COMPARACIÓN DE LA EFICACIA DEL ACIDO HIPOCLOROSO Y

LA CLORHEXIDINA COMO AGENTE ANTIMICROBIANO POST-

QUIRURGICO EN PERIODONTITIS CRÓNICA. ESTUDIO PILOTO

JULIO CESAR PLATA GONZALEZ

UNIVERSIDAD EL BOSQUE
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
MAESTRÍA EN CIENCIAS ODONTOLÓGICAS
BOGOTÁ, D.C. 2017
COMPARACIÓN DE LA EFICACIA DEL ACIDO HIPOCLOROSO Y LA CLORHEXIDINA
COMO AGENTE ANTIMICROBIANO POST-QUIRURGICO EN PERIODONTITIS
CRÓNICA. ESTUDIO PILOTO

JULIO CESAR PLATA GONZALEZ

TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OPTAR AL TÍTULO DE:

MAGISTER EN CIENCIAS ODONTOLÓGICAS

DIRECTORA:
Dra. GLORIA INES LAFAURIE
CODIRECTORA:
Dra. DIANA CASTILLO

GRUPO DE INVESTIGACIÓN:
UNIDAD DE INVESTIGACIÓN BASICA ORAL – UIBO

UNIVERSIDAD EL BOSQUE
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
MAESTRÍA EN CIENCIAS ODONTOLÓGICAS
BOGOTÁ D.C, COLOMBIA
2017
 DEDICATORIA

A Dios, por este gran logro en mi vida.

A mi familia por la paciencia.

A la Dra. Gloria Lafaurie por todo su apoyo.

A mis colegas periodoncistas que fueron un soporte fundamental para este trabajo.

Los Amo
 AGRADECIMIENTOS

Este trabajo contó con la colaboración de personas e instituciones a quienes quiero hacer
explícito mis más sinceros agradecimientos.

Programa de Maestría en Ciencias Odontológicas de la Universidad el Bosque por su

colaboración y apoyo durante este largo proceso.

Instituto UIBO (Unidad de Investigación Básica Oral) y su equipo de investigadores por

permitirme hacer parte del grupo y brindarme su apoyo y colaboración.

Doctora Gloria Lafaurie, directora del instituto UIBO, por permitirme hacer parte de su grupo
de investigación, brindarme su apoyo y colaboración incondicional como directora para el
desarrollo de esta tesis.

Doctora Diana Castillo, directora del grupo Microbiología del instituto UIBO, por permitirme
hacer parte de su equipo y brindarme su apoyo y conocimiento incondicional para el
desarrollo y finalización de esta investigación.

Investigadores del Instituto UIBO, Doctoras Yormaris Castillo, Nataly Delgadillo y Yineth
Neuta por su apoyo y entrenamiento para la realización y análisis de la prueba PCR.

A David Díaz Báez por ser parte fundamental en el desarrollo del estudio.

Al laboratorio Aquilabs S.A por suministrar el ácido hipocloroso para este estudio.

Amigos y hermanos por su paciencia durante este proceso.

 HOJA DE IDENTIFICACIÓN

Universidad El Bosque

Facultad Odontología
Programa Maestría en Ciencias Odontológicas

Título: Comparación de la eficacia del ácido hipocloroso y la

clorhexidina como agente antimicrobiano post-
quirúrgico en periodontitis crónica. Estudio piloto

Línea de investigación: Microbiología Oral

Institución participante: Universidad El Bosque

Unidad de Investigación Básica Oral (U.I.B.O)
Universidad Antonio Nariño Sede Bucaramanga

Tipo de investigación: Postgrado

Investigador principal: Julio Cesar Plata González

Director: Gloria Inés Lafaurie Villamil

Codirector: Diana Castillo

Estudiantes/residentes: Julio Cesar Plata González

Asesor metodológico: Dra. Gloria Inés Lafaurie Villamil

Asesor estadístico: Dra. Gloria Inés Lafaurie

Dr. David Díaz Báez
Dra. Tammy Goretty Trujillo
 HOJA DE DIRECTIVOS

JOSÉ LUIS ROA BENAVIDES Presidente del Claustro

CARLOS ALBERTO LEAL CONTRERAS Presidente Consejo Directivo

RAFAEL SÁNCHEZ PARÍS Rector

MARIA CLARA RANGEL GALVIS Vicerrector Académico

FRANCISCO JOSÉ FALLA CARRASCO Vicerrector Administrativo

MIGUEL OTERO CADENA Vicerrector de Investigaciones

LUIS ARTURO RODRÍGUEZ BUITRAGO Secretario General

JUAN CARLOS SÁNCHEZ PARÍS División Posgrados

JAIME ALBERTO RUÍZ CARRIZOSA Decano Facultad de Odontología

MARTHA LILIANA GÓMEZ RANGEL Secretaria Académica

GLORÍA INÉS LAFAURIE VILLAMIL Coordinadora Investigación Facultad

de Odontología
MARIA ROSA BUENAHORA Coordinadora Posgrado, Directora (E)
Maestría en Ciencias Odontológicas
LINA MILLÁN Coordinadora Maestría en Ciencias
Odontológicas
“La Universidad El Bosque, no se hace responsable de los conceptos emitidos por
los investigadores en su trabajo, solo velará por el rigor científico, metodológico y
ético del mismo en aras de la búsqueda de la verdad y la justicia”.
 RESUMEN

Antecedentes: La Clorhexidina (CHX) es el agente antiplaca más usado

para desinfección completa de la boca y en el control de la biopelicula
dental en el periodo post operatorio, Sin embargo, algunos efectos
colaterales han limitado su uso clínico. El ácido hipocloroso (HOCl) es
una nueva sustancia antimicrobiana no antibiótica que ha mostrado alta
susceptibilidad sobre bacterias asociada al biofilm dental. Objetivo:
comparar la efectividad clínica y la recolonización bacteriana de la placa
subgingival a los 7, 21 y 90 días del HOCl 0.05%, 0,025% y CHX 0.2% y
0,12% durante el periodo post quirúrgico en pacientes con periodontitis
crónica. Material y métodos: Se realizó un estudio piloto, aleatorizado
doble ciego donde se evaluaron 32 pacientes divididos aleatoriamente en
dos grupos de 16 cada uno para recibir HOCl al 0,05% durante 7 días,
seguido de HOCl al 0,025% o CHX 0.2% seguido de CHX al 0,12%
hasta el día 21 después de cirugía periodontal con colgajo de Widman
modificado en ausencia de higiene oral. Los pacientes fueron evaluados
por índice de placa, índice gingival, profundidad de la bolsa y nivel de
inserción y para recolonización bacteriana en placa subgingival por un
período de 3 meses. Los datos fueron analizados por ANOVA de medidas
repetidas y por modelos de efectos mixtos ajustados a tratamiento, tiempo
e interacción tiempo-tratamiento. Resultados: CHX mostró superioridad
para la reducción de placa dental sobre HOCl (p<0.05). Para la reducción
de la inflamación gingival, hemorragia al sondaje, reducción de las bolsas
y la ganancia del nivel de inserción las diferencias no fueron significativas
entre los grupos (p>0.05). En cuanto a la recolonización bacteriana ambos
grupos se comportaron de manera similar para P. gingivalis, T. forsithya y
T. denticola. A. antinomicentemcomitas y E. nodatum mostraron una
rápida recolonización en la placa subgingival y los protocolos antiplaca no
parecieron tener un efecto. Conclusiones: HOCl muestra efectos
similares a CHX en los índices clínicos y en la recolonización bacteriana
sin embargo se observaron menos eventos adversos en el grupo del
HOCl. El HOCl podría ser equivalente a la CHX como agente antiplaca en
periodos post quirúrgicos. Palabras clave: Clorhexidina, HOCl, antiplaca,
recolonización bacteriana.
 ABSTRACT

Background: Chlorhexidine (CHX) is the most used antiplaque agent for

complete disinfection of the mouth and in the control of dental biofilm in the
postoperative period. However, some side effects have limited its clinical
use. Hypochlorous acid (HOCl) is a novel non-antibiotic antimicrobial
substance that has shown high susceptibility to bacteria associated with
dental biofilm. Objective: To compare the clinical effectiveness and
bacterial recolonization of subgingival plaques at 7, 21 and 90 days of
HOCl 0.05%, 0.025% and CHX 0.2% and 0.12% during the post-surgical
period in patients with chronic periodontitis. Material and methods: A
randomized, double-blind pilot study was conducted in which 32 patients
were randomly divided into two groups of 16 each to receive 0.05% HOCl
for 7 days, followed by 0.025% HOCl or CHX 0.2% followed of CHX to
0.12% until day 21 after periodontal surgery with modified Widman flap in
the absence of oral hygiene. Patients were evaluated by plaque index,
gingival index, pocket depth and insertion level and for bacterial
recolonization in subgingival plaque for a period of 3 months. The data
were analyzed by repeated-measures ANOVA and mixed effects models
adjusted to treatment, time and time-treatment interaction. Results: CHX
showed superiority for reduction of dental plaque over HOCl (p <0.05). For
the reduction of gingival inflammation, bleeding to probing, reduction of
pockets and gain of insertion level the differences were not significant
between the groups (p> 0.05). As for bacterial recolonization, both groups
behaved similarly for P. gingivalis, T. forsithya and T. denticola. A.
antinomicentemcomitas and E. nodatum showed rapid recolonization in
the subgingival plaque and anti-plaque protocols did not appear to have an
effect. Conclusions: HOCl shows similar effects to CHX in clinical indexes
and in bacterial recolonization, however, fewer adverse events were
observed in the HOCl group. HOCl could be equivalent to CHX as an
antiplaque agent in post-surgical periods. Key words: Chlorhexidine,
HOCl, antiplaque, bacterial recolonization.
 TABLA DE CONTENIDO.

INTRODUCCIÓN

2. MARCO TEÓRICO………………………………………………………………..…………. ..4

2.1 PLACA BACTERIANA…………………………………………………………..………… ..4
2.1.1 Formación de la película adquirida………………………………………..………….... ..4
2.1.2 Adhesión reversible y adhesión más estable………..………………..…....…………...5
2.1.3 Coadhesión…………………………………………………….…………………………....5
2.1.4 La multiplicación de las células…………………………..….……………………………5
2.2 INFECCIONES PERIODONTALES…………………………………………………….... ..6
2.3 ENFERMEDAD PERIODONTAL………………..……….………………………………. ..7
2.4 EPIDEMIOLOGIA……………………………………………………….…………..……… 10
2.5 AGENTES ANTIPLACA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL……………………....... 10
2.6 GLUCONATO DE CLORHEXIDINA (CHX)….………………………………………..… 11
2.6.1 Evaluación de la CHX como agente antiplaca y anti-gingivitis a
corto a plazo………………………………………………………………………………………12
2.6.2. Efectividad de los enjuagues de CHX después de la terapia no quirúrgica………..13
2.6.3. Efectividad de la CHX en periodos post-quirúrgicos………………………………….15
2.7 RECOLONIZACION BACTERIANA………………………………………………………19
2.8 SINTESIS DE LA EVIDENCIA………………………………….………………………… 22
2.9 ACIDO HIPOCLOROSO (HOCl)……………………………………………………….....23
2.9.1 Acciones y obtención del HOCl…………………………………………...………….… 23
2.9.2. Usos clínicos del HOCl…………………………………………………………………..24
2.9.3. Usos del HOCl en odontologia………………………………………………………….25
3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………….……………………..……...... 28
3.1 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA…………............................................................... 28
3.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA………..…………….…………………………....... 30
4. JUSTIFICACIÓN........................................................................................................... 31
5. OBJETIVOS……………………..………………………………………………...…………. 33
5.1 OBJETIVO GENERAL………………………………………………………….……….… 33
5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS……………………………………………………..…..…… 33
6. METODOLOGÍA……………………………………………………………………..…….… 34
6.1 TIPO DE ESTUDIO…………………………………………………………………....…… 34
6.2 POBLACIÓN Y MUESTRA......................................................................................... 34
6.2.1. Universo o población de referencia……………………………………………..….…. 34
6.2.2. Criterios de inclusión…...………………………………………………………...….…. 34
6.2.3 Criterios de exclusión…………………………………………………………………... 34
6.2.4. Población de estudio………………………………………………………….…..…..… 35
6.2.5. Control de sesgos…..……………………………………………………………..…..… 35
6.2.5.1 Tipo de asignación……..………………………………………………………..…….. 35
6.2.5.2 Ocultación de la asignación……………………………………………………………35
6.2.5.3 Cegamiento………………………………………………………………………………35
6.2.6 Selección de pacientes…………………………………………………………………...36
6.2.7 Variables a estudiar……………………………………………………………………... 38
6.2.7.1 Variables Independientes…………………………………………………………….. 38
6.2.7.2 Variables Dependientes………………………………………………………….…….38
6.2.7.3 Variables a controlar…..………………………………………………………….…….38
6.3 MÉTODOS Y TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN........ 38
6.3.1 Valoración clínica………………………………………………………..……………….. 39
6.3.1.1 Índice Gingival………………………………………………………………………….. 39
6.3.1.2 Índice de Placa…………………………………………………………………….…….39
6.3.2 Valoración Periodontal…………………………………………………………………… 39
6.3.2.1 Profundidad al Sondaje……………………………………………………………….. 39
6.3.2.2 Nivel de Inserción……...………………………………………………………….…….40
6.3.2.3 Sangrado al Sondaje…..……………………………………………………………….40
6.3.2.4 Calibración del examinador clínico…………………………………………………...40
6.3.3 Seguimiento de la condición clínica…………………………………………………….40
6.3.4 Recomendaciones e Instrucciones Postquirúrgicas………………………………….. 43
6.3.5 Muestra microbiológica de placa subgingival…………………..……………………... 43
6.3.5.1 Toma de muestra microbiológica de placa subgingival……..……………………... 43
6.3.5.2 Extracción de ADN de placa subgingival……………………………………...…….. 44
6.3.6 Efectos adversos……………………………...…………...…………………………….. 46
6.3.6.1 Toma de muestra microbiológica de saliva…………………..……………………... 46
6.3.6.2 Otros efectos adversos………………….……………………………………...…….. 47
6.4 HIPOTESIS DE ESTUDIO…………………..………..…………………….…………….. 47
6.5 ASPECTOS ESTADISTICOS…………………………………………………………...... 48
7. CONSIDERACIONES ÉTICAS………………………………………………………......... 50
8. RESULTADOS………………………………………………………………………….….... 53
8.1. Características de los grupos a nivel base……………………………………..….…….53
8.2. Evaluación de los niveles de placa e índice gingival entre los grupos a través del
tiempo……………………………………………………………………………………………..55
8.3 Evaluación de la profundidad de la bolsa y el nivel de inserción entre los grupos a través
del tiempo………………………………………………………………………………………... 57
8.4. Análisis de equivalencia superioridad y no inferioridad…………………….…..…..… 60
8.5. Análisis microbiológico………………………………………………………….…..…..… 62
8.6. Efectos adversos……..………………………………………………………….…..…..… 67
9. DISCUSIÓN…………………………………………………………………………………. 72
10. CONCLUSIONES……………………………………………………………………….… 79
BIBLIOGRAFIA………………………...……………………………………………………… 80
ANEXOS
 LISTA DE TABLAS

Página
Tabla 1. Listado de primers y sondas empleados para la identificación de las bacterias
de interés en placa subgingival……...……………………………………………………… 46
Tabla 2. Características basales de los grupos evaluados………...……………………. 54
Tabla 3. Comparación del índice de placa e índice gingival entre CHX y HOCl a través
del tiempo……………………………….…………………………….………………………… 56
Tabla 4. Comparación entre grupos para profundidad de bolsa, nivel de inserción
y hemorragia entre nivel base y 90 días.………….……………………………….……….. 58
Tabla 5. Medidas de impacto de los tratamientos para las diferentes variables
periodontales…………………………………………………………………………………… 59
Tabla 6. Concentración de microorganismos a través del tiempo en los grupos
evaluados……………………………………….………………………………………………. 63
Tabla 7. Niveles de detección, reducción y recolonización de microrganismos en los
grupos tratados con CHX y HOCl a través del tiempo……………………………………… 67
Tabla 8. Eventos adversos en día 07 según tratamiento……………………………………69
Tabla 9. Eventos adversos en día 21 según tratamiento…………..…………..……………70
 LISTA DE FIGURAS

Página
Figura 1. Flujograma de diseño………....…………………………………………………… 37
Figura 2. Diseño del estudio y procedimientos……………………………………………… 41
Figura 3. Secuencia cirugía Widman modificado………….……….……..………………… 42
Figura 4. Protocolo de extracción de ADN por choque térmico del Laboratorio
de Microbiología Oral del Instituto UIBO.………….……………………..…………………...44
Figura 5. Grafico ajustado índice de placa entre grupos a través del tiempo…………….56
Figura 6. Grafico ajustado índice gingival entre grupos a través del tiempo……………...57
Figura 7. Reducción del riesgo atribuible para las diferentes
variables periodontales…………………………………………………………………………59
Figura 8. Porcentaje de reducción de placa en los diferentes tiempos entre grupos…...60
Figura 9. Porcentaje de reducción del índice de placa en los diferentes tiempos
entre grupos……………………………………………………………………………………...61
Figura 10. Porcentaje de reducción de bolsas en los diferentes tiempos entre grupos...61
Figura 11. Porcentaje de ganancia de nivel de inserción en los diferentes tiempos
entre grupos……………....…………...…...…..………………………………………………...62
Figura 11. Porcentaje de ganancia de nivel de inserción en los diferentes tiempos
entre grupos……………....…………...…...…..………………………………………………...62
Figura 12. Grafico ajustado concentración de P. gingivalis entre
grupos a través del tiempo……………………………………………………………..............64
Figura 13. Grafico ajustado concentración de A. actinomicetemcomitans entre
grupos a través del tiempo……………………………………………………………..............65
Figura 14. Grafico ajustado concentración de T. denticola entre grupos a través
del tiempo…………………………………………………………………………………………66
Figura 15. Percepción de cambio de color dental con HOCl y CHX………………………71
Figura 16. Percepción de color dental al cambio con HOCl y CHX……………………….71
 INTRODUCCION

El ser humano ha llegado a tener una relación dinámica, cambiante con los
microorganismos, esta relación estrecha incluye la microbiota residente que contribuye a la
salud del huésped e incluye los microorganismos que pueden causar enfermedad.

La boca como todo sistema del cuerpo tiene una comunidad microbiana que beneficia al
huésped, su humedad es capaz de soportar la proliferación de una amplia variedad de
microorganismos como virus, micoplasmas, bacterias, hongos, arqueas y protozoos. Estos
microorganismos colonizan la mucosa y las superficies de los dientes para formar
comunidades tridimensionales, estructuradas y de múltiples especies denominadas
biopelículas. [Wilson, 2005; Marsh & Martin, 2009].

La gran mayoría de los microorganismos que están en la naturaleza incluidos los de la boca
están adheridos a superficies en forma de biopelículas. Las biopelículas dentales
representan la causa principal de enfermedades de origen microbiano, incluyendo la caries
dental, gingivitis y la periodontitis. El desequilibrio ecológico de la biopelicula microbiana en
los dientes puede conducir a diferentes enfermedades, por lo tanto las estrategias
terapéuticas se deben centrar más en el control que en la eliminación de estas poblaciones
microbianas. [Costerton et al, 1995]

El control de la biopelicula dental con el uso de agentes químicos ha sido de interés por
largo tiempo. Numerosos agentes, con diferentes mecanismos de acción, han sido
probados por su capacidad para intervenir con la formación de la biopelícula dental o el
metabolismo de las bacterias que lo conforman. La relación causal entre la placa dental, la
gingivitis y la periodontitis crónica se estableció hace décadas, demostrado que la
progresión de la enfermedad periodontal puede ser detenida con un control óptimo de la
placa dental. [Löe et al, 1965; Axelsson et al, 2004]

La periodontitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria de los tejidos de

soporte de los dientes provocada por microorganismos o grupos de microorganismos
específicos, que tienen como resultado la destrucción progresiva del ligamento periodontal
y el hueso alveolar con formación de bolsas y en algunos casos puede estar acompañado
de recesión del tejido marginal. [Caton, 1989]
Muchas moléculas han sido estudiadas y desarrolladas con el objetivo de inhibir, controlar
y reducir la formación de placa bacteriana, siendo la clorhexidina (CHX) la sustancia
antimicrobiana más efectiva para su control. Sin embargo, se ha demostrado que su
actividad se ve reducida en gran medida por la presencia de la materia orgánica que existe
en la zona subgingival [Duss et al, 2010]. La CHX tiene dos efectos adversos principales
que limitan su uso clínico, una pérdida temporal del gusto y manchas en los dientes, prótesis
y superficie de la lengua. [Flotra, 1971]. Por otra parte, Ozan et al, en 2007 demuestran que
la CHX presenta efectos citotóxicos moderados sobre los fibroblastos gingivales. Así
mismo, otros autores señalan que el efecto toxico de la CHX desafortunadamente no se
limita a las bacterias, sino que puede ser nociva para otras células como leucocitos
polimorfonucleares, macrófagos, células epiteliales y eritrocitos; y que al ser aplicado
directamente sobre una herida quirúrgica en la cavidad oral puede alterar y retrasar su
cicatrización. [Pulcher & Daniel, 1992]

Una de las situaciones clínicas que requiere el uso de una sustancia antiplaca es el período
postquirúrgico. El uso de una sustancia antiplaca reduce la formación de la placa dental
supra-gingival y reduce la capacidad de recolonización de microorganismos
periodontopáticos en la flora subgingival disminuyendo la recurrencia de la enfermedad
periodontal. [Zijnge et al, 2010]. El grupo de Socransky informo que un régimen de control
de la placa supragingival optimo permanente puede modificar la composición de la
microflora de la bolsa periodontal y reducir el porcentaje de bacterias periodontopatógenas
[Haffaje et al., 2001]. La CHX sigue siendo la sustancia antiplaca más utilizada durante este
período a pesar de sus efectos adversos.

En Colombia, partiendo de múltiples ensayos e investigaciones, se logra estabilizar la

molécula del Ácido Hipocloroso (HOCl) como una sustancia antimicrobiana, no antibiótica
con alto poder microbicida conocida en el año de 1992. El proceso de estabilización y las
investigaciones durante más de 16 años han permitido el desarrollo de la primera solución
farmacéutica de HOCl estable a nivel mundial desarrollada por un laboratorio Colombiano.

Estudios preclínicos realizados por el grupo UIBO han mostrado un importante efecto
antimicrobiano sobre microorganismos con poder patogénico de la cavidad oral y baja
citotoxicidad de esta sustancia sobre células y tejidos en animales de experimentación. Por
tal motivo se hace necesario iniciar estudios como ensayos clínicos a mediano plazo que
evalúen la efectividad clínica del ácido Hipocloroso como agente complementario en el
tratamiento de la enfermedad periodontal [Lafaurie et al., 2016, Castillo et al., 2015].
 2. MARCO TEÓRICO

2.1 PLACA BACTERIANA

La placa dental se ha definido como la comunidad microbiana que se desarrolla sobre la

superficie del diente, incrustado en una matriz de polímeros de origen bacteriano y salival
[Shiloah et al, 1997]. Clínicamente se define como una sustancia estructurada, resistente
de color amarillo-grisáceo que se adhiere a las superficies duras orales, incluidas las
restauraciones removibles y fijas [Bowen, 1976]. La placa dental se forma a través de una
secuencia ordenada de eventos, tiene las propiedades de un biofilm estructural y
funcionalmente organizado, rico en especies microbianas [Bhat et al, 2014; Kolenbrander
et al, 2006]. Las distintas etapas que ocurren en la formación de la biopelicula se describen
a continuación.
1. Adsorción de un película acondicionante (Película Adquirida)
2. Adhesión reversible
3. Adhesión más estable entre moléculas de la superficie bacteriana y moléculas
receptoras de la película adquirida salival
4. Co-adhesión [Kolenbrander et al, 2010]
5. Multiplicación de las células adheridas
6. Desprendimiento de células adheridas para promover la colonización a distancia

2.1.1 Formación de la película adquirida

Luego de la erupción dental o de realizar la limpieza, la superficie del diente se cubre con
una película que acondiciona la zona de las moléculas (proteínas fosfoproteínas y
glucoproteínas activas desde el punto de vista biológico) derivados principalmente de la
saliva aunque también pueden derivar del líquido gingival y de las mismas bacterias.
[Hannig et al, 2005]. La película una vez establecida altera las propiedades de la superficie
y permite que interactúen las moléculas salivares con las moléculas bacterianas.

Las biopelículas dentales se forman por medio de una secuencia ordenada de mecanismos
que establecen una biopelicula microbiana de muchas especies con estructura y funciones
organizadas [Socransky & Haffajee, 2002; Marsh, 2005; Kolenbrander et al, 2006; Marsh et
al, 2011].

4
2.1.2 Adhesión reversible y adhesión más estable

Al comienzo pocas bacterias son capaces de adherirse a la superficie dentaria

acondicionada por la película. Posteriormente, los microorganismos son transportados de
forma pasiva a la superficie por el flujo de la saliva o por el fluido crevicular gingival, allí en
la superficie cubierta con la película adquirida ocurren las interacciones físico-químicas
entre la carga de la superficie de la célula microbiana y la de la película adquirida originando
una adhesión débil y reversible de los colonizadores primarios [Socransky & Haffajee, 2002;
Hannig et al, 2005]. Esta adhesión reversible crea la oportunidad de establecer una fijación
más fuerte y permanente. Las moléculas (adhesinas) que se hallan sobre estos
colonizadores primarios principalmente Streptococcus mitis, Streptococcus oralis pueden
unirse a receptores complementarios de la película adquirida para fortalecer la unión
[Busscher et al, 2008; Nobbs et al, 2011].

2.1.3 Co-adhesión

Las bacterias colonizadoras primarias adheridas a la superficie del diente se multiplican y

proporcionan nuevos receptores de unión a otras bacterias en un proceso que se conoce
como co-adhesión. Junto con el crecimiento de microorganismos adherentes la co-adhesión
lleva el desarrollo de microcolonias y finalmente a una biopelicula madura. [Kolenbrander
et al, 2006]

En la medida que la película se desarrolla las adhesinas de la superficie celular de los

colonizadores secundarios más exigentes como son los anaerobios estrictos se unen a
través de adhesinas de la superficie celular a los receptores de las bacterias, [Busscher et
al., 2008] esto conduce a un aumento en la diversidad microbiana dentro de la biopelícula
en desarrollo (sucesión bacteriana) [Kolenbrander et al., 2006].

2.1.4 La multiplicación de las células

La multiplicación de las células conduce a un aumento en la biomasa y la síntesis de

exopolímeros para formar la matriz de la placa que consolida la fijación de la biopelicula.
[Whittaker et al, 1996; Kolenbrander et al, 2005]. Una matriz es una característica común
de todas las biopelículas, y es un andamio químico para mantener la forma, la integridad

5
estructural y la tolerancia general de la biopelicula a factores ambientales y agentes
antimicrobianos. La matriz puede ser biológicamente activa y retener agua, nutrientes y
enzimas dentro de la biopelícula. La matriz también puede excluir o restringir la penetración
de otras moléculas [Allison, 2003; Branda et al, 2005] incluyendo algunos agentes
antimicrobianos (por ejemplo, clorhexidina, compuestos de amonio cuaternario) [Whittaker
et al, 1996; Kolenbrander et al, 2005]. La proximidad de las células entre sí facilita
numerosas interacciones sinérgicas y antagónicas entre las especies vecinas [Kumar et al,
2013; Hata et al, 2003]. El metabolismo de los microorganismos produce gradientes dentro
de la biopelícula; por ejemplo, en nutrientes y productos de fermentación, y en el pH y el
potencial redox. Las bacterias responden a estos cambios fluctuantes en las condiciones
ambientales mediante la alteración de sus patrones de expresión génica [Tatevossian,
1985; Kuramitsu et al, 2007]. Los gradientes en la placa no son necesariamente lineales, y
la heterogeneidad ambiental se traduce en un mosaico de microambientes [Dashper et al,
2009]. Esta heterogeneidad ambiental a través de distancias relativamente cortas ayuda a
explicar cómo pueden coexistir los microorganismos en ambientes con los requisitos de
crecimiento aparentemente diferentes en las biopelículas tales como la placa dental. Estos
procesos conducen a la creación de una biopelícula madura con una composición
relativamente estable.

2.2 INFECCIONES PERIODONTALES

Las superficies mucosas están colonizadas por comunidades complejas de

microorganismos específicos y bien diferenciados que tienen la capacidad de adaptarse a
los diferentes nichos del cuerpo humano conformando el microbioma humano. Se reconoce
que el equilibrio entre esos microorganismos y el huésped humano desempeña un papel
fundamental en la biología, la preservación de la salud y el establecimiento de la
enfermedad.

Los cambios del equilibrio ecológico de la microbiota llevan a cambios en la diversidad

bacteriana, la proliferación de bacterias patógenas y la perdida de especies bacterianas que
normalmente benefician al huésped [Round & Mazmanian, 2009]. Una alteración o
perturbación desfavorable de la composición de la microbiota comensal normal se
denomina “Disbiosis” [Hill & Artis, 2010]. Cada vez es más evidente que las alteraciones del

6
equilibrio normal de las poblaciones microbianas pueden tener un efecto profundo en la
salud [Frank et al., 2011].

De todos los nichos ambientales del cuerpo humano, la cavidad oral proporciona un habitad
ideal para el crecimiento de las bacterias: una temperatura estable, humedad constante
aporte de nutrientes y las superficies duras de los dientes, en ninguna otra parte del cuerpo
humano la barrera epitelial contigua de las superficies mucosas se halla contra una
estructura sólida que no se descama y que permite el desarrollo de una biopelicula
microbiana en contacto con los tejidos blandos. Por consiguiente, es posible pensar que la
enfermedad de los tejidos periodontales es una ruptura de esta homeostasis entre los
tejidos del huésped y la microbiota residente. [Lindhe, 2017]

Adicional a la disbiosis otras características de la microbiota deben considerarse para

valorar el papel de las bacterias en la enfermedad periodontal. Primero la proliferación de
estos microorganismos en una biopelícula subgingival genera unos cambios que definen la
biología de estos microorganismos y les confieren unas propiedades relevantes como son
la dependencia nutricional, la capacidad adaptativa, la capacidad de comunicarse entre
ellos por medio de señales químicas y mediante transferencia de material genético, esta
capacidad de comunicación entre las bacterias tiene influencia en la resistencia bacteriana
frente a los antimicrobianos, la producción de factores de virulencia o en la estructura de la
biopelícula dental. [Lindhe, 2017]

2.3 ENFERMEDAD PERIODONTAL

La enfermedad periodontal es una de las enfermedades más comunes que afectan a los
seres humanos. La biopelicula dental contribuye a la etiología de la mayoría de las
enfermedades periodontales, la gingivitis y la lesiones periodontales son el resultado de las
respuestas inflamatorias generadas por la placa dental e involucran la respuesta innata y
adaptativa del sistema inmunológico. La inflamación que queda limitada a la encía es el
resultado de una simbiosis (equilibrio) entre la biopelicula y los tejidos del huésped, mientras
que la periodontitis es el resultado de la descomposición o desequilibrio de esta simbiosis
que con el paso del tiempo afectan los tejidos de soporte de los dientes. La biopelicula de
la placa dental está en constante interacción con la superficie de los dientes, epitelio de
unión, el epitelio gingival y epitelio de la bolsa. Ellos reciben los nutrientes de la saliva, fluido

7
crevicular, restos celulares y alimentos. La biopelícula ejerce una función sobre el huésped,
se sabe que la respuesta del huésped influye en el metabolismo y la composición de la
biopelícula. En una persona sana la defensa del huésped y el biofilm pueden coexistir en
una relación simbiótica mutuamente beneficiosa [Forng, et al, 2000; Vroom et al, 1999].

La clasificación de la enfermedad periodontal se lleva a cabo sobre la base de las

recomendaciones del Consenso de la Academia Americana de Periodoncia para obtener la
clasificación de enfermedades y afecciones periodontales [Armitage, 1999]. Este consenso
estableció la clasificación dando importancia a los parámetros clínicos, la respuesta
inmunológica del huésped y la composición microbiológica de la biopelícula subgingival.
Aunque no es perfecta esta clasificación, refleja la actual comprensión científica de la
naturaleza de las enfermedades periodontales, así como la práctica moderna (actual) de la
periodoncia. [Dentino et al, 2013]

La gingivitis asociada a placa es la enfermedad más prevalente entre las numerosas

condiciones que afectan al periodonto, [Hornef, 2002; Marsh, 2006; Oliver. et al, 1969]. La
gingivitis se define como la inflamación gingival causada por la biopelícula bacteriana
adherente alrededor de los dientes. Los estudios de población han demostrado que,
independientemente de la edad, género y raza, la gingivitis siempre está relacionada con el
nivel de higiene oral [Garmyn et al, 1998].

La lesión inicial aparece dentro de los 4 días de la acumulación de placa, no es clínicamente

visible [Löe et al, 1965] y se caracteriza por una respuesta inflamatoria aguda a la
acumulación de placa [Kolenbrander et al, 2005]. La lesión inicial se localiza en la región
del surco gingival, y los tejidos afectados incluyen una porción del epitelio de unión y la
parte más coronal del tejido conectivo. La dilatación de las arteriolas, capilares y vénulas
del plexo dentogingival es evidente histopatológicamente, también se produce un aumento
en la permeabilidad microvascular. Las principales características de la inflamación gingival
consisten en un aumento del flujo o fluido crevicular, y la migración de neutrófilos desde el
plexo vascular a través del epitelio de unión y el surco gingival, sin embargo esto
clínicamente no es de mucha utilidad siendo más fácil el diagnóstico de la enfermedad a
través del sangrado (hemorragia) que se produzca al sondaje [Laskaris & Scully, 2003].
Ésta lesión se desarrolla por una respuesta inmunológica controlada, pero, en alguno casos
diferentes factores tanto ambientales como propios de la persona influyen llegando a

8
presentarse perdida de tejido conectivo y óseo, con migración apical del epitelio de unión,
progresando así a una periodontitis. [Seymour et al, 1979]

Page & Schroeder en 1976, describen además dos etapas de la histopatología de la

periodontitis; la lesión establecida y la avanzada; etapas que explican las respuestas y
productos generados por la interacción entre todo el sistema inmunológico del huésped y
la biopelicula que contiene microorganismos del complejo rojo [Socransky et al, 1998]. En
la lesión establecida se encuentra en un mayor número los plasmocitos incluidos en el tejido
conectivo periodontal [Mackler et al, 1977; Seymour et al, 1979; Seymour & Greenspan
1979]. Por otro lado, también hay presencia de un número aumentado de linfocitos B; esta
lesión linfo-plasmocitaria progresa y conlleva a que se forme la bolsa periodontal, dada por
la pérdida de inserción del tejido conectivo al diente y la migración apical del epitelio de
unión. Toda esta interacción y respuesta del huésped aumenta la permeabilidad de los
tejidos y del epitelio de la bolsa permitiendo que los productos bacterianos ingresen en
mayor concentración conllevando a una producción constante por medio del sistema
inmune del huésped de citoquinas pro-inflamatorias, como la IL-1, TNF-α y PE2
presentándose una respuesta al proceso inflamatorio constante que terminara generando
la destrucción del tejido conectivo y del hueso [Reynolds & Meikle, 1997].

Finalmente, la lesión avanzada se da con la misma composición y características de la

establecida, la diferencia es que se observa clínica e histológicamente una clara y franca
perdida de inserción de los tejidos periodontales. Esta destrucción actualmente se
considera que se presenta por los efectos generados por la respuesta inmunológica del
huésped y no directamente por las bacterias que tiene éste. [Birkedal-Hansen, 1993].

El conocimiento de la microbiota periodontal es fundamental para la implementación de una

terapia periodontal exitosa. Las bolsas periodontales contienen aproximadamente 400
especies de bacterias [Lindhe, 2017], organizadas en forma de biopelícula para protegerse
de la respuesta inmune y del tratamiento antimicrobiano. La comunidad microbiana
subgingival es diferente en la salud periodontal y en la enfermedad, la condición infecciosa
de la periodontitis sugiere que el tratamiento mecánico es insuficiente y no puede resolver
los casos de la enfermedad por lo tanto el tratamiento debe ir orientado a un control eficaz
tanto supra como subgingival de los agentes patógenos por medios mecánicos y el
enjuague frecuente de las bolsas periodontales con un agente antiséptico. En contraste,
con una rápida recolonización bacteriana después de la limpieza supragingival, los
patógenos subgingivales pueden permanecer suprimidos durante varios meses después
9
del raspaje y alisado radicular [Lindhe, 2017] posiblemente por las defensas
antimicrobianas del fluido crevicular.

2.4 EPIDEMIOLOGÍA

Según el IV Estudio Nacional de Salud Bucal (ENSAB IV), realizado en el 2014, la

prevalencia de las lesiones periodontales aumento de 50% (ENSABIII) a un 61.8%. El
27.24% de las personas en Colombia en edades comprendidas entre los 20-34 años
presentan enfermedad periodontal y esta afecta más a hombres (31,49%) que a
mujeres(23,02%). En los adultos jóvenes edades comprendidas entre los 35-44 años
presentan un aumento de la enfermedad periodontal al 51,74% afectando más a hombres
56,96% que a mujeres 51,04%. La población con rango de edad de 45 a 64 años la
enfermedad periodontal alcanza un 80,92% afectando más hombres con un 83.65% frente
a un 76,67% de las mujeres. La población mayor a 65 años se observó que la enfermedad
periodontal afecta al 93,16% de los casos, siendo mayor en hombres con un 96,37% con
respecto a las mujeres con un 90,09% [Ministerio de Salud, 2014].

2.5 AGENTES ANTIPLACA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

La enfermedad periodontal (EP) crónica puede tratarse con éxito mediante el tratamiento
periodontal no quirúrgico o quirúrgico proporcionado un adecuado control de la placa
bacteriana [Lindhe et al, 1975; Axelsson et al, 1981]. Los estudios han demostrado que la
colonización bacteriana en las superficies dentales es un factor crítico en el desarrollo tanto
de la gingivitis y la periodontitis. Una vez el biofilm está bien establecido, es difícil eliminarlo
[Falagas et al, 2009]. De esta manera, varios agentes antibacterianos adjuntos para
controlar la colonización bacteriana de las superficies dentales han sido ampliamente
estudiados.

Los compuestos que han sido evaluados para determinar la eficacia contra la placa
supragingival, van desde las bisbiguanidas como el gluconato de CHX [Jones, 1997],
aceites esenciales, compuestos fenólicos, pirimidinas, compuestos de amonio cuaternario,
agentes oxigenantes, halógenos y sales de metales pesados [Mandel, 1994]. De éstos, la
CHX es la más ampliamente estudiada y eficaz. Sin embargo, los enjuagues bucales

10
disponibles en la actualidad tienen desventajas, tales como la alteración en la sensación
del gusto y la tinción de los dientes, entre otros efectos secundarios [Flotra et al, 1971]

Años de investigación han establecido que el digluconato de clorhexidina (CHX) es seguro,

estable y eficaz en la prevención y el control de la formación de placa [Lang, 1986;
Gunsolley, 2006]. Cuando se usa en dientes sin limpieza previa, enjuagando dos veces al
día con 10 ml de CHX al 0,2% (20 mg de dosis) puede inhibir el crecimiento de placa en
aproximadamente un 60% y reducir la severidad de la gingivitis en un 50-80% [Maia et al,
2007].

2.6 GLUCONATO DE CLORHEXIDINA

La CHX es el agente más usado y el más eficaz contra las biopelículas dentales y los
enjuagues bucales con CHX son ampliamente utilizados para proporcionar beneficios
significativos en la reducción de la gingivitis y la acumulación de placa [Mandel, 1994]. El
uso de enjuague CHX muestra una reducción significativa de la flora microbiana
supragingival [Walker, 1988].

La CHX es activa contra bacterias Gram positivas y Gram negativas, levaduras y virus como
el del HIV y el de la hepatitis [Wade & Addy, 1989]. Su efecto antimicrobiano depende de la
concentración, cuando tiene baja concentración la CHX aumenta la permeabilidad de la
membrana plasmática y lleva a un efecto bacteriostático [Hugo & Longworth, 1965] en
concentraciones más altas induce precipitación de proteínas citoplasmáticas y muerte
celular, por lo cual tiene efecto bactericida [Hugo & Longworth, 1965; Fine, 1988]. Se ha
comprobado que la CHX penetra en la biopelícula actuando activamente en su interior
alterando su formación o ejerciendo efecto bactericida [Arweiler et al, 2001; Shapiro et al,
2002].

Adicional a su efecto antimicrobiano las moléculas de la CHX se adhieren a la superficie

dental e interfieren con la adhesión bacteriana [Jenkins et al, 1988; 1989]. La CHX también
interactúa con las glucoproteínas salivares lo que reduce la formación de la película salival,
adicional a esto CHX afecta la actividad de las enzimas bacterianas que intervienen en la
producción de glucano [Vacca-Smith & Bowen, 1996].

11
2.6.1 Evaluación de la CHX como agente antiplaca y anti-gingivitis a corto plazo

Hay estudios que han evaluado las diferentes formas de administración al 0,12% y 0,2%
comparado con placebo o con otras sustancias antiplaca a corto y largo plazo. Un estudio
clínico de 6 meses demostró una reducción en el número de bacterias orales sin observarse
un sobre crecimiento por Cándida albicans o Escherichia coli [Sreenivasan & Gaffar, 2002].
Aunque los efectos secundarios de su uso CHX a largo plazo incluyen manchas en los
dientes, no se han reportado aparición de patógenos oportunistas o cambios estables en la
flora oral tras un uso prolongado [Walker, 1988]. Años de investigación han establecido que
el digluconato de CHX es seguro, estable y eficaz en la prevención y el control de la
formación de placa [Lang, 1986; Gunsolley, 2006]. Cuando se usa en dientes sin limpieza
previa enjuagues dos veces al día con 10 ml de CHX al 0,2% (20 mg de dosis) puede inhibir
el crecimiento de placa en aproximadamente un 60% y reducir la severidad de la gingivitis
en un 50-80%. [Löe, 1970]

Yates et al, en 2002, evaluaron a cinco semanas el índice gingival, índice de placa y el
índice de sangrado de cuatro enjuagues 0,05% de cloruro de cetilpiridinio, control de
fluoruro, 0,2% de clorhexidina y 0,3% de triclosan y evidenciaron que existen diferencias
significativas de para los tres parámetros índice de placa, índice gingival modificado e índice
de sangrado. La CHX fue significativamente más eficaz que los otros enjuagues para los
tres parámetros. El grupo de cloruro de cetilpiridinio y triclosan no fue diferente del grupo
control para índice de sangrado, pero cloruro de cetilpiridinio fue significativamente diferente
del grupo control para índice gingival e índice de placa, y el triclosan era diferente del control
para el índice de placa. Sin embargo, no hubo diferencias entre el cloruro de cetilpiridinio y
el triclosan.

Sharma et al, 2003, evaluaron la eficacia antiplaca y antigingivitis de un enjuague bucal que
contiene hexetidina. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a uno de tres
enjuagues bucales (hexetidina 0,1%, clorhexidina al 0,12% (control positivo) o un control
negativo 5% hidroalcohólico) por dos semanas. Los resultados demostraron que el grupo
hexetidina demostró una reducción de la placa supragingival y la inflamación gingival con
reducciones de 6,3%, 33,5% y 56% para la gingivitis, la placa y la hemorragia gingival,
respectivamente. Los resultados del grupo de CHX se utilizaron para validar el estudio. La
hexetidina (0,1%) y CHX al 0.12% fueron significativamente más eficaz que el enjuague de

12
control negativo en la inhibición de desarrollo de la placa produciendo 33,5% y 33% de
reducción en promedio índice de placa, respectivamente, en comparación con el negativo
el control (p<0,001). Para aquellos sujetos que usaron hexetidina, se observó mejoría en
54% de los sitios; en sujetos de enjuague con CHX se observó mejora en el 55% de los
sitios, mientras que para aquellos de enjuague con el control negativo el 39% de los sitios
empeoraron. Los sujetos que usaron hexetidina o CHX lograron reducciones
estadísticamente significativas en la media del índice gingival modificado y en la media del
índice de sangrado. Las reducciones en la media de índice gingival modificado para los
grupos hexetidina y CHX fueron del 6,3% y del 9,2% en comparación con el control
negativo. La media de índice de sangrado para los sujetos de enjuague con CHX o
hexetidina se redujo en 56% y 63%, respectivamente, en comparación con el control
negativo.

Ernst et al, en 2005, evaluaron a cuatro semanas la eficacia y los efectos secundarios de
dos enjuagues bucales diferentes, 90 sujetos con gingivitis (periodontitis leve) fueron
asignados al azar a tres grupos: grupo 1, 0,1% de CHX; grupo 2, 0,1% hexetidina; y el grupo
3, un compuesto de control de placebo. Tanto al inicio del estudio así como a la 2 y 4
semanas, evaluaron el índice placa, el índice de sangrado (BI), el índice Periodontal
Comunitario de Necesidades de Tratamiento, el índice gingival (IG), y el índice de
decoloración (DI). En el grupo de CHX, la media del índice de placa el índice de sangrado
se redujo significativamente. En el grupo de hexetidina también se observó una reducción
estadísticamente significativa de todos los índices. Al comparar el grupo placebo con los
otros grupos, la diferencia en la reducción del índice de placa fue estadísticamente
significativa. No hubo diferencia estadística al comparar los grupos de CHX y de hexetidina
en los índices evaluados. Todos los grupos mostraron algún incremento en la media del
índice de coloración después de 4 semanas. Comparando los grupos de CHX y el control
directamente, la diferencia en el aumento de la decoloración de los dientes fue
estadísticamente significativa. No hubo diferencia estadística en las puntuaciones medias
de decoloración que compararon los grupos de CHX y hexetidina.

2.6.2 Efectividad de los enjuagues de CHX después de terapia no quirúrgica

La CHX ha sido ampliamente evaluada concomitante con la terapia periodontal no

quirúrgica. El concepto de desinfección completa de la boca (DBC) fue introducido por

13
Quirynen et al, en 1995, quienes sustentaron que la realización concomitante del raspaje y
alisado radicular como tratamiento de la enfermedad periodontal junto con el uso de
antisépticos y antibióticos reduciría la posibilidad de reinfección no solo de aquellas áreas
no tratadas sino también por los patógenos presentes en otros reservorios intraorales. El
objetivo principal del protocolo de DBC es prevenir la contaminación cruzada intrabucal.

El raspaje y alisado radicular es el tratamiento más común para eliminar el proceso

infeccioso-inflamatorio de la enfermedad periodontal, siendo el más eficientes en la
periodontitis crónica [Kaldahl et al, 1993; Cugini et al, 2000; Knöfler et al, 2007]. En la
actualidad se sabe que el éxito clínico se logra a partir de la reducción de los patógenos
periodontales acompañada del aumento de las bacterias llamadas beneficiosas [Ali et al,
1992], con la finalidad de evitar la transmisión de periodontopatógenos de bolsas no
tratadas o de sitios como mucosas bucales, lengua y amígdalas se propone realizar la
desinfección de la boca en una sola etapa (one-stage-full-mouth-desinfection) propuesto
por Quirynen en 1995, cuyo objetivo es prevenir la contaminación cruzada intrabucal.

Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythia y Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

son microorganismos que por su patogénesis son importantes en la enfermedad
periodontal, adicional a estos otros microorganismos otros como Prevotella intermedia,
Campylobacter rectus, Pepstostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum,
Eubacterium nodatum, Streptococcus intermedius y Espiroquetas de alguna forma también
están relacionados con la destrucción periodontal [Slot & Rams, 1991; Socransky & Haffaje,
1992] muchas de estas especies colonizan no solo las bolsas periodontales también se
encuentran en mucosa lengua y amígdalas [Danser et al, 1994; 1996; Cortelli et al,
2008;2009].

Eberhard en 2008, realizó una revisión sistemática de la literatura sobre la efectividad de

los del tratamiento de desinfección completa de la boca para la periodontitis crónica. Realizó
una búsqueda para ensayos clínicos controlados aleatorizados que incluyeran desinfección
completa de la boca con FMD o sin FMS uso de antisépticos comparado con raspaje y
alisado convencional como grupo control. Para esta revisión se consideraron ensayos
clínicos controlados aleatorizados (ECA) de al menos 3 meses de seguimiento y la variable
de resultado primaria fue la pérdida de dientes. Los resultados secundarios fueron cambios
en la profundidad del sondaje, cambios en los niveles de inserción clínica y cambios en el
sangrado al sondaje. 216 títulos y resúmenes fueron examinados y 12 artículos completos
14
fueron seleccionados por los dos revisores para leer; de estos nueve ECAs podrían ser
identificados, hubo un acuerdo entre los dos revisores y se eligieron siete.

El metanálisis reveló una diferencia de medias ponderada para la reducción de profundidad

del sondaje entre FMD y el control de 0,53 mm en bolsas moderadamente profundas de
dientes unirradiculares. La ganancia en nivel de inserción fueron de 0,33 mm en las bolsas
moderadamente profundos de dientes de una o varias raíces. Comparando FMD y el FMS,
la reducción de nivel de inserción fueron de 0.74 mm en bolsas profundas de
multiradiculares a favor de FMS.

Se demostró que FMD resultó en una modesta reducción adicional de la profundidad de

sondaje en comparación con el tratamiento convencional para sitios con una profundidad
inicial de sondaje de 5-6 mm en dientes unirradiculares. Puede cuestionarse si esta
pequeña diferencia en el resultado puede justificar el uso extenso de la CHX durante un
período de varios meses.

Fang et al 2015, realizó una revisión sistemática y metanálisis para validar más si la
desinfección de la boca completa con FMD o sin FMS antiséptico proporciona mejores
resultados clínicos que el raspaje y alisado radicular por cuadrante en pacientes con
periodontitis crónica. Se incluyeron ensayos controlados aleatorios que compararon FMD o
FMS con Q-SRP durante al menos 3 meses. Trece artículos fueron incluidos en el
metanálisis. La reducción de profundidad de la bolsa fue de 0,25 mm (p <0,05) para FMD
vs. Q-SRP en los dientes unirradiculares con bolsas moderadas y el aumento de nivel de
inserción clínica en los dientes uni y multiradiculares con bolsas moderada fue 0,33 mm
(p<0,05) para la FMD frente a la Q-SRP. La FMD, la FMS y la Q-SRP son eficaces para el
tratamiento de la periodontitis crónica. Las comparaciones entre la FMD y la Q-SRP
mostraron que FMD tenía beneficios clínicos adicionales modestos sobre la Q-SRP en la
reducción de la profundidad de bolsa y la ganancia del nivel de inserción clínica. Por otra
parte, la FMD tuvo aunque pocos beneficios clínicos adicionales sobre Q-SRP, se
recomienda usar FMD como la primera opción para el tratamiento de la periodontitis crónica.

2.6.3 Efectividad de la clorhexidina en periodos post-quirúrgicos

Se realizó una revisión de los estudios sobre la efectividad de los enjuagues bucales como
antimicrobianos usados después de realizar el tratamiento quirúrgico de la periodontitis

15
crónica. Se utilizaron bases de datos como Medline, PubMed, Google Scholar y Cochrane.
Se utilizaron los siguientes términos de búsqueda:

1. Chlorhexidine OR mouthwash OR antiplaque OR antimicrobial

2. Recolonization OR bacterial Loads OR Bacterial Counts
3. #1 AND #2
4. Postsurgical OR periodontal surgery
5. # 3 AND #4

Se encontraron estudios donde se evalúa el efecto clínico de sustancias antimicrobianas

como complemento de la terapia periodontal quirúrgica y no quirúrgica; la CHX fue el agente
antimicrobiano más estudiado en los estudios encontrados. Los estudios compararon la
efectividad de CHX en gel, Chips de liberación controlada, irrigadores locales subgingival
pero tan solo 5 artículos evaluaron los antimicrobianos usados como enjuagues bucales
después de haber realizado el tratamiento periodontal quirúrgico.

Westfelt en 1983, comparó los efectos clínicos de la CHX al 0.2% posteriores al tratamiento
periodontal quirúrgico comparado con profilaxis. En este estudio se realizó la técnica
quirúrgica de Widman modificado incluyendo remodelación de irregularidades óseas
alveolares en 2 cuadrantes del maxilar inferior. 14 pacientes fueron seleccionados para el
estudio, 7 pacientes se enjuagaron la boca durante 2 minutos con una solución de 0,2% de
digluconato de clorhexidina dos veces al día, durante los primeros 6 meses después de la
terapia (grupo experimental) y 7 pacientes restantes recibían después de la cirugía una
limpieza dental cada dos semanas. Después de los 6 meses, los 14 pacientes fueron
colocados en un programa de atención de mantenimiento que incluía profilaxis una vez
cada 3 meses durante 18 meses (fase de mantenimiento). Los resultados obtenidos
muestran que hubo mejor respuesta en cuanto a disminución de la bolsa y ganancia de
inserción en el grupo que recibió limpieza profesional cada dos semanas que el grupo con
CHX. En cuanto al índice de placa y al índice gingival no se observaron diferencias
significativas, se encontró un índice gingival y de placa con CHX tan bajo como el del grupo
que recibió profilaxis cada dos semanas.

Sanz et al., en 1989 evaluaron los efectos pos quirúrgicos de la CHX al 0.2%. Un estudio
doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo se realizó en 40 pacientes durante un
período de 6 semanas. Los pacientes que tenían periodontitis moderada recibieron cirugía
periodontal en un cuadrante. Después de la cirugía a los pacientes se les dio un enjuague

16
bucal placebo o enjuague bucal con CHX para ser utilizado dos veces al día durante seis
semanas. En comparación con el placebo, la CHX redujo significativamente la placa dental
(reducción del 54,4% sobre el placebo a las 6 semanas), a las 4 semanas post quirúrgicas
la inflamación gingival fue significativamente menor en el grupo de CHX (se redujo 17%
sobre el placebo en 4 semanas). El sangrado gingival (IG>2) fue significativamente menor
en el grupo de CHX a las 4 y 6 semanas (41% y la reducción de 40% en el grupo placebo).
La profundidad de la bolsa y los cambios de nivel de inserción no fueron significativamente
diferentes entre ambos grupos. Tasas de epitelización y la evaluación del dolor demostraron
mejores resultados en el grupo CHX, aunque las diferencias no fueron estadísticamente
significativas. El uso de 0,12% de CHX después de cirugía periodontal, durante 6 semanas,
demostró mejorar los parámetros clínicos de los pacientes.

Francetti et al, en el 2000, comparó 2 diferentes formas de administración de digluconato

de clorhexidina (CHX) en la fase de higiene oral durante las 2 semanas siguientes a la
cirugía periodontal. 40 pacientes fueron divididos aleatoriamente en 2 grupos: A (usando
CHX enjuague bucal) y B (utilizando CHX spray). Antes de la cirugía periodontal se realizó
higiene oral profesional. Durante los 7 días posteriores a la cirugía, el grupo A utilizó CHX
enjuague bucal y el grupo B CHX spray en los dientes involucrados en el procedimiento
quirúrgico, mientras que la higiene oral mecánica se mantuvo sólo en los dientes no
involucrados quirúrgicamente. Después de la remoción de la sutura, en el día 7, se permitió
a los pacientes realizar higiene oral mecánica también en los sitios quirúrgicos. El índice de
placa (PI) y el índice de manchas (SI) se evaluaron en el día 7 y 14 después de la cirugía.
En ambos grupos, el PI aumentó de manera similar con respecto a la línea base en los
dientes intervenidos quirúrgicamente, siendo 0,25±0,41 (SD) y 0,15±0,26, respectivamente,
en los grupos con enjuague y con spray, en el día 7 y de 0,14±0,23 (enjuague) y 0,10± 0,22
(spray), al día 14. Además, no hubo diferencias significativas entre los grupos en el día 7 o
14. Por el contrario, SI aumentó significativamente con respecto a la línea de base durante
los 14 días en el grupo con enjuague, mientras que no difiere de la línea de base en el grupo
con spray. Los resultados del estudio indican que la eficacia de CHX spray en el control
post-quirúrgico de la placa dental no es diferente al de CHX enjuague bucal. La tinción de
los dientes, por el contrario, era significativamente más baja en el grupo que usaba CHX
spray. Los efectos observados podrían estar relacionados con la forma de administrar CHX
y a la dosis total administrada, aproximadamente un 80% menor en el grupo B con respecto
al grupo A.

17
Duss, et al 2010 evaluaron los efectos clínicos y microbiológicos de dos concentraciones
CHX después de la cirugía periodontal. En un ensayo clínico aleatorizado, se asignaron 45
sujetos a dos grupos de tratamiento durante 4 semanas; un grupo se enjuagó con CHX 0,05
en combinación con un extracto a base de hierbas (prueba), otro grupo con una solución
CHX 0,1%. Se estudiaron los efectos clínicos y de tinción dental. Las bacterias
subgingivales se evaluaron utilizando análisis de hibridación de ADN. En las semanas 4 y
12, en el grupo de control se encontró más tinción de las superficies dentales OR: CI 1,95%:
2,3 1.3 a 4.4, p <0.01). La reducción absoluta de la tinción en el grupo de prueba fue 21,1%
(IC 95%: 9,4 a 32,8%). La profundidad de sondaje (PPD) disminuyo significativamente en
ambos grupos (p<0,001). No se encontraron diferencias entre los enjuagues en los
recuentos bacterianos para cualquier especie entre 40 especies estudiadas al inicio y a la
semana 12. El estudio mostró que el enjuague de CHX 0.05% con fluoruro de sodio y
extractos de hierbas y CHX 0,1% no difieren en los resultados clínicos según la evaluación
de la reducción de sondeo profundidad y recuentos bacterianos a través de las primeras 12
semanas después de la cirugía periodontal quirúrgica. Sin embargo, el enjuague con CHX
0.05% causa menos tinción en los dientes.

Olsson, en 2012, evaluó el efecto antimicrobiano de enjuague de CHX 0.12% postquirúrgico

durante un período de 6 semanas mediante la evaluación de los aspectos cuantitativos y
cualitativos de la recolonización bacteriana y la maduración de la placa (sucesión
bacteriana) después de la cirugía periodontal ósea. Veinte pacientes no se cepillaron los
dientes después de la cirugía y usaron dos enjuagues bucales. Diez pacientes utilizaron
CHX con alcohol 0,1% (AB) y otros diez CHX sin alcohol 0,12% (AF). Las suturas se
retiraron después de 2 semanas y se limpiaron los dientes; después, los dos grupos dejaron
de usar el enjuague. Se registró índice de placa a las 2 y 4 semanas (Índice de Quigley-
Hein) y respondieron a un cuestionario sobre el gusto, alteración del gusto, prurito y la
tinción de los dientes utilizando una escala analógica visual (EVA). Los índices de placa
media (SD) a las 2 y 4 semanas fueron 1,0 (0,8) y 1,1 (1,0) para AB CHX y 1,1 (0,7) y 0,8
(0,7) para AF CHX, respectivamente (no hay diferencias significativas entre las soluciones).
A las 2 semanas, las diferencias entre grupos en la experiencia gustativa de las soluciones
difirieron de forma no significativa: 6,1 (2,8) para AB y 6,0 (2,3) para AF. A las 4 semanas,
los valores fueron 4,6 (2,5) para AB y 6,9 (3,3) para los pacientes con AF. La alteración del
gusto durante el período de estudio fue igual para ambos grupos: -3,7 (3,3) para AB y 3,4
(2,3) para AF a las 2 semanas y ligeramente superior a 4 semanas 4,9 (2,8) y 4,5 (2,5) para
AB y AF, respectivamente. La CHX sin alcohol y con alcohol mostró el mismo efecto

18
inhibidor de la placa en los pacientes periodontales después de la cirugía. Ambos enjuagues
fueron bien tolerados por los pacientes.

2.7 RECOLONIZACION BACTERIANA

La acumulación de la biopelícula dental después de la cirugía periodontal está asociada

con un retraso en la cicatrización y una alteración de la herida quirúrgica. El éxito de los
antimicrobianos después de la cirugía periodontal depende de la eliminación y supresión
de microorganismos.

Es claro que un adecuado control de la biopelícula dental previene el desarrollo de la

gingivitis y la progresión a periodontitis en muchos pacientes, pero esto se hace más difícil
después de una cirugía periodontal debido a la sensibilidad y fragilidad del sitio quirúrgico.

Aunque la etiología de la periodontitis es multifactorial, es una infección, y las especies

bacterianas son los principales agentes etiológicos. Entre las especies bacterianas
presentes en el biofilm subgingival, sólo un número limitado ha sido claramente asociado
con la enfermedad, y la progresión de la periodontitis está estrechamente asociada con la
colonización de estos microorganismos. [Socransky et al, 1997]. En este grupo,
microorganismos como P. gingivalis, T. forsythia, T. dentícola y A. actinomycetemcomitans;
se conocen como las especies más relevantes debido a su fuerte asociación con la
enfermedad periodontal y su potencial patógeno [Genco et al, 1996].

El objetivo principal de la terapia periodontal es reducir la infección bacteriana y

curar/regenerar los tejidos periodontales enfermos, a fin de proporcionar un periodonto sano
favorable para el restablecimiento de una microbiota periodontal compatible [Haffajee,
2006] El tratamiento periodontal convencional incluye eliminación de microorganismos
periodontopatógenos a través del raspaje y alisado radicular quirúrgico o no quirúrgico
seguido de una higiene oral meticulosa. [Page, 1993]

Aunque el raspaje y alisado radicular se considera el estándar de oro en el tratamiento de

la periodontitis crónica, se ha establecido a través de varios estudios longitudinales, que la
presencia y persistencia de los patógenos periodontales puedan perjudicar los resultados
clínicos en ciertas enfermedades y en los pacientes [Lindhe et al, 1975; Ramfjord et al,
1987]. La eliminación apropiada de estos microorganismos durante el tratamiento mejorará
la respuesta clínica y minimiza el riesgo de futuro pérdida de inserción. [Winkel et al, 1997]

19
Los estudios han demostrado que la colonización bacteriana en las superficies dentales es
un factor crítico en el desarrollo tanto de la gingivitis y la periodontitis es decir [Socransky
et al, 1998; Socransky & Haffajee, 2005; Haffajee et al, 2008] una vez el biofilm está bien
establecido, es difícil eliminarlo [Falagas et al, 2009; DeSouza et al, 2009, Verkaik et al,
2009]. Se ha estudiado mucho sobre el uso de agentes antiplaca como un complemento a
la terapia quirúrgica para controlar la recolonización bacteriana.

Los estudios evidencian que independiente de la técnica bien sea raspaje y alisado por
cuadrante, sextante o desinfección completa de la boca la persistencia de microrganismos
en las bolsas periodontales está asociado con un resultado clínico no satisfactorio [Renvert
et al, 1996; 1998; Socransky et al, 1998]. El hecho de encontrar bacterias en el interior de
las bolsas, en el epitelio del surco o en los túbulos dentinales es considerado como factor
principal para la recolonización subgingival [Teughels et al, 2009].

Van Der Velden et al, en 1986, describieron que en la medida que se encuentren bacterias
en otras zonas intra-bucales estas pueden recolonizar las zonas tratadas periodontalmente,
por lo tanto sugieren que es importante controlar no solo los patógenos de la biopelicula
subgingival si no también aquellos que se encuentran en otras áreas de la boca.

Magnusson, en 1984, estudio algunos aspectos de la recolonización de una microbiota

subgingival después del RAR en sitios con bolsas profundas. 16 pacientes fueron
reclutados para el estudio. De cada paciente se seleccionaron 4 sitios con bolsas profundas.
Se evaluó índice de placa, índice gingival, sangrado al sondaje y profundidad de sondaje.
Se obtuvieron muestras de la microbiota subgingival y se examinaron. La instrumentación
subgingival se realizó entre 2-4 citas. Los pacientes fueron posteriormente divididos en 2
grupos (Grupos A y B) que constaban de 9 y 7 sujetos, respectivamente. Durante las
primeras 16 semanas de mantenimiento, los pacientes del Grupo A no fueron supervisados
con respecto a sus medidas de control de placa y acumularon placa supragingival. Los
pacientes del Grupo B, sin embargo, fueron durante estas 16 semanas que se recordaron
una vez cada 2 semanas para la limpieza dental profesional. Además, se enjuagaron dos
veces al día con CHX 0,2%. Se tomaron los parámetros al inicio y después de 2, 4, 8, 12 y
16 semanas. Después de las 16 semanas, los pacientes del Grupo A recibieron una nueva
secuencia de RAR y durante las siguientes 16 semanas, los pacientes del grupo A también
se les realizo limpieza profesional. Fueron reexaminados 18, 20, 24, 28 y 32 semanas
después. El RAR seguido de medidas de higiene oral cuidadosamente supervisadas
resultaron en una marcada mejoría de las condiciones periodontales acompañada por una
20
reducción pronunciada y sostenida de bacilos móviles de la microbiota subgingival. En
presencia de placa supragingival (Grupo A), la microbiota subgingival contenía un gran
número de espiroquetas y bacilos móviles que se restableció pronto (4-8 semanas). Un
pequeño número de sitios con bolsas profundas (mayores o iguales a 8 mm) no se redujo
sustancialmente en profundidad después de RAR.

Newman et al, en 1989 evaluaron el efecto antimicrobiano de un enjuague bucal de CHX al

0,12% en la recolonización bacteriana después de la cirugía periodontal. Un estudio doble
ciego, aleatorizado, controlado con placebo se llevó a cabo en 40 pacientes durante 6
semanas. Los pacientes con periodontitis moderada se sometieron a cirugía periodontal en
un cuadrante. Se tomaron muestras de placa subgingival y marginal antes de la cirugía y a
la semana 2 y 6 semanas después de la cirugía. Después de 6 semanas de uso del
enjuague bucal, los pacientes que usaron clorhexidina tuvieron reducciones significativas
sobre el placebo (p<0.05) en el número de cocos Gram-positivos facultativos, estreptococos
(85,8%); bacilos Gram-positivos facultativos principalmente Actinomyces (91,7%);
Capnocytophaga (97,6%) y para las bacterias Gram-negativas anaerobias (94,5%). En el
grupo de clorhexidina, 6 semanas después de la cirugía, el grupo predominante fue
estreptococos. Cuantitativamente, la distribución de bacterias, después de 2 y 6 semanas
de uso enjuague bucal, fue consistente con una placa joven menos madura.

Jervøe-Storm, en 2007 determinó los cambios microbiológicos tempranos después de 1

día, 1, 2 y 4 semanas después de desinfección de boca completa (FMRP) en comparación
con el raspaje y alisado radicular por cuadrante (QRP), así como los efectos a largo plazo
después de 8, 12 y 24 semanas. Veinte pacientes con periodontitis crónica fueron
asignados al azar a un grupo de ensayo tratado en dos sesiones de RAR dentro de 24h
(FMRP) y un grupo control tratados cuadrante por cuadrante en cuatro sesiones a intervalos
de una semana (QRP). Se tomaron muestras microbiológicas en las dos bolsas más
profundas del cuadrante derecho maxilar inmediatamente antes del tratamiento y después
del día 1, y a las 1, 2, 4, 8, 12 y 24 semanas. Las muestras fueron evaluadas por PCR en
tiempo real para la cuantificación de A. actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum
ssp., P. gingivalis, P. intermedia, T. denticola y T. forsythia, así como para el recuento
bacteriano total (TBC). El tratamiento dio como resultado una reducción del registro
mediano de TBC de 0,75 (FMRP) y 0,72 (QRP). No hubo diferencias entre los grupos ni a
corto plazo (1 día-4 semanas) ni a largo plazo (4-24 semanas). Del mismo modo, no se
detectaron diferencias para las bacterias diana seleccionadas. Los resultados de este

21
estudio mostraron resultados microbiológicos similares en ambas modalidades de
tratamiento.

Vincent Zijnge, en 2010, examinó la recolonización de las lesiones periodontales después

de RAR boca completa (SRP-FM) y múltiples sesiones de RAR (MS-SRP) en un ensayo
clínico aleatorio y si dan lugar a diferentes resultados clínicos. Treinta y nueve sujetos
fueron asignados aleatoriamente al grupo de FM-SRP o MS-SRP. Al inicio y después de 3
meses, se registraron la profundidad al sondaje (PPD), el índice de placa (PI) y el sangrado
al sondaje (BOP). Al inicio, inmediatamente después del tratamiento, después de 1, 2, 7,
14 y 90 días, se recogieron muestras con puntas de papel de un solo sitio del cuadrante
derecho superior para el análisis microbiológico de cinco patógenos putativos por reacción
en cadena de la polimerasa (PCR). El FM-SRP y MS-SRP mostraron reducciones
significativas de PPD, BOP y PI y las frecuencias de detección general de las cinco especies
después de 3 meses sin diferencias significativas entre los tratamientos. En comparación
con MS-SRP, FM-SRP resultó menor la recolonización de las cinco especies,
significativamente para T. denticola de un 63% a un 22%, en los sitios de prueba. Lo que
indica que FM-SRP y MS-SRP muestra resultados clínicos y microbiológicos comparables
en general donde la recolonización de las lesiones periodontales puede ser más prevenible
en FM-SRP.

2.8 SÍNTESIS DE LA EVIDENCIA

La CHX se ha considerado como un estándar de "oro" en odontología para la prevención

de la placa y la gingivitis es la primera opción de uso después de la terapia periodontal
debido a su amplio espectro de actividad antimicrobiana sin embargo cuando es utilizado
por periodos prolongados de tiempo puede generar efectos indeseables como ardor,
alteración del gusto y pigmentación de los dientes y las restauraciones.

En situaciones clínicas en las cuales el control mecánico de la placa puede estar limitado,
los estudios a corto plazo muestran que la CHX es el agente más utilizado en situaciones
donde se necesite el control de placa en periodos cortos de tiempo. Los estudios
demostraron que los enjuagues bucales con CHX alcanzan las mayores reducciones de
placa cuando se compara con placebo y con otros enjuagues en periodos de tiempo cortos.

El uso de enjuagues bucales durante el tratamiento periodontal puede ayudar la biopelícula

dental y producir un beneficio adicional en cuanto a parámetros clínicos como índice de
22
placa, índice gingival, hemorragia, nivel de inserción y parámetros microbiológicos [Faveri,
2006].

Los estudios que evaluaron el uso de CHX junto con el tratamiento de desinfección de la
boca completa [Quirynenn et al, 2005], presentaron beneficios clínicos adicionales. Sin
embargo, algunas revisiones sistemáticas no confirman estos resultados [Eberhard et al,
2008; Fang et al, 2015 y Lang, 2008]. Aunque en sus revisiones se observaron beneficios
moderados a favor del tratamiento de boca completa, concluyen que FMD y FMS no ofrecen
ventajas clínicas relevantes en comparación con el tratamiento tradicional por etapas en
cuatro cuadrantes en pacientes con periodontitis crónica moderada y severa.

Después de la cirugía periodontal la capacidad para controlar la placa esta disminuida por
lo que los estudios recomiendan usar la CHX. Los estudios muestran que usar CHX
después de una cirugía periodontal mejora los parámetros clínicos inflamatorios del tejido
gingival aunque la mejoría en la profundidad de bolsa y nivel de inserción no es clara
comparada con el uso de profilaxis dental y aún con el uso de placebo por 2 semanas antes
de iniciar cepillado dental. La CHX ha sido probada en otras presentaciones y en
concentraciones más bajas observando que es posible reducir sus efectos adversos. Sin
embargo, el efecto del uso de CHX sobre la recolonización bacteriana después de períodos
postquirúrgicos no ha sido poco evaluado.

2.9 ÁCIDO HIPOCLOROSO (HOCl)

2.9.1 Acciones y obtención del HOCl

El ácido hipocloroso (HOCl), forma parte de un nuevo grupo de sustancias conocidas como:
“moléculas antimicrobianas no antibióticas” biológicamente se clasifica dentro de las
especies reactivas de oxígeno (ROS) es el principal oxidante producido por los neutrófilos,
y es un potente agente microbicida dentro de estas células [Rutala, 1991; Wang et al, 2007].
El ácido hipocloroso (HCIO) es un ion no disociado del cloro, responsable de la acción
bactericida de los compuestos derivados del cloro, no es corrosivo ni cáustico y es conocido
como un potente desinfectante. El HOCl funciona como una sustancia quimiotáctica que
permite un excelente control microbiano como así también una activación del sistema de
defensa que facilita la rápida e inocua reparación de tejidos [Wang et al, 2007]. El HOCl es

23
sintetizado por macrófagos y neutrófilos durante un proceso natural inmunológico llamado
estallido respiratorio, durante este proceso los neutrófilos producen H2O2 que se convierte
en HOCl por la actividad de la enzima mieloperoxidasa mediante la siguiente reacción
[Vissers, 1995].

H2O2 + Cl- + H+ HOCl + H2O

Experimentalmente, se ha estimado que 10 neutrófilos estimulados in vitro pueden producir

0,1 M de HOCl. Esta cantidad de HOCl puede matar a 1,5 × 107, Escherichia coli en menos
de 5 minutos. Químicamente el HOCl puede ser obtenido por diferentes métodos como son
hidrolisis de gas de cloro, electrolisis de la solución de sal común y acidificación del
hipoclorito siendo este último el método más utilizado, confiable seguro y eficaz. Los otros
procedimientos obtienen soluciones de baja estabilidad, moderada actividad microbicida,
con bajo porcentaje de ácido hipocloroso libre y mal toleradas por los tejidos en usos
prolongados [Weiss, 1982; 1989], se ha usado clínicamente en medicina como sustancia
tópica de desinfección de heridas, sin embargo, su uso como agente antiplaca no ha sido
evaluado.

2.9.2 Usos clínicos del HOCl

A pesar de la baja estabilidad del HOCl los efectos como antimicrobiano y como
desinfectante de superficies están ampliamente documentados.

Durante la Primera Guerra Mundial, el científico Alexis Carrel, Premio Nobel en Medicina
en 1912, junto con el químico británico Henry Dakin, crearon la solución Dakin-Carrel: un
tipo de antiséptico que contiene hipoclorito sódico (0,45% al 0,5%) y ácido bórico (4%)
conocido como solución de Dakin el cual generaba concentraciones ideales de HOCl, la
cual fue utilizada exitosamente para desinfección de heridas [Levine, 2013]. Se utilizó con
éxito tanto para limpiar y combatir las heridas infectadas durante la guerra [Cusimano et al,
1984]. Esta solución tiene actividad bactericida, sin daño a los tejidos ni dificultad para la
cicatrización de las heridas. Desafortunadamente, la baja estabilidad de la solución, la
dificultad para la preparación y la insistencia en la toxicidad de la solución hicieron que su
uso perdiera vigencia.

24
Hacia los años ochenta, se retoman las investigaciones sobre el ácido hipocloroso. En
1989, el científico británico Stephen J. Weiss evalúa “in vitro” el poder bactericida del HOCl,
liberado por neutrófilos. Weiss desarrollo técnicas in vitro para generar HOCl a partir de
neutrófilos.

A principio de la década de los noventa, [Petrosian et al, 1991] y su grupo de colaboradores

evaluaron la utilización de la solución de hipoclorito de sodio al 0,06% en la heridas
purulentas de 54 pacientes y lo compararon con el uso de “métodos tradicionales” en 20
pacientes. Encontraron una mejor acción sobre la microflora de la herida lo que facilitó un
desbridamiento más rápido de las heridas.

En Colombia, partiendo de múltiples ensayos e investigaciones, se logra estabilizar la

molécula de HOCl en el año 1992. Calderón et al, diseñaron un método para obtener HOCl
estable que permite dar inicio a procesos de investigación dirigidos a la optimización y
desarrollo del compuesto, hasta lograr la síntesis de una solución antimicrobiana a base de
HOCl con una estabilidad superior a 18 meses, en un amplio rango de concentraciones
(que van desde 50ppm a 7000ppm) y pH (3.8-6.2), convirtiéndose en la primera formulación
a nivel mundial a base de HOCl con aplicaciones profilácticas y terapéuticas. Además, con
alto potencial en aplicaciones no médicas en procesos de desinfección de áreas,
tratamientos de aguas e inactivación de desechos orgánicos. (Organización Mundial de
Propiedad Intelectual (OMPI) [Disponible en: http://www.wipo.int/portal/index.html.es.
revisado junio 2007].

Wang et al, en 2007 demuestran que el HOCl tiene un efecto antimicrobiano de amplio
espectro en concentraciones que van desde 0.1 a 2.8 µg/ml en un periodo de exposición
de 2 minutos. Abarcando microorganismos clínicamente relevantes como lo son bacterias
Gram negativas, Gram positivas, parásitos y hongos. Entre los que se incluyen
Staphylococcus aureus, S. aureus resistente a la meticilina y Enterococcus faecium
resistente a la vancomicina.

2.9.3 Usos del HOCl en odontología

El intereses de esta molécula en odontología radica en que HOCl es la parte activa y no

tóxica de hipoclorito de sodio, su efecto sobre los principales microorganismos de la
biopelícula dental han sido evaluados. Su actividad antimicrobiana in vitro está demostrada,
el HOCl logro inhibición bacteriana para bacterias del biofilm dental a una concentración de
25
0,05% a 1 min para Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, P. gingivalis, Eikenella
corrodens, Campylobacter rectus, F. nucleatum, y para microorganismos sobre infectantes
como Enterococcus faecalis, Enterobacter cloacae, Klebsiella oxytoca y Klebsiella
pneumoniae. Los resultados indican que el ácido hipocloroso es una alternativa
antimicrobiana para bacterias con capacidad patogénica de cavidad oral. Cándida albicans
mostró inhibición a una concentración de 0,05% a 10 minutos lo que indica más bajo poder
anti fúngico. A una concentración del 0,025% el HOCl mostró una inhibición parcial de las
bacterias Gram positivas y bacterias entéricas evaluadas [Lafaurie et al., 2009]. También el
HOCl mostro mejores efectos sobre la viabilidad bacteriana que la CHX en
microorganismos Gram negativos especialmente en P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans y C. rectus. El HOCl podría tener un efecto significativo sobre las
bacterias periodontopáticas que podrían colonizar y agregarse al biofilm dental. [Castillo,
2015]

Existen estudios que muestran como el HOCl durante la enfermedad periodontal es liberado
por los neutrófilos en las bolsas periodontales y dependiendo de su concentración pueden
tener acción pro y anti-inflamatorias que pueden ser claves a la hora de tratar la enfermedad
periodontal promoviendo la reparación de los tejidos mediante la inactivación de enzimas
líticas como colagenasas y metaloproteinasas, además de inducir factores de crecimiento
como FGF2, VEGF y TGF-B [Chong-Hou et al, 2009; Mainnemare et al, 2004].

Durante el proceso inflamatorio los leucocitos polimorfonucleares (PMN) humanos son los
mediadores de la respuesta del huésped a la infección por patógenos y a la producción de
la biopelícula dental, estas células son movilizadas a los sitios de inflamación donde
destruyen a los agentes invasores a través de la liberación de especies reactivas del
oxígeno (ROS) y enzimas proteolíticas [DeLeo et al, 1996].

Los PMN adquieren la capacidad de producir ROS cuando experimentan la activación,

caracterizada por un aumento del consumo de oxígeno (O2) no asociado al transporte
electrónico mitocondrial, proceso denominado "estallido respiratorio", La NADPH-oxidasa
cataliza la transferencia de un electrón desde el NADPH hacia el O2 con la formación de
radical superóxido (O2.-) [DeLeo et al, 1996]. El O2.- es rápidamente convertido en peróxido
de hidrógeno, radical hidroxilo y ácido hipocloroso. Estos, junto a los derivados reactivos
del nitrógeno y al contenido de los gránulos constituyen el mecanismo fundamental de
defensa de los PMN [DeLeo et al, 1996; Casado et al, 1996], el HOCl como especie reactiva
de oxigeno ROS es liberado en las bolsas periodontales de los PMNs y a través de los
26
proceso de oxidación y/o clorinación parece que desempeñan un papel importante en la
evolución de la enfermedad periodontal esta acción está ligada a las diferentes
concentraciones del HOCl.

Cuando se comparó el efecto de HOCl sobre la inhibición de la formación inicial de placa

después de 7 horas con CHX no se encontraron diferencias estadísticamente significativas
entre los grupos los investigadores concluyen que esta acción del HOCl no depende de la
sustantividad, otros factores tales como su acción oxidante pueden ejercer un efecto sobre
los mecanismos de adhesión bacteriana. [Castillo et al, 2015, Lafaurie et al, 2015]. HOCl
mostró una reducción del conteo bacteriano en la saliva del 33% después de 30 segundos
en comparación con el 58% del CHX. HOCl no mostró sustantividad y los recuentos
bacterianos regresaron a la línea de base después de 1 hora [Lafaurie et al., 2016]

27
 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

3.1 DESCRIPCION DEL PROBLEMA

Las enfermedades periodontales son el resultado de una alteración entre las bacterias que
colonizan las superficies de los dientes y los tejidos periodontales. La microbiología de las
enfermedades periodontales ha sido objeto de intensas investigaciones durante varias
décadas ya que las bacterias son los agentes etiológicos de la enfermedad periodontal,
enfermedad que sigue siendo la principal causa de pérdida de dientes en los adultos de
todo el mundo. El componente microbiológico representa uno de los ejes centrales de la
interrelación salud-enfermedad periodontal por lo tanto el clínico debe tenerlo en cuenta a
la hora de establecer terapias de tratamiento.

La invasión bacteriana del tejido gingival es un evento clave en el inicio de la periodontitis

y la persistencia de estas bacterias dentro del tejido da como resultado una inflamación
crónica. La presencia de bacterias en el tejido gingival y la colonización de patógenos
periodontales desde la saliva con alto poder invasivo resistiría la acción de las células
inmunes, y conduciría a la inflamación crónica y la destrucción de los tejidos. [Choi et al,
2013].

El objetivo del tratamiento periodontal contemporáneo es la eliminación de depósitos de

placa y cálculos en combinación con el control de la infección supragingival a través de un
método de limpieza mecánico denominado " raspaje y alisado radicular" que consiste en la
instrumentación de la bolsa/raíz con alisado radicular [Badersten et al, 1984], sin embargo
se ha demostrado que una translocación microbiana intraoral, la anatomía dental y la
profundidad de la bolsa son factores que ponen en peligro el éxito del tratamiento
periodontal ya que es difícil lograr la remoción total de la placa por lo que se recurre al uso
de sustancias químicas complementarias para evitar la recolonización de la bolsa
periodontal no solo de las zonas no tratadas sino también por patógenos presentes en otros
reservorios intraorales. [Quirynen et al, 1995]

El fármaco más usados dentro de los agentes antiplaca, siendo la CHX la cual es la más
efectiva en la inhibición de la placa dental y el más usado para desinfección completa de la
boca. [Bascones, 2001] Su efecto antiplaca se debe a la capacidad para adherirse a la

28
película dental y a la mucosa oral así como a una alta sustantividad de hasta 12 horas
dentro de la cavidad oral [Tomás et al, 2009].

La CHX es segura, estable y eficaz en la prevención y el control de la formación de placa,

desintegra la placa existente e inhibe y reduce el desarrollo de patologías periodontales
[Lang & Brecx, 1986; Gunsolley, 2006]. Sin embargo, algunos efectos colaterales han
limitado su uso clínico como: pigmentación de la superficie dental, alteración del gusto,
lesiones descamativas en la mucosa [Flotra, 1971; Gjermo, 1974; Watts, 2001], resequedad
de los tejidos, entre otras ocasionando retraso el proceso de cicatrización del periodonto
[Jones, 1997].

Por tal razón, se hace necesario evaluar otros agentes con diferentes principios activos,
que ofrezcan efectividad clínica antiplaca y microbiológica con bajos efectos adversos en el
hombre y que sean efectivos en el control de la placa bacteriana y reduzcan la
recolonización bacteriana después del tratamiento periodontal quirúrgico.

El HOCl forma parte de un nuevo grupo de sustancias conocidas como “moléculas

antimicrobianas no antibióticas”, y es el principal oxidante producido por los neutrófilos y
macrófagos durante un proceso natural inmunológico, llamado estallido respiratorio,
durante este proceso los neutrófilos producen H2O2 que se convierte en HOCl por la
actividad de la enzima mieloperoxidasa [Vissers, 1995]. El HOCl ha sido estabilizado para
producción industrial por un laboratorio Colombiano y es utilizado en medicina clínica. Su
efecto antimicrobiano sobre bacterias Gram negativas asociadas a la enfermedad
periodontal, su baja toxicidad y sus efectos anti-inflamatorios y proliferativos celulares lo
hace una molécula de alto interés para uso en periodos postquirúrgicos.

La FDA y la ADA han establecido protocolos para la evaluación de sustancias antiplacas y

antimicrobianos de uso en la cavidad oral, siguiendo los lineamientos de estos protocolos
este estudio clínico tiene como objetivo comparar la eficacia del HOCl al 0.05%-0.025% y
Clorhexidina al 0.2 % y 0.12 % como agente antimicrobiano posquirúrgico en periodontitis
crónica.

29
3.2 FORMULACION DEL PROBLEMA

El ácido hipocloroso tendrá una eficacia clínica y en la recolonización bacteriana en placa

subgingival equivalente a la clorhexidina cuando se usa como antimicrobiano después de
la terapia periodontal quirúrgica en pacientes con periodontitis crónica evaluada a los 90
días?

30
 4. JUSTIFICACION

Las enfermedades asociadas a la biopelícula dental, caries y enfermedad periodontal

constituyen la patología de mayor prevalencia en los pacientes, el papel de la biopelícula
dental como factor etiológico de la inflamación periodontal, es bien conocido y está bien
establecido; experimentos clásicos han mostrado una relación indiscutible entre la
acumulación y maduración de la placa y la aparición de la gingivitis [Löe et al, 1965].

Actualmente se piensa que el raspaje y alisado radicular por sí solo no pueda eliminar
completamente las bacterias responsables de la enfermedad, estos patógenos pueden
estar en áreas como los túbulos dentinales y en algunos casos en tejidos blandos donde la
instrumentación no llega alcanza a llegar. Un miembro frecuente de la microbiota
subgingival, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (anteriormente conocido como
Actinobacillus actinomycetemcomitans) [Norskov-Lauritsen & Kilian, 2006], resiste
particularmente el tratamiento mecánico [Mombelli et al, 1994; 2000; Renvert et al, 1990].

Estudios longitudinales y retrospectivos han correlacionado la persistencia después de la

terapia de A. actinomycetemcomitans y algunas otras especies, con la continua destrucción
de tejidos. Los resultados clínicos fueron mejores y más estables cuando no se detectaron
estos microorganismos [Bragd et al, 1987; Carlos et al, 1988; Dahlén et al, 1989; Grossi et
al, 1994; Haffajee et al, 1994; Rams et al, 1996; Wennstrom et al, 1987]. Por lo tanto, la
eliminación incompleta de microorganismos patógenos debe tenerse en cuenta como una
posible razón para fracaso en el tratamiento.

Las enfermedades periodontales parecen ser infecciones especificas producidas por una
proliferación de algún componente microbiológico y no del total de bacterias que conforman
la placa subgingival, es lógico pensar que la flora se pudiera eliminar de una forma biológica
y especifica usando un agente antimicrobiano que complemente el raspaje y alisado
radicular del diente. La terapia antimicrobiana local puede ser es una alternativa destinada
a proporcionar una concentración antimicrobiana adecuada para penetrar en el biofilm de
la bolsa periodontal durante períodos de tiempo prolongados logrando suprimir o erradicar
la microbiota subgingival patológica y la limitación de la destrucción del tejido.

Durante la última década, varias sustancias antimicrobianas se han utilizado para controlar
la formación de la placa y la CHX es uno de los más investigados y utilizados en
odontología, sin embargo efectos adversos como manchas en los dientes, mucosas dorso

31
de la lengua y restauraciones [Flötra et al, 1971] además de las alteraciones del gusto
[Marinone & Savoldi, 2000; Breslin & Tharp, 2001], que presenta limitan su utilidad clínica.

Por ende se plantea el ácido hipocloroso (HOCl) como alternativa para la inhibición de la
formación de biopelícula sin eventos adversos ni toxicidad. Investigaciones anteriores han
demostrado que por las propiedades antimicrobianas (no antibiótica), su baja toxicidad
sistémica y los posibles efectos en la proliferación celular esta sustancia podría ser usada
como agente antiplaca y antimicrobiano. Dado que no existen estudios que evalúen la
efectividad del HOCl para controlar la formación de la placa dental y la gingivitis, el propósito
de este estudio es comparar la eficacia clínica y microbiológica del ácido hipocloroso y la
Clorhexidina como antimicrobiano después de haber realizado raspaje y alisado radicular
quirúrgico en pacientes con periodontitis crónica.

32
 5. OBJETIVOS

5.1 OBJETIVO GENERAL

Comparar la eficacia clínica y microbiológica a los 7, 21, 90 días del HOCl 0.05%, 0,025%
y la CHX 0.2% y 0,12% como antimicrobianos después de la terapia periodontal quirúrgica
en pacientes con periodontitis crónica.

5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Comparar la reducción en el índice de placa bacteriana con el uso del HOCl 0.05%,
0,025% y con CHX 0.2% y 0.12% a los 7, 21 y 90 días después de la terapia
periodontal quirúrgica en pacientes con periodontitis crónica.

 Comparar la reducción en el índice gingival con el uso del HOCl 0.05%, 0,025% y
con CHX 0.2% y 0.12% a los 7, 21 y 90 días después de la terapia periodontal
quirúrgica en pacientes con periodontitis crónica.

 Comparar la ganancia del nivel de inserción clínica con el uso del HOCl 0.05%,
0,025% y con CHX 0.2% y 0.12% a los 90 días después de la terapia periodontal
quirúrgica en pacientes con periodontitis crónica.

 Comparar la disminución de la profundidad de la bolsa periodontal con el uso del

HOCl 0.05%, 0,025% y con CHX 0.2% y 0.12% 90 días después de la terapia
periodontal quirúrgica en pacientes con periodontitis crónica.

 Comparar la recolonización bacteriana en placa subgingival del HOCl vs la CHX a

los 7, 21 y 90 días después de la de la terapia periodontal quirúrgica en pacientes
con periodontitis crónica.

 Evaluar los efectos adversos con el uso de CHX y HOCl

33
 6. METODOLOGÍA

6.1 TIPO DE ESTUDIO

Estudio piloto con diseño experimental. Ensayo clínico controlado.

6.2 POBLACIÓN Y MUESTRA

Hombres y mujeres entre 35 y 60 años con diagnóstico de periodontitis crónica que

asistieron entre febrero y julio de 2016 al servicio de periodoncia en la Universidad Antonio
Nariño sede Bucaramanga.

6.2.1. Universo o población de referencia

Se evaluaron 46 pacientes que asistieron entre febrero y julio de 2016 al servicio de

periodoncia en la Universidad Antonio Nariño sede Bucaramanga.

6.2.2. Criterios de inclusión

 Hombres y mujeres.
 Edad entre 35 y 60 años.
 Diagnostico periodontitis crónica.
 Mínimo 20 dientes y mínimo 3 dientes con al menos un sitio con PD≥5 mm y CAL>4
mms
 Evidencia radiográfica de pérdida ósea.
 Buen estado de salud general.

6.2.3. Criterios de exclusión

 Terapia periodontal previa.
 Fumadores.
 Antibioticoterapia en los últimos 4 meses, consumo de AINES.
 Embarazo y/o lactancia.
 Patología sistémica que pueda afectar la progresión de la EP.
 Alergia al HOCl o a la CHX.

34
6.2.4 Población de Estudio

Se seleccionaron 32 pacientes que fueron aleatorizados en dos grupos quienes aceptaron

voluntariamente participar en el estudio y firmar el consentimiento informado del mismo,
todas las participantes cumplieron los criterios de inclusión y exclusión. La muestra no fue
calculada probabilísticamente y se basó en una muestra piloto.

6.2.5 Control de sesgos: Para el control de sesgos se tuvo en cuenta:

6.2.5.1 Tipo de asignación: Los pacientes serán asignados a dos grupos de manera
aleatoria utilizando aleatorización en bloques permutados. La asignación la realizó un
centro externo ajeno a la investigación

 Grupo 1. 16 sujetos para RAR QX y HOCl al 0.05% y 0.025%

 Grupo 2. 16 sujetos para RAR QX y CHX al 0.2% y 0.12%

6.2.5.2 Ocultación de la asignación

La asignación de cada sujeto fue ocultada utilizando sobre opacos y sellados que fueron
entregados en la sede del estudio donde se llevó cabo la terapia y entregada directamente
a la asistente de investigación quien fue la encargada de entregar los enjuagues de acuerdo
a la codificación.

6.2.5.3 Cegamiento

Este es un estudio triple ciego donde:

a) Los pacientes fueron cegados ya que recibirán un enjuague similar en cuanto a

presentación. Sin embargo, los enjuagues no fueron iguales en color y sabor.
b) Los investigadores clínicos fueron cegados ya que conocieron a que enjuague fue
asignado cada paciente.
c) El análisis se realizó a ciego por sistema de codificación que no se destapó hasta
que los análisis fueron terminados.

35
6.2.6 Selección de participantes

Los pacientes (32 en total) que cumplieron con los criterios de inclusión fueron invitados a
participar. Se les informaron los objetivos, procedimientos y la metodología del estudio, se
explicaron los riesgos y beneficios de la participación y se les entrego un consentimiento
informado el cual fue leído, comprendido y firmado. Este consentimiento fue aprobado por
el Comité institucional de Ética de la Universidad El Bosque.

Para la recolección de datos se utilizó una ficha clínica que incluyo los datos del paciente,
un cuestionario para determinar si cumplen con los criterios de inclusión y exclusión, los
participantes fueron evaluados clínicamente al inicio del estudio por un investigador
calibrado que desconocía los objetivos del estudio, Se realizó un examen clínico donde se
registraron los antecedentes médicos y dentales así mismo un examen intraoral y una
valoración periodontal completa. Para todas las evaluaciones se empleó un formato
específico en el cual quedo consignada la información obtenida. Todos los pacientes fueron
aleatorizados y asignados a los grupos de estudio; la aleatorización y la codificación de los
diferentes enjuagues fue hecha por un centro independiente del estudio.

Los 32 pacientes los cuales fueron divididos aleatoriamente en dos grupos de 16 cada uno.
Los sujetos del grupo I se les realizó raspaje y alisado radicular quirúrgico (técnica Widman
Modificado) y se entregó enjuague bucal con HOCl al 0,05% durante 7 días, después del
día 7 se entregó otro enjuague bucal con HOCl al 0,025% hasta el día 21. Los sujetos del
grupo II se les realizó un raspaje y alisado radicular quirúrgico (técnica Widman Modificado)
seguido de un enjuague con CHX 0.2% durante 7 días, después del día 7 se entregó otro
enjuague bucal con CHX al 0,12% hasta el día 21. Después del día 21 los pacientes fueron
entrenados para cepillar sus dientes con un cepillo blando hasta los 3 meses
postquirúrgicos (Figura 1). Los pacientes fueron evaluados a nivel basal, 7 días, 21 días y
3 meses tanto para parámetros clínicos como microbiológicos.

36
 CONSORT 2010 DIAGRAMA DE FLUJO

REGISTRO Evaluado para la elegibilidad (n=46)

Excluido (n =14)
• No cumple los criterios de inclusión (n=12)
• Se rechazó participar (n=2)
• Otras razones (n=0)

Aleatorizados (n=32)

Asignación
Asignado a la intervención (n=16) Asignado a la intervención (n =16)
• RAR Quirúrgico con técnica Widman • RAR Quirúrgico con técnica Widman
modificado (n=16) modificado (n=16)
• Enjuague bucal con HOCl al 0,05% durante 7 • Enjuague con CHX 0.2% durante 7 días y al
días y 0,025% hasta el día 21 (n=16) 0,12% hasta el día 21 (n=16)
Cepillado desde día 21 a 3 meses Cepillado desde día 21 a 3 meses

Seguimiento

Se pierde el seguimiento (n=0) Se pierde el seguimiento e intervención

discontinuada por que el paciente no regreso a la
Intervención discontinuada (n=0) toma del día 90 (n=1)

Análisis

Analizado (n=16) Analizado (n=15)

Índice de placa, índice gingival, profundidad al Índice de placa, índice gingival, profundidad al
sondaje, nivel de inserción y análisis sondaje, nivel de inserción y análisis
microbiológico en placa subgingival y eventos microbiológico placa subgingival y efectos
adversos. adversos).

Figura 1. Flujograma de diseño.

37
6.2.7 Variables a estudiar

6.2.7.1 Variables Independientes:

Tratamientos
 X1: RAR QX y HOCl al 0.05% y 0.025%
 X2: RAR QX y CHX al 0.2% y 0.12%

6.2.7.2 Variables Dependientes:

 Y1: Índice de placa dental
 Y2: Índice gingival
 Y3: Nivel de inserción clínica y Profundidad al sondaje
 Y4: Recolonización bacteriana en placa subgingival
 Y5: Efectos adversos

6.2.7.3 Variables a controlar

 Cepillado. No se realizará cepillado dental durante 21 días de estudio en el

cuadrante experimental.

6.3 MÉTODOS Y TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN

Los voluntarios que aceptaron participar y cumplieron los criterios de inclusión fueron
asignados a una u otra intervención según la secuencia aleatoria predefinida para cada
grupo. En este estudio triple ciego, aleatorizado se realizó durante un periodo de 90 días,
todos los pacientes tenían diagnóstico de periodontitis crónica y utilizaron enjuague bucal
durante 21 días (comenzando inmediatamente después de la cirugía periodontal) con uno
de los siguientes productos: CHX 0,2 % y CHX 0.12% y el otro grupo HOCl 0.05% y HOCl
0.025%. El día 7, 14 y 90 se registraron una serie de parámetros clínicos y microbiológicos
para el área supra y subgingival, así como para la saliva.

Se seleccionaron 32 pacientes que fueron aleatorizados en dos grupos quienes aceptaron

voluntariamente participar en el estudio y firmar el consentimiento informado del mismo,
todas las participantes cumplieron los criterios de inclusión y exclusión. Los pacientes
fueron divididos aleatoriamente en dos grupos de 16 cada uno. Se realizó raspaje y alisado

38
radicular quirúrgico (técnica Widman Modificado) después de la cirugía se dieron
instrucciones para que enjuagaran con 15 ml dos veces al día durante 30 segundos por la
mañana 30 minutos después del desayuno y por la noche, 30 minutos después de la comida
con uno de los dos enjuagues el grupo I con HOCl 0,05% durante los primeros 7 días y
0,025% HOCL desde el día ocho(8) hasta el día veintiuno (21) y el grupo II con CHX al 0,2%
durante los primeros 7 días y 0,12% desde el día ocho(8) hasta el día veintiuno (21). Los
participantes no realizaron cepillado de la zona quirúrgica durante 21 días. Después del día
21 a todos se les entrego un cepillo de dientes posquirúrgico y reiniciaron el cepillado previa
motivación e instrucción en las técnicas de higiene oral y cuidado en casa.

6.3.1 Valoración Clínica

Se evaluaron los siguientes parámetros: índice gingival modificado e índice de placa visible
modificado.

6.3.1.1 Índice gingival

Se realizó valoración de la presencia o no de cambio de color en la encía. La ausencia o

presencia de inflamación gingival se realizó en forma visual cuando se observó cambio de
coloración de la encía se marcó 1 y cuando no se observó cambio de coloración de la encía
se marcó 0

6.3.1.2 Índice de Placa

Se valoró si existió o no presencia de placa bacteriana en la superficie dental. La ausencia

o presencia de placa se determinó en forma visual y deslizando una sonda periodontal a
través de la superficie dentaria en la entrada del surco gingival. Este índice valoro la
presencia de placa bacteriana. La sonda se pasó por las superficies Vestibular,
Lingual/Palatino, Mesial, Distal de todos los dientes. Cuando se observó placa se marcó 1
y cuando no se observó placa se marcó 0

6.3.2 Valoración Periodontal

6.3.2.1 Profundidad al sondaje

39
La profundidad al sondaje se evaluó en seis sitios por diente (mesiovestibular, bucal,
distobucal, distolingual, lingual y mesiolingual) exclusión del tercer molar, en el día 0 y 90
con una sonda periodontal de Carolina del Norte (Hu-Friedy, Chicago, IL, EE.UU.).

6.3.2.2 Nivel de Inserción

Se midió la distancia en milímetros de la UAC en 6 sitios para cada diente.

6.3.2.3 Sangrado al Sondaje

Se evaluó como presente o ausente al sondaje.

6.3.2.4 Calibración del examinador clínico

A cada paciente se le evaluaron índices clínicos tomados por un periodoncista el cual

participo en una calibración inter e intra-examinador incluyendo sondaje de la mitad de la
boca de dos sujetos en dos oportunidades en la misma semana. Antes de iniciar el estudio
el examinador fue entrenado con adecuados niveles de exactitud y reproducibilidad a los
parámetros clínicos e índices que fueron utilizados con un ICC de 0,90-0.94 inter-
observador con un evaluador experto para los diferentes índices. El examen se realizó con
sonda Carolina del Norte® (Hu-Friedy PCPUNC 15) y se realizaron mediciones en los seis
sitios de cada diente (meso-vestibular, centro-vestibular, disto-vestibular, meso-palatino,
centro-palatino, disto-palatino).

6.3.3 Seguimiento de la condición clínica

Los datos serán recogidos de la siguiente manera:

 El día cero se evaluó índice de placa y gingival, profundidad de bolsa periodontal al
sondaje, nivel de inserción clínica, toma de saliva y toma de muestra subgingival
para análisis microbiológico.
 El día 7 retiro de sutura y se evaluara índice de placa y gingival, toma de saliva y
toma de muestra subgingival para análisis microbiológico.
 El día 21 se evaluó índice de placa y gingival, toma de saliva y toma de muestra
subgingival para análisis microbiológico.

40
  El día 90 se evaluó índice de placa y gingival, profundidad de bolsa periodontal al
sondaje, nivel de inserción clínica, toma de saliva y toma de muestra subgingival
para análisis microbiológico (Figura 2)

Figura 2. Diseño del estudio y procedimiento.

41
La primera incisión se realizó a bisel interno de aproximadamente 0,5 a 1 mm desde el
margen gingival a la cresta ósea siguiendo en forma paralela el margen gingival esta
incisión se extendió hacia el espacio interproximal con el fin de incluir el máximo de encía
interdental dentro del colgajo. Luego, la segunda incisión se realizó intrasurcular liberadora
alrededor de todos los dientes que están incluidos en el colgajo para separar el collar
gingival que incluía la pared blanda de la bolsa periodontal. (Figura 3)

La tercera incisión se realizó en dirección horizontal cerca al borde de la cresta ósea con
esto se logró desprender del colgajo el rodete de tejido gingival con una cureta. Una vez
eliminado el collar gingival se levantó un colgajo mucoperióstico por vestibular y
palatino/lingual se hizo la remoción del epitelio y tejido de granulación y se hizo raspaje y
alisado radicular con las curetas Gracey marca Hu-Friedy correspondientes a cada zona.
Finalmente se reposiciono el colgajo y se suturo con sutura nylon 5-0 mediante puntos
simples interproximales.

Figura 3. Secuencia cirugía Widman modificado. Tomada de Periodontology 2000 Volumen

71, Issue 1, pages 128-139, 4 APR 2016

El colgajo de Widman modificado utiliza tres incisiones para quitar un collar de tejido antes
de levantar el colgajo. Incisión 1 es un biselado internamente (submarginal) incisión a la
cresta alveolar que se estrecha en el surco interproximal. Incisión 2 es una incisión
intrasurcular, y la incisión 3 es una incisión de conexión entre la base de incisiones 1 y 2, lo
que permite la retirada del collar de tejido (recuadro B). Se levanta el colgajo mínimo para

42
exponer la cresta alveolar (recuadro C), raspaje y alisado radicular, se reposicionan los
tejidos y sutura.

Una vez finalizada la cirugía se entregó el frasco que contenía cada una de las soluciones
correspondientes según la aleatorización a cada paciente, cada uno recibió un frasco con
enjuague identificado como solución "A" y otro como solución "B" Estas botellas fueron
idénticas en términos de forma, color y material. Ni el sujeto ni a los odontólogos sabían
sobre la asignación del grupo.

6.3.4 Recomendaciones e Instrucciones postquirúrgicas

Después de la cirugía se dieron instrucciones para que enjuagaran con 15 ml dos veces al
día durante 30 segundos es decir por la mañana 30 minutos después del desayuno y por la
noche, 30 minutos después de la comida con uno de los dos enjuagues el grupo I con HOCl
0,05% durante los primeros 7 días y 0,025% HOCl desde el día ocho(8) hasta el día
veintiuno (21) y el grupo II con CHX al 0,2% durante los primeros 7 días y 0,12% desde el
día ocho(8) hasta el día veintiuno (21). Los participantes no realizaron cepillado de la zona
quirúrgica durante 21 días. Después del día 21 a todos se les entrego un cepillo de dientes
posquirúrgico y reiniciaron el cepillado previa motivación e instrucción en las técnicas de
higiene oral y cuidado en casa.

6.3.5 Muestra microbiológica de placa subgingival

6.3.5.1 Toma muestra microbiológica de placa subgingival

La toma de muestra microbiológica subgingival se realizó el día 0, 7, 21 y 90. Para la toma

de muestra de placa subgingival se seleccionaron los seis sitios que presentaron mayor
profundidad de bolsa y condición inflamatoria. Los sitios seleccionados se limpiaron
supragingivalmente (curetas estériles) antes del muestreo, con rollo de algodón se aísla el
campo y se seca con cuidado para evitar la contaminación, las muestras bacterianas se
recogieron con puntas de papel de endodoncia estériles (papel absorbente tamaño punto
40, Dentsply, Maillefer). A los sitios seleccionados se les retiró con cureta de Gracey 7/8 la
placa supragingival presente. Posteriormente, se insertó, hasta la profundidad de la bolsa,
la punta de papel estéril en cada sitio durante 60 segundos; pasados los 60 segundos, éstas

43
eran retiradas de acuerdo al orden en que fueron ubicadas y se introdujeron en un tubo
eppendorf de 1.5 ml estéril previamente rotulado con nombre del paciente. Una vez
tomadas, las muestras fueron llevadas al Laboratorio de Microbiología y se refrigeraban en
una nevera de - 20°C hasta el momento de su procesamiento.

Se colocaron 300 l de buffer TE en los tubos que contenían las puntas de placa subgingival
se mezcla en el vortex durante 20 minutos, se retira el sobrenadante y se transfiere a un
tubo eppendorf de 1,5 ml estéril y rotulado, se centrifugo a 14.000 rpm durante 10 minutos
se descarta el sobrenadante con puntas con filtro y se re suspendió el pellet en 300 µl de
agua DDE, se homogeniza en el vortex y se congela a -20°C toda la noche.

6.3.5.2 Extracción de ADN en muestras de placa subgingival

Para la extracción del ADN, para posteriormente ser llevado a reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), se empleó un protocolo establecido en el Laboratorio de Microbiología
Oral del Instituto UIBO que consistía en la extracción de ADN por choque térmico (Figura
4).

Figura 4. Protocolo de extracción de ADN por choque térmico del Laboratorio de

Microbiología Oral del Instituto UIBO

La detección P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, A. actinomicetemcomitans y E.

nodatum, en muestras de placa subgingival fue realizada por PCR en tiempo real con
cuantificación absoluta que permite confirmar el número de unidades formadoras de
colonias (UFC), para la identificación de P. gingivalis se emplearon los primers y la sonda
de hidrolisis reportados por Boutaga et al, 2003, la mezcla de reacción contenía MgCl2 3

44
mM, buffer 1X [GoTaq Polimerasa® (Promega)], dNTPs 0,1 mM, sonda específica para P.
gingivalis 0.9μM , primers 1μM y DNA GoTaq Polimerasa® (Promega) 0.125U.

Para A. actinomycetemcomitans la mezcla de reacción contenía MgCl2 3 mM, buffer 1X

[GoTaq Polimerase®] (Promega), dNTPs 0,2 mM, sonda específica para A.
actinomycetemcomitans 0.5μM, primer sentido 0.3μM, primer antisentido 0.9μM y DNA
GoTaq Polimerase® (Promega) 0.125U de acuerdo con el protocolo reportado por Boutaga
et al, 2005.

T. forsythia fue identificada de acuerdo con el protocolo reportado por Morillo et al, 2004, y
las concentraciones ajustadas para la mezcla de reacción constituyó de 3,5mM de MgCl2,
buffer 1X [GoTaq Polimerase®] (Promega), dNTPs a una concentración de 0.2mM, primers
2µM, sonda específica para T. forsythia 0,5 μM y DNA GoTaq Polimerase® (Promega)
0.125U.

Para la identificación de T. denticola se siguió el protocolo de Yoshida et al., 2004, la mezcla

de reacción contenía 2.25mM de MgCl2, buffer 1X [GoTaq Polimerase®] (Promega), dNTPs
1,5mM, primers 0,5 μM, sonda específica para esta bacteria 0,5 μM y DNA GoTaq
Polimerase® (Promega) 0.125U.

Para la identificación de E. nodatum fueron diseñados los primers usando la secuencia

reportada en el GenBank número Z36274.1 que corresponde al gen que codifica para rRNA
16S, las secuencias de los primes y la sonda de hidrolisis se diseñaron usando el programa
Primer3Plus (http://primer3plus.com/), una vez obtenidas las secuencias la especificidad
fue confirmada con Primer-BLAST (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/tools/primer-blast/),
además de PCR in silico. Las condiciones de amplificación fueron estandarizadas y las
concentraciones finales para la amplificación fueron 3mM de MgCl2, buffer 1X [GoTaq
Polimerase®] (Promega), dNTPs 0,1mM, primers 1 μM, sonda especifica 0,5 μM, DNA
GoTaq Polimerase® (Promega) 0.125U.

Todas las muestras fueron amplificadas en un termoclador BioRad CFX 96 y se sometieron

a un ciclo de amplificación inicial de 95°C durante 10 min, seguido de 45 ciclos a 95°C
durante 15 s y 60°C durante 1 min.

45
 La cuantificación absoluta se realizó con ayuda de curvas de calibración que se hicieron
para cada una de las bacterias con muestras de ADN que tienen cantidades conocidas de
bacterias en UFC, los datos fueron pasados a Log10 para realizar el análisis estadístico.
Tanto para las curvas de calibración como para los controles positivos se usaron ADN de
cepas de referencia para cada una de las bacterias.

Bacteria Primers Sonda Referencia

5- Cal Flúor Red -
F5-GCGCTCAACGTTCAGCC-3 Boutaga et
P. gingivalis CACTGAACTCAAGCCCGGCAGTTTCAA-3-
R5-CACGAATTCCGCCTGC-3 al., 2003
BHQ-2
F5´-GAA CCT TAC CTA CTC TTG ACA S- FAM-AGA ACT CAG AGA TGG GTT TGT
A. Boutaga et
TCC GAA-3´ GCC TTAGGG- BHQ-1
actinomycetemcomitans al., 2005
R5´-TGC AGC ACC TGT CTC AAA GC-3´
5´- HEX -
F 5´-TCCCAAAGACGCGGATATCA-3´ Morillo et
T. forsythia CCGCGACGTGAAATGGTATTCCTC-3´
R 5´-ACGGTCGCGATGTCATTGT-3´ al., 2004
BHQ-1
Quasar 670-
F-5´- AGAGCAAGCTCTCCCTTACCGT-3´ Yoshida et
T. denticola CAGCGTTCGTTCTGAGCCAGGATCA-
R-5´-TAAGGGCGGCTTGAAATAATGA-3´ al., 2004
BHQ-2
F: 5’-AAGCAACGCGAAGAACCTTA-3´ Instituto
E. nodatum FAM- CCAGGACTTGACATCCCACT- BHQ1
R: 5’-CTCCACTGTTCCGAAGAAGG-3´ UIBO

Tabla 1. Listado de primers y sondas empleados para la detección de bacterias de interés

en placa subgingival

6.3.6 Efectos adversos

Los efectos adversos fueron evaluados tanto microbiológicamente para verificar la ausencia
o presencia de flora oportunista asociada al uso de los enjuagues bucales y efectos sobre
dientes y mucosas utilizando una encuesta y valoración clínica.

6.3.6.1 Toma muestra microbiológica de saliva para detección de microorganismos

oportunistas

La toma de muestra de saliva para análisis microbiológico se realizó el día 0, 7 ,21 y 90. Al
inicio del estudio (dia0) los pacientes que cumplían con los criterios de inclusión del fueron
citados en la clínica de odontología de la Universidad Antonio Nariño una vez verificada la
información y los documentos firmados por el paciente se les explico la forma de uso de los
enjuagues bucales, luego se realizó se la toma de muestras de saliva para recuento

46
microbiano se pedía a los pacientes que depositaran la saliva no estimulada durante un
periodo de 5 minutos en un envase de plástico estéril con tapa a las 0 horas (previo a la
intervención), Las muestras de saliva fueron enviadas inmediatamente al laboratorio de
microbiología donde se almacenaban a – 20 °C hasta el día de procesar la muestra.

Cada una de las diluciones que se depositaron en microtubos esterilizados; se pusieron al

baño maría a 100°C durante 20 minutos para generar el choque térmico. Pasado este
tiempo se centrifugaron 14000 rpm durante 10 minutos a 4°C. Se recuperó el sobrenadante
que se transfiere a un tubo eppendorf de 1.5 ml obteniendo así el DNA. A continuación de
la extracción de ADN se realizó añadiendo 200 l de NaCl 5 M donde está el DNA se
homogeniza en el vortex durante 5 segundos se centrifuga a 14000 rpm durante 10 minutos
y se toma el sobrenadante se transfiere a un tubo eppendorf de 1.5 ml.

La identificación de cada microorganismo Cándida albicans, Klebsiella oxitoca, Klebsiella

pneumoniae, Enterobacter cloacae y E. coli se confirmó por la presencia de sus productos
de amplificación realizando una electroforesis Se preparó el gel de agarosa al 1.5%. Se
colocó en la cámara de electroforesis, se dispensó el TAE en la cámara, actuando como
medio conductor. Se colocó un marcador de talla molecular conocido para determinar por
medio de la comparación el tamaño del nucléotido de cada control positivo. Se conectó a la
fuente de poder aplicándose un voltaje de 100 voltios durante 1 hora. Se dejó correr las
muestras en el gel, se colocó el gel en bromuro de etidio 2l/ml durante 15 minutos y se
observó el gel en un transiluminador de luz ultravioleta. Una vez vistas las bandas se
procedió a tomar fotografías en blanco y negro de las mismas.

6.3.6.2 Otros efectos adversos

Durante los días 7 y 21 se aplicó una encuesta a cada uno de los participantes donde se
registró si se produjeron efectos adversos como: ardor, sensación de quemazón, dolor en
la mucosa oral, sabor y sensación de sequedad o resequedad y percepción de cambio de
color en los dientes. Todos los cambios quedaron registrados en el formulario.

47
6.4 HIPOTESIS DE ESTUDIO

El uso de HOCl como antimicrobiano después de la terapia periodontal quirúrgica en

pacientes con periodontitis crónica severa es efectivo al reducir la formación de la placa
dental y la gingivitis, aumentar los niveles de inserción clínica, disminuir la profundidad de
la bolsa al sondaje y reducir o eliminar microorganismos periodontopatógenos y este
reducción es no inferior a la clorhexidina sin que se generen eventos adversos.

Hipótesis Nula: No existen diferencias significativas entre el ácido hipocloroso y la

clorhexidina en la reducción de la formación de la placa dental a los 7, 21 y 90 días.
Hipótesis alterna: Existen diferencias significativas entre el ácido hipocloroso y la
clorhexidina en la reducción de la formación de la placa dental a los 7, 21 y 90 días.

Hipótesis Nula: No existen diferencias significativas entre el ácido hipocloroso y la

clorhexidina en la reducción del índice gingival a los 7, 21 y 90 días.
Hipótesis alterna: Existen diferencias significativas entre el ácido hipocloroso y la
clorhexidina en la reducción del índice gingival a los 7, 21 y 90 días.

Hipótesis nula: No existen diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la ganancia de

inserción clínica a los 90 días.
Hipótesis alterna: Existen diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la ganancia de
inserción clínica a los 90 días.

Hipótesis nula: No existen diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la reducción de

la profundidad de la bolsa periodontal al sondaje a los 90 días.
Hipótesis alterna: Existen diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la reducción de
la profundidad de la bolsa periodontal al sondaje a los 90 días.

Hipótesis nula: No existen diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la eliminación

o reducción de los microorganismos periodontopatógenos a los 7, 21 y 90 días.
Hipótesis alterna: Existen diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la eliminación o
reducción de los microorganismos periodontopatógenos a los 7, 21 y 90 días.

48
6.5 ASPECTOS ESTADISTICOS

Se realizó un análisis descriptivo para la comparación entre los grupos de acuerdo a las
variables sociodemográficas, clínicas y de estado periodontal. Para la comparación de
frecuencias: variables continuas con distribución normal se reportan en promedio y
desviación estándar variables continuas que no siguieron distribución normal se expresan
en mediana y rango interquartil.

Para el análisis estadístico, se utilizó la prueba Shapiro Wilk para determinar si las variables
continuas presentaban distribución normal o no normal y de acuerdo con esto para las
variables con distribución normal se aplicaron pruebas paramétricas y para las que
presentaron distribución no normal se utilizó la prueba no paramétricas.

El análisis inferencial para bolsa, nivel de inserción y hemorragia para los cuadrantes
tratados con los dos tratamientos a nivel basal y al tercer control se realizó con prueba t-
student para comparación entre grupos y t-student pareada para comparación dentro de
cada grupo con un nivel de significancia del 5% (p<0.05).

Para evaluar el índice de placa e índice gingival en tiempos 0, 1, 2 y 3 se utilizó ANOVA de

medidas repetidas ajustado a tratamiento tiempo e interacción tiempo tratamiento.

Para evaluar las diferentes especies bacterianas en los tiempos 0, 1, 2 y 3 se utilizó un

modelo linear mixto de medidas repetidas ajustado a tratamiento, tiempo e interacción
tiempo-tratamiento.

Las diferencias en frecuencias de eventos adversos entre grupos se realizaron con una
prueba de Chi cuadrado/exacta de Fisher con un nivel de significancia del 5% (p<0.05).

Todos los análisis se realizaron con el programa estadístico STATA 12.

49
 7. CONSIDERACIONES ETICAS

Los autores declaran que la presente investigación no tiene conflicto de intereses entre las
partes.

Durante la ejecución del proyecto se tuvieron en cuenta las Normas Científicas, Técnicas y
Administrativas para investigación en salud (Resolución-8430, de 1993 del Ministerio de
Salud), contemplando los capítulos I-II para investigación en humanos y el capítulo de
bioseguridad en investigadores.

De acuerdo con los aspectos éticos de la ley en relación con investigación en seres
humanos (Título-II, capítulo-1), esta investigación es clasificada de riesgo mayor que el
mínimo (Título- II, capítulo-1, artículo-11, literal-C).

ARTÍCULO 11.Investigaciones con riesgo mayor que el mínimo: Son aquellas en que las
probabilidades de afectar al sujeto son significativas, entre las que se consideran: estudios
radiológicos y con microondas, estudios con los medicamentos y modalidades que se
definen en los títulos III y IV de esta resolución, ensayos con nuevos dispositivos, estudios
que incluyen procedimientos quirúrgicos, extracción de sangre mayor al 2% del volumen
circulante en neonatos, amniocentesis y otras técnicas invasoras o procedimientos
mayores, los que empleen métodos aleatorios de asignación a esquemas terapéuticos y los
que tengan control con placebos, entre otros.

Para dar cumplimiento a los artículos 14,15 y 16 (Título-II, capítulo-1)

ARTÍCULO 14. Se entiende por Consentimiento Informado el acuerdo por escrito, mediante
el cual el sujeto de investigación o en su caso, su representante legal, autoriza su
participación en la investigación, con pleno conocimiento de la naturaleza de los
procedimientos, beneficios y riesgos a que se someterá, con la capacidad de libre elección
y sin coacción alguna.

ARTÍCULO 15. El Consentimiento Informado deberá presentar la siguiente, información, la

cual será explicada, en forma completa y clara al sujeto de investigación o, en su defecto,
a su representante legal, en tal forma que puedan comprenderla.

50
a) La justificación y los objetivos de la investigación.
b) Los procedimientos que vayan a usarse y su propósito incluyendo la identificación de
aquellos que son experimentales.
c) Las molestias o los riesgos esperados.
d) Los beneficios que puedan obtenerse.
e) Los procedimientos alternativos que pudieran ser ventajosos para el sujeto.
f) La garantía de recibir respuesta a cualquier pregunta y aclaración a cualquier duda acerca
de los procedimientos, riesgos, beneficios y otros asuntos relacionados con la investigación
y el tratamiento del sujeto.
g) La libertad de retirar su consentimiento en cualquier momento y dejar de participar en el
estudio sin que por ello se creen perjuicios para continuar su cuidado y tratamiento.
h) La seguridad que no se identificará al sujeto y que se mantendrá la confidencialidad de
la información relacionada con su privacidad.
i) El compromiso de proporcionarle información actualizada obtenida durante el estudio,
aunque ésta pudiera afectar la voluntad del sujeto para continuar participando.
j) La disponibilidad de tratamiento médico y la indemnización a que legalmente tendría
derecho, por parte de la institución responsable de la investigación, en el caso de daños
que le afecten directamente, causados por la investigación.
k) En caso de que existan gastos adicionales, éstos serán cubiertos por el presupuesto de
la investigación o de la institución responsable de la misma.

ARTÍCULO 16. El Consentimiento Informado, del sujeto pasivo de la investigación, para

que sea válido, deberá cumplir con los siguientes requisitos:
a. Será elaborado por el investigador principal, con la información señalada en el artículo
15 de ésta resolución.
b. Será revisado por el Comité de Ética en Investigación de la institución donde se realizará
la investigación.
c. Indicará los nombres y direcciones de dos testigos y la relación que éstos tengan con el
sujeto de investigación.
d. Deberá ser firmado por dos testigos y por el sujeto de investigación o su representante
legal, en su defecto. Si el sujeto de investigación no supiere firmar imprimirá su huella digital
y a su nombre firmará otra persona que él designe.
e. Se elaborará en duplicado quedando un ejemplar en poder del sujeto de investigación o
su representante legal.

51
Consentimiento Informado: El formato fue entregado y firmado por cada paciente después
de explicar el estudio y dar la oportunidad de preguntar acerca del mismo, antes de firmarlo,
se entregaron números telefónicos de los investigadores.

El grupo de investigación da fe de que las valoraciones y procedimiento realizados en este

estudio no atentan contra la vida/integridad de sus participantes y se compromete a que la
información obtenida de los pacientes se guardará en absoluta reserva para el cumplimiento
del artículo 8 (Título-II, capítulo-1) y sólo será utilizada para los fines estipulados en el
estudio.

Este proyecto manejo las medidas de protección/bioseguridad para pacientes/evaluadores

en los procedimientos clínicos.

52
 8. RESULTADOS

8.1 Características de los grupos a nivel base

Se evaluaron 16 pacientes intervenidos con CHX y el mismo número con HOCl. Al comparar
entre los grupos para las variables sociodemográficas en la línea de base no se observaron
diferencias entre los grupos según estas variables; mostrando que, al inicio del estudio los
grupos eran similares cuando se analizaron estas variables. (Tabla 2)

Cuando se analizan los índices clínicos tanto en boca completa como en los cuadrantes
experimentales en la línea de base, tampoco se observaron diferencias entre los grupos
intervenido con CHX o con HOCl para este conjunto de variables; por lo que se podría
afirmar que los grupos, al inicio del tratamiento eran comparables. Aunque todas las
variables continuas siguieron la distribución normal, el índice gingival en boca completa
mostró una distribución no normal y fue expresada en mediana y rango interquartil (Tabla
2).

Los índices de boca completa fueron más bajos a nivel base que los observados en los
cuadrantes experimentales dado que estos cuadrantes tenían necesidades de cirugía
periodontal.

Los cuadrantes experimentales mostraron condiciones periodontales iniciales similares con

un porcentaje de bolsas ≥ a 4 mm de 13.7 % para el grupo de CHX y de 13.8 % para los
tratados con HOCl. Las bolsas profundas mayores a 6 mm también tuvieron un
comportamiento similar con un 8.25 % para el grupo de CHX y de 7.56% para el grupo
tratado con HOCl sin observarse diferencias significativas entre los grupos. (Tabla 2)

53
Tabla 2. Características basales de los grupos evaluados.

Variables CHX HOCl valor p

SEXO F %
Femenino 12 (60,0%) 8 (40.00%) 0.273
Masculino 4 (33.33%) 8 (66.67%)
EDAD(años)
Promedio± DS 40.4±10.8 40.6+9.4 0.945
NUMERO DE DIENTES
Promedio± DS 25.3±2.2 25.1±2.8 0.782
ÍNDICES CLÍNICOS BOCA COMPLETA
PLACA (%)
Promedio± DS 57±10 57±14 0.956
ÍNDICE GINGIVAL (%)
Mediana 67 62 0.777
Rango IQ (56-70) (50-75)
HEMORRAGIA (%)
Promedio± DS 58±14 56±13 0.607
PROFUNDIDAD BOLSA (mm)
Promedio± DS 2.51±0.30 2.53±0.30 0.881
NIVEL DE INSERCIÓN (mm)
Promedio± DS 2.53±0.92 2.43±0.66 0.725
INDICES CLINICOS CUADRANTE EXPERIMENTAL
PLACA (%)
Promedio± DS 78 ± 15 70 ± 20 0.205
ÍNDICE GINGIVAL (%)
Promedio± DS 79 ± 13 71 ± 17 0.169
HEMORRAGIA (%)
Promedio± DS 77± 16 71 ± 17.7 0.352
PROFUNDIDAD BOLSA(mm)
Promedio± DS 3.69 ± 0.78 3.67± 0.72 0.949
NIVEL INSERCCIÓN (mm)
Promedio± DS 3.49 ± 1.17 3.52± 0.76 0.939
HEMORRAGIA (%)
Promedio± DS 58 ± 3.5 56 ± 3.2 0.621
BOLSA5 ≥ 4 mm (%)
Promedio± DS 13.81 ± 1.22 13.71 ± 1.32 0.958
BOLSAS ≥6 mm (%)
Promedio± DS 8.25 ± 0.92 7.56 ± 1.01 0.619
Prueba de Chi cuadrado/Fisher; Prueba t de student, Prueba rangos de Wilcoxon.
Diferencias significativas p<0.05.

54
8.2 Evaluación de los niveles de placa e índice gingival entre los grupos a través del
tiempo.

Los grupos fueron evaluados para los niveles de placa e índice gingival a nivel base, 7, 21
días y 3 meses. La comparación entre grupos y entre tiempos se realizó con un ANOVA de
medidas repetidas ajustado a tratamiento, tiempos e interacción tiempo-tratamiento.

Como se observa en la tabla 3, cuando se comparan la presencia de placa al inicio del

tratamiento, el primero, segundo y tercer control para el grupo tratado con CHX, se
evidenciaron diferencias estadísticamente significativas entre el nivel base y los otros
tiempos analizados (p<0.001). La mayor diferencia se observa entre el pre-tratamiento y el
control al día siete con una reducción de placa entre estas dos mediciones de 68% que
presentó sólo una ligera reducción hasta el final de la observación. Para los grupos tratados
con HOCl, la comparación entre el nivel basal y los otros tiempos también fue significativa
y la mayor reducción en el nivel de placa se observa entre el pre-tratamiento y el primer
control con una variación de 55% entre el primer (día 7) y segundo control (día 21), con un
ligero aumento a los 21 días que se redujo a los 90 días de observación (Tabla 3, Figura 5)

Por otra parte, al comparar el resultado entre los tratamientos del nivel de placa se encontró
que sólo para el día 21 se evidencia una diferencia estadísticamente significativa y
clínicamente importante entre el grupo tratado con CHX con respecto al tratado con HOCl,
encontrándose un 10% más de placa cuando se administraba el tratamiento con HOCl con
respecto a la CHX. A los 7 días hay una diferencia del 5% que mantiene la diferencia entre
grupos de acuerdo a los intervalos de confianza para la reducción en el índice de placa pero
esa diferencia es poco significativa desde el punto de vista clínico (Tabla 3)

En cuanto al comportamiento del índice gingival en los cuatro tiempos evaluados, se

encontró que para el tratamiento de CHX, se observaron diferencias significativas entre el
pre tratamiento y todos los tiempos (p<0.001), observándose una reducción en el primer
control del 61% para el índice gingival que mostró una ligera reducción a través del tiempo.
Para el tratamiento con HOCl el comportamiento sobre el índice gingival fue similar con una
reducción significativa entre el pre tratamiento y los otros tiempos (p<0.001). El índice
gingival se redujo entre el pre tratamiento y el día 7 en un 50% y este se redujo ligeramente
hasta el final de la observación (Tabla 3, Figura 6)

55
Al comparar el efecto de los dos tratamientos administrados sobre el índice gingival, no se
observaron diferencias estadísticamente significativas entre los tratamientos en ninguno de
los tiempo (p>0.05). (Tabla 3)

Tabla 3. Comparación del índice de placa e índice gingival entre CHX y HOCl a través del
tiempo.

T0 T1 T2 T3
ÍNDICE DE PLACA (%)
CHX X ±DS 78 ± 15a b c 10 ± 7.9a 12± 7ª b† 10.8 ± 6.6a c

HOCl X ±DS 70 ± 20a b c 15 ± 10a b 22 ± 15a b† 12.4 ±9a c

Diferencia con T0 5.03 10.34† 1.55

% (IC95%) (1.37- 8.66) (6.18-14.49) (-2.11- 5.13)

ÍNDICE GINGIVAL (%)

CHX X ±DS 79 ± 13 a b c 18 ± 8a 11± 0.11b 8.5±7.4c
abc a b
HOCl X ±DS 71 ± 17 21 ± 13 14 ± 12 11.5 ± 8.1c
Diferencia con T0 3.36 2.54 2.66
%(IC95%) (-1.07-7.79) (-1.21-6.27) (-0.78- 6.02%)
T0 = Pre-tratamiento; T1= Día 7; T2= Día 21; T3= Día 90
† Diferencias entre grupos p <0.05
a= Diferencias T0 vs.T1 p< 0.001
b= Diferencias T0 vs.T2 p<0.001
c= Diferencias T0 vs.T3 p<0.001

Adjusted Predictions of tratamiento#tiempo with 95% CIs

.6
Linear Prediction

.4
.2
0

0 1 2 3
tiempo

CHX HOCl

Figura 5. Gráfico ajustado índice de placa entre grupos a través del tiempo
T0 = Pre-tratamiento; T1= Día 7; T2= Día 21; T3= Día 90

56
 .8
.6
Linear Prediction

.4
.2
0

0 1 2 3
tiempo

CHX HOCl

Figura 6. Gráfico ajustado índice gingival entre grupos a través del tiempo
T0 = Pre-tratamiento; T1= Día 7; T2= Día 21; T3= Día 90

8.3 Evaluación de la profundidad de la bolsa y el nivel de inserción entre los grupos

a través del tiempo.

Al analizar el comportamiento del grupo tratado con CHX sobre la profundidad de la bolsa
comparando el T0 (pre-tratamiento) y el T3 (90 días), se observan entre estos dos
momentos diferencias estadísticamente significativas con una reducción en la profundidad
de la bolsa entre el pre-tratamiento y el tercer control de 1,61 mm (p<0.001). Para el
tratamiento con HOCl la reducción en la profundidad de la bolsa en esos dos mismos
momentos fue de 1,46 mm (p<0.001), sin observarse diferencias significativas entre los
grupos (p>01.05) (Tabla 4).

En cuanto al nivel de inserción la reducción entre el T0 (pre-tratamiento) y el T3 (90 días)

fue de 1,03 mm evidenciándose diferencias significativas en el nivel de inserción entre estos
tiempos para el tratamiento con CHX (p=0.002). Igual comportamiento se observó para el
tratamiento con HOCl con una reducción en el nivel de inserción entre el T0 y el T3 de
1,17mm (p<0.001), sin observarse diferencias entre los grupos (p>0.05). (Tabla 4)

57
La hemorragia en el tratamiento con CHX registro una diferencia de 69,3% entre el T0 y el
T3 siendo estadísticamente significativo (p<0.001), de manera similar, para el tratamiento
con HOCl la diferencia de la hemorragia ente el pre tratamiento y los 90 días fue de 61,5%
(p<0.001) (Tabla 4). Al comparar los dos tratamientos antes de aplicar el tratamiento y a los
90 días, no se evidencian diferencias significativas para hemorragia (p>0.05) (Tabla 4)

Tabla 4. Comparación entre grupos para profundidad de bolsa, nivel de inserción y

hemorragia entre nivel base y 90 días.

Tratamiento T0 T3 p
PROFUNDIDAD BOLSA
CHX 3.69 ± 0.78 2.08 ± 0.20 <0.0001
HOCl 3.77 ± 0.63 2.21 ± 0.23 <0.0001
NIVEL DE INSERCIÓN
CHX 3.49 ± 1.17 2.46 ± 0.92 0.0002
HOCL 3.65 ± 0.57 2.48 ± 0.52 <0.0001
HEMORRAGÍA
CHX 77.1±16.5 7.8±6.7 <0.0001
HOCL 71.4±17.7 9.9±7.3 <0.0001

T0 = Pre-tratamiento, T3= Día 90

Diferencias entre grupos p>0.05

En la tabla 5 se observan las medidas de impacto: riesgo relativo (RR) y la reducción del
riesgo atribuible (RAR) comparando el HOCl con la CHX como patrón de oro. El RR de
tratar con CHX se mostró protector con un RR=0.66 (IC95%0.49-0.89) para placa a los 7 días
y un RR=0.54 (IC95%0.42-0.7), sin embargo, para los otros indicadores no se observaron
diferencias importantes en las medidas de impacto. En la figura 7 se observa gráficamente
la RAR; aunque la CHX muestra mayor efecto en la reducción de los índices de placa, el
HOCl muestra una tendencia a un mayor efecto sobre la ganancia en los niveles de
inserción clínico y la reducción de la bolsa aunque las diferencias no son significativas entre
los grupos.

58
 Tabla 5. Medidas de impacto de los tratamientos para las diferentes variables periodontales

Criterio Nº evento CHX Nº evento HOCl RR (IC 95%) RAR (IC 95%)
(%) (%)
IP t0-t1 92/617 (14.91) 64/648 (9.88) 0.66 (0.49-0.89) 5.03% (1.37-8.66)
IG.t0-t1 135/617 (21.88) 120/648 (18.52) 0.85 (0.68-1.05) 3.36% (-1.07-7.79)
IP t0-t2 139/617 (22.53) 79/648 (12.19) 0.54 (0.42-0.7) 10.34% (6.18-14.5)
IG t0-t2 89/617 (14.42) 77/648 (11.88) 0.82 (0.62-1.09) 2.54% (-1.21-6.27)
IP t0-t3 71/575 (12.35) 70/648 (10.8) 0.87 (0.64-1.19) 1.55% (-2.11-5.13)
IG t0-t3 65/575 (11.3) 56/648 (8.64) 0.76 (0.54-1.07) 2.66% (-0.78-6.02)
Hemorragia t0-t3 54/575 (9.39) 51/648 (7.87) 0.84 (0.58-1.21) 1.52% (-1.71-4.67)
↓PB ≥ 4 mm t0-t 242/257 (94.16%) 279/286 (97.55%) 1.04 (1.0-1.07) -3.39% (-6.78- 0.39)
↓PB ≥6 mm t0-t3 128/141 (90.78%) 169/176 (96.02%) 1.06 (1.0-1.12) -5.24% (-10.73-1.0)
↑NI≥2 t0-t3 146/575 (25.39%) 169/648 (26.08) 1.03 (0.85-1.24) -0.69% (-5.61-4.19)
↑NI≥3 t0-t3 49/575 (8.52%) 72/648 (11.11) 1.3 (0.92-1.84) -2.59% (-5.97-0.74)
IP= Indice de placa
IG= Ïndice gingival
NI= Nivel de inserción
PB= Profundidad de Bolsa

↓IP 7 dias
↓IP 21 dias
↓IP 90 dias
↓IG 7dias
↓IG 21 dias
↓IG 90 dias
↑NI >2mm 90 dias
↑NI >3mm 90 dias
↓PB > 4 mm 90 dias
↓PB > 6 mm 90 dias
↓Hemorragia 90 dias

-11 -8 -5 -2 1 4 7 10 13 16

HOCl RAR CHX IP=

Indice de placa
IG= Ïndice gingival
NI= Nivel de inserción
PB= Profundidad de Bolsa

Figura 7. Reducción del Riesgo atribuible para las diferentes variables periodontales

59
8.4 Análisis de equivalencia, superioridad y no inferioridad

Debido a que este es un estudio piloto, se comparó un nuevo producto como es el HOCl
contra la CHX como patrón de oro, se compararon los porcentajes de reducción para cada
variable en los diferentes tiempos y sus intervalos de confianza para cada grupo. Para placa
dental, podría suponerse un efecto no inferior del HOCl en la reducción de placa a los 7
días cuando se utilizó su concentración más alta al 0.05%. Sin embargo, cuando se bajó su
concentración al 0.025% se observó una superioridad de la CHX a los 21 días. (Figura 8).
Cuando se reinició la higiene oral mecánica los dos grupos son equivalentes.

Placa B. CHX. 7 dias

Placa B. HOCl 7 dias

Placa B. CHX. 21 dias

Placa B. HOCl 21 dias

Placa B. CHX. 90 dias

Placa B. HOCl 90 dias

35 38 41 44 47 50 53 56 59 62 65 68 71 74 77 80

% de Reducción con respecto a T0

Figura 8. Porcentaje de reducción de placa en los diferentes tiempos entre grupos

Al analizar el índice gingival se podría suponerse una no inferioridad del HOCl sobre la CHX
a los 7 y 21 días y para el efecto acumulado a 90 días que incluye la incorporación del
cepillado dental desde el día 21. (Figura 9)

60
 Indice Gingival CHX. 7 dias

Indice Gingival HOCl 7 dias

Indice Gingival CHX. 21 dias

Indice Gingival HOCl 21 dias

Indice Gingival CHX. 90 dias

Indice Gingival HOCl 90 dias

35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85

% de Reducción con respecto a T0

Figura 9. Porcentaje de reducción del índice de placa en los diferentes tiempos entre grupos

Para la reducción de bolsas se podría suponerse una equivalencia entre HOCl y CHX tanto
para bolsas ≥ 4 mm como ≥ 6 mm. (Figura 10)

Bolsa > 4 mm CHX.

Bolsa > 4 mm HOCl

Bolsa > 6 mm CHX.

Bolsa > 6 mm HOCl

35 38 41 44 47 50 53

% de Reducción con respecto a T0

Figura 10. Porcentaje de reducción de bolsas en los diferentes tiempos entre grupos.

61
Para el porcentaje de sitios con ganancia del nivel de inserción se podría suponerse una
equivalencia entre HOCl y CHX tanto para ganancia ≥ 2 mm como ≥3 mms. (Figura 11)

Nivel Inserción >2 mm CHX.

Nivel Inserción >2 mm HOCl

Nivel Inserción >3 mm CHX.

Nivel Inserción >3 mm HOCl

1 3 5 7 9 11

% de Ganancia con respecto a T0

Figura 11. Porcentaje de ganancia de nivel de inserción en los diferentes tiempos entre
grupos

8.5 ANÁLISIS MICROBIOLOGICO

La concentración de todos los microorganismos periodontopáticos evaluados en este

estudio por PCR en tiempo real se observan en la tabla 4. El microorganismo que mostró
la mayor concentración en ambos grupos al inicio del estudio fue P. gingivalis, seguido de
T forsythia, T denticola y E nodatum. A. actinomicetemcomitans mostró las menores
concentraciones de los microorganismos evaluados. (Tabla 6)

El análisis de los cambios en las concentraciones de microorganismos se realizó con un

modelo linear de efectos mixtos de medidas repetidas dado que los datos no seguían la
distribución normal; este modelo compara los dos grupos ajustados al tratamiento, el tiempo
y la interacción entre tiempo y tratamiento.

62
Tabla 6. Concentración de microorganismos a través del tiempo en los grupos evaluados.

CHX HOCl
T0 T1 T2 T3 T0 T1 T2 T3
A.a
Mediana 1,17 0,00 2,24 1,08 2,52 0,00 2,29 2,36
(RIQ) (0.-3.31) (0-1.41) (0.-2.94) (0-2.84) (0-2.88) (0.-2.78) (0.-2-73) (0.-2.97)
P gingivalis
Mediana 6,27 2,33 3,27 3,16 6,84 2,97 1,28 3
(RIQ) (3.93-7.02) (0.-3.82) (0.-3.60) (0-3.88) (3.84-7.37) (0.-3.98) (0-4-34) (0-4.36)
T denticola
Mediana 2,36 0 0 0 3,48 0 0 0.20
(RIQ) (0.21-3.17) (0-0) (0.-0) (0-0.81) (1.91-4.11) (0-0) (0.-0.1.35) (0.-2.25)
T forsythia
Mediana 2,36 0 0 0 3,48 0 0 0.20
(RIQ) (0.21-3.17) (0-0) (0-0) (0-0.81) (1.91-4.11) (0-0) (0-0.1.35) (0-2.25)
E nodatum
Mediana 2,69 0 0 0 3,4 0 0 0
(RIQ) (0-3.97) (0-0) (0-0) (0-2.05 (0-4.34) (0-0) (0-0.) (0-0.84)

P. gingivalis fue el microorganismo más frecuente en el pretratamiento seguido de T.

forsythia y T. dentícola; A. actinomycetemcomitans y E. nodatum se detectaron con menor
frecuencia en ambos grupos de tratamiento (Tabla 7).

Para P. gingivalis se observó en el tratamiento con CHX, una reducción significativa entre
el nivel basal y todos los tiempos (p<0.001). Al final de la observación se evidenció una
reducción en la concentración de este microorganismo en el 43% de los pacientes y una
recolonización evaluada como la concentración a nivel o por encima del nivel basal del 50%;
sólo un nivel de no detección fue observado en el 12% de los pacientes. El comportamiento
del HOCl fue similar observándose una reducción significativa en la concentración de este
microorganismo entre el nivel basal y todos los tiempos (p<0.001). (Figura 12, Tabla 7)

A los 3 meses se observó una reducción de la concentración del microrganismo en el grupo

tratado con HOCl del 46.7%, una recolonización del 46.7% y solo un 6% de no detección.
Al comparar los dos grupos en los diferentes tiempos el comportamiento en la
recolonización fue similar sin observarse diferencias significativas (p>0.05) (Tabla 7)

63
 8
6
4
2
0

0 1 2 3
tiempo

CHX HOCl

Figura 12. Gráfico ajustado concentración de P. gingivalis entre grupos a través del
tiempo

T0 = Pre-tratamiento; T1= Día 7; T2= Día 21; T3= Día 90

Para A. actinomycetemcomitans, la frecuencia de detección a nivel base fue del 50% para
el grupo de CHX y del 68.7% para HOCl. La reducción de A. actinomycetemcomitans fue
significativa a los 7 y 21 días en los dos grupos (p<0.05), sin embargo, esta diferencia no
fue significativa para ninguno de los grupos a los 90 días. Para el grupo de CHX se observó
una recolonización del microorganismo del 18.7% mientras que para el grupo de HOCl fue
del 40% y una reducción de la concentración del microorganismo a los 90 días del 37.5%
para CHX y del 26.6% para HOCl. Aunque se observó mayor reducción para CHX esta
diferencia no fue significativa con HOCl. En general se vio una tendencia a la recolonización
de este microorganismo a los 90 días en los dos grupos (Figura 13, Tabla 7)

64
 3
2
1
0

0 1 2 3
tiempo

CHX HOCl

Figura 13. Gráfico ajustado concentración de A. actinomycetemcomitans entre grupos a

través del tiempo. T0 = Pre-tratamiento; T1= Día 7; T2= Día 21; T3= Día 90

Para T. forsythia y T. dentícola el comportamiento fue similar entre los grupos y entre los
tiempos. Ambos microorganismos mostraron una alta frecuencia de detección al inicio del
estudio del 75% para el grupo de CHX y de 81.2% para HOCl los cuales mostraron una
diferencia significativa entre el tiempo basal y los diferentes tiempos una reducción
significativa (p<0.001). Ambos microorganismos mostraron un nivel similar de
recolonización: en el grupo de CHX fue del 62.5 y en el grupo de HOCl del 46.6%. Aunque
el tratamiento con HOCl mostró menos recolonización para estos microrganismos las
diferencias no fueron significativas entre los grupos p>0.05. Así mismo, una mayor
tendencia a la reducción de la concentración fue observada en el grupo de HOCl para
ambos microorganismos con respecto a CHX (Figura 14, Tabla 7).

65
 4
3
2
1
0

0 1 2 3
tiempo

CHX HOCl

Figura 14. Gráfico ajustado concentración de T. denticola entre grupos a través del tiempo
T0 = Pre-tratamiento; T1= Día 7; T2= Día 21; T3= Día 90

Para E. nodatum, la frecuencia de detección fue ligeramente más baja que los otros
microrganismos anaerobios. Este microorganismo mostró la más alta recolonización a los
90 días de tratamiento en los dos grupos Este microorganismo no se vio afectado por el
tratamiento y mostró una recolonización rápida en los dos grupos (Tabla 7).

66
Tabla 7. Niveles de detección, reducción y recolonización de microrganismos en los grupos
tratados con CHX y HOCl a través del tiempo.

Sin Detección Con Detección Reducción Recolonización

n CHX HOCl CHX HOCl CHX HOCl CHX HOCl

Pg t0 16/16 2 (12.5) 3(18.7) 14(87.5) 13(81.3) -------- --------

Pg t0-t1 16/16 2 (12.5) 1(6) 14(87.15) 15(94) 8 (50) 7(43.8) 6(37.5) 8 (50)
Pg t0-t2 16/16 2 (12.5) 2(12.5) 14(87.5) 14(87.5) 9(56.2) 7(43.8) 5(31.2) 7(43.8)
Pg t0-t3 16/15 2 (12.5) 1(6) 14(87.5) 14(93.3) 7(43.7) 7(46.6) 7(43.7) 7(46.6)

Aa t0 16/16 8(50) 5(31.2) 8(50) 11(68.7) -------- --------

Aa t0-t1 16/16 8(50) 6(37.5) 8(50) 10(62,5) 4(25) 1(6) 4(25) 9(56.2)
Aa t0-t2 16/16 7(43.7) 5(31.2) 9(56.2) 11(68.7) 5(31.2) 2(12.5) 4(25) 9(56.9)
Aa t0-t3 16/15 7(43.7) 5(31.2) 9(56.2) 10(66.5) 6(37.5) 4(26.6) 3(18.7) 6(40)

Tf t0 16/16 4(25) 3(18.7) 12(75) 13(81.2) --------- ----------

Tf t0-t1 16/16 4 (25) 3(18.7) 12(75) 13(81.2) 1(6.2) 0(0) 11(68.7) 13(81.2)
Tf t0-t2 16/16 3 (18.7) 3(18.7) 13(86.6) 13(81.2) 1(6.2) 3(18.7) 12(75) 10(62.5)
Tf t0-t3 16/15 3(18.7) 3(20) 13(86.6) 12(80) 3(18.7) 5(33.3) 10(62.5) 7(46.6)

Td t0 16/16 4 (25) 3(18.7) 12(75) 13(81.2) --------- ----------

Td t0-t1 16/16 4 (25) 3(18.7) 12(75) 13(81.2) 1(6.2) 0(0) 11(68.7) 13(81.2)
Td t0-t2 16/16 3(18,7) 3(18.7) 13(86.6) 13(86.6) 1(6.2) 4(26.6) 13(81.2) 9(56.9)
Td t0-t3 16/15 3 (18,7) 3(18,7) 13(86.6) 12(80) 3(18.7) 5(33.3) 10(62.5) 7(46.6)

En t0 16/16 7(43.7) 5(31.2) 9(56.2) 11(68.7) ---------- ----------

En t0-t1 16/16 4(25 ) 3(18.7 12 (75) 13(86.6) 1(6.2) 0(0) 11(68.7) 13(81.2)
En t0-t2 16/16 7 (43.7) 5(31.2) 9(56.2) 11(68.7) 2 3(18.7) 7(43.7) 8 (50)
En t0-t3 16/15 4(25) 4(26.6) 12(75) 12(81.2) 0(0) 2(13) 12(80) 10(66.6)

8.6 EFECTOS ADVERSOS

En relación al sabor, el HOCl mostró la mayor sensación poco agradable que la reportada
para los enjuagues CHX tanto a 0.2% como 0.12%. Cuando se compararon los enjugues a
los 21 días se observa una diferencia estadísticamente significativa (p=0.048) (Tabla 8 y 9)

Una mayor sensación de irritación fue reportada igual para el enjuague de HOCl al 0.05%
y CHX al 0.2% a 7 días. Sin embargo, el enjuague de CHX 0.12% presento una sensación
de irritación mayor que HOCl 0.025% al día 21 aunque en ninguno de los tiempos las
diferencias fueron estadísticamente significativas entre todos los grupos (p=0.394). (Tablas
8 y 9)

67
Ambos enjuagues mostraron sensación de resequedad similar sin observarse diferencias
entre los grupos a los 7 (p=0.252) (p=0.710). Ningún paciente en los dos grupos reporto
dolor al día 7 o día 21, tan solo un paciente con CHX reporto ardor al día 7 y al día 21
ninguno reporto dolor ni con CHX ni con HOCl. (Tabla 8 y 9)

La sensación de quemadura fue mayor para el enjuague de CHX al 0.2% a los 7 días. El
enjuague de CHX 0.12% presento una sensación de quemadura igual al HOCl de 0.025%
al día 21. Además, Se reportó irritación mayor con el uso de HOCl 0.025% al día 21. Sin
embargo, las diferencias no fueron estadísticamente significativas entre todos los grupos
(p=0.394). (Tabla 8 y 9)

La sensación de rugosidad y alteración gástrica fue similar para los dos enjuagues CXH
0.2% y HOCl 0.05% al día 7 y muy similar al día 21, cuando se usó CHX 0.12% y HOCl
0.025%. (Tabla 8 y 9)

El sitio que más reportaron como molestia para los dos grupos fueron los labios
especialmente con HOCl a 0.05 a los 7 días, seguido de toda la boca. Al día 21 ningún
paciente reporta molestia en los labios como ocurrió en el día 7. El resto de sitios el reporte
de molestias es similar para CHX 0.12% tanto como para HOCl 0.025%.(Tabla 8 y 9)

Los mayores cambios en la sensación del gusto fue reportada para el enjuague de CHX
0.2% al día 7 y también se observó con CHX 0.12% en el día 21, comparado con el HOCL
0.05% y 0.025%. Este efecto adverso fue relevante y estadísticamente significativas entre
todos los grupos (p=0.009). (Tabla 8 y 9)

Uno de los hallazgos más interesantes de este estudio fueron los cambios en el color de
los dientes obtenidos por auto reporte. Al día 7 este cambio fue mayor para HOCl en un
43.75% que con la CHX al 0.2% donde se presentó en un 18.75%. A los 21 días, el cambio
de color fue mayor en un 68.75% para CHX al 0.12% que para el HOCl al 0.025%
presentándose en un 31.25% observándose una diferencia significativa en los grupos a 21
días en el cambio de color de los dientes (p=0.034). Al indagar a los pacientes el cambio
de color reportado para CHX fueron manchas negras o marrones, mientras que el cambio
de color percibido para HOCl fue hacia el aclaramiento dental o “dientes más blancos”. Solo
un paciente reportó sensibilidad dental y fue del grupo de HOCl al día 21. (Tabla 8 y 9)

68
Tabla 8. Eventos adversos en día 07 según tratamiento.

CHX HOCl
F (%) F (%) Valor p

Sensación de Sabor
Agradable 5 31.25 1 6.25
Poco Agradable 10 62.50 15 93.75 0.097
Desagradable 1 6.25 0 0.00
Irritación de la Boca
No 6 37.50 6 37.50
1.000
Si 10 62.50 10 62.50
Dolor
No 16 100.00 16 100.00
1.000
Si 0 0.00 0 0.00
Quemadura
No 12 75.00 15 93.75
0.144
Si 4 25.00 1 6.25
Adormecimiento
No 9 56.25 8 50.00
0.723
Si 7 43.75 8 50.00
Ardor
No 15 93.75 16 100.00
0.31
Si 1 6.25 0 0.00
Rugosidad
No 13 81.25 14 87.50
0.626
Si 3 18.75 2 12.50
Localización de la molestia
Labios 7 43.75 12 75.00
Encía 2 12.50 0 0.00
Paladar 2 12.50 1 6.25 0.081
Lengua 0 0.00 2 12.50
Toda la Boca 5 31.25 1 6.25
Resequedad Labial
No 13 81.25 9 56.25
0.252
Si 3 18.75 7 43.75
Cambión en Sensación del gusto
No 9 56.25 14 87.50
0.113
Si 7 43.75 2 12.50
Cambio Color en dientes
No 13 81.25 9 56.25 0.127

69
 Si 3 18.75 7 43.75
Alteración Gástrica
No 16 100.00 15 93.75
0.31
Si 0 0.00 1 6.25

Tabla 9. Eventos Adversos en día 21 según tratamiento

CHX HOCl
Valor p
F (%) F (%)
Sensación de Sabor
Agradable 6 37.50 1 6.25
Poco Agradable 9 56.25 15 93.75 0.048
Desagradable 1 6.25 0 0.00
Irritación de la Boca
No 11 68.75 14 87.50
0.394
Si 5 31.25 2 12.50
Dolor
No 16 100.00 16 100.00
1.000
Si 0.00 0.00
Quemadura
No 15 93.75 15 93.75
1.000
Si 1 6.25 1 6.25
Adormecimiento
No 14 87.50 13 81.25
1.000
Si 2 12.50 3 18.75
Ardor
No 16 100.00 16 100.00
1.000
Si 0.00 0.00
Rugosidad
No 16 100.00 15 93.75
0.310
Si 0 0.00 1 6.25
Localización de la molestia
No molestia 10 62.50 9 56.25
Labios 0 0.00 0 0.00
Encía 0 0.00 4 25.00
0.083
Paladar 0 0.00 1 6.25
Lengua 3 18.75 0 0.00
Toda la Boca 3 18.75 2 12.50
Resequedad Labial
No 11 68.75 10 62.50 0.710

70
 Si 5 31.25 6 37.50
Cambión en Sensación del gusto
No 6 37.50 14 87.50
0.009
Si 10 62.50 2 12.50
Cambio Color en dientes
No 5 31.25 11 68.75
0.034
Si 11 68.75 5 31.25
Color
Blanco 0 0.00 5 100.00
0.000
Negro 11 100.00 0 0.00
Alteración Gástrica
No 16 100.00 16 100.00
1.000
Si 0 0.00 0 0.00

100,00%
90,00%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
CHX HOCl

No Si

Figura 15. Percepción de cambio de color dental con HOCl y CHX

71
 HOCl

CHX

0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00% 100,00%

Color Pigmentación Color Aclaramiento

Figura 16. Percepción de color dental al cambio con HOCl y CHX

72
 9. DISCUSION

Las bacterias de la biopelicula dental son factores etiológicos primarios de la caries y la

periodontitis [Carlen et al, 1996; Costerton et al, 1999; Hall-Stoodley et al, 2004; Seki et al,
2006]. Estudios han demostrado que la colonización bacteriana en las superficies de los
dientes es un factor crítico para el desarrollo de la gingivitis y la periodontitis [Egelberg,
1965; Socransky et al, 1998; Socransky & Haffajee, 2005; Haffajee et al, 2008] y que una
vez establecido el biofilm es difícil de eliminar [Falagas et al, 2009; DeSouza et al, 2009;
Verkaik et al, 2009]. Se han aplicado con éxito varias terapias combinadas para el
tratamiento de las infecciones periodontales, donde se incluyen la terapia periodontal
(raspaje y alisado radicular) [Colombo et al, 1998; Feres et al, 1999; Grisi et al, 2002; Levy
et al, 2002], la eliminación repetida de la placa supragingival [Quirynen y otros 2000;
Ximénez-Fyvie et al, 2000; Haffajee et al, 2003; Carvalho et al, 2004; 2005] y el uso de
agentes antimicrobianos como complemento para controlar la recolonización bacteriana de
la superficie de los dientes [Duss, 2010].

La CHX permanece como el patrón oro para controlar la placa supragingival, sin embargo
los efectos adversos que presenta limitan su uso clínico. Muchos grupos de investigación
están en una búsqueda constante de nuevas moléculas con efectos equivalentes o no
inferiores a la CHX en la reducción de la placa dental. El estudio de nuevos agentes
antiplaca plantea que el HOCl puede ser una alternativa para la inhibición de la formación
de placa dental sin eventos adversos ni toxicidad. Investigaciones anteriores han
demostrado que sus propiedades antimicrobianas, su baja toxicidad sistémica y los posibles
efectos en la proliferación celular esta sustancia podría ser usada como agente antiplaca
[Lafaurie et al, 2016; Robson et al, 2007].

La CHX es el agente químico más evaluado y el más eficaz en cuanto a reducción de la

biopelicula dental a corto plazo [Brecx et al, 1992; Lorenz, 2006; Arweiler et al, 2006]. Addy
et al, en 1983 encontraron que sujetos que usaron enjuague de CHX 0.2% el índice de
placa fue 91% menor comparado con placebo durante 4 días. Siegrist et al 1986, comparó
durante 21 días los enjuagues de sanguinarina, compuestos fenólicos, CHX al 0.12% y un
placebo, demostró que la CHX redujo la placa en un 62% frente al placebo; los otros
productos no demostraron reducciones significativas del índice de placa. Gusberti et al,
1988, compararon los efectos clínicos y microbiológicos de la CHX con H2O2 a los 21 días,
el grupo que uso CHX al 0.12% mostró una reducción del 80% en las valores de placa en

73
comparación con el grupo que uso placebo. Por el contrario, en el grupo que uso 1% de
H2O2 no hubo una reducción significativa en los valores de placa logrando una reducción
del 80% en comparación también con el grupo placebo. En el presente estudio la CHX al
0.2% y al 0.12% mostraron reducciones significativas a los 7 y 21 días postquirúrgico, se
observó una reducción del 55 y 68% respectivamente similar a lo reportado por estos
estudios y el HOCl aunque mostró reducciones del índice de placa del 55% y 48% con el
uso de concentraciones del 0.05 % y 0.025% a los 7 y 21 días, mostró una diferencia
clínicamente importante con CHX a los 21 días; hubo un 10% más de placa en el grupo del
HOCl con respecto al grupo de la CHX, sin embargo, la reducción de placa supragingival
es relativamente alta comparado con los resultados reportados para otros agentes anti-
placa a los 21 días de no higiene.

El efecto de la CHX sobre la gingivitis a corto plazo ha sido estudiado. La CHX demostró
que reduce la gingivitis cuando se compara con placebo y con otros productos a 21 días
[Gusberti et al, 1988; Brecx et al, 1990; Eldridge, 1998]. Brecx et al en 1990, evaluaron la
eficacia de listerine®, meridol® y clorhexidina observando que el índice gingival era igual
en todos los grupos excepto en el grupo con CHX.

En el presente estudio la CHX mostró una reducción de la gingivitis similar al HOCl, entre
los dos protocolos sólo se observó una diferencia del 2% de reducción en el índice gingival
sin observarse diferencias entre los grupos. El HOCl podría ser no inferior a la CHX en la
reducción de la gingivitis lo que lo hace un producto interesante para continuar estudios
futuros. La diferencia observada entre CHX y el placebo para el índice gingival durante un
periodo postquirúrgico del estudio de Sanz et al, en 1989 fue del 17%, por lo que el HOCl
muestra una diferencia del 15% cuando se compara con el placebo de este estudio.

Las investigaciones han demostrado que el raspaje y alisado radicular tiene un efecto
limitado en algunas especies patógenas [Haffajee et al, 1997; Cugini et al, 2000; Colombo
et al, 2005]. Por lo tanto, la terapia periodontal de soporte es esencial para mantener la
salud periodontal a largo plazo y el control supragingival de la placa se considera
fundamental para lograr este objetivo [Axelsson & Lindhe, 1981, Cugini et al, 2000]. En este
estudio se analizó el comportamiento de la CHX y HOCl sobre la profundidad de la bolsa
periodontal, nivel de inserción y el sangrado al sondaje y ambos tratamientos condujeron a
una reducción del sangrado, ambos redujeron la bolsa periodontal y se observó una
ganancia en el nivel de inserción. La reducción de la profundidad de la bolsa a los 90 días
fue de 1,61 mm de CHX contra 1,56 mm del HOCl y una ganancia del nivel de inserción de
74
1,03 mm para CHX y 1.17 mm para HOCl. Sin embargo, cuando se analizó la reducción de
bolsas de ≥4 y ≥6 mm, el HOCl mostro mayor reducción que CHX aunque esta diferencia
no fue significativa. Estos resultados demuestran que ambos tratamientos son efectivos en
la reducción de bolsa, sin embargo, Sanz et al, en 2009 no encontraron diferencias para la
reducción de bolsa después del uso de CHX en períodos postquirúrgicos comparado con
el placebo con un promedio de reducción de bolsa de 1.1 mm para ambos grupos; más bajo
que lo observado en este estudio.

Duss et al, en 2010 también mostraron diferencias en los niveles de bolsas después del uso
de CHX al 0.05%, con un extracto herbal sin embargo, no encontró diferencias con CHX al
0.1%. Westfelt en 1983, comparó los efectos clínicos de la CHX al 0.2% posteriores al
tratamiento periodontal quirúrgico comparado con profilaxis observando mayor reducción
de la bolsa y mayor ganancia de inserción en el grupo que recibió limpieza profesional cada
dos semanas que el grupo con CHX. Estos resultados parecen indicar que el efecto de la
CHX parece no sobrepasar el efecto de la remoción mecánica con profilaxis profesional
aunque esa práctica podría aumentar mucho los costos de cirugía por requerir atención
profesional para realizar la profilaxis. Los estudios realizados hasta el momento no son
consistentes para establecer el impacto del uso de CHX en la reducción de la bolsa y en la
ganancia del nivel de inserción en períodos postquirúrgicos comparados con placebo
aunque es evidente la reducción de bolsas y ganancia en el nivel de inserción puede ser
por el procedimiento quirúrgico.

En este estudio, la hemorragia en el tratamiento con CHX registró una reducción de 69,3%
y de 61.5% para HOCl a los 90 días. Estos resultados podrían contrastarse con los
reportados por Sanz et al 1989, donde el sangrado gingival se redujo para la CHX en un
40% comparado con el placebo a las 6 semanas con el uso en período posquirúrgico.

P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola y A. actinomycetemcomitans son considerados los

microorganismos importantes en la periodontitis. Adicionalmente, otros microorganismos
como Eubacterium nodatum están relacionados con la destrucción periodontal [Slot &
Rams, 1991; Socransky & Haffajee, 1992]. Muchas de esas especies colonizan no solo las
bolsas periodontales también están presentes en mucosas bucales, lengua y amígdalas y
son comúnmente detectadas en la saliva [Cortelli et al, 2008; 2009].

En el presente estudio P. gingivalis fue el microorganismo más frecuente en el pre

tratamiento seguido de T. forsythia y T. dentícola similar a lo reportado por Bazzano et al,

75
en el 2012. A. actinomycetemcomitans y E. nodatum se detectaron con menor frecuencia
en ambos grupos de tratamiento y estos hallazgos son similares a los informados por
Papapanou et al en 2000.

Los protocolos utilizados en ambos grupos fueron muy efectivos para reducir las
concentraciones de P. gingivalis en aproximadamente un 50% de los pacientes aún a los
21 días postquirúrgicos y mostró mejores resultados que lo reportado por Duss con CHX al
0.1% y al 0.05% combinada con un herbal. Esto podría deberse al uso de CHX al 0.2% en
el protocolo de CHX. La CHX al 0.2% ha mostrado mayor sustantividad que CHX al 0.12%
y un mayor efecto antimicrobiano que la CHX al 0.2% [Cousido, 2010]. Así mismo, HOCl
(0.05%) ha mostrado grandes efectos sobre la viabilidad bacteriana sobre este
microorganismo [Castillo et al., 2015]

La reducción de A. actinomycetemcomitans fue significativa a los 7 y 21 días en los dos

grupos pero esta diferencia no fue significativa para ninguno de los grupos a los 90 días.
En general se vió una recolonización de este microorganismo a los 90 días en ambos
grupos. Dakic et al, en 2016 evaluaron la evidencia del uso de antimicrobianos contra
placebo adjunto al raspaje y alisado radicular en la eliminación de A.
actinomycetemcomitans en pacientes con periodontitis agresivas observando una
diferencia significativa en la reducción de este microorganismo. Los resultados de éste
estudio demostraron que ni la CHX ni el HOCl tuvieron buenos efectos sobre la
recolonización de este microrganismo y el uso de antimicrobianos es el protocolo más
aceptado para tratar pacientes infectados por este microorganismo. Aunque sólo el 50%
mostró colonización de este microorganismo es importante enfatizar que mucha de la
recurrencia de la enfermedad en pacientes con periodontitis crónica puede deberse a la
recolonización de este periodontopatógeno. De acuerdo a Fine et al, en 2006 la
recolonización de A. actinomycetemcomitans se debe a la adhesión a células epiteliales
mediante una proteína adhesiva específica que posteriormente mediante fenómenos de
coagregación se une a otras especies de bacterias [Kolenbrander 2000]. Este
microorganismo una vez colonizada la placa supragingival se desplaza al biofilm
subgingival y de allí invade el epitelio de la bolsa periodontal y penetra hasta el tejido
conectivo subyacente [Rudney et al, 2001].

HOCl mostró una tendencia a reducir con mayor eficacia la recolonización de otros
microorganismos del complejo rojo como T. forsythia y T. dentícola. Estos resultados son
consistentes con los resultados in vitro comparando CHX y HOCl [Castillo et al., 2015]. Una
76
reacción enzimática irreversible de HOCl con proteínas de membrana, produce daños
estructurales que alteran la permeabilidad celular y afecta la viabilidad bacteriana [Rosen &
Klebanoff, 1982; Mckenna & Davies, 1988]. En bacterias Gram positivas, el HOCl actúa
sobre los grupos aminos de la glicina presente en el peptidoglucano, mientras en las
bacterias Gram negativas las bacterias tienen grupos de azufre y hemo (ricos en hierro) en
su membrana que causa una reacción irreversible con el HOCl y las proteínas de
membrana, produciendo daño estructural y alterando la permeabilidad celular, afectando la
viabilidad bacteriana en bacterias. Sin embargo, aunque su acción antimicrobiana afecta
ambos tipos de bacterias, la acción antimicrobiana del HOCl es mayor para
microorganismos Gram negativos que para la flora Gram positiva [Sam & Lu, 2009].

E. nodatum es un importante microorganismo Gram positivo clasificado entre el complejo

rojo por el grupo de Socranscky [Haffajee, 2008]. Es importante resaltar el comportamiento
de este microorganismo ya que mostró el mayor porcentaje de recolonización en ambos
grupos. La recolonización de este microorganismo también podría estar asociado a la
recurrencia de la periodontitis crónica. Sin embargo, la frecuencia de este microorganismo
fue de las más bajas dentro de los microorganismos del complejo rojo. Futuros estudios
deben enfatizar en el estudio de la recolonización de este microorganismo después de la
terapia periodontal.

Algunos efectos adversos de la CHX como la pigmentación dental, cambio en la sensación

del gusto y resequedad, hace que se realicen estudios de sustancias antiplaca y que se
evalúen éstos. El HOCl también mostró sensación de resequedad de mucosas. Gürgan, en
2006 evaluó los efectos secundarios a corto plazo 7 días de un enjuague de CHX al 0.2%
y menciona que ningún paciente de los que participaron en el estudio se quejó de
resequedad en la boca, este resultado es diferente a lo que se observó en nuestro estudio
donde la sequedad fue mayor, se observó al día 7 en 3 pacientes un 18.75% con CHX 0.2%
y 7 pacientes un 43.75% con HOCl 0.05%.

En cuanto a la alteración del gusto un 47.5 % de los pacientes CHX 0.2% se quejaron en el
estudio de Gürgan del 2006. En nuestro estudio esta sensación es similar un 43.75 % de
los pacientes lo reportaron para CHX 0.2% y 12.5% para HOCl 0.05%. Cuando se evaluó
la alteración del gusto a los 21 días se observa que esta alteración aumento al 62.5% en
CHX y se mantuvo baja en el HOCl. Olsson en el 2012 reporta resultados inferiores a los
nuestro cambios en el gusto en un 23 % con CHX a las 2 semanas y un 25 % a las 4
semanas.
77
Francetti, en el 2000 reporta pigmentaciones dentales de un 80% con CHX 0.2% a los 7
días. En el presente estudio, el reporte de cambio de color para CHX 0.2% a los 7 días fue
del 18.75%. Sanz et al., en 1989 reporta cambios de color en el 47.1% del grupo de CHX
0.12% a 6 semanas. En este estudio fueron auto reportadas manchas negras y cafés en un
62.5% a los 21 días. Como hallazgo interesante, se auto reportó por parte de los pacientes
del grupo de HOCl un cambio de color hacia el aclaramiento o sensación de dientes más
blancos en el 43% de los pacientes después del enjuague de mayor concentración que
redujo ligeramente con la concentración más baja durante los primeros 7 días. Este efecto
podría deberse a una reacción de oxidación [Wille, 2000]. Las sustancias oxidantes
destruyen pigmentos por la destitución del hidrógeno, mientras que las sustancias
reductoras realizan su acción por la remoción de oxígeno [Kirk, 1889]. Estudio futuros deben
dirigirse a evaluar el efecto del HOCl sobre el esmalte dental.

El HOCl mostró mayor sensación desagradable de los dos enjuagues. Este enjuague no ha
podido ser saborizado debido a que la molécula es altamente reactiva. Sin embargo,
estudios previos encontraron que sustancias orgánicas pueden ser utilizadas para su
saborización. Es importante que el laboratorio que está desarrollando este producto
continué con los estudios de saborización de la sustancia.

En conclusión, el presente estudio muestra que RAR+CHX y RAR+HOCl no muestran

diferencias clínicas en profundidad de bolsa, nivel de inserción y hemorragia así como en
la reducción y recolonización de 5 patógenos periodontales después de tres meses. Estos
resultados permiten considerar que tanto la CHX como el HOCl son buenos y aceptables
para el tratamiento periodontal de los pacientes con periodontitis crónica y que el HOCl
podría ser equivalente a CHX para estas variables. Sin embargo, CHX es superior al HOCl
en la reducción de placa subgingival. Dado los objetivos de la terapia periodontal, el efecto
sobre la placa supragingival no es más relevante que el impacto en la recolonización
bacteriana en la placa subgingival el HOCl es una sustancia que debe seguirse evaluando
como adjunto al raspaje y alisado radicular en pacientes con periodontitis crónica.

Los resultados tanto clínicos como microbiológicos encontrados en este estudio pueden ser
atribuidos a un efecto benéfico de la CHX y el HOCl sobre la recolonización de la biopelícula
subgingival, lograr mantener niveles bajos de patógenos periodontales en zonas como
amígdalas, lengua, saliva y mucosas orales [Dahlen et al, 1989; Cao et al, 1990; Colombo
et al, 1998], podría tener un efecto positivo en la recolonización de las bolsas después del
raspaje y alisado.
78
Se necesitan estudios que evalúen microorganismos patógenos asociados durante
periodos de tiempo más largos, con esto podríamos determinar si las terapias combinadas
RAR+agente químico produce cambios sostenidos en la microbiota subgingival y en los
parámetros clínicos periodontales a largo plazo.

79
 10. CONCLUSIONES

1. No existen diferencias significativas sobre la eficacia clínica y microbiológica a los

7, 21, 90 días del HOCl y la CHX usados como antimicrobianos después de la
terapia periodontal quirúrgica en pacientes con periodontitis crónica

2. La CHX mostró ser superior al HOCl sobre la eliminación de la placa dental a los 21
de tratamiento.

3. No existieron diferencias significativas entre el ácido hipocloroso y la clorhexidina

en la reducción del índice gingival a los 7, 21 y 90 días.

4. No se evidenciaron diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la ganancia de

inserción clínica a los 90 días.

5. No se observaron diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la reducción de

la profundidad de la bolsa periodontal al sondaje a los 90 días.

6. No existen diferencias significativas entre HOCl y la CHX en la eliminación o

reducción de los microorganismos periodontopatógenos a los 7, 21 y 90 días.

7. CHX mostró más pigmentaciones sobre los dientes y pérdida en la sensación del
gusto que HOCl.

8. La sensación de molestias en las mucosas fue similar entre ambos enjuagues.

9. Una percepción de blanqueamiento dental fue reportado con el uso de HOCl.

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