Trabajo de Investigación Urologia - Hiperplasia Prostatica Benigna

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Neves Galvão Turcato Henrique 47288
Autor/es Oliveira dos Santos João Paulo 50305
Nunes Ferreira Lígia 33261
Ferreira Pereira Silva Dickson Bruno 49699
Fecha 19/06/2022
Carrera Medicina
Asignatura Cirugía IV – Urología
Grupo C
Docente Dr. Franz Coimbra Ferrari
Periodo Académico 9° Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022) por (Neves, Oliveira, Nunes y Ferreira). Todos los derechos reservados.
Título: Hiperplasia Prostática Benigna
Autor/es: Neves, Oliveira, Nunes y Ferreira
RESUMEN:
La hiperplasia benigna de próstata es el tumor benigno más común en los hombres.

Clínicamente se relaciona con la edad. Los factores de riesgo aún no se conocen; la historia
clínica de la familia es muy importante porque se ha informado que los parientes de primer grado
de pacientes con hiperplasia benigna de próstata tienen un riesgo relativo cuatro veces superior al
normal de desarrollar hiperplasia prostática benigna. Los objetivos del tratamiento son mejorar
los síntomas y la calidad de vida, evitar la progresión clínica de la enfermedad y reducir el riesgo
de complicaciones y / o la necesidad de cirugía. La Hiperplasia Prostática Benigna es una de las
enfermedades más recurrentes en los varones, teniendo una prevalencia del 50% en varones de
50 años y hasta un 90% en varones de 80 años y afecta la calidad de vida de quienes la padecen.
Actualmente, la terapia farmacológica es la más usada para el tratamiento de esta enfermedad;
sin embargo, cuando el tratamiento no es efectivo, se recurre a otros procedimientos. La
búsqueda de nuevos tratamientos ha conducido a la investigación usando productos naturales,
entre ellos la maca (Lepidium meyenii). El dosaje del antígeno prostático específico en la
evaluación de la HPB es controvertido. La mayoría de las guías de práctica lo define como un
estudio opcional u optativo, que depende del juicio clínico del médico. La ecografía vésico
prostática con evaluación del residuo post miccional y la uroflujometría son también estudios
diagnósticos opcionales, que pueden colaborar en el seguimiento y en la toma de decisiones
terapéuticas. Las complicaciones de la HPB son poco frecuentes e incluyen la retención urinaria
aguda, la insuficiencia renal, las infecciones urinarias, la macro hematuria y la litiasis vesical.
Palabras clave: Hiperplasia prostática benigna; Cáncer; Antígeno prostático especifico.
ABSTRACT:
Benign prostatic hyperplasia is the most common benign tumor in men. Clinically it is related to age.
Risk factors are not yet known; Family history is very important because first-degree relatives of patients
with benign prostatic hyperplasia have been reported to have a fourfold relative risk of developing benign
prostatic hyperplasia. The goals of treatment are to improve symptoms and quality of life, prevent clinical
progression of the disease, and reduce the risk of complications and/or the need for surgery. Benign
Prostatic Hyperplasia is one of the most recurrent diseases in men, with a prevalence of 50% in 50-year-
old men and up to 90% in 80-year-old men, and it affects the quality of life of those who suffer from it.
Currently, pharmacological therapy is the most used for the treatment of this disease; however, when the
treatment is not effective, other procedures are used. The search for new treatments has led to research
using natural products, including maca (Lepidium meyenii). The measurement of prostate-specific
antigen in the evaluation of BPH is controversial. Most practice guidelines define it as an optional or
elective study, which depends on the clinical judgment of the physician. Vesico-prostatic ultrasound with
evaluation of postvoid residue and uroflowmetry are also optional diagnostic studies, which can help in
monitoring and making therapeutic decisions. Complications of BPH are rare and include acute urinary
retention, kidney failure, urinary tract infections, macrohematuria, and bladder stones.
Key words: Benign prostatic hyperplasia; Cancer; Prostate Specific Antigen.
Asignatura: Cirugía IV – Urología

Carrera: Medicina Página 15 de 15
Tabla De Contenidos
Lista de Tablas…………………………………………………………………………………….5
Lista de Figuras…………………………………………………………………………………....6
Introducción ………………………………………………………………………………………7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema…………………………………………………………..8
1.1 Formulación del Problema…………………………………………………………………8
1.2 Objetivos…………………………………………………………………………………...8
1.3 Justificación ………………………………………………………………………………..9
1.4 Planteamiento de hipótesis ……………………………………………………………….10
Capítulo 2. Marco teórico ……………………………………………………………………….12
2.1. Área de estudio/Campo de investigación ……………………………………………….12
2.2. Desarrollo embriológico de la próstata………………………………………………….12
2.2.1. El seno urogenital y los ductos wolfianos…………………………………………12
2.2.2. Las interacciones epitelio-estromales……………………………………………..12
2.2.3. cronología del desarrollo inicial de la próstata…………………………...……….13
2.2.4. La histogénesis de las células epiteliales prostáticas……………………………...14
2.2.5. La diferenciación estromal prostática…………………………………………......14
2.2.6. Factores de crecimiento……………………………………………………...........15
2.2.7. La regresión posnatal y el periodo infantil quiescente……………………………15
2.2.8. Endocrinología del desarrollo prostático………………………………………….16
2.3. Anatomía y fisiología del aparato reproductor masculino……………………………….16
2.3.1. Aparato reproductor masculino……………………………………………………16
2.3.2. Clasificación de Mac-Neal…………………………………………………...........20
2.4. Hiperplasia prostática benigna…………………………………………………………...21
2.4.1. Concepto…………………………………………………………………………..21
2.4.2. Epidemiologia……………………………………………………………………..22
2.4.3. Factores de riesgo………………………………………………………………….23
2.4.4. Fisiopatología……………………………………………………………………...23
2.4.5. Etiología…………………………………………………………………………...24
2.4.6. Sintomatología…………………………………………………………………….26
2.4.7. Diagnostico………………………………………………………………………..27
2.4.8. Antígeno prostático específico (PSA) …………………………………………….30
2.4.9. Importancia clínica del PSA………………………………………………………31
2.4.10. Tipos especiales de pruebas de PSA……………………………………………..32
2.4.11. Factores que pueden afectar los niveles de PSA…………………………………34
2.4.12. Tratamiento………………………………………………………………………36
2.4.13. Complicación…………………………………………………………………….40
2.4.14. Prevención………………………………………………………………………..41
Capítulo 3. Método………………………………………………………………………………42
3.1. Tipo de investigación ……………………………………………………………………42
3.2. Operacionalización de variables ………………………………………………………...42
3.3. Técnicas de investigación ……………………………………………………………….43

3.4. Cronograma de actividades por realizar…………………………………………………43

Capítulo 4. Resultados y discusión ……………………………………………………………...45
Capítulo 5. Conclusiones ………………………………………………………………………..52
Referencias ………………………………………………………………………………………53
Apéndice ………………………………………………………………………………………...55

Lista De Tablas
Tabla 1. Prevalencia de la Hiperplasia prostática benigna al longo de los años…………………45

Tabla 2. Números de casos de HPB registrados en España de 2011 – 2017…………………….45
Tabla 3. Aumento del volumen prostático con la edad..…………………………………………46
Tabla 4. Valores normales de antígeno prostático especifico de acuerdo con la edad…………..46
Tabla 5. Eficacia y seguridad de las medidas terapéuticas utilizadas en HPB…………………..47
Tabla 6. Recomendaciones de la EUA (2004) para la evaluación inicial del anciano con sospecha
de HPB…………………………………………………………………………………………...47
Tabla 7. Números de pacientes atendidos em las gestiones de 2005 – 2009…………………….48
Tabla 8. Pacientes atendidos en las gestiones de 2005 – 2009 para determinación del HPB y CA
según el diagnostico final………………………………………………………………………...48
Tabla 9. Pacientes atendidos entre 2005 – 2009…………………………………………………49
Tabla 10. Números de pacientes atendidos según los parámetros de sus edades………………..49
Tabla 11. Tipos de pacientes atendidos………………………………………………….………50
Tabla 12. Representación de un gráfico relacionado con el porcentaje de los pacientes por la
incidencia al año…………………………………………………………………………………50

Lista De Figuras
Figura 1. Representación de una Anatomía básica de las vías secretoras normal……………….55

Figura 2. Componentes anatómicos de las vías secretoras del hombre………………………….55
Figura 3. Clasificación de Mac – Neal de acuerdo con las zonas de la próstata………………...56
Figura 4. Representación de una próstata normal y una con Hiperplasia prostática benigna……56
Figura 5. Examen físico a través de una palpación rectal para analizar la consistencia de la
próstata del paciente……………………………………………………………………………...57
Figura 6. Imagen ultrasonográfica de una próstata agrandada, sugestivo de una HPB………….57

Introducción
En la actualidad una enfermedad progresiva con origen hormonal en donde la

dihidrotestosterona (DTH), el cual es producto de la acción de la enzima 5-alfareductasa tipo 2
sobre la testosterona. El riesgo de HPB aumenta cada año después de la edad de 40 años La
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) es sin duda la causa más común de tratamiento médico y
quirúrgico en hombres mayores de 50 años. La enfermedad masculina está más llena de mitos y
que junto a la impotencia es lo que más miedo le proporciona al hombre.
El tumor benigno de próstata es un crecimiento anormal y desordenado de las glándulas que
están en contacto directo con la uretra, y el tumor se forma, obstruye la salida de la vejiga
urinaria, provocando daño a la vejiga e infecciones recurrentes. Los síntomas de HPB son el
resultado de la obstrucción que provoca el crecimiento de la glándula, lo que provoca una
disminución en el calibre y en la fuerza del flujo urinario, junto con un aumento en la frecuencia
de la micción tanto de día como de noche. y con el tiempo un deseo permanente de orinar. Si la
enfermedad sigue progresando sin tratamiento, puede llegar a retención urinaria.
La HPB está presente en el 20% de los hombres de 50 a 59 años, el 60% de los hombres de 60
a 69 años y el 70% de los hombres al llegar a los 70 años de edad, 90% a los 85 años. No
significa que un hombre tenga mayores o menores probabilidades de contraer cáncer de Si
buscamos alguna diferencia entre cáncer de próstata y HPB podemos decir que el cáncer de
próstata comienza en la zona periférica externa de la próstata y crece hacia fuera, invadiendo el
tejido circundante.
Esa enfermedad es uno de los problemas urológicos más frecuentes en el adulto mayor y está
muy ligada a la ciudad. A partir de los 50 años, la gran mayoría de la población presenta cierto
grado de crecimiento prostático, llegando a estar presente en la totalidad de los hombres mayores
de 80 años. En las últimas décadas, el tratamiento farmacológico ha demostrado dar excelentes
resultados en la reducción e incluso desaparición de los síntomas de esta patología y ha relegado
a la cirugía prostática como una alternativa reservada a pacientes en los que la gravedad de los
trastornos urinarios puede afectar a su calidad de vida, convirtiendo así el abordaje quirúrgico del
tratamiento electivo. Hoy en día se manejan los principales grupos de fármacos: bloqueadores
alfa adrenérgicos e inhibidores de la alfa 5 reductasa.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
Las patologías prostáticas son enfermedades frecuentes, desarrollándose específicamente

en la próstata, órgano glandular del aparato reproductor masculino. Dentro de ellos se encuentra
el cáncer que ocurre cuando las células de la próstata mutadas comienzan a multiplicarse sin
control. Estas células podrían propagarse (metástasis) desde la próstata a otras partes del cuerpo,
especialmente a los huesos y ganglios linfáticos. El cáncer de próstata puede causar dolor,
dificultad para orinar, disfunción eréctil, entre otros síntomas.
Estas enfermedades solo afectan al sexo masculino y se desarrollan con mayor frecuencia en
personas mayores de 50 años. Es el segundo tipo de cáncer más común en los hombres. Sin
embargo, muchos hombres que desarrollan cáncer de próstata nunca tienen síntomas, no están
sujetos a terapia. Varios factores, incluidos la genética y la dieta, se han implicado en el
desarrollo del cáncer de próstata, pero, aun así, las modalidades de prevención primaria
conocidas son insuficientes para eliminar el riesgo de contraer la enfermedad. Con eso, ¿cuáles
son los mayores factores de riesgo para desarrollar la HPB y cuáles son los métodos de
prevención más efectivos?
.1. Objetivos
 Objetivo General
- Determinar los mayores factores de riesgo para el hombre desarrollar la hiperplasia

prostática benigna y analizar los posibles métodos de prevención más efectivos para
mejorar el diagnóstico y tratamiento.
 Objetivos específicos
- Ampliar las informaciones bibliográficamente acerca de la hiperplasia prostática benigna.

- Analizar los diversos tipos de tratamientos y determinar los más efectivos para disminuir
la sintomatología y lograr una regresión del tamaño prostático.

- Establecer el grupo de pacientes según la edad, tamaño ecográfico de la próstata y valores

del PSA.
- Identificar los principales medios de diagnostico de la hiperplasia prostática benigna y los
métodos de prevención más eficaces.
Justificación
La hipertrofia prostática benigna (HPB) es la patología urológica más frecuente en el mundo.

Su prevalencia varía, según la edad, entre el 60 y el 75 por ciento hasta los 80 años, siendo
excepcional en menores de 40 años. Los factores clave que intervienen en su desarrollo son la
presencia de hormonas testiculares (testosterona) y la edad. También hay un grado importante de
agregación familiar. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la HBP es la
causa de mortalidad en 30 de cada 100.000 personas, ocupando el tercer lugar entre las
enfermedades que más gasto sanitario tienen en los países industrializados.
El aumento de tamaño de la glándula, que puede ocupar total o parcialmente la luz de la
uretra, obstruyendo la vejiga, origina el factor mecánico. La estimulación de los neurorreceptores
alfa, que existen en el tejido prostático y en la cápsula, provoca un aumento de la presión en el
interior de la uretra, lo que da lugar a factores funcionales. El HPB es un trastorno de
fisiopatología heterogénea, sin una correlación clara entre el tamaño de la próstata y la
frecuencia o gravedad de los síntomas. Los síntomas irritativos o directos más frecuentes son
disuria al inicio y acusada con mayor frecuencia a la primera micción de la mañana, nicturia,
polaquiuria, pesadez hipogástrica y urgencia urinaria. Entre los síntomas obstructivos se
encuentran alteraciones en el flujo urinario con disminución del calibre y de la fuerza del
impulso miccional, interrupción de la micción y goteo posmiccional.
En la actualidad, el estudio de un varón con el objetivo de diagnosticar una HBP, supone
indagar si existe un aumento de tamaño de la glándula de aspecto adenomatoso (hiperplasia), que
provoca síntomas urinarios (prostatismo) y que provoca una dificultad para la vacunación normal
de la vejiga (obstrucción). Por lo tanto, hay 3 componentes en la HBP: hiperplasia, prostatismo y
obstrucción y se cree que la evaluación de estos 3 componentes en cada paciente nos lleva a
elegir un mejor tratamiento. Si existiera un mejor tratamiento, podemos recordar que, hasta hace

relativamente poco tiempo, el tratamiento eficaz de la hiperplasia prostática era el quirúrgico. Sin
embargo, desde hace unos años, la estrategia de tratamiento también ha cambiado para los
pacientes con HPB no complicada.
Hoy en día está bien establecido que solo se requiere tratamiento quirúrgico imperativo para
aquellos pacientes en los que la HBP produce complicaciones como hematuria macroscópica
recurrente, infecciones del tracto urinario, retención urinaria aguda o crónica, insuficiencia renal
secundaria a retención urinaria crónica, incontinencia por rebosamiento y litiasis vesical.
Sabemos que hay un grupo grande de pacientes que acuden a la consulta que no requieren
tratamiento y otros que reciben tratamiento médico. Motivados por lo anterior, decidimos
realizar esta investigación, a partir de la cual nos proponemos ampliar las informaciones e
determinar los métodos de prevención, diagnóstico e tratamiento mas eficaces.
Planteamiento de hipótesis
Aproximadamente, a partir de los 50 años tienen lugar una serie de alteraciones hormonales en los
hombres que provocan que entre esa edad y los 55 años la próstata empiece a crecer paulatinamente.
En la mayoría de los casos el crecimiento es benigno dando lugar a la hiperplasia benigna de
próstata (HBP), pero en otros evoluciona a cáncer de próstata. En la actualidad el cáncer de próstata
es la tercera causa de mortalidad por tumores en varones en España por detrás del cáncer de pulmón y
del cáncer de colon, según los datos del informe Las cifras del cáncer en España 2016, elaborado por
la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), por lo que el cuidado de la salud prostática es
indispensable; cuidado que engloba el conocimiento, la prevención y el tratamiento de estas dos
enfermedades bien diferenciadas.
Al igual que la mujer tiene interiorizado su visita anual al ginecólogo haríamos la siguiente
pregunta, ¿deberían los hombres adoptar este hábito y acudir al urólogo periódicamente a partir de los
50 años? La respuesta es si, que anualmente a partir de cierta edad los hombres por lo menos deberían
hacer el PSA para identificar una posible enfermedad o verificar anualmente los valores para prevenir
una futura complicación. Todo esto ayudará a mejorar la detección precoz en los pacientes con
síntomas y averiguar si esas señales han aparecido porque hay una HBP o porque está creciendo un

pequeño tumor de cáncer de próstata. Hoy día tenemos las herramientas necesarias para que, si hay
algo, se pueda tratar a tiempo y si no hay nada, le demos la enhorabuena y siga tranquilo y feliz.

Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Fue realizado el trabajo de investigación bibliográfica y teórica virtual, dentro de las

instalaciones de la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL)
2.2 Desarrollo embriológico de la próstata
2.2.1. El seno urogenital y los ductos wolfianos
La división de la cloaca por el septo urorrectal acontece alrededor del día 28 del
desarrollo. Así, el recto y el seno urogenital primitivo son claramente identificables hacia el día
44. La zona del seno urogenital primitivo proximal al ducto mesonéfrico da lugar al canal
vesicouretral, mientras que la región distal se convierte en el seno urogenital definitivo. El seno
urogenital adyacente a la primitiva vejiga es un conducto estrecho que da lugar a la uretra
prostática y membranosa. La gónada del embrión masculino induce la regresión del ducto
mulleriano produciendo una sustancia llamada inhibidor del ducto mulleriano. En condiciones
normales, el único vestigio del ducto mulleriano en el adulto es el utrículo prostático. Hacia la
semana 10 del desarrollo comienzan a crecer, desde el seno urogenital, las primeras yemas
celulares epiteliales de la próstata. Éstas resultan notorias en la semana 12, momento a partir del
cual se anastomosan en una trama de cordones celulares que luego se canalizan.
El crecimiento y desarrollo prostáticos dependen de la producción de andrógenos por la
gónada masculina. Es necesario para ello la presencia de la forma 5-alfa-reductasa de la
testosterona (dihidrotestosterona). Por el contrario, el desarrollo del ducto wolffiano sólo
depende de la testosterona y en su diferenciación da lugar al epidídimo, ducto deferente, vesícula
seminal y ducto eyaculador.
2.2.2. Las interacciones epitelio-estromales
El conjunto de canales interconectados nacidos del seno urogenital se hunde en el

mesodermo adyacente e interaccionan con éste para iniciar el desarrollo propio de la glándula.

De esta interacción el componente epitelial prolifera y se diferencia hacia diferentes estados

funcionales, como se ha demostrado en varios estudios. El papel decisivo de la mesénquima
urogenital en la inducción de la diferenciación del epitelio prostático es evidente en el llamado
síndrome de Prune-Belly, en el que la ausencia de músculo liso prostático lleva a la debilidad y
dilatación de la uretra y la vejiga.
2.2.3. Cronología del desarrollo inicial de la próstata
La próstata nace en la zona del seno urogenital, donde se abren los ductos mesonéfricos y
paramesonéfricos, y el proceso de diferenciación se inicia con la proliferación del mesénquima a
ese nivel. La complejidad de todo el proceso, en el que intervienen múltiples y diferentes
precursores y que implica a la uretra prostática, la próstata, los ductos eyaculadores y las
vesículas, hace que sean relativamente frecuentes diversas anomalías del desarrollo Hacia la
semana 7 del desarrollo, en el embrión masculino se desarrolla el colliculum seminalis en la
región craneal de la uretra, cuyo epitelio está constituido por dos o tres capas de células. A las 9
semanas, el epitelio del colliculun seminales se transforma en una monocapa de células
columnares.
Por su parte, la mesénquima prolifera y se diferencia en tres zonas concéntricas. La zona
interna está constituida por fibroblastos bien diferenciados, la zona media por células
mesenquimales indiferenciadas y la zona externa por mioblastos inmersos en abundante
colágeno. La diferenciación de la mesénquima en torno a los ductos es el primer signo del
desarrollo incipiente de la próstata. A las 10 semanas, cuando el veru m o n t a n u m se ha
desarrollado, comienza la la diferenciación histológica en la desembocadura de los ductos
mesonéfricos, en donde se desarrollan varias yemas epiteliales que profundizan en la
mesénquima circundante.
El número de yemas varía considerablemente de individuo a individuo. Algo más tarde
dichas yemas se ramifican ventral y caudalmente. Entre las semanas 11 y 14 el número de yemas
aumenta progresivamente y éstas se canalizan, dando lugar al inicio del sistema tubuloacinar de
la glándula. En este punto del desarrollo el epitelio tiene de dos a tres capas de células sin
orientación alguna. Hacia la semana 13, las células apicales se polarizan y desarrollan gránulos

apicales. Durante las semanas 15 y 16 del desarrollo la altura del epitelio glandular disminuye
probablemente por efecto de los estrógenos maternos. Aparecen entonces unas células
triangulares similares a las células basales de la próstata del adulto.
Al mismo tiempo, células de características neuroendocrinas aparecen en la parte basal de
las yemas. Estas células son especialmente frecuentes en torno al veru montanum y muestran
intensa inmunorreactividad con cromogranina A, serotonina y calcitonina. Sin embargo, muy
raramente se detecta en estas células positividad para somatostatina. Entre las semanas 16 a 22 se
produce una reducción del componente glandular en la zona ventral, la quistificación del utrículo
prostático y el desarrollo de una cápsula muscular incipiente.
2.2.4. La histogénesis de las células epiteliales prostáticas
El epitelio del primer vestigio prostático está constituido por células poliédricas, apolares,
con núcleo oval o redondo y citoplasma rico en organelas, sobre todo en las zonas cercanas a los
orificios uretrales. A partir de la semana 12 algunas células desarrollan un inicio de polarización
apico basal. Esto se acompaña, a nivel enzimológico, de la aparición de actividad fosfatasa ácida
coincidiendo con el periodo de máxima producción fetal de andrógenos (semanas 8 a 14). El
complejo desarrollo epitelial de la próstata en la zona del seno urogenital donde se abren los
ductos mesonéfricos y paramesonéfricos, proceso en el que, como ha se ha mencionado,
intervienen múltiples precursores y que implica a la uretra prostática, próstata, ductos
eyaculadores y vesículas seminales, la aparición de que sea relativamente frecuente anomalías en
el desarrollo, entre las que destacan diversos quistes: mulleriano, utricular, evacuador,
deferencial, prostático y seminal.
2.2.5. La diferenciación estromal prostática
Las células mesenquimales que rodean los nidos epiteliales son células multipolares que
contienen pocas organelas citoplásmicas. En fases más tardías del desarrollo la lámina basal que
separa el epitelio del mesénquima se hace discontinua en ciertas áreas, lo cual permite el
contacto directo de ambos tipos celulares. Existen algunas evidencias que hacen suponer que el
mesénquima induce en estas zonas la diferenciación epitelial secretora, pero no todos los

investigadores están de acuerdo en este punto. La transformación de las células mesenquimales

en mioblastos comienza en la zona más periférica de la glándula, en la zona en donde se
desarrollará la futura cápsula, y de ahí continúa de manera centrípeta. El proceso se detiene al
alcanzar la zona de fibroblastos periductales, los cuales son respetados.
2.2.6. Los factores de crecimiento
Los factores de crecimiento pueden ser responsables de la regulación del microambiente

epitelio mesenquimal a través de vías autocrinas o paracrinas y además modulan la producción
de andrógenos. Éstos, por su parte, influyen en la expresión de diversos factores de crecimiento
en las células prostáticas. Forman parte de una familia de factores reguladores de la
diferenciación y la proliferación y se ha demostrado experimentalmente que juegan un papel
muy importante en el crecimiento prostático. La interacción epitelio-estromal, base para el
desarrollo prostático, se modula mediante la contraposición del efecto estimulante de algunos de
ellos – epidermal growth factor (EGF), transforming growth factoralfa (TGFa), insulinlike
growth factor (IGF), fibroblast growth factor (FGF) – con el efecto inhibidor de otros –
transforming growth factorbeta (TGFb) – T G Fa y EGF utilizan el mismo receptor para
estimular la proliferación celular.
T G Fa se expresa preferentemente en periodos pre y postnatales del desarrollo ductal
prostático, ya que, según algunos estudios, la sobreproducción de éste en ratones transgénicos
induce hiperplasia ductal. EGF son una familia de sustancias con efecto mitogénico tanto en las
células mesenquimales como epiteliales. T G Fb son también un grupo de sustancias y presentan
propiedades biológicas múltiples.
2.2.7. La regresión posnatal y el periodo infantil quiescente
La metaplasia que se observa en la uretra prostática y en los ductos periprostáticos

regresa paulatinamente tras el nacimiento. Después aparecen en estos ductos yemas sólidas que
se ramifican hacia la periferia. Este proceso dura hasta la pubertad y afecta preferentemente a la
parte ventral de la uretra. En los ductos prostáticos prepuberales se pueden distinguir tres zonas:

 Zona uretral, que muestra un epitelio estratificado con metaplasia escamosa.

 Zona intermedia, que presenta luces bien formadas y epitelio pseudoestratificado
columnar.
 Zona periférica, que es la constituida por cordones sólidos con imágenes de ramificación
periféricas.
2.2.8. Endocrinología del desarrollo prostático
El desarrollo de la próstata, tanto prenatal como postnatal, es andrógeno-dependiente,

siendo los fundamentos de la Urología: Hipertrofia Benigna Prostática. Maduración prostática
epitelial puberal. dihidrotestosterona (DHT) el andrógeno activo intracelular. Esto se ha
demostrado mediante la castración de ratones en el periodo neonatal. En estos animales de
experimentación, los receptores de andrógenos se expresan en el periodo prenatal en el estroma,
no en el epitelio. Así, por lo tanto, la diferenciación, crecimiento y morfogénesis temprana del
seno urogenital y de las estructuras wolffianas son dependientes de los andrógenos que actúan en
sus receptores específicos situados en el estroma.
La sensibilidad para los andrógenos, no obstante, es diferente según la zona. Por otra
parte, se ha demostrado que existen receptores de estrógenos en el estroma indiferenciado
prostático. Cuando éste se diferencia hacia músculo liso, pierde la expresión de dichos
receptores, que sin embargo se mantienen en los fibroblastos. El epitelio de la próstata nunca
expresa receptores de estrógenos. Una breve exposición neonatal a estrógenos desregulará la
expresión de los receptores de andrógenos y retrasará significativamente el desarrollo ductal,
aunque no bloqueará la diferenciación epitelial.
2.3. Anatomía y fisiología del aparato reproductor masculino
2.3.1. Aparato reproductor masculino
Los órganos genitales masculinos son: Los testículos, con funciones endocrinas
(producción de hormonas masculinas) y funciones de génesis y maduración de los gametos
masculinos o espermatozoides, que serán trasladados a través de las vías espermáticas hasta la

uretra, la cual desemboca en el exterior a través del pene. Incluyen otros órganos accesorios,
como la próstata y las glándulas de Cowper.
A. Testículos
a. Situación, forma y relaciones
Los testículos son dos órganos situados en el exterior de la cavidad abdominal, el izquierdo
un poco más bajo, debajo del pene y alojados en las bolsas escrotales o escroto, elescroto tiene la
función de mantener los testículos a una temperatura ligeramente inferior a la del cuerpo (5Cpor
debajo de la temperatura central corporal), puesto que las células germinales, generadoras de
espermatozoides, son muy sensibles a los cambios de temperatura y ligeros incrementos
producen esterilidad. En su origen, en la vida embrionaria, los testículos se encuentran en el
interior de la cavidad abdominal.
La anormal permanencia de esta situación se denomina criptorquidia. Tienen forma ovalada,
con un diámetro mayor de unos 4 cm, una anchura de 3 cm y un espesor de 2,5 cm, y cada uno
de ellos pesa alrededor de 20 g. La superficie del testículo es lisa y brillante, de color blanco,
formada por una cubierta fibrosa denominada albugínea, muy tensa, lo que le confiere una
consistencia dura. En su polo superior se aprecia una pequeña formación correspondiente a un
resto embrionario denominado hidátide sésil de Morgagni. Por su cara posterior, el testículo está
en contacto con el epidídimo, una estructura que forma parte de las vías espermáticas y en la que
se distinguen tres porciones: cabeza, cuerpo y cola.
La cabeza del epidídimo emerge del polo superior del testículo, y el cuerpo y la cola
descienden adosados a su cara posterior. El testículo y el epidídimo están envueltos por una serie
de capas que constituyen la bolsa escrotal. Hemos de recordar que el testículo ha descendido
desde el abdomen y, en ese trayecto hacia el exterior, ha arrastrado las diferentes capas de la
pared abdominal; por lo tanto, las envolturas testiculares serán equivalentes a las capas
musculares y aponeuróticas que constituyen la pared abdominal. Entre ambos testículos, las
diferentes capas (excepto la piel) forman un tabique escrotal que llega hasta la raíz del pene. En
la piel, entre los dos testículos, hay un rafe escrotal que se continúa hacia el ano para formar el

rafe perineal. Desde el testículo hasta la piel queda un resto de gubernáculo embrionario que
arrastró el testículo fuera de la cavidad abdominal: es el ligamento escrotal.
b. Funciones de los testículos
Como ya se ha mencionado, el testículo tiene funciones espermatogénica y hormonal

(secreción de testosterona) La espermatogénesis comienza en la pubertad por estímulo de las
hormonas gonadotrópicas de la hipófisis. Aunque las etapas de la espermatogénesis ya se han
mencionado, a continuación, se detallan algunos aspectos: - Las espermatogonias situadas en la
periferia de la pared de los tubos seminíferos proliferan continuamente y se diferencian hasta dar
lugar a los espermatozoides.
B. Vías espermáticas
En realidad, las vías espermáticas comienzan en los tubos seminíferos del testículo, pero en
la estructura interna de este órgano ya se han descrito los tubos seminíferos, los tubos rectos, la
red de Haller y los conductos eferentes, por lo que en este apartado se describirá el resto de las
vías espermáticas: epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores.
Los conductos o conos eferentes que emergen de la red de Haller desembocan en el conducto
epididimario, también muy plegado, y constituyen con la primera porción de este último la
cabeza del epidídimo, situada en el polo superior del testículo. En ella se puede apreciar una
pequeña formación, la hidátide pediculada de Morgagni, resto embrionario situado junto a la
hidátide sésil del testículo. Una vez que el conducto epididimario ha recibido los conos eferentes,
continúa descendiendo dentro de la bolsa escrotal, adosado a la cara posterior del testículo y
constituyendo el cuerpo y la cola del epidídimo.
Estas dos porciones, cuerpo y cola, están envueltas íntimamente por la hoja visceral de la
túnica vaginal, continuación de la que cubre la cara posterior del testículo y que dibuja el fondo

de saco subepididimario. El epidídimo mide unos 5 cm, aunque el conducto epididimario, muy
replegado, tienen en realidad una longitud de unos 6 cm. La cola del epidídimo se continúa con
el conducto deferente, más ancho y menos sinuoso; asciende hacia el polo superior del testículo a
lo largo de la cara interna del epidídimo y sale de la bolsa escrotal hacia el conducto inguinal. En
este trayecto forma parte del cordón espermático, junto con los vasos espermáticos, arteria
deferente, linfáticos y fibras nerviosas, todo ello envuelto en fibras del músculo cremaster. El
conducto deferente tiene una consistencia dura y una longitud de unos 40 cm. Entra en la cavidad
abdominal con el cordón espermático por el conducto inguinal, pasando por delante de la rama
pubiana, junto a la espina del pubis.
Dentro de la cavidad abdominal el conducto deferente se separa de los demás componentes
del cordón espermático y se dirige hacia atrás por debajo del peritoneo, cruza los vasos iliacos
externos por delante y se adosa a la cara lateral de la vejiga. Cruza por encima del uréter y busca
la cara posterior de la vejiga, entre ésta y el recto, descendiendo por debajo del uréter hacia la
próstata, sobre la cual contacta con la vesícula seminal. En este último trayecto se ensañad
formando la ampolla del conducto deferente. Las vesículas seminales son dos bolsas con función
secretora que aportan el líquido seminal en la eyaculación. Contienen también espermatozoides,
como el resto de las vías espermáticas.
Están situadas entre la vejiga y el recto, por encima de la próstata y por fuera de la ampolla
del conducto deferente. El fondo de saco de Douglas cubre el extremo superior de la vesícula
seminal, es decir, el fondo de ésta. La abertura de la vesícula se halla hacia abajo y adentro y
desemboca junto con la ampolla del conducto deferente en el conducto eyaculador. El conducto
eyaculador es un tubo corto (de 2,5 cm) que atraviesa la próstata. Termina al desembocar en la
uretra prostática o tramo de la uretra que atraviesa la próstata
b. Función de las vías espermáticas
A lo largo de la exposición se ha mencionado la función de las vías espermáticas, que

mediante la contracción de su capa muscular ayudan a los espermatozoides en su trayecto hacia
el exterior, en el momento de la eyaculación. Por otra parte, las células secretoras de los
conductos deferentes y epididimario y de las vesículas seminales producen una secreción mucosa

que forma parte del líquido seminal que nutre a los espermatozoides y les proporciona un medio
protector.
C. Próstata
La próstata es una glándula de secreción exocrina que se sitúa debajo de la vejiga, rodeando la
uretra y los conductos eyaculadores que desembocan en la uretra. A partir de la pubertad crece
hasta el tamaño del adulto 3 cm de altura, 4 cm de anchura y 2 cm de grosor. Por su forma,
tamaño, color y consistencia, es semejante a una castaña. La base se orienta hacia arriba, bajo la
vejiga; el vértice hacia abajo, apoyado en el diafragma urogenital (músculo transverso del
perineo). Por detrás, está en relación con el recto, lo cual permite su exploración mediante el
tacto rectal. Por delante está la sínfisis del pubis, de la que la separa la grasa y las venas
prostáticas. La uretra sale de la próstata por su vértice, después de atravesar la glándula en
sentido vertical. La próstata está envuelta en una aponeurosis que engloba también el plexo
venoso prostático. Los engrosamientos de esta aponeurosis constituyen los ligamentos de fijan la
glándula a las paredes pelvianas.
b. Funciones de la próstata
La próstata, como se ha señalado, es una glándula que secreta un líquido blanquecino hacia la
uretra, el líquido prostático, que se une a las secreciones de las vías espermáticas y los
espermatozoides para constituir el semen. El líquido prostático es alcalino, por lo que neutraliza
la acidez de los demás componentes del semen, aumentando la motilidad y fertilidad de los
espermatozoides. Durante la eyaculación, la próstata se contrae junto con el conducto deferente y
las vesículas seminales, expulsando su contenido a la uretra.
2.3.2. Clasificación de Mac – Neal
La división de Mcneal muestra la próstata dividida en 4 regiones o zonas: anterior,

periférica, central y de transición. La zona periférica representa cerca del 70% del volumen de la

próstata normal y en esta región se desarrollan cerca del 80% de las neoplasias malignas de la
próstata. La zona de transición representa del 5% al 10% del volumen de la próstata normal y
envuelve la uretra. La hiperplasia prostática benigna (HPB) aparece justamente en esta región, en
70% de las biopsias y, aproximadamente, el 10 al 20% de las neoplasias malignas de la próstata
pueden tener origen en esta misma región. Cuando este proceso ocurre, la zona de transición
puede ocupar casi todo el volumen de la próstata. La zona central ocupa el 20 al 25% del
volumen de próstata normal, siendo el lugar de origen, de cerca del 5% de las neoplasias
malignas de la próstata.
De forma general ella está dividida en:
 Zona periférica;
 Zona central;
 Zona transicional;
 Zona fibromuscular anterior.
2.4. Hiperplasia Prostática benigna
2.4.1. Concepto
La hiperplasia prostática benigna (HPB), o hipertrofia prostática benigna, es un

agrandamiento de la próstata, una glándula del tamaño de una nuez que forma parte del sistema
reproductivo masculino. Durante la eyaculación, la próstata secreta un fluido hacia adentro de
la uretra, el tubo angosto que corre a lo largo del centro de la próstata. Cuando un hombre orina,
la vejiga empuja la orina hacia afuera a través de la uretra.
A medida que un hombre envejece, la próstata se puede agrandar. Debido a que rodea a la uretra,
justamente en la parte que desemboca en la vejiga, la próstata puede apretar o comprimir la
uretra a medida que se agranda con el paso del tiempo. Esto puede causar problemas para orinar
tales como un flujo lento, la necesidad de escurrir, el aumento en la frecuencia, la necesidad
urgente de orinar, el vaciamiento incompleto de la vejiga, y el flujo intermitente o goteo.
La HPB es el trastorno más común de la glándula prostática y el diagnóstico más común
de los urólogos para los hombres de entre 45 a 74 años. Más de la mitad de los hombres

sexagenarios y un 90 por ciento de los septuagenarios y octogenarios presentan alguno de los

síntomas de la HPB. Aunque las investigaciones científicas aún tienen que identificar una causa
específica para la HPB, las teorías se centran en las hormonas y sustancias relacionadas como la
dihidrotestosterona (DHT), un derivado de la testosterona en la próstata que puede estimular el
crecimiento de las células.
2.4.2. Epidemiologia
 A nivel mundial
La prevalencia de los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) en Europa varía con la
edad, con un rango desde el 14% en varones en la cuarta década a más del 40% a partir de la
sexta década; la prevalencia total de STUI es del 30%. La prevalencia de nódulos a nivel
microscópico es del 50% en los mayores de 60 años y del 90% en los mayores de 90 años. Los
síntomas de HBP raramente aparecen antes de los 40 años, siendo del 14% de los 40 a 50 años,
del 50% en la sexta década, y hasta del 90% a partir de los 70 años. Es una de las enfermedades
más frecuentes y de mayor morbilidad en el varón anciano, con importante repercusión en su
calidad de vida.
 A nivel de Bolivia
Bolivia tiene una tasa de mortalidad de 8.2 /1.000 habitantes, con una expectativa de vida
(promedio) 63 años. En un estudio realizado en los cinco continentes llevado a cabo por la
Sociedad Internacional para el estudio del Cáncer el año 2000, se comprobó que Bolivia tiene
una de las tasas más altas de incidencia de Cáncer; en el sexo femenino con 58.1/100.000
habitantes y en el sexo masculino 33.5/100.000 habitantes. La mortalidad en el Cáncer de
Próstata es del 19.9/100.000 habitante.
Fueron estudiadas 229 pacientes que acudieron al Hospital Municipal Boliviano Holandes
durante la gestión 2005 a junio del 2009 de los cuales acudieron 136 pacientes del área urbana y
91 pacientes del área rural. También se determinó la incidencia de HPB y CA desde la las

gestiones: 2005, 2006, 2007 y 2008. Donde se pude observar que hubo una mayor incidencia el
2008.
A mayor edad mayor incidencia así lo muestra la Gráfica No 6 donde hubo mayor
incidencia a los 65 años, correspondientes a los pacientes con HPB de Riesgo.
Desafortunadamente, la mayor parte de los tumores cancerosos no producen síntomas hasta que
son muy grandes o hasta que han ocurrido metástasis.
2.4.3. Factores de riesgo
Los factores de riesgo del agrandamiento de la glándula prostática son los siguientes:
 Envejecimiento. Es poco frecuente que el agrandamiento de la glándula prostática cause

signos y síntomas en hombres menores de 40 años. Aproximadamente un tercio de los
hombres experimentan síntomas de moderados a intensos a los 60 años, y
aproximadamente la mitad lo hacen a los 80 años.
 Antecedentes familiares. Tener un pariente consanguíneo, como un padre o un hermano,
con problemas de próstata significa que es más probable que tengas problemas.
 Diabetes y enfermedad cardíaca. Los estudios demuestran que la diabetes, así como la
enfermedad cardíaca y el uso de betabloqueantes, podrían aumentar el riesgo de
hiperplasia prostática benigna.
 Estilo de vida. La obesidad aumenta el riesgo de hiperplasia prostática benigna, mientras
que el ejercicio puede reducirlo.
2.4.4. Fisiopatología
A partir de la cuarta década de vida empiezan a aparecer focos de hiperplasia en el tejido

glandular y fibromuscular. Por encima de la quinta o sexta década de vida se da una segunda fase
de crecimiento. La hiperplasia de la próstata se da cuando la proliferación celular excede la
apoptosis, como resultado de la estimulación del crecimiento celular, inhibición de esta o ambas.
Los principales factores de riesgo no modificables son raza blanca y negra, antecedentes
familiares de HBP, historia familiar de cáncer de vejiga. Los modificables incluyen síndrome

metabólico y obesidad, ingesta excesiva de cafeína o café, sedentarismo, excesivo consumo de

alcohol y aumento en el consumo de vitamina C. El desarrollo de la HBP es de origen
multifactorial, uno de los mecanismos mejor establecidos y que juegan un papel muy importante
son los niveles de andrógenos, especialmente la testosterona.
La testosterona se produce en los testículos, actuando a nivel prostático en las células
estromales y epiteliales. La testosterona se une al receptor de andrógeno, estimulando la
expresión de genes codificadores de varios factores de crecimiento, entre los que destaga el
factor de crecimiento de Queratinocitos (KGF), Factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el
factor de crecimiento similar a insulina (IGFs). En las células estromales, la testosterona se
convierte en Dihidrotestosterona (DHT), la cual actúa de forma autocrina estimulando la
proliferación estromal de la próstata.
La HBP provoca en muchos casos un crecimiento prostático benigno (CPB), el cual, es
muy variable, así como el índice de crecimiento y no todos los hombres lo desarrollan. La
próstata eventualmente puede ocasionar obstrucción a nivel del cuello vesical, lo cual se
denomina obstrucción prostática benigna (OPB). Es importante reconocer que no todos los
hombres con CPB desarrollarán OPB, ni todos los hombres con HBP tendrán CPB. La
obstrucción podría también ser causada por otras condiciones referidas como obstrucción de la
salida vesical.
Los STUI asociados a las HBP pueden ser producto de la obstrucción mecánica al flujo
urinario secundaria al crecimiento prostático y/o por el aumento del tono y presión del
Hiperplasia prostática benigna músculo liso en la uretra, estroma y cuello de la vejiga, mediado
por los alfa-1- adrenoreceptores.
2.4.5. Etiología
Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas) se consideran, por muchos

expertos, que juegan un rol permisivo en la HBP. Los andrógenos están involucrados en el
desarrollo de la HBP ya que los hombres castrados (no productores de andrógenos) no
desarrollan dicha enfermedad. Sin embargo, se desconoce la causa del desequilibrio hormonal
presente en la HBP2. La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un

crítico mediador del crecimiento prostático. La DHT es sintetizada en la próstata desde

testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa, tipo 2. Esta enzima se localiza
principalmente a partir las células del estroma; esas células son el principal sitio de síntesis de
DHT.
El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en
la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipos de
células, el DHT enlaza los receptor de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción
genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma. El
DHT es 10 veces más potente que la testosterona debido a que se disocia del receptor
androgénico más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular se soporta
por las observaciones clínicas en donde un inhibidor de la 5α-reductasa es dada a hombres con
esta condición. La terapia con el inhibidor 5α-reductasa reduce marcadamente el contenido de
DHT de la próstata y reduce el volumen prostático y, en muchos casos, los síntomas HBP.
Hay evidencia sobre crecimiento de que los estrógenos actúan en la etiología de la HBP;
basado en que ella ocurre cuando el hombre generalmente tiene elevados niveles de estrógeno y
relativamente reducidos los de testosterona libre, y cuando los tejidos prostáticos pasan a ser más
sensibles a estrógenos y de menos respuesta a DHT. Las células tomadas de próstatas de sujetos
que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos de estradiol y bajos niveles de
andrógenos. Los estrógenos pueden dar células más susceptibles a la acción de DHT.
A nivel microscópico, la HBP puede verse en su vasta mayoría de hombres al envejecer,
particularmente pasados los 70 años, en todo el mundo. Sin embargo, en las tasas clínicamente
significativas, la HBP varía sintomatológica y dramáticamente dependiendo del estilo de vida.
Los occidentales tienen mucha mayor incidencia de HBP sintomática que la de aquellos con un
estilo de vida tradicional o rural. Esto se confirma por estudios en China mostrando a sujetos en
áreas rurales con muy bajas tasas de HBP clínica BPH, mientras los de ciudad adoptando la vida
europea tienen una virulenta incidencia de HBP, aunque manteniendo tasas bajas en relación con
lo visto en Occidente. Falta mucha investigación por hacer para clarificar completamente las
causas de la HBP.

2.4.6. Sintomatología
La HBP se caracteriza clínicamente por un aumento de las ganas de orinar,

principalmente de noche. El paciente refiere grandes esfuerzos a la hora de iniciar la micción y
salida de orina con poca fuerza. Los síntomas se clasifican en obstructivos e irritativos.
 Síntomas obstructivos
- Retraso en el inicio de la micción.
- Disminución del calibre y fuerza del chorro.
- Micción intermitente o prolongada.
- Goteo posmiccional.
- Retención urinaria.
- Incontinencia por rebosamiento.
 Síntomas irritativos
- Polaquiuria.
- Nicturia.
- Micción imperiosa.
- Incontinencia por urgencia.
- Dolor suprapúbico.

La falta de tratamiento puede originar complicaciones, como la retención aguda de orina,

infecciones urinarias, litiasis vesical o nefropatía obstructiva con insuficiencia renal.
2.4.7. Diagnostico
A pesar del desconocimiento de la historia natural y la patogenia de la HBP, está claro

que cada vez son más numerosas las consultas médicas referidas a problemas derivados del
crecimiento tumoral de la próstata. En los últimos años han aparecido nuevas modalidades
terapéuticas, hecho que ha determinado un cambio en el tratamiento estándar de la HBP
sintomática, relegando a la cirugía a un segundo término. Por consiguiente, es muy importante el
diagnóstico de esta patología y el establecimiento de unos parámetros que permitirán realizar una
correcta valoración del paciente para, posteriormente, establecer las indicaciones terapéuticas de
la HBP.
Tradicionalmente, la sintomatología de la HBP se ha dividido en dos clases, síntomas

obstructivos y síntomas irritativos. Los primeros derivan de la presencia de obstrucción
infravesical y los segundos se producen en la mayoría de casos por la inestabilidad del detrusor.
Casi tres cuartas partes de los varones con HBP presentan síntomas mixtos. La aparición
de sintomatología en las encuestas de población general está relacionada con la edad y la
antigüedad de los síntomas en el momento de la primera visita que varía según los estudios. En
cambio, la importancia de la clínica no parece estar relacionada con el tamaño real de la próstata.
Los pacientes con síntomas graves de obstrucción vesical pueden tener próstatas pequeñas y
otros individuos sin clínica pueden tener próstatas grandes.
Por ello, y dado que es difícil cuantificar la clínica miccional del prostatismo, es
necesario utilizar una serie de sistemas de puntuación que permitan evaluar la gravedad de los
síntomas. Existen diferentes cuestionarios, pero el más comúnmente aceptado es la escala de
valoración de síntomas con 7 preguntas, denominado por el comité de consenso sobre la HBP y

patrocinado por la OMS (París, 1991) con el nombre de Valoración Internacional de Síntomas
Prostáticos (IPSS). A este cuestionario se le ha añadido una pregunta que concierne a la calidad
de vida. Como en cualquier patología, la anamnesis es básica para establecer el diagnóstico de
sospecha. A partir de los datos obtenidos con la anamnesis se pueden descartar otras patologías
con clínica semejante a la HBP.
A continuación, se realizará una exploración física general y local para evaluar la próstata
y la existencia de posibles complicaciones. Es fundamental que se realice una palpación
abdominal para detectar importantes volúmenes residuales de orina y, como no, un tacto rectal.
Mediante el tacto rectal se valora la morfología y consistencia de la próstata y a la vez se evalúa
el tono del esfínter anal, para apreciar alteraciones neurológicas, siendo necesario por el mismo
motivo observar el reflejo bulbocavernoso.
Ahora bien, el tacto de forma exclusiva no permite una valoración exacta del tamaño,
peso ni grado de obstrucción causado por la próstata. Por ello, se proseguirá el estudio mediante
la práctica de una serie de exploraciones complementarias que incluyen un análisis de orina
(mediante tira reactiva o cultivo) para descartar una posible infección urinaria, la determinación
del PSA, la valoración de la función renal y un estudio ecográfico (transrectal y abdominal). La
realización de una ecografía renovesical permitirá descartar posibles complicaciones (litiasis
urinaria, divertículos vesicales, dilatación de vías urinarias, tumores renales o vesicales) y
cuantificar el residuo posmiccional.
La ecografía suprapúbica es un método sencillo que no tiene contraindicaciones ni riesgos
y que permite estimar el volumen y la morfología prostática con bastante precisión. No obstante,
la ecografía transrectal es mucho más exacta, por lo que se recomienda para este fin. El PSA es
una glucoproteína con peso molecular entre 33.000-34.000 Da producida en el epitelio de las
células prostáticas. Se halla a elevadas concentraciones en el plasma seminal, donde interviene
en la licuefacción del coágulo seminal producido tras la eyaculación. La concentración sérica
normal de PSA en el varón sano joven es muy baja y se incrementa con la edad.
Tradicionalmente, se aceptan como normales los valores de PSA entre 0 y 4 ng/ml. Su presencia
en el suero a valores superiores a los normales pone de manifiesto la existencia de patología

prostática. Sin embargo, el PSA está lejos de ser el marcador tumoral «perfecto», ya que también
se ha detectado (aunque a concentraciones bajas) en otros tejidos no prostáticos. Además,
tampoco se puede considerar un marcador específico de cáncer, dado que también aumenta en la
HBP. En estos pacientes se ha visto que los valores son superiores cuando mayor es el volumen
de la próstata o en presencia de complicaciones secundarias a la HBP. Se ha propuesto como
dintel para diferenciar la HBP del cáncer de próstata los 10 ng/ml, pero un 10% de los individuos
con HBP presentan valores de PSA superiores. Por ello, se han llevado a cabo diferentes estudios
con el fin de detectar formas de PSA que permitan aumentar la especificidad de esta prueba.
Actualmente, la American Cancer Society y la American Urological Association
recomiendan la realización anual de determinación del PSA y la práctica del tacto rectal en
varones mayores de 50 años como métodos de cribado del cáncer prostático. Algunos autores
consideran que en menores de 50 años sólo es aconsejable el cribado en individuos con elevado
riesgo de presentarlo por la existencia de antecedentes familiares de cáncer. En este caso, inician
el estudio a partir de los 40 años. Tampoco consideran justificable el cribado en varones de más
de 70 años, exceptuando a aquellos en los que se prevé una expectativa de vida superior a los 10
años. Con todos los datos obtenidos en las distintas pruebas, podemos establecer un diagnóstico
correcto y determinar el tratamiento más adecuado para cada caso.
De forma genera podemos delimitar en:
 Tacto rectal. El médico inserta un dedo en el recto para controlar la próstata y detectar
agrandamiento.
 Análisis de orina. El análisis de una muestra de orina puede ayudar a descartar una
infección u otras afecciones que pueden ocasionar síntomas similares.
 Análisis de sangre. Los resultados pueden indicar problemas renales.
 Análisis de sangre para el antígeno prostático específico. El antígeno prostático
específico es una sustancia que se produce en la próstata. Los niveles de antígeno
prostático específico aumentan en casos de agrandamiento de la próstata. Sin embargo,
los niveles elevados de antígeno prostático específico pueden deberse a procedimientos
recientes, infección, cirugía o cáncer de próstata.

Después de eso, el médico te puede recomendar pruebas adicionales para ayudar a confirmar
el agrandamiento de la próstata y descartar otras enfermedades. Estas pruebas comprenden las
siguientes:
 Prueba del flujo urinario. Debes orinar en un recipiente que está conectado a una máquina
que mide la fuerza y la cantidad de tu flujo urinario. Los resultados de la prueba ayudan a
determinar si tu afección mejora o empeora con el tiempo.
 Prueba de orina residual posterior al vaciado. Esta prueba mide si puedes vaciar tu vejiga
por completo. Esta prueba puede hacerse utilizando una ecografía o introduciendo una
sonda en la vejiga después de orinar para medir el volumen de orina que queda en la
vejiga.
 Diario de vaciado de 24 horas. Registrar la frecuencia y la cantidad de orina puede
resultar especialmente útil si más de un tercio de la eliminación de orina diaria ocurre por
la noche.
Si tu trastorno es más complejo, es posible que el médico recomiende:
 Ecografía transrectal. Se inserta una sonda ecográfica en el recto para medir y evaluar la
próstata.
 Biopsia de la próstata. La ecografía transrectal guía a las agujas que se utilizan para tomar
muestras de tejido (biopsias) de la próstata. El examen del tejido puede ayudar al médico
a diagnosticar o descartar el cáncer de próstata.
 Estudios urodinámicos y de presión de flujo. Se inserta una sonda por la uretra hasta
llegar a la vejiga. Se inyecta agua (o, con menos frecuencia, aire) lentamente en la vejiga.
Así, el médico puede medir la presión en la vejiga y determinar cómo funcionan los
músculos de la vejiga. Por lo general, estos estudios se realizan solo a hombres con
presuntos problemas neurológicos y a hombres que se han sometido a un procedimiento
de próstata anterior y siguen teniendo síntomas.
 Cistoscopia. Se inserta un instrumento flexible y con luz (cistoscopio) dentro de la uretra,
que le permite al médico ver el interior de la uretra y la vejiga. Te administrarán un
anestésico local antes de realizar esta prueba.
2.4.8. El Antígeno prostático especifico (PSA)

El antígeno prostático específico, o PSA, es una proteína producida por las células

normales así como por células malignas de la glándula prostática. El análisis del PSA mide
la concentración del PSA en la sangre de un hombre. Para esa prueba, se envía una muestra de
sangre a un laboratorio para ser analizada. Los resultados se reportan generalmente en
nanogramos de PSA por cada mililitro de sangre (ng/ml).
La concentración del PSA en la sangre es frecuentemente elevada en hombres con cáncer
de próstata. El análisis del PSA fue originalmente aprobado por la Administración de Alimentos
y Drogas de EE. UU. (FDA) en 1986 para observar el avance del cáncer de próstata entre
hombres que habían sido ya diagnosticados con la enfermedad. En 1994, la FDA aprobó el uso
del análisis del PSA en combinación con el examen digital del recto (DRE) para examinar si
hombres asintomáticos presentan cáncer de próstata. Los hombres que presentan síntomas de
la próstata usualmente se hacen el análisis del PSA (junto con el examen digital del recto) para
ayudar a los médicos a determinar la naturaleza del problema.
Además del cáncer de próstata, algunos estados benignos (no cancerosos) pueden causar
que aumente la concentración del PSA en el hombre. Las afecciones benignas más comunes de
próstata que causan que se eleve la concentración del PSA son la prostatitis (inflamación de la
próstata) y la hiperplasia benigna de la próstata (BPH) o agrandamiento de la próstata. No existe
evidencia de que la prostatitis o que la hiperplasia benigna de la próstata cause cáncer, pero es
posible que un hombre presente una o ambas afecciones y que tenga también cáncer de próstata.
2.4.9. Importancia clínica del PSA
Aunque el PSA es más abundante en el semen, una pequeña proporción se encuentra

también en la sangre, a niveles normalmente inferiores a 4,0 ng / mililitro.6 La concentración
sérica de PSA es la prueba más sensible para detectar precozmente el cáncer de próstata, ya que
se eleva aproximadamente en el 65 % de los casos. El intervalo normal en el primer examen
comercial del PSA (el Tandem-R PSA creado por Hybritech) en 1986 se basaba en un estudio
que demostró que el 99% de los 472 hombres aparentemente sanos tenían un PSA total por
debajo de 4 ng/mL. El punto de corte de los niveles normales puede aumentar según la edad del

paciente. De esta forma, unos niveles de PSA séricos de 4 ng/mL pueden considerarse elevados
en una persona de 50 años y ser normales en una de 80 años. Los niveles de PSA oscilan de
forma aleatoria en torno a un 15 % en un mismo individuo. Así, un análisis de PSA de 3 ng/mL
se puede repetir en otra ocasión y podría dar un resultado de 3,5 o 2,5 ng/mL de forma natural.
En un paciente hospitalizado los niveles pueden disminuir hasta un 50 %.
2.4.10. Tipos especiales de pruebas de PSA
El nivel de PSA que se obtiene al hace una prueba de detección en ocasiones es referido
como PSA total, pues incluye diferentes tipos de PSA (descritos más adelante). Si decide hacerse
la prueba de detección de PSA y el resultado no es normal, algunos médicos podrían considerar
el uso de diferentes tipos de pruebas de PSA para ayudar a decidir si necesita una biopsia de
próstata, aunque no todos los médicos están de acuerdo sobre cómo usar estas pruebas. Si el
resultado de las pruebas de PSA no es normal, pídale a su médico que hable con usted sobre su
riesgo de padecer cáncer y la necesidad de pruebas adicionales.
 Porcentaje de PSA libre: el PSA se encuentra en la sangre principalmente en dos formas.

Una forma está unida (adherida) a proteínas sanguíneas, mientras que la otra es libre (no
adherida). La prueba del porcentaje de PSA libre (%fPSA) es la proporción de la cantidad
de PSA que circula libre, en comparación con el total del nivel de PSA. El porcentaje de
PSA libre es menor en los hombres que tienen cáncer de próstata que en los hombres que
no tienen esta enfermedad.
Si el resultado de la prueba de PSA está dentro del límite (entre 4 y 10), se podría usar la
prueba del porcentaje de PSA libre para ayudar a decidir si debe hacerse una biopsia de próstata.
Un porcentaje menor de PSA libre significa que su probabilidad de tener cáncer de próstata es
mayor, y usted probablemente debe hacerse una biopsia. Muchos médicos recomiendan una
biopsia de la próstata para los hombres con un porcentaje de PSA libre de 10% o menos, y
recomiendan que los hombres consideren una biopsia si el porcentaje está entre 10% y 25%. El
uso de estos valores límite permite detectar la mayoría de los cánceres, y ayuda a evitar biopsias
innecesarias. Esta prueba se usa ampliamente, pero no todos los médicos están de acuerdo en que

el 25% sea el mejor valor límite para decidir si es necesaria una biopsia. Además, el valor límite
puede cambiar dependiendo del nivel general de PSA.
 PSA complejo: esta prueba mide directamente la cantidad de PSA que está adherida a las
otras proteínas (la porción de PSA que no es “libre”). Esta prueba se podría hacer en
lugar de verificar el PSA total y libre, y podría dar la misma cantidad de información,
pero no se utiliza ampliamente.
 Pruebas que combinan diferentes tipos de PSA: algunas pruebas más recientes combinan
los resultados de diferentes tipos de PSA para obtener una puntuación general que refleje
la posibilidad de que un hombre tenga cáncer de próstata (particularmente el cáncer que
podría necesitar tratamiento). Estas pruebas incluyen:
1. El Índice de salud prostática (PHI), que combina los resultados de PSA total, PSA libre y
proPSA
2. La prueba 4Kscore, que combina los resultados de PSA total, PSA libre, PSA intacto y
calicreína humana 2 (hK2), junto con algunos otros factores
Estas pruebas pueden ser útiles en hombres con un PSA ligeramente elevado, para ayudar a
determinar si deben someterse a una biopsia de la próstata. Estas pruebas pueden usarse también
para ayudar a saber si un hombre que ya se sometió a una biopsia de la próstata que no encontró
cáncer debe someterse a otra biopsia.
 Velocidad del PSA: la velocidad del PSA no es una prueba aparte, Sino una medida que
indica cuán rápido el PSA aumenta a medida que pasa el tiempo. Normalmente, los
niveles del PSA se incrementan lentamente con la edad. Algunos estudios han encontrado
que estos niveles aumentan más rápidamente si un hombre tiene cáncer, aunque los
estudios no han demostrado que la velocidad de PSA sea más útil que el nivel de PSA por
sí solo para detectar cáncer de próstata. Por esta razón, las guías de la Sociedad
Americana Contra El Cáncer no recomiendan usar la velocidad del PSA como parte de la
detección del cáncer de próstata.

 Densidad del PSA: los niveles del PSA son mayores en los hombres que tienen glándulas
prostáticas más grandes. Algunas veces se usa la densidad de PSA (PSAD) en los
hombres que tienen glándulas prostáticas grandes para tratar de corregir las variaciones
de PSA debidas al tamaño de la próstata. El médico mide el volumen (tamaño) de la
próstata mediante una ecografía transrectal (que se detalla en Pruebas para diagnosticar y
determinar la etapa del cáncer de próstata) y divide el número de PSA entre el volumen
de la próstata. Una densidad alta de PSA indica una mayor probabilidad de que haya
cáncer. La densidad del PSA no ha demostrado ser tan útil como la prueba del porcentaje
de PSA libre.
 Intervalos de PSA específicos de la edad: los niveles de PSA son normalmente más altos
en los hombres de edad más avanzada que en los hombres jóvenes, aun cuando no hay
cáncer. Un valor intermedio o “limítrofe” de PSA podría ser preocupante en un hombre
de 50 años, pero no tan preocupante en uno de 80 años. Por esta razón, algunos médicos
han sugerido que se comparen los resultados del PSA con los resultados obtenidos en
otros hombres de la misma edad.
Sin embargo, la utilidad de los intervalos de PSA según la edad no está bien comprobada. Por
lo tanto, la mayoría de los médicos y organizaciones profesionales (así como los fabricantes de
las pruebas de PSA) no recomienda su uso actualmente.
2.4.11 Factores que pueden afectar los niveles de PSA
Una razón por la que es difícil usar un valor límite establecido con la prueba de PSA en la
detección del cáncer de próstata es que un número de factores que no sean cáncer también puede
afectar los niveles de PSA.
Algunos factores que pueden aumentar los niveles de PSA son:

 Una próstata agrandada: afecciones como la hiperplasia prostática benigna (BPH), un

agrandamiento no canceroso de la próstata que afecta a muchos hombres a medida que
envejecen, pueden aumentar los niveles de PSA.
 Edad mayor: los niveles de PSA normalmente aumentan con lentitud a medida que usted
envejece, aunque no tenga anomalía en la próstata.
 Prostatitis: una infección o inflamación de la glándula prostática que puede aumentar los
niveles de PSA.
 Eyaculación: esto puede causar un aumento en el nivel de PSA por un periodo de tiempo
breve. Por esta razón, algunos médicos sugieren que los hombres se abstengan de
eyacular uno o dos días antes de la prueba.
 Montar en bicicleta: algunos estudios han sugerido que montar en bicicleta puede
aumentar los niveles de PSA por poco tiempo (posiblemente porque el asiento ejerce
presión en la próstata), aunque no todos los estudios concuerdan con esto.
 Ciertos procedimientos urológicos: algunos procedimientos que se realizan en el
consultorio médico y que afectan a la próstata, como una biopsia de la próstata o una
cistoscopia pueden aumentar los niveles de PSA por poco tiempo. Por otro lado, algunos
estudios han sugerido que el tacto rectal (DRE) podría aumentar ligeramente los niveles
de PSA, aunque otros estudios no han confirmado esto. A pesar de esto, si se hace una
prueba PSA y un DRE durante la visita al médico, algunos médicos recomiendan extraer
la sangre para la prueba PSA antes de hacer el DRE, por si acaso.
 Ciertos medicamentos: tomar hormonas masculinas, como testosterona (u otros
medicamentos que aumentan el nivel de testosterona) puede causar un aumento en los
niveles de PSA.
Algunas cosas pueden reducir los niveles de PSA (aun cuando el hombre tiene cáncer):
 Inhibidores de la 5-alfa reductasa: ciertas medicinas usadas para tratar la hiperplasia

prostática benigna o síntomas urinarios, como finasterida (Proscar o Propecia) o
dutasterida (Avodart) pueden reducir los niveles de PSA. Estos medicamentos también
afectan el riesgo de padecer cáncer de próstata (esto se aborda en ¿Se puede prevenir el
cáncer de próstata?). Informe a su médico si está tomando uno de estos medicamentos.
Debido a que pueden reducir los niveles de PSA, el médico tal vez necesite tomar
medidas para corregir esto.
 Mezclas de hierbas: algunas mezclas de hierbas que son vendidas como suplemento
alimenticio podrían ocultar un alto nivel de PSA. Por esta razón, es importante que le
informe a su médico si está tomando cualquier tipo de suplemento, incluyendo aquellos

que no necesariamente sean para la salud de la próstata. El saw palmetto (una hierba
usada por algunos hombres para tratar la BPH) no parece afectar el PSA.
 Algunos otros medicamentos: algunas investigaciones han sugerido que el uso
prolongado de ciertos medicamentos, como la aspirina, las estatinas (medicamentos para
reducir el colesterol) y los diuréticos tiazídicos (como hidroclorotiazida) podría disminuir
los niveles de PSA. Se necesitan más investigaciones para confirmar estos hallazgos. Si
usted toma cualquiera de estos medicamentos de forma habitual, consulte con su médico
antes de suspender el consumo por cualquier motivo.
No está del todo claro si bajar los niveles de PSA sea útil en aquellos hombres que pudiesen
someterse a prueba de detección para el cáncer de próstata. En algunos casos, el factor que
reduce el nivel de PSA también puede disminuir el riesgo de padecer cáncer de próstata. Pero en
otros casos, el factor que reduce el PSA puede no afectar el riesgo de padecer cáncer de próstata.
Esto podría incluso ser perjudicial, ya que el reducir el PSA de un nivel anormal a un nivel
normal podría ocasionar que un cáncer no sea detectado. Por esta razón, es importante que
converse con su doctor sobre cualquier factor que pueda afectar su nivel de PSA.
2.4.12. Tratamiento
No siempre será necesario tratar su crecimiento prostático benigno. En el caso de que

presente síntomas leves, bien tolerados y que no interfieran significativamente en su calidad de
vida y en ausencia de complicaciones, puede únicamente hacerse seguimiento con controles
anuales, aconsejándose algún cambio en los hábitos diarios.
1. Seguimiento/Cambios en estilo de vida
Una serie de normas higiénicas pueden ayudarle a controlar los síntomas urinarios:
 Reducir la ingesta de líquidos en determinados momentos del día con el fin de reducir la
frecuencia de sus micciones (últimas horas del día, antes de acostarse, antes de viajar,
etc.)
 Reducir o evitar el consumo de cafeína y alcohol

 Evitar el estreñimiento
 Revisar junto a su médico su pauta habitual de medicación para intentar evitar aquellos
fármacos que pueden interferir en sus síntomas miccionales ( diuréticos, antagonistas del
calcio, etc)
 Técnicas de relajación y doble micción
 Expresión uretral
 Intentar controlar los deseos miccionales mediante respiraciones profundas, compresión
del pene, distracción de la mente.
 Intentar aumentar el tiempo entre micciones
 Evitar el frío.
 Actividad física y evitar el sobrepeso/obesidad
2. Tratamiento médico
Se indica el tratamiento farmacológico en aquellos pacientes con síntomas urinarios

secundarios a crecimiento benigno prostático, que afectan su calidad de vida y que no tienen de
entrada una indicación de cirugía.
Existen varios grupos de fármacos útiles en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata:
 Alfa-bloqueantes (tamsulosina, alfuzosina,silodosina…). Consiguen relajar la

musculatura lisa de la próstata y el cuello de la vejiga facilitando las micciones. Son
fármacos que actúan rápidamente (2-3 días podemos notar su efecto), mejorando los
síntomas y el chorro o caudal urinario. Como efectos secundarios más frecuentes pueden
aparecer disminución o ausencia de eyaculación, hipotensión, mareos y rinitis. Es
importante saber que estos fármacos pueden complicar la cirugía de cataratas, por lo que
si usted debe ser intervenido por esta causa es aconsejable que no inicie el tratamiento.
 Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (dutasteride y finasteride). Son fármacos que inhiben la
conversión de la testosterona a su forma activa que estimula el crecimiento de la próstata.
Producen una mejoría de los síntomas y del caudal urinario a partir de los 6-9 meses de

tratamiento. Disminuyen el volumen prostático, los niveles de PSA, el riesgo de retención

urinaria y la necesidad de cirugía. Los efectos adversos más frecuentes se presentan en la
esfera sexual, con disminución de la libido, disfunción eréctil, alteraciones en la
eyaculación y alteraciones en la sensibilidad/dolor mamario.
 Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (tadalafilo). Son fármacos tradicionalmente utilizados
en el tratamiento de la disfunción eréctil. Su mecanismo de acción sobre los síntomas de
la hiperplasia benigna de próstata, no está bien aclarado. Mejoran sobre todo los síntomas
y están indicados sobre todo en aquellos pacientes que presentan una disfunción eréctil
asociada.
 Anticolinérgicos (tolterodina, solifenacina, fesoterodina,etc). Se utilizan básicamente en
pacientes que sufren de vejiga hiperactiva e inhiben la contracción de la vejiga. Mejoran
los síntomas de frecuencia y urgencia miccional. Normalmente se utilizan asociados a los
alfa bloqueantes y en pacientes con poco o ningún residuo tras la micción. Como efectos
secundarios pueden aparecer sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa. Están
contraindicados en pacientes con glaucoma y en aquellos que presentan deterioro
cognitivo
 Beta-3 adrenérgicos (mirabegrón). Es un inhibidor de las contracciones de la vejiga y se
utiliza en las mismas indicaciones que los anticolinérgicos. Consigue mejorar los
síntomas de urgencia y frecuencia. Estaría contraindicado en pacientes con hipertensión
no controlada
Todos estos medicamentos pueden pautarse solos o en combinación entre ellos, dependiendo
de las características de su caso que serán valoradas por su urólogo. Cualquier pauta de
medicación debe ser controlada y evaluada periódicamente, especialmente al inicio del
tratamiento para valorar su efectividad y detectar la aparición de efectos adversos.
3. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se indica en casos en los que ya se presentan complicaciones

importantes de la obstrucción provocada por la hiperplasia benigna prostática: litiasis (piedras)

en la vejiga, hematuria de repetición (sangrado en la orina) que no responde al tratamiento

médico, infecciones urinarias de repetición, portadores de sonda por retención urinaria,
insuficiencia renal (fallo de la función de los riñones provocada por la obstrucción urinaria) y en
aquellos casos en que el tratamiento farmacológico resulta insuficiente para controlar los
síntomas o no está bien tolerado.
El objetivo de la cirugía es la extirpación completa del tejido prostático obstructivo. La
hiperplasia benigna de próstata se desarrolla en la zona que rodea la uretra (conducto urinario),
produciéndose un crecimiento que la comprime. La cirugía pretende eliminar esta zona,
preservando el resto de la próstata (que denominamos cápsula). Gráficamente sería como si la
próstata fuera una naranja atravesada por el centro por el conducto urinario. La cirugía por una
hiperplasia benigna de próstata eliminaría la pulpa de la naranja dejando la piel /cáscara intacta.
Las técnicas quirúrgicas actuales se realizan la mayoría por vía transuretral (a través del
conducto urinario) logrando muy buenos resultados en general. Tienen otras técnicas como:
 La técnica más frecuente es la resección transuretral de la próstata: básicamente consiste

en introducir un aparato con una óptica a través de la uretra llegando hasta la vejiga y,
mediante un asa eléctrica, se corta la próstata en fragmentos que quedan depositados en la
vejiga y que al final de la intervención se extraen por aspiración a través del mismo
aparato. Estos fragmentos de tejido se analizan posteriormente para confirmar la
naturaleza benigna del mismo. Tras la intervención se deja una sonda con un lavado
continuo de suero fisiológico a través de la misma durante las primeras horas (para evitar
la formación de coágulos), que se retira cuando la orina sale clara.
 En el caso de la glándula prostática sea de pequeño tamaño, puede indicarse una incisión
transuretal de la próstata o prostatotomía. Consiste en hacer un corte a toda la glándula
con el objetivo de expandir el espacio uretral permitiendo un mejor paso del flujo de la
orina.
 Otra técnica sería la enucleación transuretral, en la que se separa la zona hiperplásica de
la próstata de la cápsula también a través de la uretra, mediante un corte eléctrico o con

láser. La próstata enucleada se deposita en la vejiga y con un aparato se tritura y aspira.

También al final de la intervención se deja una sonda con lavado continuo. Esta técnica
permite resolver próstatas de cualquier volumen.
 Otro tipo de intervención sería la vaporización transuretral: también a través de la uretra
se vaporiza mediante electricidad o energía láser el tejido obstructivo. En este caso no
obtenemos tejido para su análisis. La ventaja de este procedimiento sería que el sangrado
habitualmente es menor y puede retirarse el lavado y la sonda de forma más precoz.
 En algunos casos se indica cirugía por vía abdominal abierta o laparoscópica (a través de
pequeños orificios por los que se introducen los instrumentos y una óptica),
especialmente en casos de grandes volúmenes prostáticos o con patología asociada
(grandes litiasis vesicales, divertículos (hernias de la mucosa) vesicales, etc.) que deba
resolverse en el mismo acto quirúrgico, en pacientes con patología uretral que dificulta la
introducción de aparatos a su través o con movilidad de las caderas reducida que impide
su posicionamiento en la mesa de quirófano para la cirugía transuretral.
2.4.13. Complicaciones
Las complicaciones del agrandamiento de la próstata pueden comprender:
 Incapacidad repentina para orinar (retención urinaria). Es posible que necesites que te
inserten un tubo (sonda) en la vejiga para drenar la orina. Algunos hombres con
agrandamiento de la próstata requieren una cirugía para aliviar la retención urinaria.
 Infecciones urinarias. La incapacidad para vaciar completamente la vejiga puede

aumentar el riesgo de infección en las vías urinarias. Si las infecciones en las vías
urinarias se presentan con frecuencia, es posible que necesites cirugía para extraer parte
de la próstata.
 Cálculos en la vejiga. Estos generalmente se producen debido a la incapacidad de vaciar
completamente la vejiga. Los cálculos en la vejiga pueden causar infección, irritación de
la vejiga, sangre en la orina y obstrucción del flujo de orina.

 Daño en la vejiga. Si la vejiga no se ha vaciado por completo, esto puede hacer que se
estire y se debilite con el tiempo. Como consecuencia, la pared muscular de la vejiga ya
no se contrae correctamente, y esto hace que sea más difícil vaciar completamente la
vejiga.
 Daño renal. La presión en la vejiga debido a la retención urinaria puede dañar
directamente los riñones o permitir que las infecciones en la vejiga lleguen a los riñones.
La mayoría de los hombres con agrandamiento de próstata no manifiesta estas

complicaciones. No obstante, la retención urinaria aguda y el daño a los riñones pueden
constituir peligros graves para la salud. Se cree que el agrandamiento de la próstata no aumenta
el riesgo de padecer cáncer de próstata.
2.4.14. Posibles medidas de prevención
No hay nada que se pueda hacer para prevenir o evitar la HPB. Pero algunas medidas pueden
evitar el desarrollo del HPB, como: El ejercicio, el control de su diabetes tipo 2 y la pérdida de
peso pueden reducir su riesgo de HPB e entre otras medidas, como, por ejemplo:
 Cambios del estilo de vida.

 Beber 8 vasos de aguaal día.
 Limite el consumo de alimentos ricos en grasas y carnes rojas.
 Examen anual de la próstata.
 Tener cuidado con ingesta de alcohol.
 Incrementar la actividad física.
 Dieta rica en alimentos (rojos) que contengan licopeno, cinco y vitamina E.


Capítulo 3. Método
.1. Tipo de Investigación
El presente trabajo se trata de un estudio de análisis descriptivo trasversal y propositivo. La

revisión de la literatura es selectiva y tiene las fases de revisión, detección y extracción y/o
recopilación de información a través de fuentes virtuales y físicas en los cuales se revisa también
las relaciones de entre países de la América latina con el fin de proporcionar un estado de
conocimiento.
.2. Operacionalización de variables
Variable Definición Dimensión Indicadores Escala
Tiempo transcurrido Edad en años Año de Numérica

Edad desde el nacimiento de cumplidos Nacimiento
la persona
Antígeno Proteína de origen Valor Sérico PSA

Prostático Prostático Ng/ml Sanguíneo Numérica
Especifico Total
Cálculo del peso
de la glándula
mediante su Regresión
Peso Prostático Valor en Gr del peso Numérica
visualización por
prostático
medio
ultrasonido transrectal
Es el tamaño que la Valor obtenido Regresión

Volumen próstata puede llegar a en centímetros del volumen
prostático ocupar un espacio, cúbicos. prostático Numérica
obtenido a través de la Volumen normal
largura, anchura y 20 centímetros
altura. cúbicos

Actividades
Posible Medida o físicas, dieta
Posibles disposición que se Medidas tomadas correcta y
métodos de toma de manera por un paciente. medidas Cualitativa
prevención anticipada para evitar preventivas
que suceda una cosa (valoración
considerada negativa. anual).
.3. Técnicas de Investigación
Artículos de revisión y artículos experimentales seleccionados que contienen la información

relevante sobre el objeto de estudio, Hiperplasia Prostática Benigna. Los textos utilizados en este
estudio fueron recogidos a través de la búsqueda en la base de diversos libros como; Urología,
fisiopatología, semiología y fisiología a través del cual es posible hacer referencia a las
siguientes bases de datos de la plataforma Google académico, Scielo.org, para referencias
bibliográficas en sección de introducción. Por lo tanto, elegimos estas publicaciones por ser las
más confiables y actualizadas. En un primer momento, la lectura de los resúmenes de cada una
de las obras se consideró necesaria con el fin de identificar el panorama genérico de las
publicaciones. Esto permitió sistematizar los principales hallazgos en torno a categorías de
acuerdo con el foco del estudio.
.4. Cronograma de actividades por realizar
Actividades 4° Semana de 1° Semana de 2° Semana de 3° Semana de

realizadas Mayo Junio Junio Junio
Introducción X
Planteamiento X
del problema
Objetivos X
Marco teórico X X

Marco X
metodológico
Análisis e X
interpretación
Conclusiones X

Capítulo 4. Resultados y Discusión
Los resultados están basados en figuras y análisis de otras publicaciones de artículos y de

otros campos de estudio sobre nuestro tema. Con eso, tenemos las siguientes bases para análisis:
 A nivel mundial
Tabla 1. Prevalencia de la Hiperplasia prostática benigna al longo de los años.
Nota: Está demostrado en el grafico que hay un gran crecimiento de la incidencia de la

Hiperplasia prostática benigna al longo de los años, donde esta descrito que al 80 – 90 años tiene
la mayor incidencia, en casi 100% de desarrollar esta enfermedad.
Tabla 2. Números de casos de HPB registrados en España de 2011 – 2017.
Nota: Como notamos, hay un crecimiento constante desde 2011 con 308.520 casos hasta
1.154.290 en 2017, en el cual triplico su numero de casos en este parámetro de anos en España.

Tabla 3. Aumento del volumen prostático con la edad.
Nota: Grafico relacionado con la edad por el volumen medio prostático en lo cual la glándula
prostática crece con el pasar de los años se acercando en 60 ml en los individuos mayores de 70
años.
Tabla 4. Valores normales de antígeno prostático especifico de acuerdo con la edad.
Nota: Relación de la edad con los limites superiores normales del antígeno prostático especifico.
Con el cual está representado un crecimiento del APE al longo de las décadas de vida, llegando a
6.5 ng/ml a hombres mayores de 70 años.

Tabla 5. Eficacia y seguridad de las medidas terapéuticas utilizadas en HPB.
Nota: Relación de los tratamientos instaurados en pacientes con HPB y los diversos factores del
individuo, en cual esta representado en porcentaje los beneficios y maleficios que los
tratamientos pueden generar.
Tabla 6. Recomendaciones de la EUA (2004) para la evaluación inicial del anciano con sospecha
de HPB.
Nota: Medidas impuestas por el EUA para estudiar un anciano con sospecha de HPB, avaliando
diversos tipos estudios y posibles recomendaciones.

 A nivel nacional – de Bolivia (Hospital Municipal Boliviano Holandés)
Tabla 7. Números de pacientes atendidos em las gestiones de 2005 – 2009.
Nota: Distribución de los pacientes registrados en el hospital, con el cual se nota una gran
cantidad de individuos con HPB de alto riesgo (114) seguidos de bajo riesgo (100) y aquellos
que pueden desarrollar cáncer (15).
Tabla 8. Pacientes atendidos en las gestiones de 2005 – 2009 para determinación del HPB y CA
según el diagnostico final.
Nota: Relación del numero de pacientes por el diagnostico final, donde se observa una gran
cantidad de pacientes (120) con el diagnostico final con 4 – 10 ng/ml en el antígeno prostático
especifico.

Tabla 9. Pacientes atendidos entre 2005 – 2009.
Nota: Distribución de los pacientes en grupos por edad e por la cantidad. En el cual fue avaliado
229 pacientes, donde se nota una gran cantidad de individuos en el grupo III (> 65 años).
Tabla 10. Números de pacientes atendidos según los parámetros de sus edades.
Nota: Representación de la cantidad de pacientes atendidos según sus edades, en eso esta
demostrada que la gran mayoría corresponde a pacientes mayores a 65 años.

Tabla 11. Tipos de pacientes atendidos.
Nota: Aquí esta representado la cantidad de pacientes por su procedencia, donde es posible
analizar que la mayoría es de procedencia urbana (136) seguidas de los pacientes de procedencia
rural (91).
Tabla 12. Representación de un gráfico relacionado con el porcentaje de los pacientes por la
incidencia al año.
Nota: A través de este esquema está representado el porcentaje por la incidencia, en el cual tiene
un crecimiento progresivo desde 2005 hasta 2008.

 Discusión de resultados
La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más frecuente en hombres con una
incidencia progresivamente creciente a partir de los 16 años. De acuerdo con los datos
presentados, existe claramente un aumento progresivo de los niveles de PSA en sangre
influenciado por el volumen prostático. A pesar de la tendencia al aumento, solo alrededor del 37
% de nuestros pacientes con HBP confirmada patológicamente tenían niveles de PSA sérico por
encima de los valores normales (superiores a 4 ng/ml). Encontraron niveles elevados de PSA en
el 24 % y el 33 % de los casos confirmados de HBP, respectivamente.
Estas discrepancias en los valores de PSA encontradas en diferentes poblaciones de pacientes
con HPB pueden corresponder a diferencias en la composición histológica de la próstata. De
acuerdo con Weber et al. El PSA se correlaciona mejor con el peso epitelial que con el peso
prostático, y puede haber una variación de hasta 3 veces la contribución epitelial al peso
prostático, lo que indica que el principal factor que influye en la elevación del PSA en pacientes
con HPB es composición histológica per se, principalmente su contenido epitelial. También en el
propio aumento prostático, un segundo aspecto a ser considerado en la elevación de los niveles
séricos de PSA es la presencia de prostatitis. Fue demostrado experimentalmente que después de
un cuadro agudo de prostatitis el PSA puede elevarse hasta 28 veces del valor basal retornando
a la normalidad después de 28 días.
En relación con los datos de Bolivia, para la realización de este trabajo se obtuvieron datos
registrados en la Historia Clínicas y registros al Servicio del Laboratorio del Hospital Municipal
Boliviano holandés (HMBH), durante el período de 2005 a junio de 2009. En este período de 229
pacientes fueron atendidos por la Correlación Clínico Laboratorial de la Hiperplasia Benigna de
Próstata (HPB) y Cáncer de Próstata (CA). La edad juega un rol muy importante, pues los
diferentes mecanismos de reparación del DNA, pueden estar afectados por diferentes factores
como ser: por exposición a diferentes agentes tóxicos, el envejecimiento ya que pierden su
efectividad conforme al organismo envejece, la dieta. Señala que la edad óptima para sospechar
de CA se ha considerado a partir de los 50. Corroborando esta información también la edad es un
factor importante, algunos médicos usan niveles de PSA ajustados a la edad para determinar
cuándo deben realizar los análisis del diagnóstico.

Capítulo 5. Conclusiones
Gran parte de los varones ancianos con síntomas del tracto urinario inferior pueden ser
evaluados y tratados por el geriatra. El tratamiento ha de incluir la modificación del estilo de
vida y la revisión de otros tratamientos que puedan empeorar los síntomas. La decisión sobre
iniciar o no tratamiento depende fundamentalmente de los síntomas y de cómo estos afecten a la
calidad de vida. La decisión sobre qué modalidad terapéutica utilizar depende cada vez más del
tamaño de la próstata. Es posible saber desde la primera evaluación en qué pacientes va a
progresar la enfermedad, lo que también es útil para influenciar las decisiones terapéuticas.
Finalmente, el tratamiento ha de ser individualizado teniendo en cuenta las preferencias del
paciente, para lo cual ha de recibir información de la eficacia y seguridad de los diferentes
procederes.
La gravedad de los síntomas generalmente progresa con el tiempo, pero rara vez es
potencialmente mortal y los hombres con síntomas del tracto urinario inferior, moderadas y
graves identificados en un gran estudio de cohorte en Estados Unidos se revelo que estos
pacientes tienen un peor estado de salud en varias dimensiones de la vida afectando grandemente
la calidad de vida. Son muchos los factores clínicos y de estilo de vida que pueden causar o
empeorar los síntomas, los cuales pueden ser modificados por intervenciones sencillas. La
hiperplasia prostática benigna no aumenta el riesgo de cáncer de próstata, pero se asocia con
mayores niveles de antígeno prostático específico, con eso, la mayoría de los hombres pueden ser
evaluados y tratados por médicos de atención primaria según la gravedad de los síntomas.
En Bolivia se pudo determinar la correlación clínico - laboratorial de la Hiperplasia Benigna
de Próstata (HPB) y el cáncer de próstata (CA) según la edad, PSA, tacto rectal y ecografía en
pacientes que acudieron al Hospital Municipal Boliviano Holandes (HMBH) durante la gestión
2004 a junio del 2009. Se pudo determinar que el rango de edad en la que se presentó mayor
frecuencia de pacientes comprende en el Grupo III (> 65 años) a mayor edad mayor incidencia
de HPB y CA. El factor de mayor riesgo en este trabajo fue la edad con 102 pacientes mayores
de 65 años, la cual están más propensos a tener HPB y CA.

Referencias
1. Guyton y Hall. (2016). Fisiología médica (13° edición). Elsevier España.
2. Gary D. Hammer y Stephen J. McPhee. (2015). Fisiopatología de la enfermedad (7°

edición). McGraw-Hill.
3. Surós Batlló, A., & Surós Batllò, J. (2015). Semiología médica y técnicas exploratorias;
8va Edición. México DF: Manual Moderno.
4. Smith y Tanagho Urología General 18º Edición PDF. Autor: Jack W. McAninch, Tom F.
Lue. 18º Edición - español. Editorial McGraw-Hil, 2014.
5. Líquidos y Electrolitos en Cirugía Fisiopatología celular y bioquímica. Guzmán,
Carrizosa, Vergara, Jiménez. Editorial Panamericana.
6. Tratado de infecciones en cirugía / Richard Howard, Richard L. Simmons, 2da Edición,
McGrawHill.
7. Cartagena J, García F, Guzmán M, Quinteros M, Criterios en el Diagnóstico de
Hiperplasia Benigna de Próstata en Pacientes que Asistieron al Hospital Univalle Julio
2007. Disponible en URLV:
http://www.univalle.edu/publicaciones/revista_salud/rvista07/pagina04.htm
8. Ocampo M, Martínez O, García D, Gallardo G. Marcadores Tumorales: Revisión de la

Situación Actual. Disponible en URLV:
http://www.boloncol.com/boletín_24marcadores_tumorales_revisión_de_lasituaci
ón_actual..htm
9. Rosas M. Hiperplasia Benigna de Próstata, Síntomas, Diagnóstico y Estrategia

Terapéutica. Rev. Farm. Vol 25 No 8 Septiembre 2006.
10. Consejo Americano de Especialistas Médicas (ABMS). Cáncer de Próstata. Disponible

en URLV: http://cancer.gov/publications y puede pedirse llamando al Servicio de
Información sobre el Cáncer al 1–800–4–CANCER (1–800–422–6237).
11. Luque J, Heriáez A. Biologia Molecular e Ingeniería Genética: Conceptos, Técnicas y

Aplicaciones en la Ciencia de la Salud. Ediciones Harcourt, Madrid España: Elsevier;
2001.
12. López L, Gomez B, Marquez L, Leve V, Regueiro L y Requena T. Determinación del

Punto de Corte del Porcentaje del PSA libre para la Selección de Pacientes Sometidos a
Primera Biopsia de Próstata: Servicio de Urología Hospital Regional Universitario Reina
Sofía Córdoba, Actas Urol. Rev. Esp.2006.

13. - Domarus A, Ferreras P, Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna. 15ª ed. España:
Elsevier; 2004.
14. Roehrbom C, Oesterling J, Olson P. et al. Determinaciones Seriadas de Antígeno

Prostático en Hombres con Hiperplasia Benigna de Próstata a lo largo de 12 meses en un
Estudio Controlado con Terazosina y Placebo. Rev. Urology.50: 556-561,1997
15. Casorrán A, Ramírez M, Benito E, Navarro V, Simo M. Utilidad del Antígeno Prostático
Específico en el Cribado del Cáncer de Próstata. Valencia 1997
16. PSA total y Libre. 2007: Laboratorio Bioquímica Médica. Disponible en :

Web:www./bm_mg.com.

Apéndice
Figura 1. Representación de una Anatomía básica de las vías secretoras normal.
Figura 2. Componentes anatómicos de las vías secretoras del hombre.

Figura 3. Clasificación de Mac – Neal de acuerdo con las zonas de la próstata.
Figura 4. Representación de una próstata normal y una con Hiperplasia prostática benigna.

Figura 5. Examen físico a través de una palpación rectal para analizar la consistencia de la
próstata del paciente.
Figura 6. Imagen ultrasonográfica de una próstata agrandada, sugestivo de una HPB.


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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)

La hiperplasia benigna de próstata es el tumor benigno más común en los hombres.

Palabras clave: Hiperplasia prostática benigna; Cáncer; Antígeno prostático especifico.

Key words: Benign prostatic hyperplasia; Cancer; Prostate Specific Antigen.

Asignatura: Cirugía IV – Urología

Asignatura: Cirugía IV – Urología

3.4. Cronograma de actividades por realizar…………………………………………………43

Asignatura: Cirugía IV – Urología

Tabla 1. Prevalencia de la Hiperplasia prostática benigna al longo de los años…………………45

Asignatura: Cirugía IV – Urología

Figura 1. Representación de una Anatomía básica de las vías secretoras normal……………….55

Asignatura: Cirugía IV – Urología

En la actualidad una enfermedad progresiva con origen hormonal en donde la

Asignatura: Cirugía IV – Urología

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

Las patologías prostáticas son enfermedades frecuentes, desarrollándose específicamente

- Determinar los mayores factores de riesgo para el hombre desarrollar la hiperplasia

- Ampliar las informaciones bibliográficamente acerca de la hiperplasia prostática benigna.

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- Establecer el grupo de pacientes según la edad, tamaño ecográfico de la próstata y valores

La hipertrofia prostática benigna (HPB) es la patología urológica más frecuente en el mundo.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Fue realizado el trabajo de investigación bibliográfica y teórica virtual, dentro de las

2.2 Desarrollo embriológico de la próstata

2.2.1. El seno urogenital y los ductos wolfianos

2.2.2. Las interacciones epitelio-estromales

El conjunto de canales interconectados nacidos del seno urogenital se hunde en el

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De esta interacción el componente epitelial prolifera y se diferencia hacia diferentes estados

2.2.3. Cronología del desarrollo inicial de la próstata

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2.2.4. La histogénesis de las células epiteliales prostáticas

2.2.5. La diferenciación estromal prostática

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investigadores están de acuerdo en este punto. La transformación de las células mesenquimales

2.2.6. Los factores de crecimiento

Los factores de crecimiento pueden ser responsables de la regulación del microambiente

2.2.7. La regresión posnatal y el periodo infantil quiescente

La metaplasia que se observa en la uretra prostática y en los ductos periprostáticos

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 Zona uretral, que muestra un epitelio estratificado con metaplasia escamosa.

2.2.8. Endocrinología del desarrollo prostático

El desarrollo de la próstata, tanto prenatal como postnatal, es andrógeno-dependiente,

2.3. Anatomía y fisiología del aparato reproductor masculino

2.3.1. Aparato reproductor masculino

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a. Situación, forma y relaciones

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b. Funciones de los testículos

Como ya se ha mencionado, el testículo tiene funciones espermatogénica y hormonal

a. Situación, forma y relaciones

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b. Función de las vías espermáticas