[Enfermedades no transmisibles] Atención al Adulto Mayor

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CONCEPTO: es una insuficiencia coronaria ateroscleró tica que se produce por el desequilibrio entre los
requerimientos del mú sculo cardíaco y el flujo coronario

Fisipatología: La insuficiencia coronaria es obviamente condició n indispensable para el ulterior desarrollo

de una CI y si bien es cierto que la aterosclerosis es la causa má s frecuente de dicha afecció n, es preciso
recordar que existen otras capaces de comprometer el flujo coronario, tales como: arteritis coronaria,
hiperplasia fibromuscular de las arterias coronarias, valvulopatías aó rticas (estenosis e insuficiencia),
prolapso mitral, estenosis subaó rtica idiopá tica y otras.

Sin embargo, hay que señ alar que la insuficiencia coronaria puede existir sin que se haya desarrollado una
CI, ya que esta es el resultado de un proceso patoló gico y no de un incidente aislado. La presentació n y
características de los síntomas pueden ser hechos muy variables, tanto en el tiempo de aparició n como en
su intensidad, por lo que se han relacionado una serie de factores que pueden explicar esto. Los má s
importantes son: el grado de obstrucció n de la luz vascular, el calibre y la posició n del o de los vasos
afectados, la presencia de circulació n colateral, enfermedades intercurrentes (hipertensió n arterial [HTA],
diabetes mellitus [DM], etc.), antecedentes de angina de pecho o de IMA. Por lo tanto, parece ser que la
disminució n progresiva del flujo coronario, que condiciona una hipoxia sostenida en mayor o menor grado
y alguno de los factores antes mencionados, crean el substrato anató mico funcional para el desarrollo de la
enfermedad isquémica del miocardio. Se puede resumir, entonces, que a largo plazo la expresió n clínica de
esta enfermedad, así como su evolució n, estará n enmarcadas en una relació n denominada perfusió n-
demanda, lo que constituye la esencia del proceso patoló gico de la CI. Una vez llegado aquí, es necesario
profundizar má s sobre la principal causa de incompetencia coronaria, o sea, la ateromatosis coronaria.
Como en todo proceso patoló gico, siempre existe algú n elemento inicial, y en este caso se invoca la
denominada disfunció n endotelial como mecanismo condicionante para la formació n del ateroma. La
secuencia en la formació n de una placa de ateromasería como sigue: disfunció n endotelial (por lesió n),
denudació n endotelial con compromiso de la íntima y extensió n del dañ o a la capa media.

La composició n de un ateroma en sentido general consiste en un nú cleo fibroadiposo integrado por lípidos,
células musculares lisas, calcio, macró fagos, etc.

Placa inestable. A través de ella se explican los ataques coronarios agudos y no es má s que una placa de
ateroma con un crecimiento casi inexorable hacia la oclusió n total, a causa de una solució n de continuidad
de su superficie, lo que ocurre por fisura, fractura, ú lcera o hemorragia de ésta. Esto conduce a la activació n
de la cascada de la coagulació n y se forma un trombo de crecimiento rá pido que condiciona la aparició n de
los síntomas y signos del ataque coronario agudo. En conclusió n, la ateromatosis coronaria es una
enfermedad vascular que se inicia por una lesió n del endotelio, la cual conduce a la formació n de una placa
de ateroma; puede ser "muda" o asintomá tica durante un tiempo variable hasta que, finalmente, a través de
los mecanismos antes descritos se desestabiliza, comienza a crecer de forma intraluminal y llega a producir
la oclusió n del vaso.

Alumno: Ronny J. Perez G. Página 1

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Factores de riesgo coronario.

Modificables No modificables
Dislipoproteinemias Edad
Tabaquismo, HTA Sexo masculino
DM , Sedentarismo,
Obesidad Stress, Anticonceptivos

Manifestaciones clínicas: Paro cardíaco, Angina de pecho, IMA, ICC, Arritmias

PARO CARDÍACO: es la cesació n brusca de la actividad mecá nica del corazó n y puede adoptar dos
variantes:

La muerte súbita: requisitos para plantear esta entidad:

a) Debe ser un fallecimiento de causa natural (se excluyen accidentes, homicidios, etc.).
b) Debe tener un carácter inesperado.
c) El tiempo de evolució n del proceso que conduce a la muerte no debe sobrepasar las 6 horas.
El paro recuperado el paciente responde a RCP, con restablecimiento de un ritmo cardíaco ú til.

ANGINA DE PECHO: “un malestar o disconfort del pecho". Se describe una sensació n de estrangulació n
que se acompañ a de "sensació n de muerte inminente", que se presenta al caminar o con posterioridad a
comidas copiosas y que se alivia con el reposo; dicho dolor es de localizació n precordial, de carácter
opresivo, quemante, ardoroso, que puede irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdos,
específicamente hasta el 4to. y 5to. dedos de la mano, que ademá s puede acompañ arse de manifestaciones
neurovegetativas (sudoració n, ná useas, vó mitos y en ocasiones diarreas).

Existen otras irradiaciones, como son hacia la regió n lateral izquierda del cuello, mandíbula, espacio
interescapular, y hacia el hombro derecho, conocida ésta como irradiació n contralateral de Libman. Por
ú ltimo, los pacientes experimentan una sensació n subjetiva de "muerte inminente.”

Fisiopatología: se debe a un desequilibrio perfusió n-demanda en el curso de una insuficiencia coronaria a

compañ ado muchas veces por la presencia de una placa inestable de ateroma.

Diagnóstico diferencial.

 Padecimientos cardiopulmonares: Valvulopatías aó rticas. Miocardiopatías primarias. Pericarditis.

Aneurisma disecante aó rtico. Prolapso mitral. Embolia o infarto pulmonar.
 Padecimientos no cardíacos: Ú lcera péptica. Gastritis. Esofagitis. Hernia del hiato esofá gico.
Colecistopatías agudas o cró nicas. Costocondritis. Procesos articulares. Síndromes radiculares.
Psiconeurosis.

Clasificación
Anginas de esfuerzo: Son aquellas en donde existe un incremento de la demanda de O2, casi siempre en
presencia de una lesió n coronaria ≥75% de oclusió n de la luz vascular, y que a su vez se clasifican en:
a. Angina de esfuerzo de reciente comienzo. El paciente comienza a reportar sus primeras crisis de
angor en un plazo no mayor de 30 días.
b. Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo: Se trata de un paciente anginoso que refiere
crisis de angor cada vez má s frecuentes, má s intensas, má s prolongadas y fácilmente inducibles.
c. Angina de esfuerzo estable. se presenta por lo general frente a cargas físicas determinadas (subir
má s de 60 escalones, caminar aprisa, correr, etc.)

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Angina de reposo: no tiene relació n aparente con ningú n esfuerzo físico, es predominantemente nocturna,
el dolor es intenso, prolongado y puede acompañ arse de alteraciones del ST-T. Cuando así sucede y si dicha
alteració n es un supradesnivel, se le conoce con el nombre de angina variante de Prinzmetal, en la cual se
invocan elementos vasoespá sticos favorecidos por el grado de ateromatosis presente y la alcalosis regional
que condiciona el reposo.

Angina inestable aguda: Se caracteriza por dolores que pueden comenzar a punto de partida de un esfuerzo
físico o no y de ahí convertirse en una serie de episodios anginosos cada vez má s intensos, má s frecuentes y
duraderos.

Exámenes complementarios

Electrocardiograma.
Depresió n del segmento ST (42 %): ≥ 2 mm, una lesió n del tronco coronario o similar.
Supradesnivel del ST: puede pensarse en un IMA si éste es ≥ 2 mm, o en un espamo coronario.
Ondas T negativas: crecimientos ventriculares izquierdos con sobrecarga sistó lica; anemias agudas, la
hipoxia y las simpaticotonías.
Necrosis cardiaca: decapitació n de la onda R acompañ ada de onda t negativia.

Ergometría (pruebas de esfuerzo): consiste en aplicar una carga graduada al paciente en dependencia de su
sexo, edad y peso, mientras se controlan sus reacciones a través de un monitor y de un ECG seriado,
ademá s de un examen físico perió dico para detectar cualquier alteració n que se presente durante la
prueba. Todo esto se realiza mediante la bicicleta ergométrica o la estera rodante (treadmill). Esta ú ltima es
la de mayor preferencia en estos momentos por considerarse má s fisioló gica. Las pruebas ergométricas
pueden ser de cará cter diagnó stico o evaluativo.

Ecocardiografía.
Gammagrafía por radioisótopos.
Enzimas. CPK y en lo fundamental la CK-MB.
Arteriografía coronaria. Se realiza con la finalidad de visualizar el á rbol coronario y detectar anomalías
vasculares oclusivas, estado de la circulació n coronaria.
Electrocardiografía.

Tratamiento médica:

 Medidas generales. Se recomienda el reposo en cama entre 48 y 72 h, en dependencia de la

severidad del cuadro.
 Sedació n y analgesia: Petidina (Analgesico): ámpulas de 50 y 100 mg. La morfina (sedacion)
á mpulas de 10 mg, que se pueden administrar por vía IM o EV.

Tratamiento medicamentoso.

Nitratos.
Nitratos de acción rápida (realmente nitritos).
a) Nitrito de amilo. Má s rapido que la nitroglicerina; sin embargo, las dificultades de su aplicació n lo
han hecho caer en desuso, ya que es necesario romper las ámpulas para inhalar su contenido, lo
cual obviamente ya no es prá ctico.
b) Nitroglicerina. tabletas de 0,05 mg sublingual, spray para la misma vía. Los parches dosis de 5 a 10
mg para 24 h. de absorció n cutá nea. Ampulas 5 mg de 0,3 a 3 mcg/kg/min.

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La nitroglicerina produce una vasodilatació n efectiva del á rbol coronario, disminució n de la resistencia
periférica, lo que conduce a una caída moderada de la presió n arterial con una reducció n del trabajo
cardíaco, y, por tanto, tiende a estabilizar la relació n perfusió n-demanda; ayuda a reperfundir las zonas
isquémicas y tiene un efecto sustancial sobre la reducció n del á rea del IMA, cuando este sea el caso.

Nitratos de acción lenta: Dinitrato de isosorbide, tabletas de 5 y 10 mg, deacció n retardada en dosis de
20, 40 y 60 mg, TVM: 23 h.

Betabloqueadores. Contraindicados: AB, EPOC, IC, chequeo TA y Fc:

a) Atenolol. (cardioselectivo) tabletas de 100 mg y en á mpulas de 5 mg. Se administran de 50 a 100
mg por vía oral , o 5 mg por vía EV, puede repetirse a los 10 o 15 min y continuar con 50 o 100 mg por vía
oral 2 h después de la ú ltima inyecció n.

b) Propranolol. (No cardioselectivo) tabletas de 10 y 40 mg y ámpulas de 1 mg.

• Por vía EV 0,5 a 1 mg por dosis hasta un má ximo de 0,15 mg/kg de peso; luego se continú a 2 h
después de la ú ltima inyecció n con 40 o 60 mg c/ 6 u 8 h, por vía oral.
• Por vía oral la dosis varía segú n la situació n del paciente. Se puede comenzaran 40 o 60 mg c/ 6 u
8 h hasta un má ximo de 360 mg, si no aparecen complicaciones.

Ácido acetilsalicílico (ASA). prevenció n de las crisis anginosas, dosis diaria oscila en un amplio margen (75
a 325 mg).

Heparina. La heparinizació n se suspenderá paulatinamente entre el 3ro. y 5to. días si el paciente

evoluciona de forma satisfactoria. Esta terapéutica de continuació n debe reservarse para los casos con
angina recidivante o lesiones importantes en la coronariografía.

Anticálcicos. No se recomienda su uso en los cuadros anginosos agudos, solo en la angina vasoespá stica. En
el tratamiento de la HTA asociada a la angina se deben controlar la presió n arterial (nitroprusiato,
captopril, clonidina) u otros anticá lcicos no dihidropiridínicos, como diltiazem, verapamilo, etc.

Tratamiento quirúrgico.

La angioplastia consiste en la introducció n de un catéter-baló n a través de una arteria femoral para

conducirlo mediante fluoroscopia por televisió n hacia la coronaria obstruida y responsable del cuadro
clínico del paciente. Una vez localizada la lesió n, se coloca el catéter sobre ésta y se procede a su dilatació n
por insuflació n del baló n, lo que produce una reperfusió n mecá nica del vaso al instante.

Si no se obtienen buenos resultados con esta acció n, se procede entonces a la implantació n de un stent, que
no es má s que un dispositivo metá lico con el cual se logra una dilatació n permanente de la secció n
obstruida. La angioplastia puede ser directa si por decisió n médica es la primera opció n para el paciente, y
electiva, cuando es coadyuvante de otras maniobras terapéuticas.

bypass aortocoronario se puede realizar, mediante una compleja intervenció n quirú rgica, un puente desde
la raíz aó rtica hasta el vaso ocluido, el cual puede ser de vena safena o mamaria interna. Esta decisió n
depende del equipo quirú rgico y de las características del paciente.

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