TOXOPLASMA GONDII

Es un parasito coccidio que infecta humanos (un coccidio tisular), así

como también una amplia variedad de mamíferos y pájaros.
• Exhibe un ciclo de tipo depredador-presa muy característico este
ciclo y los felinos son los únicos huéspedes definitivos.
• Toxoplasmosis se encuentra distribuido mundialmente excepto en
clima extremadamente fríos o cálidos y tiende a ser prevalente en
climas tropicales.
• Se estima que un tercio de la población mundial puede estar
crónicamente infectada exhibiendo prevalencia por ejemplo de 50 a
80% en Europa, América Central y del Sur, mientras que de 16-40%
en USA y Reino Unido.
• Este en un parasito del Phylum Aplicomplexa que se caracteriza porque
presenta un conoide en el ápice y luego unos roptrides que secretan
enzimas que le permiten entrar a la célula. Estos son organismos
intracelulares obligados, no pueden vivir fuera de célula, y aquí esto
es microscopio electrónico para vean ahí los rostrides y aquí el
conoide y aquí se ven en un frotis de Giemsa.
• En el complejo apical están incluidos el conoide y el rostrides.

PERSONAS CON MAYOR RIESGO DE UNA TOXOPLASMOSIS

SEVERA
• Infantes que han nacido de madre expuesta por primera vez a
Toxoplasma gondii meses antes o durante el embarazo, las madres que
han estado expuesta por primera vez, 6 meses o más
antes de quedar embarazadas probablemente no pasen la infección al
niño, o sea que si la madre se infectó hace un año,
hace 8 meses o 5 meses antes, hace 6 meses probablemente es que
NO vayan a enfermar a sus niños. Pero 6 meses 4 meses 2 meses 1
mes hay muchas probabilidades de que puede pasarle la infección al
bebe.
• Las personas que tienen un sistema inmune severamente debilitado por
ejemplo, personas que tienen SIDA, aquellos tomando cierto tipo de
quimioterapia, agentes inmunosupresores y aquellos que reciben
trasplantes de órganos. Principalmente trasplante de órganos porque
este puede estar infectado. La infección que ocurre en cualquier
momento durante su vida puede ser reactivada.

CICLO DE VIDA
• El ciclo de vida es descrito como una transmisión depredador-presa, en el cual el depredador adquiere la
infección al ingerir la presa infectada o en estado tisular del parasito
• El ciclo de reproducción-transmisión comprende una fase sexual en el epitelio entérico del huésped
principal, que son los felinos (gatos domésticos) y la fase de reproducción asexual extraintestinal de tipo
tisular en huéspedes como mamíferos y aves
o Nota: Debemos notar que el felino es el huésped definitivo pero también hay una alta gama de
animales, incluyendo al hombre (que entra en la categoría tisular) que pueden albergar al
parasito.
• Mientras que los felinos van a realizar el tipo de reproducción sexual y el tipo de reproducción asexual.
• Los estados infectantes al hombre van ser
los taquizoitos, los bradizoitos y los
esporozoítos.
• Taquizoitos en la fase aguda. Es un
parasito intracelular obligado y capaz de
invadir cualquier tipo de célula con
excepción de los glóbulos rojos. Tiene
forma de media luna mide de 4 a 8
micrometros de largo por 2 a 4 de ancho.

El taquizoito se va reproducir por fisión

binaria endodiogenia, donde primero se
divide el núcleo y luego el citoplasma.
Sobrevive en una vacuola en el interior de la
célula donde se multiplica.
• Es muy sensible a diversos agentes
químicos (ej. enzimas digestivas) y
agentes físicos (ej. calor), por lo que la
transmisión por este estadio solo puede ocurrir por vía
hematogénica. (Recordando que es con respecto al
taquizoito que es responsable de la infección aguda)
• Los bradizoitos se multiplican con lentitud si se
encuentra dentro del quistes que pueden medir entre 50
a 200 micrómetro y contienen un gran número de
parasito y al ser grande puede producir un gran numero
de parasitos. Es un quiste grande cubierto por una pared
que es inducida por el mismo parasito
o Nota: Los taquizoitos generalmente se
encuentrna dentro de células y los bradizoitos
Ooquiste
generalmente dentro de estructuras quísticas (con
un tamaño grande).
• La formación del quiste coincide con la aparición de
inmunidad anti-toxoplasma del huésped. Nos hemos
referido al taquizoíto como forma de infección aguda
mientras los taquizoitos estén activos y se multipliquen
por endodiogenia; ellos van y están dentro de la célula y
cuando la rompen (porque la llenan), invaden nuevas
células; seguirán invadiendo hasta, cuando el huésped
este muy sensibilizado, empieza la producción de
anticuerpos y estos, van contra los taquizoitos. Algunos
serán destruidos pero como son tantos, se encerrar en
un quiste de una pared quística que es producida por el
mismo parasito. Se encierra y como bradizóito
entonces, se multiplican muy lentamente pero siendo
latente.
• Los quistes son muy resistentes a enzimas digestivas y
pueden sobrevivir hasta 68 días a 4°C, pero son
inactivados con tratamiento a 56°C de 10-15mins o -20°C durante 18-24 hrs seguidas de descongelación.
• Los quistes aparecen 8 días después de la infección primaria (debido a la respuesta inmune) y puede
persistir durante toda la vida del huésped, (si el bradizoito se mantiene encerrado, puede permanecer toda la
 vida, es una forma latente del T. gondii) lo que da lugar a la fase crónica de la infección. Estos quistes se
van a formar principalmente en el sistema nervioso, en el corazón y en el ojo. Es decir, que mientras los
bradizoitos están viables pueden permanecer vigentes mientras la persona es sometida a una terapia
inmunosupresora pudiendo activarse y hacer una infección aguda.
• Ooquiste (que contiene esporozoíto) solo ocurre en felino y es producto de la reproducción sexual
enteroepitelial (intestino delgado) del parásito en el gato. En los felinos ocurre un tipo de reproducción
sexual y uno asexual. En el hombre y mamíferos es un tipo de reproducción TISULAR
• Se excretan en gran número en las heces del gato (107 ooquistes/día), entre 3-10 días
después de una infección por ooquistes, pero durante un período muy breve (7-20
días). O sea que cuando termina la fase de reproducción sexual voy a tener son los
ooquiste que salen no desarrolados por las heces, entonces ellos maduran en el suelo
hasta convertirse en ooquistes infectantes con los esporoquiste y dentro los
esporozoito.
• El ciclo de vida es complejo, ya que en el gato se desarrolla ciclo sexual (que
termina con los ooquistes) y asexual (se realizan esquizogonias que pueden
multiplicar el parasito muchas veces; la esquizogonia es una reproducción asexual y
su objetivo es producir más), pero en los demás animales solo se desarrolla el ciclo
tisular (incluyendo humano).
El producto del ciclo sexual son los ooquistes inmaduros, estos pueden infectar
tanto a ratones como a aves, ambas presas del gato.
En caso de que una ratona se infecte, está también puede pasarles el parásito a sus crías.
Ooquistes también infectan al humano y al cerdo y se traspasa congénitamente. También sucede con las
ratas o ratones que como comen de todo, pueden pasárselo a sus crías

Los ooquistes pueden encontrarse en pajaros y ratones que son alimentos de gatos.

CICLO DE VIDA EN EL GATO

• Los felinos domésticos y salvajes son los únicos huéspedes definitivos conocidos del Toxoplasma gondii .
Como en ellos el parasito realiza ambos ciclos sexuales, se les considera sus principales reservorios.
Ooquiste pueden estar en el suelo donde cualquier animal o persona puede llegar a ingerirlos (recordar
que son producto de la fase sexual).
O infectarse por ingesta de algún animal contaminado con bradizoítos u ooquistes tisulares con
bradizoítos dentro (productos de la fase asexual)

• Se infectan al ingerir carne contaminada con quiste tisulares (depredador-presa).

• Un felino infectado puede estar liberando hasta 10 millones de ooquistes
en un día.
• Los ooquistes no esporulados, eliminados con las heces fecales de los
gatos, requieren de días enel medio ambiente para continuar el proceso de
esporogonia y ser infectantes.
CICLO DE VIDA TISULAR

• En los mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente se realiza el

ciclo tisular, multiplicándose como taquizoitos (cuenta con la respuesta
inmune y dejan de reproducirse) y enquistándose como bradizoitos
(infección crónica); cuando se multiplican rápidamente como taquizoitos
es la responsable de la infección aguda. Cuando el parasito tiene que
protegerse produce una cubierta y empieza a multiplicarse lentamente, se
producen bradizoitos (infección crónica), donde permanecen viables por
muchos años. Si la persona es sometida a inmunosupresión ( o sea, se
vuelve inmunosuprimido) o a situaciones de estrés, o cuando se aplica
 terapia con corticoesteroides (los corticoesteroides deprimen la respuesta
inmune); estos quistes se revierten a la fase de taquizoítos. (pasarían de La respuesta inmune
infección crónica a infección aguda) determina la fase de
• En el ciclo tisular hay 3 vías de infección infección. Si responde, los
1. Ooquistes infectantes: pueden ser ingeridos, en este caso, los taquizoítos (fase aguda)
esporozoitos invaden otras células que aquellas del epitelio intestinal pasarán a enquistarse
2. Tejido infectado con quiste: pueden ser ingeridos, que después liberan como bradizoítos (fase
bradizoitos que invaden células. crónica); pero si la persona
3. Taquizoitos vía congénita: en cualquier caso, la pared intestinal es se encuentra
inmunosuprimida;
penetrada y los parásitos son engolfados por macrófagos y
regresan de bradizoítos a
transportados a través del cuerpo, son protegidos de la actividad taquizoítos.
lisosomal del macrófago, los parásitos forman merozoitos de división
rápida llamada taquizoitos.
De esta manera podemos concluir que estas tres formas se pueden producir en el
hombre que va a adquirir la infección

FASE DE INVASIÓN Y COLONIZACIÓN DEL HUÉSPED

El taquizoito entra a la célula huésped por penetración activa de la membrana y posiblemente también por una
por fagocitosis. Esta es facilitada por la secreción de hialuronidasa y lisozimas de los roptries. Invaden de
manera activa casi cualquier celular con excepción de los glóbulos rojos y luego la penetración el taquizoito,
queda aislado en una vacuola parasitófora.
En esta vacuola parasitófora los taquizoítos se multiplican rápidamente mediante el desarrollo de dos células
hijas que vienen dentro de una célula madre llamada "endodiogonia". La célula parasitada se rompe y los
taquizoítos invade nuevas células; ósea ellos invaden células, se van multiplicando por endogonia, cuando está
llena la célula se rompe y así van a nuevas células hasta que llegue un momento que hay un gran número de
células parasitadas.
Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de la célula invadida, los parásitos forman quistes tisulares de
lento crecimiento principalmente en músculos esqueléticos, cardíaco y SNC donde permanecen
indefinidamente.
NOTA: al estar saliendo
taquizoitos que se están
multiplicando, van a inducir la
respuesta inmune del huésped y
va a llegar un momento en la
que la
respuesta inmune del huésped
va a ser efectiva y va a destruir
algunos taquizoitos pero otros
van a ser capaces de encerrarse
en
mantenerse como bradizoitos
en forma de quistes. (Ver
imagen de arriba).
El toxoplasma se puede
distribuirse localmente, en los ganglios linfáticos mesentéricos y llegar a órganos distantes a través de la linfa
en sangre, en macrófagos o libres.
NOTA: Estando los taquizoítos de multiplicación rápida activa de la fase aguda
ellos no tienen una cubierta, entonces se van a ir multiplicando y van a invadir
nuevas células así hasta que el sistema inmune responda y empieza a producir
anticuerpos que van a empezar a destruir taquizoitos ellos inmediatamente
cambian a la forma de bradizoitos para protegerse de la respuesta inmune del
huésped.
El humano no es parte de este ciclo depredador-presa (el único que es
depredador-presa es el gato con los ratones o aves) es parte de la reproducción
tisular, y representa un huésped accidental que no participa en la continuación de
este ciclo de transmisión.
Tenemos entonces que puede haber diferentes tipos de transmisión, desde las más comunes o las más
importantes que les indique antes, hasta otras vías: por ejemplo la ingesta de carne contaminada con quistes
tisulares cruda, mal cocida o con mala manipulación; por ejemplo de un estudio en Panamá de hace unos años
atrás que fue realizado en el Gorgas, donde indicaron que la forma más común en Panamá de infectarse con
Toxoplasma gondii es a través de carne de res o atravez de las hamburguesas que estan mal cocidas.
TRANSMISIÓN

• La ingesta de carne contaminada, cruda, mal cocida o con mala manipulación con quistes tisulares. Hay un
estudio en Panamá donde indicaron, que la forma más común para infectarse con Toxoplasma gondii en
Panamá es a través de carne de res o por hamburguesas mal cocidas que contengan ooquistes tisulares.
Si no se cocina adecuadamente los quistes pueden permanecer viables
• Ingesta de agua o alimentos a través de frutas o vegetales con Ooquistes esporulados. (Ej. Si el gato
contamina con sus heces el área del jardín donde la señora tiene sus vegetales o tiene sus plantas y está
trabajando en el jardín, los quistes pueden mantenerse hasta que se esporulan, la señora al trabajar en el
jardín sin usar guantes, meterse las manos a la boca, puede cocinar contaminar los alimentos con ooquistes
esporulados)

• Transmisión congénita, transplacentaria por Taquizoítos. Sucede cuando una madre se ha infectado 2-6
meses antes de su embarazo
• Manipulación inadecuada de caja de arena de gatos que está contaminado con Ooquistes; la persona
descuidada puede llevarse las manos a la boca o a la hora de preparar alimentos
• Transmisión a través de trasplantes de órganos. Hay quistes tisulares o también taquizoitos en el órgano
• Transfusión sanguínea: una persona puede tener taquizoítos circulantes
• Inoculación accidental en el laboratorio: por ejemplo, cuando se prepara la lámina a partir de ratones
infectados puede haber transmisión por taquizoitos

CARACTERÍSTICAS DE LA TOXOPLASMOSIS:
CLÍNICA Aguda adquirida

• Período de incubación: 10-14 días

• Taquizoitos son prominentes en el sistema retículo endotelial (SRE) (Ej. Bazo, Hígado, Vasos Linfáticos)
• Puede persistir varias semanas hasta que el Sistema inmune se desarrolle
• La producción de anticuerpos puede ocurrir en 1-2 semanas
• Inmunidad celular de 2 - 4 semanas después de la infección
• Ambas respuestas son importantes, pero la respuesta inmune celular parece ser crítica para la conversión
de la fase aguda de Taquizoítos a una fase crónica con Bradizoitos

AGUDA ADQUIRIDA 2

• Los Taquizoitos proliferan en muchos tejidos y tienden a destruir la célula huésped rápidamente. Son
responsables de la infección aguda y se diseminan veloz y activamente. (ya que una vez que llenan una
celula y la rompen, proliferan hasta otra celula para rehacer el proceso)
• Los sitios principales de diseminación de una toxoplasmosis son: el sistema nervioso central (SNC), ojos,
corazón, hígado y pulmones.
• Cuando ocurren los síntomas agudos, éstos son generalmente leves y se describen como de tipo
mononucleosis, pueden presentarse fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mialgias, fatiga y ganglios linfáticos
inflamados, particularmente en el cuello y la parte posterior de la cabeza.

Fíjense que estos síntomas no son específicos de una toxoplasmosis en la clínica porque se dan
síntomas como escalofríos, fiebre, pero eso puede ser indicativo tal vez de un resfriado o como les
indiqué anteriormente de una mononucleosis, entonces lo que ocurre es que hay que observar otro tipo
de síntomas, un síntoma muy significativo de una toxoplasmosis es la inflamación de ganglios
linfáticos sobre todo a nivel cervical (en la región axilar y sobretodo detrás de la cabeza), eso ayuda
bastante a hacer el diagnóstico.
• Estos síntomas son autolimitados y se resuelven de dentro de semanas o meses si la persona es
inmunocompetente, es decir si la persona tiene una respuesta inmune normal.
• Una linfadenopatía crónica sin fiebre puede persistir o recurrir por hasta un año.
La infección por Toxoplasma gondi puede persistir durante toda la vida del huésped sin ninguna complicación.

AGUDA ADQUIRIDA 3

• Hay predilección por sitos donde la respuesta inmune es limitada con lesiones celulares extensivas, que
pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis miositis,
nemonía intersticial.
• Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda.
• La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas con una importante reacción
inflamatoria aguda. Recuerden que ellos van invadiendo células, se multiplican, destruyen las células, salen,
van a otra nueva célula, al momento de salir de la célula destruyen a la célula que estaban habitando y van a
otra nueva célula y ahí pasa lo mismo se multiplican, van creciendo, invaden toda la célula, rompen la célula
y van a otra nueva célula, cosa que la célula que le sirvió de casa hace unos momentos atrás ya queda
destruida, hasta llegar a otra nueva célula y así sucesivamente.

TOXOPLASMOSIS OCULAR
Lo que sucede es que estos parásitos en forma de taquizoítos pueden invadir cualquier órgano, y a nivel de los
ojos hay poca circulación, de tal manera que la respuesta inmune es muy lenta o casi que no se da, entonces
obviamente los parásitos del Toxoplasma gondii tienen un ambiente muy favorable para vivir en el ojo
porque prácticamente la respuesta inmune es poca o a veces es hasta nula, entonces allí se pueden multiplicar,
pueden alimentarse, pueden crecer, pueden ir a otra nueva célula y así sucesivamente.

• Manifestación clínica de la toxoplasmosis ocular: retinocoroiditis (inflamación de retina y coroides).

• La mayoría de las uveítis o la inflamación intraocular son debidas a Toxoplasma gondii .
• La mayoría de los casos resultan de la reactivación de infección establecida en la niñez, o sea, quedaron
quistes con bradizoitos.
• Sin embargo, se reportan cada vez más casos por infección post natal adquirida en inmunocompetentes.
• El desenquistamiento del parásito está asociado con episodios inflamatorios agudos y ocurrencia de daño
retinal progresivo.
• La presencia y ruptura de quistes en retina y coroides puede llevar a ceguera.
Recordar: "que, al abandonar células, estas la destruyen, y entre más células destruidas más
destrucción en el ojo".
• En caso de infección congénita la retinocoroiditis puede desarrollarse en semanas o años después del
nacimiento. 20% de los casos se presentan al nacer y 85% en adolescencia.
• Enfermedad congénita severa asociada con microftalmia, cataratas,
estrabismo o nistagmos.
Hay dos situaciones: 1- Por toxoplasmosis congénita con los síntomas descritos y 2- Reactivación de
bradizoitos (reinfección) que conduce a años después, usualmente 10-20 años después (segunda década de la
vida), y apareción otros problemas como en casos de retinocoroiditis o de uveitis asociadas a toxoplasmosis.
• Una lesión característica de retinitis necrotizante que aparece como “parches de algodón” (se ven como
manchas blancas).
• Se cree que se deben a rupturas de quistes tisulares en retina en caso de reactivación bradizoitos o de
Taquizoitos en casos agudos. NOTA: recordar esas dos situaciones.
• En pacientes con SIDA u otras causas por inmunosupresión (transplantes o quimioterapias) es una causa
importante de muerte, ya sea por la reactivación o infección aguda, con patologías principalmente a nivel
del SNC: encefalitis necrotizante de tipo multifocal apreciable en exámenes imagenológicos con forma
semejante a la de un absceso, atrofia cerebral, miocarditis, infiltrados pulmonares progesivos,
retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.
Fíjense que la multiplicación activa del taquizoito, que determina una infección aguda, va a estar
limitada cuando la respuesta inmune es activa. Si tenemos una persona inmunocompetente que tiene una
infección aguda, los anticuerpos de la respuesta inmune humoral y celular van a contrarrestar y a dejar
que algunos taquizoitos se conviertan en bradizoitos, por lo que la destrucción de tejidos se detiene...
¿Pero que pasa en una persona inmunodeficiente? No tiene la respuesta inmune que le va a cortar la
infección aguda así que esta infeccion aguda se va a ir
multiplicando, una y otra vez destruyendo grandes cantidades
de células sin control ocasionando daños muy severos a ese
paciente por lo que tiene que ser diagnosticada para tratar de
poder controlar esta infección.
• La mayoría de los casos resultan de activación secundaria de una
infección crónica asociada con una falla del sistema inmune.
• Predomina la infección cerebral y la presentación característica es
fiebre, dolor de cabeza persistente, deterioro del estado mental, y
signos neurológicos focales.
• Un estimado entre 25 a 50% de las pacientes con SIDA o toxoplasmosis crónica desarrollan una encefalitis
toxoplasma.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

• La toxoplasmosis congénita es debida a la infección activa

en la madre durante el embarazo, solo puede ocurrir durante una
infección aguda, adquirida durante el embarazo o poco antes de la
infección (durante el inicio hasta los 6 meses del embarazo). Si se
infectó 8 meses 10 meses o un año antes generalmente no debe
haber problemas. La exposición en útero a T. gondii puede dar
lugar a la infección con consecuencias neurológicas y oculares.
• La parasitemia es normalmente limitada a menos de 20 días
de duración, el mayor riesgo de infección fetal está asociado con
la infección materna adquirida durante el
embarazo.

Recuerden que cuando una mujer está embaraza su sistema inmune (SI) está un poco deprimido o sea que
es importante que ella tenga control, que vaya al médico y el médico le ordene sus exámenes para saber si tiene
una infección o ha tenido una infección por toxoplasmosis, porque la mujer embarazada tiende a bajar su
respuesta inmune. Y recuerden que una disminución en el SI puede causar serios efectos en una persona

La tasa de infección materno- fetal

aumenta al tiempo que la
infección maternal progresa.
El riesgo de infección fetal es de 25%
cuando la madre adquiere la
infección durante el Ier
trimestre
y de 65% si la infección se
adquiere en el IIIer trimestre.
Contrariamente, el riesgo de
daño fetal severo es mayor si la
infección cruza la placenta
durante el inicio del embarazo.
La tétrada típica, aunque es rara
puede abarcar: hidrocefalia o
microcefalia, coriorretinitis y
calcificaciones cerebrales
bilaterales. O sea, un niño que ha tenido toxoplasmosis congénita
puede manifestar uno o varios de estos síntomas.
La infección puede resultar en abortos espontáneos, nacimientos prematuros o nacimientos a términos con o sin
síntomas. La enfermedad típica incluye: retinocoroiditis, calcificaciones intracerebrales, ceguera, hidrocefalia, ,
microcefalia, alteraciones sicomotoras, retardo mental. Aproximadamente un 12% de los infantes afectados que
nacen vivos, mueren poco después del nacimiento y menos del 20% de aquellos que sobreviven son normales a
los 4 años.

FRECUENCIA DE LOS EFECTOS DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Frecuencia Efectos
5-10% Muerte (abortos espontáneo o nacidos muertos)

8-10% Daños severos al cerebro u ocular

10-13% Moderado o severo daño visual

58-72% Asintomáticos al nacer pero desarrollan retinocoroiditis o síntomas neurológicos

después

En la tabla mostrada, los efectos no son en una gran proporción sino en una poca proporción (5-10%), pero en
un gran número de estos 58% a 72% pueden ser asintomáticos o pueden tener síntomas posteriores después de
su nacimiento. Una de las cosas que están asociadas con los niños que nacen con este último grupo (58%-72%)
es que pueden tener estrabismo que eso se ve al inicio, pero mucho más visibles cuando los niños tienen más
edad aprox. 15 – 20 años.
Diagrama
En el diagrama se muestran los efectos de la toxoplasmosis. Si tenemos la ingestión de ooquistes o
bradizoitos va dar lugar a una infección aguda con síntomas leves o ninguna y nódulos linfáticos inflamado.
Recuerden que puede haber una gama de sintomatologías que puede ser asociado con un resfriado por una
mononucleosis. La característica importante que debemos recordar son los nódulos linfáticos inflamado sobre
todo área cervical, o en el área de los hombros. Luego, esta infección aguda en la embarazada si se infectó
antes de los 6 meses o durante los primeros trimestres podría tener una infección cardiogénica que puede
ocasionar calcificaciones intracerebrales, hidrocefalia, microcefalia, disturbios psicomotores, retardo mental, y
defecto visual. Incluso una toxoplasmosis ocular puede ocasionar inflamación de la retina o coroides con
infección borrosa.

En caso de la infección aguda, esta puede llevar a una infección crónica en donde puede no haber síntomas.
Recuerden que esta infección crónica es debida a los bradizoitos que están encerrados en su forma de quistes,
permaneciendo en viables incluso por 10 años. Una vez que ellos estén allí viables, ellos pueden reactivarse y
ocasionar una toxoplasmosis aguda y allí es donde podemos tener problemas.

Mientras la infección no sea crónica, probablemente no vamos a tener síntomas. Sin embargo, pueden llevarse a
cabo una encefalitis toxoplásmica que puede dar: dolor de cabeza y fiebre, letargia, debilidad, cambios de
personalidad, alteraciones del habla, desorden de coordinación y convulsiones

DIAGNÓSTICO: Parasitológico
• El diagnostico puede ser de modo parasitológico, el diagnóstico definitivo se realiza por la demostración de
los parásitos en cortes histológicos (biopsias de tejido), en Líquido cefalorraquídeo, o usando un PCR,
• El PCR es esencialmente útil en la identificación de organismos en fluidos oculares, líquido amniótico o en
líquido cefalorraquídeo. O sea que aislando el parasito de estos líquidos, se puede hacer un diagnóstico
parasitológico donde se pueden ver los Taquizoitos.
• El aislamiento de organismos viables envuelve la remoción del material del nódulo linfático macerándolo en
salina fisiológica o inyectándoles alícuotas en ratones. Esto NO se hace en laboratorios, esto generalmente
lo hacen en laboratorios de investigación.

DIAGNÓSTICO: Serológico
• Este es basado en la detección de inmunoglobulina especialmente IgM e IgG para medir los efectos de los
anticuerpos hacia Toxoplasma gondii .
• En los humanos infectados la IgM usualmente aparece desde 2 semanas después de la infección, mientras
que la IgG, aparece después y hace una elevación máxima hacia los 2 meses postinfección. El Título de IgG
disminuye gradualmente a un bajo nivel y se mantiene así por años. Por esta razón la presencia de IgG
demuestra una infección primaria por Toxoplasma gondii .
NOTA: La IgG pasa a placenta de tal manera que en una madre que ha tenido Toxoplasmosis antes de su
embarazo, el niño puede nacer con anticuerpos IgG. Ahora ¿cómo nosotros sabemos si ese niño tiene
Toxoplasma sí o no? a través de la IgM porque ésta la produce la persona que está enferma o que está
infectada. Esa determinación varía hasta las dos semanas que tiene el título máximo, así que para confirmar
una infección aguda es importante utilizar la determinación de IgM.
• Aunque la detección de IgM ha sido utilizada como indicador de la infección aguda, el desarrollo de un
diagnóstico más sensible significa que la IgG puede ser detectada meses y hasta años después de una
infección aguda.
En la imagen inferior indica en el eje de la abscisa el tiempo (una semana, dos semanas, un mes, dos meses, y
así hasta 10 años); se ven las elevaciones de título. Aquí tenemos estimulación antigénica en la infección aguda
y luego en la infección crónica. Fíjense que en la infección aguda tenemos anticuerpos IgM, que tienen su
elevación máxima a las 2 semanas; mientras que la IgG tenemos la elevación máxima a los 2 meses. Lo que
significa que es importante establecer qué momento de la infección por Toxoplasma gondii está el paciente, es
decir, si está iniciando la infección va a tener títulos de IgM elevados (infección aguda).

Si la infección está pasando de aguda a una etapa crónica tenemos los títulos de IgG que están más altos a los
2 meses. Una vez pasan los 2 meses, empieza a bajar y fíjense que estos títulos se mantienen hasta 10 años o a
veces más.
• ¿Qué es lo que hace el médico para poder saber o poder determinar el momento de la infección? Tiene
que evaluar 2 títulos; un primer título y el segundo título 10 días o una semana después. ¿Por qué razón?
Porque si el primer título me da 1/1024 y el segundo título me da 1/512, esto significa que la infección está
terminando; pero si la titulación sale al revés 1/512 y luego 1/1024 eso significa que la señora está en una
infección aguda.
• Así que es importante tener 2 títulos: el inicial y el de 10 días o 7 días para compararlos y el médico pueda
evaluar cómo se encuentra esa paciente y las posibilidades de que el niño este infectado. Si se le hace
determinación de anticuerpos a un niño recién nacido porque la madre presentó toxoplasmosis durante el
embarazo, éste también tendrá anticuerpos [pero de la madre (IgG)] que en el primer título serán altos
y los segundos serán bajos (porque los de la madre también disminuyeron).
• La única manera de saber si el niño está infectado es a través de IgM, porque no atraviesa la placenta,
sino que debe producirlos por el mismo. Si tiene IgM positivo quiere decir que está infectado.
• En el embarazo, el examen de sangre fetal y el líquido amniótico. Título de anticuerpos y ecografía
abdominal son utilizados para diagnóstico de toxoplasmosis.
• En la forma ocular, se diagnostica a través de PCR del humor acuoso y el título de anticuerpos (la
respuesta inmune es muy pobre por la poca vascularización).
• En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el
empleo de a batería serológica, imagenología, histopatología y PCR. Esto quiere decir que a ellos NO se
realiza solamente serología, porque el sistema inmune no está respondiendo por lo que hacer
titulaciones de anticuerpo no va a resultar.

• Un título de < de 1:16 indica que probablemente nunca tuvo la infección con Toxoplasma gondii .
• Un título de 1:16 a 1:256, probablemente fue infectado con el parásito en algún momento.
• Un título > de 1:1024 puede ser señal de que hay una infección activa de toxoplasmosis.
 INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA PARA TOXOPLASMOSIS
Título de IgM Título de IgG Relevancia Clínica y Recomendaciones
Negativo Negativo Paciente no está infectado. La mujer embarazada debe ser
evaluada durante el embarazo y evitar infectarse

Negativo Positivo Probablemente indique una infección adquirida antes del

embarazo si la prueba es del primero o segundo trimestre. No
necesita dar seguimiento. Puede ser porsitiva con IgG de 1/64 o
1/32. No significa que esté activa en ese momento.
Positivo Negativo Si el resultado está confirmado por un laboratorio de referencia, el
paciente debe ser evaluada nuevamente en 1-3 semanas para ver
si hay seroconversión de IgG. Si los resultados de la IgG son
negativos es probable que no esté infectado. Su IgM está en la
parte baja de la curva.

Positivo Positivo Confirmación por un laboratorio indica que la paciente está

infectada y debe ser tratada.

• Anticuerpos indican infección no enfermedad

• Títulos recientes pueden indicar infección reciente.
• Para estimar el significado de un título, hay que correlacionarlo con síntomas que generalmente acompañan
toxoplasmosis comprobada.
• La presencia de anticuerpos en personas sanas generalmente indica inmunidad. La ausencia de anticuerpos
indica susceptibilidad a la enfermedad.
• Solo las madres sin anticuerpos corren el riesgo de transmitir placentariamente toxoplasmosis congénita.
Niños nacidos de una madre con anticuerpos van a tener anticuerpos pasivamente transmitidos, aunque no
estén infectados. Títulos de anticuerpos IgG en niños sin infección
• La infección por toxoplasmosis es muy común en humanos. Se ha reportado una tercera parte de la
población mundial infectada, sin embargo, la incidencia puede variar entre 10 a 90% dependiendo del país.
• Parece que la variación obedece a las costumbres alimenticias. En Francia, donde la carne se consume cruda
o parcialmente cocida, 80% de la población es seropositiva, mientras que, en Inglaterra, donde la carne se
consume cocida, solo el 29% de la población presenta serología positiva.
• Se ha estimado que la incidencia de toxoplasmosis congénita es de 0,25 a 10 casos por cada 1 000
nacimientos dependiendo del país.
• Reportes en USA indican que cada año nacen 3000 niños con Toxoplasmosis congénita.
• En pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes y suele ser
mortal.
• Se ha reportado que 30% de los pacientes HIV+ infectados con Toxoplasma gondii desarrollan encefalitis
debida al parasito.
TRATAMIENTO
• Se utilizan varios esquemas en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico, la edad del paciente
y en el embarazo.
• La mayoría de los pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento a
menos que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes.
• Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes NO destruyen los quistes tisulares.
• El tratamiento se recomienda en las siguientes condiciones: Enfermedad aguda clínicamente
confirmada, Enfermedad Congénita diagnosticada, Enfermedad en pacientes inmunocomprometidos.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: TRATAMIENTOS

• Espiramicina ha sido utilizada para tratar mujeres infectadas en el embarazo, debido a que es menos toxico
para el feto. Aparentemente esta droga se concentra en la placenta, pero no cruza la barrera placentaria
libremente y los niveles de la droga en el niño son mínimas.
También ha sido utilizada alternando con Sulfadiazina-Pirimetamina. Otras, que han demostrado su
efectividad Sulfonaminas y pirimetamina (taquizoitos activos en multiplicación

CONSEJOS DE HIGIENE PARA UNA MUJER EMBARAZADA NO INMUNIZADA

• No consumir carne cruda o poco cocida. Consumir carne bien cocida (<60º C) o previamente congelada.
• Lavar las frutas, las legumbres y las plantas aromáticas antes de consumirlas.
• Lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos.
• Lavar los utensilios y las superficies que hayan servido en la preparación de los alimentos. Hay algunos que
recomiendan utilizar tablas, y las usan de diferente color, para no mezclar las carnes una coloración, las
verduras otra, las frutas otra, el pollo otra para no establecer las mezclas.
• Limpiar y desinfectar regularmente la nevera.
• Evitar las comidas fuera de casa, evitar las legumbres crudas y preferir las cocidas.
• Utilizar guantes para jardinería y para toda manipulación de tierra.
• No alimentar el gato con comida cruda. Hacer limpieza todos los días por otra persona, de la cubeta de
heces del gato o usar guantes.