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Artrosis. Artritis

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ARTROSIS

Más frecuente en rodillas y caderas.

Es una enfermedad articular cronica, cuya lesion basica se encuentra en las alteraciones
degenerativas del cartilago articular.

Compromete secundariamente el resto de los tejidos que componen la articulacion, apareciendo


fenomenos degenerativos especialmente a nivel osteoarticular (osteofitos) y fenomenos
inflamatorios sinoviales (sinovitis e hidroartrosis).

Sinonimos: osteoartritis cronica, osteoartiris degenerativa, artrosis deformante, osteoartritis


hipertrofica, artritis senil.

Es una enfermedad propia del adulto mayor.

Su frecuencia va aumentando en forma proporcional a la sobrevida de la poblacion general.

Tambien puede verse en pacientes adultos jovenes debido a causas secundarias ignoradas por el
paciente (subluxacion de cadera).

Clasificacion

 Artrosis primaria o primitiva: Aquellas que no obedecen a una causa conocida


 Artrosis secundaria: obedecen a una causa local deformante.

La artrosis puede aparecer como una forma generalizada, comprometiendo multiples articulaciones
o como una forma localizada. Esta ultima, habitualmente secundaria a una causa determinante.

Formas generalizadas

Expresion de un fenomeno senil

Compromete grandes articulaciones que soportan peso. Como rodillas, caderas, columna

Tambien pequeñas articulaciones como las interfalangicas distales de las manos (nodulos de
Heberden)

Etiopatogenia

La artrosis sobreviene por un desequilibrio entre la resistencia del cartilago y las sobrecargas a las
cuales es sometida la articulacion. El cartilago puede sufrir una alteracion primaria que haga
sobrecargas normales lo continuen alterando. Puede tambien ocurrir que sean cargas anormales
que, sobrepasando la resistencia fisica, lo desgasten o destruyan.

Pueden favorecer la aparicion de la artrosis o acelerar su proceso evolutivo:

Factores generales

 Edad
 Obesidad
 Herencia
 Factores climaticos
 Factores laborales
 Factores tensionales
 Alteraciones hormonales y metabolicas
Factores locales

 Desviaciones de ejes de las extremidades inferiores (genu varo, genu valgo, subluxacion de
cadera, etc.)
 Afecciones locales de la articulacion. Como traumatismos (fracturas articulares), necrosis
avasculares epifisarias, infecciones o procesos inflamatorios articulares.

Pronóstico

Puede haber factores que agraven el pronostico, como por ejemplo:

 Edad: mientras mas joven, peor es el pronostico


 Ubicación y extension de las lesiones
 Evolucion, según la velocidad de progresion
 Obesidad
 Existencia de patologias determinantes no corregibles
 Actividad laboral que favorezca su progresion
 Enfermedades agregadas: cirrosis, diabetes y arteriosclerosis

Tratamiento

 Médico/ farmacologico
 Fisioterapeutico
 Quirurgico
a. Artrosis de la cadera

Sinonimos:

 Osteoartritis
 Artropatia degenerativa
 Osteoartrosis
 Artrosis deformante

Es una de las ubicaciones más frecuentes de la artrosis, y la mas frecuente que requiere tratamiento
quirurgico.

Más en mujeres

Clasificacion

 Primaria
 Uso y el envejecimiento articular
 Se atribuye al estrés fisiologico o carga normal
 Se presenta lentamente con el tiempo en personas mayores de 65 años
 Cuando una cadera se usa exceso, es probable que la artrosis aparezca mas precozmente y
con mayor gravedad
 Secundaria
 Alteracion del desarrollo, displasia de cadera, epifisiolisis de cabeza femoral, enfermedad de
Perthes, anteroversion femoral/ acetabular, pellizcamiento femoroacetabular.
 Trauma, fractura, luxacion, lesion condral
 Enfermedades inflamatorias: AS, AR, LES
 Enfermedades metabolicas: depositos por cristales
 Necrosis osea avascular

Mecanismo de lesion

No se reconoce el mecanismo por el cual las fuerzas biomecanicas se traducen en actividad


metabolica celular del cartilago y hueso, estos sin estructuras sensibles que no solo dependen de
hormonas, enzimas, vitaminas, proteinas y minerales, sino tambien de la carga impuesta por la
funcion

Por ello, la fisiopatologia de la artrosis con la carga condiciona 3 situaciones:

a. La carga normal en una articulacion anatomicamente mal formada. Ej.: coxa valga
b. La carga normal en una articulacion enferma metabolicamente. Ej.: osteopatia
c. La sobrecarga excesiva en una articulacion normal

Cuadro clinico

Sintomas de la artrosis de cadera:

 Dolor: es de actividad y desaparece o disminuye con el reposo. Puede ser provocado o


aumentado por los cambios de presion atmosferica, el frio y la humedad
 Pérdida de movilidad: la movilidad articular se va perdiendo. El paciente refiere
habitualmente que presenta rigidez al inciar la marcha, que cede con el movimiento, como si
la cadera ‘entrara en calor’, venciendo la contractura muscular.
 Cojera: La cojera es mas evidente despues de haber estado sin caminar un rato. Recurre al
baston para aliviarse.

Diagnostico

1. Clinica
2. Radiografia simple: De pelvis, AP, lateral, en oblicio, rotacion externa e interna. Se pierde el
espacio articular entre la cabeza del femur y el acetabulo. Osteofitos.
Escala de Kellgren Lawrence
Tratamiento

Médico:

 AINES
 Calor local
 Bajar de peso
 Ejercicios adicionados
 Uso de bastón

Quirúrgico:

a. Artroplastias de cadera:

Es capaz de recuperar la funcion y la marcha del paciente eliminando el dolor

Es una de las mas exitosas intervenciones en la especialidad, logrando buenos y excelentes


resultados en mas del 90 % de los casos.
Fijaciones cementadas para pacientes mayores y de baja demanda, vs. Titanio y fijacion no
cementada para pacientes mas jovenes y activos

Abordajes en cx:

 Anterior
 Anterolateral
 Lateral
 Posterior

b. Osteotomias pelvianas: debe ser utilizado en forma precoz. Poco utilizado en artrosis
avanzada en el adulto
c. Resucción de cabeza y cuello femoral (operación de Girldestone): consiste en resecar la
cabeza y cuello femoral sin reemplazarla. Prácticamente no se usa en artrosis, sino en sus
secuelas, como procesos infectados, artritis especificas (TBC) o inespecificas
(estafilococicas). Sin embargo, lo más común es que se realice como rescate de protesis
infectada (al retirar la protesis, se deja la cadera sin el componente femoral, temporal o
definitivamente)

b. Artrosis de rodilla

La artrosis corresponde a la etapa final de un proceso degenerativo progresvi del cartilago articular.
Sus primeras manifestaciones macroscócias son fenómenos de condromalacia (daño de cartílago)
focales o generalizados.

Etiología

i. Postraumaticas: la energia liberada en el accidente inicial es capaz de producir daño en


la articulacion tanto a nivel del cartilago como el hueso subcondral, dando como
resultado una incongruencia articular micro o macroscopica responsable final de la
artrosis.
ii. Sobrecarga: en una rodilla bien alineada, el eje de carga que une el centro de la cadera
con el centro del tobillo debe pasar por el centro de la articulacion. Cuando esta
situacion no se cumple da un genu varo o genu valgo aumentados, el peso del cuerpo se
distribuye en forma anormal sobrecargando el compartimiento femorotibial medial en el
varo y el femorotibial lateral en el valgo.
iii. Inflamatoria o infecciosa: en estos casos la cascada inflamatoria a cargo de las celulas
de la serie blanca (macrofagos, neutrofilos, linfocitos, etc.) es generada como reaccion a
microorganismos o respuesta autoinmune, libera una gran cantidad de material toxico
(enzimas proteoliticas) para el cartilago produciendo rapidos fenomenos de condrolisis.

Epidemiología

Es la afeccion reumatica de mayor prevalencia

Se estima que mas del 50 % de la poblacion mayor de 50 años tiene artrosis en alguna articulacion
relevante.

Existen evidencia radiografica de artrosis de rodilla en 30 % de hombres y mujeres mayores de 65


años, 1/3 de ellos presentan sintomas.

Prevalencia

La prevalencia de la artrosis aumenta con la edad

En estudios de necropsias, la artrosis es casi universal en mayores de 65 años

En terminos generales se acepta que un 60-90 % de la poblacion mayor de 65 años presenta algun
grado de gonoartrosis, comparado con menos del 5 % de pacientes entre 15-44 años y 25-30 % entre
los 45-64 años.

Más en mujeres.

Factores de riesgo

 Los que influencian o determinan la predisposición a la enfermedad:


 Herencia
 Obesidad
 Osteoporosis
 Aquellos que determinan una cargs biomecanica:
 Forma articular
 Tipo de trabajo
 Trauma
 Deportes

Manifestaciones clínicas

Síntomas:

 Dolor
 Rigidez articular
 Crépitos
 Deformacion articular
 Trastorno funcional

Signos:

 Disminucion de la movilidad
 Sensibilidad
 Derrame articular
 Tumefaccion de tejidos blandos

Diagnóstico

a. Historia clinica

Antecendentes personales y familiares

Antecedentes personales laborales

b. Valoracion clinica

El dolor es el sintoma mas frecuente

La rigidez es otro de los sintomas caracterisiticos de la rtrosis

La incapacidad funcional es una consecuencia importante en la osteoartritis

c. Inspeccion
1. Debe comenzar mediante la inspeccion con el paciente de pie, en busca de deformidades
angulares varo o valgo
2. A continuacion se evalua la marcha para detectar claudicacion
3. Posteriormente en decubito dorsal hay que comparar una extremidad con la otra, buscando
la presencia de asimentrias articulares y de atrofia muscular que orienten a una evolucion
cronica de la enfermedad
4. Se solicita al paciente que movilice la rodilla en forma activa y se constata el rango articular
5. Finalmente se debe establecer una rutina que incluya la palpacion de la articulacion
buscando derrame, puntos dolorosos en las interlineas medial y lateral, condilos y platillas,
asociados a posibles crepitaciones o resaltes.
d. Palpacion
1. Rodete de hipertrofia sinovial
2. Rodete adiposo doloroso
3. Rotula subluxada hacia afuera
4. Crujidos
5. Movilidad anormal
6. Choque rotuliano positivo
Diagnóstico

Imágenes

 Radiografias: las rx simples, AP de pie, lateral y axial en 20°, más la proyeccion de Rosemberg
o del esquiador con 20-30° de flexion con carga
 Teleradiografia: de extremidades inferiores anteroposterior de pie que incluya caderas y
tobillos. Esta imagen es clave en el estudio de desejes o deformidades varo-valgo
 RM: en pacientes mas jovenes donde el antecedente traumatico o por sobrecarga hace
necesario descartar problemas mecanicos o antiinflamatorios de tejidos blandos, meniscos,
cartilago, ligamentos y sinovial.

Clasificaciones más utilizadas en la artrosis de rodilla

Clasificacion de Kellgren Lawrence

 Grado 0: sin artrosis


 Grado 1: osteofito minimo
 Grado 2: osteofito claro, sin compromiso del espacio articular
 Grado 3: disminucion del espacio articular
 Grado 4: compromiso severo del espacio articular

Clasificacion de Ahlback

Clasificacion de Outerbridge
Tratamiento

Medico: Es el pilar fundamental del manejo durante toda la evolucion

Medidas generales:

 Bajar de peso
 Fortalecimiento muscular
 Kinesiología
 Uso de analgesicos con prescripcion horaria

Farmacologico

 Paracetamol: leve. Primera eleccion para el control del dolor


 Opioides: en pacientes con dolor cronico severo, que no controla con paracetamol o con
AINES
 AINES: especialmente si el cuadro clinico cursa con signos inflamatorios. Principal riesgo es el
sangrado intestinal
 Glucocorticoides intraarticulares, glucosamina: su uso siempre ha sido controvertido, control
del dolor e inflamacion

Quirurgico

Su objetivo principal es el manejo y control del dolor cuando ha fracasado el tratamiento medico

Solo en estos ultimos casos la cirugia artroscopica tendra buenos resultados. Por ejemplo cuando
enfrentamos cuerpos libres intraarticulares, condrales, osteocondrales o fragmentos meniscales
migrados

 Infiltracion
 Osteotomia
 Artrodesis
 Limpieza articular
 Artroplastia

Procedimientos articulares sobre el cartilago:

 Artroscopia con limpieza articular


 Tecnicas de reparacion del cartilago
 Microfractura
 Trasplante osteocondral autologo o de cadaver
 Implante de condrocitos

Procedimientos sobre el eje mecanico de la rodilla:

 Osteotomias tibial o femoral

En pacientes mayores de 65 años se prefiere la alternativa de protesis total de rodilla, esto debido a
que se trata de enfermos con baja demanda fisica y que obtienen excelentes resultados a largo plazo
con este procedimiento (95 % de duracion a mas de 15 años). Aquí se reemplazan completamente
todas las superficies articulares, femur, tibia y patela.

En el grupo de pacientes entre 55 y 65 años y activos, la alternativa protesica ideal consiste en


recambiar solo las superficies del compartimiento mas dañado. Esto se conoce como protesis
unicompartimentales, la gran ventaja es la conservacion de una gran cantidad de hueso y
ligamentos cruzados, lo que permite mas adelante la colocacion de una protesis total sin gran
dificultad.

 Protesis de revision: en alguien que ya tiene una protesis primaria

ARTRITIS
ARTRITIS SÉPTICA

Es un ciclo inflamatorio por presencia de gérmenes en la articulación (artritis piógena, artritis


supurativa).

Reacción inflamatoria de la sinovial, con tendencia a la supuración y destrucción articular secundaria


a la colonización de un germen en el seno de la articulación

Etiopatogenia

Son las infecciones piógenas de las articulaciones. Generalmente por estáfilo o estreptococo.

El estafilococo tiene más tendencia a destruir rápidamente los cartílagos articulares y es más
resistente a los antibióticos; su presencia obliga más al drenaje que la de los demás gérmenes.

El estreptococo da pus más fluido y tiene más tendencia a complicarse con septicemia.

El gonococo se caracteriza por su sensibilidad a los antibióticos.

En la patogenia se reconocen los tres mecanismos clásicos:

1. Hematógeno: Por gérmenes provenientes de infecciones cutáneas


2. Contiguidad: Osteoartritis primaria, más habitualmente artritis complicando osteomilitis.
3. Directo:
 Por herida articular
 Fracturaluxacion expuesta
 Como complicación de una operación intraarticular,
 como consecuencia de una infiltración terapéutica de corticoides

Anatomía Patológica

El cartílago articular es un tejido que a modo de esponja absorbe y elimina el líquido sinovial que lo
nutre, durante su compresión y relajación intermitentes producidas durante el movimiento y reposo.
El líquido sinovial, en esencia, es un dializado plasmático más ácido hialurónico (lubricante),
segregado este último por las células del revestimiento sinovial.

Si hay artritis, el exudado purulento contiene enzimas que desmoronan el tejido cartilaginoso; la
falta de ácido hialurónico dificulta la lubricación y facilita el desgaste; el tejido de granulación
también tiende a erosionarlo.

Sintomatología.

 Tétrada de Celsius (dolor, tumor, calor, rubor)


 Tríada antálgica; actitud antálgica en 30° de flexión, contractura muscular, rigidez antálgica.

Formas clínicas

1) Empiema articular. Infección localizada dentro de la sinovial, cápsula no infiltrada, líquido


purulento o puriforme.

2) Flemón capsular (panartritis). Aspecto articular flemonoso con partes periarticulares infiltradas y
edematosas. Lesiona los cartílagos, se propaga por el miembro y por la sangre.

3) Osteoartritis primitiva o secundaria a empiema articular o capsular o a osteomielitis (toma


hueso y articulación). Aquí ya hay secuestros óseos y se compromete gravemente la interlínea (casi
siempre anquilosis).

4) Artritis con abscesos periarticulares. Estos abscesos se presentan en los puntos de los divertículos
de la sinovial.

Medios de diagnóstico

1. Exámenes complementarios:

Hemocultivos:

En todos los pacientes, aún con fiebre

• Positivos en un 40% casos

• Pueden dar positivo en casos de gonococo

Hemograma:

• Leucocitosis en el 40 – 50% de casos

•Aumento de VSG en el 90% de casos

• Aumento de Proteína C Reactiva (PCR ) en más del 50% de casos


Estudio del líquido sinovial (Artrocentesis)

• Aspecto opaco, amarillo

• viscosidad variable

• Leucocitos >50.000/ mm

• PMN > 75 %

• Glucosa < 50 % de glucemia

• Gérmenes frecuente

2. Pruebas de imagen:

Radiografía simple

• Siempre comparativa de ambas articulaciones.

• Diagnostica artropatías de base.

• Posibilita seguimiento evolutivo del proceso.

• Fases iniciales. Aumento de partes blandas y signos indirectos de derrame articular.

• Fases tardías. Áreas de osteolisis subcondral por lisis cartilaginosa y osteopenia regional.

Ecografía

• Muy sensible para detectar derrame articular (muy útil en cadera del niño).

• Guía para la punción articular en articulaciones profundas.

Gammagrafía

• Especial utilidad en diagnóstico de artritis poliarticulares.

• Detecta focos inaparentes.

• Diferencia entre osteomielitis y artritis.

TAC

• Identifica derrame y engrosamiento sinovial

• Guía para la punción en articulaciones difíciles ( cadera, esternoclavicular y sacroilíaca )

Tratamiento

3 pilares del tratamiento:

i. Evacuación de la articulación:

1. Drenaje articular

- Atrocentesis repetidas + lavado (cada 24-48h)

- Rapida y sencilla

- Dificultad para drenar por completo ciertas articulaciones ( cadera, hombro)


2. Artrosocopia o artrotomía

- Posibilidad de visualizar toda la articulación, pudiendo realizar desbridamiento.

- Toma de biopsia para cultivo y anatomía patológica.

- Posibilidad de lavar la articulación a fondo.

- Esta indicada ante mal estado general (sepsis) donde se requiere limpiar lo antes posible el
foco infeccioso.

ii. Antibioticoterapia

Tratamiento antibiótico empírico y/o basado en la tinción de Gram, lo antes posible y tras la toma de
muestras (líquido articular y sangre).

Dos semanas de tratamiento i.v. seguido de unas cuatro de tratamiento v.o. podría ser lo adecuado
de forma empírica.

No deben administrarse intraarticulares por el alto riesgo de sinovitis química. Buena difusión de los
antibióticos a la articulación.

La eficacia se comprueba con la mejoría clínica y el seguimiento se realiza con la evolución y


normalización de la VSG y PCR.

iii. Terapia física

1. Inmovilización articular:

 Su objetivo es disminuir el dolor y la irritación mecánica.


 Disminuir la contractura muscular refleja.
 Disminuir la reabsorción de productos tóxicos por la sinovial.

2. Estimular las contracciones isométricas de la extremidad afectada.

Cuando la mejoría clínica del paciente lo permita (estado de la articulación, herida, drenajes) se
debe:

 Comenzar la rehabilitación con movilización pasiva y activa, empleando a veces órtesis


funcionales y articulares.
 Mantener la descarga dos o tres semanas con carga progresiva parcial en articulaciones de
carga.

ARTRITIS GOTOSA

Se trata de una enfermedad metabólica que cursa con hiperuricemia, cuya forma de presentación
más típica es la artritis aguda por depósito de sales de uratos dentro de la sinovial articular.

Las sales de uratos se acumulan en forma de tofos, predominando alrededor de las articulaciones de
los miembros y provocando con el tiempo una grave invalidez por destrucción osteoarticular.

El paciente gotoso típico evoluciona hacia la hipertensión arterial, la urolitiasis y la insuficiencia renal
crónica.

El gotoso pasa por cuatro etapas:


1. Hiperuricemia asintomática: Precede en 20 a 30 años al cuadro clínico clásico, aunque
puede presentar en ese lapso varios cólicos renales.

2. Artritis gotosa aguda: Tiene su comienzo alrededor de los 50 años. En el 90 por ciento es
monoarticular, siendo la podagra (articulación MTF del hallux) su primera localización en el
66 por ciento de los casos. Los cuadros poliarticulares son de presentación rara en el hombre
y poco frecuente en las mujeres menopáusicas. Le siguen en frecuencia como sitio de
comienzo: empeine o tarso, tobillo, rodilla, cadera, muñeca, dedos y codo.

El acceso agudo gotoso comienza por la noche, despertando al paciente por el intenso dolor
que provoca. La articulación afectada enrojece y aumenta su temperatura local. El aspecto
rojo ajamonado es típico.

Puede presentar, además, fiebre, leucocitosis, eritrosedimentación acelerada y hasta


linfangitis.

Factores desencadenantes del episodio gotoso agudo: Los más frecuentes son los traumas
o esfuerzos, el alcohol, el consumo de algunas drogas y la intervención quirúrgica

3. Gota intercrítica: No tratado, a veces el segundo episodio nunca se produce. Pero lo más
frecuente es que ocurra entre los seis meses y los dos años del primero. Los ataques
subsiguientes son a menudo poliarticulares, más graves y prolongados. Pueden estar
comprometidas en forma sucesiva y migratoria varias articulaciones, con franco predominio
en miembros inferiores, pudiendo incluir bursitis subdeltoidea, retroolecraneana y del
tendón de Aquiles.

4. Gota tofácea crónica: El tiempo transcurrido entre el primer episodio agudo y esta forma
crónica es variable, pero podría ser alrededor de 12 años. En la enfermedad no tratada la
invalidez sobreviene tardíamente, luego de los 20 años de declarada la gota. Los depósitos
de uratos predominan en el cartílago, sinovial, tendón y tejidos blandos. En las orejas se
localizan en el hélix, signo palpatorio importante para la orientación diagnóstica. A veces
también lo hacen en el antehélix; como allí es donde se ubican más frecuentemente los
nódulos reumatoideos, corresponde su diagnóstico diferencial. Los tofos son indoloros,
recubiertos por una delgada piel que si se ulcera da salida a un material pastoso blanquecino
con alto contenido en uratos.

Radiología de la gota

1. Erosiones; de 5 mm o más
2. Osteoporosis inespecífica.
3. Disminución de la luz articular.
4. Calcificaciones de los rebordes lesionales y a veces de los tofos.

Terapéutica medicamentosa en las cuatro etapas

1. Hiperuricemia asintomática: Medicarlos cuando a las hiperuricemias prolongadas se agreguen


antecedentes familiares. A veces con la dieta sola se consiguen buenos resultados.

2. Artritis gotosa aguda (ataque): Pueden utilizarse varios productos.

a) Colchicina. Conocida desde la antigüedad, sigue siendo la mejor droga. Produce mejoría en
24 a 72 horas. Por vía oral, se administra un comprimido de 1 mg cada dos horas hasta que
ceda el ataque o hasta que comience con diarrea, náuseas y dolor abdominal. En ulcerosos
se aplica por vía endovenosa 2 mg diluidos en 20 ml de suero fisiológico.

b) Indometacina. Luego de la anterior, es la droga de elección. Por vía oral, 50 mg tres veces
por día. Puede traer cefaleas, mareos, vértigos y alteraciones digestivas.

c) Otros Daine:

- Diclofenac 75 mg, 1 comp. cada 12 horas.

- Naproxeno 500 mg, 1 comp. cada 12 horas.

3. Gota intercrítica con hiperuricemia persistente.

a. Si es normoexcretor de uratos (700 mg en 24 horas) se indicarán uricosúricos con el


agregado de 1 mg de colchicina por día para evitar los ataques producidos por su circulación.
El más utilizado y menos peligroso es el probenecid, que inhibe la reabsorción tubular de
uratos. Se administra por vía oral, tres veces por día. Su indicación es el gotoso joven con
una hiperuricemia leve o moderada, normoexcretor, libre de enfermedad renal.
b. Si es hiperexcretor (más de 800 mg en 24 horas) se indicarán los inhibidores de las purinas
(allopurinol) con el agregado de colchicina. Son inhibidores de la síntesis del ácido úrico,
específicamente de la xantinoxidasa. Son clásicos el allopurinol y el zyloric. Se suministran en
forma simultánea con la colchicina para evitar el acceso gotoso, 200 a 600 mg diarios, en
forma fraccionada o en una sola toma.

4. Gota tofácea crónica: Con la medicación actual este período destructivo no debería presentarse.
Se inicia con las drogas combinadas y con el mismo criterio que para el período 3. Conviene utilizar la
colchicina para el ataque agudo. Se continuará con medicación asociada (Colpuril, por ejemplo)
hasta los 6 meses a 1 año; y luego se seguirá con allopurinol para toda la vida.

PSEUDOGOTA

• El término seudogota se refiere a que puede manifestarse por artritis agudas o crónicas
como la gota. Se produce por depósito de sales de calcio, se efectúa más típicamente en los
fibrocartílagos y cartílagos hialinos de las articulaciones. Las sales de calcio en juego son el
pirofosfato de calcio (el principal), la hidroxiapatita cálcica y el ortofosfato cálcico.

• Las personas de edad avanzada constituyen la gran mayoría de estos enfermos.

Cuadro Clínico

• Muchas veces son asintomáticas y sólo se diagnostican por la Rx. El proceso asienta en
general en una articulación, de preferencia en la rodilla. De aparición brusca, da lugar a
dolores que de no mediar tratamiento duran dos semanas. Pueden afectarse las demás
grandes articulaciones; y también la sínfisis pubiana, las manos y los pies. Como en la gota,
es frecuente la seudogota postoperatoria.

Diagnostico

Es fundamental comprobar la presencia de cristales de pirofosfato cálcico. La seudogota se ve


comúnmente asociada a las artrosis. Muchos de estos procesos evolucionan por brotes. Por otra
parte, existe una condrocalcinosis familiar hereditaria por enzimopatía.
La condrocalcinosis también se presenta asociada en aquellos pacientes afectados de
hiperparatiroidismo, ocronosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, acromegalia; y a la gota,
como ya hemos comentado. Es muy frecuente en la diabetes mellitus.

Tratamiento

Los cuadros dolorosos responden a los

• Antiinflamatorios.

• Corticoides intraarticulares.

• Colchicina.

ARTRITIS REUMATICA

Sinonimia: artritis atrófica, poliartritis crónica progresiva.

Se define como una enfermedad inflamatoria crónica del tejido conectivo, que afecta
predominantemente las estructuras articulares y que produce grados variables de invalidez.

Es tres veces más frecuente en las mujeres que en los varones, siendo la edad de comienzo habitual
la intermedia entre la tercera y cuarta décadas de la vida.

Se estima que afecta al 3 por ciento de la población.

Etiología

Su etiología no está aún claramente determinada, se conoce el mecanismo inmunitario de su


patogenia. De allí que se la incluya dentro de las enfermedades autoinmunes o del colágeno.

Anatomía patológica

La AR es una enfermedad sistémica, con manifestaciones articulares y extraarticulares.

1) Lesiones articulares:

La lesión básica es una sinovitis crónica, con sinovial hipertrófica e hiperplasia de los sinoviocitos
formando un epitelio seudoestratificado. Hay acúmulos desustancia fibrinoide. El tejido conectivo
subyacente presenta marcado edema y contiene un infiltrado mononuclear; a este nivel están los
llamados folículos linfoideos, densos acúmulos de linfocitos y plasmocitos. Esta sinovial patológica e
hipertrofiada orieina en los repliegues sinoviales el pannus articular que erosiona el cartílago de
revestimiento, el cual será reemplazado por untejido fibroso.

La consecuente sinovitis fibrosa retráctil disminuye la movilidad articular y mantiene las


deformidades articulares. La adherencia del pannus de ambas superficies articulares lleva a la
anquilosis fibrosa.

2) Lesiones extraarticulares:

a) Granuloma reumatoideo: Consiste en un nódulo subcutáneo muy típico y específico de la AR. Al


microscopio está compuesto por tres zonas:

1. Un centro necrótico amorfo.

2. Un anillo de células inflamatorias en empalizada.

3. Una zona periférica más definida de tejido conectivo vascular.


El granuloma más típico es el palpable a nivel del subcutáneo de la región olecraneana. Como
concepto general, este mismo granuloma puede encontrarse en los diversos tejidos, aparato
cardiorrespiratorio, riñón y tendones.

b) Vasculitis. Hay fenómenos inflamatorios y necrosis de los pequeños vasos en los que padecen AR.
Hasta pueden comprobarse úlceras de pie.

c) Otras lesiones inespecíficas: la hiperplasia ganglionar, las miositis, las adherencias


pleuropericárdicas y valvulares.

Cuadro clínico

Los casos típicos se presentan con poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones en forma
simétrica, con grados variables de mal estado general.

Las más frecuentemente afectadas son las de las manos, los carpos y las rodillas. Les siguen en
frecuencia las de los pies, los tobillos y los codos. Se afectan más tardíamente los hombros, las
caderas y el raquis cervical, aunque con el tiempo todas las articulaciones están tomadas.

El cuadro clínico de comienzo se caracteriza por tres signos: dolor, tumefacción articular y rigidez. La
rigidez articular predomina luego del reposo nocturno, bajo la denominación de "rigidez matinal",

En el examen físico de las manos en un principio se comprueban tumefacción articular y


deformación fusiforme de los dedos. Más adelante aparece la típica deformación en ráfaga y las
deformaciones digitales en ojal ("boutonniére"), o en cuello de cisne.

Es importante consignar la limitación de movilidad articular en grados, ya que esa medición


permitirá evaluar cuantitativamente la repercusión o mejoría articular.

A la palpación se comprueba un aumento de la temperatura local y la naturaleza sinovial de la


inflamación. Con el tiempo se produce la hipertonía de los músculos flexores y la hipotonía de los
extensores, tendiendo a mantener la actitud de flexión articular, que luego se va consolidando por
fibrosis sinovial retráctil.

En muñeca es frecuente el síndrome del túnel carpiano; la tenosinovitis o sinovitis hipertrófica es la


causante de la compresión del nervio mediano. Se acompaña de manifestaciones generales y
extraarticulares.

Síndrome de Felty: Es la asociación de AR, leucopenia y esplenomegalia que aparecen en los casos
graves y de prolongada evolución. Estos pacientes presentan además anemia, trombocitopenia y
tendencia a las infecciones (atribuibles a la neutropenia). El cuadro desaparece con la
esplenectomía, si bien este procedimiento sólo está indicado ante infecciones recidivantes.

Diagnóstico

 Laboratorio

Hay leve anemia y eritrosedimentación acelerada durante los períodos de actividad. Hay además
hipergammaglobulinemia, igual que en las otras enfermedades del colágeno.

El examen de líquido sinovial sirve para separar las sinovitis degenerativo-traumáticas de las
reumáticas. En la AR el recuento celular supera las 2.000 células por milímetro cúbico y los
polinucleares pueden llegar al 60-70 por ciento; además, disminuye la viscosidad porque la
concentración de mucina es inferior a la normal.
 Factor reumatoideo +
 Radiología

El estudio radiológico seriado (cada seis meses) contribuye a establecer el grado de evolución y
pronóstico. Determina además la oportunidad quirúrgica y la técnica a emplear de acuerdo al daño
articular.

En un principio existe tumefacción de partes blandas y osteoporosis periarticular. Luego la invasión


cartilaginosa del pannus produce erosiones del contorno óseo y luego disminución de la luz articular.
Es típica la imagen angular en sacabocados de figura en que hemos representado la cabeza del
pannus invasor. Más tarde determina desalineación osteoarticular y destrucción articular.

En columna cervical se observa subluxación atlantoaxoidea mayor de 3 mm, que puede aumentar en
la Rx funcional en flexión. Además, es típica la subluxación vertical, debida a que la odontoides se
asciende hacia el agujero occipital.

Tratamiento

No existe tratamiento curativo. El objetivo es disminuir el dolor y la inflamación articular, mantener y


mejorar la movilidad, y prevenir o corregir las deformidades. Se deberá equilibrar la actividad diaria
con el reposo. Lo habitual es que se le prescriba descansar de 12 a 14 horas diarias, intercalando
reposo de 2 a 4 horas al mediodía. En las exacerbaciones, reposo absoluto en cama.

El llamado "tratamiento básico conservador’’ consiste en reposo, ejercicios y aspirinas. De esa forma
simple se controlan más de la mitad de los reumáticos.

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