REVISIÓN

Efectos del sobrepeso y la obesidad en las funciones

cognitivas de niños y adolescentes
Margarita Martí-Nicolovius

Introducción. Investigaciones recientes sugieren que el sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes afectan a los Departamento de Psicobiología
procesos cognitivos y pueden alterar el aprendizaje escolar. En particular, las denominadas funciones ejecutivas, como la y Metodología de la Ciencias de la
Salud. Instituto de Neurociencias.
capacidad de inhibición de la respuesta, el control de la impulsividad, la flexibilidad cognitiva, la planificación y la toma de Universitat Autònoma de Barcelona.
decisiones, se han relacionado de forma inversa con el índice de masa corporal. Bellaterra, Barcelona, España.

Objetivo. Este trabajo pretende examinar las hipótesis neurobiológicas y psicológicas que explican por qué el sobrepeso y Correspondencia:
Dra. Margarita Martí Nicolovius.
la obesidad alteran las funciones cognitivas de niños y adolescentes. Departamento de Psicobiología y
Desarrollo. Las dietas ricas en grasas y azúcares pueden provocar hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensión, aumento Metodología de la Ciencias de la
Salud. Facultad de Psicología.
del tejido adiposo abdominal y resistencia a la insulina y a la leptina. Estas alteraciones metabólicas inducen un proceso Edifici B. Carrer de la Fortuna s/n.
inflamatorio sistémico periférico que puede afectar a la barrera hematoencefálica y al funcionamiento cerebral de regio- Universitat Autònoma de
Barcelona. E-08193 Bellaterra,
nes vinculadas a los procesos de atención y de aprendizaje y memoria. Algunos trastornos metabólicos de la madre ges- Barcelona.
tante, la obesidad durante el embarazo y las experiencias traumáticas pre- y posnatales pueden desencadenar cambios
E-mail:
en el control de la ingesta de comida en niños y adolescentes e inducir sobrepeso en sus etapas críticas del desarrollo. La [email protected]
obesidad afecta al funcionamiento del hipocampo y produce disminución de la sustancia gris de la corteza prefrontal,
modificando con ello las capacidades cognitivas, especialmente las funciones ejecutivas. Aceptado tras revisión externa:
11.07.22.
Conclusiones. El sobrepeso y la obesidad en la infancia y la adolescencia son un factor de riesgo no sólo para la salud ge-
Conflicto de intereses:
neral, sino también para el correcto desarrollo cerebral y de las funciones cognitivas, y pueden, por tanto, conducir al fra- No declarado.
caso escolar.
Cómo citar este artículo:
Palabras clave. Alteraciones del desarrollo cerebral. Control de la ingesta de alimentos. Funciones ejecutivas. Inflamación Martí-Nicolovius M. Efectos del
cerebral. Síndrome metabólico. Tejido adiposo. sobrepeso y la obesidad en las
funciones cognitivas de niños y
adolescentes. Rev Neurol 2022;
75: 59-65. doi: 10.33588/
rn.7503.2022173.
Introducción que permiten ejecutar tareas habituales, como apren-
der y memorizar, planificar respuestas y tomar deci- © 2022 Revista de Neurología
En las últimas décadas, la obesidad infantil y juvenil siones [4,5]. Las funciones ejecutivas incluyen pro-
se ha convertido en un problema de salud general en cesos cognitivos de orden superior, como el control
las sociedades desarrolladas, porque afecta a un im- inhibitorio de la respuesta, la regulación de la im-
portante porcentaje de la población. Según el estu- pulsividad, la atención selectiva, sostenida y vi-
dio ALADINO, realizado en 2019 dentro de la es- suoespacial, la memoria de trabajo y la flexibilidad
trategia COSI de la oficina europea de la Organiza- cognitiva [6]. Para medir estas capacidades en niños
ción Mundial de la salud, en España, el 23% de los y adolescentes se utilizan, entre otras, tareas como:
escolares entre 6 y 9 años tenía sobrepeso y un la Stroop color-word test, prueba de inhibición de la
17,3% tenía obesidad [1]. Además, una encuesta re- respuesta en la que hay que indicar el color en el que
ciente de la Sociedad Española para el Estudio de la se han escrito las letras y no el color que describe la
Obesidad demuestra que el 24,7% de los jóvenes en- palabra; la Flanker task, en la que se evalúa si las fi-
tre 16 y 30 años sufre sobrepeso u obesidad. Diver- guras que aparecen son congruentes, incongruentes
sas revisiones [2,3] que han analizado un gran nú- o neutrales entre sí; la Opposite Word task, tarea de
mero de trabajos sobre los efectos del peso excesivo encontrar las palabras que expresan el concepto
en las denominadas funciones ejecutivas de niños y opuesto; el Five digit test, que requiere un cambio de
adolescentes indican una relación entre el índice de estrategia durante su ejecución; la Corsi block-tap-
masa corporal y las funciones ejecutivas, en el senti- ping task, tarea de memoria de trabajo en la cual hay
do de que, a mayor índice de masa corporal, peor que retener y reproducir secuencialmente los pane-
progreso de las funciones ejecutivas. Estas funcio- les que se iluminan; y el Tower of London test, que
nes hacen referencia a habilidades neurocognitivas mide la capacidad de planificación y resolución de

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problemas para reorganizar los cilindros coloreados Además de dichos factores, la participación de
que aparecen en la pantalla siguiendo el modelo de procesos cognitivos como la atención o el aprendi-
la muestra. En estas tareas se ha observado que, en zaje y la memoria es clave para regular la ingesta de
general, los niños y adolescentes obesos y con so- alimentos. Son procesos que involucran a regiones
brepeso muestran peor rendimiento que los de peso del cerebro como el hipocampo y la corteza pre-
normal. Los resultados sugieren que el índice de frontal. El hipocampo, situado en el lóbulo tempo-
masa corporal asociado a la obesidad se relaciona ral medial, es una estructura relacionada con la me-
con las funciones ejecutivas. En la presente revisión moria explícita, la forma de memoria consciente
exploramos las variables neurofisiológicas y psicoló- que nos permite almacenar información sobre he-
gicas derivadas de la dieta y la obesidad que pueden chos como qué alimentos son sanos y cuáles no lo
contribuir al deterioro cognitivo en las primeras son, un tipo de memoria semántica. Pero el hipo-
etapas del desarrollo humano. campo participa también en la formación de la me-
moria episódica, la que nos permite recordar los
acontecimientos de nuestra propia vida [13]. Es la
Desarrollo memoria que permite recordar episodios que nos
ocurrieron hace muchísimos años o, simplemente,
¿Qué factores regulan la ingesta de alimentos? lo que hemos desayunado esta mañana [14,15]. Me-
morias todas ellas que, por sus contenidos, pueden
En el proceso de comer interactúan diferentes fac- implicarse en la regulación de la ingesta.
tores fisiológicos, psicológicos y ambientales. La La corteza prefrontal, por otro lado, se localiza
regulación homeostática del organismo deriva de en la región anterior del lóbulo frontal y está estre-
señales interoceptivas que monitorizan su estado chamente vinculada con la atención y funciones
nutricional, particularmente el nivel de glucosa en ejecutivas como la memoria de trabajo, la que utili-
la sangre, el nutriente más importante que nos per- zamos continuamente para razonar, resolver pro-
mite obtener energía de forma inmediata. Ese nivel blemas, planificar respuestas y tomar decisiones
lo controla estrechamente el hígado, enviando in- [16]. Se relaciona, además, con el sustrato neural
formación al cerebro a través de nervio vago, par del refuerzo, necesario para la adquisición de hábi-
craneal que proyecta al núcleo del tracto solitario tos y habilidades que aprendemos a lo largo de la
ubicado en el tronco del encéfalo e implicado en la vida. Es éste un sistema que se origina en las neuro-
regulación del hambre y la ingesta [7]. Pero ésa no nas dopaminérgicas del área tegmental ventral y la
es la única señal de déficit de nutrientes en la san- sustancia negra del mesencéfalo que proyectan al
gre, pues el estómago, pocas horas antes de ingerir núcleo accumbens, una estructura que forma parte
alimentos, secreta la hormona grelina, que llega al de los ganglios basales, y constituyen la vía meso-
núcleo arqueado del hipotálamo por la sangre y límbica, que se activa en la realización de tareas
contribuye a despertar el apetito [8]. Además de que provocan deseo y predicen refuerzos [17]. Las
esos factores homeostáticos, son también impor- neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo también
tantes los sentidos, es decir, la vista, el gusto, el ol- proyectan a la corteza prefrontal formando la vía
fato, el tacto e incluso el oído, pues contribuyen a mesocortical. Todas esas proyecciones contribuyen
generar el estado motivacional para la ingestión de a establecer la recompensa o el refuerzo de nues-
alimentos o, cuando ya se han consumido suficien- tros actos y, por tanto, a la toma de decisiones ade-
tes nutrientes, para detenerla [9]. Los hasta aquí cuadas y a guiar el comportamiento [18-20]. Parale-
mencionados son factores que regulan la conducta lamente, la corteza orbitofrontal, que forma parte
de comer a corto plazo o de manera inmediata, de de la corteza prefrontal, envía proyecciones inhibi-
una comida a otra, pero la acción de otras dos hor- torias al núcleo accumbens para controlar el circui-
monas diferentes regula también el apetito y la in- to del refuerzo y permitir elegir o rechazar alimen-
gesta a más largo plazo, manteniendo el peso cor- tos no adecuados, en definitiva, tomar una buena
poral. Esas hormonas son la leptina, que se sinteti- decisión nutricional [21,22].
za en el tejido adiposo, y la insulina secretada por el
páncreas. Ambas llegan al cerebro por la sangre e ¿Qué propone el modelo de círculo vicioso
interactúan con receptores del núcleo arqueado del de ingesta de comida?
hipotálamo. Son factores de saciedad que señalan
cuándo los niveles de nutrientes son suficientes y el Desde el período de la gestación hasta los momen-
peso es el adecuado. Es un mecanismo que suele al- tos críticos después del nacimiento y la adolescen-
terarse en las personas obesas [10-12]. cia, el cerebro está en continuo desarrollo y es muy

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sensible al entorno alimentario y nutricional pre- y de alteraciones del sueño e incluso de alteraciones
posnatal [23,24]. La corteza cerebral sigue madu- psicopatológicas.
rando hasta los 20 años [25]. Existen períodos críti- En este contexto, algunos investigadores [34,35]
cos durante el desarrollo, especialmente entre los 5 proponen un modelo de círculo vicioso para expli-
y los 7 años y en la adolescencia, en los que se pro- car el problema del exceso de ingesta de comida.
ducen una gran cantidad de cambios en el cerebro Ingerir alimentos ricos en grasas y azúcares activa
durante los cuales una nutrición adecuada desem- fácilmente el circuito neural del refuerzo y produce
peñará un papel muy importante para el correcto disfunción hipocampal, interrumpiendo su capaci-
desarrollo f ísico y mental [26,27]. dad para formar una memoria episódica relativa,
El hecho de que el cerebro sea muy sensible a por ejemplo, recordar que se ha comido anterior-
factores nutricionales durante la gestación y en el mente. El exceso de ingesta produce, además, efec-
período posnatal temprano puede determinar, de tos negativos sobre la corteza prefrontal y reduce su
forma relevante, la posibilidad de que el niño se con- capacidad de control inhibitorio. Como consecuen-
vierta con el tiempo en una persona obesa. El au- cia, el niño y el adolescente, ante comidas asociadas
mento excesivo de peso de la madre durante la ges- a refuerzo y placer, son incapaces de controlar su
tación es un factor de riesgo que puede afectar impulsividad, se incrementa su sensibilidad a seña-
también al desarrollo del feto [28-30]. Las madres les que le indican que la comida es muy apetitosa y
gestantes que tienen sobrepeso, que consumen die- se reduce el control inhibitorio de la respuesta de
tas ricas en grasas o que sufren enfermedades me- comer. Todo ello facilita de nuevo la ingesta de ali-
tabólicas, como, por ejemplo, diabetes de tipo 2, hi- mentos ricos en grasas y azúcares generando un
pertensión y otras alteraciones del metabolismo círculo vicioso que empieza a provocar sobrepeso y
energético, también suponen un riesgo para el de- obesidad, muy dif íciles de remitir. Los estudios de
sarrollo cerebral del niño. Asimismo, durante el pe- neuroimagen [36] parecen confirmar que la obesi-
ríodo posnatal temprano, el cerebro es muy sensi- dad juvenil reduce la corteza frontal y la orbitofron-
ble a esas alteraciones de la madre a través de la le- tal, regiones ambas que controlan las respuestas
che materna [31]. impulsivas y son necesarias para regular las funcio-
Otros procesos que afectan al cerebro del niño nes ejecutivas. Un trabajo reciente [37] demostró,
durante el desarrollo posnatal y pueden predispo- además, que, en niños obesos, las conexiones entre
ner a la obesidad infantil son la inflamación cróni- la corteza orbitofrontal y el núcleo accumbens es-
ca, las alteraciones de las hormonas metabólicas o tán debilitadas. Ese estudio señala claramente que
el exceso de nutrientes en la sangre. Los factores esos niños tienen problemas para el control inhibi-
ambientales y nutricionales justo después del naci- torio de su respuesta, especialmente ante señales
miento y especialmente en edades tempranas, asociadas a placer. A un niño que ha asociado la co-
como el abandono y el maltrato, la malnutrición, el mida rica en grasas y en hidratos de carbono al re-
estrés crónico, la violencia en la familia o la exclu- fuerzo le falta capacidad de inhibir la respuesta
sión social, pueden tener igualmente consecuencias para controlar el consumo de estos alimentos.
muy graves en el desarrollo infantil, generando al-
teraciones del eje hipotalámico-hipofisario-supra- ¿Cómo afecta la obesidad y el sobrepeso
rrenal relacionado con la liberación de hormonas a las funciones cognitivas en los niños?
como el cortisol, un glucocorticoide que regula el
metabolismo energético y que en niveles excesivos El sobrepeso y la obesidad se producen cuando au-
altera el funcionamiento de las neuronas del hipo- menta el tejido adiposo, y es especialmente peligro-
campo [32]. También se ha observado [33] que las so el tejido graso abdominal. El tamaño de las célu-
situaciones de estrés y abandono y la malnutrición las adiposas aumenta (hipertrofia) y se generan nue-
pueden producir alteraciones en la microbiota in- vos adipocitos (hiperplasia) con el fin de almacenar
testinal, conjunto de microorganismos que median energía en forma de triglicéridos [38]. Aunque el te-
funciones metabólicas, fisiológicas e inmunes. Una jido adiposo se había considerado básicamente un
dieta inadecuada, pobre en nutrientes y rica en gra- almacén de reserva energética, ahora sabemos que
sas y azúcares, puede generar alteraciones de la ca- es también un órgano endocrino que sintetiza y li-
pacidad del niño para absorber correctamente los bera adipocinas como la leptina [39]. Asimismo, la
alimentos y, por lo tanto, generar problemas en el hipertrofia de los adipocitos se asocia a deficiencias
funcionamiento cerebral. Esos cambios que se pro- en la producción energética y la síntesis de proteí-
ducen en el cerebro infantil incrementan el riesgo nas que inducen la activación de una respuesta in-
de obesidad, de abuso de drogas en la adolescencia, flamatoria intracelular e incremento del estrés oxi-

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dativo. Se produce un aumento de citocinas proin- so hipertrófico estimula la producción de factor de

flamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, necrosis tumoral alfa y quimiocinas que estimulan
la interleucina 6 y la proteína quimioatrayente de al sistema inmunitario. Las células inmunitarias y
monocitos 1, que incrementa la secreción de citoci- las moléculas proinflamatorias periféricas pueden
nas proinflamatorias y la generación de especies re- llegar al cerebro atravesando la barrera hematoen-
activas que contribuyen a generar un estado de in- cefálica y activar la respuesta inflamatoria cerebral
flamación subclínica crónica [40]. [50]. Esa barrera está formada por células epitelia-
La obesidad infantil y juvenil puede, además, in- les, estrechamente unidas entre ellas, que impiden
crementar el riesgo de padecer síndrome metabóli- el paso de sustancias tóxicas y otros elementos que
co, que incluye hiperinsulinemia, incremento en la circulan por la sangre hacia el parénquima cerebral.
presión arterial, dislipidemia y aumento del tejido Los capilares sanguíneos cerebrales están, además,
adiposo abdominal, caracterizado por una medida protegidos fuertemente por terminaciones de los
elevada de la circunferencia de la cintura, y resis- astrocitos que rodean a las células epiteliales [51].
tencia a la insulina y a la leptina [41-44]. Esas hor- La obesidad debilita esa barrera protectora y per-
monas regulan la ingesta a largo plazo y producen mite el paso de moléculas proinflamatorias, citoci-
saciedad interactuando con receptores del hipotá- nas, macrófagos y oras células periféricas para lle-
lamo. Pero, cuando una persona se vuelve obesa, gar al cerebro y activar células inmunitarias propias
aunque libere más insulina y leptina de lo normal, del sistema nervioso, como la microglía [52]. Estas
ya que son hormonas cuyos niveles se relacionan células gliales, al igual que los astrocitos, reaccio-
con la masa corporal, ese exceso de liberación pue- nan ante la presencia de sustancias extrañas en el
de producir resistencia o insensibilidad a éstas [45]. cerebro para fagocitarlas, destruirlas y eliminarlas.
La insulina es necesaria para que las células del or- La microglía muestra una gran ramificación de
ganismo capten la glucosa que circula por la sangre. morfología ‘vigilante’ en condiciones no estimula-
Sin embargo, el cerebro, que consume mucha ener- das, en la que es muy móvil, con extensión y retrac-
gía, no necesita la insulina para absorberla, pero ción continuas de sus largos procesos delgados,
esta hormona llega al cerebro, especialmente al hi- mientras que el soma permanece relativamente es-
pocampo, donde se une a receptores específicos y tacionario. Sin embargo, en presencia de una lesión
modula mecanismos de plasticidad sináptica sub- importante, esas células extienden rápidamente sus
yacentes a los procesos de aprendizaje y memoria procesos hacia el agente extraño y adquieren una
[46,47]. La leptina también participa en mecanis- morfología más ameboide [53]. Durante el desarro-
mos de plasticidad sináptica [48]. En consecuencia, llo fetal, la microglía refina las redes neuronales
las alteraciones de la leptina y la insulina no sólo promoviendo programas de muerte celular y fago-
dificultan la regulación de los mecanismos de sa- citosis de células apoptósicas. También regula la
ciedad en el hipotálamo, sino que también inte- formación de sinapsis mediante la eliminación de
rrumpen mecanismos básicos de formación de la espinas dendríticas y controla la formación de si-
memoria en el hipocampo. napsis de las nuevas neuronas [54-56]. Pero, en
Algunos trabajos en adolescentes y jóvenes [49] edades posteriores, su función es básicamente in-
demuestran incluso que no es necesario ser obeso munitaria, reaccionan ante la presencia de agentes
para observar deficiencias cognitivas cuando se extraños cuando hay una lesión o daño cerebral
consumen dietas muy ricas en grasas y pobres en para evitar que se produzcan consecuencias negati-
hidratos de carbono. Sólo una semana de consumo vas en el funcionamiento de las neuronas. Cuando
de una dieta de ese tipo puede alterar la atención y se genera sobreestimulación de la microglía, se
la memoria de jóvenes no obesos. Por lo tanto, es- pueden producir efectos negativos, porque estas
tos resultados parecen indicar que no es necesario células pueden llegar a agredir a neuronas sanas
tener sobrepeso, sino que la misma ingesta de ali- [57]. Los adipocitos también liberan en la sangre
mentos ricos en grasas saturadas puede tener un ácidos grasos libres que pueden atravesar la barrera
efecto negativo sobre las funciones cognitivas in- hematoencefálica y llegar al hipotálamo e inducir
cluso antes de llegar a situaciones de sobrepeso. respuesta inflamatoria cerebral [58].
La obesidad produce, además, activación del sis- En resumen, los cambios metabólicos e inmuni-
tema inmunitario, formado por diferentes estructu- tarios asociados a la obesidad y el sobrepeso en ni-
ras y órganos, como la médula ósea, donde se gene- ños y adolescentes producen alteraciones de los
ran los leucocitos o glóbulos blancos, como los mo- mecanismos neurofisiológicos subyacentes a los
nocitos, los linfocitos y otro tipo de células, y el procesos cognitivos, especialmente de las funcio-
timo, donde los linfocitos maduran. El tejido adipo- nes ejecutivas. El aumento del tejido adiposo visce-

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ral induce un estado de inflamación sistémico peri- más, el proceso de inflamación periférica sistémica
férico capaz de debilitar la barrera hematoencefáli- que se observa en niños y adolescentes obesos o
ca y facilitar la llegada de moléculas proinflamato- con sobrepeso, similar al de las personas adultas,
rias a zonas del cerebro, como el hipocampo y la puede afectar a la microglía del sistema nervioso
corteza prefrontal, relacionadas con los procesos de central al causar un debilitamiento de la barrera he-
atención y de aprendizaje y memoria, activando matoencefálica que facilita que sustancias tóxicas o
mecanismos inflamatorios cerebrales que pueden relacionadas con el sistema inmunitario periférico
dañar las conexiones neuronales de dichas regio- puedan llegar al cerebro y producir efectos negati-
nes. La resistencia a la insulina y a la leptina debida vos en su funcionamiento. Él sobrepeso produce,
a la obesidad también disminuye la acción de estas además, una reducción de la corteza prefrontal en
hormonas en el cerebro interrumpiendo mecanis- niños y en jóvenes, lo que podría explicar por qué
mos de plasticidad sináptica necesarios para apren- tienen dificultades para inhibir su conducta impul-
der y formar nuevas memorias. Como consecuen- siva. Asimismo, algunos estudios parecen indicar
cia, los niños y los jóvenes con un índice de masa que la misma ingesta de alimentos ricos en grasas
corporal alto tienen problemas con el control inhi- saturadas puede tener un efecto negativo sobre las
bitorio de la conducta, pero también alteraciones funciones cognitivas incluso antes de llegar a situa-
de la atención sostenida y de las habilidades vi- ciones de sobrepeso. Por todo ello, tras las dificul-
suoespaciales y motoras, comparados con niños y tades escolares de niños y adolescentes puede ha-
adolescentes sin sobrepeso. Algunos estudios (para ber alteraciones metabólicas y situación de sobre-
una revisión, consulte [2,3]) también observan una peso y obesidad, que poco a poco irán afectando al
relación positiva entre la impulsividad y el sobrepe- funcionamiento cerebral y a su capacidad de seguir
so. Otras funciones cognitivas afectadas por la obe- una enseñanza adecuada para su edad. Se hace, por
sidad son la flexibilidad cognitiva, la memoria de tanto, necesario plantear una buena educación ali-
trabajo, la toma de decisiones, el razonamiento y la mentaria en la familia y en la escuela, porque no se
planificación de respuestas. Aunque hay un gran trata sólo de reducir los efectos de la obesidad y el
consenso en sugerir la existencia de una relación sobrepeso sobre la salud en general y la estética
entre el peso y las funciones ejecutivas, el sentido corporal, sino también sobre otros aspectos menos
de ésta no está tan clara. Algunos trabajos [59] de- visibles, como los relacionados con las capacidades
muestran que un programa sistemático de activi- cognitivas, especialmente las funciones ejecutivas.
dad f ísica regular en niños obesos y con sobrepeso
durante nueve meses en la misma escuela no sólo Bibliograf ía
reduce el peso, sino que mejora las funciones ejecu-
1. López-Sobaler AM, Aparicio A, Salas-González MD, Loria
tivas. Sin embargo, en un trabajo previo [60], se ob- Kohen V, Bermejo López LM. [Childhood obesity in Spain
servó que el entrenamiento en tareas de memoria and associated factors]. Nutr Hosp 2021; 38: 27-30.
de trabajo y control inhibitorio mejoraba el progre- 2. Liang J, Matheson BE, Kaye WH, Boutelle KN.
Neurocognitive correlates of obesity and obesity-related
so de pérdida de peso en niños y adolescentes con behaviors in children and adolescents. Int J Obes (Lond)
sobrepeso, por lo que intervenir en las funciones 2014; 38: 494-506.
ejecutivas podría ser una buena estrategia para pre- 3. Mamrot P, Hanć T. The association of the executive functions
with overweight and obesity indicators in children and
venir la obesidad. adolescents: A literature review. Neurosci Biobehav Rev
2019; 107: 59-68.
4. Cristofori I, Cohen-Zimerman S, Grafman J. Executive
funcions. Handb Clin Neurol 2019; 163: 197-219.
Conclusión 5. Tirapu-Ustárroz J, Bausela-Herreras E, Cordero-Andrés P.
Model of executive functions based on factorial analyses in
child and school populations: a meta-analysis. Rev Neurol
La obesidad y el sobrepeso pueden inducir en niños 2018; 67: 215-25.
y jóvenes un síndrome metabólico, un patrón pare- 6. Diamond A. Executive funcions. Annu Rev Psychol 2013;
cido a lo que se ha descrito en personas adultas, es 64: 135-68.
7. Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW. Neurobiology of food
decir, alteraciones de la tensión arterial, niveles al- intake in health and disease. Nat Rev Neurosci 2014; 15:
tos de glucosa en la sangre, y resistencia a la insuli- 367-78.
na y a la leptina, además de provocar incapacidad 8. Davis J. Hunger, ghrelin and the gut. Brain Res 2018; 1693:
154-8.
para regular el propio peso corporal. Estos cambios 9. Mccrickerd K, Forde CG. Sensory influences on food intake
metabólicos pueden afectar a la plasticidad neuro- control: Moving beyond palatability. Obes Rev 2016; 17:
nal en estructuras como el hipocampo y la corteza 18-29.
10. Cintra DE, Ropelle ER, Pauli JR. Brain regulation of food
prefrontal, importantes para la formación de me- intake and expenditure energy: Molecular action of insulin,
moria y las funciones cognitivas en general. Ade- leptin and physical exercise. Rev Neurol 2007; 46: 672-82.

www.neurologia.com  Rev Neurol 2022; 75 (3): 59-65 63

M. Martí-Nicolovius

11. Könner AC, Klöckener T, Brüning JC. Control of energy cognitive dysregulations as potential mechanisms. Prog
homeostasis by insulin and leptin: Targeting the arcuate Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2018; 85: 152-60.
nucleus and beyond. Physiol Beha 2009; 97: 632-8. 33. Jašarević E, Bale TL. Prenatal and postnatal contributions of
12. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Seeley RJ, Baskin DG. the maternal microbiome on offspring programming. Front
Central nervous system control of food intake. Nature 2000; Neuroendocrinol 2019; 55: 100797.
404: 661-71. 34. Clasen MM, Riley AL, Davidson TL. Hippocampal-
13. Morgado-Bernal I. Learning and memory consolidation: dependent inhibitory learning and memory processes in the
linking molecular and behavioral data. Neuroscience 2011; control of eating and drug taking. Curr Pharm Des 2020; 26:
176: 12-9. 2334-52.
14. Kanoski SE, Grill HJ. Hippocampus contributions to food 35. Yeomans MR. Adverse effects of consuming high fat-sugar
intake control: mnemonic, neuroanatomical, and endocrine diets on cognition: implications for understanding obesity.
mechanisms. Biol Psychiatry 2017; 81: 748-56. Proc Nutr Soc 2017; 76: 455-65.
15. Parent MB, Higgs S, Cheke LG, Kanoski SE. Memory and 36. Marqués-Iturria I, Pueyo R, Garolera M, Segura B, Junqué
eating: a bidirectional relationship implicated in obesity, C, García-García I, et al. Frontal cortical thinning and
Neurosci Biobehav Rev 2022; 132: 110-29. subcortical volume reductions in early adulthood obesity.
16. Jones DT, Graff-Radford J, Executive dysfunction and the Psychiatry Res Neuroimaging 2013; 214: 109-15.
prefrontal cortex, continuum lifelong learning in neurology 37. Pujol J, Blanco-Hinojo L, Martínez-Vilavella G, Deus J,
2021; 27: 1586-601. Pérez-Sola V, Sunyer J. Dysfunctional brain reward system
17. Baik JH. Dopamine signaling in reward-related behaviors. in child obesity. Cereb Cortex 2021; 31: 4376-85.
Front Neural Circuits 2013; 7: 152. 38. Goossens GH. The metabolic phenotype in obesity: fat
18. Boot N, Baas M, van Gaal S, Cools R, de Dreu CKW. mass, body fat distribution, and adipose tissue function.
Creative cognition and dopaminergic modulation of Obes Facts 2017; 10: 207-15.
fronto-striatal networks: Integrative review and research 39. Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. Adipose tissue as an
agenda. Neurosci Biobehav Rev 2017; 78: 13-23. endocrine organ. Mol Cel Endocrinol 2010; 316: 129-39.
19. Morin JP, Rodríguez-Durán LF, Guzmán-Ramos K, 40. Stolarczyk E. Adipose tissue inflammation in obesity: a
Perez-Cruz C, Ferreira, Diaz-Cintra S, et al. Palatable metabolic or immune response? Curr Opin Pharmacol 2017;
hyper-caloric foods impact on neuronal plasticity. Front 37: 35-40.
Behav Neurosci 2017; 11: 19. 41. Christian Flemming GM, Bussler S, Körner A, Kiess W.
20. Reichelt AC. Adolescent maturational transitions in the Definition and early diagnosis of metabolic syndrome in
prefrontal cortex and dopamine signaling as a risk factor for children. J Pediatr Endocrinol Metab 2020; 33: 821-33.
the development of obesity and high fat/high sugar diet 42. Guilherme A, Virbasius Jv, Puri V, Czech MP. Adipocyte
induced cognitive dèficits. Front Behav Neurosci 2016; 10: dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2
189. diabetes. Nat Rev Mol Cell Biol 2008; 9: 367-77.
21. Malvaez M. Neural substrates of hàbit. J Neurosci Res 2020; 43. Rebolledo-Solleiro D, Solleiro-Villavicencio H Velasco M,
98: 986-97. Roldán-Roldán G. Obesidad, síndrome metabólico y
22. Seabrook LT, Borgland SL. The orbitofrontal cortex, food percepción olfactiva. Rev Neurol 2020; 70: 53-66.
intake and obesity. J Psychiatry and Neurosci 2020; 45: 304-12. 44. Weihe P, Weihrauch-Blüher S. Metabolic syndrome in
23. Cusick SE, Barks A, Georgieff MK. Nutrition and brain children and adolescents: diagnostic criteria, therapeutic
development. Curr Top Behav Neurosci 2021; 53: 131-65. options and perspectives. Curr Obes Rep 2019; 8: 472-9.
24. Ottolini KM, Andescavage N, Keller S, Limperopoulos C. 45. Morrison CD, Huypens P, Stewart LK, Gettys TW.
Nutrition and the developing brain: the road to optimizing Implications of crosstalk between leptin and insulin
early neurodevelopment: a systematic review. Pediatr Res signaling during the development of diet-induced obesity.
2020; 87: 194-201. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2009; 1792: 409-16.
25. Tsujimoto S. Review: the prefrontal cortex: functional 46. Kullmann S, Kleinridders A, Small DM, Fritsche A, Häring
neural development during early childhood. Neuroscientist HU, Preissl H, et al. Central nervous pathways of insulin
2008; 14: 345-58. action in the control of metabolism and food intake. Lancet
26. John CC, Black MM, Nelson CA. Neurodevelopment: the Diabetes Endocrinol 2020; 8: 524-34.
impact of nutrition and inflammation during early to middle 47. Pomytkin I, Costa-Nunes JP, Kasatkin V, Veniaminova E,
childhood in low-resource settings. Pediatrics 2017; 139 Demchenko A, Lyundup A, et al. Insulin receptor in the
(Suppl 1): S59-71. brain: mechanisms of activation and the role in the CNS
27. Deoni S, Dean D, Joelson S, O’Regan J, Schneider N. Early pathology and treatment. CNS Neurosci Ther 2018; 24:
nutrition influences developmental myelination and 763-74.
cognition in infants and young children. Neuroimage 2018; 48. Hamilton K, Harvey J. Leptin regulation of hippocampal
178: 649-59. synaptic function in health and disease. In Litwack G, ed.
28. Godfrey KM, Reynolds RM, Prescott SL, Nyirenda M, Vitamins and hormones. London: Academic Press Inc.;
Jaddoe VWN, Eriksson JG, et al. Influence of maternal 2021. p. 105-27.
obesity on the long-term health of offspring. Lancet 49. Attuquayefio T, Stevenson RJ, Oaten MJ, Francis HM. A
Diabetes Endocrinol 2017; 5: 53-64. four-day Western-style dietary intervention causes reductions
29. Howell KR, Powell TL. Effects of maternal obesity on in hippocampal-dependent learning and memory and
placental function and fetal development. Reproduction interoceptive sensitivity. PLoS ONE 2017; 12: e0172645.
2017; 153: R97-108. 50. Takata F, Nakagawa S, Matsumoto J, Dohgu. Blood-brain
30. Veena SR, Gale CR, Krishnaveni Gv, Kehoe SH, Srinivasan barrier dysfunction amplifies the development of
K, Fall CHD. Association between maternal nutritional neuroinflammation: understanding of cellular events in
status in pregnancy and offspring cognitive during brain microvascular endothelial cells for prevention and
childhood and adolescence; a systematic review. BMC treatment of BBB dysfunction. Front Cell Neurosci 2021; 15:
Pregnancy Childbirth 2016; 16: 220. 661838.
31. Vohr BR, Davis EP, Wanke CA, Krebs NF. 51. Abbott NJ, Patabendige AAK, Dolman DEM, Yusof SR,
Neurodevelopment: the impact of nutrition and Begley DJ. Structure and function of the blood-brain barrier.
inflammation during preconception and pregnancy in Neurobiol Dis 2010; 37: 13-25.
low-resource Settings. Pediatrics 2017; 139: S38-49. 52. de Luca SN, Miller AA, Sominsky L, Spencer SJ. Microglial
32. Raymond C, Marin MF, Majeur D, Lupien S. Early child regulation of satiety and cognition. J Neuroendocrinol 2020;
adversity and psychopathology in adulthood: HPA axis and 32: e12838.

64 www.neurologia.com  Rev Neurol 2022; 75 (3): 59-65

 Efectos del sobrepeso y la obesidad en las funciones cognitivas de niños y adolescentes

53. Uriarte Huarte O, Richart L, Mittelbronn M, Michelucci A. 58. Raine LB, Khan NA, Drollette ES, Pontifex MB, Kramer AF,
Microglia in health and disease: the strength to be diverse Hillman CH. Obesity, visceral adipose tissue, and cognitive
and reactive. Front Cell Neurosci 2021; 15: 660523. function in childhood. J Pediatr 2017; 187: 134-40.e3.
54. Cowan M, Petri WA. Microglia: immune regulators of 59. Logan NE, Raine LB, Drollette ES, Castelli DM, Khan NA,
neurodevelopment. Front Immunol 2018; 9: 2576. Kramer AF, et al. The differential relationship of an
55. Harry GJ. Microglia during development and aging. afterschool physical activity intervention on brain function
Pharmacol Ther 2013; 139: 313-26. and cognition in children with obesity and their normal
56. Gómez-Apo E, Mondragón-Maya A, Ferrari-Díaz M, weight peers. Pediatr Obes. 2021; 16: e12708.
Silva-Pereyra J. Structural brain changes associated with 60. Verbeken S, Braet C, Goossens L, van der Oord S. Executive
overweight and obesity. J Obes 2021; 2021: 6613385. function training with game elements for obese children: a
57. Schönfeld P, Reiser G. How the brain fights fatty acids’ novel treatment to enhance self-regulatory abilities for
toxicity. Neurochem Int 2021; 148: 105050. weight-control. Behab Res Ther 2013; 51: 290-9.

Effects of overweight and obesity on cognitive functions of children and adolescents

Introduction. Recent findings suggest that overweight and obesity in children and adolescents affect cognitive processes
and can alter school learning. The so-called executive functions, such as response inhibition capacity, impulsivity control,
cognitive flexibility, planning, and decision making, have been inversely related to body mass index.
Aim. This work aims to examine the neurobiological and psychological hypothesis that explain why overweight, and
obesity alter the cognitive functions of children and adolescents.
Development. Diets rich in fats and sugars can cause hyperinsulinemia, dyslipidemia, hypertension, augmented abdominal
adipose tissue and resistance to insulin and leptin. These metabolic alterations induce a peripheral systemic inflammatory
process that can affect the blood-brain barrier and the brain functioning of regions linked to attention and learning and
memory processes. Some metabolic disorders of the pregnant mother, obesity during pregnancy and pre- and postnatal
traumatic experiences can trigger changes in the control of food intake in children and adolescents and induce overweight
in critical stages of their development. Obesity affects the functioning of the hippocampus and produces a decrease in the
prefrontal cortex gray matter, thereby modifying cognitive abilities, especially executive functions.
Conclusions. Overweight and obesity in childhood and adolescence are a risk factor not only for general health but also for
proper brain development and cognitive functions and can therefore lead to school failure.
Key words. Adipose tissue. Alterations of brain development. Brain inflammation. Control of food intake. Executive
functions. Metabolic syndrome.

www.neurologia.com  Rev Neurol 2022; 75 (3): 59-65 65