datos de laboratorio revelan leucocitosis. La modalidad de imagenología diagnóstica de elección es la CT, que puede
mostrar un aspecto heterogéneo en los tejidos blandos retroperitoneales, acumulaciones uniloculares o multiloculares,
o ambas condiciones.
El manejo de las infecciones retroperitoneales incluye la identificación y tratamiento del padecimiento subyacente,
antibióticos intravenosos y drenaje de todas las acumulaciones bien definidas. Si bien los abscesos uniloculares pueden
drenarse por vía percutánea bajo guía con CT, las acumulaciones multiloculares ameritan una intervención quirúrgica
para un drenaje adecuado. Debido a la amplitud del espacio retroperitoneal, los sujetos con abscesos retroperitoneales
suelen solicitar atención hasta que el proceso está avanzado. En consecuencia, la mortalidad publicada por absceso
retroperitoneal, incluso cuando se drena, es tan alta como 25%, o aún mayor en casos raros de fascitis necrosante del
retroperitoneo.

En todo paciente es importante diagnosticar su estado nutricional y si este tiene algún grado de desnutrición que se
deba corregir antes de emprender una intervención quirúrgica.

Los pacientes también deben ser nutridos durante el curso de su evolución postoperatoria.

Si el paciente se encuentra imposibilitado de recibir ingesta oral (por ejemplo, en una obstrucción esofágica, íleo, coma),
se debe nutrir por vía enteral, por medio de sondas nasogastricas, nasoyeyunales, gastrotomías o yeyunostomía si el
intestino delgado se encuentra en buen estado funcional, o sino por vía parenteral infundiendo nutrientes a través de
una vena.

Para evaluar los requerimientos nutricionales, se debe en primer lugar calcular la cantidad de agua a administrarse,
teniendo en cuenta las pérdidas que el paciente tiene. Luego deben administrarse nutrientes, vitaminas y electrolitos.
Respecto a nutrientes, deben indicar hidratos de carbono (4.5 Kcal/gr), proteínas (4.5 Kcal/gr) y grasas (9 Kcal/gr). Las
vitaminas y electrolitos se administran diariamente de acuerdo al ionograma.

Alimentación parenteral
Se la indica cuando no hay probabilidad de usar la vía enteral. En primer lugar, es necesario obtener la colocación de un
Catéter venoso central por punción o flebotomía.

Esto es importante ya que la administración de soluciones de elevada osmolaridad producen flebitis si son infundadas en
una vena periférica.

Los hidratos de carbono se administran como soluciones de dextrosa. Las proteínas pueden infundirse cómo plasma,
albúmina humana o soluciones de aminoácidos. Las grasas pueden administrarse por vía endovenosa, significa una
ventaja poder infundir una mayor cantidad de calorías a igual volumen líquido, importante en px con IC dónde la
cantidad de líquidos a infundir puede ser restringida.

Los minerales y vitaminas vienen en ampollas estériles.

Las complicaciones de esta vía de nutrición son la hiperglucemia y la sepsis.

Nutrición enteral
Se utiliza cuando no hay posibilidad de usar la vía oral, pero el intestino conserva sus capacidades de absorción intacta.
Para utilizar esta forma de nutrición se debe emplear una sonda al estómago (nasogástrica) o al yeyuno (nasoyeyunal). Si
la alimentación se estima que durará poco tiempo las sondas son suficientes, pero si se extiende el tiempo, será
necesario infundir alimentos al estómago mediante una gastrotomía o yeyunostomía.

Está nutrición tiene la ventaja de poder administrar alimentos en bolos a horarios determinados lo que facilita la
nutrición en el domicilio del paciente. La desventaja es la posibilidad de reflujo, que es altamente peligroso cuando el
paciente tiene disminuido su estado de conciencia pudiendo producir broncoaspiración.

En cambio, la infusión de alimentos directamente al yeyuno disminuye la posibilidad de reflujo gastroesofágico, además
de poder administrar ininterrumpidamente el nutriente durante las 24 horas sin necesidad de reposos interdigestivos,
pero teniendo como desventaja la aparición de diarrea o distensión abdominal cuando el valor calórico de la dieta es
alto.

Los hidratos de carbono se administran en forma de glucosa, las proteínas como peptonas y los lípidos en forma de
aceites vegetales o en forma de bolos.

Durante la realización de un plan de nutrición por vía parenteral o enteral, deben calcularse: necesidades de
agua, calóricas y proporción entre macronutrientes de acuerdo a cada paciente. Los controles clínicos, de
laboratorio, test de inmunidad, pruebas antropométricas deben realizarse con frecuencia.

La OBESIDAD se define como una acumulación excesiva de grasa que genera patología.
Se trata de una enfermedad crónica e incurable. El riesgo de morbimortalidad es directamente proporcional al grado de
sobrepeso

Clasificación

Mediante el IMC (peso/talla²) el sobrepeso se clasifica según:

IMC 35-40 Kg/m²: obesidad grado II.

IMC 40-50 Kg/m²: obesidad grado III u obesidad mórbida.
IMC 50-60 Kg/m²: superobesidad.
IMC >60 kg/m²: triple obesidad.

Fisiopatología

La etiología de la obesidad es multifactorial y surge por factores ambientales, genéticos y hormonales.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico del obeso mórbido se halla íntimamente relacionado con el grado de sobrepeso que presenta y con la
manifestación de enfermedades asociadas:

HTA.
Dbt tipo II.
Dislipemia.
 Comorbilidades cardiovasculares.
Osteoartrosis de articulaciones de carga.
Patología lumbar crónica.

Diagnóstico

Mediante el IMC y medidas antropométricas.

La presencia y ausencia de comorbilidades es importante.

La evaluación preoperatoria para cirugía bariátrica incluyen la realización de los siguientes estudios:

Laboratorio completo: hemograma, ionograma, función renal, coagulograma, perfil tiroideo, insulinemia y
cálculo del índice de insulinorresistencia, dosaje de vitaminas D y B 12.
Ecografía abdominal para buscar presencia de litiasis vesicular y esteatosis hepática.
ECG, ecocardiograma y riesgo quirúrgico cardiovascular.
Examen funcional respiratorio y riesgo quirúrgico neumonológico.
Endoscopia digestiva alta para detección de hernia hiatal, signos de reflujo gastroesofágico y biopsia de antro
gástrico para diagnosticar infección por Hp.
Ecodoppler venoso de miembros inferiores.
Polisomnografia en casos de sospecha de apneas del sueño.

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico está indicado en:

IMC >35 Kg/m² con la presencia de comorbilidades.

IMC >40 Kg/ m².
Edad entre 16 y 70 años.
Riesgo quirúrgico aceptable.

CLASIFICACIÓN DE LOS PROCEDIMIENTOS BARIÁTRICOS

Restrictivos
 Banda gástrica ajustable.
 Gastrectomía en manga.
Mixtos
 Bypass gástrico en Y de Roux.
Malabsortivos
 Derivación biliopancreática.
 Derivación biliopancreática con switch duodenal.

Todos los procedimientos pueden realizarse por video laparoscopia.

Se considera exitosa una cirugía bariátrica cuando logra un porcentaje de exceso de peso perdido igual o mayor del 50%
a largo plazo.
Banda gástrica ajustable
Es el menos invasivo. Consiste en la colocación de una banda rodeando la unión gastroesofágica cuyo posterior ajuste
mediante un puerto de acceso subcutáneo permite grados variables de restricción al pasaje alimentario.
Presenta menos morbimortalidad en posoperatorio, pero tienen a largo plazo más reoperaciones por descenso ponderal
insuficiente, por complicaciones como la erosión (migración de la banda a la luz gástrica) y el deslizamiento o slippage.

Gastrectomía en manga
Es una técnica restrictiva y resectiva, ya que en ella se realiza una resección gástrica mayor incluyendo el fundus. La
restricción, mecanismo por el cual está técnica produce descenso ponderal está, al menos en parte, hormonalmente
mediado.
Las complicaciones en el postoperatorio inmediato son las fístulas o filtraciones y los sangrados de la línea de grapas de
la sutura mecánica, por ello se recomienda dejar un drenaje por la línea de sutura.
Ante casos de descenso ponderal insuficiente, esta técnica permite ser convertida en una segunda intervención a un
bypass gástrico o a una derivación biliopancreática.

Bypass gástrico en Y de Roux

Es el standard de referencia de las operaciones bariátricas. Consiste en la confección, mediante suturas mecánicas, de
una bolsa gástrica proximal de 30 ml de capacidad, al que se anastomosa un asa yeyunal en Y de Roux (asa alimentaria,
ya que hasta su unión con el asa biliar en el pie de la Y no recibe secreciones gástricas, biliares ni pancreáticas por lo que
a lo largo de ella no se produce absorción significativa de nutrientes. El ascenso del asa alimentaria puede ser realizado
por vía antecolica o retrocolica (esta última se asocia a obstrucción intestinal por defecto mesenterico en el
postoperatorio).
La morbilidad temprana está representada casi exclusivamente por fístulas anastomóticas y por la línea de grapas de las
suturas mecánicas (se recomienda dejar un drenaje anastomótico al finalizar la operación.
La estenosis anastomótica suele manifestarse alrededor de los 45 días postoperatorio, su tratamiento consiste en la
dilatación endoscópica de la anastomosis.
Es necesaria la suplementación vitamínica a largo plazo.

Derivaciones biliopancreáticas
Son puramente malabsortivas. Las características comunes incluyen una resección gástrica variable y la exclusión de una
gran porción de intestino delgado del tránsito alimentario, usualmente uniendo el asa alimentaria con la biliopancreática
en el ileon terminal.
Estás intervenciones consiguen los máximos descensos ponderales.
La reacción adversa más importante es la desnutrición proteica. Es necesaria la suplementación vitamínica a largo plazo.

Seguimiento

La periodicidad de controles es máxima durante el primer año postoperatorio, pero luego se distancian. Se deben
controlar:
Descenso ponderal.
Trastornos alimentarios.
Perfil psicológico.
Déficits nutricionales y vitamínicos.
Órgano glandular, par, ubicado en el pecho que tiene como función principal la producción de leche en la etapa de
lactancia del bebe.

El desarrollo embriológico de la mama comienza a partir de la 4ª-6ª

semana de gestación a través de tejido ectodérmico a lo largo de la línea
láctea, que se extenderá desde la axila hasta la ingle.

Anatomia: Comprende el complejo areola-pezon, los conductos que dan

a los lobulillos y tejido graso. Por detrás se encuentran los músculos
pectoral mayor, menor y por los costados el serrato mayor y los
intercostales. La irrigación arterial de la mama se produce por la,
mamaria interna y externa que son ramas de la axilar.

Existen cambios de la mama en diferentes momentos del ciclo menstrual:

Estrogenos: Accion proliferativa en conductos y acinos.

Progesterona: Cambios secretorios y edemas. En el premenstruo se

manifiestan con tensión mamaria.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

En menos: Amazia (ausencia de glándula mamaria), Micromastia (mama de pequeño tamaño), Astelia (Ausencia
de pezón, suele darse en el síndrome de poland), Amastia, (ausencia de glándula mamaria y de pezón) y
microtelia (pezón de pequeño tamaño respecto a la mama).
En más: Pezones supernumerosos.
Hipertrofia mamaria: Aumento simétrico de los senos que ocurre antes de la menarquia.
Ginecomastia: proliferación de tejido mamario en hombres, que puede ser uni o bilateral.

DESORDENES BENIGNOS DE LA MAMA:

Es una imperfección, desorden, o anomalía adquirida, persistente, de la glándula mamaria, de etiología
presumiblemente dishormonal. Se caracteriza por la presencia de nodularidad, acompañado por dolor y tensión
mamaria.

Mastalgia: Dolor mamario desde la ovulación hasta la menstruación. DD con síndrome de tieize.
Adenosis: Aumento y proliferación de lobulillos exagerados.
Enfermedad fibroquistica de la mama: Más frecuente en perimenopausia. Nódulo variable por dilatación de los
conductos, contenido acuoso. Generalmente asintomático, bordes definidos. Ecografía es el gold standard.
 Punzar solo cuando hay dolor, rápido crecimiento y cuando es un QUISSTE complejo por ecografía (septos,
paredes gruesas o irregulares).

TUMORES BENIGNOS DE LA MAMA:

Tumores epiteliales: Papiloma intracanalicular, adenoma del pezón y adenoma.

Tumores conjuntivos: Fibroma, lipoma, fibrohistiocitoma, angioma, neurofibroma, leiomioma, tumores de la
piel.
Tumores mixtos de tejido conjuntivo y epitelial: Fibroadenoma, tumor phylodes, fibroadenoma juvenil gigante,
Hamartoma.

Consulta: Tumor, dolor, secreción por pezón.

En la palpación hay que ver las características del nódulo

Benigno: Quístico, esférico, renitente, bordes netos, el dolor puede estar o no presente y puede ser o no móvil.
Maligno: Forma irregular, superficie dura, bordes difusos, no hay dolor y no tiene movilidad.
Fibroadenoma: Esférico u ovoide, superficie dura, bordes regulares, no hay dolor, MUY móvil.

Entre los tumores benignos más frecuentes en la mama tenemos a:

Papiloma intracanalicular: Tumor pediculado que se desarrolla en los conductos. Eventualmente produce tumor
palpable. Puede ser solitarios (entre los 40-50 años y no se relacionan con carcinoma) o múltiples (raros y se
asocian a carcinoma).

Adenoma del pezón: Entidad rara que se manifiesta con telorrea, prurito, eritema, erosión o modularidad
pudiendo también ser asintomático.

Ectasia ductal: La ectasia ductal: también conocida como ectasia ductal mamaria, es una afección benigna (no
cancerosa) de los senos que ocurre cuando un conducto de leche se ensancha y sus paredes se engrosan. Esto
puede bloquear el conducto y ocasionar acumulación de líquido.

Fibroadenoma: Representa el 70% de los tumores benignos de la mama. Es un tumor mixto de tejido conjuntivo
y epitelial, grupo etario 20-30 años.

Tumor phyloides: Proliferacion de células mesenquimaticas de tipo fibroblasticas, inducidas en una sustancia
mixoide de base. Puede ser benignos, malignos o borderline, son de consistencia firme. Clínicamente se
caracterizan por crecimiento rápido, deformantes, ulceraciones dérmicas y aumento de la red venosa.

INFECCIONES MAMARIAS:

Mastitis: Son procesos benignos poco frecuentes de la glándula mamaria, pero que se presentan en la práctica
médica y su conocimiento es necesario para evitar errores diagnósticos.DD carcinoma inflamatorio de la mama y
mastitis granulomatosa
Mastitis puerperal: Infección que ocurre en el puerperio, de comienzo brusco. Clínica: fiebre alta, malestar
general, anorexia, glándula aumentada de tamaño, enrojecida y adenopatías axilares homolaterales. AE
estafilococco aureus. TTO: suspender la lactancia de esa mama, hielo local, antibiótico de elección amoxicilina,
cefalosporina y Clindamicina.
 Absceso mamario: cuando fracasa el tratamiento de
las mastitis, estas, pueden evolucionar a un absceso
mamario.
Debe ser drenado quirúrgicamente, de preferencia
con anestesia general, lo que permitirá una correcta
desbridación de la cavidad del mismo.

CANCER DE MAMA EN ARGENTINA

Es el cáncer más frecuente en la mujer.

Se estima más de 21.000 de nuevos casos por año.
La mayoría de los canceres de mama no tienen antecedentes familiares (esporádicos).
Es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer argentina.

FACTORES DE RIESGO

Ser mujer.
Edad (mayor de 50 años).
Antecedentes familiares.
Genética (BRCA 1 y BRCA2).
Antecedentes personales.
Radioterapia en torax.
Densidad mamaria.
 Modificables: Sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo y consumo de alcohol en exceso.

LESIONES PRECURSORAS
No son palpables, se las detecta por su exposición mamográfica que se confirma con biopsia:

Hiperplasia ductal con o sin atipia.

Hiperplasia lobulillar atípica.

Lesiones papilares.
Cicatriz radiada.

Autoexamen mamario Es mejor realizarlo en la etapa posmenstrual porque las mamas están menos turgentes, aunque
el autoexamen mamario no detecta las lesiones subclínicas, es decir el cáncer de mama que no tiene ni signos ni
síntomas.
El procedimiento de elección para la detección del cáncer mamario subclínico es la mamografía. Las mujeres con cáncer
de mama detectado precozmente tienen una sobrevida a los 10 años del 98%, aunque lamentablemente solo el 60% de
los canceres se diagnostican en edad temprana.

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA DEL CANCER DE MAMA

Adenocarcinoma es el mas frecuente. Los demás tipos son menos del 5% (cancer de células escamosas, tumor filoides,
sarcomas y linfomas)

Carcinoma in
situ (15-30%):
Lobulillar in situ
y ductal in situ
(Comedociano,
solido,
cribiforme,
papilar y
micropapilar).
Carcinoma
invasor
infiltrante (70-
85%): Ductal
invasor (79%),
lobulillar (10%),
tubular,
mucinoso,
medular, papilar
y metaplasico.

ESTADIOS CLINICOS:

Carcinoma in situ: T insitu N no M no.

Estadio 1: T menos de 2cm N no M no.
 Estadio 2: T de 2 a 5 cm N no o poco extendida M no.
Estadio 3: T + 5cm o afectación piel o músculos N poco o muy extendida M no.

Estadio 4: T + 5cm o afectación piel o músculos N cualquier M si.

DIAGNOSTICO EN CANCER DE MAMA:

Lesion sospechosaEstudio por imagen sospechosaBiopsia (puncion con aguja gruesa core-trucut o biopsia
quirúrgica) estudio anatomopatologico (tipo histológico.

Las mamografías se clasifican según el sistema Bi-Rads:

Por medio de técnicas inmunohistoquimicas se buscan en las células malignas proteinas que expresan los receptores
hormonales. Estos receptores se miden en receptor de estrógenos (RE), receptor de progesteron (RP) y HER2neu (Es un
protooncogén que está relacionado con el crecimiento y división celular y está elevado en el cáncer de mama)

Subtipos:

Luminal A: RE pos, RP pos y HER2neu neg. El comportamiento es: Es el subtipo menos agresivo, de buen
pronóstico. Tratamiento hormonoterapia.
Luminal B: RE pos, RP pos y HER2neu positivo. Peor que luminal A. Tratamiento hormonoterapia más
quimioterapia en la mayoría de los casos.
Triple negativo: Todo negativo. Subtipo agresivo, alto grado histoogico y alto grado micotico, más frecuente en
mujeres premenopausicas afroamericanas. Tratamiento quimioterapia incluyendo antraciclinas y taxanos.
HER2neu positivo enriquecido: todo negativo menos el HER 2 neu. Menos común, es altamente agresivo, riesgo
en mujeres menores de 40 años. Quimioterapia y trastuzumab

TRATAMINTO DE CANCER DE MAMA

QUIRURGICO

Conservador: El tratamiento conservador consta de 3 cosas: Cirugía, radioterapia y determinación del ganglio
centinela.
Cirugía del tratamiento conservador: Consiste en la extirpación del tumor con un margen de tejido sano, estas
cirugías pueden ser cuadrantectomía o tumorectomía.
Determinación del ganglio centinela: El tumor primario cuando se extiende invade las cadenas ganglionares y el
ganglio centinela es el ganglio que es más probable que invada primero. En el caso del cáncer de mama suele
invadir primero las cadenas ganglionares de la axila y esta invasión se produce escalonadamente de la parte más
baja a la parte más alta de la cadena de ganglios, por lo tanto, si no hay invasión ganglionar de la parte más baja
no hay tampoco de la parte más alta. Para localizar el ganglio centinela se usan dos procedimientos en
simultaneo: El primero es la inyección de colorante azul patente en la areola, esto va a hacer que se dirija el
colorante hacia el ganglio y se va a poder localizar el mismo; El segundo es una marcación preoperatoria con
radioisótopos (Tecnecio 99) y cámara gamma, se hace la detección intraoperatoria mediante una sonda que
detecta las radiaciones gamma. Una vez que se localiza el ganglio centinela se hace biopsia del mismo para
estudio histológico. El vaciamiento ganglionar favorece la aparición de linfedema en el brazo del lado operado,
por eso es importante detectar el ganglio centinela, ya que de no estar extendido el cáncer no se hace el
vaciamiento ganglionar.
Tratamiento radical: Se realiza la mastectomía. Se hace cuando el tumor es muy grande y en los cuales no se
puede conservar el complejo areola-pezón.
QUIMIOTERAPIA
Hay dos tipos de quimioterapia:

Neoadyuvante: Para los estadios 1 y 2. Tiene como objetivo permitir el tto conservador.
Adyuvante: Va después de la cirugía primaria con el objetivo de eliminar la enfermedad residual que puede
haber quedado.

TERAPIA HORMONAL
Se basa en el diagnóstico molecular y se usan dos tipos de droga principalmente:

Tamoxifeno: Primera línea. Modulador selectivo del receptor estrogenico que bloquea RE en células cancerosas
de mama.Tiene 2 RAMS que hay que tener en cuenta, tromboembolismo e hiperplasia endometrial.
Inhibidores de la aromatasa: Disminuye la producción de estrógenos por lo que su efecto secundario es la
osteoporosis y enfermedades cardiacas.

Estadio 1 y 2: Cuadrantectomia mas RXT (radioterapia). Tratamiento conservador o mastectomía.

Estadio 3: Cancer localmente avanzado neoadyuvancia.

Estadio 4: Paliación.

Es un conducto para el transporte de los alimentos de la boca hasta el estómago. Este conducto es un tubo muscular
hueco de 18 a 26 cm y tiene la capacidad de distenderse mientras el bolo alimenticio pasa.

Se divide en cuatro porciones

Porción superior o cervical. El extremo superior (boca del esófago) está ubicado a nivel del cartílago cricoides, a
la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical.
Porción media o torácica.
Porción diafragmática.
Porción inferior o abdominal. El extremo inferior (cardias) termina a la derecha de la gran tuberosidad del
estómago, en la región celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal.
La estenosis esofágica congénita es una entidad rara que se presenta con uno de los síntomas más frecuentes en la edad
pediátrica, los vómitos. La sintomatología suele debutar en el primer año de vida, con la introducción de los alimentos
sólidos en la dieta.

Clinica:

Los síntomas más comúnmente descritos son secundarios a la obstrucción de la luz esofágica, principalmente vómitos y
disfagia. Los vómitos suelen contener restos de alimentos sin digerir. Se debe sospechar en cualquier caso de
sintomatología recurrente que no responde al tratamiento antirreflujo o se asocia a fallo de medro. Otros síntomas que
se pueden asociar son salivación excesiva, distrés respiratorio, infecciones respiratorias recurrentes o impactaciones de
alimentos.

Diagnóstico:

El esofagograma con contraste es la maniobra diagnóstica inicial, junto con la radiografía de tórax anteroposterior y
lateral. Generalmente muestra una dilatación proximal seguida de un área corta de estrechamiento concéntrico
aperistáltico, con imposibilidad para el paso del contraste.

La endoscopia suele mostrar un estrechamiento concéntrico, sin alteraciones macroscópicas en la mucosa.

El principal diagnóstico diferencial incluye otras causas de obstrucción esofágica adquirida. Estas pueden ser la estenosis
secundaria a reflujo gastroesofágico, la esofagitis eosinofílica, la acalasia, o la compresión extrínseca por un anillo
vascular, cuerpo extraño o neoplasia.

Tratamiento:

Las opciones de tratamiento de la estenosis esofágica incluyen la cirugía y la dilatación endoscópica con balón.

La principal limitación de la dilatación endoscópica es la recurrencia de la estenosis, por lo que suelen ser necesarias la
realización de dilataciones periódicas hasta la restauración definitiva de la luz esofágica. La perforación de la pared
esofágica es una posible complicación durante el procedimiento, sobre todo si la estenosis se debe a la presencia de un
remanente traqueobronquial, aunque raramente ocurre.
La cirugía consiste en una esofaguectomía segmentaria con una
anastomosis de los extremos término-terminal. El reflujo
gastroesofágico se ha descrito como una morbilidad frecuente
secundaria a la cirugía, y en ocasiones se recomienda realizar una
funduplicatura de Nissen en el acto quirúrgico de manera profiláctica,
sobre todo en los casos en los que la unión esófago-gástrica está
implicada.

La funduplicatura de Nissen consiste en restituir la presión de la válvula

llamada “esfínter esofágico inferior” mediante un pliegue del estómago
sobre el esófago a manera de envoltura.

La atresia esofágica es la atresia digestiva más frecuente. La incidencia estimada es de 1 cada 3.500 nacidos vivos.

Hay 5 tipos principales de atresia esofágica. La mayoría de los tipos también presenta una fístula entre la tráquea y el
esófago.
Clínica

Los signos característicos son secreciones excesivas, tos y cianosis tras los intentos de alimentación y neumonía por
aspiración. La atresia esofágica con una fístula distal provoca distensión abdominal porque, cuando el lactante llora, el
aire de la tráquea es impulsado a través de la fístula hacia el segmento inferior del esófago y el estómago.

Diagnóstico

Después del parto, se introduce una sonda orogástrica si se sospecha atresia esofágica en la ecografía prenatal o en
los hallazgos clínicos; la imposibilidad de introducir la sonda sugiere el diagnóstico de atresia esofágica. Un catéter
radiopaco determina la localización de la atresia en la radiografía. En casos atípicos, puede requerirse una pequeña
cantidad de material de contraste hidrosoluble para definir la anatomía bajo radioscopia. El material de contraste
debe volver a aspirarse rápidamente, porque puede provocar una neumonitis química si ingresa en los pulmones. Este
procedimiento debe ser efectuado por un radiólogo experimentado en el centro en el que se realizará la cirugía
neonatal.

Tratamiento

Cuando el estado del lactante es estable, puede efectuarse la reparación quirúrgica extrapleural de la atresia
esofágica y el cierre de la fístula traqueoesofágica. Si se observa una fístula, debe ligarse. En aproximadamente el 90%
de los casos, se puede hacer una anastomosis primaria del esófago.

Algunos cirujanos pediátricos realizan un procedimiento de Foker. En este procedimiento, las suturas de tracció n se
colocan en los extremos de los reservorios esofágicos, se exteriorizan a través de la piel, y se fijan con botones de
silicona. Se aplica tracción gradual a las suturas, lo que estimula el alargamiento del esófago hasta 1 a 2 mm/día. Una
vez que los extremos del esófago se han unido, o están en estrecha proximidad, se realiza una anastomosis primaria.

Las complicaciones agudas más frecuentes son la filtración en el sitio de la anastomosis y la formación de estenosis.
Las dificultades alimentarias son frecuentes tras la reparación quirúrgica exitosa debido a la escasa motilidad del
segmento esofágico distal, que se produce hasta en el 85% de los casos. Esta escasa motilidad predispone al lactante
a reflujo gastroesofágico. Si fracasa el tratamiento médico del reflujo, puede ser necesaria una fundoplicatura de
Nissen.
Son alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico o de sus esfínteres, producidos por trastornos en el mecanismo de
control muscular o neurohormonal, que se traducen en un exceso o defecto de la actividad contráctil o en la secuencia
en la que ésta se desarrolla.

El término significa incapacidad para relajarse, y describe la característica cardinal de este trastorno. La acalasia es un
trastorno de motilidad esofágica de origen neurógeno caracterizado por alteración del peristaltismo esofágico y
ausencia de relajación del esfínter esofágico interior durante la deglución.

Clínica:

Disfagia.
Dolor torácico.
Regurgitaciones.
Pérdida de peso.

La presencia de reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico

de acalasia.

Diagnostico

Radiografía de tórax: Existe un ensanchamiento mediastinico, ausencia de

burbujas gástricas y a nivel del ensanchamiento si la persona está en
bipedestación se puede ver un nivel hidroaereo.
Estudios radiológicos con bario: Evidencia un esófago dilatado (mayormente
distal). La columna de bario termina en un punto que marca la localización del
esfínter cerrado (se lo conoce como “pico de pájaro”).
Manometría: es la prueba diagnóstica de elección. Confirma el diagnóstico al
demostrar una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior siguiendo a
la deglución, que es el hallazgo más relevante de la acalasia. Es el gold estándar
del diagnóstico.
Diagnóstico diferencial

Tumores (el más común es el adenocarcinoma gástrico). Las células malignas infiltran el plexo nervioso esofágico
y dañan la inervación posganglionar del EEI.
Y todas las demás causas de acalasia secundaria:

Tratamiento

Las lesiones nerviosas son irreversibles, por ende, el objetivo del tratamiento es la mejora en la condición de vida del
paciente, y entre los tratamientos:

Farmacológico

Por vía oral: Nitritos: dinitrato de isosorbide 5 – 10 mg 15 min antes de las comidas
Bloqueantes cálcicos: nifedipina 10 – 30 mg, 30 a 40 min antes de las comidas.
Anticolinérgicos.
Por vía endoscópica: Eficacia del 66%.

Inyección 20 a 25 unidades toxina botulínica. Bloquea liberación de Ach desde terminales nerviosas.
Duración 6 – 12 meses
No detiene progresión de la enfermedad.

Tto mecánico (actúan sobre el EEI)

Por vía endoscópica: dilatación con bujías o con balón neumático o hidrostático.
Por vía quirúrgica: Miotomia del esófago distal, el EEI y el estómago proximal con indemnidad de la mucosa
esofagogástrica.

TTO DILATACIÓN NEUMÁTICA DEL EEI. Eficacia 55 – 70%

Se coloca con un alambre guía hasta el EEI y se insufla acorde a un manómetro (diámetro 30, 35 y 40 mm), se logra el
desgarro de fibras ML del esfínter, que queda abierto y se facilita el vaciamiento esofágico. Se esperan de 2 – 4 semanas
para una nueva dilatación. Complicación principal perforación esofágica (menor del 1%) Las dilataciones repetidas no
son eficaces. Técnica de elección en ancianos o con riesgo quirúrgico elevado.

El espasmo esofágico difuso sintomático forma parte de un espectro de

trastornos de la motilidad caracterizados de manera diversa por contracciones
no propulsivas y contracciones hiperdinámicas, a veces junto con una presión
esofágica inferior elevada.

Se manifiesta por dolor torácico retroesternal o disfagia, o ambos. Este tipo de

espasmo difiere de la acalasia clásica en que es básicamente una alteración
del cuerpo del esófago, causa menor grado de disfagia y mayor dolor torácico,
a la vez que influye menos en el estado general del enfermo.

La clave para el diagnóstico del DES es la persistencia de algunas ondas

peristálticas en mayor número que las de la acalasia. El criterio de la presencia
de 30% o más de ondas simultáneas en 10 degluciones húmedas se ha
utilizado para diferenciar el DES de la acalasia intensa. Sin embargo, este
porcentaje es arbitrario y se cuestiona con frecuencia. En los sujetos con DES,
la presión del LES durante el reposo y su relajación durante la deglución son
normales. No obstante, también se podría presentar hipertensión del esfínter
con deficiencia de la relajación. En pacientes con enfermedad avanzada, las
contracciones terciarias le dan un aspecto de hélice o espiral al esófago en el
radiograma que se denomina esófago “en sacacorchos” o
pseudodiverticulosis.

Tratamiento
Se emplea la esofagomiotomía extensa que a veces se inicia a nivel del arco
aórtico o más arriba. Si la motilidad esofágica presenta un EEI hipertónico, la
miotomía debe prolongarse hacia el estómago.
El megaesófago es la complicación digestiva más frecuente, seguida por el megacolon, las que generalmente se
encuentran asociadas, especialmente en pacientes de edad avanzada.

La patogenia que produce la dilatación de los órganos digestivos es la denervación intramural de los plexos del sistema
nervioso autónomo mioentérico, especialmente los parasimpáticos, a través de la parasitación de las células de los
ganglios de Auerbach y Meissner, las células de Schwann y las células musculares lisas y estriadas o por la agresión
producida por la reacción inmunológica.

Clínica

La sintomatología depende de cual sea el órgano comprometido, cuya alteración es irreversible. Generalmente el
paciente debuta con síntomas relacionados con las complicaciones, momento tardío para un tratamiento eficaz del
paciente. Sin embargo, la radiología resulta ser una herramienta de gran valor diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Frente a un paciente con megaesófago deben plantearse como diagnósticos diferenciales: acalasia idiopática, acalasia
secundaria a neoplasias, acalasia secundaria a esofagitis, neuropatía central o periférica, siendo en todas estas entidades
las imágenes radiológicas muy similares entre sí, por lo que los antecedentes epidemiológicos y la historia clínica
resultan ser muy importantes.

Los divertículos son protrusiones saculares de la pare esofágica. Se trata de evaginaciones que comunican con la lu del
órgano a través del cuello diverticular.

Clasificación:

Diverticulo verdadero: Contiene todas las capas de la pared del esófago.

Diverticulo falso: Constituido solo por mucosa y submucosa que protruye a través de defectos en la pared
esofágica.

Es un divertículo falso provocado por pulsión (aumento de la presión intramural que genera la protrusión a través de
zonas congénitamente débiles de la capa muscular de la pared esofágica), ubicado en la unión faringoesofagica.

Clasificación:

Según el tamaño puede ser:

Menor de 3 cm.
Mayor de 3 cm.
Manifestaciones clínicas

El síntoma predominante es la disfagia a nivel cervical. Suele ser de tipo mixta y puede asociarse a pérdida de peso.
Cuando el contenido del divertículo regurgita a la faringe, puede generar halitosis y rumiación. Los síntomas se
exacerban cuando el paciente se acuesta debido a la compresión de la columna sobre la bolsa diverticular que favorece
el vaciamiento del contenido.

La complicación más grave es la aspiración pulmonar que puede producir una neumonía por aspiración.

Diagnostico/exámenes complementarios:

Radiología esofagogastrica contrastada y dinámica: Permite estudiar los tiempos degutorios y conocer forma,
tamaño y ubicación del divertículo.
Endoscopia digestiva alta: Realizar con cuidado ya que se corre riesgo de perforar el esófago a nivel diverticular.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico. Pretende aliviar la disfagia y prevenir complicaciones respiratorias. Consta de 3 pasos.

Abordaje por cervicotomia longitudinal anterior izquierdo sobre el borde anterior del esternocleidomastoideo.

Disección del divertículo y de acuerdo con su tamaño:

Si es menor de 3 cm se puede realizar diverticulopexia (fijación a la fase prevertebral por detrás de la faringe).
Si es mayor de 3 cm se prefiere la diverticulectomia (resección del diverticulo) y síntesis (cierre) de la boca
diverticular mediante sutura manual o mecánica.

Miotomia del musculo cricofaringeo, que disminuye la presión intraluminal faríngea y evita la recidiva del diverticulo al
mantener expedito el pasaje de la faringe al esófago.

Es un divertículo por pulsión que se origina en el esófago inferior como consecuencia del aumento de la presión
intraluminal. Presenta alta asociación con trastornos motores esofágicos.

Diagnóstico y manifestaciones clínicas

La mayoría son asintomáticos. Cuando adquieren gran tamaño puede generar disfagia y regurgitación. Se puede
presentar con broncoaspiracion. Al examen físico no ofrece signos específicos.

Los estudios complementarios que se pueden solicitar son:

Radiología esofagogastrica contrastada y dinamica: identifica el divertículo, su localización y tamaño. Permite

apreciar el grado de apertura del EEI y la presencia de ondas terciarias.
Endoscopia digestiva alta: descarta patología asociada.
Manometria esofágica.

Tratamiento:
La cirugía está indicada cuando los divertículos son sintomáticos. En general se asocian con tra enfermedad y ambas se
deben tratar en el mismo acto quirúrgico. El procedimiento habitual asocia diverticulectomia, Miotomia del cuerpo
esofágico y fundoplicatura parcial como mecanism antirreflujo.

Son muy raros los tumores benignos en el esófago. Constituyen menos del 1% del total de neoplasias de la región. Según
su origen, se clasifican en:
Mucosos: El más frecuente es el pólipo fibrovascular. Puede presentarse como un largo pedículo y exteriorizarse
por la boca. Otros que se presentan son los papilomas de células escamosas, hemangiomas, adenomas,
adenomas y hemangioendotelioma.
Extramucosos o intramurales: Se destaca el leiomioma. Se origina en la capa muscular y está formado por haces
entrelazados de musculo liso. Predomina en el sexo masculino

Diagnostico
Requiere radiología contrastada, endoscopia, tomografía computarizada y endoscopia. No se recomienda hacer biopsia
por la posibilidad de generar cicatriz que a posterior dificulte enuclear el tumor. PAAF guiada por endoscopia es útil para
diferenciarlo con GIST. Los marcadores tumorales para leiomioma son la desmina y la actina de musculo liso.

Tratamiento
Corresponde en pacientes sintomáticos, portadores de lesiones mayores de 5 cm y con patología quirúrgica asociada, asi
como en caso de duda diagnostica y en pacientes aprehensivos que no toleran la existencia de la lesión o no están
dispuestos a efectuar controles periódicos. De acuerdo con la localización se prefiere el abordaje toracoscopico o
laparoscópico. Se enuclea la lesión sin solución de continuidad mucosa y solo en raras ocasiones se justifica la resección
esofágica.

Histológicamente se distinguen dos tipos prevalentes:

Carcinoma escamoso o epidermoide: derivado de las células planas (escamosas) de la mucosa (parte más
superficial de la pared) del esófago. Su incidencia ha decrecido de forma muy notable en los últimos 20 años.
Adenocarcinoma: derivado de células glandulares. El factor causante más importante es el esófago de Barret
(trastorno en el cual el revestimiento del esófago presenta daño causado por irritación a causa de los ácidos
gástricos que se han filtrado hacia el mismo), que provoca que la mucosa habitual del esófago se cambie por
otra de tipo glandular. Es frecuente en el tercio inferior del esófago y en la unión esofagogástrica. Su incidencia
se ha visto aumentada en las últimas décadas.

Otra forma de clasificarlos es según la topografía:

Esófago cervical: Desde el cricofaringeo, a nivel de la sexta vértebra cervical, hasta la horquilla esternal.
 Esófago torácico superior: Desde horquilla hasta el nivel de la carina.
Esófago torácico medio: Desde la carina hasta la vena pulmonar inferior.
Esófago torácico inferior: Desde la vena pulmonar inferior hasta el cardias.

Epidemiología
 6ta causa de muerte por cáncer a nivel mundial.
 Anteriormente había una relación 7:1 hombres: mujeres. Actualmente hay igual incidencia en ambos sexos
 De los malignos el Ca. Epidermoide ocupa el 1er lugar a nivel mundial.
 En EEUU el 1er lugar lo ocupa el Adenocarcinoma.
 15% en el tercio superior
 50% en el tercio medio
 35% en el tercio inferior
 10 a 24% de sobrevida total a los 5 años.
 La presencia de linfáticos en lámina propia y muscular de mucosa lo hacer único y aportan a la diseminación
temprana.

Factores de riesgo
⨻ Afroamericanos >50 años (Ca. Epidermoide).
⨻ Varones caucásicos obesos (Adenocarcinoma).
⨻ Tabaco, Alcohol, Bebidas calientes.
⨻ Desnutrición, Deficiencias vitamínicas, Anemia.
⨻ Síndrome de Plummer-Vinson (Es una afección que puede ocurrir en personas con anemia ferropénica
prolongada (crónica). Las personas con esta enfermedad tienen dificultad para deglutir debido a crecimientos de
tejido pequeños y delgados que bloquean parcialmente la parte superior del esófago).
⨻ Acalasia, Estenosis por soda caustica, Esofagitis post irradiación.
⨻ ERGE y Esófago de Barrett (Aumenta el riesgo en unas 30-120 veces más que la población que no padece estas
entidades).
Clínica
Disfagia progresiva (síntoma predominante y es una manifestación tardia).
Pérdida de peso.
Odinofagia.
Emesis.
Neumonía por aspiración.
Desnutrición.
En estadios avanzados: dolor severo, fístula traqueoesofágica, parálisis de cuerdas vocales.

Clasificación TNM y estadios

Tumor (T)
- Tis: displasia de alto grado.
- T1: invasión de mucosa y submucosa
 - T2: invasión de muscular propia
- T3: invasión de adventicia.
- T4: invasión de estructuras adyacentes

Nodal (N)
- N0: sin compromiso ganglionar
- N1: con compromiso ganglionar

Metástasis (M)
- M0: sin metástasis a distancia
- M1a: metástasis de tumores toráxicos superior a ganglios cervicales y de tumores toráxicos inferiores a ganglios
celíacos.
- M1b: metástasis a ganglios no regionales o a distancia.

Para una mejor comprensión, en la siguiente clasificación por estadios se han agrupado las histologías epidermoide y
adenocarcinoma, así como los diferentes grados de diferenciación, por lo que la clasificación aquí descrita resulta una
simplificación de la actualmente establecida:
- Estadio 0: también denominado carcinoma in situ. El cáncer se localiza sólo en la parte más superficial de la
mucosa esofágica, sin sobrepasarla.
- Estadio 1: Tumores bien diferenciados, sin infiltración ganglionar locorregional por metástasis, que alcanzan
como máximo la capa muscular propia sin sobrepasarla*.
- Estadio 2: El tumor no alcanza la capa adventicia, asociando un máximo de dos ganglios linfáticos
locorregionales infiltrados por metástasis; ó alcanza sin sobrepasar la capa adventicia sin presentar ganglios
linfáticos con metástasis.
- Estadio 3: El tumor afecta a la capa adventicia, asociando un máximo de 2 ganglios linfáticos locorregionales
infiltrados por metástasis; o presenta afectación ganglionar en más de 2 y menos de 7 ganglios,
independientemente de la profundidad de invasión del tumor sin que éste afecte a estructuras adyacentes.
- Estadio 4: El tumor compromete a estructuras adayacentes, o presenta una importante afectación locorregional
ganglionar (siete o más ganglios afectos), o se ha extendido a distancia (a otros órganos del cuerpo).
- En los estadios I a III pueden existir diferencias en las categorías T y N incluidas según histología, el grado de
diferenciación, la localización del tumor primario y que la estadificación sea clínica o patológica.

Tratamiento
Mucosectomia: Para el paciente con dysplasia esofágica de alto grado o Tis. La invasión de la submucosa exige
cirugía de resección por la posibilidad de adenopatías regionales. Si el diagnostico queda en Tis o TIa, finaliza el
tratamiento.
Cirugía radical: Para los CEE y ACE estadificados como T1-N0 o T1 o N1 se realiza resección completa.
Neoadyuvancia con quimioterapia-radioterapia y eventual cirugía radical: Para los CEE T2, T3, N0 o N1.
Quimioterapia perioperatoria y cirugía radical o neoadyuvancia con quimioterapia-Radioterapia y cirugía
radical: Para portadores de estadios T2, T3, N0 N1
Neoadyuvancia con quimioterapia-Radioterapia y esofagectomía toracoabdominal, gastrectomía total y
linfadenectomia sumada a reconstrucción del tránsito digestivo mediante coloplastia: Para portadores de
tumores extendidos en longitud con compromiso locorregional, que involucran absolutamente mas de 2 cm de
esófago, cardias y región subcardial.
Los carcinomas de esófago cervical se manejan con tratamiento oncológico. Como excepción, los tumores pequeños se
pueden resecar y asociar con linfadenectomia cervical bilateral
Instalación de endoprotesis autoexpansible: Como tratamiento solo paliativo cuando el estado del paciente es
inadecuado para la cirugía, cuando persiste o recidiva la disfagia o cuando después del tratamiento oncológico
se observa enfermedad a distancia (Estadio 4)

Recordar que los tratamientos son: Esofagectomia, neoadyuvancia, Adyuvancia, endoscopia y stent (Este último en
tumores irrececables, es exclusivamente paliativo).

Abordajes: Esofagectomía abierta puede ser por un abordaje toracoabdominal (Ivor-lewis) y transtoracica izquierda.
Otra es la transhiatal (laparoscópica o toracoscopica)

La ingestión accidental de sustancias cáusticas en la edad pediátrica es un hecho frecuente. Los cáusticos más
frecuentemente ingeridos que producen lesión esofágica son los alcalinos (pH > 12).

Etiopatogenia

La lesión por sustancias alcalinas asienta fundamentalmente a nivel del esófago siendo menos frecuente el compromiso
gástrico. Luego de la ingesta del álcali se produce liquefacción y necrosis con saponificación de las grasas, lo que permite
una penetración más profunda del cáustico. Se dañan así las capas musculares y, por lo tanto, toda la pared. Acompaña
a este proceso infiltrado de células inflamatorias, edema, trombosis de los vasos y colonización bacteriana. Dependiendo
del volumen ingerido, el pH ácido existente fisiológicamente a nivel gástrico neutraliza la mayor parte de la sustancia
alcalina, lo que explica la poca frecuencia de las lesiones a este nivel.

Clínica

La clínica es enormemente variable, desde molestias orofaríngeas banales hasta el shock y la perforación temprana. La
ingestión del cáustico suele dar lugar a un dolor local inmediato y Odinofagia. Los pacientes presentan vómitos o
náuseas inmediatas a la ingestión. Si la lesión es muy grave y se produce perforación temprana, aparece dolor torácico
intenso, enfisema subcutáneo, así como signos clínicos de shock y sepsis.

Evolutivamente, en las siguientes semanas puede aparecer obstrucción esofágica y disfagia, ya que el 80% de las
estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores a la agresión esofágica.
Tratamiento:

El enfoque terapéutico de las causticaciones esofágicas ha

ido evolucionado en las últimas décadas desde el
tratamiento de las complicaciones crónicas hasta el de la
fase aguda, con la intención de prevenir las posibles
complicaciones.

A pesar del tratamiento adecuado y agresivo de las lesiones

esofágicas, muchas de ellas desarrollan granulación
crónica, cicatrices y estenosis.

Se recomiendan iniciar las dilataciones después de la 3ª

semana poscausticación y no más tarde de la 5ª semana. Se
recomienda iniciar las dilataciones después de la tercera
semana posquemadura y practicar una dilatación semanal
durante 34 semanas consecutivas y a continuación a
demanda, dependiendo del grado de disfagia.

Existen unos factores predictivos tempranos a la hora de identificar a aquellos pacientes que no van a responder a las
dilataciones, ahorrando dilataciones inútiles y complicaciones relacionadas; estos factores podríamos resumirlos en:
Los procedimientos corrientemente utilizados son cuatro:

La interposición cólica.
La formación de un tubo gástrico.
Interposición de intestino delgado.
Esofagoplastia con parche cólico.

Una constricción anular en la unión del epitelio escamoso y columnar demostrada radiográficamente por Schatzki y Gari
en pacientes con hernia diafragmática, es una complicación menor del reflujo gastroesofágico y consiste en una banda
de tejido conjuntivo anular en la submucosa a nivel de la unión de los dos epitelios.
Algunos enfermos no presentan síntoma alguno. Los síntomas comienzan con diámetros menores de 15mm y consisten
en disfagia.
En raras ocasiones se requiere realizar la destrucción del anillo a la vez que se repara la hernia hiatal y se corrige el
reflujo.

El ingreso de un objeto al tubo digestivo Por sus características físicas: tamaño, composición y forma, o problemas del
tracto digestivo. No pueden continuar el tránsito y quedan impactados en un sitio del mismo.

Ocurre en niños entre 6 meses y 5 años más frecuentemente.

80-90% se eliminan espontáneamente.
20% deben ser extraídos endoscópicamente.
1% por cirugía.
EVALUACIÓN INICIAL:

Síntomas según su edad y localización: disfagia, vómitos, salivación, ahogamiento, rechazo del alimento, llanto e
irritabilidad, sensación de CE o dolor en la garganta, cuello, tórax o abdomen, fiebre.
Síntomas respiratorios: tos, estridor, tiraje, disnea.
Características del CE ingerido
Tiempo de la ingesta.
Acciones realizadas.
Tiempo de ayuno Ant.
Patológicos previos.

Examen físico

Descartar compromiso respiratorio o aspirativo.

Explorar la boca.
Semiología de cuello y supraclavicular: enfisema sub.
Abdomen: desaparición de matidez hep. reacción peritoneal.

Acciones iniciales:

Solicitar Rx de cuello, tórax y abdomen F y P.

Síntomas respiratorios: Cirujano de vía aérea Laringoscopía
Dejar en reposo gástrico con VCL
Realizar Prequirúrgico.

Indicación de extracción endoscópica de los CE:

Ingesta de batería botón:

Hay un aumento de la incidencia de la ingesta de BB y de la gravedad de las lesiones en los últimos años: 5,8 veces
lesiones graves y 12,5 veces mortalidad.

El 80 al 90% pasan a través del tracto GI sin complicaciones.

El resto se pueden atascar: cricofaríngeo, arco Ao y EEI.
Diferencia radiográfica con monedas:

- Las pilas son bilaminares: Rx lateral.

- Las monedas borde nítido y definido.

Lesión por:

- Hidrólisis isotérmica en el Polo Negativo.

- Producción de Hidróxido: Ph 12-13.
- Necrosis por licuefacción y lesiones en tejidos profundos.

En 15 minutos:

- Cambio de color de la mucosa (marrón/negro).

- Edema y adherencia de la pila a la mucosa.
- Ulceración y perforación.

Es el pasaje de vísceras abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico.

Son adquiridas.
Epidemiología

Involucra a todos los grupos etarios y a ambos sexos. Es común en obesos y en embarazadas.
No toda hernia de hiato produce reflujo.
El 20% puede presentar úlcera esofágica, hemorragia digestiva y estenosis.

Etiopatogenia

1. Alteraciones anatomo-fisiológicas de las estructuras que forman el hiato esofágico y la región esófago-cardio-
tuberocitaria.
2. Insuficiencia de la elasticidad tisular.
3. Aumento de la presión tóraco-abdominal.
4. Alteraciones en la columna dorso-lumbar.
Hay dos variantes anatómicas en la inserción de los pilares diafragmáticos.
Clasificación

Tipo I: por deslizamiento o

axial.

Tipo II: por enrollamiento o

paraesofágica.

Tipo III: mixta.

Tipo IV: acompañada por otro

órgano.

HERNIA POR DESLIZAMIENTO

En la unión gastroesofágica.
Deterioro estructural de la membrana freno-esofágica.
Es la más frecuente: 85%.
Sólo el 5% presenta síntomas.

HERNIA POR DESPLAZAMIENTO

La unión esófago-gástrica se encuentra normal, hay ascenso del Fundus gástrico u

otra víscera abdominal al tórax.
Debilidad en la región anterior del hiato.
La disfagia predomina sobre los síntomas del ERGE.

HERNIA HIATAL MIXTA

Unión gastroesofágica y Fundus gástrico ascendido al tórax.

Es la menos frecuente.

Comparte la sintomatología de ambas afecciones anteriores.

CLÍNICA DE LA HERNIA HIATAL

Ardor epigástrico.
Regurgitación líquida o de comida hacia la boca.
Reflujo de ácido estomacal al esófago (reflujo ácido o alcalino). ERGE.
Dificultad para tragar (disfagia).
Dolor abdominal o de pecho.
Disnea.
 Hematemesis o melena que indiquen sangrado digestivo alto.

 PHmetría
 Manometría

El consenso de Lyon define parámetros sobre las pruebas esofágicas que establecen de forma concluyente la presencia
de ERGE y características que descartan ERGE.

El enfoque futuro para el fenotipo de pacientes con ERGE debe centrarse en evaluar biomarcadores fisiológicos,
importantes y para clasificar a los pacientes en función a la gravedad de la exposición al reflujo, el mecanismo del reflujo
los efectos del aclaramiento y la fisiopatología del ERGE sin dejar de reconocer que no existe un enfoque único.

 Seriado Esofagogastroduodenal
Tratamiento

Hernias tipo I: como regla general las asintomáticas no deberían recibir tratamiento.
Hernias tipo II y III: deben recibir inicialmente tratamiento médico. Y ante el fracaso está indicado el
tratamiento quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico  indicaciones:

 Imposibilidad de realizar tratamiento médico o fracaso del mismo.

 Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo).
 Jóvenes con severa incompetencia del EEI.
 Patología respiratoria o extradigestiva con regurgitación persistente.
 Estenosis esofágica recidivante o úlcera penetrante.
 Paciente asintomático con esofagitis severa.
 Esófago de Barret con displasia de alto grado.

Técnicas del tratamiento

Nissen-Rossetti: se cierran los pilares. El Fundus queda

suelto y sin tensión en el lado derecho del esófago para
evitar tensión en la funduplicatura.
Toupet: funduplicatura parcial a 180°. No se cierran los
pilares. Fija el fondo gástrico a la crura diafragmática. Se
utilizan las caras anterior y posteroanterior del Fundus
para la plicatura.
Dor: posterior a la miotomía de Heller para el tratamiento de la
acalasia. Funduplicatura anterior de 180°.Desde la cara
anterior del Fundus hasta los sectores derecho e izquierdo del
esófago.
Belsey-Mark IV: mediante una toracotomía posterolateral
izquierda. Retracción del Fundus gástrico y se disecan los vasos
 cortos. Se cierra el hiato diafragmático y se cierran las
porciones anterior y laterales.

Complicaciones quirúrgicas:

- Perforaciones.
- Hemorragias.
- Neumotórax.
- Lesión del nervio recurrente.

Presencia de síntomas (que afectan la calidad de vida del paciente) y/o complicaciones de la
mucosa esofágica como consecuencia del reflujo gastroesofágico.
Clasificación clínica:

Síndromes esofágicos:
 Sintomático: Síndrome de reflujo típico (pirosis y/o regurgitación), dolor precordial por reflujo.
  Con injuria esofágica: esofagitis por reflujo, estenosis péptica, esófago de Barret y adenocarcinoma.

Síndromes extraesofágicos:
 Tos.
 Asma.
 Largitis.
 Erosiones.
 Faringitis.
 Sinusitis.
 Otitis media.

Clasificación endoscópica:

Enfermedad por reflujo no erosiva: 60%.

Enfermedad por reflujo erosiva: 35%.

Esófago de Barret: 5%.

Clasificación de los Ángeles en esofagitis erosiva:

 GRADO A: una o más erosiones menores de 5 mm de longitud.

 GRADO B: una o más erosiones no confluentes mayores de 5 mm de longitud.
 GRADO C: erosiones confluentes, que se extienden entre dos o más pliegues, pero afectan menos del 75% de la
circunferencia.
 GRADO D: erosiones confluentes que comprometen más del 75% de la circunferencia.

Fisiopatología

Es una enfermedad MULTIFACTORIAL:

 Barrera antirreflujo: UGE.

 Factores Gástricos: “acid pocket” (reflujo acido que ocurre en el periodo postprandial).
 Trastornos motores de esófago: se debate si la alteración en la motilidad del esófago es un fenómeno primario o
secundario a la inflamación.
 Reflujo biliar.
 Mecanismos de defensa de la mucosa esofágica.
 Integridad de la mucosa esofágica.

Epidemiología

En Argentina se determinó una prevalencia del 11,9% utilizando como definición de ERGE a la presencia de síntomas
típicos que alteran la calidad de vida y ocurren 2 o más veces por semana y son al menos moderados de intensidad.

Clínica

 Síntomas típicos: pirosis y regurgitación.

 Asociada: náuseas, vómitos, sialorrea, epigastralgia, pesadez postprandial, eructos, hipo.
 De alarma: disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva, anemia, pérdida de peso, masa epigástrica.
 Atípicos: tos crónica, asma, laringitis, dolor precordial no cardiogénico.

El 38% de los pacientes pueden presentar síntomas de dispepsia (epigastralgia, saciedad precoz, náuseas,
eructos) en forma recurrente.
Complicaciones del ERGE:

 Úlceras.
 Estenosis.
 Hemorragia.
 Esófago de Barret.
 Adenocarcinoma.

Diagnóstico diferencial:

 Acalasia.
 Divertículo de Zenker.
 Gastroparesia.
 Litiasis Biliar.
 Úlcera péptica.
 Dispepsia funcional.
 Angina de pecho.

DIAGNÓSTICO → CLÍNICO

 Esofagograma baritado: No es un estudio recomendado para el diagnóstico de ERGE, ya que su sensibilidad para
la detección de signos de esofagitis es extremadamente baja, pero si para evaluar la presencia o no de hernia
hiatal asociada y reflujo espontaneo.
 Video endoscopia digestiva alta: permite categorizar adecuadamente la enfermedad, estableciendo los
diferentes fenotipos, deberían suspenderse los IBP al menos 15 días previos a la realización de la misma.

Durante la endoscopia en fundamental la evaluación endoscópica en retroflexión del ángulo de His a través de la
clasificación válvula flap.

 Tipo I: presencia de un pliegue (válvula gastroesofagica) bien cerrado

alrededor del endoscopio con 3-4 cm de extensión hacia la curvatura
menor (hallazgo de válvula normal).
 Tipo II: El pliegue es menor y durante la inspiración se forma un espacio
entre el endoscopio y este pliegue.

 Tipo III: casi no existe pliegue y constantemente existe un espacio entre el endoscopio y este, el cual es mayor
que el diámetro del instrumento

 Tipo IV: presencia de una hernia hiatal y un importante espacio entre el endoscopio y la impresión hiatal sin
poder identificar la válvula.
  Manometria: debe ser usada para localizar el EEI antes de la realización de impedanciometria/ph y antes de
considerar una cirugía antirreflujo, con el objeto de descartar trastornos motores.
 pHmetría:
 El monitoreo ambulatorio de reflujo es el único que permite determinar la presencia de exposición
acida anormal del esófago.
 El monitoreo ambulatorio de pH tiene indicación en pacientes refractarios a IBP.
 Impedanciometría con pHmetría combinada: en pacientes con ERGE refractario.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

 Alivio sintomático.
 Cicatrización de lesiones mucosas.
 Evitar la recidiva.
 Prevenir las complicaciones.
 Evitar la progresión del Barret.

Medidas higieníco-dietéticas

 Dieta: grasas, chocolate, menta, café, alcohol, cítricos, gaseosas, picantes.

 Conductas que permitan disminuir la exposición esofágica de reflujo: bajar de peso, dejar 2-3-horas de la ingesta
antes de acostarse, decúbito lateral izquierdo, dejar de fumar, elevar la cabecera de la cama.

Farmacológico

 Inhibidores de la bomba de protones (IBP).

 Antagonistas de los receptores H2.
 Proquinéticos.

Los IBP han sido asociados a mayores tasas de resolución de la esofagitis y menores tasas de recaída en comparación a
los anti-H2 y placebo en pacientes con esofagitis erosiva.

En pacientes con ERGE no erosiva, hay superioridad de los IBP frente a los anti-H2 y proquineticos para la mejoría de la
pirosis.

Los IBP se han convertido en el tratamiento de primera línea.

Existen en la actualidad seis clases de IBP disponibles (omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol y
dexlanzoprazol).

El ESOMEPRAZOL mostro un relativo aumento en la probabilidad de curación en la esofagitis erosiva del 5% a las 8
semanas.
Todos los IBP (salvo el dexlanzoprazol) deben ser administrados 30-60 min antes de las comidas para su máxima eficacia.

Un estudio demostró que es posible realizar la disminución de la dosis en pacientes con IBP a doble dosis a una dosis
única de 30 mg de dexlanzoprazol.

Los pacientes con ERGE no erosiva pueden ser manejados con satisfactoriamente con IBP a demanda. Sin embargo, se
observa una recaída de los síntomas en 2/3 de los pacientes a lo largo del tiempo.

Cerca del 100% de los pacientes con esofagitis, Los Ángeles C y D, recidivaran en un lapso de 6 meses.

El tratamiento con drogas proquineticas como la metoclopramida junto con los IBP se han considerado como otra
opción terapéutica para pacientes con respuesta insuficiente a los IBP, pero actualmente se sabe que en ausencia de
gastroparesia no existe un rol claro en cuanto al uso de la metoclopramida o la domperidona en la ERGE.

Potenciales riesgos asociados a IBP

Cefalea, diarrea, dispepsia en menos del 2 % de los pacientes.

Deficiencia de vitaminas y minerales, fractura de cadera y osteoporosis y un aumento de eventos cardiovasculares en

pacientes que están bajo tratamiento concomitante con clopidogrel.

No se encontró evidencia que documente el déficit de vitamina B12 en usuarios con IBP crónicos.

ERGE refractario al tratamiento de IBP

El 40 % de los pacientes fallan en responder en forma parcial o completa a una dosis estándar de IBP.

Reevaluar: la adherencia al tratamiento y la correcta administración. Una vez que se asegura la adecuada adherencia
puede intentarse rotar a otro IBP.

Tratamiento quirúrgico

La opción actual es la funduplicatura de Nissen laparoscopica. Indicaciones:

 Discontinuar la medicación.
 La falta de adherencia.
 La presencia de efectos adversos.
 La presencia de hernia hiatal gigante.
 La esofagitis refractaria al tratamiento

Complicaciones respiratorias relacionadas con el ERGE: los síntomas típicos de ERGE (pirosis, regurgitación) y con buena
respuesta a IBP o los pacientes que tienen una pHmetria donde se demuestra correlación sintomática, son los que mejor
responden al tratamiento quirúrgico.
Panarteropatia: Denominación quirúrgica que significa lesiones arteriales diseminadas por varios territorios
anatomofuncionales.

Inicia con dolor intenso de instalación brusca que no cede con los analgésicos. El síntoma guion se acompaña de palidez
distal al sitio lesional e impotencia funcional que produce disbasia e hipotermia..

Al examen físico se objetiva la ausencia de pulsos distales al sector de la arteria afectada. A veces pueden existir
hiperestesias, hormigueos, calambres que se suelen acompañar de desasociegopero todo es reemplazado en breves
minutos por el dolor.

Si el cuadro evoluciona aparece anestesia, arreflexia, lividez, hipostasis, flictenas de contenido serohematico y el cuadro
toxico final por reabsorción de catabólitos celulo-liticos o contaminación bacteriana.

Estudios complementarios:
Siempre realizar estudios angiograficos para evaluar que conducta es la que se debe tomar. En el prequirurgico se realiza
examen cardiovascular, ECG, radiografía de tórax, laboratorio de rutina y hemostasia.
Tratamiento:

Si el paciente no tiene enfermedad arterial previa la terapéutica consiste en efectuar bajo anestesia local infiltrativa una
inguinotomia longitudinal para el MI o incisión longitudinal sobre la arteria radial para el MS. Se procede a diseccionar y
jalar la arteria, para luego realizar arteriotomia y pasar un catéter de Fogarty reiteradas veces hasta lograr un flujo
arterial aceptable proximal y distal.

Si el paciente poseía arteriopatia previa debemos tratarlo en base a las imágenes que nos brinde la arteriografía, y esto
lo traslada a condiciones similares de revascularización al síndrome isquémico arterial crónico de los miembros.

La isquemia arterial crónica se puede dividir en diferentes grados:

Grado 1: Toda la sintomatología es inespecífica (parestesia, calambres, frialdad distal, palidez, etc).
Grado 2: Claudicación intermitente de etiología arterial (por que esta puede ser también de etiología venosa,
neurológica y artropatica).
Grado 3: Dolor de reposo o pretorico (rest pain).
Grado 4: Lesiones troficas (necróticas).

La arteriografía es indispensable preoperatoriamente para evaluar sitios de abordaje quirúrgico y conocer el pronóstico
evolutivo.

Para los grados 1 y 2 la terapéutica consiste en corregir factores de riesgo, eliminar factores tóxicos o metabólicos. Se
recomienda caminata diaria, dieta, vasodilatadores acompañadoS de algún antiagregante plaquetario.

Para los grados 3 y 4 requieren toda la terapéutica anterior y la revascularización quirúrgica cuya técnica más frecuente
utilizada es el By-pass safena invertida previa a valvulotomias completas y ligaduras de toda sus afluentes y
comunicantes.

El grado 4 fundamentalmente requiere además toilette quirúrgica de las lesiones tróficas y/o necrecomia, que debe
realizarse a continuación de la revascularización, pero en el mismo acto operatorio.

Conjunto de signos y síntomas derivados de la obstrucción crónica y progresiva de las arterias que van desde el sector
aortoilíaco y femoropoplíteo a distal.
Etiologia

Arterioesclerosis – Placas (la enfermedad arterioesclerósica genera las placas ateromatosas que van creciendo
con el tiempo y obstruyendo lentamente la luz arterial reduciendo el flujo circulatorio hacia distal).
Aneurismas trombosados (pueden ser de aorta, iliacas o arterias poplíteas, los tres sectores más afectados).
Enfermedad de Leo Buerger
Displasia fibromuscular
Degeneración quística
Atrapamiento de la Arteria poplítea (muy poco frecuente, mala inserción de un musculo que atrapa la arteria y
la va obstruyendo crónicamente).
Evaluación clínica:
Auscultación y palpación de las áreas cervicales y supracervicales.
Determinación de TA y palpación de los pulsos.
Inspección de MS incluidas las manos.
Palpación abdominal y auscultación.
Palpación de pulsos femorales, poplíteo, dorsales pedís y tibial posterior.
Inspección de MI los cuales están hinchados.

CLASIFICACIÓN

Clasificación de Fontaine

Fase Síntomas
1 Asintomático
2a Claudicación intermitente no incapacitante
2b Claudicación intermitente incapacitante
3 Dolor isquémico o en reposo
4 Ulceración o gangrena

Clasificación de Rutherford

Grado Categoría Síntomas

0 0 Asintomático
1 1 Claudicación leve
1 2 Claudicación Moderada
1 3 Claudicación grave
2 4 Dolor isquémico en reposo
3 5 Perdida tisular menor
3 6 Perdida tisular mayor

Isquemia critica
Dolor isquémico en reposo o nocturno, típicamente en el antepié.
Presión del tobillo < 50mmHg. Presión del dedo del pie < 30 mmHg
Ulcera en el pie o la parte inferior de la extremidad que no se cura, duración > 2 semanas.
Gangrena que afecta cualquier parte del pie o la parte inferior de la extremidad.
Paciente de alto riesgo cardiovascular.
Solo el 50% sobrevive con los dos miembros al año.
Dos cualidades que caracterizan al paciente con ICM: la presencia de enfermedades multisegmentaria
suprapoplítea e infrapoplítea y ser pacientes de alto riesgo quirúrgico con baja expectativa de vida.
Evaluación del riesgo de amputación

Tratamiento:

Tratamiento medico
Control de factores de riesgo
Suspender la intoxicación tabáquica
Vasodilatadores
Antiagregación plaquetaria
Ejercicios pluricotidianos de marcha
Cuidado estricto del pie.

Indicación quirúrgica:
Claudicación intermitente severa, progresiva e inhabilitante (II b)
Dolor isquémico de reposo (presión en tobillo <40mmHg)
Trastornos tróficos (úlceras, necrosis y/o infecciones pequeñas).
Malos candidatos
Lesiones que hagan suponer que la revascularización no permitiría salvar una determinada parte del pie que es
útil para el apoyo y/o marcha.
Infecciones, abscesos o flemones (sobre todo los situados en los sitios de eventuales incisiones quirúrgicas)
Mal lecho distal (valoración angiográfica).

Tratamiento quirúrgico
Sector aorto-ilíaco
→ Operaciones típicas:
- Bypass aortobifemoral
 - Bypass aortoilíaco
- Bypass iliofemoral
- Endarterectomía.

La tromboangeítis obliterante (TAO), denominada también enfermedad de Buerger, es una vasculitis oclusiva, no
arteriosclerótica, segmentaria y recidivante, de etiología desconocida. Es una enfermedad poco frecuente que afecta
predominantemente a varones jóvenes, entre 20 y 40 años, en su mayoría fumadores importantes. Afecta arterias y
venas de pequeño y mediano calibre de las extremidades y sólo en ocasiones arterias viscerales y cerebrales.

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas dependen del territorio afectado y se originan por isquemia de la extremidad o el órgano
afectado. La forma de presentación es variable y puede ser aguda o progresiva. La gravedad de las lesiones se relaciona
directamente con el grado de isquemia arterial.
Las manifestaciones clínicas dependen de la isquemia periférica por oclusión arterial, que empieza distalmente y, con el
tiempo, progresa en dirección proximal, de tal modo que es rara la lesión de arterias de gran calibre en ausencia de
lesión de pequeños vasos. La afección de las extremidades inferiores es prácticamente constante (100% de los casos),
fundamentalmente en la zona infrapoplítea22. Las extremidades superiores se afectan en la mitad de los casos.
El motivo de consulta inicial más frecuente es la claudicación intermitente siendo muy característica la afectación del pie
y de los dedos de las manos. Es frecuente la aparición de frialdad y trastornos de la sensibilidad en forma de
entumecimiento u hormigueo en las zonas distales de las extremidades. Cuando la isquemia es grave, aparece dolor en
reposo y, si progresa, con el tiempo acaban apareciendo trastornos tróficos en forma de úlceras isquémicas o necrosis. A
la exploración los pulsos distales (radial, cubital, pedio y tibial posterior) suelen estar ausentes mientras que los pulsos
proximales (braquial y poplíteo) están presentes.

Diagnostico
El diagnóstico es clínico y siempre realizar
arteriografía, principalmente de los miembros
inferiores donde se objetiva obliteración distal de
la arteria tibial posterior derecha y la obliteración
de la arteria tibial anterior izquierda, con la
consiguiente circulación colateral.

Siempre sospechar esta afección en un paciente

joven y fumador que presente la clínica descripta.

Tratamiento:
Dado que la etiología de la TAO se desconoce, tampoco existe un tratamiento específico de ésta. De todas formas, todos
los autores están de acuerdo que la primera medida que se debe tomar y la que marca el pronóstico de la enfermedad
es la suspensión del hábito tabáquico.
En algunos casos, se puede hacer necesario el tratamiento del dolor con antiinflamatorios no esteroides (AINE) o incluso
con derivados opiáceos.

Los vasodilatadores como los antagonistas del calcio o los análogos de las prostaglandinas (como iloprost o alprostadil)
consiguen en determinados pacientes mejoría de la sintomatología
Finalmente, y en caso de que con los tratamientos descritos hasta ahora no se obtenga beneficio alguno, se puede
intentar llevar a cabo alguna técnica quirúrgica. Entre éstas destacan la simpatectomía, preferentemente por vía lumbar
con la que se ha descrito mejoría del dolor hasta en el 64% de los enfermos.
La cirugía de revascularización arterial puede ser útil en determinados pacientes y estaría indicada en caso de aparición
de úlceras isquémicas, gangrena o dolor intenso que no responde a las anteriores medidas terapéuticas, aunque cabe
tener en cuenta que las lesiones suelen ser de localización distal y que el calibre de los vasos afectos impide, en
ocasiones, la práctica de esta técnica quirúrgica.

El fenómeno de Raynaud se caracteriza por una disminución de la circulación sanguínea, fundamentalmente en los
dedos de las manos y de los pies, con dolor y cambios de coloración en la piel de una forma secuencial: blanco, azul y
rojo. Es más frecuente en las mujeres, en la 2ª y 3ª décadas de la vida. Se desconoce cuál es su causa, pero guarda
relación con el consumo de tabaco, alcohol, y fundamentalmente con los cambios de temperatura y alteraciones
emocionales. Se asocia a enfermedades del tejido conectivo, entre las que Esclerodermia y Lupus son las más
frecuentes.
Causas secundarias de fenómeno de raynaud:

Criterios diagnósticos de fenómeno de raynaud primario

TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico

Bloqueantes de los canales de calcio

Los bloqueadores de los canales del calcio se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento del FR. El
nifedipino es el calcioantagonista de referencia en el tratamiento del FR, no sólo por su acción vasodilatadora,
sino también por su inhibición de la activación plaquetaria in vivo y sus efectos antitrombóticos observados en
pacientes con FR secundario a esclerosis sistémica. Actualmente se prefiere la forma de presentación de
liberación retardada, de 20 o 40 mg, por su mejor tolerancia. En general, se inicia el tratamiento con dosis bajas
(10 mg/día), que se aumentan hasta conseguir la eficacia terapéutica.

Tratamiento quirúrgico
En cuanto al tratamiento quirúrgico, siempre debe considerarse una de las últimas opciones terapéuticas,
exclusivamente aplicable en aquellos casos de FR más invalidante. Así, la simpatectomía se ha demostrado útil en
algunos casos de FR grave. En cualquier caso, sea cual sea la vía de acceso quirúrgico, este tratamiento está reservado
para las formas más incapacitantes de FR, refractarias al tratamiento farmacológico, y en aquellos pacientes con una
respuesta clínica adecuada a corto plazo al bloqueo simpático.

Se denomina varices a las dilataciones patológicas y permanentes de las venas de los miembros inferiores.

Existen dos tipos de varices:

Primitivas, idiopáticas o esenciales.
Varices secundarias que a su vez pueden ser postflebiticas, por fistulas arterio-venosas y postraumáticas.

VARICES PRIMARIAS, IDIOPÁTICAS O ESENCIALES

Clasificación:

Grado 1: Varices de la safena interna, por insuficiencia de la valvula ostial y de algunas perforantes, pero con
buen aspecto del miembro, sin lesiones tróficas ni edemas y con SVP normal.
Grado 2: Varices de la safena interna y de la safena externa, con insuficiencia de ambas ostiales y perforantes,
con lesiones trofica minimas como dermitis pigmentaria y discreto edema. Tambien se acompaña con SVP
normal.
 Grado 3: Grandes varices de ambos sistemas superficiales con multiples insuficiencias valvulares y lesiones
troficas ulcerosas, dermitis, celulitis, edemas, etc. Este grupo se parece mucho al de los enfermos con síndrome
postflebitico por las lesiones y el edema, pero a diferenciaesta en que el SVP es normal, aspecto que se pone en
evidencia por las pruebas funcionales y exámenes complementarios como flebografías, flebomanometria,
ecodoppler, etc.

Varices secundarias

Se llaman así a las varices que se producen a consecuencia de otros procesos y son:

Varices postromboticas
Se producen como consecuencia inmediata de la trombosis venosa profunda, que conlleva a la obstrucción de
las venas profundas, obligando a la sangre de este sistema a buscar la corriente sanguínea superficial y
venciendo las válvulas de las perforantes.
Varices secundarias a fistulas A-V: Son congénitas. Son debidas a multiples y pequeñas comunicaciones entre
arteria y venas del miembro inferior. Este error de la naturaleza se traduce en una triada constituida por:
 Varices existentes desde la infancia.
 Nevus angiomatoso.
 Alargamiento del miembro.

A este conjunto de síntomas se lo denomina síndrome de Kloppel-Trenaunay.

Varices secundarias a traumatismo:

Son las que se producen a consecuencia de un traumatismo cerrado que va producido la destrucción de la
válvula venosa de algunas perforantes, apareciendo a ese nivel una inversión de la corriente sanguínea que
ocasiona dilatación venosa.

CLÍNICA DE LAS VARICES

Pesadez y cansancio después de la posición de pie prolongada.
Parestesia, principalmente en el tercio inferior de la pierna.
El dolor se presenta en los varicoso después que el enfermo esta muchas horas de pie, y se hace notable en el
trayecto de las varices superficiales y a veces en las zonas profundas de la extremidad por donde corran las
venas del SVP.

COMPLICACIONES DE LAS VARICES

Varicorragia: Ocurre más a menudo en enfermos con una mala condición socioeconómica y se produce por
ruptura de varices a veces no muy grandes, pero cubiertas por piel atrófica y ubicadas en un tejido indurado.
Ocurre como consecuencia de algún traumatismo casero leve.
Complejo flebectasico secundario: Se lama así a las alteraciones tales como pigmentación ocre, dermitis
pigmentaria, induración e infección del tejido celular (celulitis indurada) eczemas y diferentes tipos de lesiones
tróficas que terminan produciendo la ulcera de la pierna, ubicada habitualmente en la cara interna del tercio
inferior, casi siempre de la pierna izquierda.
Varicoflebitis: es la inflamación de una vena varicosa, vena superficial que se inflama por la acumulación de más
sangre de la habitual, es decir, debido a la formación de un trombo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las varices esenciales tiene por finalidad anular todas las venas superficiales enfermas y suprimir las
perforantes insuficientes con la intención de hacer que la sangre venosa se reencauce por el SVP que, en el caso de este
tipo de varices, tienen válvulas anormales.

Tratamiento quirúrgico
En los casos de contraindicación absoluta de la operación por edad o insuficiencia de órganos y aparatos, la conducta
medica debe dirigirse a evitar las complicaciones del proceso varicoso para lo cual deben utilizarse soportes elásticos,
vendas o medias elásticas que comprimen el SVS. Se aconseja el reposo y ejercicios suaves con el enfermo en posición
de Trendelemburg.

La intervención se lleva a cabo bajo anestesia peridural, haciendo una incisión pequeña sobre el pliegue inguinal, buscar
el cayado de la SI, ligar y seccionar todos sus afluentes y ligar y seccionar a su vez, el cayado de la SI. Con el cabo distal
de la safena varicosa se suele hacer la fleboextracción, con un instrumento de alambre maleable, que se introduce hasta
el nivel del maléolo interno, extrayéndose toda la vena, incluida las perforantes insuficientes.

La trombosis venosa profunda, o TVP ocurre cuando un coágulo sanguíneo se forma en una de las venas
profundas del cuerpo. Esto puede suceder si una vena se daña o si el flujo sanguíneo de una vena se reduce o
para.

Trombosis venosa profunda distal: Se llama así a la que comienza en la suela venosa de Lehars, en los
senos venosos de la pantorrilla o en la vena poplítea. En su evolución puede propagarse hacia arriba, hacia
la vena femoral o iliaca.
Trombosis venosa profunda proximal: Es la que se inicia en las venas iliacas o femorales y que en su
evolución se pueden propagar hacia las venas más distales, o que se llama propagación retrograda.
Flegmasia cerúlea dolens: Cuando la TV ilio femoral está asociada con la trombosis masiva de todas las venas
distales, se constituye un cuadro muy grave llamado flegmasía cerúlea dolens o flebitis de Gregorie.

CLÍNICA
Dolor: Es un dolor localizado en la planta del pie, en la pantorrilla y a veces en la ingle.
Edema: Aparece después del dolor y es de progresión lenta apareciendo en los maléolos, en la pierna y
ascendiendo, o desarrollarse bruscamente, tomando en pocas horas todo el miembro.
Cambios de coloración de la piel: Va desde la palidez hasta la cianosis.
Varices secundarias: Dos o tres días después del inicio del dolor aparece una red varicosa anarquica y pequeña.
Signo de Malher: Pulso en escalera, se refiere a una taquicardia inexplicable en enfermos en cama, operados
desde hace varios días, con un postoperatorio aparentemente normal que presenta un pulso de 120-130 por
minuto y sin relación con la febrícula que suelen presentar al mismo tiempo
Cambios de carácter: Presentan inestabilidad emotiva, sensación de desastre inminente, síntomas que el
medico deberá prestarle una atención más marcada.
DIAGNÓSTICO Y MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

Métodos no invasivos:
Doppler
Fibrinógeno marcado.
Pletismografia.
Ecodoppler

Métodos invasivos:
Flebografía contrastada.
Flebografía radioisotopica.

Después de la clínica el método de estudio de elección es el ecodoppler.

Ecodoppler: Mediante este estudio se puede registrar las venas, su ubicación, su diámetro, sus afluentes, el
estado de sus paredes, de las válvulas y el contenido, la presencia de trombos en su interior. Asimismo, el
movimiento fisiológico con la respiración o con la maniobra de valsalva y la respuesta a la comprensión
mecánica.
Flebografía: Está indicada en esta afección solamente cuando se duda del diagnóstico o cuando proyectamos
realizar la trombectomia pues nos indicara el lugar y la extensión de los trombos en el SVP. La imagen
característica es de falta de relleno, lacunaro en sacabocados en algún sector de la vena o la ausencia total de
pacificación cuando la obstrucción es completa, viéndose en ese caso una profusa circulación colateral.

COMPLICACIONES

EMBOLIA PULMONAR: Cuando se desprende algún trombo o parte de el por las venas profundas, ingresan en la VC
inferior, penetran en el corazón derecho y luego se impactan en el tronco de la arteria pulmonar o algunos de sus ramas,
dependiendo del tamaño del trombo.

Cuadro clínico de embolia pulmonar:

Dolor torácico, disnea, hipotensión, cianosis, coma y muerte, ocasionándose por la insuficiencia cardiorespiratoria. La
embolia pulmonar masiva se puede presentar con dolor pleurítico, ansiedad, disnea, tos, hemoptisis, frote pleural,
fiebre y contractura torácica.

TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Tratamiento médico: Se realiza mediante anticoagulantes fundamentalmente, usando la heparina y los

anticoaguantes orales (dicumarol y sus derivados).
El tratamiento anticoagulante en la TVA se inicia con la heparina y se mantiene durante 7 a 10 días, desde el
cuarto o quinto día se comienza con el síntoma ajustando su dosis, ya que al retirar a heparina al décimo día, el
cumarinico solo, mantendrá el anticoagulante por un periodo prolongado.
Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico de entrada solo está indicado en la flegmasía cerúlea dolens y
consiste en realizar la trombectomia de todos los coágulos de las grandes venas profundas con un catéter de
Fogaty, coágulos que fueron previamente localizados mediante el ecodoppler o flebografía. Desgraciadamente,
 esta limpieza de la vena, no impide la nueva formación de coágulos ni evita con seguridad la embolia pulmonar
o el síndrome postrombotico.

TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR

La embolia pulmonar se trata con el enfermo en terapia intensiva y haciendo la misma medicación usada en la TVA
(heparina y cumarinicos), a los cuales se le agrega tónicos cardiacos y oxígeno. En algunos casos se realiza trombectomia
cuando se ubican los coágulos.

Secuelas que quedan después de la trombosis aguda profunda de los miembros inferiores y que pueden ocasionar
diferentes grados de invalidez. Este proceso registra como antecedentes una trombosis venosa profunda,
desencadenándose a partir de aquí la sintomatología tanto subjetiva como objetiva y de diferentes grados de
intensidad.

Clasificación:
Reciente: Se inicia inmediatamente después de la TVA siendo su característica principal la de permanecer
durante algún tiempo con el SVP obstruido, por lo que se llama síndrome postrombotico con SVP obstruido.
Tardío: Esta segunda etapa puede comenzar entre varios meses o años (no más de 5) después de la TVA ya que
se caracteriza por que las venas profundas obstruidas comienzan a recanalizarse.
Clínica
Edemas.
Dolor.
Varices secundarias.
Trastornos tróficos (dermitis pigmentaria, dermitis indurativa y ulcera de la pierna).

Tratamiento:

Tratamiento médico:
Usar vendas o medias elásticas durante la marcha.
No permanecer de pie/quieto, tratar de caminar o moverse constantemente.
Cada tres o cuatro horas de estar de pie, recostarse 20 o 30 minutos con los miembros inferiores elevados.
Realizar ejercicios de los miembros inferiores con la cama en posición de trendelemburg.
Evitar la colonización de gérmenes u hongos en la piel notablemente alterada
Tratamiento de las enfermedades concomitantes como insuficiencia cardiaca, obesidad, diabetes, que
empeoran el síndrome postrombotico.

Tratamiento quirúrgico:
Cirugia de Linton: Realizar una incisión sobre el borde interno de la tibia y después de abrir la aponeurosis de la pierna se
ligan todas las perforantes insuficientes a nivel de su desembocadura en las venas profundas, sobre todo las perforantes
de Cocket y otras que se identifican por ecodoppler.
Los reemplazos de venas obstruidas por venas sanas habitualmente no son coronados por el éxito, pues debido a la
lentitud de la corriente venosa termina obstruyéndose.

El sistema linfático está formado por tres elementos:

1. capilares linfáticos iniciales o terminales, que absorben la linfa;
2. vasos colectores, que actúan fundamentalmente como conductos para el transporte de la linfa, y
3. ganglios linfáticos, que están interpuestos en el trayecto de los vasos de conducción, que filtran la linfa y que
tienen una función inmunitaria fundamental. Estos conductos finalmente drenan en el sistema venoso a través
del conducto torácico. Hay comunicaciones adicionales entre el sistema linfático y el sistema venoso. Estos
cortocircuitos linfovenosos de menor tamaño aparecen fundamentalmente en los ganglios linfáticos y alrededor
de las estructuras venosas principales, como las
venas yugulares, subclavias e ilíacas.

El sistema linfático tiene tres funciones principales:

En primer lugar, el líquido tisular y las
macromoléculas que se ultrafiltran en los capilares
arteriales se reabsorben y regresan a la circulación a
través del sistema linfático.
En segundo lugar, los antígenos, células
inmunitarias, bacterias y células mutantes que
llegan al espacio intersticial entran en el sistema
linfático y son presentadas a los ganglios linfáticos,
que representan la primera línea del sistema
inmunitario.
Por último, en el tubo digestivo los vasos linfáticos
son responsables de la captación y del transporte
de la mayor parte de la grasa que se absorbe en el
intestino.

Edema crónico que se produce a consecuencia de obstrucción o deficiente desarrollo del sistema linfático.

CLASIFICACIÓN:

Linfedema primitivo: Este es congénito y se debe a un desarrollo anormal del sistema linfático, del que se reconoce dos
tipos:
Una forma precoz, en la cual el proceso edematoso se hace evidente desde el nacimiento, caso en el que recibe
el nombre de linfedema congénito o enfermedad de Milroy
Una forma tardía, en la cual los síntomas aparecen en personas mayores de 30 años.

Linfedema secundario: Este linfedema es causado por la obstrucción o destrucción por diversas causas, de los conductos
linfáticos. Este grupo es el más numeroso ya que el 90% de los linfedemas corresponde a este.
Las causas pueden ser:
 Inflamatorias:
 Infeccion bacteriana.
 Parasitarias.
 Infecciones micóticas.

No inflamatorias:
 Obstrucciones neoplásicas.
 Obstrucciones por radiaciones.
 Vaciamiento ganglionar.
 Traumatismos.
CLÍNICA:
El síntoma principal es el edema, al principio deja fóvea, disminuye su tamaño por la noche junto con el reposo, pero
nunca desaparece por completo.
Con el paso del tiempo este edema se torna con una consistencia leñosa, lo que se debe al aumento del tejido fibroso.
Este edema no presenta godet y n desaparece con el reposo. En los linfedema primario el edema se localiza en la zona
distal del miembro y en los secundarios en la parte proximal del mismo.

DIAGNÓSTICO:
Se realiza con la anamnesis y el examen físico. Los métodos complementarios que se pueden utilizar son:
Linfografia: Se han descripto tres tipos de alteraciones linfograficas en el linfedema:
 Ausencia de los conductos linfáticos.
 Hipoplasia y disminución en el tamaño y cantidad de estos.
 Aumento del calibre de los linfáticos, hiperplasia e irregularidad de los mismos con importante reflujo
patológico hacia la red linfática subdermica.
TRATAMIENTO

Tratamiento médico:

Reposo con las patas de la cama elevadas

Masajes centrípetos
Marcha con vendas o medias elásticas
Masaje con aparatos adecuados con constan de varios anillos de compresión neumática rítmica desde el pie o la
mano en sentido centrípeto
Bajar de peso y diuréticos contribuyen en mínima proporción a mejorar el linfedema

Tratamiento quirúrgico:
Este tratamiento está dirigido a pacientes con edema muy grave e infecciones recurrentes, lo que interfiere con la vida
normal de la persona.
Entre las técnicas que se pueden realizar se encuentran:
Implantación en el tejido celular subcutáneo de hilos de nylon, tubos de polietileno, o mechas de teflón, entre la
zona linfática obstruida y la no obstruida con la esperanza de drenar el líquido del edema hacia los tejidos
normales.
Resección de la aponeurosis con el objetivo de facilitar la derivación de la linfa hacia los planos musculares más
profundos (cirugía de Kondoleon).
 Dermolipoaponeurectomias de toda la pierna con reaplicacion de los colgajos de piel a los cuales se liberó del
tejido celular y de la aponeurosis (cirugía de Sibson).
La operación de Thompson, que consiste en realizar una larga incisión desde el dorso del pie ascendiendo por la
cara externa de la pierna y el muslo. Se disecan los colgajos para ambos lados abarcando mediacircunferencia de
la pierna, extirpándose de ellos el tejido celular y la aponeurosis. Se elimina con el dermatomo la epidermis de
uno de los colgajos el que sumerge entre los músculos de la pierna y de muslo, siempre con la finalidad de crear
nuevas vías linfáticas derivativas. El segundo colgajo se rebate y se sutura sobre el otro, cerrando así la herida
operatoria.

Los gérmenes que habitualmente están en la piel penetran en el organismo a través de mínimas efracciones de la
epidermis. La zona de la piel que se ve afectada en pocas horas se encuentra enrojecida, edematizada, aumentada la
temperatura y produciendo dolor. Si se observa bien esta zona se verá un fino retículo enrojecido cercano a la puerta de
entrada, es la linfangitis reticular. En el orden general este ataque de los gérmenes produce temperatura elevada,
escalofríos, y a veces náuseas y vómitos.

Si la infección progresa, se notará que de esta zona inflamatoria sale un trayecto rojo y doloroso que avanza en sentido
ascendente, en busca de la primera estación ganglionar, la que se infartaproduciendo una adenopatía inflamatoria y
dolorosa. El trayecto rojo descripto representa la linfangitis troncular, y el ganglio infartado la adenitis o linfadenitis
correspondiente.

TRATAMIENTO:
Se debe tratar precozmente con penicilina y otro de amplio espectro, así como con reposo y elevación del miembro para
favorecer el buen desagüe venoso y linfático. La cirugía solo se empleará en los casos en los que existan celulitis
extensas que necesiten incisiones de desbridamiento, para su mejor evolución.

El proceso séptico que llega al ganglio le ocasiona su agrandamiento (adenopatía), que sugiere el germen del que se
trate adoptará diferentes formas y tamaños, será doloroso o no y podrá o no supurar.

La adenitis aguda se divide en dos formas:

No supuradas: Especificas (TBC, toxoplasmosis, sífilis, enfermedad por arañazo de gato y micosis) e inespecíficas
(gérmenes o virus de rubeola y mononucleosis infecciosa).
Supurada: Especificas (TBC, linfogranuloma venero, chancro blando, micosis y peste) e inespecíficas
(estafilococco, estreptococco, bacilo coli, etc).

Adenitis crónica: Especificas como inespecíficas

Otras adenopatías que se tienen que tomar en cuenta son:
- Enfermedad de colágeno
- Tesaurismo
- Drogas anticonvulsivantes
Es un tumor benigno del sistema linfático de origen embrionario. Estructuralmente tiene formaciones quísticas que se
desarrollan a partir de sacos nacidos de protrusiones embrionarias del sistema venoso.

Aparecen con más frecuencia entre el primero y segundo año de la vida, en regiones como la axila y el cuello. Existe una
variante superficial que presenta lesiones circunscriptas parecidas a pequeñas ampollas (linfangioma simple). Cuando se
forman a partir de capilares linfáticos más granes, se llaman linfangiomas cavernoso, y cuando presentan lesiones más
grandes se llaman higromas quísticos.

Tratamiento: La mayoría de los linfangiomas simples pueden presentar una regresión espontanea debido algún factor
irritativo del endotelio, los higromas quísticos de cierto volumen se curan solo con la intervención quirúrgica.
Debido a que esta intervención es delicada pues el tumor se encuentra intrincado con los pequeños vasos y nervios de la
región en la cual asienta, y como además no presenta límites claros, se recomienda no intervenir ni precozmente ni
tratándose de un higromaasintomatico. Se sabe que esta extirpación es casi siempre incompleta a causa de las
dificultades técnicas, por lo que el cirujano se debe contener con resecar la mayor cantidad de quiste ligando los troncos
linfáticos seccionados que persistan.

Se denominan linfomas a la neoplasia maligna del tejido linfático. Este tejido esta en diferentes órganos, pero es en los
ganglios donde aparecen la lesión tumoral primaria en la mayoría de los casos.

Los linfomas se dividen en 2 grandes grupos: Los linfomas Hodking y los linfomas No Hodking.

Procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo con fines dx o terapéutico que valiéndose de recursos técnicos de
imágenes e instrumentos de acción indirecta permiten explorar el abdomen, realizar proceso de reconstrucción y
extracción de órganos o tejidos.
La laparoscopia supone una alternativa mínimamente invasiva respecto de la cx abierta convencional. A partir de una
mínima incisión abdominal se introduce un endoscopio con su microcámara adosada que ofrecerá en un monitor una
visión panorámica de los órganos ubicados en la cavidad abdominal. Es una imagen bidimensional que permite el
cirujano guiarse a la hora de este procedimiento cx.
COMPARACION CON CIRUGIA CONVENCIONAL:

VENTAJAS. Disminución del dolor, periodo de recuperación, pérdida hemática e inflamación y trauma, y ventajas
cosméticas. Mortalidad en +80 mayores de colecistectomias: ABIERTA 5% y LAPAROSCOPICA 2%.

DESVENTAJAS. Costo de inversión económica en tecnología y periodo de formación cx mayor al convencional.

INDICACIONES

Cirugía digestiva: colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia, resecciones intestinales, colectomia,

esplenectomía, bariátrica.

Cirugía urológica: nefrectomía, reseccion transuretral, prostatectomía, varicocelectomia

Cirugía ginecológica: histerectomía, quistectomia, salpingectomia, ligadura tubárica, miomectomia,
linfadenectomía.

Cirugía torácica: videotoracoscopia, lobectomía.

Cirugía ORL: senos paranasales
Cirugías traumatológicas: artroscopia, reconstrucciones articulares.

CONTRAINDICACIONES

∆ Inestabilidad hemodinámica.
∆ Distensión abdominal masiva.
∆ Enfermedad sistémica grave.
∆ Insuficiencia respiratoria severa.

EQUIPAMIENTO

Conjunto de aparatos que construyen la torre de cirugía laparoscópica

Monitor, procesador de imagen, videocámara, óptica, neumoinsuflador electrónico, fuente de luz

NECESIDADES PRÁCTICAS

1. Preparar paciente.
2. Distender el abdomen para convertir cavidad virtual en real.
3. Acceder a la cavidad.
4. Visualizar la cavidad.
5. Realizar el procedimiento cx propuesto.

1. PREPARACIÓN DEL PACIENTE

ANTES DE LA CIRUGÍA

Valoración prequirúrgica exhaustiva.

Preparación acorde al procedimiento quirúrgico.
ANTES DE LA ANESTESIA

Evitar riesgos derivados de un posicionamiento erróneo en la mesa de cirugía (elongaciones del plexo braquial, ciático, o
equimosis por mal colocación de miembros inferiores).

POSICIÓN DEL PACIENTE

Para realizar el neumoperitoneo el paciente debe encontrarse en posición supina estricta (porque si no se pierde la
ergonomía). Luego el paciente debe colocarse en función del procedimiento a realizar.

A diferencia de la cirugía convencional, la gravedad juega un rol importante a la hora de lograr un campo quirúrgico
satisfactorio la utilización de los distintos decúbitos ayuda al abordaje de diferentes patologías

POSICIÓN DEL EQUIPO QUIRURGICO

La posición del cirujano durante el acceso a la cavidad depende de que pueda introducir la aguja con su mano hábil.

Mano derecha hábil colocación a la izq del pte, limita riesgos propios de la introducción de aguja de Veress y
primer trocar.
El cirujano se coloca enfrentando a la patología quedando en la línea con el monitor y la endocámara, se logra
una visión directa y no en espejo de los movimientos del instrumental.

2. DISTENSIÓN DEL ABDOMEN

Permite la inserción del primer trocar y la creación del campo quirúrgico.
El cirujano busca la creación de una cavidad real en el espacio virtual del abdomen que se logra con el neumoperitoneo.
La insuflación controlada de anhídrido carbónico (CO2) logra la separación de la pared abdominal y comprime las
vísceras.

Se realiza con el neumoinsuflador electrónico a presiones de 13 a 15 mmhg. Si se excede de 15 hay una caída del retorno
venos, arritmia, hipoventilación y alteración de los gases sanguíneos (acidosis, hipercapnia e hipoxia).

3. ACCESO A LA CAVIDAD. TIPOS:

ABIERTO: TECNICA DE HASSON. Entrada directa a la cavidad sin crear neumoperitoneo. La insuflación se realiza
por el primer trocar colocado en el abdomen bajo visión directa. Ventajas: menor índice de lesiones vasculares.
El trocar es una cánula con sistema de válvula incorporado que permite el recambio del instrumental durante la
intervención sin que se escape el dióxido.

CERRADO: AGUJA DE VERESS. Inserción a ciegas a través de una pequeña incisión en la piel. Una insuficiente
introducción = elevación irregular de pared abdominal y valores elevados de presión marcada por
neumoinsuflador.
TÉCNICA ESTÁNDAR de la colocación de la aguja de veress:
1. Incisión en el fondo del ombligo con bisturí N 15.
2. Ampliación de incisión con pinza de Kelly.
3. La punta de veress es colocada en el orificio creado y la pared abdominal se eleva tomándola con las
manos por arriba y por debajo del ombligo.
4. Introducción de la aguja percibiendo dos elevaciones de mecanismo de protección. En primer lugar, la
perforación de la aponeurosis del ombligo y en segundo lugar la penetración del peritoneo parietal.
VERIFICACIÓN del acceso cerrado:
Al irrigar solución fisiológica a través de la aguja, está circula sin dificultad.
La punta de la aguja se encuentra libre al moverla con suavidad.
 COMPLICACIONES del acceso cerrado: perforaciones viscerales, daño vascular y enfisema.

4. VISUALIZACIÓN DE LA CAVIDAD

FUENTE DE LUZ FRÍA (similar a luz solar 6 mil kelvin): Halógena (+económica y durable) y xenon (+calidad pero
costosa y de poca durabilidad).

FIBRA ÓPTICA: conductor de luz, haz de fibra de vidrio.

LAPAROSCOPIO: instrumento tubular con sistema de lentes cilíndricos transmisores de imagen.
Posee diferentes angulaciones para imitar la visión del cirujano y facilitar la obtención de imágenes en lugares
difíciles de la cavidad (+usadas: 0 y 30 grados).

EVOLUCIONES IMPORTANTES:

 CAMARA +pixeles y chips con colores, +nitidez, visión directa o superior.

 MONITOR imagen producida por barrido horizontal de electrones sobre superficie de tubo fluorescente
 MEDIOS DE DOCUMENTACION para educación y aspectos médicos legales

5. OPERACIÓN
Instrumental de amplia variedad acorde a su aplicación y resultado de una adaptación del instrumental convencional.

INSTRUMENTAL: Elementos que utiliza el cirujano con el fín de acceder al abdomen y realizar una intervención cx.

Aguja de veress - Trocars ( estabilizables y desechables) – Tijeras (curvas, romas) - Pinza - Gancho monopolares –
Porta agujas - Sistemas de irrigación y aspiración - Bisturí armónico - Sellador de vasos.

La laparotomía es una cirugía que se hace con el propósito de abrir, explorar y examinar para tratar los problemas que
se presenten en el abdomen.

Clasificación:

Laparotomía simple exploradora o diagnostica: corroborar, afirmar o desechar el diagnostico.

Laparotomía terapéutica: apendicitis, ulcera péptica, cálculos vesiculares, cáncer gástrico.
Estadificadora: Ca gástrico, Ca de páncreas, prácticamente en desuso, por la utilización de TAC, RM, PET SCAN y
laparoscopia.

Indicaciones de laparotomia exploratoria

Trauma cerrado de abdomen.

Trauma dudosamente penetrante.
Dolor abdominal.
Ictericia persistente inexplicable.
 Masa abdominal de origen no identificado.
Sangrado crónico.
Ascitis de causa desconocida.

Contraindicaciones laparotomia exploratoria

⨻ Pacientes francamente neuróticos o deprimidos.

⨻ Enfermos con pérdida de peso que estén relacionados con anemia, hiperglucemia, fosfatasa alcalina elevada o
trastornos metabólicos graves.

La laparotomía también puede ser de urgencia y selectiva:

Urgencia: Abdomen agudo, traumatismo abdominal cerrado, traumatsmo abdominal abierto, complicaciones
postoperatorias y laparotomía diagnostica.

Selectiva: Puede ser:

Paleativa: Se realiza para la remoción de órganos que comprometen funciones vitales y disminuir el dolor por el
efecto de masa.
Curativa: Se hace para limitar la diseminación neoplásica y obtener márgenes de resección adecuados.
Second look: Postoperatorios complicados, dehicencia de anastomosis ysospecha de sepsis persistente.

Tipos de incisiones de laparotomía

Complicaciones de laparotomía:

Hematomas.
Seromas.
Infecciones.
Hernia incisional.
Adherencias.