Toxoplasmosis: Infección parasitaria causada por T. gondii.

La toxoplasmosis es una infección oportunista frecuente en pacientes con VIH/SIDA; por tanto,
los pacientes inmunodeficientes de riesgo requieren profilaxis. Las mujeres embarazadas
también son especialmente vulnerables a la infección, que puede transmitirse al feto.

Historia:

• Fue descubierto por Nicolle y Manceaux (1908), del Instituto Pasteur de Túnez, en el roedor
africano “Ctenodactylus gundi”, simultáneamente Splendore en Brasil lo encontró en un conejo
de laboratorio. Estos mismos autores le dieron el nombre científico del parásito: Toxoplasma
gondii. El género por la forma de arco o media luna: "toxon" y “plasma " de vida. Y la especie
salió del nombre del roedor en donde se encontró, llamado "gundi” en la región.

• En Praga, el oftalmólogo Janku (1923), descubrió el primer caso de coriorretinitis

toxoplasmódica en una niña recién nacida.

• Entre 1908 y 1937, muchos autores identificaron parásitos semejantes a Toxoplasma en

numerosas especies de animales.

• Wolff y colaboradores (1939), demostraron la presencia del parásito en una niña de tres
días de nacida con encefalomielitis congénita y observaron lesiones necróticas y
granulomatosas, posteriormente transmitieron la infección a animales de experimentación.

• Wilder (1952), Frenkel y Jacobs (1958) estudiaron con detalle la retino-coroiditis del adulto.

• Sabin y Feldman (1948), establecieron una reacción serológica llamada "prueba del
colorante"

• Weinman y Chaulder (1954), sugirieron que la transmisión del parásito ocurría por la
ingestión de carne de animales.

• Jacobs y colaboradores (1960), demostraron la presencia de los quistes titulares y su mayor

resistencia. En el mismo año Frenkel desarrolló una prueba de hipersensibilidad conocida como
“toxoplasmina”, útil tanto para diagnóstico de las formas crónicas para estudios
epidemiológicos.

• Frenkel (1970), en Estados Unidos, y Hutchinson, en Inglaterra lograron establecer su

verdadera forma de transmisión en la naturaleza, al encontrar que T. gondii era un parásito del
intestino de los gatos, y las formas infectantes salían de las materias fecales de estos animales
Taxonomía:

 Reino: Protista

• Phylum Apicomplexa

• Clase Sporozoa

• Subclase Coccidia: Los trofozoítos maduros son parásitos intracelulares pequeños sin órgano
de fijación o epímero, las formas precursoras de los gametos o gamontes no permanecen
pegados durante la fijación, a esto se le conoce como zisigia.

• Sub-orden Eimeriina: No hay zisigia, los gamontes se desarrollan separadamente y la

fecundación es asegurada con la fecundación de muchos microgametos móviles, el zigote es
inmóvil, los esporozoitos se forman dentro esporoquistes, en el interior de un ooquiste.

• Familia Sarcocystidae: Parásitos obligatoria o facultativamente heteroxenos, con

multiplicación por esquizogonia o endodiogena, formando grupos de elementos intracelulares
llamados taquizoitos.

• Géneros: Sarcocystis y Toxoplasma.

• Especie: Toxoplasma gondii

Morfología:

• Taquizoito (Trofozoíto)

Es un trofozoíto de multiplicación rápida

Aspecto de semiluna, con una extremidad redondeada y la otra más acusada
Mide entre 4-6 um de largo por 2-3 um de ancho
Núcleo redondo de color morado
Posee conoide, anillos precordiales y las roptias
En el citoplasma posee microtúbulos, micronemas, aparato de Golgi, gránulos densos

• Seudoquistes
 Cuando los taquizoitos se multiplican en el interior de la célula, alcanzando un gran
numero de elementos parasitarios, estos comprimen el núcleo rechazándolo hacia la
periferia, creándose el seudoquiste.

• Bradizoito

Semejante al taquizoito, pero de multiplicación lenta

parásitos intraquísticos
7 um de longitud, por 2 um de ancho

• Quistes tisulares

Poseen una membrana propia

miden entre 20 um y 200 um de diámetro
Forma redondeada generalmente
Secreta gránulos que se adosan a la membrana interna de la célula infectada
Multiplicación interna de bradizoitos

 Gametos

Se encuentran en la luz intestinal, 3 a 15 días después de la infección

Microgameto fecunda al Macrogameto (reproducción Sexual)
Dan origen al Ooquiste

• Ooquiste

Resultantes de la reproducción sexual

Diámetro de 10-12 um
Forma casi esférica
En su interior se forman los esporoquistes, y en cada uno hay 4 esporozoitos

Ciclo Biológico:

Desde el punto de vista didáctico podemos dividir el desarrollo de este parásito en 3 ciclos:

1 Ciclo Enteroepitelial (intestinal). Se realiza sólo en el hospedador definitivo, que en nuestro

caso por el gato. Este se infecta por vía oral y en su epitelio intestinal se produce un ciclo de
reproducción asexual y otro sexual. En el ciclo sexual, dentro de los esquizontes, los merozoitos
se van diferenciando en formas sexuadas (gametocitos y gametos). De la fecundación del
gameto hembra (macrogameto) por el gameto macho (microgameto) se originan los ooquistes
no esporulados (ooquistes inmaduros). El ciclo asexual dará origen a los pseudoquistes y
quistes a nivel tisular (ver ciclo Extraintestinal). El proceso de multiplicación asexual que ocurre
en el intestino del gato se realiza por esquizogonia.

2 Ciclo Exógeno (suelo). El ooquiste es ahora eliminado con las heces del gato. En el medio
exterior sufre un proceso de maduración o esporulación, con formación de los esporozoitos
Este proceso se sucede en un lapso de 3 a 5 días para convertirse en la forma infectante
(ooquiste maduro) que al ser consumido por el hospedador intermediario, dará origen a la fase
proliferativa de reproducción (ver ciclo Extraintestinal).

3 Ciclo Extraintestinal (órganos y tejidos). El proceso de multiplicación en estos tejidos es muy

particular y recibe el nombre de endogenia, endodiogenia. Se sucede en los hospedadores
intermediarios (humanos, animales diferentes al gato) a través de la ingestión de cualquier
forma evolutiva del parásito (ooquistes maduros, seudoquistes y quistes tisulares). Ocurre
también en el gato cuando éste se comporta como un hospedador intermediario, en el que los
bradizoitos penetran la lámina propia del intestino del felino y se multiplican como taquizoitos,
diseminándose así en los tejidos extraintestinales.

Epidemiologia

Es un parasito de amplia distribución a nivel mundial, gracias a que posees diversos métodos
de transmisión. Una mayor prevalencia es encontrada en regiones cálidas y húmedas, con
preferencia a zonas tropicales de escaso nivel socio-económico. En Venezuela estudios
realizados en (1970) por el instituto de medicina tropical de la U.C.V arrojaron un 60% de
portadores de anticuerpos, en portadores aparentemente sanos, señalando que un 50% de
infección se encuentra en los jóvenes entre 16 a 25 años de edad entre 16 a 25 años de edad,
estas cifras aumentan con la edad.

Fuentes de infección

Las fuentes de infección en la toxoplasmosis son tal vez las más abundantes de cualquiera de
las parasitosis estudiadas. Entre los animales domésticos y silvestres donde ha sido encontrado
el parásito tenemos: gatos, perros, conejos, cerdos, bovinos, ovinos, ratas, ratones, palomas y
otras aves domésticas, así como una gran cantidad de animales silvestres. Los felinos como
hospedadores definitivos se infectarían al ingerir carne de sus víctimas predadas, pero pueden
infectarse con ooquistes presentes en el suelo donde acostumbren defecar. El número de
ooquistes eliminados por un gato en una sola evacuación es de unos 2 a 20 millones.

La dispersión de éstos por la lluvia, el viento y la fauna coprófila, así como la resistencia de ellos
en el medio ambiente (laño en suelo húmedo y sombreado) y la persistencia de la infección en
el gato (hasta 1 año), garantiza la diseminación de esta parasitosis. Los gatos son tan
importantes como fuente primaria de infección, que en algunas islas del Pacífico donde no
había gatos, no se encontró toxoplasmosis humana o animal.

Mecanismos de Transmisión

A pesar de la importancia del gato como fuente de infección primaria para otros animales,
incluyendo al hombre, es probable que la infección de éste provenga principalmente de las
siguientes fuentes:

a. La ingestión de carne cruda o poco cocida de ganado, de animales silvestres o productos de

charcutería infectados y la manipulación de estos alimentos, durante su preparación, con
contaminación oral a través de las manos. En la carne y las vísceras, las formas infectantes
serían los bradizoitos contenidos en los quistes. Esta forma de infección ocurriría
basicamente en adultos.
b. La transmisión congénita al feto, en mujeres que se infectaron durante la gravidez.
No ocurre esto con las infecciones crónicas ocurridas antes del embarazo.

Otras formas de transmisión serían:

a. El contacto intimo con la tierra infectada pro ooquiste y su ingestión, en donde los niños
serían los más afectados.
b. El contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientemente infectados, con
presencia de taquizoitos en la secreciones y excreciones (saliva, secreciones nasales,
conjuntiva- les, bronquiales, orina y heces) y la transmisión accidental por vía oral, de
importancia en criadores y médicos veterinarios.

MANIFESTACIÓN CLINICA

La mayoría de las infecciones por T. gondii son benignas y asintomáticos, y los síntomas tan
solo aparecen cuando los parasitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten en
formas intracelulares.

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

1. Asintomática: 90% de las infecciones. Débilmente llegan a presentar algún tipo de malestar
general.
2. Enfermedad Aguda (Infección Primaria- Prodrómica): escalofríos, Fiebre, cefalea, mialgias,
linfadenitis y astenia; coincide a la parasitemia inicial (DX diferencial de Mononucleosis
infecciosa).
3. Infección Ganglionar: Es la presentación más común, puede o no manifestar fiebre,
malestar general, astenia, anorexia, cefalalgia y poliadenopatía en regiones cervicales,
axilar, inguinal y mesentérico.
4. Enfermedad Crónica (Forma generalizada): linfadenitis, a veces exantema, indicios de
hepatitis, encefalomielitis, miocarditis y en ocasiones coriorretinitis (puede provocar
ceguera).
5. Paciente son SIDA u otros inmunodeprimidos (Infección crónica latente): Pueden cursar
con la enfermedad crónica o la infección latente.

La reactivación de la infección latente es Cerebral (Neurológica), mientras que sus signos y

síntomas guardan relación con la localización de las lesiones.

La principal presentación de la reactivación de la infección latente es Encefalitis (especialmente

en pacientes con SIDA).

Los pacientes también pueden presentar: hemiparesia, convulsiones, trastornos visuales,

confusión y letargo.

6. Infección Congénita:
6.1. Durante el embarazo: Fetopatía grave y/o mortal: hemiparesia, convulsiones,
trastornos visuales, confusión y letargo. O Aborto.
6.2. Lactantes: Epilepsia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales,
hidrocefalia, retraso psicomotor o mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia,
exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. (Las que están en negritas son las más
importantes).
PATOGENIA

El paso de los parásitos de la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas intracelulares,
la infección comienza con destrucción celular.

Puede afectar a muchos tejidos diferentes; sin embargo, el microorganismo exhibe un tropismo
particular por las células del Pulmón, el corazón, los órganos linfoides y el SNC, incluido el ojo.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de la Toxoplasmosis no es fácil y se ve dificultado por lo polimorfo y no

característico del cuadro clínico y por la elevada difusión de esta parasitosis en la población
sana. Para el diagnóstico definitivo de esta parasitosis es indispensable contar con el
laboratorio. También es importante discernir entre infección y enfermedad. La primera es muy
común y la segunda relativamente menos frecuente, generalmente de buen pronóstico y
muestra franca tendencia a la curación espontánea.

1. Métodos Directos:
- Cortes de tejido: muy difícil y poco confiable.
- Anticuerpos marcados con sustancia fluorescente: Proceso complejo que
puede alterar el resultado de la prueba.
- Aislamiento del parásito en sangre, lcr, saliva y líquido de punción ocular : poco
práctico, casi siempre negativo y en la sangre generalmente es tardío en los
casos agudos.
2. Métodos indirectos:
- Reacción de Fijación del Complemento (R.F.C.): La interpretación se hace
observación directa de la ausencia o presencia de la hemolisis, indicativa de
que hubo o no fijación del complemento por el complejo antígeno-anticuerpo.
Especialmente en infección aguda.
- Reacción de Sabin y Feldman (RSF )(Test del colorante): El T. gondii no tiñe al
azul de metileno, debido modificaciones de la estructura citoplásmica. Es muy
específica y tiene alta sensibilidad.
- Reacción de Hemaglutinación Indirecta (R.H.I.): Consiste el método en la
aglutinación de eritrocitos previamente tanizados y sensibilizados con antígeno
soluble de Toxoplasma, en presencia de un suero con anticuerpos específicos
Es, para el momento uno de los más usados. Por ser selectivo, especifico y
económico.
- Reacción de Inmunofluorescencia Indirecta (RIAF).

- Introducida por Kelen y Cols: (1962). Se fundamenta en que formas libres y

muertas del Toxoplasma, fijadas a una lámina porta-objeto, reaccionan con sus
anticuerpos específicos, presentes en el suero de pacientes infectados y es
revelada por una anti-inmunoglobulina humana marcada con una sustancia
fluorescente como el Isotiocianato de Fluoresceina, produciendo una
fluorescencia en la superficie del parásito Cuando no hay anticuerpos contra el
toxoplasma no se observará la fluorescencia. A esta técnica se le han realizado
adaptaciones mediante el uso de anticuerpos anti-IgM, lo cual permite la
detección de los casos de infección reciente.
- ELISA: Tiene alta selectividad y sensibilidad.
 - Intradermoreacción (IDR): reacción es de hipersensibilidad retardada,
consistente en la inyección por via intradermica de 0,1 ml. De antígeno
preparado de Toxoplasmas. Positiva: mayor de 10mm

TRATAMIENTO:

Esquema de Tratamiento:

1. Pirimetamina (Daraprim), en tabletas de 25 mg. La dosis total es de 500-600 mg. Se

recomienda administrar una tableta diaria, hasta completar la dosis total. Otros
recomiendan lograr concentraciones iniciales altas en sangre, dando 75 mg el primer día,
50 mg el segundo día y luego 25 mg diarios, hasta completar la dosis total.

2. Sulfas: Sulfametoxipiridazina (Lederkyn, Midikel, Bayrena), en tabletas de 500 mg y

suspensión de 250 mg/5 ml. Actualmente descontinuados.

3. Spiramicina (Provamicina), en tabletas de 500 mg. Se administra en dosis diaria de 2

gramos dividida en 500 mg cada 6 horas o en su fallo 4 tabletas al día distribuidas después
de las comidas y antes de acostarse, por 20-30 días. En niños: 50-75 mg/kg/peso/dia por
20-30 días.

4. Otros medicamentos que se pueden asociar:

- Sulfametoxazol y Trimetroprin (Bactrimel, Bactron, Forcrim), actúan como el suplente de las

Sulfas. Se usa en inmunosuprimidos a ciclos periódicos, para controlar preventivamente la
condición de oportunista que tiene este parásito.

- Clindamicina y Rifampicina. La Clindamicina en humanos, tiene su mejor indicación en la

Toxoplasmosis Ocular y se han utilizado hasta 300 mg cada 6 horas durante una semana, con
un mantenimiento de 150 mg o cada 6 horas por 21 días.

- Corticoides: Prednisona (Meticortén) en tabletas de 5 mg, a la dosis de 15-20 mg diarios

divididos en tres o cuatro tomas diarias, por 7 días. Luego disminuir la dosis progresivamente,
hasta alcanzar 2,5 mg cada 2 o 3 días, para finalizar con una dosis mínima y no correr riesgos
por la suspensión brusca del medicamento. En niños se debe adaptar la posología. Se usa
especialmente en presencia de daño ocular (Toxoplasmosis Ocular).
Tratamiento Profiláctico (Prevención):

Medidas recomendadas para la prevención de la Toxoplasmosis en gestantes seronegativas:

-No comer carne cruda o poco cocida durante el embarazo.

-Lavarse muy bien las manos después de preparar la carne y evitar llevárselas a la boca.

-Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el manejo de la carne cruda

-Evitar en lo posible los gatos en el domicilio

-Si existen gatos en el hogar, debe mantenerlos alejados. No alimentarlo con carne cruda y
mantener aseado el lugar donde habite el animal.

Medidas recomendadas para la prevención de la Toxoplasmosis Adquirida:

-Evitar el contacto con tierra expuesta al excremento de gatos (Ejemplo, estanques de arena
para recreación).

-Lavarse bien las manos, especialmente al manipular carne cruda o tierra.

-Evitar el contacto directo con gatos.

-Control parasitológico de los gatos, tratando a los infectados.

-Control inmunológico para determinar cuando ocurre la seroconversión.