Generalidades

La diabetes mellitus (DM) hace referencia a un grupo de trastornos metabólicos que

comparten la característica de la hiperglucemia.
Los factores que contribuyen al desequilibrio incluyen la reducción de la secreción de la
insulina, la disminución del empleo de la glucosa, y el aumento de la síntesis de glucosa.
Antes del descubrimiento de la insulina, en el año de 1921 por Sir Frederick Grant Banting,
la DM era una enfermedad mortal.
Clasificación
 Diabetes mellitus tipo 1
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las
células beta del páncreas.
La diabetes tipo 1 puede subdividirse en 2 variedades: diabetes
tipo 1A de medición inmunitaria y diabetes tipo 1B idiopática.
90 a 95% de las personas padecen diabetes tipo 1A.
La diabetes tipo 1A, que se denomina con frecuencia diabetes
tipo 1, se caracteriza por una destrucción de mediación
inmunitaria.
Antes era denominada diabetes juvenil, porque ocurre la
mayoría del tiempo en individuos jóvenes pero puede
presentarse a cualquier edad.
 La destrucción de las células B pancreáticas va a ser
Diabetes tipo 1A de variable.
mediación 1. La variante con progresión rápida se observa con
inmunitaria frecuencia en niños pero también puede
desarrollarse en adultos.
2. La variante con progresión lenta suele ocurrir en
adultos y en ocasiones se denomina diabetes
autoinmunitaria latente del adulto (DALA).

La diabetes tipo 1 se caracteriza por una carencia

absoluta de insulina, elevación de la glucemia, y una
degradación de las grasas y las proteínas corporales.

Todos los pacientes con diabetes tipo 1 requieren

restitución con insulina exógena para revertir el estado
catabólico, controlar los niveles de glucemia y prevenir la
cetosis.
La susceptibilidad a la diabetes tipo 1 implica genes múltiples. El gen de mayor susceptibilidad para la
diabetes tipo 1A se ubica en la región de los antígenos leucocitarios humanos (ALM) del cromosoma 6.
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 es 10 mayor en parientes de individuos con este trastorno,pero el
riesgo general es realmente bajo. Alrededor del 3% al 4% de los niños desarrolla diabetes tipo 1 cuando un
progenitor padece la enfermedad.
Es posible detectar la existencia de autoanticuerpos relacionados con la diabetes tipo 1A varios años antes
del desarrollo de hiperglucemia. Existen 2 tipos principales de autoanticuerpos:
● Autoanticuerpos contra insulina (AAI) pueden ser los únicos detectados en el momento del
diagnóstico de niños pequeños.
● Autoanticuerpos dirigidos contra otros antígenos del islote, DAG (descarboxilasa del ácido
glutámico) y IA-2 (fosfatasa de la tirosina de las proteínas IA-2).
Las pruebas de detección de AA permiten identificar más del 85% de los casos de diabetes tipo 1, nuevos o
a futuro.
También pueden tener otros trastornos como la enfermedad de graves, artritis reumatoide y enfermedad
de Addison.
 Diabetes tipo 2 y el síndrome
metabólico
La diabetes tipo 2 es responsable de la mayor parte de los casos
de diabetes, alrededor del 90 a 95%.
Aquí no ocurre destrucción autoinmunitaria de células beta.
De igual manera, las personas con diabetes tipo 2 con el tiempo
pueden llegar a requerir insulina.
Si los 2 progenitores padecen el trastorno, el riesgo se aproxima
al 40%.
Las anomalías metabólicas que conducen a la diabetes tipo 2
incluyen:
1. Resistencia a la insulina.
2. Anomalías de la secreción de insulina a partir de las
células beta.
3. Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado.
En un inicio la resistencia a la insulina promueve un
aumento de la secreción hasta llegar a un estado de
hiperinsulinemia modesta.
Al pasar el tiempo el aumento de la demanda para la
secreción de insulina conduce al agotamiento y al fallo
de las células B pancreáticas.
Esto a su vez aumenta la síntesis de glucosa por el
hígado, es decir, que la resistencia hepática a la
insulina se manifiesta por una sobreproducción de
glucosa.
Las causas de la disfunción de las células B no son
claras, pero se les puede atribuir a una disminución
inicial de la masa relacionada con factores genéticos o
prenatales, incremento de la apoptosis o disminución
de la regeneración de las células B, agotamiento de
las células B por resistencia crónica a la insulina,
glucotoxicidad, lipotoxicidad, y depósito amiloide.
.
 Existe evidencia que sugiere que la resistencia a la
Resistencia a la insulina no solo contribuye a la hiperglucemia en los
insulina y síndrome individuos con diabetes tipo 2, si no que puede
desempeñar algún papel sobre anomalías metabólicas.
metabólico
Los individuos obesos muestran aumento de la
resistencia a la insulina y un aumento de la síntesis
hepática de glucosa, lo que da origen a hiperglucemia e
hiperinsulinemia.

Los individuos con obesidad de la porción superior o

central del cuerpo tienen más riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 y síndrome metabólico, que aquellos con
obesidad en la región inferior o periférica del cuerpo.
Se postula la teoría de que la resistencia a la insulina
y el aumento de la síntesis de glucosa en las personas
obesas con diabetes tipo 2 pudieran derivar de un
aumento de la concentración de los AGL.
1. La elevación excesiva y crónica de los AGL
puede inducir disfunción de las células B
(lipotoxicidad).
2. Los AGL actúan sobre los tejidos periféricos
para inducir resistencia a la insulina y
subutilización de la glucosa al inhibir su
recaptación y el almacenamiento de glucógeno.
3. La acumulacion de los AGL y los trigliceridos
reduce la sensibilidad del higado a la insulina.
El incremento de los AGL que se observa en individuos
con obesidad pudiera con el tiempo conducir a
disfunción de las células B, al aumento de la
resistencia a la insulina y a una síntesis mayor de la
glucosa en el hígado.
 Otros tipos específicos de diabetes
Un porcentaje bajo de los casos de diabetes va a asociarse a trastornos que se relacionan con ciertas
condiciones o síndromes. Puede ser en el caso de una enfermedad pancreática o cuando se extirpa tejido
pancreático, así como trastornos endocrinos como la acromegalia, el síndrome de cushing o el
feocromocitoma.
Los diuréticos tiazídicos y los de asa, pueden elevar la glucemia. Estos diuréticos aumentan la pérdida de
potasio, que se piensa altera la liberación de insulina a partir de las células B.
Otros fármacos que se sabe que inducen hiperglucemia son el diazóxido, los glucocorticoides, los
anticonceptivos orales, los fármacos antipsicóticos y la nutrición parenteral total.
 Diabetes gestacional
Corresponde a cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se presenta de manera inicial durante el
embarazo.
Se identifica en cerca del 7% de todos los embarazos, con mayor frecuencia en mujeres afroamericanas,
hispanas e indias estadounidenses.
La mayoría de las veces afecta a:
● Mujeres con antecedente familiar de diabetes.
● Mujeres con antecedente de obito fetal o aborto espontaneo.
● Mujeres que tuvieron un neonato con alguna anomalía fetal en un embarazo previo.
● Mujeres que tuvieron un neonato con peso alto.
● Mujeres con edad avanzada.
● Mujeres con 5 o más embarazos.
La ADA influyó sobre las recomendaciones nuevas que indican que todas las mujeres deben ser sometidas
a pruebas para detección de DMG entre las 24 y las 28 semanas mediante una PTOG.

El tratamiento incluye la observación estrecha de la madre y el feto debido a que incluso la hiperglucemia
leve va en detrimento para el feto.
Hay que llevar un control de los valores preprandiales y posprandiales de glucemia en la madre.
Todas las mujeres con DMG requieren orientación nutricional, puesto que la nutrición es la piedra angular
del tratamiento. Se puede utilizar tratamiento con glucosa o gliburida.
Las mujeres que presentaron DMG tienen un riesgo del 35 al 65% de desarrollar diabetes tipo 2 en el
transcurso de 20 años después del embarazo.
Manifestaciones
clínicas de la DM
Diabetes tipo 1 VS diabetes tipo 2
Signos y síntomas comunes de la
diabetes

Polidipsia Poliuria Polifagia

Relación estrecha con hiperglucemia y glucosuria

 Pérdida ponderal
de peso
2 causas

La pérdida de los líquidos

corporales da origen a una Carencia de insulina
diuresis osmótica
 Visión borrosa

Debilidad y fatiga
Otros signos y síntomas
Infecciones cutáneas

Infecciones por
Candida
Pruebas diagnósticas

Debe considerarse la
solicitud de estudios de ➔ Menores de edad y
laboratorio en personas >45 obesos con un
años pariente en primer
grado de diabetes

➔ Mujeres que parieron

a un neonato de más
de 4.5 kg o si se les
diagnosticó DMG

➔ Personas con
hipertensión o
hiperlipidemia
 Glucosa plasmática Prueba de
Análisis de preprandial glucemia aleatoria

sangre Un valor inferior a 100

Una concentración
plasmática ≥ 200
mg/dl (5.6 mmol/l) se
mg/dl en presencia
considera normal
de los síntomas
Entre 100 y 125 mg/dl mencionados
se denomina glucemia anteriormente, se
preprandial anómala diagnostica DM a
cualquier edad.
Mayor a 126 mg/dl se
considera diabetes

Prueba de tolerancia
oral a la glucosa

Mide la respuesta
del cuerpo al
azúcar (glucosa).
Prueba de hemoglobina
glucosilada
Hemoglobina A1a y A1b

2 al 4%

Hemoglobina A1C

4 al 6%
➔ Es irreversible

Análisis de orina
Tratamiento

Ejercicio
Dieta
Beneficios del ejercicio:
➔ Disminución de la grasa
corporal
➔ Mejor control del peso
➔ Incremento de la
sensibilidad a la insulina
Fármacos
hipoglucemia
ntes orales e
inyectables
Secretagogos de la insulina

Sulfonilureas.
Receptor específico de
afinidad alta en la célula
β, vinculado con un canal
de K sensible al ATP

Reacciones
hipoglucemiantes:
trastornos hepáticos y
renales.
Secretagogos de la insulina

No sulfonilureas.
Biguanidas.

Consumo
periférico de
glucosa

*Acidosis láctica
Inhibidores de la
α-glucosidasa.
Única clase de fármacos que actúa de manera
directa sobre la resistencia a la insulina.
Tiazolidinedionas.

Incremento de la síntesis de adiponectina en

los adipocitos.
Inhibidores de la enzima
dipeptidilpeptidasa tipo 4.
Insulina
Regímenes 1. Inyecciones diarias múltiples.

terapéuticos
intensivos con
2. Infusión subcutánea continua de
insulina. insulina (ISCI).
Trasplante de páncreas o de
células del islote
COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES

➔ Cetoacidosis diabética
➔ Estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH)
➔ Hipoglucemia.
 Cetoacidosis diabética (CD)
● Diabetes tipo 1
● Carencia de insulina conduce a la movilización de
● los ácidos grasos - falta de supresión de la act. de la lipasa de los
adipocitos. (+) Ácidos grasos - síntesis de cetonas en el hígado
● Puede ocurrir al inicio de la enfermedad y con frecuencia antes de
● que se diagnostique.
● El estrés - hormonas gluconeogénicas - cetoacidosis.

Precedida de:
❏ Infección
❏ embarazo
❏ ansiedad extrema.

La cetoacidosis también se desarrolla por la omisión o el consumo

inadecuado de la insulina.
 Etiología y patogénesis Manifestaciones clínicas Tratamiento

Anomalías metabólicas: Poliuria, polidipsia, náuseas, Admin. de insulina y de

la hiperglucemia, la cetosis y la vómito y fatiga marcada, con soluciones intravenosas para la
acidosis metabólica. estupor - coma. restitución de líquidos y
Detección de hiperglucemia Dolor e hipersensibilidad electrolitos.
Glucosa: >250 mg/dl, a la palpación abdominal sin que Dosis bajas.
bicarbonato en Suero: <15 mEq/l exista patología local. Vía intravenosa una dosis de
pH (<7,3) con cetonemia y Aliento -frutas - presencia de carga inicial de insulina regular,
cetonuria moderada. cetoácidos volátiles. seguida por una infusión
Genera diuresis osmótica, Hipotensión y taquicardia por una continua en dosis baja.
deshidratación y una pérdida disminución del volumen
crítica de electrolitos. Sanguíneo. Monitorear la glucemia y las
Mec. compensatorios: FC se concentraciones séricas
Seudohiponatremia. incrementa - compensa pérdida de electrolitos.
del volumen sanguíneo, y la FR y
Concentraciones séricas de la profundidad aumentan Una caída demasiado rápida -
K+ pueden ser normales o altas (respiración de Kussmaul) - Hipoglucemia - edema cerebral.
La acidosis metabólica - exceso impedir dismin. adicionales del
de cetoácidos, disminución pH Las complicaciones: la
concentraciones séricas de hipoglucemia y la
bicarbonato. hipopotasemia.
Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)
❏ Glucosa en sangre >600 mg/dl [33,3mmol/l])
❏ Osmolaridad plasmática >320 mOsm/l)
❏ deshidratación, ausencia de cetoacidosis y depresión del
sensorio
❏ Diabetes tipo 2, pancreatitis aguda, infección grave, infarto
de miocardio
❏ soluciones para nutrición oral o parenteral.
 Etiología y patogénesis Manifestaciones clínicas Tratamiento

Una insuficiencia parcial o Debilidad, deshidratación, Regulación de la

relativa de insulina puede poliuria, signos y síntomas deshidratación, la hiperglucemia,
desencadenar al síndrome, neurológicos, y sed el desequilibrio electrolítico y la
al limitar la utilización de la excesiva. vigilancia frecuente del paciente.
glucosa - hiperglucagonemia y Signos neurológicos que incluyan
aumenta la liberación hepática hemiparesia, Amenaza de edema cerebral.
de glucosa. convulsiones y coma. Pérdidas abundantes de potasio
Glucosuria masiva - pérdida de durante la fase diurética del
agua obligada. trastorno requieren
Se contrae el volumen regulación.
plasmático - insuficiencia renal
(+) osmolaridad en el suero -
atracción de agua a partir de los
cuerpos celulares, lo que incluye
a las células cerebrales.
Accidentes tromboembólicos -
osmolaridad sérica alta.
Hipoglucemia
Disfunción cognitiva
Glucosa sanguínea menor de 60 mg/dl2
ocurre generalmente en individuos que reciben inyecciones de insulina
Hipoglucemia prolongada - fármacos hipoglucemiantes orales.
 Etiología y patogénesis Manifestaciones clínicas Tratamiento

Diabetes tipo 1 - error en la Conductas relacionadas con las Admin. inmediata de 15 mg a 20

dosificación de la insulina, la falta anomalías de la función cerebral. mg de glucosa a partir de una
del consumo de alimentos, el Cefalea, dificultad para la fuente concentrada de
incremento del ejercicio, la resolución de problemas, carbohidratos.
disminución de los disturbios o alteración de la
requerimientos de insulina tras la conducta, coma y convulsiones. Cuantificación de la glucemia 15
terminación de una situación de Al inicio - activación del SN min después - repetir la
estrés, los cambios de parasimpático induce con administración de 15 g de
medicamentos y la modificación frecuencia hambre. carbohidratos concentrados
del sitio de aplicación de la Activación del SN simpático - (regla 15/15).
insulina. ansiedad, taquicardia, Hipoglucemia grave - vía
sudoración y constricción de los intramuscular o subcutánea.
El alcohol disminuye la vasos cutáneos. Glucagón - glucogenólisis
gluconeogénesis hepática - Hepática.
hipoglucemia. La falta de conciencia - Glucosa Gel de glucosa en un
son inferiores a 50 mg/dl a 60 abatelenguas.
mg/dl. Glucosa por vía intravenosa (20
ml a 50
ml de una solución al 50%).
 El efecto Somogyi - ciclo de episodios poshipoglucémicos
Mecanismos inducidos por la insulina.
contrarreguladores, Joslin y cols - hipoglucemia se relacionaba con episodios
efecto Somogyi y alternantes de hiperglucemia.

fenómeno de Dawn Incremento compensatorio de las concentraciones de

catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del
crecimiento en la sangre - elevación de la glucosa
sanguínea y genera cierto grado de resistencia a la
insulina.

Las concentraciones altas de glucosa en la sangre

durante la mañana pueden complicar el tratamiento si no
se comprende por completo que se trata de un resultado
de contrarregulación de la hipoglucemia.
El cuadro de hipoglucemia ocurre con frecuencia durante la noche - dificulta más el diagnóstico del
fenómeno.

Solicitarse pruebas de glucosa en la sangre a la mitad de la noche para identificar la hipoglucemia

potencial.

La utilización de sensores continuos.

El fenómeno de Dawn (del amanecer) (+) concentraciones preprandiales de glucosa o de los

requerimientos de insulina, o ambos, entre las 5 a.m., y las 9 a.m., sin que exista antecedente de
hipoglucemia.

Ocurre en personas con diabetes tipo 1 o tipo 2.

Se le ha atribuido a un incremento de la tasa de depuración de la insulina, disminución de la

sensibilidad a la hormona o ambas situaciones.

Bombas de insulina avanzadas, pueden hacer frente a las distintas necesidades de insulina basal a horas
tempranas de la mañana.
 Trastornos de la microvasculatura, trastornos de la motilidad
gastrointestinal, complicaciones macrovasculares y úlceras en pie.

COMPLICACIONES Las cantidades excesivas de sorbitol - alterar la función celular.

CRÓNICAS Las glucoproteínas anómalas pueden dañar las membranas

basales propias de los ojos, los riñones y la circulación vascular.

La oxigenación tisular inapropiada - complicaciones

microvasculares como consecuencia de un defecto de la función
eritrocitaria.

Estudios recientes - beneficios de un control glucémico excelente

durante la hospitalización, la cirugía y los cuadros de enfermedad
aguda.

Las metas para el control de la glucemia en individuos

hospitalizados consisten en la obtención de valores; 110 mg/dl,
menos de 140 mg/dl para pacientes con enfermedad crítica y
menos de 180 mg/dl para personas sin cuadros críticos.
NEUROPATIAS
DIABÉTICAS
Cambios patológicos

Engrosamiento de las paredes Desmielinización

de los vasos nutricios segmentaria
 CLASIFICACIÓN
NEUROPATÍA NEUROPATIA
SOMÁTICA AUTÓMICA

➔ Polineuropatías “Calcetín guante” ➔ Disfunción vasomotora

(sensitivas bilaterales)
➔ Disfunción gastrointestinal

➔ Mononeuropatías ➔ Disfunción genitourinaria

➔ Amiotrofia
Trastornos de la motilidad
gastrointestinal
Los síntomas varían en intensidad, e incluyen estreñimiento, diarrea
e incontinencia fecal, náuseas y vómito, y dispepsia.

Gastroparesia
➔ Malestar epigástrico Medidas diagnósticas:

➔ Náuseas ➔ Endoscopia
➔ Radiología barritada
➔ Vómito posprandial
Administración de fármacos:
➔ Distensión abdominal
➔ Procinéticos
➔ Saciedad temprana ➔ Antieméticos
➔ Control glucémico estricto
➔ Glucemia errática por
efecto del retraso para la
absorción de los alimentos
DIARREA
 NEFROPATÍAS
Causa principal de la enfermedad renal crónica, y
genera el 40% de los casos nuevos.
Afecta a individuos con diabetes tipo 1 y tipo 2

Combinación de lesiones Factores de riesgo

que muchas veces tienen
lugar de manera ● Predisposición genética y
concurrente en el riñón la familiar
del diabético.
● Elevación de la presión
arterial
Cambios glomerulares ● Control deficiente de la
glucemia
● Engrosamiento de la
membrana basal capilar ● Tabaquismo
● Esclerosis glomerular
difusa ● Hiperlipidemia
● Glomeruloesclerosis
nodular ● Microalbuminuria
En una fase temprana

➔ Aumento del volumen renal

➔ Hipertrofia de las nefronas MICROALBUMINURIA
➔ Hiperfiltración

Pérdida de proteínas en la orina

Incremento del trabajo entre 30 mg/día y 300 mg/día, o
realizado por los riñones un índice albúmina/creatinina
para reabsorber (índice A/C) de 30 μg/mg a 300
volúmenes excesivos de μg/mg (normal <30 μg/mg) en
glucosa una muestra aleatoria de orina
 Medidas para prevenir la
nefropatía diabética o su progresión

➔ Control glucémico, el mantenimiento de la

presión arterial (<130/80 mm Hg o <120/70 mm
Hg en presencia proteinuria significativa)

➔ La prevención o la reducción del grado de

proteinuria

➔ Tratamiento de la hiperlipidemia

➔ Suspensión del tabaquismo en fumadores

RETINOPATÍAS
Se caracteriza por una permeabilidad vascular retiniana anómala,
formación de microaneurismas, neovascularización, y hemorragia,
cicatrización y desprendimiento retiniano asociados.

Factores de riesgo
Exploración oftálmica anual con
➔ Control deficiente de la glucemia
exploraciones más frecuentes en
personas con persistencia del
➔ Elevación de la presión arterial
control glucémico deficiente o
evidencia de oftalmopatía
➔ La hiperlipidemia
 Complicaciones macrovasculares
● La arteriopatía coronaria, la enfermedad cerebrovascular y
la vasculopatía periférica
Se incrementa entre 2 y 4 veces

Factores de riesgo:
➔ Obesidad ➔ Disfunción endotelial
➔ Hipertensión ➔ Inflamación sistémica
➔ Hiperglucemia ➔ (como lo evidencia el
➔ Hiperinsulinemia incremento de la PCR)
➔ Hiperlipidemia ➔ Aumento de las
➔ Anomalías de la concentraciones de
función plaquetaria fibrinógeno
Diferencias entre la diabetes tipo 1 y la tipo 2 desde la
perspectiva de la duración de la enfermedad y el desarrollo
de la enfermedad macrovascular.

DM1 DM2
Aumento del riesgo de accidentes
cardiovasculares, pero pudieran Puede existir enfermedad
carecer de otros factores de macrovascular en el momento
riesgo clásicos, como la obesidad del diagnóstico
 Úlceras del pie diabético
Corresponden a los efectos de la neuropatía y la insuficiencia vascular.
Entre el 60% y el 70% de las personas con úlceras del pie diabético presenta
neuropatía sin vasculopatía, entre el 15% y el 20% padece vasculopatía, y
del 15% al 20% muestra neuropatía y vasculopatía.

➔ La neuropatía simétrica distal es un factor de riesgo

importante.

➔ Las personas con neuropatía sensitiva tienen

anomalías de la sensibilidad al dolor y con frecuencia
no están conscientes de traumatismo constante a los
pies.
➔ La neuropatía impide que las personas detecten el dolor.

➔ La neuropatía motora con debilidad de los músculos

intrínsecos del pie es capaz de generar deformidad del pie,
que dé origen a regiones localizadas de alta presión.

Foco de compresión Pérdida de la

anómala sensibilidad

Todas las personas con diabetes deben someterse a una

exploración completa de los pies por lo menos una vez al año.
Valoración de la sensibilidad protectora, la
estructura y la biomecánica del pie, la
condición vascular y la integridad cutánea.
 Evaluación de la función
neurológica
Debe incluir una prueba somatosensorial, ya sea con el empleo del
monofilamento de Semmes-Weinstein o un dispositivo vibratorio.
 Infecciones
➔ Infecciones de los tejidos blandos en las
extremidades
➔ Osteomielitis
➔ Infecciones de las vías urinarias bajas y Presencia de complicaciones
pielonefritis crónicas, como vasculopatía y
➔ Infecciones candidiásicas en la piel y en neuropatía, y por la presencia de
las superficies mucosas hiperglucemia y anomalías de la
➔ Caries dental y enfermedad periodontal función de los neutrófilos

Pueden hacer que la persona con

Defectos sensoriales diabetes ignore los traumatismos
menores y la infección Necesarias para
permitir una
respuesta
Pudiera alterar la circulación y la inflamatoria
Vasculopatía llegada de las células hemáticas adecuada y lograr
y otras sustancias la cicatrización.
GRACIAS