Herpes Simple y Herpes Zoster

evidenciada como lesiones vesiculosas. Es aquí

cuando las partículas virales se acumulan en el
líquido vesicular, facilitándose la transmisión por
contacto.

 Virus herpes simplex tipo I (VHH1)

o Queratoconjuntivitis
o Gingivostomatitis
o Amigdalitis
o Faringitis
Agente Etiológico → Virus de la Familia o Esofagitis
Herpetoviridae o Traqueobronquitis
 Virus herpes simplex tipo II (VHH2)
CLASIFICACIÓN o Genital
o Perianal
Existen más de 80 serotipos, los más importantes en
o Piel
patología humana son:

 Virus herpes simplex tipo I (VHH1) EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS

 Virus herpes simplex tipo II (VHH2)
 Distribución mundial
 Virus varicella zoster (VHH3)
 Virus de Epstein-Barr (VHH4)  Reservorio → hombre
 Citomegalovirus (VHH4)  Transmisión: contacto directo con secreciones
 Virus herpes humanos 6,7 y 8 infectadas

CARACTERÍSTICAS DE LA FAMILIA
PROFILAXIS
 La familia Herpetoviridae está constituida por un  Métodos de barrera (guantes, preservativo)
grupo de virus de estructura similar, capaces de  Cesárea
inducir infecciones latentes (aquellas que pueden
 No hay vacunas
reactivarse luego de meses o años de la primera
infección).  De las reactivaciones con antivirales
 Son virus con ADN lineal de doble cadena.
 Poseen envoltura viral de apariencia trilaminar. ESTÍMULOS PARA LA REACTIVACIÓN DE LA
 Relativa inestabilidad a temperatura ambiente. INFECCIÓN LATENTE

Una gran variedad de estímulos pueden precipitar la

Herpes Simplex reactivación viral, dentro de ellos se destacan:

 Acción sobre el epitelio (sol, luz UV, lesiones

 Existen dos tipos de Herpes Simplex: el tipo 1 es
[cepillo de dientes])
un patógeno oral y el del tipo 2 es patógeno
 Intervenciones hormonales (corticoides,
genital.
premenstrual)
 Al contacto inicial con el Herpes simplex, se
 Condicionamientos emocionales (ansiedad,
produce la replicación del virus en la zona de
depresión, estrés)
inoculación, por lo cual se posibilita que los virus
alcancen las terminaciones nerviosas de las capas
profundas del epitelio. Herpes simplex tipo 1
 Una vez que ingresa el ADN viral al núcleo de la
neurona se establece el estado de latencia,  Las reactivaciones corresponden habitualmente a
persistiendo el genoma viral intracelularmente. herpes labial.
 Cuando llega a superarse el bloqueo que  Alrededor de un 80 % de los adultos son positivos
condiciona la latencia, se produce la infección para este tipo de virus.
productiva. Se genera la lesión epitelial,
 La primera infección es adquirida generalmente EPIDEMIOLOGÍA
durante los primeros cuatro años de vida.
 Tratamiento → Se dispone de un compuesto, el  Único reservorio (VVZ) → humano
Aciclovir, que se utiliza con éxito en el herpes  Virus de distribución mundial, > frecuencia final
oral. del invierno e inicio de primavera
 Altamente contagioso
DIAGNÓSTICO  La primo infección produce la varicela, afecta
principalmente en niños entre 5 y 10 años
 Tinción de la lesión  A > edad es más severa la sintomatología
 Cultivo celular convencional  Afecta con la misma frecuencia a hombres y
 Detección de antígeno mujeres
 Amplificación de ácidos nucleicos  El riesgo de padecer herpes zoster incrementa
 Serología → da la certeza con la edad
 Incidencia en > 75 años excede 10 casos por
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL DX DE LA 1000, comúnmente 1.5 a 3 casos por 1000
INFECCIÓN HERPÉTICA  Se ha observado un aumento de frecuencia en la
edad pediátrica, identificándose un cáncer
 Cuadro clínico → lesiones vesiculosas a región
subyacente en el 3% de los casos
oral o genital
 Estadio de la enfermedad
 Grado evolutivo de la lesión FACTORES DE RIESGO PARA EL ZOSTER EN LA
 Métodos diagnósticos empleados INFANCIA
 Calidad de la muestra 1. Varicela materna durante el segundo trimestres
del embarazo
Herpes simplex tipo 2 2. Varicela durante el primer año de vida

Herpes zoster en inmunocomprometidos

 Generalmente causa infección genital
 Adquirida por vía sexual, lesiones en:  Enfermedad de hodgkin: 3-15%
o Mujeres → vulvovaginitis, canal vaginal  Otros linfomas: 7-9%
o Hombre → glande y prepucio  Px con tumores sólidos: 1-3%
 En el parto la mujer puede transmitir el virus al  Px trasplantados de medula ósea, durante el
recién nacido, se expande de forma generalizada 1er ano: 20-40%
además vísceras y SNC.  Px con VIH: 30%
 La primera infección es casi exclusivamente
posterior al inicio de la vida sexual, la
PUERTA DE ENTRADA Y DISEMINACIÓN I
reactivación viral se presenta en los 2/3 de los
casos. La varicela zoster ingresa por vía aérea, se multiplica

Herpes Zóster
en el tracto respiratorio y en ganglios linfáticos,
difundiendo luego por sangre hasta la piel.
 Es un proceso frecuente que afecta a un amplio  La enfermedad se manifiesta en la piel mediante
% de la población una erupción maculo papulosa generalizada.
 Después del episodio agudo es frecuente la Evoluciona a vesiculosa primero y costrosa
persistencia de síntomas neurológicos, después
acompañados de neuralgia postherpética (meses  El virus luego queda en estado latente en la
o años) neurona ganglionar
 El Dx precoz y la instauración de Tx en fase
temprana puede prevenir la aparición de ETIOPATOGENIA
complicaciones

Varicela Zoster Tras la infección, le virus queda latente en los ganglios

de las raíces dorsales de los nervios. Las
 La varicela es altamente difundida en los niños reactivaciones posteriores van a originar los cuadros
(vesículas generalizadas) y el zoster (culebrilla) de herpes zoster
causadas por un único virus: Varicela Zoster
 La primera infección → varicela No se conoce con exactitud cuál es el mecanismo que
 Reactivación del virus → Zoster (permaneció inicia la reactivación del virus
latente en ganglios neurales)
  En la tercera edad, sería la disminución de la desaparecen), del dolor crónico, que puede
inmunidad celular frente al VVZ durar desde meses hasta años.
 Otros casos relacionados con inmunodepresión
Este último dolor es el denominado clásicamente NPH.
Cursa con una erupción vesiculosa en el territorio
cutáneo, habitualmente corresponde a un dermatoma MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA ERUPCIÓN

Esta erupción es consecuencia de la reactivación del  Localización métamérica unilateral

VVZ en los ganglios nerviosos de las raíces dorsales y  Disposición en racimos
de su migración a través de las mismas (a nivel  Lesiones elementales
torácico, lumbar, dorsal) lesiones en medio cinturón Eritema, pápulas, vesículas, costras,
se presenta solo en un hemisferio derecho o cicatrices, híper o hipo pigmentación
izquierdo.  Curso en brotes durante 7 días
 Curación en 2-3 semanas
PUERTA DE ENTRADA Y DISEMINACIÓN II FORMAS CLINICAS DEL HERPES ZOSTER
Cuando hay reactivación del virus, se produce la  Localización metamérica unilateral
diseminación del mismo a lo largo del nervio sensorial,
generando una erupción cutánea, localizada y Según las manifestaciones clínicas
dolorosa (+ importante, y es el lugar donde va
aparecer la lesión), conocida como “culebrilla”.  Zoster sin herpes
 Zoster con lesiones mínimas
 El cuadro puede estar precedido de dolor  Zoster necrótico
intenso, que hasta el 50% de los casos se  Zoster diseminado
convierte en residual neuralgia postherpética de
difícil manejo Según la localización
 Raíces más afectadas son de T3 a L3 y la rama
 Herpes zoster oftálmico
oftálmica del trigémino, otras como, rama
 Síndrome de Ramsay Hunt
auditiva del facial
 Herpes zoster glosofaríngeo
 La erupción del herpes zoster es contagiosa y
 Herpes zoster del nervio vago
puede producir varicela en individuos
 Herpes zoster de las raíces sacras
susceptibles
3. Complicaciones: la + frecuente
CLÍNICA Neuralgia postherpética
Consta de 3 fases Es la presencia de dolor por + de 30 días tras la
aparición de la erupción cutánea. Se manifiesta
1. Fase prodrómica
de diferentes formas:
Suele preceder a la erupción entre 48 y 72 h
Se caracterizan por la presencia de febrícula,  Sensación de quemazón
cefalea y malestar general.  Disestesias
En ocasiones, la primera manifestación clínica es  Hiperestesias
el dolor en toda la zona de piel correspondiente a  Dolor provocado por mínimos estímulos
la metámera afectada.  Dolor lancinante de gran intensidad
La intensidad es muy variable, desde una mayor
sensibilidad al tacto, hasta un dolor intenso. La patogenia de la neuralgia postherpética no está
2. Erupción cutánea aclarada. No parece relacionarse con el grado de
Las lesiones pápulo-vesiculares. Estas se inflamación y fibrosis endoneural del nervio afectado.
diseminan de forma típica (racimo de uvas) según
la distribución del dermatoma de un ganglio Algunos autores la relacionan con los impulsos
sensorial, de forma unilateral y sin pasar la línea anormales que se originan en la raíz del ganglio tras la
media. infección viral.
o En Px inmunocompetentes la erupción
La aparición de neuralgia postherpética está
cutánea se acompaña de dolor en un 60-90%
directamente relacionada con la edad.
de los casos.
Debe distinguirse el dolor agudo (comienzo de Otras – frecuentes
la enfermedad hasta que las lesiones
 La parálisis motora
 Afectación visceral  Independientemente de la edad, tienen
 Complicaciones cutáneas locales (sobreinfección afectación de cabeza y cuello, especialmente en
bacteriana) herpes zóster oftálmico.
 El herpes Zoster suele tener una evolución clínica
favorable sin tratamiento en personas
inmunocompetentes por debajo de 50 años.
Recidivas Algunos autores incluyen a este grupo de
pacientes jóvenes dentro de las indicaciones
 Los individuos inmunocompetentes padecen relativas en el tratamiento sistémico del HZ.
herpes sólo una vez, puesto que un brote
proporciona inmunidad permanente. TRATAMIENTO LOCAL
 Algunos investigadores postularon que el índice
de recidivas en la población general podría ser de  Antivirales tópicos no son eficaces, no impiden la
1 a 8%. replicación del virus
 Se ha sugerido una deficiencia específica,  Medidas locales para acelerar el proceso de
relativa, de la inmunidad celular. curación y cicatrización.
 Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben
La varicela es habitualmente una enfermedad utilizarse cremas de corticoides
benigna, pero puede haber complicaciones en el
adulto (neumonitis por ejemplo). 4 moléculas para el Tx del herpes zoster

1. Aciclovir → Adm. IV
El zoster ocurre preferentemente en individuos
2. Valaciclovir →mejor biodisponibilidad y
añosos y en enfermos de leucemia, SIDA, o pacientes
farmacocinética
sometidos a tratamientos inmunosupresores. 3. Famciclovir ↗↘
4. Brivudina → posología más cómoda
En el Zoster, en individuos inmunocomprometidos, el
mayor riesgo es la generalización cutánea y la POSOLOGÍA
diseminación a vísceras.

DIAGNÓSTICO

 Habitualmente el clínico
 Citodiagnóstico de Tzank
 Histopatología
 Cultivo → + especifica
 Inmunología → + rápida y económica (mediante
inmunofluorescencia directa o indirecta)
 Serología TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 PCR
La administración precoz de prednisona a una dosis de
TRATAMIENTO 40-80 mg/día, los primeros días puede aliviar el dolor
de los primeros días, pero no parece prevenir la
Objetivos (si se inicia antes de 72h) aparición de neuralgia postherpética.

 Acortar el proceso de cicatrización.

 Prevenir o aliviar el dolor.
 Prevenir complicaciones agudas o crónicas. (NPH)
 Limitar la gravedad, la extensión y la duración del
proceso.
 Prevenir la diseminación de la enfermedad.

Los fármacos antivirales conseguirán estos efectos

mediante un acortamiento del tiempo de replicación
del virus.

Tx indicado especialmente en:

 En Px > 50 años
 suele ser pequeña al existir una inmunidad previa de
la madre.

TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO

Lidocaína al 5% en crema o parche

 Su uso en forma de geles al 5% demostró

analgesia a los 30 min que duraba hasta 24 h
desde su aplicación.
 Posteriormente se ha utilizado en parches al 5%
(700mg por parche) con importante analgesia.
 Su uso dependerá de las necesidades del
paciente, aunque se han llegado a utilizar hasta 8
años seguidos, sin observarse efectos
secundarios.

Herpes Zóster en
el embarazo
El uso de fármacos antivirales sistémicos, en
condiciones normales, no está aconsejado en mujeres
embarazadas. Así pues, ante una mujer embarazada,
inmunocompetente, y con herpes zoster localizado,
debe tratarse sólo con medidas locales, evitando la
administración de antivirales sistémicos.
En aquellos casos en los que existan factores de riesgo
deberemos optar por terapia sistémica siempre y
cuando el riesgo de complicaciones secundarias
graves por el propio herpes zoster pueda poner en
peligro la vida de la madre o del feto.
A diferencia de lo que ocurre con la varicela, la
aparición de HZ en las pacientes embarazadas no
constituye un riesgo para el feto, ya que la viremia