03 Reacciones Adversas e Interacciones Medicamentosas

03 REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FARMACOVIGILANCIA: La ciencia y las actividades relativas a la detección,

evaluación y prevención de medicamentos.
Ámbito más amplio de laFV: Reacciones adversas • Falta de efecto – resistencia –

interacción – falsificación • Problemas de calidad • Dependencia y abuso •
Envenenamiento • Error de medicación
¿Por qué farmacovigilancia? (algo de) su eficacia, (poco) de su seguridad,
(absolutamente) nada sobre cómo serán usados
PORQUÉ ESTUDIAR LAS RAMs : Afectan calidad de vida, perdida de confianza en el
médico. Costos de asistencia aumento, camio en el tratamiento y imitan
enfermedades.
Factores de riesgo: medicamento entre sí, patología subyacente y grupo de población.
REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

Según la OMS: es toda reacción nociva y no deseada que se presenta tras la
administración de un medicamento a dosis utilizadas habitualmente en la especie
humana para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad , en función biológica.
ACONTECIMIENTO ADVERSO: “cualquier incidencia perjudicial para la salud de un

paciente o sujeto de ensayo clínico tratado con un medicamento, aunque no tenga
necesariamente relación causal con dicho tratamiento
Incidencia de las RAM: 4-6 causa de muerte, medio hospitalario y atención

primaria. }
RAMs Factores de Riesgo Edad (niños y ancianos) • Medicaciones múltiples • Múltiples
condiciones de comorbilidad • Prescripción inapropiada • Disfunción terminal de órganos •
Fisiología alterada • Historia previa de RAMs • Extensión (doce) and duración de la exposición
• Predisposición Genética
Mecanismos de producción:
1. Intrínseco del medicamento: -Sobredosis relativa: alteración en el
metabolismo, : -Efectos colaterales: efectos deseados e indeseados y
Efectos secundarios: tratamiento del insomnio da como efecto colateral
fractura de cadera.
2. Dependientes del medicamento y características del individuo:
Hipersensibilidad, Idiosincrasia, tolerancia y dependencia.
Causas comunes de RAMs: Antibióticos • Antineoplasicos* • Anticoagulantes • Drogas
Cardiovasculares* • Hipoglicemiantes • Antihipertensivos • AINES/analgésicos • Agentes de
diagnóstico • Fármacos del SNC. Se relacionan con un 69% de Reacciones adversas fatales
Sistemas frecuentemente comprometidos: Hematológicos, SNC,

Dermatológico/Alérgico, Metabólico, Cardiovascular, Gastrointestinal,
Renal/Genitourinario • Respiratorio • Sensorial
Fármacos con margen terapéutico estrecho: Aminoglucósidos, Anticoagulantes,
anticonceptivos orales, antiepilépticos, Inmunosupresores: ciclosporina, metotrexato,
Digoxina.
Clasificación de las RAMs:
_ RELACIONADOS CON LA DOSIS: REACCIONES TOXICAS: Ocurren a dosis supraterapéuticas

REACCIONES COLATERALES: Ocurren a dosis estándar terapéuticas REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD: Ocurren a dosis subterapéuticas en pacientes susceptibles
_TIEMPO YCONDUCTA: TIEMPO INDEPENDIENTE: Ocurren en cualquier momento durante el

curso de la terapia TIEMPODEPENDIENTE: Reacciones Inmediatas: Ocurren solamente cuando
un fármaco es administrado rápidamente Reacciones con primera Dosis: Ocurre después de la
primera dosis de un curso de tratamiento y no necesariamente después Reacciones
tempranas: ocurren tempranamente en el tratamiento y disminuyen con la continuidad del
tratamiento Reacciones Intermedias: Ocurren con algún retraso, pero con menos riesgo con
terapia prolongada Reacciones tardías: Incrementa con la continuidad y exposiciones
repetidas, incluye discontinuación del tratamiento o disminución de dosis luego de
tratamiento prolongado Reacciones Retardadas: Ocurren algún tiempo después de la
exposición a un si el fármaco es suspendido antes que ocurra la RAM
Clasificación según la gravedad: Letales: muerte del paciente, Graves: amenaza a la

vida del paciente, Moderadas: interfiere en actividades habituales como ir al hospital o
faltar a lo laboral y leves: signos y síntomas tolerados.
Tipo D: efectos retardados,

carcinogenicidad y teratogenicidad.
Reacciones adversas a drogas criterios
diagnósticos: Experiencia previa,

Candidatos etiológicos, Secuencia de
eventos, Niveles séricos del fármaco,
Retiro del fármaco Y Reexposición
del fármaco.
Relación de casualidad o imputabilidad: Probada, probable, posible y no relacionada.
Opciones de Manejo:
Descontinuar el agente ofensorsi: El retiro puede ser seguro, El evento compromete la vida del
paciente o es intolerable, Existe una alternativa razonable, Exacerbación de la condición del
paciente en caso de y continuar administrando
Continuar la medicación (modificada a las necesidades) si: Es una medicación necesaria, No

existe una alternativa razonable, El problema es leve y puede resolverse con el tiempo,
Descontinuar medicaciones no esenciales, Administrar tratamiento apropiado, Proveer
soporte o cuidados paliativos y Considerar retiro o desensibilización
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Modificación del efecto de un fármaco por la

administración conjunta de otro. Aumenta o disminuye la concentración plasmática
• Tipos de interacciones: FAVORABLES para el paciente DESFAVORABLES para el paciente , que
estan incluidas dentro de los efectos adversos (IAM)
FACTORES DE RIESGO PARA I.M. Uso de fármacos con alto grado de unión proteica.
Anticoagulantes orales, ciclosporina, Uso de fármacos con baja biodisponibilidad, Edades
extremas, Administración a pacientes medicamente comprometidos, Uso de Fármacos con
margen terapéutico estrecho (digoxina, warfarina, opioides) y Uso de terapia crónica con
fármacos que son excretados lentamente.
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Interacción en la Absorción, Efectos de la Unión proteica, Alteraciones en la
eliminación • Cambios en el Metabolismo del Fármaco.
Interacciones en la absorción: Alteraciones en la motilidad GI – Incremento de la
motilidad- cisapride(R.I.P.), metoclopramida – Disminución de la motilidad- narcóticos
Alteración del PHGI – Incremento en el PH GI(antiacidos, omeprazole, cimetidina)
puede disminuir la absorción de fármacos que requieren del PH gástrico para su
absorción óptima como el ketoconazol y el itraconazole
Interacciones del metabolismo de los fármacos El metabolismo es incrementado o

inhibido por la coadministración de otros fármacos, El Sistema CYP 450 ha sido el más
intensamente estudiado ( CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19) y
Interacciones metabólicas de faseII (glucuronidacion, etc.)
Participación del Sistema Microsomal Enzimático en el Metabolismo de algunos fármacos de

importancia clínica
Inductores del CYP450
Los sospechosos usuales: Rifampicina, Rifabutina, Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina

Fármacos con potencial objeto de inducción Anticoagulantes, anticonceptivos, corticoides,
ciclosporina, quinidina, teofilina.
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
Se producen como consecuencia de la acción de dos o más fármacos sobre el mismo receptor,
el mismo órgano o el mismo sistema fisiológico.
AGONISTA
ANTAGONISTA ANTAGONISTA COMPETITIVO

Antagonista que NO actúa en el mismo receptor
Antagonista químico: Inactiva al agonista modificándolo o secuestrándolo
Antagonista fisiológico: Activa o bloquea un receptor que media una respuesta

fisiológicamente opuesta a la respuesta original.
ANTAGONISMO: un fármaco es capaz de anular total o parcialmente la acción del otro
•Antagonismo químico los 2 fármacos reaccionan químicamente, por neutralización de cargas

eléctricas. Ej. la heparina cargada electronegativamente es inactivada por el sulfato de
protamina, que tiene carga positiva.
•Antagonismo fisiológico los fármacos producen acciones farmacológicas opuestas, actuando

sobre diferentes tipos de receptores. Adrenalina actúa a nivel de receptores a >> Aumenta PA
Acetilcolina receptores nicotínicos << disminuye la PA
Antagonismo farmacológico competitivo: la interacción entre el agonista y el antagonista se

produce a nivel del mismo sitio receptor.
• En el antagonismo competitivo reversible, al elevar suficientemente las concentraciones del

agonista, se logra desplazar al antagonista de su unión con el receptor y por lo tanto, vencer el
efecto producido por él.
• En el antagonismo competitivo irreversible, el antagonista forma enlaces covalentes con el

receptor. Esto provoca que no pueda desplazarse de su unión con el receptor, aunque se
aumente la concentración del agonista.
Antagonismo farmacológico no competitivo se caracteriza porque el antagonista no ocupa el

sitio receptor sino un sitio integrante del mecanismo transductor de señales. Ej sucralfato+
ranitidina
Sinergismo
Cuando el efecto de las 2
sustancias administradas
conjuntamente es igual o
superior a la suma de sus efectos
por separado. • Pueden actuar o
no en el mismo receptor
Sinergismo aditivo: Cuando dos
fármacos actúan en el mismo
receptor y sus efectos
farmacológicos pueden ser sumado.Tienen los mismos efectos adversos por lo que se
potencian
Ej. Ibuprofeno (3) + Ketorolaco (5) = 7 ; Gastro agresivo (3) + gastroagresivo (13) = 39
Sinergismo de potencia Cuando dos fármacos actúan en diferentes receptores, pero tiene el
mismo efecto farmacológico. Los efectos adversos son diferentes
Ej. Diclofenaco (3) + Codeina (3) = 12 • Gastro agresivo (3) + somnolencia (3)
INTERACCIONES ADVERSAS EN ODONTOLOGIA:
ANTIBIÓTICOS: ANALGESICOS

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FARMACOVIGILANCIA: La ciencia y las actividades relativas a la detección,

Ámbito más amplio de laFV: Reacciones adversas • Falta de efecto – resistencia –

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

ACONTECIMIENTO ADVERSO: “cualquier incidencia perjudicial para la salud de un

Incidencia de las RAM: 4-6 causa de muerte, medio hospitalario y atención

Sistemas frecuentemente comprometidos: Hematológicos, SNC,

_ RELACIONADOS CON LA DOSIS: REACCIONES TOXICAS: Ocurren a dosis supraterapéuticas

_TIEMPO YCONDUCTA: TIEMPO INDEPENDIENTE: Ocurren en cualquier momento durante el

Clasificación según la gravedad: Letales: muerte del paciente, Graves: amenaza a la

Tipo D: efectos retardados,

Reacciones adversas a drogas criterios

diagnósticos: Experiencia previa,

Continuar la medicación (modificada a las necesidades) si: Es una medicación necesaria, No

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Modificación del efecto de un fármaco por la

Interacciones del metabolismo de los fármacos El metabolismo es incrementado o

Participación del Sistema Microsomal Enzimático en el Metabolismo de algunos fármacos de

Los sospechosos usuales: Rifampicina, Rifabutina, Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina

ANTAGONISTA ANTAGONISTA COMPETITIVO

Antagonista químico: Inactiva al agonista modificándolo o secuestrándolo

Antagonista fisiológico: Activa o bloquea un receptor que media una respuesta

ANTAGONISMO: un fármaco es capaz de anular total o parcialmente la acción del otro

•Antagonismo químico los 2 fármacos reaccionan químicamente, por neutralización de cargas

•Antagonismo fisiológico los fármacos producen acciones farmacológicas opuestas, actuando

Antagonismo farmacológico competitivo: la interacción entre el agonista y el antagonista se

• En el antagonismo competitivo reversible, al elevar suficientemente las concentraciones del

• En el antagonismo competitivo irreversible, el antagonista forma enlaces covalentes con el

Antagonismo farmacológico no competitivo se caracteriza porque el antagonista no ocupa el

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