TRASTORNOS DE CONSOLIDACION

Proceso de consolidación: Desde el momento de la fractura hasta su reparación total por medio
de una serie de fenómenos biológicos

Objetivo del traumatólogo:

-Colocar el foco de fractura en condiciones óptimas para que el organismo lo repare

-Reducción e Inmovilización

ETAPAS DE CONSOLIDACION

1) Hematoma: Semana uno. Por extravasación sanguínea, Organización del coagulo, Malla de
fibrina

2) Callo blando: Semana 2 y 3. Intensa actividad metabólica, Carece de solidez

3) Callo Duro: Semana 4 – 16. Trabéculas organizadas en sentido funcional, Se reabre el conducto
medular

4) Remodelación: Semana 17 en adelante. Intervención de los osteoclastos

DIAGNOSTICO DE CONSOLIDACION

Clínicamente: No hay movimiento anormal en el sitio de fractura al realizar estrés en varo y valgo.
No hay dolor a la presión directa sobre el sitio de fractura.

-Signos radiográficos

-Áreas de calcificación en el callo interfragmentario -Puente externo de callo óseo

Factores que Influyen en la Velocidad de consolidación

-Edad del paciente

-Estado general del paciente: Avitaminosis, Hipoproteinemia, Carencia de calcio sérico

-Condiciones locales

-Tipo de fractura: Espiroidea, Trasversal

-Fuerzas de Impacto

-Fuerzas de tracción
Complicaciones en la Consolidación de las fracturas

1) Consolidación Viciosa: Fractura no Reducida adecuadamente también consolida en esa

posición o mal consolidada.

2) Retardo de Consolidación (entre 3 a 6 meses): No se observan signos clínicos ni

radiográficos que evidencien consolidación, en los plazos habituales.
Puede estar Perturbando: Interposición de partes Blandas, Foco Infeccioso, Secuestro
óseo.
Se interviene quirúrgicamente o se continua la inmovilización por más tiempo.

3) Pseudoartrosis (después de 6 meses): Fracaso de una fractura para consolidar y producir

una unión firme y estable.
Se caracteriza por movilidad excesiva creando una falsa articulación, puede existir
deformidad y acortamiento del miembro. Pueden ser:

-Hipotrofica: Hipovascularizado.
Falla de la actividad biológica para producir la unión ósea.

-Hipertrofica: Radiográficamente tejido óseo bien Vascularizado.

Fragmentos bien definidos y ensanchados en forma de «pata de elefante» con tejido óseo
esclerótico.

-Flotante: Defecto amplio de los fragmentos ya sea por causa traumática o quirúrgica

Tratamiento Quirúrgico

Colocación de injerto óseo y Estabilización de los fragmentos

SINDROME COMPARTIMENTAL
Es el aumento de la presión intracompartimental, dentro de un compartimento
aponeurótico que conduce a la muerte del tejido muscular y nervioso.
Es una emergencia traumatológica. Su evolución natural desencadena: contractura
Isquémica de Wolkman.
Localización más frecuente
Compartimento anterior en antebrazo
Compartimento antero Lateral en pierna
Contractura Isquémica de Wolkman
Conjunto de Secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que
sigue a un Síndrome Compartimental no tratado correctamente o de mala evolución.
Características:
 Alteraciones Neurológicas
 Alteraciones Cutáneas
 Alteraciones Musculares
 Alteraciones Articulares
Causas externas: Yesos apretados en antebrazo o pierna, compresión prolongada en
pacientes desmayados.
Causas internas: Aplastamientos graves, fracturas graves de piernas, quemaduras,
ejercicios violentos.
Fisiopatología: (Circulo Vicioso)
-Injuria inicial
-Espasmo lesión u oclusión arterial
-Isquemia muscular y nerviosa
-Liberación de Histamina
-Aumento de la permeabilidad capilar
-Edema Presión Intracompartimental
-Vasoespasmo reflejo
Clinica: Dolor (pain), Edema, Palidez, Paralisis, Pulso debil, Parestesias, Aumento de
Presión Intra compartimental.
Estudios Complementarios:
-Prueba de conducción Nerviosa
-Arteriografía o Doppler
-Laboratorio: CPK Urea
-Mioglobinuria
Tratamiento: 2 horas: Daño Tisular
4 horas: Lesion muscular, neuropraxia
6-8 horas: Daño mioneural irreversible
Depende de la Rapidez del Diagnostico; aliviar la dificultad circulatoria en la situaciones
siguientes:
-Yeso o vendaje apretado
-Atrapamiento arterial en el foco de fractura
-Laceración, ruptura o trombosis arterial
Ante fractura supracondilea del Humero o Fémur cuyos síntomas y signos no cedan
después de determinado tiempo es necesario abordaje quirúrgico para:
-Liberación de arteria atrapada
-Liberación de Nervio Atrapado
Si la clínica persiste y la Presión Intracompartimenta supera los 30 mmHg realizar:
-Fasciotomia
-Apertura amplia de los compartimentos comprometidos

ARTRITITS SEPTICA
Es una infección Bacteriana que afecta las articulaciones y que reviste gravedad, de no ser
tratada adecuadamente produce un daño permanente con secuelas incapacitantes. Es una
emergencia traumatológica
Causas – Etiología

Niños: gram positivo Streptococccus y Staphylococcus

Adulto: Gonococo

Gram negativos: Pseudomonas aureginosa, E. Coli y Salmonella

Patogenia: Diseminación hematógena, Por contigüidad del foco óseo, Iatrogénica

Cuadro clínico

-Signos inflamatorios: Calor, dolor, rubor

-Compromiso del Estado general: Fiebre, Lengua saburral, Astenia.

-Limitación funcional de la articulación

-Posición antalgica

-Niños de corta edad: Pseudoparlisis

-Maniobra de choque rotuliano

-Punción articular

Evolución natural: Destrucción articular, tejidos peri articulares, Anquilosis Fibrosa, Anquilosis
ósea.

Exámenes Complementarios

-Radiografías: Aumento de la luz articular, Distensión de las sombras capsulares

En estadio progresivo: pinzamiento y destrucción articular.

-Ecografía

-Laboratorio: Leucocitosis, VSG, PCR

-Punción articular- Liquido sinovial: inflmatorio o séptico/Traslucio o turbio, leucoitos 50.000

Diagnóstico diferencial

Hemartrosis traumática

Sinovitis Inespecífica

Artritis Reumatoide juvenil

Fiebre Reumática

Osteomielitis Hematógena

Gota

Tratamiento: Es una emergencia; actuar en lo posible antes de las 48 horas

1.-Drenaje articular adecuado

2.- Antibióticos bactericidas de elección

3.- Reposo articular mediante vendaje enyesado

4.- Rehabilitación

Osteomielitis aguda
Infección aguda del tejido óseo (tejido cortical y esponjoso y de la medula ósea) causada por
microorganismos.
-Osteomielitis piógena o Inespecífica: Staphilococcus Aureus en 60 a 90% de los casos

-Osteomielitis específica: Bacilo tuberculoso, de Hansen, gonococo

Terminología osteomielitis:

Osteítis: compromiso cortical

Mielitis: compromiso medular

Periostitis: Compromiso perióstico

Etiología Inespecífica: Hematógena, Por vecindad, Por inoculación, Iatrogenia

Osteomielitis Hematógena: Población afectada /Menores de 2 años

Población entre 8 y 12 años - Factores predisponentes, Malnutrición

Localización más frecuente:

-Metafisis distal del fémur

-Metafisis proximal de la Tibia

-Metafisis proximal del fémur

-Metafisis distales del radio y Humero

Etiologia

-Staphilocossus Aureus en 80% de los casos

-SAMR /desarrollan cuadros sépticos

-Bacilos gram negativos

-Haemophilus Influenzae /en menores de 2 años

-Sallmonella, Pseudomonas Aeuroginos/ en pacientes Inmunocomprometidos

-Streptococcus y Gonococcus / en neonatos

Patogenia

-El germen llega a la Zona Metafisaria

-Ocasiona reacción inflamatoria

-Edema y Supuración

-Afecta inicialmente al Hueso Esponjoso

-Luego a la superficie del hueso y separa el periostio: absceso subperiostico

-Provoca la ruptura cortical y necrosis ósea (secuestro)

-El periostio continúa formando hueso que circunscribe la necrosis cortical (Involucro)

-La evolución natural: Osteomielitis Crónica

Osteomielitis crónica: Características/ Lesiones supurativas, Fistulas, Secuestro rodeados de

abundante tejido de granulación, Neo formación corticoperiostica.

Cuadro clínico

Osteomielitis aguda hematógena

Antecedente de otro foco Infeccioso

-Sintomatología:

Cuadro febril

Impotencia funcional

Ausencia de derrame articular

-Signos clínicos:

Dolor localizado

Tumefacción

Contractura muscular: Espasmo de protección

En lactantes (ausencia de fiebre alta)

Exámenes complementarios

-Laboratorios: Eritrosedimentación elevada, Proteína C Reactiva, Hemocultivos + en el 50 % de los

casos, Leucocitosis, Predomino Neutrófilos.

-Radiografías

-Positiva recién a los 12 días: Rarefacción y osteólisis

-Aparición de secuestros

-Radiografía contrastada: Fistulografía, observar el trayecto

-Radioisotopos: Confirma 90 a 95 % de casos

-Tomografía Computarizada: Mayor resolución que la Radiografía

-Resonancia Magnética: Sensibilidad superior

-Punción Biopsia Ósea: Diagnostico de certeza

Diagnóstico diferencial

Fiebre reumática

Artritis séptica

Celulitis

Leucemia

Tratamiento

-Antibioticoterapia precoz

-S Aureus: Cefalosporinas

-SAMR: Vancomicina, Clindamicina

-Inmovilización con yeso

Duración del tratamiento

Osteomielitis aguda de 4 a 6 semanas

Osteomielitis crónica de 3 a 6 meses

Tratamiento quirúrgico si: Persiste el cuadro clínico, VSG y PCR elevadas, Leucocitosis, Absceso de
partes blandas, Hallazgos radiológicos.

-Avenamiento amplio

-Perforaciones en el hueso

-Ventanea ósea y drenaje

Tratamiento Osteomielitis crónica

-Resección de trayectos fistulosos

-Eliminación de cavidades cerradas

-Extirpación de secuestros

-Resecciones Oseas masivas

-Tratamiento antimicrobiano prolongado