8-Trastornos Hemodinamicos - Misapuntes
8-Trastornos Hemodinamicos - Misapuntes
8-Trastornos Hemodinamicos - Misapuntes
De misapuntes
Contenido
1 Introducción
2 Edema
2.1 Tipos de edema según su origen
2.2 Tipos de edema según su extensión
2.3 Tipos de edema según su localización
2.4 Etiopatogenia
2.4.1 Aumento de la presión hidrostática intravascular
2.4.2 Disminución de la presión coloidosmótica del plasma
(hipoproteinemia)
2.4.3 Por obstrucción linfática
2.4.4 Por retención de sodio y agua
2.5 Localización del edema
2.6 Correlaciones clínicas
3 Hiperemia y Congestión
3.1 Clasificación de la hiperemia
3.2 Hiperemia Activa, Anterógrada o por Hiperflujo
3.2.1 Etiopatogenia
3.2.2 Morfología
3.2.3 Tipos de hiperemia activa
3.3 Hiperemia Pasiva (Congestión)
3.3.1 Etiopatogenia
3.3.2 Formas de presentación de la congestión
3.3.3 Morfología
4 Hemorragia
4.1 Clasificación
4.1.1 Según el vaso afectado
4.1.2 Según la localización
4.1.3 Según la forma de producción
4.1.4 Según la causa desencadenante
4.1.5 Según el origen
4.1.6 Según volumen extravasado
4.2 Momento de presentación
4.3 Morfología de las Hemorragias
4.4 Consecuencias de las Hemorragias
4.5 Mecanismos de defensa frente a las hemorragias
4.6 Evolución de la hemorragia
4.7 Significación clínica
5 Hemostasia y Trombosis
5.1 Hemostasia
5.1.1 Hemostasia Normal
5.1.1.1 Mecanismos de Participación en la Regulación de la
Hemostasia
5.1.1.1.1 Participación del Endotelio en la Hemostasia
5.1.1.1.2 Participación de las plaquetas en la hemostasia
5.1.1.1.3 Participación del sistema de la coagulación en la
hemostasia
5.2 Trombosis
5.2.1 Patogenia
5.2.2 Morfología
5.2.3 Tipos de trombo
5.2.4 Evolución del trombo
5.2.5 Tratamiento de la trombosis
5.2.6 Complicaciones de las trombosis
5.2.7 Exámenes para el diagnóstico de la trombosis
6 Vídeos
7 BIBLIOGRAFÍA
Introducción
La supervivencia de las células depende de un aporte sanguíneo normal y, por tanto, de que
llegue sangre suficiente a través de un sistema circulatorio permeable. Las células dependen
también de un equilibrio hidroelectrolítico normal entre los líquidos. Las alteraciones del
aporte sanguíneo o del equilibrio de los líquidos determinan algunos de los trastornos más
frecuentes de la práctica médica. En condiciones normales, el líquido sale al intersticio
desde el extremo arteriolar que está en equilibro con el venular. Los linfáticos retiran una
pequeña cantidad residual de líquido intersticial. Se debe considerar que la sangre es un
líquido no newtoniano cuya viscosidad depende del flujo, y que sus alteraciones pueden
producir trastornos hemodinámicos.
Edema
Un 60% del peso corporal magro es agua. Dos tercios de este agua es intracelular y el resto
se encuentra en el compartimento extracelular, sobre todo en el intersticio localizado entre
las células; sólo un 5% del agua corporal total se encuentra en el plasma. El desplazamiento
de agua y solutos de bajo peso molecular entre los espacios intravascular e intersticial viene
controlado fundamentalmente por los efectos contrapuestos de la presión hidrostática
vascular y la presión coloidosmótica del plasma, aunque también intervienen pero de
manera poco significativa la presión hidrostática intersticial y la presión coloidosmótica
intersticial. En condiciones normales, el flujo de salida de líquido en el extremo arteriolar de
la microcirculación con paso al intersticio queda compensado con la entrada de líquido en el
extremo vascular; una pequeña cantidad de líquido residual puede quedar en el intersticio y
drenarse por los vasos linfáticos, para regresar a la corriente circulatoria a través del ductus
torácico. El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmótica
pueden aumentar el líquido intersticial; y el desplazamiento de agua hacia los tejidos o
cavidades corporales supera el drenaje linfático, acumulándose líquido.
El término edema procede del griego OÍDEMA: hinchazón. Además de la hinchazón, otro
signo característico que se puede apreciar es el hundimiento que permanece un tiempo
(fóvea) al apretar con el dedo una zona edematosa; puede ser muy pocos segundos o varios
minutos.
Etiopatogenia
Existe un equilibrio en el intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e
intracelular, que depende de las fuerzas de Starling
(http://es.wikipedia.org/wiki/Ecuaci%C3%B3n_de_Starling). El volumen del líquido
intersticial depende de:
Esto ocurre por un obstáculo al drenaje venoso, es más frecuente en el miembro inferior y,
secundario a trombosis obstructivas. El edema se localiza en las piernas. El aumento
generalizado de la presión hidrostática ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, que
afecta a la función del ventrículo derecho. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia a
una disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal.
En estas situaciones hay una disminución del volumen plasmático, ya que la escasa presión
osmótica del plasma favorece el movimiento neto de líquido hacia los tejidos intersticiales,
que condiciona una disminución de la perfusión renal, con la aparición de un
hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, el agua y la sal retenidas no consiguen
corregir el déficit de volumen plasmático, ya que persiste la escasez de las proteínas séricas.
La retención de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reducción aguda
de la función renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la insuficiencia renal aguda. El
agua y la sal retenidas aumentan el volumen de líquido intravascular, la presión hidrostática,
y como consecuencia producen edema. La causa más frecuente es el consumo excesivo de
sal.
El edema subcutáneo de las partes inferiores del organismo es una manifestación notoria de
insuficiencia cardiaca, en particular del ventrículo derecho.
Se denomina anasarca al edema grave y generalizado con intensa tumefacción del tejido
subcutáneo.
Correlaciones clínicas
El edema puede causar problemas clínicos poco importantes o la muerte. La importancia del
edema de los tejidos subcutáneos en el fracaso cardíaco o renal estriba en que indica una
enfermedad subyacente y dificulta la curación de heridas o infecciones. El edema pulmonar
altera la función ventilatoria normal, puede ser letal. El edema cerebral puede constituir un
grave problema clínico y puede causar la muerte si es lo suficientemente intenso (por
herniación de la sustancia cerebral a través del foramen magno o por compresión del aporte
sanguíneo del tronco del encéfalo).
Hiperemia y Congestión
Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en un órgano o
tejido. Puede suponer un aumento del tamaño y del peso visceral. Cuando es muy intensa
puede provocar necrosis.
La hiperemia es un proceso activo producido por el aumento del flujo de entrada de sangre
debido a una dilatación arterial (p.ej., músculo esquelético durante el ejercicio o en los
lugares de inflamación). Los tejidos tienen un color más rojo debido a la ingurgitación de
vasos con sangre oxigenada, es decir, acumulación de sangre oxigenada. Puede producirse
de manera fisiológica (en el ejercicio muscular) o patológica (en situaciones de inflamación
o hipertiroidismo).
Clasificación de la hiperemia
Generalizada o localizada.
Aguda o crónica.
Etiopatogenia
Morfología
Los órganos afectados presentan: tumefacción, enrojecimiento y mayor calor por aumento
de la temperatura. Las superficies de corte de los órganos hiperémicos o congestionados,
sangran en exceso.
Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de sangre en el territorio
afectado.
ii) Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad está obstruido o
cuando se afecta sólo la circulación portal, como es el caso en la hipertensión portal,
secundaria a cirrosis hepática; en tumores; en cicatriz retráctil.
Morfología
Cuando el impedimento del drenaje venoso está en una vena tributaria de las cavas, la
hiperemia resultante se considera local.
Hemorragia
La hemorragia es una condición que se refiere a la pérdida de sangre (salida de sangre del
torrente circulatorio) la cual puede ser interna (cuando la sangre gotea desde los vasos
sanguíneos en el interior del cuerpo (rotura de vasos sanguíneos); externa, por un orificio
natural del cuerpo (como la vagina, boca o recto) o a través de una ruptura de la piel.
El sangrado capilar puede ocurrir en situaciones de congestión crónica, y existe una
tendencia aumentada a la hemorragia por lesión, habitualmente insignificante, en una
amplia variedad de trastornos clínicos denominados colectivamente diátesis hemorrágica.
Sin embargo, la rotura de una arteria o vena grandes, casi siempre se debe a una lesión
vascular, incluyendo traumatismo, aterosclerosis o erosión inflamatoria o neoplásica de la
pared vascular.
Clasificación
Según el vaso afectado
La rotura de una arteria, de una vena o del corazón son causas de hematomas, de
colecciones hemáticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares. La
hemorragia capilar se manifiesta típicamente en forma de petequias, pero puede dar origen
a pérdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemáticas
mayores.
Según la localización
Rexis o rotura de la pared la cual puede producirse por diéresis (secundario a agente
físico traumático) o por diabrosis (tumores; secundario a la acción de procesos que
inducen erosión/corrosión de la pared).
Traumáticas, son las más frecuentes, bien por traumatismo directo o indirecto.Por
ejemplo:hueso fracturado.
Tumoral, las neoplasias producen invasión de la pared de los vasos con la consiguiente
hemorragia, que puede ser la causa de la muerte.
Fibrinopenia (congénita/adquirida).
Fibrinolisis.
Hipoproteinemia (déficit de vitamina K, C o S (con acción anticoagulante) o
hepatopatías).
Trombopatías.
Hemorragias venas-varices
Hemorragias capilares
Hipertensión: hemorragia de la arteria central media, de la retina y aneurismas
Arteroesclerosis
Telangectasia: son dilataciones de capilares pequeños y de los vasos superficiales,
lesiones de color rojo brillante de 1-4 mm de diámetro que palidecen a la presión.
Anoxia:falta casi total de oxígeno en un tejido
Oclusión brusca por embolia.
Trombopenias:
Según el origen
Hemorragias en Piel:
Hemorragias en cavidades:
Hemopericardio.
Hemotórax.
Hemoperitoneo.
Hemartros: en articulaciones.
Epistaxis: sangre en la cavidad nasal.
Hematuria: sangre en la orina.
Hemorragia leve: pérdida del 10% de la volemia total. Aparecen reflejos vasovagales.
Hemorragia grave: pérdida del 10% al 30%. Para compensar se produce: Taquicardia,
taquipnea, descenso de la presión venosa central, vasoconstricción, movilización de
sangre a órganos vitales, aumento de formación de formas jóvenes...
Hemorragia muy grave: pérdida 30-60% del volumen total.
Momento de presentación
Primaria-primitiva: inmediata a trauma.
Secundaria: ha pasado cierto tiempo y aparece.
Recidivante: recuperación antes de 120 días: tiempo de regeneración de glóbulos rojos.
Morfología de las Hemorragias
Cuando se produce extravasación de sangre, el tejido o la cavidad afectada aparece teñido
de coloración rojiza o parda. Los órganos afectados están aumentados de peso y de tamaño.
Al estudio microscópico se observa la formación de nuevos espacios, por dilaceración de
los tejidos que están ocupados por elementos sanguíneos.
Desde el punto de vista terapéutico y pronóstico tiene una gran importancia en la gravedad
de la hemorragia la velocidad con que se produce la misma. Hay hemorragias crónicas
(pérdidas de sangre prolongadas en el tiempo) que causan una anemia, mientras que las
agudas pueden producir la muerte en pocos minutos por el shock hipovolémico. La
velocidad con que se produce la hemorragia depende del vaso en el que tiene lugar; así, son
muy agudas las hemorragias cardiacas y arteriales y más lentas las venosas y capilares.
También es importante valorar el volumen de sangre perdido, así como la edad del paciente
y las posibles enfermedades que padezca.
Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los más
frecuentes son:
a) Shock hipovolémico.
b) Muerte por hemorragia aguda.
c) Anemia por pequeñas
hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presión que ejerce la sangre a su alrededor.
En esta acción mecánica puede tratarse de compresión de órganos o, además, de
dislaceraciones de tejido, como se observa en el borde de los hematomas cerebrales. La
gravedad del efecto local depende naturalmente del órgano comprometido. Así, un pequeño
hematoma de 5 a 10 ml puede ser fatal en el mesencéfalo.
Mecanismos de defensa frente a las hemorragias
a) Contracción del bazo con descarga de hematíes, provocando la liberación de 0,5 litros de
sangre al contraerse.
b) Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales con el fin de mantener la integridad
de los mismos.
h) Reflejos vasovagales
Evolución de la hemorragia
El destino de la sangre hemorrágica acumulada en los tejidos es la lisis y reabsorción
posterior. Cuando la sangre se hemoliza, se forma hematoidina y/o hemosiderina, que es
fagocitada por los monocitos, que pueden permanecer mucho tiempo en el foco
hemorrágico. En este caso, las hemorragias laminares aparecen como manchas amarillentas.
En las cavidades se produce transformación de la hemoglobina en bilirrubina, lo que
produce una ictericia local pasajera. En las leptomeninges puede producirse, además,
fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorción del líquido cefalorraquídeo en las
vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia. También una hematrosis puede dejar
como secuela una fibrosis con perturbación funcional.
A veces, las hemorragias internas bien delimitadas pueden organizarse o se puede formar
una cápsula de tejido conectivo que aísla la hemorragia del tejido adyacente, pudiendo
permanecer inalterable durante años.
Significación clínica
Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la hemorragia y
de su localización.
Las pérdidas crónicas de pequeña cantidad de sangre causan una anemia ferropénica.
La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presión directa para cohibir la
hemorragia, con posterior vendaje y desinfectación de la herida. El empleo de torniquetes
debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del miembro
sangrante.
Hemostasia y Trombosis
Hemostasia
Es el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se mantiene líquida y sin coágulos
dentro del árbol vascular (O.P.M.B.) Comprende la vasoconstricción (disminuyendo el flujo
vascular), formación de tapón plaquetario y coagulación de la sangre. La hemostasia es la
capacidad que tiene el organismo de hacer permanecer la sangre dentro de los vasos
sanguíneos. Cuando la hemostasia falla ocurre la hemorragia. Los procesos de hemostasia
se dividen en dos grandes grupos:
1. Hemostasia primaria: (plaquetaria) es la respuesta inicial a la ruptura de un vaso.
Comprende los procesos de contracción vascular (o vasoespasmo), adhesión, activación y
agregación plaquetarias. Estos tres procesos dan lugar a la formación del "tapón
plaquetario". Cuando se altera la hemostasia primaria aparecen hemorragias inmediatas y
más duraderas de lo normal ante un traumatismo o a veces de manera espontánea. Estas
suelen verse en las mucosas de la nariz y la boca o como un punteado de color rojo en la
piel que se denomina equímosis.
Hemostasia Normal
En este momento se activan los mecanismos inhibidores cuyo objetivo es limitar el tapón
hemostático al sitio de lesión.(O.P.M.B.)
Efectos antiplaquetarios: la integridad del endotelio evita que las plaquetas entren en
contacto con la matriz conjuntiva subendotelial (colágena).
Protección por el endotelio sano adyacente, por la acción de la PGI-2 y el óxido nítrico, que
inhiben la agregación plaquetaria y son vasodilatadores.
Las moléculas análogas a la heparina actúan indirectamente; son cofactores que permiten
que la antitrombina III inactive la trombina, y otros factores de la coagulación.
Con la lesión del vaso, las plaquetas se exponen a la matriz extracelular de la pared
vascular, matriz rica en colágeno, proteoglicanos, fibronectinas, y otras glucoproteínas de
adherencia. Esto inicia la cascada hemostática, en la que las plaquetas experimentan tres
reacciones importantes:
1.- Adhesión: se refiere a la unión de las plaquetas a lugares de lesión endotelial, con
exposición al colágeno subendotelial.
2.- Secreción: lleva consigo la liberación del contenido de los gránulos plaquetarios que se
produce después de la adhesión. Con la activación de las plaquetas y la secreción, queda
expuesto en la superficie de la plaqueta un complejo fosfolipídico, que es el lugar de la
superficie plaquetaria al que se ligan los factores de la coagulación y el calcio para activar la
vía intrínseca de la coagulación.
Trombosis
Es un proceso patológico que implica la formación de una masa sólida de sangre (coágulo)
en el árbol vascular sin que exista en él solución de continuidad. Es una propagación
patológica de la hemostasis.
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de
pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
La trombosis venosa profunda tiene menos riesgo de embolizar que los vasos proximales.
Patogenia
El flujo sanguíneo normal es laminar, de forma que las plaquetas fluyen en posición central
en la luz, separadas del endotelio por una zona de plasma acelular que se mueve con mayor
lentitud. Por tanto, la estasis y las turbulencias:
Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto con el endotelio.
Impiden la dilución de los factores de coagulación activados por la sangre en continuo
movimiento.
Retrasan el flujo interno de los inhibidores de la coagulación y permiten la formación
de trombos.
Favorecen la activación de las células endoteliales, predisponiendo a la trombosis
local, la adherencia de los leucocitos y otros muchos efectos de las células endoteliales.
Factores coadyuvantes en la alteración del flujo sanguíneo:
Obesidad.
Encamados.
Ancianos.
ICC.
FA.
Valvulopatías.
Varices.
Aneurismas, etc.
Morfología
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular: dentro de las
cavidades cardiacas, sobre las valvas valvulares y en arterias, venas o capilares.
Su tamaño y forma son variables, dependiendo del lugar de origen y las circunstancias que
condujeron a su formación. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco
de lesión endotelial; los trombos venosos ocurren en zonas de estasis.
Todos los trombos tienen como característica común, un área de unión al vaso subyacente o
a la pared cardiaca, a menudo más firme en el punto de origen. Se caracterizan por presentar
tres partes: una cabeza (adherido a la pared vascular), un cuerpo (es la parte intermedia)
y una cola (es el extremo libre, móvil). El extremo en crecimiento puede no estar bien fijado
y, sobre todo en las venas, presenta tendencia a fragmentarse, provocando una embolia.
Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias coronarias,
cerebrales y femorales. El trombo suele recubrir una placa aterosclerótica. Aunque a veces
se encuentran otras formas de lesión vascular (vasculitis, traumatismos). Lo habitual es que
los trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean de color blanco
grisáceo, compuestos de una masa de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en proceso
de degeneración.
En la autopsia los coágulos postmortem pueden confundirse con trombos venosos. Sin
embargo, los coágulos postmortem son de consistencia gelatinosa, con una porción rojo
oscuro en declive, donde los eritrocitos se depositaron por efecto de la gravedad, y un
sobrenadante amarillo que parece “grasa de pollo”. En general, no están fijos a la pared
subyacente. Por otro lado, los trombos rojos son más firmes, tienen casi siempre un punto
de unión con la pared y en los cortes transversales muestran líneas mal definidas de fibrina
de un color gris pálido.
Los trombos de las válvulas cardíacas se llaman vegetaciones. Las bacterias u hongos
transportados por la sangre se pueden adherir a las válvulas lesionadas (por ejemplo por
cardiopatía reumática)o producir directamente lesiones valvulares; en ambos casos, las
lesiones endoteliales y las alteraciones del flujo pueden inducir la formación de grandes
masas trombóticas (endocarditis infecciosa). Pueden aparecer vegetaciones estériles en
válvulas no infectadas de pacientes con cuadros de hipercoagulabilidad, en la llamada
endocarditis trombótica no bacteriana. Otra forma menos frecuente de endocarditis
verrugosa estéril se describe en el lupus eritomatoso sistémico y se trata de la endocarditis
de Libman-Sacks.
Tipos de trombo
Oclusivos: Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Las localizaciones más
frecuentes, por orden descendente, son las arterias coronarias, cerebrales y
femorales. El trombo suele recubrir una placa aterosclerótica, aunque a veces se
encuentran otras formas de lesión vascular (vasculitis, traumatismos). Lo habitual
es que los trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean
de color blanco grisáceo y friables, compuestos de una masa de plaquetas, fibrina,
eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneración.
- Según su composición:
Dependiendo de la ubicación de la vena estas trombosis pueden ser graves (trombosis del
seno cavernoso), de mediana gravedad (trombosis venosa profunda) o leves tromboflebitis
superficial.
Evolución del trombo
Tratamiento de la trombosis
También se puede administrar otro fármaco denominado warfarina. Ésta tarda varios días en
producir su efecto completo.
La toma de warfarina produce una mayor propensión al sangrado, incluso por actividades
que se realizan habitualmente.
En algunos casos como en el de la trombosis profunda
mesentérica, se infunde directamente el medicamento dentro del coágulo para disolverlo.
Este procedimiento recibe el nombre de trombólisis.
Con menor frecuencia el trombo se extrae con un tipo de cirugía llamada trombectomía.
Un coágulo de sangre se puede desprender y viajar a los pulmones o a cualquier parte del
cuerpo y es potencialmente mortal. Esto se denomina émbolo pulmonar. El tratamiento
rápido de la trombosis ayuda a prevenir este problema.
Otra complicación posible es el
síndrome posflebítico que se refiere a la hinchazón (edema) prolongada del lugar anatómico
en el que se localiza la trombosis, por ejemplo la pierna si se trata de un caso de trombosis
venosa profunda.
Estos síntomas se pueden dar de inmediato o no, manifestarse hasta dos o tres años después.
Este problema se denomina síndrome postrombótico.
Vídeos
BIBLIOGRAFÍA
1. “Lecciones de Anatomía Patológica General para Estudiantes de Medicina y
Odontología”, Guzmán Ortuño Pacheco, Francisco A. Pastor Quitante, Francisco J.
Martínez Díaz, Pedro D. Blasco Muñoz; Ed. DM, 1ª Edición, 2001.
2. “Patología Humana”, Robbins, Kumar, Cotran; Ed. Elsevier, 7ª Edición, 2004.
3. “Compendio de Anatomía Patológica”, Pardo Mindán; Ed. Harcourt Brace, 1ª Edición,
1997.
4. CD “Manual Merck”, Merck Sharp & Dohme de España, S.A., Madrid, 1998.
5. “Esquemas de Anatomía Patológica” adaptados de H. Oliva por el Dr. Ernesto Moro
Rodríguez
6. MedlinePlus: Trombosis venosa profunda.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000156.htm)
7. Es.Wikipedia: Ecuación de Starling
(http://es.wikipedia.org/wiki/Ecuaci%C3%B3n_de_Starling)
8. Manual de Patología General de la Universidad Católica de Chile. Transtornos
circulatorios: Hemorragia
(http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_047.html)
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