Hiperemia Pulpar

INDICE

I.- INTRODUCCION
II.-CONSIDERACIONES HISTOLOGICAS NORMALES
2.1-Pulpa
2.2-Complejo Dentino-Pulpar
2.3-Dentina-morfología.
2.4-Comportamiento funcional de la Dentina.
2.5-Teoria Hidrodinámica de Branston.
III.-3.1-Patologia Pulpar.
3.2-Hiperemia Pulpar.
3.2.1-Estadios
3.2.2-Caracteristicas microscópicas
3,2.3-Hiperemia pulpar desde un punto de vista
histológico.
3.2.4-Concepto de Hiperemia pulpar.
3.3-Etiologia – Agentes irritantes.
IV.-EPIDEMIOLOGIA.
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V.-DIAGNOSTICO CLINICO
5.1-Caracteristicas clínicas
5.2-Examen clínico
5.3-Prueba de diagnostico
5.4-Examen radiográfico
5.5-Diagnostico diferencial
VI.-6.1-TRATAMIENTO
6.2-Material de recubrimiento.
6.3-Hidroxido de calcio.
6.4-Ionomero de vidrio.
VII.-PRONOSTICO
COMPLICACIONES
CONTROL –SEGUIMIENTO
PROMOCION- PREVENCION
VIII.-CONCLUSIONES
IX.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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HIPEREMIA PULPAR
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INTRODUCCION

Este estudio sobre hiperemia pulpar está basado en datos de trabajos de investigación, de textos de la
especialidad de operatoria dental, de casuísticas y casos clínicos de revistas científicas se ha recopilado el
marco teórico con la finalidad de que se entienda la parte conceptual, para llegar es un diagnostico
adecuado, por ende realizar un procedimiento adecuado.

El avance en la investigación de la biología celular y molecular de los tejidos del complejo dentino pulpar
ha favorecido una mejor interpretación del estado clínico de la pulpa y la dentina. El estado de
inflamación pulpar reversible, debido a la caries es de mayor riesgo, pudiendo transformarse en
irreversible.

Con los métodos habituales de diagnostico clínico es imposible distinguir una respuesta pulpar reversible
de una inflamación irreversible, en los primeros estadios, como la hiperemia activa de una pasiva.

Con el avance tecnológico y datos científicos relacionados en la biología celular y molecular, pocos
trabajos de investigación se han destinado a evaluar la biología del complejo dentino pulpar, su
mecanismo, respuesta de dicha estructura.

En consecuencia se ha evaluado poco acerca de las posibles agresiones que pueden ocurrir antes,durante
y después de determinados procedimientos operatorios y especialmente en situación clínicas
relacionadas con la investigación odontológica restauradora y biomateriales dentales.

Aprovechando los conocimientos y la experiencia clínica que he adquirido en cada caso clínico que se
presenta en la especialidad de operatoria dental de H.N.LNS PNP. En el cual laboro hace 20 años me
permitirá explicar para un mejor entendimiento del manejo ante una hiperemia pulpar y poner una
herramienta más para afrontar ante un diagnostico similar.
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CONSIDERACION HISTOLOGICAS NORMALES

PULPA: La pulpa dental es un tejido conectivo laxo. El tipo de células predominantes son fibroblastos,
odontoblasto y células sanguíneas.

FUNCIONES:

Formativa: Forma dentina a través de toda la vida del diente

Nutritiva: El árbol vascular permite nutrir todos los elementos del complejo pulpa- dentina

Sensitiva: Por el papel crítico que desempeñan los nervio motores y sensoriales en la transmisión del
dolor y en el control de los vasos sanguíneos.

Defensiva: E l papel defensivo que desempeñan los odontoblasto y los componentes del tejido conectivo
tejido conectivo subyacente, irritante son dañinos tanto físico, químico y microbiano.

COMPLEJO DENTINO PULPAR:

1. La pulpa y la dentina están íntimamente ligadas.
2. Los túbulos dentinarios terminan en la pulpa y son también los que hospedan a los procesos
odontoblasticos.
3. Por eso estas dos estructuras pulpa y dentina son considerados como un complejo integrado o
como un solo órgano.
4. Por ende cualquier procedimiento que se realiza en la dentina en esencia afecta a ambas
estructuras.
Las células odontoblasticas son las que forman la dentina por ser altamente especializadas, parte
muy importante del complejo pulpa-dentina

DENTINA
- Tejido muy dinámico asociado con la pulpa y la dentina. Composición química contienen un 70% de
minerales, 18% sustancias orgánicas y 12% agua. Parte inorgánica : hidroxiapatita y sales minerales ,
carbonatos, sulfatos.

Parte orgánica: constituido por colágeno tipo 1

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MORFOLOGICAMENTE

La presencia de canalículos que permiten una mejor distribución de las fuerzas que actúan.

La dentina se caracteriza por su presencia de túbulos en toda su estructura conteniendo en su interior

prolongaciones odontoblasticas mas presencia de agua responsable de respuesta a estímulos mecánicos,
térmicos, eléctricos, etc…

El espesor dentinario alcanza 3 mm

Atravesados por túbulos cuya características variar de acuerdo a la profundidad.

Dentina normal hay 25,000 por mm túbulos dentinarios en la proximidad de la unión amelo dentinario
52,000 por mm cercanía al limite dentino pulpar.

El diámetro de los túbulos dentinarios es de 0.8um a 2,5um .

Si tenemos 0.75 mm de dentina no se llegara a una proximidad de la pulpa , no ocurrirá reacciones

pulpares importantes.

Solo se necesitan 0.5 mm como espesor mínimo de dentina remanente necesaria para proteger la pulpa.

COMPORTAMIENTO FUNCIONAL DE LA DENTINA

Tejido que sufre una serie de cambio como reacción a una serie de estímulos, fisiológicos y patológicos.
Esta reacción se debe a la unidad pulpo dentina como una respuesta de defensa la que expresa por el
depósito de nuevas capas de dentinas.

Tipos de dentinas

1. Dentina 1° se forma en la etapa temprana desarrollo embriológico

2. Dentina 2° se forma en respuesta en la función de los dientes después de la erupción cuando entran en
oclusión

3. Dentina reparativa : los odontoblastos lesionados por desgaste excesivo, erosión , caries,
procedimientos operatorios, etc. Pueden continuar formando tejidos calcificados, se produce una
reacción de defensa y se sella con tejido duro, la zona de la lesión llamada dentina reparativa o
reaccionaria.

4. Dentina esclerótica produce dentina reparativa, cambios en la estructura de la dentina. Las sales del
calcio se pueden depositar en los procesos odontoblasticos alrededor de ella, obliterando los túbulos en
forma homogénea convirtiendo en forma transparente.
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SEGÚN TEORICA HIDRODINAMICA DE BRANSTON

La zona de túbulos dentinarios mejor inervada se encuentra cerca de los cuernos pulpares muchos de
ellos contienen fibras nerviosas. Estas fibras están muy próximas a los odontoblastos pulpares , aunque
las conexiones directas no son evidentes.

Estos dos tipos de células podrían estar relacionados con conexión biomecánicas y participar en la
transmisión de estímulos sensoriales.

TEORIA:

Postula que el movimiento de fluidos a través de los túbulos dentinarios provoca el dolor. Estímulos como
el frio, el desecado, los dulces, pueden producir movimientos de fluido dentinario .Este movimiento
provocaría los estímulos de las fibras nerviosas nocioseptiva localizadas en la interfase pulpo dentina.

Las evidencias sugieren que la estimulación térmica del diente produce un rápido movimiento del liquido
de los túbulos dentinario de lo que resulta de una deformación de las terminaciones nerviosa sensitiva en
la pulpa adyacente.

El calor expandirá el liquido intratubular asiendo que el fluya hacia la pulpa , mientras que el frio lo
contraería generando un flujo hacia el exterior.

PATOLOGIA PULPAR

La pulpa dentinaria al ser agredida por diversas causas como caries, traumatismo , fractura, abrasión .
atrición, etc. Altera sus funciones, puede ser leve, severo según el tiempo , intensidad del ataque y tiene
como resultado inicial un proceso inflamatorio en el que los leucocitos, neutrofilos son atraídos por
quimiotaxis hacia el sitio afectado.
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HIPEREMIA PULPAR

HIPEREMIA PULPAR – PULPITIS REVERSIBLE

La hiperemia es un término fisiológico que significa aumento del flujo sanguíneo. No todas las pulpas
inflamadas presentan vasos congestionados o hiperemicos.

(MORSE ete. Al. 1977)-propone una clasificación de las enfermedades pulpares basado en datos clinos
obtenidos para la aplicación terapéutica.

-Pulpa vital asintomática-(Normal)

-Pulpitis reversible .- dándole denominaciones a esta categoría como pulpagia hiperactiva;

hipersensibilidad e hiperemia

No es una enfermedad es un síntoma ( Gualtimot H.2003)

GRAJALES G..-Es una condición inicial , incipiente y reversible del ciclo de inflamación pulpar. Es
ocasionado por la ausencia de esmalte protector o cemento cervical que deja expuesto los túbulos
dentinarios al medio ambiente. La pulpa es capaz de retomar al estado no inflamatorio después de retirar
la causa que produce el estimulo.

FRAGOSO R. .- Clasifica en estados pulpares :

Pulpa sana –no existe proceso inflamatorio

Pulpitis reversible – estado que caracteriza es la vasodilatación ocasionada por la presencia de

mediadores químicos en el tejido pulpar que provoca hiperemia y determina la aparición del dolor frente
a estimulos como frio, calor, será tan pronto se retire el estimulo, el dolor desaparece.

SEGÚN BARRANCOS :

Hiperemia pulpar .-Estadio inicial de la inflamación pulpar caracterizado por una dilatación y aumento del
contenido de los vasos sanguíneos .

Estamos en presencia de una pulpitis inicial reversible cuando se altera la micro circulación en el tejido
pulpar y aumenta la velocidad de la sangre circulante, cuando los síntomas y signos clínicos se
corresponden con una hiperemia. Corresponden a un estado pre inflamatorio que denota una congestión
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sanguínea que constituye una señal de alerta que indica que la resistencia de la pulpa a alcanzado el
límite máximo de tolerancia fisiológica, la respuesta dolorosa ocurrirá frente a los estímulos mecánicos,
técnicos y eléctricos. Si en este momento no se elimina la causa que ocasionó este estado y continua la
irritación de la pulpa, pasará a una pulpitis irreversible.

SEGÚN FRAGOSO – MICRSOCOPICAMENTE – DISTINGUE 2

ESTADIOS :
1. Estadio de hiperemia arterial o activa
2. Estadio de hiperemia venosa o pasiva.

Clínicamente es imposible diferenciarlos, es por ello que las tratamos a todas como activas.

Hiperemia activa.- son reversibles , si eliminamos la causa del trastornos , sin agregar nuevas injurias.

Hiperemia pasiva.- no son reverisbles y evolucionan a pulpitis

La hiperemia.- es el límite un tanto difuso entre la capacidad pulpar para mantener dentro de un
elemento dentario lesionado cuando la inflamación es leve y tolerable, clínicamente presenta dolor
localizado , provocado y que cesa en la remoción de estimulo.

CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS

• Presencia de dilatación de los vasos pulpares

• Es posible encontrar un exudado
• El cual proviene de los capilares a través de la extravasación de los hematíes y de la diapédesis
de leucocitos
• Reducción local del flujo sanguíneo y la hemoconcentración pueden llevar a un proceso de

Trombosis.

• La evolución de este cuadro se denomina fase de transición clasificada por signos y síntomas
clínicos que muchas veces no son aclaradores de la reversibilidad o de la irreversibilidad .
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DESDE UN PUNTO DE VISTA HISTOLOGICO

Es posible observar un área inflamatoria mayor con presencia de exudados y algunas veces, con la
presencia de microabsesos.

Hiperemia activa.- Producida por mediadores endógenos de la inflamación como histamina,

bradicinina y prostaglandinas. Estos agentes producen vasodilatación y incrementan la permeabilidad
capilar y presumiblemente dilatan las anastomosis arterio venosas

Hiperemia pasiva.- se presenta una congestión venosa por el desarrollo de un trombo venoso
causado por fuerzas ortodonticas excesivas hay mayor entrada que salida de sangre que se acumula
en el tejido ocasionando un aumento de la presión del tejido pulpar .

CONCEPTO – HIPEREMIA PULPAR

Es una acumulación excesiva de sangre en la pulpa resultado de una congestión vascular.Se considera
que no es propiamente un estado patológico de la pulpa, es un síntoma prepulpitico por lo general
reversible.

La Hiperemia pulpar es la primera reacción de la pulpa ante el daño causado.

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ETIOLOGIA -- AGENTES IRRITANTES

AGENTES QUIMICOS.- La más común que altera el estado de salud pulpar; ciertos materiales de obturación, de
protección, de protección, acción de ácidos sobre la dentina, solvente de barnices

CAMBIOS DE TEMPERATURA.- Especialmente el calor generado, sobre la dentina, irritantes sumamente

peligrosos par a la pulpa.

El fresado con una presión incorrecta, sin refrigeración, aire, agua, con fresas gastadas y la aplicación de
materiales exotérmica, conducen con frecuencia a claudicación pulpar

LOS TRANSTORNOS MECANICOS.- se puede describir como mutilaciones de zonas dentinarias sanas, falta de
reconocimiento de dentina normal, exposiciones accidentales, traumatismos, re secamiento dentario por
fricción o por secar excesivamente la dentina con aire proveniente del compresor, lo que provoca la aspiración
del odontoblasto en el canalículo dentinario.

Cuanto más profundo se talla una cavidad tanto más intensa será la inflamación.

PREPARACION CAVITARIA.- Superficial que corta las prolongaciones dontoblasticas cerca del límite
amelodentinario , produce una leve irritación que actúa como con estimulo para los odontoblastos, los cuales
producen FOSFATASAS ALCALINA que cumple una doble función, por un lado ayuda a tornar calsificable la
matriz detinaria, y por otro lado estimula la conversión de fibroblasto en odontoblasto.
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EPIDEMIOLOGIA

Sensibilidad dentinaria síntoma clínico; es una afección común a mas de 40 millones a nivel mundial.

Otros países es de 14 y 30% padecen esta ´patologia en diversos grados.

CURRO

Refiere la sensibilidad dental afecta a 1 de cada 6 personas.

Estudios epidemiológicos denotan un incremento de la prevalencia de dientes con la exposición de

dentina radicular con aumento de la edad.

Los dientes con mayor prevalencia de sensibilidad dentinaria son la premolares y caninos, las molares son
de menor prevalencia de sensibilidad.

JOROCBE Y BRUCE → La prevalencia es de 15% más frecuente en mujeres que en hombres , correspondiendo en
edades entre 30 a 40 años .

Se plantea un padecimiento de 28% entre 16 a 24 años.

32% entre 25 y 34 años

36% entre 35 y 44 años

26% entre 45 y 55 años

12% entre 55 años hacia adelante

En un estudio de procesos pulpares como urgencia 2009 de 70 pacientes: resulto una mayor afección en el sexo
femenino entre 35 y 59 años la pulpitis reversible fuera más frecuente, causa principal de la caries 14 pacientes
masculinos, 20 pacientes femeninos en total 34 pacientes. Según resultados del Dr. Quiñonez que dentro de la
patología reversible, la hiperemia afecto en mayor porcentaje en total de 16 personas.

Pulpitis reversible→ 34

Pulpitis irreversible→22

Otros → 14

Total → 70
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DIAGNOSTICO CLINICO

CARACTERISTICAS CLINICAS:
• Dolor provocado a los cambios térmico
• Jamás espontáneos
• Dolor agudo de corta duración no excede en tiempo al minutó.
• Eliminado lo causa, desaparece rápidamente
➔ Establecer la naturaleza del dolor provocado o espontaneo.

SEGÚN ESTUDIOS: Cualquier alteración del complejo dentino pulpar, si no es tratado puede actuar como
irritante y desencadenar un proceso inflamatorio pulpar, doloroso que aparece en reaciones por ciertos estímulos
en una dentina expuesta, o desgaste del esmalte y cemento.

EXAMEN CLINICO
• Evidencia de caries recidiva u obturación defectuosa
• Secuela de trauma
• Cuspide agrietadas
• Lesiones cervicales con dentina expuesta
• Dentina reblandecida
• Posiblemente exposición pulpar
• En fermedades periodontales
• Disfunción oclusal
• Bruxismo
• Iatrogenia

PRUEBA DE DIAGNOSTICO
• Prueba térmica: positivo sensible al frio y calor
• Percusion negativa
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EXAMEN RADIOGRAFICO

RADIOGRAFIA PERIAPICAL

• Se observa destrucción de esmalte y dentina cerca de la cámara pulpar

• Ligamento periodontal y lamina dura normales

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Pulpitis infiltrativa
• Necrosis pulpar

TRATAMIENTO
• Remoción/retirar la causa irritante
• Protección pulpar indirecta con hidróxido de Ca y cemento base (Ionomero base)
• Una vez desaparecido los síntomas, es necesario hacer la prueba de vitalidad
• La inflamación se reviste y la pulpa regresa a su normalidad
• Tratamiento medicamentoso.- antiinflamatorio y /o analgésico
• LASERTERAPIA .- Se aplica después de eliminar el tejido careado

MATERIAL DE RECUBRIMIENTO PULPAR

Hidróxido de calcio- PH es de 11 (alcalino)

• Formación de barrera de tejido calcificado sobre la pulpa

• Mayor índice de reparación pulpa dentina
• El H de Ca- alcalinidad- crea un PH adecuado – reparación
• 48h- actividad proliferativa células jóvenes –reparación pulpar-dontoblastos
• 7 días – se dispone células odontogenicas
• 15 días se forma hilera completa de odontoblastos y se registra deposito de dentina
• 30 días microscopio – observa barrera de tejido duro de dentina reparativa (normalidad de tejido dentino
pulpar)
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TRATAMIENTO – HIDROXIDO DE CALCIO

• Induce formación de tejido duro

• Exposición pulpar - probabilidad de formación del puente dentinario, disminuye si el diámetro es mayor
• Estudios clínicos demuestran que en un diámetro de 1.5 milímetros es el límite máximo , menos de 1
milímetro es lo ideal para tener un éxito razonable del tratamiento

COMPOSICION

Polvo blanco, se obtiene por la calcinación del carbonato de cálcico

PROPIEDADES

• Estimula la calcificación
• Antibacteriano
• Disminuye el edema
• Destruye el exudado
• Genera una barrera mecánica de cicatrización
• Disminuye la sensibilidad

APLICACIÓN CLINICA

• Recubrimiento indirecto
• Recubrimiento directos
• Pulpotomia
• Lavado de conductos

El hidróxido de calcio- es el material más utilizado en el tratamiento de la pulpectomia por su capacidad de

inducir la formación de puentes dentarios.
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IONOMERO DE VIDRIO

• Conocido como polialquenoatos de vidrio – como material de obturación y como liners, por su
características adhesivas y la liberación lenta de fluor lo que la convierte en un material anticariogenico ,
Introducido por WESON Y KENT 1974.

COMPOSICION QUIMICA

• Oxido poliacrilico .- el 30 y 50 % con otros aditivos como el acido etaconico para potenciar algunas
propiedades de copolimeros de líquidos acrílicos
• El liquido , tiene la capacidad de mostrar enlces de hidrogeno con el colágeno y con el calcio
• El polvo, es un vidrio de aluminio, silicato y toros componente que mejoran sus características

PROPIEDADES FISICAS

• Efecto anticariogenico
• Afinidad con el sustrato dentario
• Mayor adhesión potencial a los tejidos dentarios

PRONOSTICO
• Siempre que se observe cuidados en la preparación, buen diagnóstico, el pronóstico es favorable en el 90%
de los casos

COMPLICACIONES
.- Pulpitis infiltrativa – necrosis de la pulpa
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CONTROL - SEGUIMIENTO
• A la semana, luego trimestral
• Si recidiva inicial otro tratamiento

PROMOCION Y PREVENCION
• Educación en salud oral
• Higiene dental
• Fluorización
• Profilaxis

CONCLUSIONES

REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS
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PRESENTACION DE CASO CLINICO

Paciente de sexo masculino de ABEG acude al servicio operatoria dental de HN LNS PNP se presenta a la consulta
por odontalgia se efectúa el examen correspondiente y la elaboración de historia clínica.

DATOS PERSONALES

Paciente: Marco Chávez Vargas

Edad: 51 años

ANAMNESIS

Np alérgico

No presenta enfermedades sistémicas

EXAMEN CLINICO ESTOMATOLOGICO

• Se observa mucosa, paladar, piso de boca …..normales

• No existe presencia de fistula mucosa
• Presencia de lesiones cervicales a nivel antero superior
• Caries pieza 1.1 (m), 2.1 (m)
• Apiñamiento dentario antero inferior

ANALISIS DEL FENOMENO DOLOROSO

Piezas 1.1(M) , 2.1(M) , 2.3(C), 2.3(C) ,2.5(C), 2.6(C), refiere dolor localizado, provocado al cambio térmico frio, y
no se mantiene el dolor luego de pasar el estimulo.

No hay antecedentes de dolor espontáneo.

INSPECCION

- Evidencia de caries en piezas 1.2(M) , 2.1(M)

- Presencia de lesiones cervicales con dentina expuesta en todas las piezas antero superior
- Disfunción oclusal
-
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EXPLORACION

Piezas 1.1 , 2.1 presenta caries profunda y presencia de lesiones cervicales.

Piezas 2.3, 2.5 y 2.6 presenta perdida dentinaria profunda en sus caras cervicales

PALPACION

Piezas 1.1, 2.1, 2.3, 2.5, 2.6 – NEGATIVO- percusión horizontal y vertical

PRUEBA TERMICA

• Respuesta moderada al frio – de corta duración

• Desapareciendo retirado la causa
• Sin respuesta al calor

INTERPRETACION RADIOGRAFICA:

• Dentina cerca de la cámara pulpar

• Ligamento periodontal aparentemente normal
• Tejido óseo normal

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO

• Lesion pulpar reversible

PLAN DE TRATAMIENTO:

-RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO

• Hidroxido de calcio
• Ionomero de vidrio
• Recina fotocurable
• Control
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PLAN DE TRATAMIENTO

PARA PIEZA: RESPONDEN A DOLOR LOCALIZADO PROVOCADO POR CAMBIOS TERMINCOS

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tratamiento

caries profunda dentina expuesta

retiro dentina
ionomero vidrio
reblandecida

recubrimiento obturacion
pulpar indirecto denitiva

hidroxido de Ca
control
mas eugenato

observacion por 8 hidroxido de Ca

a 10 dias inomero

respuesta positiva
control por 15
se observa por 8
dias
semanas

obturacion obturacion
definitiva definitiva

control control
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CONCLUSIONES

1. La hiperemia pulpar es un síntoma , es un estadio pre inflamatorio reacional

2. Estadios momentáneo , de situación reversible una vez que se elimine la causa
3. Es de fundamental importancia establece la naturaleza del dolor ( provocado o expontaneo )
4. La determinación clínica de la hiperemia no es posible , solo se hace según la sintomatología , obedeciendo
mas a aspectos académicos y metodológicos
5. En el tratamiento – se elimina la noxa, se protege el tejido dentinario remanente se restaura y se aguarda
su evolución.
La selección de los materiales dependerá de la profundida dentinaria y de sus características morfológicas.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Abbas AB , Lichtman AH – Bases morfo fisiopatológicas de la respuesta inflamatoria aguda pulpar – 2009
2. BARRANCOS – OPERATORIA DENTAL – 1993
3. COHEN / BURNS – Pathways of the pulp – Mosby 2002 : 1031
4. Hinostroza h. – ODONTOLOGIA RESTAURADORA – Asociación latinoamericana de Operatoria Dental y
Biomateriales – 2003
5. Machado M.E- Histología e Histopatología de la pulpa – 2009
6. Quiñones Márquez, complicaciones y tratamiento de las caries dentales atendidos en urgencia (2009) (Tesis
–MASTER- URGENCIA ESTOMATOLGICAS)