Libro: Current concepts de med interna, Zezil de med interna también

Apuntes de Aby:
https://docs.google.com/document/d/14FeQRatQ4lZZY4nwfdRidlICXAD_YYsEqQx7an02FE4/edit?usp=sharing

Diabetes Mellitus
➔ Diabetes del grego que significa “lo que va a través de” refiriéndose al
exceso de orina y melli qué significa que sabe dulce o a miel.
➔ Definición; conjunto de trastornos metabólicos que provoca
concentraciones anormalmente elevadas de glucosa en sangre, ya sea por:
◆ Disminución en la secreción de insulina en páncreas
◆ Disminución en la utilización de glucosa en tejidos blancos periféricos
◆ Aumento en la producción de glucosa

Clasificación
➔ Tipo 1
➔ Tipo 2
➔ MODY, LADA, Gestacional y otras

Otras causas
➔ Tumores endocrinos que secretan: hormona del crecimiento (somatostatina),
glucocorticoides, catecolaminas, glucagón, causando intolerancia a la
glucosa.
➔ Medicamentos: corticoesteroides (siempre que se da hay que vigilar la
glucosa), tacrolimus, sirulimus, ciclosporina, tiazidas, beta bloqueadores,
antipsicóticos atípicos
➔ Enfermedades pancreáticas exógenas: pancreatitis, fibrosis quística,
hemocromatosis.
➔ Endocrinopatías: hipertiroidismo.
➔ Infecciones: Rubéola, CMV, Coxsackie, paperas.
➔ Defectos en el receptor de insulina.
◆ Dato clínico que te dice que nació con esto: ACANTOSIS NIGRICANS.
➔ Síndromes cromosómicos: Down, Klinefelter, Turner, Parder Willi.
➔ Gestacional
Examen → Cuatro hormonas contrarreguladoras:
1. Glucagón
2. Adrenalina
3. Hormona de crecimiento
4. Cortisol

Medicamentos y causas que elevan la glucosa:

➔ Diuréticos tiazídicos elevan mucho la glucosa
➔ Betabloqueadores producen glucosa
➔ Enfermedades virales (paperas, citomegalovirus, etc)
➔ Defecto de receptor de insulina

¡Nota! Si hay acantosis siempre debemos buscar defectos en el receptor de insulina

y se les da manejo de por vida.

DM Tipo 1
➔ Destrucción de células beta por autoanticuerpos en 95% de los casos son 1A
y 5% idiopáticos (tipo 1B)
➔ Niños y adultos jóvenes antes de los 30 años, 5-10% en mayores de 30 años.
➔ Es una alteración:
◆ Catabólica
● Los tipo 1 son delgados, si son gorditos están insulinizados
porque la insulina sube de peso.
◆ No hay insulina circulante
◆ Glucagón elevado → hormona contrarreguladora
● Para compensar que no haya insulina
◆ Célula beta no responde a estímulos insulinogénicos, con cetonemia

¡Nota! No hay edad para diagnosticar diabetes mellitus tipo 2.

● Diabesidad es en niños que tienen DM2 por obesidad. La edad no te
predispone ya.

Causas de la diabetes tipo 1

➔ Tipo 1A: Autoinmunidad
➔ X alt genéticas ⅓. Genes asociados a HLA 40% de riesgo, 95% de estos
pacientes tienen HLA-DR3 o HLA-DR4.
➔ 10% del riesgo genético se encuentra en la región 5’polimórfica del gen de la
insulina
 ➔ X factores medioambientales 2/3 . DM 1 más frecuente en el hemisferio norte
que en el ecuador. La razon? probable infección viral (paperas, rubéola,
CMV)
➔ Tipo 1B o idiopática

◆ Existe igual insulinopenia y cetoacidosis SIN evidencia de

autoinmunidad.

Anticuerpos en diabetes tipo 1

➔ Ac circulantes vs islotes pancreáticos.
➔ Vs descarboxilasa 65 del ácido glutámico
➔ Vs insulina
➔ Vs tirosin fosfatasa IA2
➔ Transportador 8 de zinc
➔ Estos ac identifican 98% de las personas con diabetes autoinmune

Genética
➔ Cromosoma 6 región HLA
➔ Polimorfismos HLA 40-50% riesgo de desarrollar DM
➔ Región HLA codifican CM histocompatibilidad presentador de antígeno a T
helper

Manifestaciones
➔ Manifestaciones clínicas de la diabetes una vez que existe destrucción del
70-80% de células beta comenzando con intolerancia a la glucosa.
➔ Luna de miel 1 ó 2 años en los que el paciente se controla con solo dieta y
ejercicio o con dosis muy pequeñas de insulina.
➔ Nacimiento 100% de células beta. Se da una disminución progresiva de
células beta secundaria a la destrucción autoinmune que dura meses o
años.
➔ Proceso inmune estimulado por factor medioambiental (leche de vaca) o
infeccioso y perpetuado por una molécula específica de la célula beta
➔ Marcadores inmunológicos aparecen después del evento agresor pero antes
de las manifestaciones clínicas de diabetes.
➔ Existe aumento en los requerimientos de insulina por estrés
➔ Naces con la predisposición genética y cuando hay un agresor hay
disminución en las células beta y debutas con DM1
Fisiopatología
➔ Islotes pancreáticos infiltrados por linfocitos (Insulitis)
➔ Inflamación de células beta hiperplasia de células beta
➔ Disminuye inflamación, depósito amiloide y atrofia desaparecen marcadores
inmunológicos
DM Tipo 2
➔ Defecto en la reducción de insulina
➔ Resistencia a la acción de ella → más importante hay resistencia a la
insulina. Al diabético tipo 2 así le des camiones de insulina no va a responder.
◆ La insulina guarda grasa, entonces los pacientes suben de peso.
➔ Aumento en la producción de glucosa
➔ Combinación de todas ellas
➔ Predominantemente en adultos pero cada vez se ve más en niños y
adolescentes (obesidad, diabesidad).

¡Nota! Hígado, músculo y grasa son los tejidos blancos que producen glucosa (hay
mucha glucosa).

Proceso
➔ Precedida por un período de hiperglucemia en ayunas (glucosa en ayuno
alterada) o de intolerancia a la glucosa.
➔ Insulina plasmática suficiente para evitar cetoacidosis pero insuficiente para
prevenir hiperglicemia esto es debido a qué hay mayores requerimientos
secundarios a insensibilidad tisular (RI)

HOMA
➔ Índice de homeostasis metabólica
◆ Glucosa en ayunas x lo que saco de insulina en ayunas y después
entre 405.
◆ 2.1 arriba es resistencia a la insulina

¡Nota! 80% de las mujeres con SOP tienen resistencia a la insulina y nadie se los
busca.

Causas
➔ Alt genéticas: polimorfismos (cambios de nucleótidos que puedes heredar de
ambos padres o de uno solo y tener expresión de DM), poligénica
➔ Medioambientales
 ◆ Sedentarismo
◆ Obesidad
➔ Resistencia a la insulina
➔ Mutación del receptor de insulina
◆ Manifestado por acantosis nigricans

+4 genes identificados
➔ Genéticas: + de 30 locus genéticos asociados a DM2 muchos tienen que ver
con los locus que codifican para proteínas del funcionamiento o desarrollo
de células beta (gen TCF7L2). Otros locus tienen que ver con la secreción de
insulina (IGF2BP2) y otro tiene que ver con la resistencia a la insulina (PPARG2,
IRS).
◆ En México tenemos mas el gen de peroxisoma
➔ Pioglitazona y Metformina (biguanidas). Son los únicos 2 medicamentos que
sirven para la resistencia a la insulina.

Genética
➔ Ambos padres con DM riesgo 40%
➔ Es poligénica y multifactorial.
➔ Principales factores ambientales: obesidad, nutrición y actividad física

Factores de riesgo
➔ Medioambientales: Obesidad principal factor ambiental que causa
Resistencia a la Insulina.
➔ Obesidad visceral se correlaciona con RI, la grasa abdominal subcutánea
no.
➔ Hay pacientes que no son tan obesos pero tienen aumento en grasa visceral
(obeso metabolicamente enfermo).
➔ 80% de los pacientes son obesos.

Mecanismos de RI en obesidad
➔ Aumento de ácidos grasos libres con oxidación por el músculo esquelético
➔ Disminución en el uso de glucosa mediada por insulina
➔ Adipocitos secretan adipocinas que afectan la señalización de la insulina p.
Ej adiponectina aumenta acción de insulina
➔ A + grasa se libera resistina (adiponectina la grasa es la se;Aliza Ivón contra
la resistencia a la insulina que sujeta la grasa cuando hay menos )
 ➔ Defectos en post receptor de insulina son los responsables de la resistencia a
la insulina

Fisiopatología: Lipólisis
➔ La RI en tejido adiposo produce lipólisis con liberador de ácidos grasos libres y
aumento en la síntesis de Col VLDL y Tgl hepáticos
➔ Existe un periodo muy largo antes de la hiperglucemia (aprox. 10 años) antes
del diagnóstico
➔ Colesterol de muy baja densidad transportan los triglicéridos y por eso hay
hipertrigliceridemia
➔ Células beta disminuyen en 50% en pacientes con DM2 de larga evolución
por depósito de amiloide.
➔ Control de hiperglucemia se asocia con mejoría en la función de la célula
beta.

Factores de Riesgo para desarrollar DM2

➔ Historia familiar
➔ Inactividad física
➔ Raza
➔ HbA1c entre 5.7/6,4
➔
➔ DM gestacional o bebe mayor a 4 kg
➔ Síndrome metabólico
➔ Síndrome de ovario poliquístico
DM Tipo LADA
➔ LADA: Latent autoinmune diabetes in adults. Algunos pacientes al inicio
tienen cierta reserva de células beta funcionantes para evitar la cetosis
desarrollando más tarde dependencia a la insulina. 15% de pacientes
catalogados como tipo 2
◆ No entra en el grupo de DM1 o DM2 porque se comporta diferente. Le
das hipoglucemiantes pero no se controla y cuando le inicias insulina
se controla .

dM tipo MODY
➔ MODY: Maturity onset diabetes of the young. Es una DMNID con
◆ Patrón de herencia autosómica o dominante
◆ 25 años o menos
◆ No son obesos y la hiperglucemia es x alteración en la secreción de
insulina inducida x glucosa
◆ Defectos genéticos en la función de célula beta 6 tipos y excepto el
tipo 2 (defecto del gen de glucocinasa) se controlan fácilmente con
solo dieta y dosis bajas de H. O., los demás son x mutación del factor
nuclear de transcripción que regula la expresión genética de los
islotes.
➔ La forma más común es mody 3 (mutación del factor nuclear hepático alfa 1
con falla progresiva de la célula beta y necesidad de tratamiento con
insulina.
◆ Dependiendo del MODY lo tratas, mandarlo con el endocrino
➔ Cuadro clínico

Tipo 1 Tipo 2

● Complejo sintomático de ● Poliuria

hiperosmolaridad e ● Polidipsia
hipercetonemia por ● Infecciones de la piel
acumulación de glucosa ● Vaginitis o balanitis
circulante y ácidos grasos ● Bebés de más de 4 kgs
● Poliuria y polidipsia por ● Obesidad centrípeta
diuresis osmótica ● Acantosis nigrican s
● Visión borrosa ● Estado hiperosmolar
● Pérdida de peso ● Hirsutismo [SOP]
● Hipotensión postural
● Debilidad por hipokalemia y
 catabolismo
● Parestesias
● Anorexia, náuseas, dolor
abdominal y vómito en
cetoacidosis

➔ 150 ya empieza a filtrarse

DIAGNÓSTICO
➔ Laboratorio
◆ Glucosa sérica 126 mg/dl, 2 ocasiones, ayuno 8 hrs
◆ CTOG glicemia entre 100 y 125 mg/dl. Dieta de máx 200 grs cho por
día 3 días antes
◆ HbA1c. Mayor o igual a 6.5 %. Cualquier cosa que disminuya la vida
media del eritrocito dará hb gluc falsamente baja, así como hierro ivo
eritropoyetina, vit c y e. Hemoglobinopatías o hemólisis
◆ HOMA, Quantose prediabetes, índice Quicky
● Índice Quicky también evalúa si hay resistencia a la insulina
● Resistencia a la insulina dinámica → Quantose
○ Normal: < 44
○ En amarillo son cambios en estilo de vida
◆ Si tiene acantosis le das Metformina

Quantose
➔ Te ayuda a saber si los pacientes
tienen resistencia a la insulina,
incluso si HOMA sale normal.
3 biomarcadores no glicémicos:
- a-HB (a-Hidroxibutirato):
Relacionado positivamente con
la resistencia a la insulina e
indicativo de la disfunción de la
célula ß.
- L-GPC (linoleil-glicerofosfocolina):
Negativamente relacionado con
la resistencia a insulina y tolerancia a la glucosa.
 - Ácido Oleico: Positivamente relacionado con el incremento en la lipolisis y
con la resistencia a la insulina.
- Insulina: El incremento a la insulina es característico de la resistencia a la
insulina y es un factor de riesgo independiente para la diabetes tipo 2 y
enfermedad cardiovascular.

Pasos en el manejo de DM
● 1ero establecer Dx tipo 1 o 2 a través de ver si hay cetonuria o evidencia de
sensibilidad a insulina como obesidad visceral, acantosis nigricans o ambos.
○ 80% de los DM tipo 2 tienen obesidad pero 20% no
● Medición en px dudosos de anticuerpos ICA,GAD 65,IAA e ICA 512
○ Positivos = DM1
● LADA O MODY
○ No tiene una respuesta normal a lo que estás haciendo aquí es
cuando entran los subtipos de DM
■ Anticuerpos positivos DM 1
■ Quantose positivo me da para DM 1

Tratamiento
Dieta
Dieta cetogenica [30% proteínas y 30% carbohidratos]
● 45% - 65% Carbohidratos complejos [todo lo integral] al
venir la fibra pegada no se libera la glucosa
○ dieta normal es 65% carbohidratos
● 25% – 35% Grasas con menos del 7% saturadas
○ Grasa buena, que tenga omegas
● 10% - 35 % proteínas - Colesterol 300 mg/d y en pac con LDL mayor a 00
mg/dl, limitarlo a 200 mg/d -
○ En pac con nefropatía 0.8 g/kg/d
 ● Fibra: Preferir fibras solubles ya que retrasan la absorción de nutrientes,
disminuyendo la absorción de glucosa. (avena, cereales, frijol); además estas
fibras controlan el colesterol.
○ Se pega al carbohidrato y no deja que se libere de forma rápida
● Índice glicémico: Darles alimentos con IG de menos de 55 como frutas,
vegetales, pan de grano, pasta integral, leguminosas
● Edulcorantes: fructosa es un azúcar natural que solo eleva levemente los
niveles de glucosa y no requiere de insulina para su metabolismo, pero eleva
niveles de col, Idl y tgl en dosis altas.
○ Sorbitol induce diarrea (Preguntarle al px que tiene diarrea crónica si
está consumiendo eso)
○ Sucralosa (Splenda), acesulfame (Sweet'N low) y stevia ok ya que no
elevan glucosa
■ en el paciente diabetico tipo 1

Ejercicio
● 150 min por semana aeróbico moderado
○ 20 minutos diarios
● Resistencia

Metas ¿qué es lo que quiero lograr?:

Tratamiento DM2
● El tx se basa en ver la insuficiencia de la cél beta o la RI
● Cuando un px no tenga historia familiar o no tenga evidencia de obesidad
central o RI evaluar a estos px como LADA o Mody
● Disminución de peso. Mejora la sensibilidad a la insulina en los tejidos. Para
algunos px tx médico o Qx para bajar de peso. Orlistat,
fentermina/topiramato y Lorcaserina. Qx bariátrica

Nota! Quantose te dice si sirven las células beta o ya no.

Si un paciente baja el 10% de su peso, te ayuda al manejo de la resistencia a la
insulina
HASTA A
Medicamentos

Mecanismo de acción Ejemplos

Agentes que aumentan la secreción de ● Sulfonilureas

insulina ● Análogos de nateglinida

Agentes que disminuyen la producción ● Biguanidas

de glucosa

Agentes que aumentan la sensibilidad ● Biguanidas

a la insulina ● TZD

Agentes que aumentan la acción de ● Agonistas GLP-1

GLP-1 ● Inhibidores de DPP4

Agentes glucosúricos ● Inhibidores de SGLT2

Agentes que interfieren con la ● Inhibidores de alfa glucosidasa

absorción de glucosa

Subgrupo Ejemplos

Sulfonilureas Clorpropamida
Glimepirida
Glipizida
Gliburida
Glibenclamida
Tolbutanida

Biguanidas Metformina
Metformina de acción
extendida

Tiazolidinedionas

Inhibido. alfa
glucosidasa

Análogos de
meglitinida

Derivados de
D-fenilalanina

Agonistas de GLP-1

Inhibidores de DPP4

Inhibidores de SLGT2
 Otros

Mecanismos de acción de medicamentos

● Estimulan secreción de insulina x unirse al receptor de sulfonilurea:
Sulfonilureas, análogos de meglitinida y derivados de D-Fenilalanina
● Disminuyen glucosa por acción en hígado (Biguanidas) y disminuyen glucosa
por acción en músculo y tej adiposo (tiazolidinedionas)
● Disminuyen la absorción intestinal de glucosa (Inhib. Alfa glucosidasa)
● Imitan efecto de incretinas o prolongan acción de incretinas (Agonistas
GLP-1 e inhib DPP4)
● Inhiben la reabsorción de glucosa filtrada en riñón (Inhibidores de SGLT2)
● Pramlintida disminuye glucosa suprimiendo glucagon y haciendo lento el
vaciamiento gástrico. Bromocriptina y colesevelam se desconoce
mecanismo.

Medicamentos
● Se dividen en 10 grupos:
1. Sulfonilureas: Clorpropamida, Glimepirida, glipizida, gliburida,
glibenclamida, Tolbutamida
2. Biguanidas: Metformina y metformina de acción extendida
3. Tiazolidinedionas: Poiglitazona y Rosiglitazona
4. Inhib de alfa glucosidasa: Acarbosa, miglitol
5. Análogos de meglitinida: Repaglinida
6. Derivados de D-fenilalanina: Nateglinida
7. Agonistas GLP-1: Exenatida, exenatida de acción prolongada,
Liraglutida, semaglutida
8. Inhib. DPP4: Alogliptina, saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina,
linagliptina
9. Inhib. De SGLT2: Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina
10. Otros: Bromocriptina, Colesevelam, Pramlintida


Sulfonilureas
- MA: Estimulan la secreción de insulina x la célula beta ya
que cierran el canal de potasio sensible a ATP despolarizando cél beta.
 - Contraindicadas en pac con daño hepático o renal severo. Tienen reacciones
idiosincráticas como rash o toxicidad hematológica en menos 0-1%. Aumentan de
peso. a)

1a Gen. ·
- Tolbutamida: Es la de más corta acción de 6 a 10 hrs. La función es
idependiente de la función renal, por ello es útil en pac con IRC.
Hipoglicemias prolongadas cuando se usa con sulfas o antifúngicos
- Clorpropamida: Efecto prolongado. Hipoglicemias graves sobre todo en
ancianos. Flush inducido x alcohol e hiponatremia x interacción con la
secreción de vasopresina

2a Gen
- Gliburida, glipizida, glimepirida, glibenclamida: Son de 100 a 200 veces más
potentes que tolbutamida. De uso con precaución en cardiopatas o en
ancianos por hipoglicemia prolongada.
- Gliburida no solo se une al receptor de cél beta si no q es secuestrado x ésta
lo q contribuye a un efecto biológico prolongado. Flushing con etanol.
- Glipizida: para disminución de hiperglicemias postprandiales y debe tomarse
30 min antes de alimentos xq interfieren con su absorción. Es preferible en
ancianos
- No usar con inhib de alfa glucosidasa por mayor hipoglicemia

Análogos de Meglitinida
Aumentan de peso.
a) Repaglinida y nateglinida: Causa un breve pero rápido pulso de insulina. Puede
causar hipoglucemias más breves que la gliburida. Se metaboliza x citocromo
p-450. /warfarina, teofilina, antibióticos, anticonvulsants, ojo con reacciones
medicamentosas)

- Derivados de D-Fenilalanina: a) Nateglinida: Causa un breve pero rápido pulso de

insulina disminuyendo glucosa postprandial. Hipoglicemia

Biguanidas
- Pueden usarse en combinación con otros H.O y con insulina. No usarse en pac
nefropatas (creat mayor a 1.4 mg/dl en mujeres y 1.5 mg/dlen hombres. Detener el
uso si creat mayor a 1.7 mg/dl) ya q puede dar acidosis láctica severa. No dar en
hepatopatas, pac alcohólicos, insuf renal, insuf cardíaca, insuf hepática y ancianos
A) Metformina: Disminuye la gluconeogénesis hepática y lipogénesis. Mejora
glucosa tanto pre como post-prandial e hipertrigliceridemia en pac, diabéticos
obesos. Dosis máx 2.5 gr/d. Los efectos sec son GI en más del 20% de los pac son
transitorios. Interfiere con la absorción de B12 en íleon terminal (pac con anemia
macrocítica o neuropatia perif medir B12). En presencia de hipoxia y falla renal
riesgo de acidosis láctica.


Tiazolidinedionas
- Sensibilizan los tej periféricos a la insulina. - Se unen al receptor nuclear
llamado PPAR-Gamma.
- Aumentan la expresión de los transportadores de glucosa GLUT 1 y GLUT 4
- Disminuyen niveles de ácidos grasos libres, disminuyen la liberación de
glucosa hepática, aumentan adiponectina y disminuyen la resistina y
disminuyen la diferenciación de preadipocitos a adipocitos. Disminuyen
también moléculas inflamatorias.
- Aumentan de peso. Mejoran el hígado graso. Dan edema 3-4% pac sobre
todo si se usa con insulina y puede resultar en insuficiencia cardíaca.
Contraindicadas en ICC NYHA III o IV. Pueden dar o empeorar edema
macular se quita al suspenderlas. Aumentan el riesgo de fracturas en
mujeres.
- Otros efectos secundarios incluyen anemia (4%), q es dilucional x retención
de líquidos. Asociados a cáncer de vejiga.
pio

- Rosiglitazona y pioglitazona:
- Efectivas como monoterapia o en combinación con sulfonilureas, metformina o
insulina disminuyendo HbA1c en 1-2%. Al usarse con insulina podemos reducir la
dosis de insulina 30% a 50%. Junto con metformina no hay hipoglicemia.
Rosiglitazona aumenta Col T, LDL (15%) y HDL (10%), disminución de AG libres en
15%, aumenta el riesgo de angina e infarto. Pioglitazona disminuye tgl 9% y
aumenta HDL en 15% y limita la proliferación del músculo liso vascular.

Inhibidores de alfa glucosidasa

 - Disminuyen absorción de glucosa: inhiben enzimas alfa glucosidasa en el
intestino que digieren almidón y sacarosa. Retardan la absorción de carbs y
disminuyen glucosa postprandial.
- Acarbosa: Disminuye hiperglicemia postprandial en 30-50% y baja HbA1C en
0.5-1%. El pal efecto adverso es flatulencia en 20-30% pac. En 3% pac diarrea.
Sola no da hipoglic pero combinada con sulfonilureas o insulina sí. Hay ligero
aumento de transaminasas.


Incretinas
- La glucosa oral causa la liberación de hormonas intestinales ppalmente el GLP-1
que amplifica la liberación de insulina
inducida x glucosa (efecto incretina). - La secreción de GLP-1 está alterada en
DM2. Además GLP
1 tiene muy poco efecto estimulante de insulina en normoglicemia a diferencia de
las sulfonilureas, por lo que el riesgo de hipoglicemia es mucho menor. - Además
GLP-1 tiene efectos pancreáticos y
extrapancreáticos. Disminuye la secreción de glucagon mejorando hiperglicemia
postprandial.
Actúan sobre estómago retardando vaciamiento gástrico - Por haber receptores
GLP-1 en SNC, inhiben apetito.
- 8 kg máxima pérdida de peso

a) Agonistas del receptor GLP-1: • Exenatida: inyección SC 2 veces al día. Disminuye
gluc sérica y niveles de HbA1c 0.4 – 0.6% combinada con
sulfonilurea o metformina. Dan pérdida de peso. - El ppal efecto sec es náusea 40%
de los pac que depende de la
dosis y disminuye con el tiempo. - Mayor riesgo de hipoglicemias al combinarse con
sulfonilureas - Pancreatitis e insuf renal aguda - Al disminuir vaciamiento gástrico
puede hacer que no se absorban ciertos medicamentos como antibióticos y
anticonceptivos por lo que deben darse éstos 1 hr antes de exenatida.
Contraindicada en px con historia personal o familiar de ca medular de tiroides o
MEN-2
No para pac con FG menos de 30 ml/min
Liraglutida: Mayor vida media y duración de acción. Inyección SC 1 vez al día.
Disminución de HbA1c de 0.6 – 1.5%. Pérdida de peso.
-Efectos secundarios: Náusea, vómito
y diarrea.
- Contraindicada en px con historia personal o familiar de ca medular de tiroides o
MEN-2

Semaglutida: Mayor vida media y duración de acción. Inyección SC 1 vez a la
semana o VO. Disminución de HbA1c de 0.6 – 1.5%. Pérdida de peso.

Dulaglutida -Efectos secundarios: Náusea, vómito y diarrea. - Contraindicada en px

con historia personal o familiar de ca medular de tiroides o MEN2

Inhib DPP-4
Prolonga la acción del GLP-1 endógeno.
- Sitagliptina: Mejora HbA1c 0.5 – 1.4%. Ajuste renal. No causa diarrea ni
vómito. No hay pérdida de peso. Predisposición a nasofaringitis e infecciones
respiratorias altas. Reacciones alérgicas severas con anafilaxia, angioedema
y stevens-Johnson. Pancreatitis.

- Saxagliptina: 0.7-0.9% cambio en HbA1c unida a metf, sulfonilurea o

tiazolidinediona. Ajuste renal. No afecta peso. Efectos sec nasofaringitis,
infección de VA altas, IVU y cefalea. Urticaria y edema facial.

Tx DM2 - Algoritmo de tx Pérdida de peso + Ejercicio + Metformina
3 meses Metformina + 2o agente
3 meses Metformina + 2 fármacos
3 meses Metformina + Insulina bedtime nph o de acción
prolongada O Metf + insulinas mixtas

GLP 1 en vez de insulinas

Insulinas
● En cuanto tiempo
● Pico de acción
 ● Duración
● Efectos adversos

Acciones de la insulina
1. cardioprotección
2. Vasodilatación
3. Inhibic´´ plaquetaria
4. Antioxidante
5. Antiinflamatorio
6. Antitrobotica
7. Antiateroesclerosa
8. Profibrinolitica
9. Antiapoptosis

Las de acción corta se usan en el hospital, se le quitan hipoglucemiantes orales y la

onsulina de base.
1. entre 1 y 2 horas su pico de acción
30-50 mg/dL de glucosa por unidad de insulina
Esquemas de insulina rápida
basal: glucemcro 6 horas, en 24 cuantas uso? todas las que uso, se la spnes
como bal al dia siguiente
20 - ⅔ basal en la mañana
menos de 20- una sola vez en la mañana
2. Actuan en 20 min y duran 4 horas
2. 0.1-0.2 por kg por dia para empezar
la mayoria requiere de 20 para arriba, se ajusta una semana despues
>20 unidades, 2 inyecciones
En la noche es mas baja la dosis

hasta 300 baja la insulina rapida

ver gluometro preprandial
Tratamiento DM!
● Requieren 3-4 inyecciones al día con 4 mediciones d eglucoa al día
● Insulina basal de acción prolongada (glargina una vez al día o determir 2
veces al día)
Mas
● analogos de insulina rapida 3 veces al dpia
● No se pueden mezclar en la misma jeringa excepto la NPH que si se
puede mezclar
● En la momba de insulina la dosis es de 50% de la dosis de insulina
estimada como basal y el resto para bolos preprandiales
Complicaciones del uso de la insulina
1. Hipoglicemia
2. Lipodistrofia hipertrófica
3. Aumento de peso
Hipoglicemia:
Respuesta a hipoglucemia
1. disminuye la secreción de insulina
2. Aumenta la secreción de hormonas contrarreguladoras: epinefrina, cortisol,
hormona de crecimiento y glucagón
3. Síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos (Glu 50-55 mg/dl)
Epinefrina → síndrome adrenérgico
Hipoglicemia
Síntomas adrenérgicos: predominan cuando el descenso de glucosa es rapido
● Palidez
● Taquicardia
● Sudoración
● Sensación de hambre y frío
● Ansiedad
● Náuseas
● Temblor distal

Neuroglucopenia:
● Cansancio
● irritabilidad
● Cefalea
● Visión borrosa
● Dificultad de concentración
● Concusión
● Convulsión
● Coma
Causas:
● Dosis excesiva de insulina o insulinosecretores
● Omisión de comidas
● Consumo de alcohol
● Ejercicio
● Bajar de peso
● Insuficiencia renal

Tratamiento:
● Inyección de glucagón
● Pastilla de glucosa
● Azúcar

Fenómeno de Alba y efecto Somogy

Hiperglucemia en ayunas: Fenómeno del Alba
Aumento normal de la glucosa en sangre cuando el organismo de una persona se
prepara para despertarse.En las primeras horas de la mañana, las hormonas
(crecimiento, cortisol y catecolaminas( hacen que el hígado libere grandes
cantidades de glucosa en el torrente sanguíneo. En la mayoría de las personas el
organismo produce insulina para controlar el aumento de glucosa en la sangre. Si
el organismo no produce eficientar insulina, los niveles de glucosa en la sangre
pueden aumentar.

Efecto Somogyi
Si el nivel de glucosa en la sangre desciende demasiado en la primeras horas de la
mañana, se liberan hormonas (como la hormona del crecimiento, cortisol y
catecolaminas).Estas hormonas ayudan a revertir el nivel bajo de glucemia, pero
podrían llevar a niveles de glucosa en la sangre que son más altos de lo normal por
la mañana.

Metas del contro glicemico

1. Glucosa sérica en ayunas: 70-130 mg/dL
2. Glucos de 180 mg/dL 1 hora después de las comidas y 150 mg/dL 2 horas
después de comidas
3. HbA1c menor de 7%
Complicaciones crónicas y agudas de DM

Todo px DM después de 20 años tienen complicaciones por historia natural de la

enfermedad
búsqueda de albúmina cada 3 meses

Preguntas para repasar y que nadie sabe la respuesta

➔ Insulinas rápidas se usan las bombas de insulina
➔ Tipos de Insulina
➔ Cuántos gramos de glucosa baja una unidad de insulina
➔ Insulina glargina se puede mezclar con NINGUNA
INSULINA
➔ Acciones de la insulina
◆ Cardioprotección
◆ Vasodilatación
◆ Inhibición plaquetaria
◆ Antioxidante
◆ Antiinflamatoria
◆ Antitrombótica
◆ Antiaterosclerosa
◆ Profibrinolítica
◆ Antiapoptosis.
➔ 5 análogos de la insulina
◆ Acción rápida
● Insulina Lispro
● Insulina aspartato
● Insulina glulisina
◆ Acción prolongada
● Insulina Glargina
● Insulina Detemir
◆ Acción ultralenta
● Insulina Degludec
◆ Insulina rápida
● Lispro
➔ Insulinas de acción corta
◆ Insulina regular o rápida: insulina de acción corta cuyo efecto
aparece en 30 minutos después de inyección subcutánea y dura 5-7
horas. La administración de infusiones IV con esta insulina son útiles
para el manejo preoperatorio de los pacientes. Está indicada cuando
los requerimientos de insulina subcutánea cambian rápidamente
como después de cirugía o en infecciones agudas.
◆ Análogos de insulina de acción rápida: lispro, aspartato o glulisina.
Tienen un inicio de acción rápido (20 minutos) y duran 5 horas. Se usa
en infusión continua en pacientes con cetoacidosis donde se calculan
unidades por hora o puede ser subcutánea en base a los glucómetros
preprandial. Si se combina con glargina y se combinan los picos
puedes ocasionar hipoglucemia
➔ Insulina de acción prolongada
 ◆ NPH o N. Es una insulina de acción intermedia, cuyo inicio de acción
retardado por combinar 2 partes de insulina Zinc cristalina con 2
partes de insulina zinc portaminas. Inicio de acción 2-4 horas con pico
de acción en 6-7 horas, duración de acción 10-20 hrs.
● Cuando el paciente está hospitalizado calculas requerimiento
de insulina en un día rápido, come y ya con preprandial, se
suman las unidades en 24 horas, lo das de alta y de eso ⅔ con
NPH y el resto rápida.
◆ Insulina glargina: forma microprecipitados después de la inyección
subcutánea, que liberan lentamente insulina a la circulación sin hacer
picos. Dura cerca de 24 horas y debe darse 1 vez al día. Tiene pH
ácido por lo que no se puede mezclar.
● Alrededor de las 12-20 hrs después ya no tiene control el
paciente.
◆ Insulina Detemir: Duración de acción de 17 hrs. Inyección 1 a 2 veces
al día.
● No se puede combinar con ninguna
◆ Insulina Degludec: duración 24 horas. Inyección 1 vez al día.
● Es mejor porque nada más se da 1 al día pero si el px tiene
hipoglucemia pues no sirve mucho por el tiempo.
◆ Picos fisiológicos de insulina: 5
◆ Dosis: 0.5 x kilo x día hasta 1.5 x kilo x día
◆ Cuando te salen más de 20 unidades en 1 día siempre se tiene que
dividir en 2 dosis, ⅔ en la mañana y ⅓ en la noche. Por la noche
menos porque el paciente no va a comer mientras duerme.
➔ Mezclas de insulina
◆ Insulina 70% NPH y 30% regular, 80% NPH, 20% regular
◆ Insulina lispro y NPH no se pueden mezclar por lo que se creó la
insulina intermedia de complejos isofanos de protamina con lispro
llamado NPL (lispro protamina neutral) con misma duración acción q
NPH. 75% NPL y 25% lispro, 50% NPL y 50% lispro.
● La ventaja de estas es que pueden darse 15 minutos antes de
los alimentos con buen control postprandial. No han mostrado
mejoría e HbA1c.
◆ Insulina degludec + liraglutida
● Controla al paciente para que no suba de peso
● Cuidado con las hipoglucemias
◆ Bomba de insulina, cálculo de CHO para dosis de insulina rápida
 ● Insulina rápida. 50% de los requerimientos basales y el otro 50%
son bolos que necesita para los alimentos
➔ Insulinas
◆ Aspart, Lispro, Glusilina
◆ Regular
◆ NPH
●
◆ Detemir
● Tiene un inicio de acción de 1-2 hrs, se aplican de 1-2 veces al
día
◆ Glargina
● Tiene un inicio de acción de 1-2 hrs, se aplican de 1-2 veces al
día

➔ Tratamiento DM1
◆ Requiere de 3 a 4 inyección al dia con 4 mediciones de glucosa al dia
◆ Insulina basal de acción prolongada
◆
◆
◆
◆ En la bomba de insulina la dosis es 50% de la dosis de insulina estimada
como basal y el resto para bolos preprandiales
➔ Complicaciones del uso de insulina
◆ Hipoglicemia.
◆ Lipodistrofia hipertrófica
◆ Aumento de peso
➔ Glucosa si baja de 50 puede tener un coma hipoglucémico y se puede
desmayar y se puede morir.
➔ Hipoglicemia
◆ Respuesta a hipoglicemia
◆ Aumenta secreción de hormonas contrarreguladoras: epinefrina,
cortisol, hormona de crecimiento y glucagón.
● Adrenalina se libera con menos de 70
◆ Síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos (Glu 50-55 mg/dL)
● Adrenérgicos: predominan cuando él descendió de glucosa es
rápido
○ Palidez
○ Taquicardia
○ Sudoración
○ Sensación de hambre y frío
○ Ansiedad
○ Náuseas
○ Temblor distal
● Neuroglucorraquia / neuroglucopenia
● Menos de 55 de glucosa y cerca de desmayarse
○ Cansancio
○ Irritabilidad
○ Cefalea
○ Visión borrosa
○ Dificultad de concentración
○ Confusión
○ Convulsiones
○ Coma
◆ Causas
● Dosis excesivas de insulina o insulinosecretores
● Omisión de comidas.
● Consumo de alcohol.
● Ejercicio.
● Bajar de peso.
● insuficiencia renal.
● Infecciones
◆ Tratamiento
● Inyecciones de glucagón
● Pastillas de glucosa.
 ○ Suben máximo 50 mg de glucosa
● Azúcar

Fenómeno de Alba y Efecto Somogy

➔ Amanece con la glucosa alta.
➔ Para diferenciarlos que se tomen glucosa entre las 2:00 y 3:00 am. Si está en
hipoglucemia es Somogyi → se tiene que bajar la insulina nocturna.
◆ Alba:
● En la mañana produces glucosa por las hormonas
contrarreguladoras para despertar.
● El páncreas libera insulina. El paciente diabético no tiene
insulina para bajar esta elevación fisiológica. Para identificarlo
necesitas tomarlo a las 3 de la mañana.
● Si es normal o alto, le faltan unidades nocturnas
◆ Somogy:
● El paciente amanece con glucosa elevada pero se puso a
producir hormonas contrarreguladoras desde las 3:00 am
porque a esa hora tiene hipoglucemia por exceso de insulina.
● Está en hipoglucemia y le debes de bajar las unidades
nocturnas
➔ Metas de control glicémico
◆ Glucosa sérica en ayunas entre 70 y 130 mg/dl
◆ Glucosa de 180 mg/dl 1 hora después de las comidas y 150 mg/dl 2 hrs
después de las comidas.
◆ HbA1c menor 7%, si está cerca de 5 se puede hipoglucemia

Complicaciones crónicas DM
➔ Microvasculares
◆ Retinopatía, glaucoma o cataratas.
◆ Nefropatía.
◆ Neuropatía
➔ Macrovasculares
◆ EVC
◆ Enf de las coronarias
◆ Enf, vascular periférica
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
➔ Involucran vasos sanguíneos grandes y pequeños.
➔ Nervios craneales y periféricos.
➔ Piel → Sobre todo balanitis en hombres
◆ Balanitis enfermedad de la piel más diagnosticada con diabetes
➔ Lentes de los ojos.
➔ HTA
➔ Insuficiencia renal: 40% DM 1 y 20% DM2
◆ Mucho más común en el diabetico tipo 1
➔ ceguera
➔ Neuropatía periférica y autónoma
➔ Amputación de extremidades.
➔ IAM.
➔ EVC.

Incidencia de complicaciones
➔ Principal causa de muerte en DM1 IRCT; en DM2 complicaciones
macrovasculares IAM y EVC.
➔ Pacientes fumadores con complicaciones tanto micro como
macrovasculares.
➔ Falla renal es la complicación más frecuente en el tipo 1
➔ Tipo 2: se muere de complicaciones macrovasculares

Nefropatía
➔ Prevención con buen control de TA, glucemia y uso de IECA o ARB
➔ Manifestación inicial:
◆ Proteinuria, microalbuminuria, radio albU/creat U primera orina
matutina:
● Menor a 30 mg/dL → Normal
● Entre 30 y 300 es dx de IRC
◆ 2 mediciones en el transcurso de 3 a 6 meses
◆ Dar dieta con 0.8 de proteína
◆ Dar IECA
➔ Progresión: glomeruloesclerosis llegan con Sx nefrótico con hipoalbuminemia,
edema, aumento col LDL y azoemia.

¡Nota! Clínicamente se sabe que el paciente tiene proteinuria porque orinan

cerveza, muy espumosa.
➔ Neuropatía diabética (1)
◆ Guante y calcetín
● Hay denervación y terminan deformando el pie y pisa mal
hasta hacer un cayo hasta que se cae y viene la úlcera (si se
ve el hueso a través de una úlcera hay osteomielitis hasta
demostrar lo contrario)
● Deformación de charcot
◆ +50% diabéticos tipo 2
● Neuropatía periférica
○ Polineuropatía distal simétrica:
◆ Es la más común
◆ En guante y calcetín → Se le pregunta hormigueo
◆ Poe proceso neuropático azonal
◆ Nervios largos
◆ Retraso en la conducción sensorial y motora y
reflejos del tobillo ausentes.
◆ Hay denervación del músculos del pie lo que
mueve grasa submeratarsal hacia adelante
aumentando presión plantar y úlceras.
◆ Artropatía de Charcot, inflamación, luxación
articular y destrucción ósea con deformación
posterior del pie.
◆ Dolor quemante por las noches
◆ Amitriptilina por las noches, gabapentina,
pregabalina, duloxetina, capsaicina.
● Carbamacepina: más barato pero da más
efectos secundarios.
➔ Neuropatía Periférica Aislada (2)
◆ Es la afección de un solo nervio (mononeuropatía) o varios nervios
(mononeuropatía multiplex).
◆ Inicio súbito con recuperación total de la función.
◆ Es secundario a isquemia vascular o daño traumático.
◆ Nervios craneales y femorales son las más comúnmente afectados
con predominio de alteraciones motoras. Por ejemplo:
● Diplopía con pupila integra → Recuperación en 6 a 12
semanas.
● Amiotrofia diabética → Da dolor severo parte anterior del muslo
debilitando y atrofiando quadriceps de 6 a 18 meses.
 ➔ Neuropatía Autonómica (3)
◆ Diabetes de larga evolución, es la que peor se trata porque no la
saben diagnosticar.
◆ Afectación de funciones viscerales: TA (fludrocortisona), frecuencia
cardíaca, tubo GI (eritromicina, metoclopramida, loperamida),
función vesical (betanecol) y disfunción eréctil.
● Para que tenga mejor control del Sistema Nervioso Autónomo
→ Fludrocortisona (mineralocorticoides).
◆ Más frecuente en DM2
◆ Hipotensión, taquicardia

Complicaciones Cardiovasculares
➔ Enfermedad Cardiaca: Por aterosclerosis coronaria (más común) o daño
microangiopático. IAM 3 a 5 veces más en DM y principal muerte diabético
tipo 2. Ramipril, estatinas, aspirina beneficioso sólo en prevención secundaria
pero se da para paciente con alto riesgo.
➔ Enfermedad,edad vascular periférica: aterosclerosis de grandes arterias.
Manifestada por isquemia de miembros inferiores, disfunción eréctil, angina
intestinal, EVC, gangrena 30 veces más. Usar estatinas, endarterectomía o
bypass.
➔ AVC: Aterosclerosis de carótidas. EVC isquémico.
◆ Diagnóstico: < 1 de diferencia Índice tobillo braquial
◆ Le tienes que tomar pulsos a un paciente diabético, todos los pulsos.
◆ Claudicación intermitente: van caminando y menos de 100 metros se
tiene que sentar.
◆ Cuando se duermen en la noche y suben las piernas en las arterias
empeora los síntomas, en las venas mejoran los síntomas. Enf arterial
periférica se despierta con calambres. Ponemos estetoscopio en aorta
y se escucha soplo.

Complicaciones Agudas
➔ Cetoacidosis Diabética
◆ DM1 (En DM2 por stress severo como sepsis o trauma)
◆ Causas:
● Inicio de DM1 o secundario a infección, trauma, IAM o cirugía.
● Es la complicación más seria por el uso de bomba de insulina y
mal apego.
 ● Mortalidad 5% jóvenes y hasta 20% en mayores de 65 años.
◆ Cuadro Clínico
● Poliuria, polidipsia, cansancio extremo, náusea, vómito, dolor
abdominal (las cetonas irritan peritoneo), estupor y coma.
● EF deshidratación, respiraciones rápidas y profundas, aliento a
frutas o acetona. Hipotensión, taquicardia, hipotermia y en
caso de causa infecciosa, fiebre.
● Respiración de Kussmaul → taquipneas profundas.
➔ Osmolaridad sérica siempre va a estar alta en estado hiperosmolar y
cetoacidosis diabética.
➔ Cetonas y acidosis
➔ Labs:
◆ Glucosa: 350 - 900
◆ Cetonemia.
◆ Hiperkalemia (5 - 8 mEq/L). Por acidosis sale de la célula al
extracelular, pero hay depleción
◆ Hiponatremia (130 mEq/L). Disminuye 1.6 meq x cada 100 mg/dl de
aumento de glucosa.
◆ Hiperfosfatemia (6 - 7 mg/dl). También realmente depletado
◆ Azoemia.
◆ Acidosis metabólica pH 6.9 - 7.2
◆ Bicarbonato bajo (5 - 15 mEq/L)
◆ PCO2 baja (15 - 20 mmHg)
➔ Tratamiento:
◆ Metas:
● Restablecer volumen plasmático y perfusión tisular.
● Disminuir glucosa plasmática y osmolaridad sérica.
● Corregir acidosis y electrolitos.
● Identificar y tratar factor precipitante.
➔ Tomar glucosa cada hora.
➔ Electrolitos y pH cada 2 o 3 hrs.
➔ Hoja de flujo cada hora.
➔ Reposición de Volumen:
◆ Déficit de líquidos es de 4 a 5 L
◆ Iniciar reposición con solución fisiológica 0.9% 1 L/Hr las primeras 2 hrs y
bajar a 400 ml/Hr hasta obtener sodio sérico 150 mEq/L
◆ Cambias a fisiológica 0.45% (3 a 4 lt en 8 hrs).
 ◆ Cuando glucosa menos de 250 mg/dl cambiar a glucosa 5% para
mantener entre 250 y 300 mg/dl para evitar hipoglicemia y edema
cerebral

➔
➔

➔ Tiazidas
◆ Mejor control de TA en 24 hrs.
◆ Disminuyen TA por bajas volumen plasmático, a largo plazo
disminuyen RVS
➔ Diuréticos de ASA
◆ Furosemida
● 20 mg.
◆ Bumetanida.
● 1 mg.
● 20 veces más potente que furosemida.
◆ Siempre que se recete un diurético de ASA tiene que recetar con un
potasio, toda la vida van juntos, siempre, excepto en el paciente que
tiene falla renal porque le puedes dar hiperkalemia.
➔ Diurético de asa tira volumen, por eso se lleva sodio, se lleva potasio.
➔ Disminución muy importante del volumen plasmático.
➔ Útiles en paciente con IRC creatinina más de 2.5
➔ Asociados a IECA o beta bloqueadores son más potentes en ancianos,
obesos y en paciente con sobrecarga de volumen.
➔ Más efectivo en fumadores.
➔ De elección en HAS sistólicas.
➔ Pero…
◆ Diuresis excesiva con mayor riesgo de desequilibrio H:E
◆ Aumenta la excreción calcio urinario.
 ◆ Hipokalemia severa, hiponatremia.
➔ Hipertensión sistólica → diurético si o si porque tienen exceso de volumen

Diuréticos ahorradores de potasio

➔ Espironolactona
➔ Eplerenona.
➔ Amilorida.
➔ Triamtereno.
➔ Tiran Sodio
➔ Disminuyen volumen plasmático sin pérdida de potasio. Disminuyen TA
independientemente del nivel de renina.
➔ Útiles en pacientes con daño a órgano blanco.
➔ En pacientes con HAS refractaria, paciente que retienen sodio (ICC y Cirrosis)
➔ Pero…
◆ Hiperkalemia.
◆ Acidosis metabólica.
◆ Ginecomastia (eplerenona menos)
◆ Triamtereno litiasis renal y falla renal.
◆ NO COMBINAR CON IECA por hiperkalemia severa.

BETA BLOQUEADORES
➔ Efectos B1 y B2
◆ Carvedilol.
◆ Labetalol.
◆ Propranolol.
◆ Timolol.
➔ Cardioselectivos o B1 → Aprenderlos con mnemotecnia AMÉN BURRO
◆ Atenolol.
◆ Metoprolol.
◆ Esmolol.
◆ Nebivolol.
◆ Bisoprolol.
➔ Propranolol, carvedilol y nebivolol disminuyen RVS por efecto alfa
bloqueador y aumentan liberación de óxido nítrico.
➔ Metoprolol disminuye la mortalidad en pacientes con ICC y disfunción VI.
➔ Carvedilol y nebivolol mantienen el gasto cardíaco y para pacientes con
disfunción VI
 ➔ Uso cuidadoso en diabéticos tipo 1 por riesgo de enmascarar hipoglucemia y
prolongar este estado por afectar gluconeogénesis.
➔ NO suspender abruptamente por dar HAS de rebote severa o Sx coronarios
agudos.
➔ Pero…
◆ No cardioselectivos nunca se dan en: Broncoespasmo, alteración
nodo sinusal y AV, bradicardia, congestión nasal, raynaud, pesadillas,
inquietud, depresión, confusión, fatiga, letargia, disfunción eréctil.
◆ Aumentan lípidos y glucosa (excepto carvedilol y nebivolol).
➔ MA: disminuyen FC

IECA
➔ Captopril
➔ Ramipril
➔ Enalapril.
➔ Lisinopril.
➔ Perindopril.
➔ Son los más usados como Tx inicial.
➔ HAS leve a moderada.
➔ MA: Inhiben sistema renina angiotensina aldosterona, inhiben degradación
de bradicinina, estimulan síntesis de prostaglandinas vasodilatadores y
disminuyen actividad simpática del SNC.
➔ Más efectivos en pacientes jóvenes.
➔ Como monoterapia controlan sólo el 50% de los pacientes por lo que hay
que combinarlos con diuréticos o antagonistas de calcio.
➔ De elección en pacientes con DM1 y proteinuria o falla renal ya que retrasan
la progresión a IRCT.
➔ Paciente con ICC de elección combinados con betabloqueadores y
diuréticos.
➔ Pero…
◆ Hipertensión severa en pacientes con estenosis renal bilateral con
aumento súbito de creatinina.
◆ Hiperkalemia en pacientes con IRC o acidosis tubular renal tipo 4 y
ancianos.
◆ Tos seca.
◆ Angioedema.
◆ Rash.
◆ ContraIndicados en 2do y 3er trimestre del embarazo
ESTIMACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR
➔ El problema subyacente es la aterosclerosis, que progresa a lo largo de los
años, de modo que cuando aparecen los síntomas, generalmente a
mediana edad, suele estar en una fase avanzada.
➔ 2 categorías de personas
◆ Personas con factores de riesgo que aún no han presentado síntomas
de enfermedad cardiovascular (prevención primaria)
◆ Personas con cardiopatía coronaria, enfermedad cerebrovascular o
cardiopatía periférica establecidas (prevención secundaria)
➔ La modificación de los factores de riesgo puede reducir los episodios
cardiovasculares.

¿Cómo?
➔ Abandonar el tabaco, o fumar menos o no empezar a hacerlo (fumadores)
➔ Seguir una dieta saludable (dieta alta en grasas y azúcar)
➔ Realizar activador física (sedentarismo)
➔ Reducir el índice de masa corporal, el índice cintura / cadera y el perímetro
de la cintura (obesidad)
➔ Reducir la tensión arterial (HTA)
➔ Disminuir la concentración de colesterol total
➔ Diabetes

Personas con alto riesgo CV

➔ Requieren intervenciones de cambio intensivo en el modo de vida y un
tratamiento farmacológico. Características:
◆ Con enf cardiovascular establecida.
◆ Sin enf cardiovasculares establecida pero con un colesterol total > o
igual 8 mmol
◆ Personas con diabetes tipo 1 y 2, resistencia a la insulina
◆ Sin enf cardiovascular pero con presión elevada.

Síndrome Metabólico
➔ Diagnóstico: 3 de los 5 componentes.
➔ ALAD obesidad abdominal + 2 de os 4 restantes.

Predicción del riesgo

 ➔ Las tablas de predicción de riesgo de la OMS indican el riesgo de padecer
un episodio cardiovascular grave, mortal o no (IAM o EVC), en un peróxido
de 10 años según:
◆ Edad.
◆ Sexo.
◆ Presión arterial
◆ Consumo de tabaco.
➔ Las tablas presentan estimaciones aproximadas del riesgo de enf
cardiovascular en personas sin cardiopatía coronaria, EVC u otra enf
aterosclerótica
➔ mmol se multiplica por 38 y te da el colesterol en mg/dl
➔ 100 de LDL como máximo en prevención primaria
➔
➔ Estatinas de por vida en prevención secundaria

VALORACIÓN PREOPERATORIA
➔
➔
➔ Factores asociados a complicaciones pulmonares
◆ Edad > 60 años
◆ ASA II o mayor
◆ Enfermedades cv
◆ Qx: Abdominales, neurológicas, pulmonares, cabeza y cuello, CV
◆ Urgencias quirúrgicas, cirugías con anestesia general, cirugías
prolongadas > 3 hrs
◆ Preexistencia de enfermedades pulmonares.
◆ Acciones
● Rx de tórax
● Ejercicios respiratorios
● Espirometría con respuesta o no a broncodilatadores.
● Gasometría arterial.

Factores de riesgo asociado a complicaciones Cardiológicas

➔ Síndromes coronarios
➔ Descompensación de ICC
➔ Enfermedad valvular
➔ Realizar además de ECG en reposo, prueba de esfuerzo en banda o
farmacológica
 ➔ Ecocardiograma preoperatorio
➔ BNP preoperatorio

Factores de riesgo para Broncoaspiración

➔ Obesidad mórbida
➔ DM
➔ Ayuno menor a 8 hrs
➔ Reiniciar vía oral antes de 2 hrs
➔ Uso de procinéticos
➔ En caso de ayuno menor a 8 hrs SNG
➔ Control de hiperacidez: IBP

Puntos que debe llevar

➔ Indicación del procedimiento quirúrgico
➔ Urgencia de la cirugía
➔ Alergia a medicamentos anestésicos u otros agentes especificando el tipo
de reacción
➔ Uso de medicamentos o suplementos nutricionales
➔ Factores de riesgo: tabaquismo, dm, obesidad, desnutrición, enfermedades
crónicas
➔ Tipo de anestesia e historia de alergia familiar anestésica
➔ Historia de adicciones
Anestesia
➔ Los anestésicos inhalados tienen efectos predecibles circulatorios y
respiratorios. Disminuyen presión arterial dosis - dependiente, disminuyen tono
simpático dando vasodilatación sistémica, depresión miocárdica y bajo
gasto cardíaco. Hipercapnia e hipoxemia- dosis dependiente.
➔ Uso de bloqueadores neuromusculares favorecen atelectasias
➔ La anestesia epidural tiene menor mortalidad así como menos riesgo de TVP,
TEP, neumonía y depresión respiratoria. (Sin diferencia con eventos
cardíacos)
Evaluación
➔ Historia clínica: PREGUNTAR SÍNTOMAS DE ENF. PULMONARES O CARDIACAS
OCULTAS.
➔ Exploración física
➔ ECG
➔ Laboratorios preoperatorios: BH, tiempos de coagulación, Glu, BUN, Creat,
EGO grupo y RH
➔ rx tórax
➔ (validez 90 días)
➔ Diabetes Mellitus
◆ Px con enf coronario sintomática o asintomática o pueden tener
isquemia miocárdica silente secundaria a disfunción autonómica
◆ Control glicémico perioperatorio intensivo(90-110 mg/dl). uso de
insulina rápida
◆ Suspender agentes hipoglucemiantes un día antes
◆ Glucómetros
➔ Tromboembolismos
◆ Profilaxis de TVP
◆ Aspirina no se puede usar para tromboprofilaxis y debe suspenderse 7
días
◆ Dosis bajas de heparina no fraccionada (5,000 unidades SC bid)
◆ HBPM (enoxaparina 40 mg bid o 40 mg qd)
◆ Medias de compresión graduadas o neumáticas
➔
➔

Dislipidemias
➔ Colesterol
◆ Función de reserva energética: 1 gr grasa 9.4 kcal
 ◆ Función estructural: bicapa lipídica
◆ Función reguladora, hormonal o de comunicación celular: vitaminas
liposolubles, hormonas esteroides en la reproducción
◆ Función transportadora
◆ Función térmica
➔ La Dislipidemia es la alteración en el metabolismo de los lípidos
➔ Clasificación de las lipoproteínas
◆ La molécula más grande que existe son los quilomicrones, transportan
todas las grasas al hígado, ahí se produce el colesterol VLDL, LDL (lleva
colesterol a tejidos).
◆ Una molécula vacía que es HDL, se libera a circulación y recoge el
colesterol LDL de las arterias para mandarlo al hígado y sacarlo a
través de sales biliares.
● LDL se deposita en las arterias
● HDL: transportan el col de los tejidos al hígado. Se forman como
lipoproteínas moléculas vacías en el hígado y conforme
recogen colesterol de las arterias van creciendo. +60
cardioprotección menos 35 alto riesgo. +40 en hombres y más
de 50 en mujeres.
○ + de 60= buena protección
◆ México el perfil habitual del HDL es 32, 31
◆ IDL
◆ LDL transporta el colesterol desde el hígado al resto del cuerpo
◆ VLDL. Sintetizados en izado, mama, grasa, cerebro y suprarrenales.
Formadas por triglicéridos y colesterol.
● Molécula asociada a triglicéridos. Si sube uno, sube el otro
● En ayuno se deshace grasa que se vuelve en ácidos grasos
libres y esteroles hasta formar glucosa
➔ Valores Normales
◆ Colesterol Total → Menos 200
◆ Colesterol HDL → Hombres más de 40. Mujeres más de 50
◆ Colesterol LDL → Menos 100
● LDL en 77 en alguien que ya se infartó
◆ Triglicéridos → Menos de 150
◆ Glucosa → Menos de 100

➔ Clasificación Fredrikson
➔ En base al color del suero, se clasifican en tipos
 ◆ Tipo I: deficiencia de lipoproteinlipasa. Hay aumento de quilomicrones
y se ve cremoso
◆ Tipo IIa: aumento de LDL, se ve transparente
◆ Tipo IIb: aumento de LDL y VLDL. Se ve transparente
● Es la mixta
● La más común en DM
◆ Tipo III: aumento de IDL, se ve turbio
◆ Tipo IV: aumento de VLDL, se ve turbio
◆ Tipo V: aumento de VLDL y quilomicrones
➔ Causas
◆ Primarias
● De origen genético o hereditario
◆ Secundarias
● DM2
● Hipotiroidismo
● Obesidad
● Síndrome metabólico
● Insuficiencia renal
● Fármacos
◆ Causa más frecuente: vida sedentaria con ingesta elevada de grasas
saturadas, colesterol y alcohol
➔ Clasificación
◆ Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total a expensas
LDL
● Aterogénesis rápida
● Infarto en personas jóvenes
◆ Hipertrigliceridemia: aumento de los triglicéridos de origen endógeno
a expensas VLDL, exógeno a expensas de quilomicrones, o ambos
● Carbs, cereales aumentan los triglicéridos
● El riesgo de tener los triglicéridos altos es que te puede dar una
pancreatitis
◆ Hiperlipidemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.
◆ Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas
de alta densidad (C-HDL)
➔ Dislipidemias adquiridas: dieta, sobrepeso y obesidad, inactividad física,
tabaquismo y embarazo.
➔ Secundarios: DM, hipotiroidismo, enfermedad hepática, enfermedad renal,
Porfiria aguda, síndrome de cushing, lupus, medicamentos
 ◆ Hormonales orales, corticoesteroides, betabloqueadores, tiazidas,
isotretinoina, ciclosporina
➔ En prevención primaria la disminución de colesterol no ha demostrado ser
eficiente en prevención de mientes CV

➔ Tratamiento 🍎
◆ Dieta, ejercicio y fibras solubles (avena, chia, fruta)
● Tiene un muy buen impacto
◆ Fármacos
● Estatinas
○ Control de colesterol y triglicéridos (este último lo baja
muy poco)
○ También deben tomar fibratos si están muy altos
◆ Efectos secundarios: miopatía, ruptura de
tendones, daño hepático, falla renal, pancreatitis,
diarrea
● Fibratos
○ Triglicéridos
◆ Efectos secundarios: alteraciones hepáticas,
piedras vesícula, alteración sangre, flu like sx
● Inhibidores absorción colesterol
○ Secuestran sales biliares y se pueden dar en
embarazadas
○ Triglicéridos
◆ Efect. Sec: Diarrea, dolor de articulaciones y
músculos.
● Niacina:
○ Triglicéridos.
○ La única que sube HDL
◆ Efect. Sec: daño hepático importante, úlcera,
arritmias cardíacas.
◆ Pocos lo toleran, no lo venden en México
● Secuestradores de sales biliares:
○ Colesterol
◆ Efect. Sec: estreñimiento severo, oclusión
intestinal, deficiencia de vitaminas, osteoporosis.
● Omegas:
○ Colesterol HDL
 ○ Se deben tomar alrededor de 160 mg al día para que
haga efecto
◆ Efectos Secundarios: Eructos, cambio del gusto,
constipación.
➔ Mecanismo de acción :(
◆ Estatinas
● Inhiben a la exima formadora de colesterol (Hmg CoA)
● Disminuye la formación de colesterol hepático con aumento
compensatorio de receptores LDL
● Aumento leve de HDL y leve disminución de TGI
● Producción endotelial de óxido nítrico con mejor función del
endotelio al mes de tx
● Se dosifican 1 vez al dia
● Efectos secundarios: dolores musculares en 10% px y molestias
GI, raros falla hepática, miositis, rabdomiolisis
● 10% aumento de glucosa en DM
● Indicaciones absolutas
○ Todos los px con DM2
○ Px con enfermedad cardiovascular
○ LDL > 190
○ Riesgo > 7.5% a 10 años de enfermedad cardiovascular
● Estatinas de alta intensidad
○ Disminuyen LDL hasta 50%5
○ Atorvastatina y rosuvastatina
● Estatinas moderada intensidad
○ Disminuyen LDL 30% - 50%
○ Simvastatina, pravastatina, lovastatina, fluvastatina,
pitavastatina.
○ Atorvastatina, rosuvastatina en menores dosis.
◆ Ácido nicotinico
● 27% disminución de eventos cardiovasculares
● Disminución de VLDL, disminución LDL (15 - 25%) y elevación de
HDL (25-35%)
● Aumenta niveles de homocysteine
● Efectos secundarios: flushing o hot flases mediado por
prostaglandin as o prurito que puede disminuir usando aspirina,
exacerba gota y úlcera péptica, elevaciones leves de glucosa
◆ Secuestradores de sales biliares
 ● Colestiramina, colesevelam y colesterol
● Se puede usar en embarazadas
● Disminuye la incidencia de eventos coronarios 20% sin efecto
sobre la mortalidad
● Se unen a los ácidos biliares en el intestino :(
● Aumentan la actividad del receptor LDL hepático con
reducción de LDL plasmático. Sin efecto en HDL.
● Aumentan triglicéridos
● Únicos aceptados en embarazo
◆ Fibratos
● Agonistas del PPAR-alfa con reducción importante 40% de
triglicéridos y aumento de 15-20% de HDL
● Disminuye LDL en 10-15%
● Gemfibrozil, fenofibrato (autorizados EUA), bezafibrato,
ciprofibrato.
● 2arios: Colelitiasis, hepatitis y miositis.
◆ Ezetimiba
● Inhibe la absorción intestinal del colesterol biliar y de la dieta
bloqueando el paso a través de la pared intestinal.
● Disminuye LDL 15-20%
● Secundarios: hepatotoxicidad, rabdomiolisis.
◆ Inhibidores de PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9)
● Baja la cantidad de receptores. Al bloquear la capacidad de
acción de la PCSK9 hay más receptores para de ir shacerse del
colesterol LDL de la sangre.
● Son caros :(
● Evolocumab (anticuerpos monoclonales) y arilocumab
● Evolocumab: reducción de cLDL del 57 - 74% mayor que
placebo 38 - 46%, dura 2 años.
● Secundarios: nasofaringitis y alergias, confusión, amnesia.
● ácido bempedoico < 17% reducción col LDL en intolerancia a
estatinas.
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➔ Síndrome metabólico

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