Diabetes Mellitus

Dra. Marcela López Cabrera

La Diabetes Mellitus es un problema de Salud Pública
en México y a nivel Mundial

Principal causa de “años de vida ajustados por

discapacidad” (AVISA)

Tercera causa de años de vida perdidos por muerte

prematura
 ¿Qué lugar ocupa México en Diabetes
2020?
• México ocupa el 9o lugar mundial
en diabetes.
¿Cuántos mexicanos tienen diabetes 2020?
• La población en México de personas
con diabetes fluctúa entre los 6.5 y los
Preguntas 10 millones (prevalencia nacional de
10.7% en personas entre 20 y 69 años).
relacionadas De este gran total, 2 millones de
personas no han sido diagnosticadas.
• En la frontera entre México y Estados
Unidos, la prevalencia de diabetes es de
15%.
 ¿Cuántos mueren de diabetes en México?
Preguntas • Desde el año 2000, la diabetes mellitus
relacionadas en México es la primera causa de muerte
entre las mujeres y la segunda entre los
hombres. En 2010, esta enfermedad causó
cerca de 83000 muertes en el país.
La diabetes es un padecimiento en el cual
el azúcar (o glucosa) en la sangre se
encuentra en un nivel elevado
Estrategia:
Abordaje Integral

Control de la enfermedad
1

Fortalecer el Primer nivel de atención

2
Diabetes
Mellitus
Estandarización y Algoritmos
3

DGCES 2017
 DIABETES MELLITUS

Hechos Percepciones

LOS PROCESOS TOMAN TIEMPO

 Trastorno crónico de base
genética o ambiental
caracterizado por tres
tipos de manifestaciones:

• 1. Un síndrome
metabólico consistente
en hiperglucemia,
glucosuria, polifagia,
polidipsia, poliuria y
alteraciones en el
metabolismo de los
lípidos y de las
proteínas, como
consecuencia de un
déficit absoluto o
DIABETES MELLITUS relativo en la acción de
la insulina.
(Concepto)
 2. Un síndrome vascular que
puede ser macro y
microangiopático. Afecta a todos
DIABETES los órganos, especialmente
corazón, circulación cerebral y
MELLITUS periférica, riñones y retina.

(Concepto) 3. Un síndrome neuropático que

puede ser central autónomo y/o
periférico.
 Clasificación
1. Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas
con déficit absoluto de insulina).
2. Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de
insulina generalmente acompañada de resistencia a la
insulina).
3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se
diagnostica en el segundo o tercer trimestre del
embarazo.
4. Diabetes por otras causas (por ejemplo: diabetes de la
edad madura que se presenta en el joven, fibrosis
quística, pancreatitis, diabetes inducida por
medicamentos).
Actualización y resumen de las Guías ADA 2020 (American Diabetes Association)
 DM1

• Debida a una
falla para
producir
insulina.
• Causa
desconocida-
 DM2
Diabetes gestacional
Defecto progresivo en la secreción de
insulina, asociado a aumento en la Diagnosticada durante el embarazo,
resistencia a la insulina. que no cumple criterios posteriores
de diabetes.
 DEFINICIONES

• Glucosa anormal de ayuno: Se refiere al hallazgo de concentraciones de

glucosa en ayuno, por arriba del valor normal (mayor o igual a 100
mg/dL), pero por debajo del necesario para diagnosticar Diabetes (mayor
a 126 mg/dL).
• Glucosa posprandial: Presencia de la concentración de glucosa capilar 2
horas despues de la ingesta de alimento, inicia desde el momento de
ingerir el primer bocado (mayor o igual a 140 mg/dL).
• Intolerancia a la glucosa: Concentración elevada de la glucosa plasmática,
2 horas despues de tomar una carga de 75 g de glucosa en agua. Por
arriba del normal, (mayor o igual a 140 mg/dL) pero por debajo para
diagnosticar Diabetes (mayor a 200 mg/dL).
 DEFINICIONES

Diabetes Mellitus tipo 2:

Prediabetes: Se considera a la
Trastorno caracterizado por
glucosa anormal de ayuno y la
concentraciones elevadas de
intolerancia a la glucosa, ya sea
glucosa en sangre, debido a la
de manera aislada o
deficiencia parcial en la
combinados.
producción o acción de insulina.
 Pacientes con riesgo
elevado para diabetes
(prediabetes)

1. Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 o

≥ 23 kg/m2 en asiáticos y con factores de riesgo adicionales:
a. Inactividad física.
b. Familiar de primer grado con diabetes.
c. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos
americanos, asiáticos, habitantes de islas del pacífico).
d. Mujeres que han concebido recién nacidos con un peso > 4
kg o que fueron diagnosticadas con diabetes gestacional.
 e. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en
tratamiento para hipertensión).
Pacientes f. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250
con riesgo mg/dL.
elevado para g. Mujeres con síndrome de ovario
diabetes poliquísitico.
(prediabetes) i.Otras condiciones asociadas con resistencia a
la insulina (obesidad, acantosis nigricans).
j. Historia de enfermedad cardiovascular.
2. Para todos los pacientes la evaluación
deberá iniciar a los 45 años.
3. Si las pruebas son normales, deberán ser
reevaluados al menos cada 3 años. (Aquellos
pacientes con prediabetes deberán ser
evaluados cada año).
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
 Las principales complicaciones
Enfermedad cerebro
Retinopatía vascular
Salud bucodental

Enfermedad
coronaria cardíaca

Nefropatía

Neuropatía

Enfermedad
vascular periférica

Pie diabético
25
COMPLICACIONES
 • El diagnóstico se debe
establecer cuando ocurra
síntomas de diabetes como
son: polidipsia, poliuria,
polifagia, y baja de peso.
• Acompañado de resultado
Diagnóstico de una glicemia en
cualquier momento del día
mayor o igual a 200 mg/dl,
sin relación con el tiempo
trancurrido desde la última
comida.
Uno de los siguientes hace diagnóstico de DM2.
• A1C > 6.5% o
• Glucemia en ayunas > 126 mg/dL o
• Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa
oral > 200 mg/dl o
• Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL en pacientes
sintomáticos o con crisis hiperglicémica.

Diagnóstico de diabetes:
Hemoglobina Correlación de HbA1C con
glicosilada glucemia promedio:

• Dos veces al año en

pacientes dentro de
metas metabólicas o
4 veces al año en
aquellos con cambio
en su terapia o
quienes no cumplen
metas glucémicas.
 HbA1C (CONSIDERACIONES)
DESVENTAJAS VENTAJAS
• Laboratorio requiere estar No requiere ayuno.
certificado. Está menos influenciada por
• Pudiera no estar fácilmente las variaciones día a día, dadas
accesible. por el estrés agudo y la
• Sus niveles pueden variar enfermedad.
de acuerdo a la raza
(afroamericanos).
• En casos de anemia y
hemoglobinopatía ha de
sustentarse en la glucemia
en ayunas.
 Cuidados DME2
Evaluación médica completa
• Detectar si existen complicaciones
• Revisar el tratamiento previo y el control de
factores de riesgo en pacientes con DM
establecida

Evaluación inicial
• Anamnesis detallada
• Exploración física
• Analítica y la derivación del paciente a
oftalmología y a otros especialistas
(planificación familiar, nutricionista, dentista,
salud mental, etc.).
 Para adultos:
HbA1C <7%
Glucemia pre-prandial (70-130 mg/dl)
Glucemia post-prandial (<180 mg/dl)
Metas
glucémicas • Estas metas deben tener en
consideración: edad, expectativa de
vida, comorbilidades.
• Si la HbA1C no es controlada,
alcanzando las metas de glucemia pre-
prandial, debe buscarse entonces el
control de las glucemias post-
prandiales.
ALGORITMO DE MANEJO
DE LA DIABETES TIPO 2,
VERSIÓN 2020

Diabetes Care 2020;43(Suppl. 1):S7–S13

| https://doi.org/10.2337/dc20-S001
FARMACOLOGÍA DE
LA DIABETES
MELLITUS
 INSULINA
METFORMINA
SULFONILUREAS
Tratamiento
farmacológico GLITAZONAS
de la Diabetes
MEGLITINIDAS
ALFA
GLUCOSIDASAS
INCRETINAS
 Insulina

• Consta de dos cadenas peptídicas

(de 21 y 30 ami- noácidos) unidas
por dos enlaces disulfuro
• El principal factor controlador de
la síntesis y secreción de insulina
es la glucemia
• Hay una liberación basal sostenida
de insulina y el incre- mento de la
glucemia estimula una respuesta
adicional. Esta respuesta es
bifásica: una fase rápida inicial,
que refleja la libe- ración de
hormona almacenada, y una fase
tardía más lenta, que pone de
relieve la liberación de hormona
almacenada y su síntesis de novo
Estructura molecula insulina humana y análogos

Lispro Lys Pro

Aspart Asp
Estructura molecula insulina humana y análogos

Glargine Gly

Glargine Arg Arg

Detemir Lys
Insulina
 Mecanismo de Acción
• La insulina se une a un receptor específico en la
superficie de sus células diana.
• El receptor es un gran complejo gluco- proteico
transmembrana que pertenece a la superfamilia de
receptores de tipo 3 ligados a cinasas e integrado por
dos subunidades a y dos b.
• Los receptores ocupados se reúnen en grupos, que
luego son interiorizados en vesículas, con lo que se
reduce el número de receptores.
• La insulina interiorizada se degrada en los lisosomas,
pero los receptores son reciclados y pasan de nuevo a
la membrana plasmática.
 • Posee acciones metabólicascomo
hormona de almacenamiento de
combustible
e influye en crecimiento y
Acciones fisio y diferenciación celulares.
farmacológicas • Reduce la glucemia al provocar:
• Aumento la captación de glucosa por el
músculo y el tejido adiposo a través del
transportador Glut-4.
• Aumento de la síntesis de glucógeno.
• Disminución de la gluconeogénesis.
• Disminución de la degradación de
glucógeno
Curvas de acción de las insulinas

Análogos de acción ultrarrápida

(insulina aspart, insulina lispro)
0 2 4 6 8
Horas

Insulina de acción rápida o regular

0 2 4 6 8
Horas

Insulina de acción intermedia

0 2 4 6 8 (isofánica)
Horas

Análogos de acción prolongada

0 2 4 6 8 (insulina glargina, insulina detemir)
Horas
 INSULINA
METFORMINA
SULFONILUREAS
Tratamiento
farmacológico GLITAZONAS
de la Diabetes
MEGLITINIDAS
ALFA
GLUCOSIDASAS
INCRETINAS
 Tratamiento farmacológico de la Diabetes

Absorción de HC

Inh. a-glucosidasas

Aumento Descenso captación

producción muscular de la
glucosa
hepática Hiperglucemia
de glucosa
Glitazonas
Metformina Metformina
Glitazonas

Secreción Sulfonilureas
inapropiada Meglitinidas
de insulina Insulina
ANTIDIABETICOS ORALES
 A.- FACILITADORES DE LA SECRECIÓN
DE INSULINA
• Sulfonilureas
• Meglitinidas

ANTIDIABE- B.- FACILITADORES DE LA CAPTACION

TICOS DE GLUCOSA
ORALES • Biguanidas
• Glitazonas

C.- INHIBIDORES DE LA ABSORCION

DE GLUCOSA
• Inhibidores alfa-glucosidasa
SULFONILUREAS

Eficacia :
• Ningún ensayo clínico ha demostrado superioridad de una
sulfonilurea sobre otra en cuanto a potencia hipoglucemiante
cuando se toma a la máxima dosis efectiva
• Reducción en la glucemia basal entre 50-60 mg/dl
• Reducción Hb1Ac: 1-1.5 %
Seguridad:
• Hipoglucemia (más frecuente con sulfonilureas de vida
media larga  clorpropamida y glibenclamida. por lo que en
ancianos es más recomendable utilizar gliclazida o glipizida
• Si insuficiencia renal leve  gliquidona
• Si insuficiencia hepática leve  glipizida
 SULFONILUREAS

Dosis inicial Dosis máxima

Duración (h)
(mg/día) (mg/día)

GLIBENCLAMIDA 10-16 2.5 - 5 15

GLICLACIDA 6-15 80 320

12-24 30 120

GLIPIZIDA 8-24 2.5 - 5 20

GLIQUIDONA 6-12 15 - 30 120

GLIPENTIDA 6-12 2.5 - 5 20

GLIMEPIRIDA 8-24 1 8
 MEGLITINIDAS

Repaglinida y Nateglinida

- Comienzo de acción rápido (30 min)

- Corta duración acción, circunscrito al periodo postprandial (4 horas) 
facilita el horario de las ingestas.

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

REPAGLINIDA 0,5-1 (1) 16
NATIGLINIDA 30-60 360
(1)1 mg si se trata de un cambio de otro antidiabético, recomendándose comenzar a
las 24 horas de haber administrado el antidiabético que se suprime

Las meglitinidas, se pueden emplear en IR leve- moderado

 MEGLITINIDAS

EFICACIA EN MONOTERAPIA:
• Repaglinida produce descensos similares a las sulfonilureas o metformina en
las cifras de glucemia y HbA1c (reducción de 0,5-1,5%), con un mejor control de
las glucemias postprandiales.

“No ha demostrado beneficio en las complicaciones clínicas de la diabetes, por

lo que su uso queda relegado para aquellos pacientes con horarios irregulares de
comidas que no hayan alcanzado un buen control glucémico con la terapia
convencional”

EN COMBINACIÓN:

“Nateglinida no aprobada para uso en monoterapia”

 BIGUANIDAS

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

METFORMINA 850 3000

MECANISMO ACCION y EFECTOS FARMACOLOGICOS

• Antihiperglucemiante (reduce hiperglucemia basal y posprandrial)
• Disminuye la gluconeogénesis hepática
• Mejora la captación de glucosa por tejidos periféricos
• No afecta la secreción pancreática
• No causa hipoglucemia
• Mejora el perfil lipídico
• Disminuye el apetito y el peso corporal
 BIGUANIDAS

Efectos de la metformina en individuos obesos

con riesgo de Diabetes Tipo 2

Condición de riesgo
Hipertensión Dislipemias Obesidad Central Homeostasia glucosa

Presión arterial LDL Peso Resistencia insulina

TG Índice cintura- Insulina
cadera Niveles glucosa

Resistencia a la insulina
Progresión DM tipo 2
Complicaciones macrovasculares
 GLITAZONAS

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

ROSIGLITAZONA 4 8
PIOGLITAZONA 15 45

ROSIGLITAZONA:
- Monoterapia
- En terapia combinada con metformina o sulfonilurea
- Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea

PIOGLITAZONA:
- Monoterapia
- En terapia combinada con metformina o sulfonilurea o insulina
- Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea
 GLITAZONAS

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

ROSIGLITAZONA 4 8
PIOGLITAZONA 15 45

EFICACIA:
La disminución de HbA1c (1-1,5%) alcanzada en los ensayos clínicos
aleatorizados en monoterapia y biterapia con pioglitazona y
rosiglitazona es similar al conseguido con los fármacos comparadores
metformina y sulfonilureas.

SEGURIDAD:
 INHIBIDORES a- GLUCOSIDASA

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

ACARBOSA 150 600
MIGLITOL 150 300

EFICACIA:

- Menor que sulfonilureas y metformina:

glucemia basal: 25-30 mg/dl
reducción glucemia postprandial: 40-50 mg/dl
HbA1c: 0,5 – 1%

- Posible utilidad clínica en corrección de hiperglucemias posprandiales

SEGURIDAD:
- Problemas GI (30% de los pacientes tratados)
- Elevación transaminasas cuando se utilizan a dosis máxima.
Limitaciones de los actuales tratamientos

Problemas asociados al tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Problema Evitar (o valorar)

Ganancia de peso Sulfonilureas, meglitinidas, glitazonas, insulina

Efectos adversos GI Biguanidas, inhibidores alfa-glucosidasas
Hipoglucemia Sulfonilureas, meglitinidas, insulina
Insuficiencia renal Biguanidas, sulfonilureas (gliquidona ok)
Insuficiencia hepática Meglitinidas, biguanidas, inhib.alfa-glucosidasas
Insuficiencia cardiaca Glitazonas, biguanidas
INCRETIN MIMÉTICOS
Incretinas. GLP-1 y GIP

Son hormonas enteroendócrinas producidas en el intestino en

respuesta a una comida ( es decir, en presencia de glucosa):

• GLP-1 (Glucagon like peptide 1)

• GIP (Glucose dependent insulinotropic peptide)

Mantienen el control glucémico aumentando la producción de

insulina y disminuyendo la producción de glucagon en respuesta a
una elevación de la glucemia.

Estudios experimentales in vitro han demostrado que las

incretinas tienen un papel importante en la replicación de las
células beta y en el descenso de la apoptosis, aunque la relevancia
clínica de esto en pacientes con diabetes tipo 2 es desconocido.
Incretinas

• La glucosa oral estimula en mayor medida la secreción de

insulina ( en comparación con la vía IV)

• El “efecto incretina” es responsable de 50-70% de la insulina

secretada dependiente de glucosa

• La enzima DPP 4 es responsable de la degradación rápida de las

incretinas biológicamente activa (en menos de dos minutos).

• En la DM tipo 2, el “efecto incretina” esta ausente o reducido de

manera significativa
Fármacos incretin miméticos

A) Análogos GLP-1 resistentes a DPP-IV

– Exenatida
– Liraglutida

Degradación
rápida (minutos)
Fármacos incretin miméticos

B) Inhibidores de la DPP- IV

– Sitagliptina
– Vildagliptina
– Saxagliptina
 • No hay lesiones orales específicas
asociadas con la diabetes. Sin
embargo, hay una serie de problemas
por la presencia de hiperglucemia.
• Enfermedad periodontal:
la microangiopatía altera el desafío
MANIFESTACIONES antigénico.
ORALES Y • Alteración de la respuesta inmune
COMPLICACIONES mediada por células y alteración de la
quimiotaxis de neutrófilos.
• Aumento de CA + y glucosa
queconducen a la formación de placa.
• Aumento de la descomposición del
colágeno.
Cambios periodontales observados en la
diabetes mellitus
MANIFESTACIONES ORALES
Y COMPLICACIONES

• Glándulas salivales:
la xerostomía es común, pero la
razón no está clara.
• Sensibilidad, dolor y sensación de
ardor en la lengua.
• Puede causar agrandamiento
secundario de las glándulas
parótidas con sialosis.
MANIFESTACIONES ORALES Y COMPLICACIONES

• Caries dentales:
aumenta la prevalencia
de caries en adultos
con diabetes.
• Xerostomía
• El estado de
hiperglucemia muestra
una asociación positiva
con la caries dental.
•
MANIFESTACIONES ORALES Y COMPLICACIONES

CARIES CON XEROSTOMÍA SIALOSIS

 MAYOR RIESGO DE INFECCIÓN
• Alteración del metabolismo del
macrófago
• Alteración de la inhibición de la
fagocitosis.
• Neuropatía periférica y
MANIFESTACIONES
circulación periférica deficiente
ORALES Y
COMPLICACIONES • Deficiencia inmunológica
por el medio de alto azúcar que
disminuye la producción de
anticuerpos
• La infección por candida es más
común y se incrementa con la
xerostomía
 • Cicatrización tardía de heridas
debido a la microangiopatía.
• Aumenta la prevalencia del
alveolo seco.

MANIFESTACIONES • Condiciones misceláneas

ORALES Y • Pulpitis: degeneración vascular.
COMPLICACIONES • Neuropatías: pueden afectar el
nervio facial
• Efectos secundarios de la droga:
la reacción liquenoide puede
asociarse con sulfonilureas
• Úlceras
 • Para minimizar el riesgo de una
emergencia intraoperatoria, los
médicos deben considerar
algunos problemas antes de
iniciar el tratamiento dental.
CONSIDERACIONES
DE MANEJO DENTAL • Historia médica:
• Niveles de glucosa
• Frecuencia de episodios
hipoglucémicos
• Medicación, dosis y tiempos.
• Consulta
CONSIDERACIONES DE MANEJO DENTAL

Monitoreo de glucosa en sangre

Planificación de visitas
medido antes de comenzar. (< 70
Cita matutina
mg/dL)
No coinciden con la actividad máxima.
Antibióticos profilácticos
Dieta saludable
Infección establecida
Asegúrese de que el paciente ha
Herida por contaminación previa a la
comido normalmente y ha tomado sus
operación
medicamentos como de costumbre.
Cirugía mayor
Durante el tratamiento:
La mayor complicación de la DM que ocurre es el episodio
de hipoglucemia.
Hiperglucemia

Después del tratamiento

Control de infecciones
Ingesta dietética
Medicamentos: los saliciatos aumentan la secreción de
insulina (evitar la aspirina).

CONSIDERACIONES DE MANEJO
DENTAL
• Hipoglicemia
Signos iniciales: cambios de humor,
disminución de la espontaneidad, hambre y
debilidad.
• Seguido de sudoración, incoherencia,
taquicardia.
• Resultado en la inconsciencia, hipotensión,
hipotermia, convulsiones, coma, incluso la
muerte.

CONSIDERACIONES DE MANEJO
DENTAL: EMERGENCIAS
 CONSIDERACIONES DE MANEJO
DENTAL: EMERGENCIAS

• 15 gramos de carbohidratos orales de acción rápida.

• Medir el azúcar en la sangre.
• Pérdida de conciencia: 25-30ml 50% solución de
dextrosa IV durante un período de 3 minutos.
• 1 mg de glucagón.
Hiperglucemia severa
• Inicio prolongado
• Cetoacidosis puede desarrollarse con náuseas,
vómitos, dolor abdominal y olor a acetona.
• Dificultad para determiner los diferentes
trastornos: hipoglicemia o hiperglucemia.

CONSIDERACIONES DE MANEJO
DENTAL: EMERGENCIAS
 CONSIDERACIONES DE MANEJO
DENTAL: EMERGENCIAS

• La hiperglucemia necesita intervención

médica y administración de insulina.
• Una pequeña hiperglicemia es
improbable que cause daños
significativos.
• Máximo 200 mg/dL
GRACIAS