Paacientes Especiales

Pacientes Especiales Alice Rose Greethurst
T.1. ASPECTOS GENERALES DE LA ASISTENCIA DENTAL EN PRESENCIA DE PATOLOGÍA

MEDICA:
19.01.2023
Examen: 40 preguntas con 5 opciones. Resta 0,2.  60%

Seminarios: 10 preguntas.
Comunicaciones  10%
COEC 30%
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN:
Enfermedades o situaciones que afectan a la practica odontológica: consumo de

drogas, incapacidad física psíquica, síndromes neurológicos, patología CV, patología
respiratoria, efermedades endocrinas, hepatitis víricas, SIDA, Cancer, radioterapia,
quimioterapia, patología hematológica, gestación, enfermedad avanzada.
HEPATITIS VÍRICA:
Las hepatitis víricas no implican más probabilidad de padecer enfermedades orales

pero que hay que tomar las medidas de vacunación y prevención necesarias.
A: virus de RN, incubación 15-45 días, vía oro-fecal y curso benigno.

B: Virus ADN, incubación mayor, 40-180 días, infección de enfermos, agudos,
asintomáticos por lo tanto tiene POSITIVIDAD, puede dar secuelas. Es la mas
importante.
Un 2% pueden ser portadores y un 80% de portadores no son conscientes.
C: igual que la A, ARN 15-160, vía parenteral y curso variable. Tiene un 2-3% de
prevalencia y superior en pacientes de riesgo. Hay tratamiento
D: delta/ARN, infección previa o simultánea de hepatitis B, hepatitis fulminante porque
es complicación de la B,
E: RNA, incubación de 2-6 semanas, orofecal, curso benigno, asiáticos, africanos.
La hepatitis no implican más probabilidad de padecer enfermedades orales. Si tiene

enfermedad puede ser por otra causa. No hay relación entre ellas. Los pacientes
afectos no precisas ningún tratamiento preventivo en concreto. Un paciente con
hepatitis no vamos a dar una profilixis antibiótica.
HEPATITIS A Virus RNA Incubación 15-45 días Vía orofecal Curso benigno
HEPATITIS B Virus DNA Incubación 40-180 días La infección se transmite Puede dar secuelas
a partir de enfermos con
Un 2% de los pacientes infección aguda,
puede ser portador asintomáticos, o crónico
Un 80% de los a los cuales se conoce
portadores no son por la positividad de
conscientes. HbsAg
Vía parenteral- contacto
íntimo
HEPATITIS C Virus RNA Incubación 15-160 días Vía parenteral Curso variable
P: 2-3%, superior en
pacientes de riesgo.
HEPATITIS D Virus delta/RNA Infección previa o
Hepatitis Fulminante simultánea de la
hepatitis B
HEPATITIS E Virus RNA Incubación 2-6 semanas Vía orofecal Curso benigno
Generalmente
procedente de Sudeste
asiático, africo
SIDA:
Contagio  primoinfección a las 2-7 semanas  infección asintomática  a los 2

años, síndrome linfoadenopático  SIDA.
Tengo riesgo al tratar un paciente al tratar VIH? Tras punción accidental  0,03%,
riesgo a través de mucosas  0,01%. El resigo disminuye más al llevar guantes, con
agujas pequeñas… Paciente con enfermedad infecciosa, la probabilidad es baja pero
tenemos que ir con precaución.
El riesgo disminuye al llevar guantes, con agujas pequeñas como las dentales y
aumenta si la carga viral del paciente es alta (fases finales) Mayor de 5000 copias
/mL alta infectividad.
Es difícil saber la frecuencia de la presentación en nuestra consulta. Se estima una
persona por 300 habitantes.
La posibilidad de contagio se inicia con la primo infección por lo que la mayoría de
seropositivos no son conscientes de serlo.
No precisan ningún tratamiento odontológico específico. Solo que, al tener el SI

fastidiado, tendrán alguna afectación oral.
Tan solo extremar la higiene oral y prevenir las caries secundarias a la xerostomía
cuando las haya. La clave de un buen odontólogo pediatra y especiales, buena
prevención.
CANCER ORAL:
No entra en este apartado. Se hará en un tema a parte.

RADIOTERAPIA:
¿Cuanto tenemos de esperar después de haber tratado con QUIMIO? Según el tipo de
quimio. Pero menos tiempo que radio. SI es con radio, 1 año mínimo. Como sabemos si
podemos tocar o no? Analítica al paciente y mirar los leucocitos y plaquetas.
- Riesgo de enfermedades orales: mucositis-glosodinia-disgeusia-xerosotmía-
caries por irradiación-osteoradionecrosis.
- Antes de la radioterapia: programa de higiene oral, extracciones 2-3 semanas
antes y sutura, sellados de fisuras, protectores plomados.
- Durante: usar protectores plomados, control de la higiene oral, flúor en gel 5
minutos al día, CHX en cubetas 5 minutos al día, enjuagues de CHX 2.3 veces al
día.
- Después: continuar con control de la higiene, flúor en gel, controlar la
xerosotmía.
QUIMIOTERAPIA:
- Riesgo de enfermedades orales: mucositis, infecicones odontogénicas,

candidiasis, hemorragias.
- Antes: programa de higiene oral, eliminar focos previos de infección, enjuagues
de CHX 2-3 veces
- Durante: control higiene oral, enjuagues de CHX 2-3 veces al día.
SINDROMES NEUROLOGÍCOS-EPILEPSIA:
Por los fármacos, puede tener hiperplasia gingival. Hiperplasia gingival por hidantoinas
en un 50% de los casos sobre todo en jóvenes. 25-50 casos nuevos por 100000
habitantes cada año prevalencia de 0,5-1%
PREVENCIÓN: higiene profesional y personal colutorios de CHX 2 veces al día.
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR- FIEBRE REUMÁTICA/CARDIOPATÍA REUMÁTICA:
Riesgo de enferemdades orales: tanto la fiebre reumática como la cardiopatía

reumática no implican mayor riesgo de enferemdades orales. Mayor riesgo de
ENDOCARDITIS. Por bacteriemias transitorias por lo tanto insaurar protocolos de
profilaxis antibiótica y extremar la higiene pral. Pr cada 1000 naciemientes, hay 8
cardiopatías congénitas.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA/HIPERTENSIÓN:
Riesgo de enfermedades orales: no hay riesgo añadido de padecer más enfermedades
orales. La prevalencia es de un 20% de hipertensión. El riesgo relativo de padecer
cardiopatía isquémica aumenta en fumadores, hipercolesterolemia, uso de
anticonceptivos e hipertensos.
Prevención: motivar al paciente cuando toma nifedipino especialmente.
PATOLOGÍA RESPIRATORIA- ASMA:

SI usa broncodilatadores: cantidad excesiva de sarro.  importante la prevención.
PATOLOGÍA ENDOCRINA- DIABETES:

- Riesgo de enfermedades orales: xerostomía, síndrome de boca ardiente,
infecciones orales, cicatrización difícil, aumento de periodontopatías
- Incidencia: un 2% de los pacientes de la consulta odontológica presentan
patología endocrina y entre 1-2 % de los pacientes son diabéticos.
- Prevención: control de la diabetes- Programas de higiene oral, control de placa.
Tratamiento de xerostomías.
PATOLOGÍA ENDOCRINA- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:

La primaria es rara y la secundaria suele serlo a la administración continuada de
conrticoides con atrofia suprarrenal.
- Resto de enfermedades orales: infección orales, retraso en la cicatrización.
- Prevención: evitar el estrés que desencadene una crisis suprarrenal
PATOLOGÍA ENDOCRINA – HIPER-HIPOTIROIDISMO:

- Riesgo de enfermedades orales:
o Hipertiroidismo (0,5%): desarrollo más rápido de la caries y las
periodontopatías. En niños crecimiento más rápido de maxilares y
erupción precoz.
o Hipotiroidismo (6-8%): si es severo hay macroglosia.
- Prevención: en el hipertiroidismo evitar el estrés que desencadene una crisis
tiroidea especialmente en no controlados. El hipotiroidismo es especialmente
sensible a los fármacos.
Pista: HIPER más caries--- más de todo… si tiene hiper, bastantes problemas en
cambio el hipo no tanto.
PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA:
Lo importante s la prevención: si disminuyen las defensas controlar la placa y la H.O.

Más bacterias, más probabilidad de infección/complicación.
GESTACIÓN:
El embarazo no es causa directa de caries.
INCAPACIDAD PSICOFÍSICAS: el problema suele ser la dificultad para controlar la placa

junto con una dieta blanDa, la gingivitis, periodontitis y caries. Incidencia el 10% de
la población mundial padece algún tipo de impedimento. Prevención  programas de
control de placa, CHX y flúor, cepillos mecánicos y selladores de fisuras.
T.2: PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA:
Partes: hígado, vesícula, vena cava inferior y portal hepática.

Como funciona: ayuda en el metabolismo de HC, forma ácido úrico y filtra la sangre y
función antitóxica (antibact/antivírico).
1. GENERALIDADES:
Funciones:
- Función biliar: génesis de la urobilina y sales biliares
- Metabolismo de: hidratos de carbono, grasas, proteínas y del agua
- Formación de ácido úrico
- Función antitóxica, inmunología antibacteriana y antiviral
- Limpieza de la sangre y regulación del volumen sanguíeo
- Formación del colesterol y urea
- Formación y almacenamiento del glicógeno.
Tiene especial participación en:
- El metabolismo electrolítico del calcio, fósforo y del magnesio
- La formación de factores coagulantes
- El reciclaje hormonal y con las glándulas de secreción interna
- La relación con la calidad de la circulación sanguínea
Tipos de hepatopatías:
- Infecciosas: vírica, mononucleosis infecciosa, sífilis secundaria, tuberculosa
- No infecciosas: por uso excesivo de sustancias tóxicas como alcohol y fármacos,
alteraciones en el retronó de la sangre por las venas o porque el organsimo
crea defensas contra el propio hígado.
2. HEPATOPATÍAS:
Hepatopatía infecciosa:
- Vírica (hepatitis):
o Hepatitis A: Transmisión vía oral y fecal o por consumo de agua o
alimentos contaminados. Síntomas leves en la mayoría de los casos;
curso benigno y auto limitado. La recuperación no requiere tratamiento.
Suele desaparecer en unas semanas. Periodo de incubación es de 15 a
60 días. Existe vacuna efectiva.
o Hepatitis B: Virus DNA. Transmisión por fluidos: sangre, saliva o semen;
puede cronificar en un 20% ( más agresivo) de casos y entre sus
síntomas destaca la ictericia. Normalmente asintomática. Su periodo de
incubación es de 50 a 180 días. Tener en cuenta posible contagio en LA
CONSULTA ODONTOLÓGICA.
o Hepatitis C: Transmisión vía fluidos: sangre, saliva o semen; su periodo

de incubació, su evolución y su sintomatología son similares a la B.
Cronifica en un 80%. No tiene vacuna.
o Hepatitis D: Misma vía de transmisión que la hepatitis B. Se necesita
una infección PREVIA por la hepatitis B (siempre) . Mucho menos
frecuente pero importante porque el paciente tiende a una hepatitis
fulminante. No hay tratamiento. Vacuna hepatitis B.
o Hepatitis E: Curso clínico más frecuente es el de una hepatitis aguda. En
pacientes inmunosuprimidos, pacientes con enfermedades
hematológicas graves, transplantados o infectados por VIH, puede
evolucionar a hepatitis crónica aunque empiece como aguda.
Transmisión oro-fecal similar a hepatitis A. No hay vacuna efectiva.
No infecciosas:
- Tóxica:
o A causa de fármacos o alcohol
- Metabóica:
o Hemocromatosis:
 Autosómica recesiva  hereditaria
 Aumento de la absorción intestinal del Fe. El hierro se almacena
en diferentes órganos.
 H>M
 Hiperpigmentación a causa de los depósitos, artorisis,
impotencia, tumores, episodios insuficiencia cardíaca y arritmias,
diabetes.
o Hemofílica /porfiria:
 Alteración en la síntesis de la hemoglobina no se sintetiza bien
la parte hemo en el hígado. Acúmulo de toxinas en el hígado.
 Cursa con problemas cutáneas, problema con el sistema
nerviosos y dolores.
o Enfermedad de Wilson:
 Autosómica recesiva
 Acumulación de cobre presente en la dieta (ocurre
especialmente en el hígado y cerebro)
 Manifestaciones clínica: hepática, neurológica, psico, oculares,
renales, hematológicas, osteoarticulares.
 A nivel dental, puede afectar desde muchos sitios.
- Biliares:
o CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: Destrucción de los conductos biliares
intrahepáticos. Posteriormente aparece el daño hepático. Acaba
provocando hepatitis.
o Alteraciones vasculares: INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
alteración en el retorno de la sangre por las venas. Puede producir una
isquémia  falta de oxígeno. Produce una hepatitis isquémica.
Si se mantienen (las infecciosas o no infecciosas) en el tiempo  cirrosis hepática

Aparición de nódulos regenerativos de tejido hepático y una separación entre ellos por
tejido fibroso. Resultado final del daño hepático causado por una enfermedad
prolongada  CIRROSIS HEPÁTICA. Déficit de plaquetas posibles hemorragias, si no
funciona bien el metabolismo  tendremos que modular la dosis administrada. Tiene
tantas funciones el hígado que si deja de funcionar, habrán problemas.
Para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepático crónica, diferentes grados de

CIRROSIS HEPÁTICA  child-Turcotte-Pugh:
La
clasificación de Chil-Pugh es la escala más utilizada para evaluar el deterioro hepático.

Para los fármacos que se metabolizan en el hígado se ha propuesto la utilización de la
escala de Chil-Pugh, de manera que en el grado A no es necesario modificar la dosis
inicial, en el grado B se debe reducir la dosis incial en un 10%-40% y en el grado C la
reducción debe ser superior al 50%. La dosis de los fármacos se puede modificar
posteriormente según la respuesta clínica o habiendo determinado la concentración
plasmática .Hay que tener en cuenta que la puntuación en la clasificación de Child-
Pugh está compuesta por diferentes variables clínicas y se utiliza para predecir el
pronóstico de los pacientes con cirrosis, pero no refleja la depuración hepática ni las
características farmacodiámicas de los fármacos en estos pacientes.
PREGUNTAR LA PREGUTNA DE EXAMEN: ¿ un nivel bajo de albúmina por debajo de X

puede ser sospecha de un daño hepático?
ENCEFALOPATÍA: anormalidad neuropsiquica causada por toxicidad del cerebro

producida por la llegada al cerebro de sustancias tóxicas.
ASCITIS: resulta de la presión alta en los vasos sanquíneos del hígado (hipertensión
portal) y niveles bajos de albúmna.
3. MANEJO ODONTOLÓGICO:
En hepatopatías infecciosas:
Hapetitis infecciosa:
- AGUDA: solo realizamos tratamientos de URGENCIA
- CRÓNICA: Determinaremos las patologías asociadas que tenga el paciente +
estaremos en contacto con su médico si fuese necesario. Tener en cuenta 
problemas de coagulación y patologías asociadas.
 en ambas se recomiendan medidas de protección por riesgo de contagio. 
importante para el examen las vías de transmisión.!!!Cumplir estrictamente las
recomendaciones de protección universales  métodos de barrera, esterilización y
desinfección correctas.
Alteraciones de coagulación:
En pacientes hepatópatas puede haber alteración de los factores de coagulación y por
tanto riesgo de HEMORRAGIAS. Normalmente las alteraciones de la coagulación se
relacionan con estadios de enfermedad hepática.
 Mecanismos de coagulación:
En los factores de la coagulación, está el Calcio. Es decir que el hígado esta

relacionado.
Nos interesa ver el tiempo de protrombina, el tiempo de trombina y el fibrinógeno.
Protrombina  se forma en el hígado, necesita la Vitamina K para formar la trombina.
En pacientes normales el TP es de entre 11 y 13,5 segundos. Si el TP es demasiado
alto, es cuando sabemos que hay problemas hepáticos por ejemplo. Estos datos
también pueden darse en forma de INR, Habrá que pedir INR también.
Fibrinógeno  se forma en el hígado
Trombina  elimina 4 péptidos de cada molécula de fibrinógeno para formar
monómero de fibrinógeno, que formará las fibras de fibrina.
Saber si los valores están en el rango.
Considerar la posibilidad de utilizar hemostásicos tópicos o agentes antifibrioniliticos

(acido tranexámico) (evitan que se rompa la fibrina). La vitamina K se suele inyectar.
Plasma fresco, plaquetas o vitamina K. Todo dependerá del grado de alteración.
SURGICEL  son unas gasas, esponjas hemostásicas. Coagulación química. Se pone

dentro del alveolo y coagula.
Usos fármacos:
Tener en cuenta: paciente con patología hepática = paciente con alteración del
metabolismo de ciertos fármacos.
SIEMPRE hacer interconsulta con medico para saber:
- Grado de alteración de la función hepática
- Tratamiento que sigue el paciente.  que farmacológico
Numerosos fármacos que tienen riesgo de producir efectos no deseados en pacientes

hepatópatas:
o Aines
o Antibiótiocos
o Benzodiacepinas
o Anestésico
Paracetamol (importante)  es el de elección
Fármacos con mayor riesgo de hepatototoxicidad:
ANALGÉSICOS: Fármaco de elección para el dolor en pacientes con hepatopatías 

PARACETAMOL, siempre que sea a dosis inferiores a 4g/dia. La dosis tendrá que ser
ajustada en pacientes que la causa de su hepatopatía es tóxica, por alcohol u otros.
CODEÍNA Y METADONA: también tendrá que regularse la dosis en cada caso para
evitar la sedación excesiva ya que ambas son de metabolización hepática.
En resumen, para tratar el dolor en pacientes con cirrosis
hepática, el paracetamol es el fármaco de elección,
ajustando la dosis especialmente en pacientes con
alcoholismo. Se recomienda el uso de AINES y de metamizol.
Para el tratamiento del dolor refractario, se puede utilizar el
tramadol.
ANTIBIÓTICOS: Muchos antibióticos pueden producir efectos indeseados en pacientes

con hepatopatías.
 amoxicilina + clavulánico = uso contraindicado.
Antibiótico de elección = AMOXICILINA  tiene amplio espectro y eliminación
principalmente renal. Si se necesita administrar otros antibióticos en periodos cortos
de tiempo también pueden utilizarse Ofloxacino, Ciprofloxacino y otros, aunque la
capacidad de eliminación renal de estos es menor.
Disminuir la dosis de metronidazol. Antibiótico de elección  amoxicilina. Paciente

hepatopata  que prescribiríais? Cipro  no necesita ajuste.
SEDANTES Y TRANQUILIZANTES: se recomienda el uso de Oxcepam y Lormetacepam y

no usar de manera rutinaria.
HIPOTENSORES: Evitar el uso de los que presentan elevado “efecto de primer paso”
como los Antagonistas de Calcio.  fármacos que antes de ser metabolizados del
todo, pasan por el hígado para una primera metabolización (inactivación).
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y ANTIDEPRESIVOS: tanto los antidepresivos tri y

tetracíclicos se eliminan por via hepática, por lo que se desaconseja el uso. Pueden
producir hepatotoxicidad y agravamiento de la colestasis.
ANESTÉSICOS LOCALES: se tendrá que administrar más cantidad de anestésico. La

toxicidad de el anestésico es igual y además sangrará más. Tener en cuenta que los
pacientes con cirrosis hepática de causa alcohólica tienen una mayor tolerancia a la
anestesia local y general, habrá que administrar más cantidad de A.L para obtener el
mismo efecto. No dar colutorios con alcohol en pacientes en recuperación alcohólica.
Pacientes con trasplantes hepático:
Tiene mayor riesgo de infección. Medicación que esta tomando. Nos va a importar el
grado de inmunosupresión. Las causas más frecuentes por las que un paciente será
candidato a que se tenga que realizar un transplante:
- Patología hepática crónica que ha causado cirrosis
- Paciente con carcinoma hepatocelular
- Pacientes con insuficiencia hepática aguda grave
Que tenemos que tener en cuenta, aunque tenga el hígado sano?
Pacientes con transplante hepático = pacientes con terapia inmunosupresora:
 Pacientes suspeptibles a patología infecciosa y paraneoplásica, sobretodo en la

cavidad bucal.  harán falta exámenes bucales periódicos.  mejorar condiciones de
H.O tanto en dientes como en prótesis: uso de enjuagues de flúor y CHX
 fármacos inmunosupresores causan efectos secundarios en a cavidad oral
(agrandamiento gingival). La sustitución de ciclosporina por tarcolimus ha demostrado
una diminución en el efecto de agradamiento gingival en pacientes con terapia
inmunosupresora.
4. CONCLUSIONES:
Tener en cuenta uso de fármacos en el paciente con patología hepática.
Fármacos utilizados en odontología especial atención en pacientes con patología
hepática.
Utilizar siempre fármacos conocidos en cuanto al efecto que tienen en el hígado.
TEMA 3. PATOLOGÍA DIGESTIVA:
FUNCIONES:
Compuestos nutritivo simples son absorbidos por las vellosidades intestinales del
intestino delgado. En su primera porción o DUODENO recibe secreciones de las
glándulas intestinales, la bilis y los jugos del páncreas. Degradan los alimentos y los
transforman en sustancias solubles simples.
Continúa por el intestino grueso. Su porción final es el recto, que termina en el ano,
por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.
 Transforma las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y
fácilmente utilizables por el organismo.
TIPOS DE TRASTORNOS:
Que afectan al esófago:
ESOFAGITIS:
- Puede ser provocada por una infección o ciertos Medicamentos o por el reflujo
gastroesofágico
- Puede ser corregido mediante cambios en el estilo de vida
- A veces requiere tratamiento con medicamentos
Que afectan al estómago e intestinos:
DIARREA (INFECCIONES GASTROINTESTINALES):

- Pueden ser causadas por Virus, por Bacterias o por Parásitos intestinales como
la amebiasis y la giradiasis
- Los síntomas comunes son dolor o cólicos abdominales, diarrea y a veces,
vómitos
- Suelen desaparecer por sí mismos sin la necesidad de medicamentos y otro
tratamiento
ESTREÑOMIENTO (APENDICITIS):
- Inflamación del apéndice
- Los síntomas clásicos de la apendicitis son dolor abdominarl, fiebre, pérdida de
apetito y vómitos
- Las personas afectadas con mayor frecuencia son niños y adolescentes entre
los 11 y 20 años
- La apendicitis requiere cirugía para su corrección
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA:

- inflamación crónica de los intestinos que afectan a los niños más grandes,
adolescentes y adultos
- Hay dos tipos:
o COLITIS ULCEROSA, que por lo general afecta al resto y el intestino

grueso
o ENFERMEDAD DE CROHN, que puede afectar a todo el tracto
gastrointestinal, desde la boca al ano, así como otras partes del
organismo
- Se las trata con medicamentos y, si es necesario, alimentación intravenosa para
proporcionar nutrición. En algunos casos, la cirugía puede ser necesaria para
extirapar secciones del intestino inflamadas o dañadas.
GASTRITIS Y ÚLCERA PÉPTICAS:

- A veces, una bacteria denominada Helicobacter pilori o el uso crónico de
algunos medicamentos debilitan el revestimiento mucoso protector del
estómago y del duodeno, permitiendo que el ácido pase al revestimiento
sensible que se encuentra debajo
- Esto puede irritar e inflamar el revestimiento del estómado (gastritis) o
provocar úlceras pépticas, llagas o perforaciones que provocan dolor o
hemorragia
FARMACOLOGÍA:
Medicamentos antidiarreicos:
- Alteran la motilidad gastrointestinal, actuando en el síntoma más que en la
causa del padecimiento
- El subsalicilato de bismuto sufre biotransormación en el intestino en el ácido
salicílico y bismuto insoluble
 algunos estudios clínicos sugieren que este medicamento puede causar efectos
secundarios indeseables, algunos leves como mareos, cefalea, constipación y
evacuaciones obscuras; otros sin embargo, de mayor envergadura como ataxia,
temblores y enfefalopatía con confusión, delirio y convulsiones.
Medicamentos antiulcerosos:
- Evitan o contrarrestan las úlceras. Se suele aplicar a las de origen digestivo
- El Omeprazol y Lanzoprazol: inhiben la bomba de protones, que constituyen el
elemento principal del mecanismo secretos de ácido en el estómago
o Esta inhibición es irreversible y por lo tanto el efecto terapéutico dura
mucho más de lo que podría esperarse.
- Los antihistamínicos 2: (cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina)
producen la inhibición de la secreción ácida por bloqueo de os receptores
específicos de producción de ácido (H2 de histamina)
o Pueden usarse en una o dos tomas diarias con eficacia similar. Los ´mas
modernos tienen menos efectos adversos que la dimetidina, ya que no
alteran el metabolismo del hígado, siendo esto preferible en ancianos.
- Los protectores de la mucosa (Sucralfato) actúan formando una capa que se
deposita en la úlcera y esto impide el ataque de los ácidos del estómago en la
zona dañada. Estos medicamentos no se absorben.
- Prostaglandinas: (misoprostol) aumentan la resistencia de la pared del

estómago a los ácidos y a dosis altas bloquean la secreción de ácidos.
o De eficacia similar a los otros grupos de antiulcerosos, pero de más
efectos II, ya que suele aparecer diarrea en un 10% de los casos, no se
puede utilizar en el embarazo. Si parecen ser más efectivos en la
prevención de ulceras producidas por los antiinflamatorios.
- Dicitrato Bismutato tripotásico: además de producir una tapa protectora de
mucosa; puede tener un efecto en la bacteria Helicobater pilor. Otro protector
es acexamato de zinc que parece estabilizar e inhibir la secreción de la
histamina.
- Pirenzepina: produce un bloque nervioso (colinérgico) de la secreción de
ácidos, por ello también produce sequedad de boca.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Muchas de las lesiones de la mucsoa en la cavidad bucal están relacionadas con
trastornos anatómicos y funcionales de los órganos del aparato digestivo;
algunas forman parte del cuadro clínico de la entidad y otras aparecen como
complicaciones de estas.
- Generalmente son de orígenes inmunológicos, nutricionales o carenciales.
Estas lesiones son difíciles de tratar, por lo que es importante conocer las
características clínicas que faciliten una adecuada interpretación y al mismo
tiempo ofrecer una conducta terapéutica correcta.
ENFERMEDAD DE CROHN:
Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que afecta

desde la boca hasta el ano, con preferencia la región ilea, abarca todas las capas de la
pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Según la
localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y signos; la diarrea y el dolor
en la fosa ilíaca derecha son los más frecuentes.
La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20%, lo cual está muy
relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de la enfermedad. Se presenta
con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con edad promedio de 22 años.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL:
Conjunto de síntomas y signos que originan como consecuencia de déficit

nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiológicos del intestino
delgado para digerir y absorber los nutrientes
Es un proceso del intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de
absorber agua, cloruro sódico y pequeñas cantidades de hidratos de carbono y
proteínas.
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA:

Se caracteriza macroscópicamente por diminución marcada de los pliegues de la

mucosa gástrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el punto de vista
histológico, por pérdida de las glándulas gástricas y disminución del espesor de la
mucosa, acompañada de un infiltrado difuso e intenso de linfocitos y células
mononucleares plasmáticas en la lámina propia.
DUODENTITIS PARASITARIA:
La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos. Su

presencia desencadena una respuesta inflamatoria y alteración de la flora intestinal, lo
que ocasiona una malabsorción intestinal de nutrientes tales como vitaminas,
minerales, proteínas, grasas y carbohidratos, fundamentales para el mantenimiento
del trofismo de los órganos.
EXAMEN CLÍNICO:
Características semiológicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las

enfermedades digestivas 
AFTA BUCAL:
- Pérdida de sustancia de la mucosa bucal aguda, dolorosa, inicialmente
necrótica y recidivante. Etas lesiones pueden estar presentes en diversas
enfermedades, e incluso, constituir la lesión principal de estas. En las
enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o
estomatitis aftosa recurrente.
- Aftas solidarias: son úlceras de variado tamaño, muy dolororsas, localizadas
generalmente en la mucosa del vestíbulo, el carrillo, la lengua o el paladar
blando. Su origen se asocia con transgresiones dietéticas y síndromes
dispépticos de tipo orgánico.
- Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la aparición en la
mucosa bucal de aftas aisladas o múltiples, de centro grisáceo y halo
eritematoso, son benignas, dolororsas y recurrentes, que generalmente curan
en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas. Son reconocidas también como
úlceras orales recurrentes, úlceras aftosas recurrentes y aftosis, simple o
compleja.
PÚSTULA:
- Pioestomatitis vegetante: múltiples lesiones pequeñas (2-3mm), eritomatosas,
que en su superficie presentan minúsculas proyecciones papilares o
vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con
exudados fibrinopurulentos. Este tipo de lesión es rar y se ha observado en
pacientes con enfermedad de Crohn, localizada frecuentemente en las
mucosas, labial, yugal, gingival y palatina. Son lesiones poco dolorosas y de
evolución tórpida.
FLICTENA:
- Ampollas o vesículas: son lesiones raras que se observan en la mucosa de la

cavidad bucal. Tienen contenido líquido en su interior, de aspecto variado. Se
ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idiopática activa,
con contenido hemorrágico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 días.
GLOSITIS:
- Aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por inflamación
- Con frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con algunas
enfermedades digestivas: el síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades
inflamatorias crónicas del intestino y esprue tropical
- Esta lesión puede formar parte del cuadro clínico de las enfermedades
siguientes: gastritis crónicas atrófica, duodenitis parasitaria, enfermedades
inflamatorias crónicas del intestino y síndrome de mala absorción intestinal.
LENGUA SABURRAL:
- Tiene escaso significado patológico. La superficie de la lengua presenta un color
blanco o amarillento, de variada intensidad, ocasionado por el acúmulo de
bacterias y pequeñas partículas alimentarias; el epitelio se muestra
queratinizado con discreta elongación.
- Filiformes, algunas con discreta elongación
- Este tipo de lengua se observa en pacientes con síndrome dispéptico, gastritis
crónicas con hipoclorhidria, síndrome pilórico, constipación crónica y el
síndrome de intestino irritable.
LENGUA DESCAMADA O INFLAMACIÓN LIGNUAL:

- Se aprecia en pacientes con gastrointeritis agudas de etiologías diversas; por
ejemplo, en la infección por Salmonella typhi (fiebre tifoidea) y Shigella
(shigelosis), la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con prominencia
marcada de las papilas fungiformes, lo cual obedece al propio proceso
infeccioso.
LEGUA GEOGRÁFICA:
- Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio adelgazado, las
cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en las que se destacan las
papilas fungiformes; limitadas por una queratosis circundante sobre elevada de
color blanco-amarillento. Estas placas son de forma romboidal o circular,
variables con el tiempo, y recuerdan mapas heterogéneos.
- Su etiología es desconocida, de carácter benigno y de fácil diagnóstico. Se
observa con gran frecuencia en pacientes con gastroenteritis crónica y
enfermedades hepatobiliares.
- Asintomática, aunque algunos pacientes refieren ardor o hipersensibilidad de la
lengua, de intensidad variable, al ingerir comidas saladas, condimentadas,
bebidas alcohólicas o fumar.
LENGUA SECA:
- Se presenta en pacientes con síndrome diarreico agudo y deshidratación, en los
cuales la lengua adquiere aspecto de esta tostada, pegajosa. Comienza en el
centro y se extiende a toda la superficie en los extremos.
ÚLCERA DE ORIGEN GASTRODUODENAL:

- Pequeñas lesiones erosivas o ulceradas de forma ovalada y color rojo, situadas
en la parte posterior de la línea media de la lengua, que se deben a la
desaparición de las papilas queratinizadas.
- Este tipo de lesiones son raras en la lengua de pacientes con enfermedad de
Crohn, y cuando se observan, adoptan formas alargadas, pequeñas, de aspecto
aftoide que al cicatrizar, dan aspecto de empedrado a la lengua.
QUEILITIS:
- Inflamaciones agudas o crónicas del labio, acompañadas de tumefacción, dolor,
fisura y costras blancas, amarilas o negruzcas.
- En pacientes con síndrome de mala absorción intestinal y anemia importante
por déficit de hierro, se le denomina queilitis eritematofisural
- En los pacientes con déficit marcado de zinc la quilitis se presenta acompañada
de dermatitis perioral conocida como acrodermatitis enteropática
- Este tipo de lesión también puede aparecer en paceintes con colitits ulcerativa
idiopática o en la enfermedad de Crohn, conocida en esta última como queilitis
granulomatosa, dada por la presencia de granulomas no caseosos en el tejido.
QUEILOSIS:
- Inflamación de los labios relacionada con déficit importante de las vitaminas B2
y B6 o de hierro. Generalmente se presenta acompañada de glosisits y
estomatitis descamativa
- En el déficit de vitamina B2 la lesión más importante que se presenta es la
quilosis anuglas; suele ser el signo más temprano y característico de la carencia
de dicha vitamina. Se caracteriza por inflamación de las comisuras labiales,
erosión, ulceración, formación de fisuras y áreas palidas alrededor de LAS dos
comisuras, con tendencia al agrietamiento e infección secundaria.
CONCLUSIONES:
- La mayor parte de los problemas digestivos pueden ser tratados con

medicamentos
- Muchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal están relacionadas con
trastornos anatómicos y funcionales de los órganos del aparato digestivo
- Estas lesiones son difíciles de tratar, por lo que es importante conocer las
características clínicas que faciliten una adecuada interpretación y al mismo
tiempo ofrecer una conducta terapéutica correcta
- En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias
o estomatitis aftosa recurrente
TRASTORNOS ESOFÁGICOS: unión esófago-gástrica

- Trastornos motores esofágicos:

o Primarios: achalasia: regurgitación, disfagia, dolor
o Secundarios: esofagitis por reflujo, enfermedades autoinmunes:
esclerodermia, lupus, dermatomiositis, sjogren
- Divertículos esofágicas: disfagia, atragantamiento, mal aliento
- Infecciones esofágicas: herpes oral, cándidas
- Agentes físicos
- Hernias de hiato: regurgitación, disfagia
- Cáncer esófago: disfagia, odinofagia, astenia
T.4: PACIENTES CON PATOLOGÍA CARDIORESPIRATORIA
1. ANATOMÍA
Vías aéreas superiores  nariz, boca, laringe faringe.

Vías aéreas inferiores  pulmón derecho (3 lóbulos), gorazon, traquea, bronquios,
bronquiolos, pulmón iaquierdo. En el alveolo se produce en recambio de oxigeno.
2. PACIENTE CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA:
Superiores:
RINITIS: proceso inflamatorio de la mucosa nasal que se manifiesta durante dos o más
días consecutivos. Se caracteriza por rinorrea anterior o posterior, estornudos y
congestión nasal. Aguilla de la nariz. LA forma más común es la RINITIS VÍRICA o
catarro común, con una incidencia de 2 a 5 episodios al año en adultos y de 7 a 10
episodios al año en niños. Otra forma de presentación es la rinitis alérgica que se
caracteriza por la aparición de los síntomas en la misma época del año junto con
síntomas oculares bilaterales en forma de enrojecimiento y lagrimeo. Suele aparecer
en una época al año por ejemplo en épocas de polen.
Puede cursar con patología en los senos paranasales  RINOSINUTITIS.--> congestión
nasal, rinorrea ant y post, dolor facial y reducción o pérdida del olfato.
Tratamiento:
- El tratamiento habitual de la rinitis se basa en glucocorticoides intranasales.
- En caso de la alérgica-> se añade el antihistamínico H1 (los de primera
generación generan somnolencia los de segunda no)
A causa de los corticoides y antihistamínicos puede causar xersotomía ( por la
respiración oral) . Será aconsejable que el paciente realice las inhalaciones
intranasales antes de la visita dental.
GRIPE: producida por el virus influenza del que hay tres tipos: A, B y C; es altamente
contagioso, tiene gran morbilidad y puede producir epidemias. Su capacidad de mutar
hace que se deban modificar periódicamente las vacunas para prevenirlo. Se transmite
por vía aérea. Su mortalidad viene en relación con pacientes inmunodeprimidos.
- El personal odontológico debe vacunarse
- En el paciente el tratamiento debe diferirse y controlar el posible contagio al
dentista y su personal.
FARINGOAMIGDALITIS: la forma mas frecuente es la amigdalitis, generalmente de

origen bacteriano, con intensa fiebre y con amígdalas con exudado purulento.
- El tratamiento debe diferirse y controlar el posible contagio al dentista y
personal así como al resto de pacientes, medios de barrera.
Anillo linfático de waldeyer es la primera barrera  por eso es muy importante esta
estructura, nos protege.
LARINGITIS: inflamación de la laringe de etiología vírica o bacteriana. En la que

influyen factores como el tabaco, los excesos fonatorios, ambiente. Suele cursar con
disfonía.
- El tratamiento debe diferirse y seguir el tratamiento pautado.
Inferiores
ASMA: Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas respiratorias. En su

patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación u está
condicionada en parte por factores genéticos. La inflamación de a vía respirtatoria es
una característica patológica común aun cuando los síntomas son episódicos.Afecta a
toda la via respiratoria, incluida la mucosa nasal. El curso habitual se caracteriza por
una hiperrespuesta bronquial junto con hiperplasia de las glándulas mucosas e
hipersecresión mucosa.
La obstrucción es variable del flujo aéreo. Puede ser total o parcial. Sea de forma
espontánea o por acción medicamentosa (broncodilatador) Sera importante
diferenciar esta patología de otras patologías respiratorias habituales como la EPOC.
La administración de fármacos por vía inhalatoria es la preferente para el tratamiento

del asma, aunque hay que considerar la dificultar de la técnica inhalatoria que pueden
presentar algunos pacientes.
En este sentido será importante considerar el uso de cámaras espaciadoras. Estos
dispositivos mejoran la distribución del fármacos en el árbol, reducen el depósito de
partículas en la orofaringe, disminuyen la tos y la posibilidad de candidiasis oral que
puede asociarse al uso de glucocorticoides inhalados. A pesar del huso espaciadoras
siempre será aconsejable el enjuague posterior al tratamiento (candidiasis
eritematosa)
- Importante valorar la posibilidad de que el paciente tenga una exacerbación 
crisis asmática.
- Se considerará una exacerbación asmática aquella situación de empeoramiento
de los síntomas basales.
- Según la gravedad las podemos clasificar en: leves, moderadas-graves y parada
respiratorio inminente.
Exacerbaciones del asma
y su tratamiento:
Pasa desde taquicardia a bradicardia.
Poca concentración de hemoglobina, menor capacidad de transportar.

Farmacología:
- Es importante remarcar que un 20-40% de los adultos que padecen asma
pueden presentar exacerbaciones es contexto de toma de AAS o
antiinflamatorios no esteroideos.
- Daremos paracetamol ya que no facilita crisis y sino tramadol, opiodies y un
coxib
- Sera importante una anamnesis dirigida ya que este hecho se tendrá que
considerar en la prescripción farmacológica de estos pacientes.
- En este grupo de pacientes la analgesia de elección será el paracetamol.
EPOC: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una de las principales causas de

morbilidad y mortalidad en la actualidad.
Es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por la limitación al flujo
aéreo normalmente progresiva y no totalmente reversible.
La obstrucción se relaciona con una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a
partículas nocivas, habitualmente humo de tabaco.
El consejo antitabaco debe realizarse siempre y el odontólogo como parte integrante
del sistema sanitario debe incidir en el mismo. Hay que concienciar al paciente de que
el consumo de tabaco y la EPOC además de afectar a los pulmones, produce
consecuencias sistémicas significativas.
El estudio de la función pulmonar mediante espirómetro permite confirmarle dx así

como para valorar el grado de severidad, pronóstico y control evolutivo. Permite
establecer o excluir un dx de EPO mediante la objetivación de la obstrucción al flujo
aéreo.
El tratamiento es basa en brondilatadores de acción corta, de acción larga,
glucocorticoides inhalados, oxigenoterapia y/o cirugía.
En el manejo odontológico, anamnesis minuciosa de la medicación. Además, previo a
la visita dental, no fume y realice su tratamiento pautado habitual para la EPOC.
Si se administra O2, tiene que ser a un flujo muy bajo.
Durante el tratamiento dental tendremos que evitar las técnicas odontológicas
queden sensación de ahogo, evitar ansiedad ante el tratamiento dental y no tumbar
excesivamente de forma prolongada al paciente. En los pacientes que realicen
tratamiento con glucocorticoides se aconsejará el enjuague oral posterior para
minimizar el riesgo de candidiasis oral. En estos pacientes es importante, no prescribir
antibióticos de forma indiscriminada para evitar resistencias a los mismos, debido a
que las causas mas frecuentes de exacerbaciones de la EPOC son las infecciones
respiratorias bacterianas. También hay que evitar administrar depresores del SNC
(como las BZD que pueden producir depresión respiratorias)
No oxido nitroso porque cuando éste se administra, también se administra oxigeno.
Patología periodontal:
- El paciente con EPOC tiene más prevalencia de patología periodontal que el

resto de la población.
- Aumenta la prevalencia en los pacientes EPOC en tratamientos con corticodes.
Exacerbaciones:
En caso de exacerbación durante el tratamiento dental actuaremos: cesando el
tratamiento e incorporando el paciente – Administramos los inhaladores prescritos pr
el especialista para las exacerbaciones. En el caso de no diponer de ellos se
administraran broncodilatadores de acción corta como el SALBUTAMOL. – En
ocasiones será recomendable la administración de oxígeno de bajo flujo, ideal control
gasométrico.- Gestionar el traslado hospitalario en caso de dura o no respuesta al
tratamiento.  muy recomendable tomar la saturación de O2 antes de hacer el
tratamiento en estos pacientes.
TUBERCULOSIS PULOMANAR: la tuberculosis pulmonar eta causada por la bacteria

mycobacterium tuberculosis, es un bacilo aido alcohol resistente aerobio La TBC puede
afectar prácticamente a cualquier órgano; sin embargo es más frecuente la afectación
pulmonar.
La tuberculosis es contagiosa y se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua
provenientes de la tos o el estornudo de una persoa infectada. El periodod de
incubación es de 4 semanas.
El método más freceunte para identificar individuos que han estado sensibilizados a
antígenos de micobacterias es la PRUEBA DE TUBERCULINA (PPD: Purified Protein
Derivative). Se trata de una punción intradérmica de un derivado proteico purificado
que se obtiene del antígeno tuberculinico. Una prueba positiva solo confirma el
contagio: siendo necesaria una exploración física minuciosa, priebas radiológicas y
estudios serológicos para confirmar la enfermedad activa. Desde el punto de vista
clínico inicialmente el paciente puede estar asintomático. Los síntomas pueden ser
inespecíficos, pudiendo presentar: fiebre, perdida de peso, tos hemoptisis y
sudoración nocturna.
La forma postprimaria suele ser causada por la reactivación endógena de lesiones
antiguas normalmente localizadas en segmentos apicales y posteriormente de lobulos
pulmonares superiores y segumentos apicales de lobulos pulmonares inferioes. Será
común la presencia de infiltrados apiacles o cavitaciones en la rx.
Los pacientes con PPD positivas o antecedentes de enfermedad activa deberán vitiar al
neumólogo y que este certifque la ausencia de enfermedad activa. Si se confirma la
ausencia de Enf activa se pueden tratar como un paciente noraml. En el caso de
ninños menores de 6 años se podrán tratar en cualquiera de las circunstancias sin
ningún riesgo de contagio.
NEUMONÍA: la neumonía es una patología inflamatoria aguda del parénquima

pulmonar de origen infeccioso. Se considera que cuando la neumonía afecta a la
población general inmunocompetentes, no ingresada en el hospital o en instituciones
cerradas, se denomina neumonía ADQUIRIDA. Es NOSOCOMIAL, cuando sucede en
pacientes ingresados. En general, éste presenta peor pronóstico.
Diagnóstico: la NAC se basa en s y s relacionados con la infección de vías respiratorias

bajas y afectación del estado general, como son fiebre mayor a 38, tos, expectoración ,
dolor torácico con disnea y eventualmente, herpes labial.
A al a E.F destaca la taquipnea, la taquicardia y la hipertermia y la auscultación
pulmonar suele ser anómala (presencia de crepitantes)
La infección por S. Pneumoniae es más frecuente en pacientes de edad avanzada, con

enferemedades subyacentes, de incio súbito, fiebre alta, esputo hemoptico y dolor
torácico.
La NAC causada por el M- pneumoniae es más frecuente en pacientes jóvenes. El
diagnóstico se basa en un análisis sanguíneo que incluya hemograma, bioquímica con
función renal, hepática y electrolitos así como una pulsoximetría o gasometría arterial,
ya que nos informará sobre el estado del paciente.
Tambien las pruebas rx con la presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax en
un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con NAC establece el dx de esta
enfermedad.
La curación clínica precede a la reolución radiológia y esta es más lenta en los
pacientes de edad avanada.
Tratamiento:
El tratamiento incial es empírico en la mayoría de los casos y su elecion se fundamente
en la etiología más probable según el áera geográfica, la gravedad del cuadro clínico y
la existencia o no de factores que sugieran microorganismos poco frecuentes o que
puedan tener resistencia antimicrobiana.
En cualquier caso, el incio del tratamiento antimicrobiano debe ser lo más precoz
posible.
Etiología:
Neumonía aspirativa:
Afecta a personas mayores, patología grave y frecuente, alta mortalidad y morbilidad,
problema de salud pública.
 desde el punto de vista dental es importatne remarcar que el medio oral,
concretamente el periodonto, es un posible reservorio de patógenos oportunistas,
concretamente la periodontitis, causales de neumonía por asmiración (la neumoní
aspirativa proviene de la aspiración de estos patógenos de la cavidad oral).
 en ciertos grupos de pacientes pueden ser determinantes para el desarrollo de la
neumonía:
Ancianos, pacientes igresados y pacientes sometidos a ventilación mecánica.
Parte de cardíaca:
CORAZON:
4 válvulas: tricúspide, pulmonar, mitral y aortica.
Cardiopatías congénitas  Cualquier anomalía en el desarrollo de alguna de las

estructuras cardíacas.
Generalmente se detectan en el nacimiento, pero algunas no se ponen de manifiesto
hasta que no han pasado semanas, meses o años.
 precisan profilaxis de la endocarditis
 muchos toman ANTICOAGULANTES con lo que debemos contar con la aprobación y
la puta de su cardiológo.
Cardiopatías valvulares:
Cada vez que el corazón late, la sangre se introduce en el corazón, circula por su
interior y luego sale. Es más, el corazón bombea alrededor de 380 litros de sangre al
organismo cada hora. El corazón bombea sangre en una sola dirección.
Las válvulas cardíacas desempeñan un papel esencial en este flujo unidireccional de
sangre, al abrirse y cerrarse con cada latido.Los cambios de presión detrás y delante de
las válvulas, les permite abrir sus “puertas” (denominadas válvulas) precisamente en el
momento debido y luego cerrarlas firmemente para evitar el retroceso de la sangre.
Dos tipos de problemas pueden alterar el flujo de sangre por las válvulas:
- La regurgitación (insuficiencia o incompetencia)
- La estenosis
Patología mitral  degeneración mixomatosa: debilidad del tejido valvular, típico de
personas de edad avanzada)
- Ortopneas
- Arritmias
Patología aórtica  generalmente se trata de cardiopatías congénitas
- Alteración de la tensión
Miocardiopatía:
Enfermedad del músculo cardíaco, que daña la tonicidad muscular del corazón y
reduce su capacidad para bombear sangre al resto del organismo. Es una de las
principales causas de insuficiencia cardíaca y el motivo más común para necesitar un
trasplante cardíaco. La miocardiopatía congestiva o dilatada es el tipo más frecuente.
Se produce con mayor frecuencia en gente de mediante edad y es más común en
hombres.
Muchos toman anticoagulantes con lo que debemos contar con la aprobación y la

pauta de su cardiólogo. Algunos de estos pacientes son portadores de marcapasos,
arritmias asociadas, precaución con los ultrasonidos.
Insuficiencia coronaria (Cardiopaía isquémica):

Es la incapacidad de las arterias coronarias para aportar al miocardio toda la sangre
que necesita, como consecuencia existe isquemia o falta de oxigeno en tejido. Por eso
se llama también cardiopatía isquémica.
Situaciones:
- Angina estable o no: door producido por la isquemia (precordial, constrictivo,
sensación de muerte, sudoración)
- Infarto de miocardio: necrosis de los tejidos por persistencia de la isquemia.
Medidas:
- Evitar el estrés
- Control de la ansiedad con Diazepam 5-10 mg
- Se puede usar una anestesia con VC
- Necesario esperar 6 meses para hacer tratamiento
Insuficiencia cardíaca:
Es un fracaso del corazón para efectuar correctamente su función de bombeo,
privando de una oxigenación correcta a las células del organismo.
Según la Asociación Americana del Corazón, las personas mayores de 40 años de edad
tienen una probabilidad de 1 en 5 de tener IC en algún momento de su vida. Esto se
debe al hecho de que, en la actualidad, la gente vive más y sobrevide todos los
problemas médicos.
Factores de riesgo:
- Miocardiopatía
- Cardiopatías congénitas
- Valvulopatías, especialmente aortica y mitral
- Isuficiencia coronaria
- Hipertensión
- Abuso de alcohol y drogas
- Arritmias
No tratar odontológicamente a una IC no compensada y controlada. Controlar la
función hepática y la tasa de PROTROMBINA que puede estar disminuida por estasis.
Procedimientos cortos y no estresantes. No reclinar al paciente. Disponer de oxigeno
(obligatorio) e importante controlar el estrés.
Arritmias: El corazón late (se dilata y contrae) entre 60 y 80 veces por minuto. Estos
latidos son provocados por impulsos eléctricos que se originan en el marcapasos
natural del corazón, el nódulo sinusal o sinoauricular (nódulo SA). El nódulo SA es un
grupo de células ubicadas en la parte superior de la cavidad superior derecha del
corazón (la aurícula derecha). Toda irregularidad en el ritmo natural de corazón se

denomina “arritmia”.
Las arritmias se definen según la frecuencia de los latios:
- Bradicardia es un pulso muy lento, es decir, una frecuencia cardíaca inferior a
los 60 latidos por minuto
- Taquicardia es un pulso muy rápido, e decir, una frecuencia cardiaca superior a
los 100 latidos por minuto.
Taquirrimias:
- El pulso rítmico y frecuencia 100-150  tranquilizar al paciente, ansiolíticos.
- Pulso rítmico y frecuencia 150-250 con normotensión  si se marea y no cede
la arritmia, traslado.
- Pulso rítmico y frecuencia 150-250 con hipotensión e historia previa 
traslado, buscar vía y poner lidocaína inyectable al 1%
- Pulso arrítmico y frecuencia 150-250 (fibrilación)  suelen ser fibrilaciones
auriculares, con historia previa y tratamiento con digoxina (antiarrítmico).
Suspender tratamiento dental y tranquilizar. Administrar verapamilo sublingual
(tratamiento de la presión arterial alta) (efecto a la hora)
Hipertensión arterial:
La elevación de la tensión por encima de 140/90 mmHg. Evitar estrés. Se pueden usar
anestésicos con VC. No usar VC para cohartar (limitar) hemorragias. Precaución con la
hipotensión ortostática en pacientes con medicación hipotensora. Diferir el
tratamiento en crisis hipertensivas.
Durante los tratamientos dentales sean QX o no, hay modificaciones de la tensión que
varían en función de si es de PAS o PAD. Monitorización de la tensión en pacientes con
historial previo de crisis hipertensiva.
Diuréticos:
- Tiazidas
- Furosemiadas
- Espirinolactona
Agentes inhibidores adrenérgicos:
- Clonidina
- Metildopa
- Bisopropol
Inhibidores de encima de conversión de angiotensina (IECA)
Antagonistas del calcio:
- Nifedipino
- Amlodipino
- Verapamil
- Diltiazem
Evitar uso prolongado de AINEs!

Endocarditis infecciosa:
Es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del tejido de
revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas. Se caracteriza por la
invasión de las válvulas del corazón pro plaquetas, fibrina y leucocitos formando
VEGETACIONES. La EI es una enfermedad Mortal. A pesar de las mejoras en su manejo,
la EI sigue estando asociada a gran mortalidad y complicaciones graves.
Los MO viven sobre la piel, en la boca, en los intestinos y en las vías urinarias, pero no
en la sangre. Sin embargo, a veces pueden penetrar en el torrente sanguíneo (por
ejemplo, durante un procedimeinto quirúrgico o dental).
Si en el torrente sanguíneo hay presencia de MO, quedan atrapados debajo de las
capas de estas células, originando una EI.
Las vegetaciones son peligrosas porque pueden desprenderse y penetrar en el torrente
sanguíneo (embolización). Si el émbolo es lo suficiente grande, puede obstruir un vaso
sanguíneo reduciendo el flujo de sangre rica en oxígeno a algunas partes del cuerpo.
Los eventos embólicos son una frecuente complicación de la EI que pone en riesgo la
vida del paciente. El cerebro, el bazo y la embolización pulmonar son las localizaciones
más frecuentes de embolización. Los accidentes cerebrovasculares son una
complicación grave y se asocian a un aumento de la mortalidad y la morbilidad.
Intervenciones en que es necesaria la profilaxis: Pacientes con riesgo alto o

moderado.
- Procedimientos dentales en los que cabe esperar sangrado gingival o de mucosas:

limpieza y detartraje
- Procedimientos periodontales: RAR, cirugía perio y mantenimiento
- Instrumentación en endodoncia
- Extracciones dentales
- Colocación de implantes
- Reimplantación de dientes avulsionados
- Colocación de bandas de ortodoncia
- Colocación subgingival de tiras de antibióticos
- Inyección intraligamentosa de anestésicos
Intervenciones en que NO es necesaria:

- Obtención de radiografías
- Obtención de impresiones
- Aplicación de flúor
- Extracción de dentición lacteal
- Eliminar puntos de sutura
- Procedimientos de endodoncias intracanal (posteriores recolocaciones y
reconstrucciones)
- Procedimientos de restauración: reparación de dientes deteriorados (rellenos de
cavidades y reposición protésica de dientes )  a valorar en pacientes de alto riesgo
- Colocacion de aparatos extraíbles protésicos o de ortodoncia
- Colocación de cerclajes de goma
- Ajuste de aparatos de ortodoncia
- Inyecciones anestésicas no intraligamentosas
Ante la realización de varias intervenciones subsceptibles de baceriemias deberemos

esperar entre 10-15 días
La CHX puede usarse 30 segundos antes de la intervención pero no debe usarse
diariamente en pacientes de alto riesgo de endocarditis bacteriana.
IMPOSIBILIDAD DE VIA ORAL:

- Ampicilina o Amoxicilina
I.V:
o Adultos: 2 gramos
1 hora antes
o Niños: 50 mg / kg
30 minutos antes
- Clinidamicina:
o Adultos 600 mg
o Niños: 20 mg/kg
30 minutos antes
Prótesis auriculares  no está justificada la profilaxis antibiótica en pacientes

sometidos a cirugía por prótesis articulares que vayan a ser tratados
odontológicamente. Excepción: pacientes que presentan un riesgo elevado de
diseminación hemoatógena, valorando el tipo de intervención dental.
Inmunosuprimidos o inmunodeficientse, lupus, artiritis reumatodieas, diabetes 1,
prótesis instalada hace menos de 2 años, infecciones previas de las prótesis instaladas,
malnutirición, hemofilia.
En los últimos años se ha reevaluado la evidencia científica en torno a la profilaxis de la

EB concluyendo: desde hace muchos años se ha venido realizando PA ante
procedimientos invasivos que supongan riesgo de bacteriemia (presencia bacteriana
en sangre) y, por lo tanto, riesgo de EI. Sin embargo, en los últimos años distintos
organismos médicos de diferentes países, muy importantes sanitariamente, han
realizado cambios en la PA ante estos procedimientos invasivos. En unos países se ha
suprimido completamente esa profilaxis y, en otros, se ha mantenido únicamente para
ciertos pacientes con mayor riesgo (portadores de prótesis valvular, pacientes que
habían tenido una endocarditis previa, pacientes con alguna cardiopatía congénita)
T.5: PACIENTE CON PATOLOGÍA ENDOCRINA:
Manuel Ribera
9.02.2023
INTRODUCCIÓN:
DIABETES: es na enfermedad crónica sistémica, consecuencia de una deficiencia en la

producción o en la actividad de la insulina, cuya secreción puede su carácter pulsátil y
la capacidad de neutralizar el efecto de las comidas y otras circunstancias
hiperglicemiantes, lo cual se traduce en luna alteración del metabolismo de la glucosa,
los lípidos y las proteínas.
Deficiencia de la actividad de la INSULINA. Cuando ingerimos hidratos de carbono, la
insulina la metaboliza.
Es como un síndrome: Interrelación con obesidad central, hipertensión, diabetes,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES:
TIPO 1: Insulinodependiente. El organismo es incapaz de fabricar insulina. (el

páncreas) por lo tanto el azúcar sube.
- 10-20% de los diabéticos-
- Aunque puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en menores de
40 años, de ahí su antigua denominación de diabetes juevnil.
- Severa destrucción de las células beta del páncreas por mecanismos
autoinmunes y por déficit absoluto de insulina que debe suplirse con la
administración regular de insulina exógena.
TIPO 2: es la más frecuente y afecta a la gente mayor generalmente. No requiere la
administración de insulina habitualmente.
- Afecta fundamentalmente a los individuos mayores de 40 años
- Suele expresar una diminución de la sensibilidad tisular frente a la insulina o un
déficit moderado en su producción con una resistencia a la acción de la misma.
DIABETES GESTACIONAL: existencia de diabetes igual a la tipo II pero durante el

embarazo. Las mujeres tienen mayor riesgo de padecer el tipo II cuando sean mayores.
- Depsués desaparece. Aunque están más predispuestas a padecer diabetes tipo
II más tarde.
- Se expresa por un trastorno reversible del metabolismo de la glucosa y un
aumento de la resistencia a la actividad de la insulina.
- A pesar de que su presentación se limita al periodo gestacional
- Sus principales consecuanecias son el aumento de la morbilidad y mortalidad
perinatal y la mayor susceptibilidad de las mujeres que la padecen a desarrollar
posteriormente diabetes.
OTROS TIPOS DE DIABETES: debido a un fármaco o determinadas enfermedades. Ej.
Carcinoma de páncreas, hiperpituitarismo….
PREDIABETES: presentan mayor riesgo de tener diabetes. Pacientes con cifra de azúcar
al límite, pero tmb HDL alterada, hipertensos… No se trata como enfermedad sino más
como un factor de riesgo.
- Hay un grupo de personas que presentan cifras correctas pero que sin embargo
son demasiado elevadas para que se puedan considerar normales
- A estas situaciones en pacientes que presentan dfras anormales de glucemia en
ayunas o alteraciones en la tolerancia a la glucosa y que no pueden considerar
comocenfermedad sino como situaciones de riesgo para padecer diabetes o
patologías CV, es a los que se cita como prediabéticos.
- Suelen asociarse a obseidad abdominal, alteraciones lipídicas, con el colesterol
HDL bajo o triglicéridos elevados y con hipertensión.
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES:
1. Glucemia en ayunas. Superior o igual a 126 mg/dl ( el ayuno se define como la
ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 horas)
2. Nivel de glucemia superior o igual a 200 en una prueba de tolerancia oral a la
glucosa (la prueba debe realizarse según descrito por la OMs, utilizando una
carga de glucosa que contienen equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta
en agua)
3. Determinación de la hemoglobina glicosilada superior o igual a 6.5% ( La
prueba debe realizarse en laboratorios certificados de acuerdo con los
estándares internacionales del ensayo de control y complicaciones de diabetes)
 el HbA nos sirve a los dentistas para saber si un paciente diabético está
controlado.
4. Presencia de síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucemica y una
glucemia plasmática aleatoria superior o igual a 200.
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los resultados deben ser confirmados
mediante pruebas repetidas.
Se requiere una segunda prueba de determinación, que, si da positivo, es DIABÉTICO.
A menos que exista un diagnóstico clínico claro, por ejemplo, un paciente con una
crisis hiperglucémica o con síntomas claros de hiperglucemia y una glucemia
plasmática aleatoria igual o mayor de 200 mg/dl, se requiere una segunda prueba para
la confirmación. Determinar la glucemia mediante medición del azúcar en sangre por
punción en el dedo; tener un aparato en clínica.
Mhe quedat aqui
DETERMINACIÓN DEL LABORATORIO:

Glucosa y acetona urinaria: la determinación de la glucosa y acetona urinaria no es hoy
en dia útil para el diagnóstico de la diabetes.
Determinación de la glucemia en sangre:se puede efectuar bien tras un ayuno de 8
horas o tras un test de tolerancia a la glucosa mediante una carga de 75 gramos de
glucosa después de una noche de ayuno, que puede administrarse en forma de glucosa
propiamente dicha o en una comida que tenga alrededor de 75-100 g de
carbohidratos.
Determinación de la hemoglobina glicada en sangre: también se considera un método
diagnóstico, aunque con algunas prevenciones. La medición de los niveles de
gluchohemoglobina que además es usualmente un sistema de evaluación y control de
los pacientes diabéticos parece ser que refleja los niveles de glucemia durante las 6.8
semanas que preceden a la prueba. En este caso los pacientes no deben ayunar antes
ella misma siendo también un sistema útil para controlar la progresión de la
enfermedad.
La HEMOGLOBINA glicosilada es importante para saber como esta el paciente. Nos
importa el daño que esta de manera persistente de el azúcar en el resto del cuerpo
durante tiempo. Que esto perjudica fisiopatológicamente.
Hemoglobinas: en el adulto hay la hemoglobina A y la fetal. LA A se divide en la A2 y A1
 hay una fracción de la hemoglobina que al haber mucho azúcar, se engancha a una
molécula de glucosa. Cuando durante mucho tiempo hay mucho azúcar en sangre, hay
mucha hemoglobina con glucosa = señal de que lleva tiempo. A1c  para determinar
que el paciente durante los dos últimos meses ha habido mucho azúcar en sangre.
Importante saber que hemoglobina glicosilada tiene en sangre = sistema de control
del CAP para saber si el paciente esta cumpliendo la dieta.
Vida de hematíe = 120 días  los datos son sobre la hemoglobina glicada de los
últimos 120 días.
La hemoglobina glicada es más como control que dx. Se mide en porcentaje.
Del 9-20 %  mal control  dentista no debe tratar!
En cualquier caso
la hemoglobina
glicosilada
también se utiliza
como sistema de
seguimiento del
control de la
enfermedad de
ahí su utilidad en
el manejo
odonto.
En cualquier caso de hemoglobina glicosilada también se utiliza sistema de

seguimiento del control de la enfermedad de ahí su utilizada en el manejo
odontológico de la enfermedad. La hemoglobina glicosilada sirve para controlar la

enfermedad en general, no es un momento concreto.
Para saber si el paciente diabético está controlado en un momento concreto, debemos
pedir la hemoglobina glicada  HbA1c, no el azúcar en sangre.
Cuadro clínico: poliuria, polidipsia, polifagia.
 + no engorda, casado.
Complicaciones: importante
- Retinopatía diabética
- Neuropatías
- Nefropatías
- Enfermedad cardiovascular
- Patología vascular periférica (pierden los dedos por falta de circulación)
No ver diabetes como problema de azúcar sino como algo inflamatorio.

1. Hiperglucemia
2. Resistencia a la insulina
3. Dislipemia
4. Hipertensión
5. Disfunción inmune
Muchos estudios ha determiando que el control de DM 1 y 2reduce a largo plazo las

complicaciones macro y micro vasculares. Pese a que la hiperglucemia afecta a todas
las células del cuerpo, son las células endoteliales y las células nerviosas periféricas las
principalmente afectadas.
Los tratamientos son:
- Mantener peso corporal
- Mantener la glucemia
- Realizar un plan de tratamiento flexible que no condiciona la vida del paciente
más de lo necesario.
Hay insulina que tienen máximo efecto a una hora determinada…. Y esto afecta al
dentista.
La de pinchazos solo nos es útil mirando la

tabla comparativa porque nos interesa la
primera columna.
Control ideal:
Las infecciones, el estrés emocional o físico, el

embarazo y las maniobras quirúrgicas suelen
alterar el autocontrol de la diabetes de ahí la
relación con los tratamientos dentales.
Manifestaciones orales de la diabetes: no existen manifestaciones específicas de la

diabetes.
La diabetes guarda relación en mayor o menor medida con diferentes entidades:
1. ENFERMEDAD PERIODONAL: hay una relación. DM mal controlada es un FR

para la E.P.
Epidemiología:
En un estudio longitudinal se demostrí UNA MAYOR INCIDENCIA DE PERIODONTITIS EN
DM MAL CONTROLADA y también una mayor gravedad de la progresión de la
enfermedad.
Sin embargo, el riesgo de periodontitis en diabéticos controlados era similar a los no
diabéticos. Un limitado nuemro de estudios como hemos visto relacionan los efectos
adversos de la DM sobre el periodontot, la hipótesis no totalmente aclarada, es que
hay un cambio en los vasos del periodonto de los diabéticos similares a los del riñçon o
la retina: engrosamiento membrana basal, angiogénesis, aumento de la presión
osmótica tisular.
En pacientes diabéticos la enfermedad peridontal es más prevalente porque:
Se ha demostrado de que no hay evidencia muy fiable de que mejorar el periodonto,

mejore el control de la glicemia, baja la hemoglobina glicosilada con un 0.29 %.
2. DIABETES CON LA CARIES: Relación bastante controvertida. No hay estudios

longitudinales.
3. DIABETES Y XEROSOTMÍA: la deshidratación propia de un mal controlde la
diabetes, así como los cambios estrucutrales en las glándulas salivales por
diminuicón de los acinis e infiltración grasa, los cambios en la composición de la
saliva y en la concentración de la glucosa propician la aparición de xerostomía.
No esta clara la patogenia.
4. CANDIDAS: no está clara la relación
5. CÁNCER ORAL: los diabéticos tienen más cánceres. Y más cánceres orales.
Además si tiene un COCE, el pronóstico es pero  importancia de dx a tiempo.
Proceso inflamatorio de la diabetes, favorece la posibilidad mitosis anómalas.
Otras manifestaciones:
1. Alteración del gusto: distintas variables que intervienen. Cuando hay alteración
del gusto, consumen más bebidas con azúcar. Pero faltan los estudios
longituniales.
2. ATM: hay trabajos que relacionan la neuropatía diabética y la disfunción de
ATM. También los capilares retrodiscales. Daño vascular del aTM
3. SÍNDROME DE LA BOCA URENTE: POSIBLEMETE debido a la alteración
neuropática
4. PERIODONTITIS APICAL: proceso porinflamatorio de la diabetes, aumento de la
necorsis pulpar. Pacientes de PA y diabéticos.
5. IMPALANTES: la evidencia indica altos niveles de supervivencia y bajos niveles
de fallo de los impalntes insertados en paceintes con DM. Los pacientes con
mal control, el riesgo de que aparezca la periimplantits es de 50%.
El tratamiento en el paciente diabético:

Depende de tipo de DM, grado de control que mantiene, complejidad del tratamiento
odontológico.
1. Tener en cuenta el tipo de insulina  decir al paciente que venga por la
mañana. En caso de cirugía amplia en caso de DM1, tener en cuenta de que
tiene que comer. No hace falta dar ANTIBIOTICO en pacientes con diabetes
muy lábil. En paciente tipo DM II, importante que tenga un buen control. Lo
importante es cuando no lo tienen controlado.
2. El control del dolor, el dolor y el estrés altera la glucemia por lo tanto
importante el control del dolor. No dar AINES a un diabético. Dar paracetamol.
Si tiene la glucemia controlada, se puede dar vasoconstricción (anestesia). Si la
obtu es poco agresiva, no usar vasoconstricción. Evitar VC en casos de control
inestable o mal control.
3. Hipoglucemiantes en el gabinete dental: la crisis en el gabinete dental se puede
observar por la diminución de la ingesta de alimentos y / o aumento de las
dosis de insulina asociada al estrés. =URGENCIA. Los síntomas aparecen como
sudoración, taquipnea y temblor.
TEMA 6. PATOLOGÍA SUPRARENAL:
Partes del riñón. Capas.
Fisiología:
- Regulación de la síntesis de glucocorticoides y andrógenos
- Regulación de la síntesis de mineralcorticoides
o Sistema renina-angiotensina
o El cuadro es importante cuando aparece una situación de estrés; el rión
suleta a la sangre reinan y esta circula y cuando lleha al hígado hace que
la angiotensia se convierta en angiotensinógeno 1.
- Regulación de la síntesis de catecolaminas
- Sistema nerviosos simático  VC y alteración del sodio.
SÍNDROME DE ADDISON:
- Proceso de evolución lenta y progresiva, causada por la oferta insuficiente de
hormonas corticocuprarrenales a las demandas habituales del organismo.
- Tienen su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal: los
síntomas comienzan a aparecer hasta la pérdida de un 90% o más del tejido
adrenal.
- A partir de ahí, se inicia un cuadro clínico de “crisis adisoniana”
- La destrucción gradual de las glándulas adrenales se caracteriza por el
comienzo de: fatiga, debilidad, anorexia náuseas y vomitos, pérdida de peso,
pigmentación de piel y mucosas, hipotensión e hipoglucemia.
Tratamiento:
- Sustitución hormonal de glucocorticoides y mineralcorticoides.
- Fármacos de elección: HIDROCORTICOSINA Y LA CORTISONA.
- ESUDIOS que demuestan que la dosis de la glandula = 5.7 mg/m. En un

paciente con la enfermedad de adison  10-12 mg.
- Paciente que no tienen cortisol porque tiene adison, el medico le da 30 mg de
hidrocortisona, el paciente tira. Esto es estadio 1. En paciente que empezamos
a dar más de 30 mg de hidrocortisona. Cuando el organsimo recibe cortisona de
fura, el cuerpo se adapta y deja de estimular. Cuando hay situación de estrés
del densita (ej, cirugía) si el paciente tiene 30 mg o lo que le dan para el día dia,
el paciente necesitara un plus adicional y como no lo tienen, se pone mal. 
NO TIENEN CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN AL ESTRÉS. El dentista tendrá que dar
un suplemento.
- Corticoides inhiben corteza suprarrenal.
- Pacientes con dosis superior a 40 mg. A este paciente no se tiene que dar
suplemento.
Pregunta: se habla de una dosis diaria de un paciente con enfermedad de Addison de

unos 10-12 mg de hidrocorisona, entonces, porque luego se habla de 30-40 mg?
Manejo odonto:
- INTERCONSULTA CON SU MÉDICO. Saber el tiempo que lleva el paciente
tomando la hidrocortisona. Explicarle al médico el tratmietno que vamo a hacer
y el médico opinará sobre el suplemento necesario.
- Valorar si se tiene que dar suplemento o no el dia de la cirugía
- Citas matutinas.
- Controlar el estréss:
o Ansiolítico, anestésico local….

- Antibioterapia previa: en caso de cirugía o extracción, por el retraso en la
cicatrización y predisposición a infecciones.
- Controld el grado de oseoporosisi faical en prevención de fracturas iatrogénicas
en pacientes con larga historia de corticoterapia continua.
Procedimientos rutinarios: se exclueyen exos y cirus 

1. Si toman corticoides actualente de manera diaria, no vamos a hacer
modificaciones. Hacer tratamietno y punto.
2. Si tomas corticoides actualmente a días alternos: no hacer modificaciones y
actuar eln el dia intermedio. Los adisonianos pueden tomar dia si dia no. Pues
lo haríamos el dia que no toman.
3. Si tomo corticoides:
a. A dosis superiores a 30 mg interrumpidas hace más de dos semanas: no
hacer modificaciones
b. A dosis superiores a 30 mg pero interrumpidas hace menos de dos
semanas: dar dosis extra el dia de la intervención.
En casos traumáticos, pacientes ansiosos, cirías, tratamientos extensos:
1. Si esta tomando entre 30 y 40, doblar la dosis para atender a su estrés.

2. Si tomo cortiocies en dosis superiores a 40 durante al menos 30 días y se
interrumpió hace menos de dos semanas: doblar dosis el día del tratamiento.
Paciente con addison = ASA III
En caso de crisis: cuando no hemos dado el nivel de cortisol:

Es un shock. El paciente tienen nauseas, hipotensión, fiebre, hipotermia… el dentista
debería tener cortisol. Poner en decúbito supino.
Menejo:
- Interrumpir el procedimiento odontológico y colocaral paciente en decuúbito
supino.
- Simultáneamente establecer comunicación con un servicio de urgencias
- Administrar 100 mg de Succinato Sódico de Hidrocortisona
- En general para:
o Solución simple de 100 mg
o Inyección IM o IV
o Prepare la solución mediane la adición en forma aséptica de no más de
2ml de agua o cloruro de sodio
SÍNDROME DE CUSHING:
Producción excesiva de cortisol debido a:
- Causa endógena:
o Producción excesiva de corisol debido a una de las siguientes razones:
 Tumor de hipófisi, 70% de los casos endógenos
 Tumor suprarrenal
 Otras causas
- Causa exógena:
o Medicamentos que contienen glucocortiocides, por ejemplo la
hidrocortisona.
Síntomas:
- Redistribución de la grasa corporal
- Cara de luna llena
- Mejillas enrojecidas
- Almohadilla de grasa
- Extremidades delgadas
Manifestaciones orales del síndrome de Cushing:

- Osteoporosis
- Periodontitis
- Candidiasis
- Congénito: paladiar hendido
- Edad dental y esquelética retrasada: tendencia al apiñamiento

- Alteraciones de la sensibilidad oral
- En niños: paladar hendido
Complicaciones que puede sufrir el paciente con síndrome de Cushing:

- Crisis hipertensiva
- Diabetes
Manejo en la cínica dental del paciente con síndrome de Cushing:
- Interconsulta médica
- Controlar la presión arterial
- Evaluar el estado diabético, osteoporosis y cicatrización de heridas 
administrar anitbioterapia profiláctica
- Conisderar alteraciones psíquicas, control del estrés
- Tratar la candidiasis si la hubiere o cualquier trastorno infeccioso
- Eliminación de focos sépticos
FEOCROMOCITOMA:
Hasta ahora hemos visto problemas de la corteza pero ahora de la medula.secreción
aumentada de catecoaminas, hormonas que controlan la frecuencia cardíaca.
Los síntomas ocurren en ataques discretos a intervalos impredecibles y generalmente

duran de 15 a 20 minutos:
- HTA sostenida
- Cefalea intensa, taquicardia, sudoración
- Ansiedad y sensación de muerte
- Trastorno del sueño
- Temblor
Manejo en la clínica dental:
- Interconsulta con el especialista
- Control del estrés. Sedación
- Disponer de betabloqueantes y pautarlos previamente de acuerdo con un
protocolo establcecido por el especialista por el riesgo de HTA brusca
Tener betabloqueantes (propanolol) en clínica.
TRASTORNOS TIROIDES;
La glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello, por debajo
del cartílago cricoides. Tiene la forma de una mariposa y contra de 2 lóbulos adosados
a los lados de la tráquea y la laringe, que están unidos entre si por el istmo. En
ocasiones sobre el istmo, hay una prolongación que constituye el lóbulo piramidal. En
la persona adulta, la glándula tiroides pesa alrededor de 20 gramos. El eje tiroideo esu
n ejemplo clásico de un circuito de retroalimentación endocrino. En este eje se
distinguen 3 escalones: hipotlálamo, hipófisi y tiroides. La TRH hipotalámica estimula la
producción hipoifisaria de TSH, la cual a su vez, estimula la síntesis y secreción de
hormonas tiroidesas. A su vez, las hormonas tiroideas por retroalimentación negativa
inhiben la producción de TRH y TSH a nivel hipotalámico e hipofisario respectivamente.
Como factor externo al sistema, los estrógenos aparecen estimuladores de la síntesis y
secreción de TSH, hecho que puede servir para explicar la mayor incidencia de
enfermedades de la tiroides en el sexo fem.
Cuando la hormona esta en exceso frena la tiroides, deja de producir. Esto es bueno.
Hormonas T3 y T4  hormonas que además esan relacionadas con tros tejidos y
efectos (taula azul)
BOCIO: crecimiento de la tiroides  cuello grande.

- Difuso: hiperfuncionanes, normo o hipo… según la producción de la hormona.
Hiperfuncionantes--< GRAVES BASEDOW. O lah ipofuncionantes --< TIROIDITIS
CRONICA DE HASHIMOTO.
Manejo odontológico del hipertiroidismo:

- Interconsulta con especialista
- En los controlados, tratar igual
- En casos de mal controlados:
o Dar premedicación sedante a dosis medias o altas
o No usar vasoconstrictores especialmente en grave tirotoxicosis,
desencadenen taquicardias,, arritmias y/o dolor precordal
o Evitar cirugias
o Hacer profilaxis antibiótica
TRASTORNOS PARATIROIDEOS: foto
Las glándulas paratioides son 4 glándulas pequeñas ubicadas detrás de la glándula

tirpodes. Su funcio´n principal es mantener el nivel de calcio en la sangre dentro de los
ciertos límites. La hormona paratiroidea interviene junto con la vitamina D en el
metabolismo del calcio reguladora concentración de Ca en sangre a expensas, entre
otras cosas de aumentar la absorción intestinal y la reabsorción ósea.
Trastornos paratiroideos:
- Hiperparatiroidismo:
o Hipercalcemia
o Calcificaciones metastásicas
o Enfermedad ósea:
 Pérdida lámina dura peridentaria
 Osteoblastomas mandibulares
 Rarefacción osea “cristal emerilado”
 Cementomas y calcificaciones orales
 Maloclusión
o Patología asociada
- Hipoparatiroidismo:
o Hipocalcemia
o Hipoplasia del esmalte
o Malgformaciones dentarias
o Anodoncia
o Raices ápices cortos y romos
o Camapulpar elongada
o Inclusiones múltiples
o Exostosis
o Paresetesias labios y lengua mialgias y espasmos faciales.
Manejo odontológico:
- Hiperparatiroidismo: interconsulta al especialista y posibilidad de fracturas en
exodoncias
- Hipoparatiroidismo:facilidad de caries en hipoplasias y radiogra´fia control en
incluidos para controlar quistes dentigeros.
TEMA.7: PACIENTE CON PATOLGÍA HEMATOLÓGICA
La hemostasia es un proceso dinámico en el que la plaqueta y el vaso sanguíneo son

esenciales. Las plaquetas se activan con la adhesión al factor de Von Willebran y el
colágeno en el subendotelio expuesto después de una lesión. La superficie plaquetaria
representa elprincipal sitio fisiológico para la activación de los factores de coagulación,
lo que incrementa la activación plaquetaria y la formación de la fibrina. Las influencias
genéticas y adquiridas en lasplaquetas y la pared vacular, y en los sistemas de
coagulación y fibrinolítico determinan si se produce la hemoestasis normal o síntomas
de hemorragia o coagulación. El valor normal de plaquetas es de 150.000-400000
plaquestas por mm ^3. Por debajo de 60.000 está contraindicada la cirugía. El principal
regulacor de la producción de las plaquetas es la homona tromoboyetina que se
sintetiza en el hígado. Las plqueras tienen una vida ciruclante promedio de unos 7-10
días. Cuando el endotelio vascular se daña  las plaquetas se adhieren a la superficie
expuesta de la intima (capa que está en contacto con la sangre), sobre todo mediante
el factor Von Willebrand. La adhesión plaquetria induce la generación de señales
intracelulres que conudcen a la activación del recepetor para la glucoproteína
plaquetaira y la agrecación plaquetaria consecuente. Lasplaquetas activadas liberan el
contenido de sus gránulos, qe incluye nucel´otidos, proeteinas adhesivas, factores de
crecimiento y procoahulantes que facborecen la agregación plaquetaria consecuente.
Las plaquetas activadasfomentan la coagulación al proporcionar superficie y fijar
factores de la coagulación y favorecer el ensamblake de complejos de activación que
facilitan la generaicon de trombina. Los filamentos de fibrina, generados por acción de
la trombina, entretejen estos agregados para formar una red de plaquetas/fibrina. El
tapón plaquetario se estabiliza con la malla de firbina que se desarrolla al mismo
tiempo omo producto de la cascada de coagulación.
El tratamiento antitrombótico incluye todos aquellos métodos que se emplean en lap

revención y terapia de la trombosis.
Los trastornos tromboembólicos son cuasas importantes de morbilidad y mortalidad.
En la formación de FIBRINA que refuerza el trombo plaquetario: como se forma la

fibrina, a partir del fibrinógeno. LOS F.C de la sangre, da lugar a que la PROTROMBINA
se transforme en TROMBINA y el fibrinógeno en fibrina. Cuando la lesión de cierra, la
FIRBINA se elimina =hemostasia.
Tromboembolismo pulmonar:
El TROMBO (obstrucción)-embolismo (desplaza por pérdida de adhesión) se produce
en extremidades inferiores y subre hacia el corazón, pasa por la aurícula derecha del
corazón, tricúspide, ventrículo derecho, arteria pulmonar, va al pulmón, vuelve al
corazón por la vena cava superior e inferior a la aurícula derecha. Cuando es profunda
= venas en el interior de las extremidades no podemos ver; superficiales serían tipo
varices. IAM: trombo llega al cora´zon, una parte del cayado aórtico y las carótidas, no
llega al cerebro o no llega al músculo del corazón.
La trombosisi es una obstucción que puede ocurrir en A o V (normalmente en tamaño

pequeño o mediano):
- Arterias:
o La tromborsis arterias es la causa más freceunte el INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO. La mayor parte de los trombos arteriales se superponene a
placas ateroescleróticas rotas porque la fractura de laplaca expone
material trombogénico en el centro de la placa a la sangre. Este material
desencadena la agregación plaquetaria y la formación de fibrina, lo que
origina un trombo rico en plaquetas que obstruye la irrigación de
manera temporal o permanente.
- Venas:
o La tromboembolia venosa puede causar un síndrome postrombótico y
embolia pulmonar. La cual a veces es letal o causa hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica.
Vena cava superior y vena cava inferior (recogen sangre venosa que llevan al corazón).
La arteria pulmonar lleva la sangre al pulmón
La arteria aorta lleva la sangre oxigenada a todo el cuerpo
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: se ha formado un trombo y se forma una
obstrucción. En pacientes con patología hematológica, el T.P es común.
Tromboembolismo arterial: infarto, ictus, ACV.
Los trombos arteriales y venosos constan den diferentes proporciones de:

- Plaquetas
- Fibrina
- Eritorcitos atrapados
Los fármacos antitrombóticos se utilizan para evitar y corregir la trombosis; los

antiagregantes plaquetarios, los anticoagulantes, fibrinolíticos (no vamos a tratar en la
asignatura)  los dos primeros grupos son los importantes:
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
Warfarina y acenocumarol son Anti vit K
AAS: Aspirina, Adiro, Trimalyt, Inyesorin  inhibir el proceso ed ciclooxigenasa… (no
entra en examen)
TRUCLOPIDINA: Tiklid, Ticlodone
CLOPIDOGREL: Plavix, Iscover
TRIFUSAL: disegrel
DIPIRIDAMOL + AAS: Asasantin retard
ANTICOAGULANTE: Antagonista de vitamina K

Warfarina: aldocumar: comprimits 1 mg, 3mg, 10mg i ampolla 5 mg
- Via de admin
Acenocumarol: Sintrom  INR  coagucheck!
Dabigatran: Pradaxa (NAO)
- Es un inhibidor selectiu i reversible de la trombina
- Sadministra per via oral a dosis fixa dos cops al dia
- Inicio daccio es rapid, entre 0,5- 2 hores
- Mitja vida de 12-17 hores
Rivaroxaban: xarelto
Aprixaban: eliquis
CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS:
Protocolos peroperatorios estandarizados:

- Evaluar a los pacientes al menos 7 días antes de la cirugía para planificar el
tratamiento de los anticoagulantes
- Aconsejarles que soliciten a su médico de referencia un calendario en el que se
muestre el tiempo periooperatorio del anatgonista de la Vit K, la interrupción y
reanudación del tratamiento antiplaquetario y la dosis y la duración del
tratamiento alternativo con heparina, así como el momento determinación
INR.
- Paciente que llega con ADIRO  no suspendemos, el reisgo de suspenderlo es
mayor que mantenerlo. Si lo mantenemos tendremos que hacer una
HEMOSTASIA DIFERENTE Esto en el caso de 100. En el caso de 400,
interconsulta.
- Paciente con HEPARINA en caso de riesgo elevado de trombosis
(obstrucción). La embolia no es lo mimso que trombo porque la embolia se
mueve.
CLASFICACIÓN SEGÚN PELIGRO:

- Riesgo bajo
- Riesgo moderado
- Riesgo alto
Asegurarse que concen la técnica de inyección de heparina
Evaluar INR el día antes de la cirugía
Evaluar la hemostasia postop, preferiblemente el día de la cirugía y el primer dia del
post-operatorio para facilitar la reanudación del fármaco anticoagulante.
SI es un paciente
con muchas
hemorragias y esta
a 3,5 no vamos a
hacer nada.
La actitud perioperatoria aconsejada en pacientes en tratamiento NAO se basa en la

función renal del paceinte y el resigo de sangrado del procedimiento qx
La necesidad de suspendr la anicoagulación oral ante un procedimiento cirugía

dependerá:
- Riesgo trombo
- Reisgo hemorrágico
- En caso de precistar la retirada de la anticoagulación, el momento exacto
dependerá del tipo de procedimiento y el reisgo hemorrágico el mismo, así
como de la función renal. En caso de anticoagulantes orales de acción directa o
del INR para fármacos antivit K.
- La terapia puente es la HEPARINA
La tabla verde y rooja es para NAO no para sIntrom.Sintrom es INR.
Tabla verde: El dia de la cirugía no tomara eliquis. El dia de anetes tampoco, por lo
tanto ira dos días sin tomas el fármado. Si es un paciente que tenemos la analítica y
nos da el aclaramietno de queratitinay vemos que tiene una cifra mayor o igual a 30,
no se lo tamará un dia antes o el dia de la cirugía. SI el aclaramiento es menor a 30, dos
días antes no se lo tomara y el dia de la cirugía tampoco.
OTRA VEZ:
Si el paciente toma un NAO no siempre es necesario suspenderlo. Depende de muchos
factores, tipo de ciru, tipo de patología… Pero para ir seguros suspendemos del dia de
la ciru. xArelto, eliquis, lixiana, pradaxa. Hay gente que hacemos la ciru con NAO y no
eliminamos el fármaco. Dia + 1 ya puede tomárselo.
Si tiene acl de cr mayor o igual a treina, no se lo toma el dia antes ni el dia. Si es menor
a 30 (más insuf renal), no se lo toma dos días antes ni dia de la ciru. Si esta a 15, 3 dias
antes no se lo toma. No todos los NAOs se tienen que suspender. O sabemos que tiene
insuf renal, cojemos las tablas y valoramos. Tomariamos precauciones en el caso que
no se deara de tomar.
Con PRADAXA (dabigatran)  son otros valores.
Protocolo de odontología: tabla resumen
Cal retirar els antiagregants abans duna extracció dental? No. Antiagregantes no se
retiran. Excepto el tromalid si no se suspende, puede causar hemorragias.
Cirugía a traumática: incisiones limpias

Legrado cuidadoso
Retirar espículas y tejido de granulación
Para disminuir el riesgo de sangrado se recomienda efectuar hemostasia local
Paciente que sabemos que esta sangrando mucho:

- Sólido: esponjas de gelatina
- Líquidos: sulfato férrico al 20%Viscostat
- Medios físicos: láser, electrocoadulación, férula acrílico, sutura
Que nos recomienda en caso de hemorragia:
- Esponja
- Compresión
- Amchafibrin
Trastornos de la coagulación  ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: tipos

Tipo 1: es un tr de coagulación de leve a moderado resultante de una deficiencia
cuantitiativa parcial del factor de Von Willebrand
Tipo 2: se caracteriza por un defecto cualitativo de la estructura del factor de Von
Willebran
Tipo 3: es un tr de la coagulación grave resultando de la ausencia casi completa del
factor V.W
Enjuagues con acido tranexamico hasta 5 dias más tarde.Mirar los episodios de
sangrado previos, historia previa, respuesta previa… DDAVP (desmoopresina)
La duración del tratamiento con acido transexamico, según la indicación clínica es de

una semana o más. Tenemos tres cosas:
- Acido tranexamico en enjuague bucal
- Acido tranexámico en pastilla
- En el caso de un paciente que les das vasopresina y le das acido tranexámico.
Puede requerir perfusión sanguínea a nivel hopsitalario.
ANEMIA FERROPENICA:
12 mujer y en hombre 13,5. Pero los números cambian. Dimsinuye la concentraicón de

hemoglobina. Tipo que el paciente esté palido. Las mucosas orales están blanquecinas.
Sensación de cansancio, disnea/falta de aire, causas:
- No suficiente aportación de hierro en la dieta

- Menos absorción intestinal del hierro
- Périddas digestivas
- Ginecológicas
- Incremento de necesidades (embarazo y lactancia)
Tratamiento:
En la mayor parte de los casos de ferropenia basta con el tratamiento con hierro oral.
En los pacientes con hemorragias de causa poco común o malabsorción son prioritarias
las pruebas diagnósticas específicas y el tratamiento apropiado. Una vez realizado el
diagnóstico de anemia ferropénica y su causa hay tres modalidades terapéuticas
fundamentales:
- Transfusión de eritrocitos:
Se reserva para las personas con anemia sintomática, inestabilidad cardiovascular,
pérdida de sangre continua y excesiva, cualquiera que sea su origen, y aquellos que
necesitan una cirugía inmediata.
- Tratamiento con hierro oral:
En un paciente asintomático con A.F establecida, suele ser suficiente el tratamiento
con hierro por vía oral. Se cuenta con múltiples preparados, que van desde sales de
hierro simples hasta compuestos complejos de hierro diseñados para su liberación
sostenida a lo largo de todo el intestino delgado.
- Tratamiento parenteral con hierro:
Se administra hierro por vía intravenosa a los pacientes que no lo toleran por vía oral,
cuyas necesidades son relativamente agudas o que necesitan hierro en forma
continua, en general por una hemorragia de tubo digestivo persistente.
Manfestaciones clínicas:
1. Generales  comunes a las anemias
2. Piel y ajenos :
a. Coiloniquia  uñas aplanadas y con cavidades
b. Alopecia
3. Orales
a. Boca urente
b. Lengua atrófica  atrofia gradual o en placa de las papilas filiformes o
fungiformes linguales, de manera que el dorso lingual se muestra liso y
brillante
c. Puede asociarse con QUEILITIS ANGULAR Y CANDIDIASIS, LENGUA
GEOGRAFICA, LIQUEN PLANO ATRÓFICO
d. GLOSODINIA (dolor en la lengua)
e. Palidez de la mucosa
f. Retraso en la curación
¿paciente con anemia ferropénica, que es lo principal que acemos?

 análisis
Luego mientras se le resuelve, gel con acido hialurónico, crema anestésica.
SINDROME DE PLUMMER VINSON:
El síndrome de Plummer- Vinson o disfagia ( dificultad al tragar) sideropénica se

presenta preferencialemnte en MUJERES POSTMENOPÁUSICAS y se caracteriza po
membranas en esófago superior, glositis, coiloniquia y anemia microcítica.
Condición premaligna Para carcinoma escamoso faríngeo/esofágico!!! Como el

paciente tiene disfagia, le cuesta comer. Presenta las mismas manifestaciones orales
que la anemia ferropénica, con glositis, xerostomía, depapilación lingual y queilitis
angular. En caso heavy de queilitis angular gel que las cierra. POSITON.
PURPURA TROMBOCITOPÉNICA: destrucción de plaquetas, con riesgo muy heavy de

sangrado. Es un trastorno adquirido con destrucción inmunitaria de plaquetas y quizá
inhibición de la liberación de plaquetas de los megacariocitos. Es posible que haya
hemorragia mucocutánea, como en la mucosa bucal, gastrointestinal o sangrando
menstrual abundante.
Las manifestaciones orales suelen ser el primer signo de la enfermedad y clínicamente
se puede observar como petequias, equimosis, hematomas en zonas sometidas a
trauma, hemorragia gingival espontánea o vesículas hemorrágicas de localización
variable, secundarias a pequeños traumatismos. Son frecuentes pequeñas hemorragias
tras cepillado. Sistemas preventivos de caries y enfermedad periodontal. En
exodoncias y cirugías orales hay que tener en cuenta el recuento plaquetario. El
manejo de los tejidos y la aplicación de las anestesias han de ser cuidadosos para
evitar hematomas.
POLICITEMIA VERA:
Es una enfermedad rara, que afecta a la médula ósea de modo que produce en exceso
leucocitos, plaquetas y, de modo más acusado, eritrocitos. La enfermedad produce
sensación de disnea, cefalea, piel rojiza y prurito. La PV es siempre un trastorno poco
activo cuyo curso clínico toma décadas y su atención debe corresponder a ese ritmo.
La trombosis debida a la eritrocitos es la complicación más importante. LA flebotomía
sirve al incio para reducir la hiperviscosidad al llevar la masa eritrocítica hasta límites
normales, en tanto que expande de modo adicional el volumen plasmático. La
flebotomía (extracción de sangre) periódica consecutiva sirve para mantener la masa
eritrocítica dentro de los límites normales e inducir un estado de deficiencia de hierro
que impida su reexpansión acelerada.
No estudiar los valores. Lo importante es la flebotomía para intentar que el exceso se

compense.
 en odonto:
Es necesario interconulta medica, precaución con los tratamientos de larga duración
por el riesgo de trombosis, la analgesia con oxido nitroso y la A.G incrementan el reisgo
de hipoxia. Retardo en la cicatrización de las heridas. Mayor riesgo de hemorragia
quirúrgica.
No entra AGRANULOCITOSIS.
TEMA 8. URGENCIAS VS EMERGENCIAS:
URGENCIA: aparición fortuita de un problema de etiología y gravedad variable que

genera la conciencia de una necesidad inminente de atención. Patología de evolución
lenta y no necesariamente mortal pero que obliga a su atención, sin retirarse más de 6
horas.
EMERGENCIA: vida. Toda situación urgente en que está en peligro la vida de la persona
o la función de algun órgano. La falta de asistencia conducirá a la muerte en minutos
(hora dorada) la aparición de los primeros auxilios por cualquier persona es de vital
importancia.
Evaluación de la situación:
En el gabinete valoramos que ha
sucedido. ¿ la situación es segura para el
paciente/reanimador? Si. No  asegurar
la situación (parar turbina, quitar
aislamiento…) avisar servicios de
emergencia, iniciar actitud específica.
El paciente llega al centro hospitalario
Aplicable a TODOS los supuestos que explicaremos a continuación: interrumpirá el

tratamiento dental y se retirarán todos los objetos de la boca del paciente para evitar
ser aspirados o injeridos.
En CUO:
1. Avisar a los compañeros más cercanos (instructor si está cerca)

2. Dos alumnos se quedan con el paciente y dos va a buscar al instructor 
interrumpir lo que esté haciendo
3. De camino al box se va informando de que está sucediendo
a. Tubo de mayo-armarios centrales-glucómetro-tensiómetro
b. Activación telefónica del código paro
c. Esperar al equpo de emergencias del hospital en el ascensor de delante
de la cafetería y guiar al lugar de suceso
d. Avisar coordinación
4. Inicio de las maniobras pertinentes
En el caso que el paciente no conteste 

RCP
CONSTANTES VITALES:
Respiración: bradipnea <12-20rpp > taqupnea
Pulso: bradicardia < 60-100 ppm > taquicardia
- Respiración
o Bradipnea menos de 12
o Normal 12-20
o Taquipnea más de 20
- Pulso:
o Bradicardia menos de 60
o 60-100 normal
o Más de 100 taquicardia
TA: 90/60 – 139/89. Hipertensión: sistólica, 140 diastólica 90
Glucemia: 60-106 = valores normales. Inferior a 60= hipoglucemia. Hasta 126 =
hiperglucemia. A partir de 126 = DM con dx de dos valores mínimos. Glucemia: glucosa
es un hidrato de carbono (el azúcar) en sangre. Diabetes: cifra normal de glucosa 
126 (se mira dos veces el valor de glucosa en sangre) la hemoglobina se mira en clínica.
Temperatura normal: 35-37.4
La trombosis (obstrucción)puede ocurrir en arterias o venas (normalmente en tamaño

pequeño o mediano). Vena cava superior y vena cava inferior (recogen sangre venosa
que llevan al corazón. Trombo embolismo pulmonar (acaba en el pulmón). El cerebral
(sale del corazón y se hace tapón en el cerebro).
ANAFILAXIA: reacción de hipersensibilidad generalizada o sistemática. Fallan

constantes vitales en tanto en respiración, como en frecuencia cardíaca, tensión
arterial. Puede acabar teniendo un shock anafiláctico cuando está muy grave.
Instauración muy brusca. Pasa de 0 a 100 en muy poco tiempo. Síndrome complejo,
desencadenado por mecanismos inmunológicos o No-inmunológicos. Signos y
síntomas sugestivos de liberación generalizada de mediadores de mastocitos y
basófilos a nivel cutáneo y visceral.
Incidencia: 3.2 – 10 por 100000 habitantes al año. Etiología: fármacos (casi el 50% de
los casos, comida, picadas, idiopática). Dentro de los fármacos  betalactámicos
(penicilina), AINES, antiinfecciosos no- betalactamicos, contrastes radioóciso y si no
son fármacos, latex. Clínica: latencia es entre 10 y 60 minutos. Afectación cutánea
(80%), palmas y plantas, sensación de calor, angiodema (se infla la cara)  cuidado
con el cierre de la vía aérea superior a nivel de la laringe. Cuando hay hipotensión y
compromiso respiratorio y/o ciruclatorio  shock anafiláctico. Graves: cianosis,
saturación inferior a el 92%, hipotensión inferior al 90), confusión, hipotonía,
inconsciente, incontinencia o shock. Empieza en las zonas más distales del
cuerpo:moderadas: afectación respiratoria, Cv o gastrointestinal, disena, estridor,
sibilancias, nauseas vomitos, mareo, diaforesis, opresión torácica, dolor abdominal.
DD:
- Sincope
- Hipoglucemia
- Ataques de pánico
- IAM
- ACV
Actuación:
- Suspender el alérgeno
- Asegurar permeabilidad de la via aérea
- Si el paciente esta consicente  trendelemburg (piernas arriba) sino, en
decúbito lateral
- En caso de parada cardiorespiratoria  RCP
Si tenemos anafilaxia: adrenalina subcutánea (en la zona del muslo) y dar

antihistamínicos via parenteral. Importante  nunca via oral porque el paciente se va
a atragantar. Si la anafilaxia exige un tratamiento inmediato, inicialmente con
adrenalina subcutánea 0.3-0.5 ml al 1:1000
Tenemos dos opciones:

- En clínica: valorar si el paciente respira y como, estado cardiocirculatorio, 112,
eliminamos alérgeno, trendelenburg, adrenalina
- Trasladar al hospital  Salbutamol 0.5-1, dexcorfeniramina, hidrocortisona o
metilprednsiolona. . Si esta en SHOCK: disuelven adrenalina en suero y
administran en bolo lento IV. Conviene monitorizar el ritmo y TA. Otros 
dopamina 400 mg /400 ml. Hipotensión refractaria la tensión no le sube
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA: Cuadro repentino de asfixia, que si no resuleve

provoca una hipoxia grave, que da lugar a inconsciencia, seguida de parada
cardiorrespiratorio y muerte. Asfixia repentina que si no se resuelve provoca una
hipoxia grave que da lugar a inconsciencia, seguida de parada CR y muerte. Las
obsturcciones pueden ser parciales o completas. Si es leve puede decir “si” el paciente
en casos de grave, no puede hablar pero puede asentir. Si es leve puede toser…. Si es
grave  no
Dos situaciones:
- Paciente sentado o de pie  EN CASO DE CONSCIENTE.
o Tos efectiva no realizar maniobra externa.
o Si tos inefectiva o ausencia: sujetarlo desde detrás ligeramente lateral e
inclinado hacia delante. Dar 5 palmadas fuertes.
o Si no son efectivas  HEIMLICH:
 Paciente sentado o de pie; rodearlo desde atrás con los brazon a
la altura del abdomen, inclinaro por debajo de XIFOIDES.
Ayudarnos de la otra mano para comprimir el puño, hacia dentro
y hacia atrás. Repetir 5 veces si no se expulsa. Alternar 5
palmadas / 5 compresiones hasta que se resulva/inconsciencia.
 obsesos o embarazadas: compresiones sobre el esternón.
- Paciente inconsciente decúbito supino  examinar la vía aérea. SI cuerpo
extraño accesible retirar por barrido. Si no es accesible  iniciar RCP
SÍNCOPE: Pérdida transitoria de consciencia y tono postural que cursa con

recuperación espontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral
general y transitoria (no llega sangre al cerebro). Clínica: pérdida de consciencia que se
autolimitada, diaforesis (sudoración), debilidad, bradi/taquicardia, respiración
superficial, pulso fino e hipotensión. Primera clasificación: síncopes de origen cardíaco
o no cardiaco.  es lo primero que tenemos que saber.
No cardíaco:
- Sincope neuromediano o reflejo:
o Hipersensibilidad del seno carotídeo: al estimular el seno carotídeo
(típicamente al afeitarse)
o Situacional/circunstancial: desencadenado por tos, defecación, valsalva

o Vasovagal: + frecuente
- Hipotensión ortostática  caída de PAS o PAD a los 2 minutos de pasar de
supina prolongada a bipedestación. >20 y >10. Por fallo autonómico o
depleción de volumen sanguíneo. En cambios de posición. Asociada a
fármacos/alcohol, insuficiencia autonómica pura, neuropatías periféricas,
dimisnución del volumen sanguíneo.
- Trastornos vasculares cerebrales  ICTUS. Como una trombosis.
o Insuficiencia vertebrosbasilar
o Migraña de la arteria basilar
- Otros trastornos que asemejan síncopes: metabólico (anemia, ipoglucemia,
hipoxia, hiperventilación con alcalosis), psicógenos o convulsiones.
Cardíaco:
- Causas estructurales y obstructivas:
o TEP masivo (tromboembolismo pulmonar)
o Mixoma auricular
o http
o IAM masivo
o Taponamiento pericárdico
o Estenosis aórtica
- Arritmias: encaso de arritmias aveces se dan anticoagulantes.
o Taquirritmias: flutter con conducción 1:1 con anomalías estructurales.
o Bradirritmias: bradicardia sinusal, bloqueo AV, síndrome de disfunción
sinusal.
Síncope vasovagal Supresión simpática (vasodilatación) y aumento en la actividad

parasimpática (bradicardia). Clínica: pérdida de consciencia, recidivante. Grado de
inconsciencia variable, espasmos clónicos de extremidades/rostro. Control de
esfínteres. Pulso débil o indetectable. Dura pocos minutos. Mejora con el decúbito.
Actuación en estos casos: trendelemburg (piernas arriba), ladear la cabeza para evitar
caída de la lengua y obstrucción de la vía aérea. Toma de constantes (TA, pulso y
glucemia), valorar necesidad de asistencia a nivel hospitalario.
PARADA CARDIORRESPIRATORIA:
El consenso internacional sobre paro cardíaco, conocido como “estilo Utstein”, define
el paro como el cese de la actividad mecánica cardíaca, confirmado por la ausencia de
conciencia, pulso detectable y respiración (o respiración agónica entrecortada).
Dos opciones DEA o RCP (habiendo llamado las dos veces al 112). 30 compresiones 2 .
IMPORTANTE: minimizar las compresiones
Desfibrilable: se da la adrenalina más al final. No se comprueba el ritmo ni el pulso

tras cada desfibrilación. Se reinician las maniobras de compresión inmediatamente.
No Desfibrilable: adrenalina más al principio.
Hasta cuando realizar RCP: - Tiempo que persista una causa

- Agotamiento del reanimador reversible
- Llegada del SEM Abandonar en asistolia de > 20 minutos
- Movimientos del paciente sin causa reversible
Continuar RCP: Decisión tomada por el director
- Tiempo que persista un ritmo consultando con el equipo
desfibrilable
CONVULSIONES:
Descarga sincrónica excesiva producida en un grupo neuronal, que dependiendo de su
localización, se manifestará con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de
carácter psíquico. Puede cursar con o sin pérdida de consciencia.
Tipos:
- Parciales o focales: en una parte del hemisferio cerebral. Pueden cursar con
aura.
- Generalizadas: afectación de toda la corteza cerebral
- Parciales secundariamente generalizadas
Actuación: proteger al paciente retirando los objetos con los que el enfermo pueda
lesionarse. Limitar los movimientos bruscos (frenar un poco pero no pararlos) y
mantener via permeables. No interponer objetos en la boca mientras convsiona. En el
periodo post-crítico si queda postrado colocar en posición lateral. Si se recupera, en
sedestación. Administración de oxígeno al 50% a altos flujos. Valorar la reactividad y
simetría pupilar. Determinar la glucemia y la tensión arterial. SI no cesa en 30 minutos
 valorar diazepam (10 mg/IM) , fenitoina…SIEMPRE ENVIAR A HOSPITAL
especialmente en pacientes mayores de 45 años.
DD: Síncopes, miraña, trastornos del movimiento, ictus.
HIPOGLUCEMIA:
Disminución de la glucosa plasmática inferior a 60 o inferior a 70 en casos de venosa.
Triada de Whipple : síntomas compatibles, disminución de la glucosa plasmática
inferior a 60 mg/dl y recuperación tras la administración de glucosa. Pone en riesgo la
vida del paciente. Importante descartarla en pacientes diabéticos.
Clínica:
- Síntomas adrenérgicos (<60 mg/dl): nerviosismo, ansiedad, temblor, hambre,
palidez, sudoración, palpitaciones.
- Síntomas neuroglucopénicos (<50 mg/dl): somnolencia, cefalea, visión borrosa,
irritabilidad, alteraciones del comportamiento, déficit de concentraicón, déficits
focales.
Si el paciente esta consciente: consumir glucosa o carbohidratos (15-20), revisar
glucemia a los 15 mintuos. Si sigue inferior a 60, repetir.
En caso de paciente inconsciente: inyectar GLUAGÓN 10 g / 20 ml. Tras recuperar
administrar carbohidratos hasta > 80 mg/dl.
Cuando derivar al hospital?

- Ha perdido la consciencia y no responde al tratamiento de glucagón
- Sospecha de mal control de la insulina
- Tratamiento con ADO (antidiebéticos orales)
- Pacienet sin patología o tratamiento que justifique la hipoglucemia.
DD:
- Síncopes
- Inducida por fármacos o tóxicos
- Reactiva posprandrial (dimsinución de los niveles de glucosa)
- Hiperinsulinemia endógena
DOLOR TORÁCICO:
Molestia o sensación álgica producida entre el diafragma y la fosa supraclavicular.
Tener en cuenta anamnesis. Toma de constantes y ECG en < 10 minutos
Anamnesis del Dolor: debut, intensidad, duración, localización, irradiación, agravantes.
Síntomas asociados y factore de riesgo CV.
Etiología:
- Origen cardíaco: generalmente referido como opresión retroesternal. Irradiació
típica a mandíbula, brazo izq y espalda.  colocar al paciente en posición
cómoda. Tomar constantes. Administrar oxígeno 5l/min y controlar saturación.
o Síndrome coronario agudo;: angor, IAM, espasmo coronario agudo.

o Otros: pericarditis, alteraciones del ritmo
- Origen no cardíaco: ulcus gástrico, hernia de hiato, pancreatitis, derrame
pleural, edema agudo de pulmón , pneumonia, dolo rmuscular, herpes zoster,
ansiedad.
¿Como diferenciamos? FUNDAMENTAL ANTECEDENTES DEL PACIENTE Y CLÍNICA
ACOMPAÑANTE:
- El dolor de origen cardíaco no cambia con los movimientos
- El dolor de origen cardíaco puede mejorar con nitratos
MONA = Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina sublingual, aspirina o clopideogrel.

En consulta:
- Solinitrina en spray. Hasta 3 puf
- CAfinitrina 0.4 mg
CRISIS DE ANSIEDAD NO ENTRA EN EXAMEN:
TEMA 9. PACIENTE CON PATOLOGÍA AUTOINMUNE:
Las patologías autoinmunes pueden ser por defecto  inmunodeficiencia o por esceso
 autoinmune.
Existen dos grandes grupos:

- La inmunidad está aumentada (el sistema de defensa células normales como
anormales y las ataca)
- Cuando la inmunidad está disminuida (por ejemplo un paciente transplantado
 no hay nivel de defensa suficiente)
AUTOINMUNE:
Clasificación de las enfermedades autoinmunes:
Enfermedades orales con alteración autoinmune:

- Estomatitis aftosa recidivante
- Síndrome de Behçet
- Enfermedades ampollares
- Eritema multiforme
- Liquen plano
- Lupus eritematoso sistémico
- Lupus eritematoso discoide
- Esclerodermia
- Dermatomiositis
- Síndrome de Sjogren
- Artritis reumatoidea
- Artritis reumatoide juvenil
- Periodontitis de estabcecimiento precoz
- Glositis migratoria benigna
Conceptos comunes de las enfermedades autoinmunes:

- Etiología oscura, multifactorial. No está claro porque se aumenta l inmunidad y
detecta las células normales como anormales.
- Alteración en el equilibrio inmunológico que provoca la aparición de
autoanticuerpos e inmunocomplejos
- Actividad inflamatoria con daño tisular en uno o varios órganos diana
- Clínica variada, difícil de diagnosticar, leve o grave, reversible o no y a menudo
con asociación entre dos enfermedades de tipo autoinmune en el mismo
paceinte.
- Evolución crónica con períodos de exacerbación y remisión
- Pronóstico individualizado en función de muchas variables
- El desconocimiento obliga al uso de fármacos antiinflamatorios potentes e
inespecíficos o inmunodepresores específicos en función del órgano diana.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES DESENCADENADAS POR AGENTES EXTERNOS.

Muchas veces están causados por fármacos.
Eritema multifomre- síndrome de lyell- síndrome de behçet-Sindrome de
StevensJohnson
Eritema multiforme/eritema polimorfo: clínica muy variable. Enfermedad aguda de la

piel y/o de las mucosas de naturaleza inmuno, que puede comportarse como crónica
recurrente, y que se caracteriza por presentar lesiones cutáneas eritemato-bullosas de
varios tupos y/o lesiones tipo vesículo-ampollar.
En cuanto a la clínica, clásicamente se distinguen entre una forma menor o crecurrente

y las formas mayores que incluen el síndrome de Stevens-Johnson y el síndrome de
Lyell o Necrólisis epidérmica tóxica. Aunque hay autores que las consideran entidades
diferentes.
Stevens Johnsosn y síndrome de Lyell son tipos de eritema multiforme (Examen)
Adultos masculinos en las 3 primeras décadas de vida.

Tipos:
- Menor en solo 2 localizaciones  tratamiento tópico
- Mayor en más de 2 localizaciones  tratamiento sistémico
- Síndrome Stevens-Johnson
- Necrolisis tóxica epidérmica puede producir la muerte
Lesiones bilaterales simétricas, que aparecen sobre todo, en superficies extensoras de

brazos y piernas.
Por definición la forma menor está limitada a un sola zona mucosa que generalmente
es la oral.
A veces, las lesiones orales aparecen antes que las cutáneas, si bien esposible ver solo
manifestaciones orales.
Suelen ocurrir en zonas no queratinizadas como los labios.
Son lesiones ampollares, erosivas, costrosas serohemáticas, pero muy dolorosas.
Su evolución es de unas 3 semanas
Síndrome de Leyelll o necrólisis epidérmica tóxica:

Reacción cutánea eritemato-bullosa grave y extensa que se asocia con varios agentes
etiológicos. Existen lesiones mucosas en el 90% de los casos, con gran postración
general, fibere y mortalidad elevada. En el 80% de los casos se asocia con un
medicamento.
Sindrome Stevens- Johnson: desarrollo súbito y progresivo de un rash pleomorfico con

vesículas y vejigas en piel y membranas mucosa.
Síndrome de Behçet: traída (examen). Es una patología sistémica)  tenemos la

capacidad de dx de síndrome de Behçet. Es una enfermedad sistémica originada por
una inflamación de los vasos sanguíneos pequeños y medianos.
Para que se puede diagnosticar como sídnrome tiene que presentar los 3:
- Estomatitis aftosa
- Ulceras genitales
- Uveitis
Las aftas orales son la primera manifestación de la enfermedad
Riesgo de trombosis, ceguera o lesión cerebral.
Prueba de patergia positiva: hiperreactividad en la piel tras la inyección subcutánea de
0.1 ml de suero salino  POSITIVO si tras 48 h desarrolla una erupción en la piel ocmo
pápula, nódulo o pústula.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES QUE CURSAN CON AMPOLLAS:
Pueden presentarse a cualquier edad, pero dependiendo del tipo son más frecuentes a
unas edades que a otras.
Estas enfermedades que afectan a la mucosa oral son un grupo importante de
alteraciones por su dificultad diagnóstica ya que a la exploración podemos apreciar:
- Fragilidad de las ampollas al traumatismo masticatorio
- Úlceras o erosiones inespecíficas
- Gravedad y cronicidad que pueden alcanzar algunas de ellas
 es fundamental la identificación de las lesiones, así como el conocimiento de las
enfermedades para orientar el diagnóstico e iniciar un correcto tratamiento:
dependiendo de la localización, impotencia funcional – En mucosa oral, intenso dolor
que dificulta la ingesta – Si hay muchas y hay abundante pérdida de líquida, habrá
hipoproteinimia -- Si se sobreinfectan, riesgo de sepsis.
Características:
- Métodos de estudio: para el diagnóstico y estudio de las enfermedeades
ampollosas autoinmunes son necesarios los siguientes datos: clínicos,
histológicos, inmunológicos, obtenidos en microscopía electrónica,
inmunoblot/precipitación. La utilización sistemática de los diferentes métodos
diagnósticos permite conocer y diferencias las diferentes enfermedades
ampollosas autoinmunes.
- Clínica: diversos hallazgos clínicos van a ser importantes en el estudio de las
enfermedades ampollosas autoinmunes: MÚLTIPLES ÚLCERAS EN LA MUCOSA
QUERATINIZADA CON MÁTGENES ESTRELLADOS ES CASI SIEMRE HERPES
INTRAORAL.
o Edad: existe una mayor frecuencia en cada grupo de edad por ejemplo
 Enfermedad ampollosas IgA lineal  infancia
 Dermatitis herpetiforme/penfigoide gestacional  adultos
jóvenes
 Pénfigo vulgar edad adulta
 Penfigoide  alrededor de los 80
o Distribución la distribución de las lesiones también es característica de
cada enfermedad:
 P.V suele iniciarse por la afectación oral
 Dermatitis herpetiforme tienen una distribución simétrica
afectando a caras extensoras de extremidades
 Penfigoide ampolloso suele afectar a pliegues
o Síntomas: los síntomas como el prurito si bien son frecuentes en todas

las enfermedades ampollosas son especialmente llamativas en la
Dermatitis herpetiforme.
o Asociación a enfermedades sistemáticas:
 Penfigoide gestacional con el embarazo o periodo postparto
 Pénfigo paraneoplásico con neoplasias de origen hematológico
Dermatitis herpetiforme con la enfermedad celíaca


Epidermólisi ampollosa adquirida con enfermedad inflamatoria

intestinal
o Morfología de las lesiones
- Histología
o Inmunofluorescencia:
 Indirecta: Uno marca un anticuepro y el otro marca el anticuerpo
primario.
 Directa: solo hay un anticuerpo. Compro anticuerpo para
antígeno A y éste emite luminiscencia. Pero no siempre tenemos
anticuerpos para todas las proteínas.
o Anatomía patológica: colocamos la muestra dentro de un bote con
formol y lo guardamos en la nevera.
Por encima de la
membrana basal
epitelio . SI la empolla
esta encima de la M.B =
Penfigo vulgar.
Clasificación:
PÉNFIGO VULGAR:
Características:
- Enfermedad mucocutánea
- Se manifiesta con lesiones ampollosas
- Suelen aparecer antes en la boca que en el resto de la piel.
- Entre 40 y 60 años independientemente del sexo.
Alteración genética + (tensión mecánica /farmácos como el captopril o la

penicilina/algunos alientos /acción de agentes virales /quemaduras o radiación UV) ->
generación de la enfermedad.
Cierta asociación entre el riesgo de desarrollar pénfigo vulgar y la exposición a
pesticidas y vapores de algunos metales. Riesgo menor de fumadores que no
fumadores (parece que la nicotina tiene un efecto protector.).
Histología:
- Se caracteriza por una separación entre los queratinocitos que tiene lugar en la
capa suprabasal de la epidermis (por encima de la membrana basal).
- La ruptura de las uniones intercelulares está medida por la acción de

anticuerpos tipo igG, que actúan contra la estrucutra de los desmosomas, más
específicamente sobre la desmogleína – 3, un aproteina de la familia de las
cadherinas.
Clínica:
- Ampollas relativamente tensas en piel y/o mucosas que se rompen fácilmente
- Aparecen inicialmente en mucosas, particularmente en la mucosa bucal:
paladar blando, mucosa labial y yugal- lengua- encía  pueden extenderse a
los labios, faringe y laringe.
- Rápidamente se rompen, formando erosiones de superficie macerada, muy
dolorosas y recubiertas con material blanquecino
- Fiebre, astenia, anorexia, disfagia, malestar general del paciente
- Son frecuentes las complicaciones infecciosas sistémicas, el paciente le cuesta
tragar, halitosis, afección del estado general del paciente.
- Muy frecuente encontrar lesiones costrosas y hemorrágicas en cara interna de
labios
- Signos de Nikolsky: característico y patognomónico de los pénfigos, implicando
la formación de la ampolla y úlcera al mínimo roce. Si presiono con una torunda
la encía, se desprenderá la mcuosa.
Diagnóstico: anamnesis, reconocimiento de las lesiones, signo de Nikosky positivo,
examen citológico, examen histopatológico (imprescindible para confirmar el dx de
pénfigo vulgar), diagnóstico inmunológico (las purebas de inmunofluerescencia directa
e indirecta son muy útiles. Son mucho más caras). TZANCK
DD:
- Sindrome de Stevens -Johnson
- Liquen plano eorisvo
- Lupus Eritematoso Discoide
- Gingivoestomatitis herpética
- Epidemólisis bullosa
- Penfigoide de las mucosas
- Estomatitis aftosa recurrente
- Sindrome de Behçet
Tratamiento:
- Prednisona V.O (180-360 mg/dia) durante 6-10 semanas hasta dosis de
mantenimento sin que aparezcan nuevas lesiones + Azathioprina,
Cyclophosphamida, Methotrexate, entre otros. Corticoides +
inmunosupresores.
- Predinisona vía intravenosa (30 mg/Kg y 1 g) durante 3-5 días consecutivos en
ciclos repetidos cada 21 días.
PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO:
Características:
- enfermedad mucocutánea autoinmune
- Asociada a una neoplasia subyacente, más freceunte de origen

linfoproliferativo
- Se caracteriza por la producción de autoanticuerpos dirigidos prinicipalmente
contra proteínas de la familia de las plaquinas.
Clínica:
- Ulceraciones severas en cualquier área de mucosa oral y sangrado debido a que
están relacionadas a una patología hematológica.
- Intensamente dolororas y refractarias al tratamiento inmunosupresor
convencional
- Lesiones cutáneas con polimorfismo caracterísitca
Diagnóstico:
- Presencia de ESTOMATITIS EROSIVA REFRACTARAI al tratamiento
- Presencia de autoanticuerpos dirigidos contra las plaquinas.
Tratamiento:.
- Tratar la neoplasia asociada (origen)
- El tratamiento farmacológico suele dar muy malos resultados:
o Dosis altras de corticoesteroides orales o en pulsos, azatioprina y
dapsona
o Ciclofosfamida y ciclosporina e inmunoglobulina endovenosa
PÉNFIGO FOLIÁCEO
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
PENFIGOIDE MUCOSO:
Características:
- Enfermedad muco-cutánea crónica y benignga
- Etiología desconocida
- Se caracteriza por la presencia de lesiones vesículo-ampollosas
subepidermicas (mientras que pénfigo vulgar son epidérmicas) que afectan
fundamentalmente a mucosa y raramente a piel.
Clínica:
- Afecta más a mujeres entre los 51 y 62 años
- En algunos casos es de curso lento-progresivo y otras es rápida-sever.
- Se inicia con la aparición de una o dos áreas de afectación mucosa y puede
pasar semanas hasta que otras lesiones aparezca.
- Presentan dolor, disfagia o peeling de la mucosa.
- Las lesiones de la mucosa bucal varían de erosión o descamación de tejido
gingival adyacente a extensas áreas de eorsión vesiculobullosa sobre las encías,
paladar blando, mucosa yugal, lengua y piso de la boca.
- Las lesiones a nivel gingival se presentan como zonas de placas rojas con
malestar leve a moderado: aparecen clínicamente como una GINGIVITIS
DESCAMATIVA, caracterizada por un eritema bastante difuso y edema
- La mucosa conjuntival se ve afectada en el 40% de los casos
Diangóstico:
- Biopsia cutánea
- Inmunofluorescencia directa
DD:
- Pénfigo vulgar
- Liquen plano atrófico
- Lupus eritematoso discoide
- Alergia por contacto
Tratamiento:
- Corticoides tópicos y sistémicos: Dapsona
- Esteroides tópicos de alta potencia: clobetazol, dipropionato de betametasona,
fluocinonida, desoximetasoa
- Para la enfermedad gingival: enjuagues con CHX. Siempre que hayan ulceras en
boca  CHX.
Herpes gestaiconal no importante

Dermatitis herpetiforme no muy importante.
EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA ADQUIRIDA:

- Enfermedad rara de causa desconocida con localización subepidemrica.
- En europa occidental, hay una incidencia anual de 0,25 casos por millón
- Puede iniciarse en la niñez, pero más común después de la tercera década
Clínica:
- Formación de ampollas grandes llenas de líquido que se desarrollan en
respuesta a un trauma menor.
- Afecta a la piel, mucosas, pelo y uñas
- Se caracteriza por un cuadro dermatológico de ampollas tensas y quistes sobre
zonas de roce, ocasionadas por pequeños traumatismos.
- La afectación de las membranas mucosas es variable. La mucosa oral parece ser
más frecuentemente afectada que la mucosa de genitales y ojos
Tratamiento:
- Evitar traumatismos, extremando los cuidados de la piel
- Tratamiento difícil y poco satisfactorio
ENFERMEDADES ORALES CON ALTERACION AUTOINMUNE:
ESTOMATITIS AFOTSA ORAL RECIDIVANTE:

- Dentro de las afecciones de los tejidos blandos de la cavidad bucal es la
afección más frecuente que compromete las mucosas, llegando a estar
presente en el 15-20% de la población mundial.
- En la cavidad oral se presenta con tres formas clínicas distintas:
o Estomatitis aftosa menor
o Estomatitis aftosa mayor

o Úlceras herpetiformes.  no es común
- El tratamiento consiste en corticoides tópicos durante los primeros 3-4 días de
formación de las lesiones y en medidas sintomáticas, tales como
antihistamínicos en enjuagues, anestésicos, antifúngicos y sucralfato tópicos.
- En casos graves son útiles los corticoides orales y la colchicina.Otras
alternativas son la petoxifilina, la sulfona y la talidomina por vía oral.
LUPUS DISCOIDE:
- En labios, úlceras presentan zonas atróficas centrales con pequeños puntos
blancos, rodeado de un borde QUERATINIZADO.
- Las lesiones intrabucales se caracterizan por tener una zona central deprimida
de color rojo, rodeado de una banda quetatótica de 2 a 4 mm.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO:

- Manifestaciones más frecuentes en LES:
o Fatiga y astenia
o Fiebre
o Pérdida de peso
o Malestar general
- El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52%
- En 40% se observan ulceraciones mucosas orales y pueden presentarse
vasculitis, lesiones bullosas, púrpura, equimosis y petequias
- Tratamiento: corticoesteroides a dosis variables, ciclofosfamida, azatioprina y
metotrexato.
ESCLERODERMIA:
Endurecimiento de la piel por alteración de las membranas de colágeno. A nivel

odontológico puede afectar a la hora de trabajar a nivel intraoral. Empleo de prótesis
removibles de Valplast para facilitar la inserción y desinserción.
Tratamiento:
- AINES o bien corticoesteroides para aliviar el dolor
- Penicilamina para que el proceso de engrosamiento de la piel sea más lento y
para retrasar el daño de los órganos internos. Aunque no está completamente
claro su mecanismos de acción, el fármaco modula el sistema inmune
previniendo el daño articular por radicales libres, e inhibir la formación del
colágeno.
- Medicamentos inmunosupresores
DERMATOMIOSITIS:
Enfermedad del tejido conectivo que se caracteriza por la inflamación de los músculos
y la piel. En el 40% de los niños aparecen erosiones orales que causan disfagia.
También pueden aparecer placas de alopecia cicatricial y no cicatricial. Ç
ARTRITIS REUMATOIDEA:
- Lesión de ATM: rigidez, crujidos, hipersensibilidad al morder, disminución de la
movilidad, anquilosis; en las rx se osbervan erosiones, aplanamiento del cóndilo
en más de 70% de pacientes con compromiso de la ATM.
- Lesiones ulcerosas secundarias al tratamiento: AINEs, sales oro, metotrexato,
penicilamina, aztriopina, sulfasliazina, cloroquina, corticoides
SÍDROME DE SJOGREN:
- Enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmuno destruye las glándulas
productoras de humedad como las lagrimales y salivales.
- Cuando el Sindrome de Sjogren se presentan por sí mimso, se llama síndrome
de Sjogren primario
- Cuando ocurre en el contexto de otras enfermedades autoinmunes, como la
A.R o LES, se llama Síndrome de Sjogren secundario.
MEDIDAS PARA EL TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

AUTOINMUNE:
Generales:
- Anamenesis: tipo, evolución, duración, asociaciones, tratamientos
- Exploración: valorar y buscar lesiones orales
- Recebar informe del médico y planificar el tratamiento oral del común acuerdo
- Evitar tratamientos dentales en fase de actividad.
Específicas:
- Eritema multiforme: no tratar en fase aguda
- Pénfigo vulgar: evitar traumatismos, extremar higiene, antisépticos locales
- Penfigoide mucoso benigno: evitar maniobras descamativas sobre todo en
vestíbulo que originen sinequias
- Estomatitis Aftosa recidivante: evitar traumatismos
- Lupus eritematoso discoide: profilaxis antibiótica y de las hemorragias
- Esclerodermia: evitar traumatismos. No forzar la apertura de la boca
- Dermatomiositis: evitar periodos largos de la boca abierta
- Artritis reumtoidea: no forzar apertura de la boca para no dañar el ATM
- Síndrome de Sjogren: humedecer periódicamente la mucosa
- Liquen plano: evitar traumas físicos o químicos sobre la mucosa afecta
 lengua geográfica y liquen plano no son autoinmunes pero tienen relación ya que se
sospecha de alguna relación autoinmune.
TEMA 10. PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL:
RIÑÓN:
El riñón es uno de los órganos con mas diferenciación en el organismo. Al terminar el
desarrollo embrionario, casi 30 tipos distintos de células forman una multitud de
capilares de filtración y nefronas segmentadas cubiertas por un intersticio dinámico.
Esta diversidad celular modula diversos proceso fisiológicos complejos. Funciones

endocrinas, regulación de la presión arterial y la hemodinámica intraglomerular,
transporte de solutos y agua, equilibrio ácido-base, y eliminación de metabolitos de
fármacos de logran por efecto de mecanismos intrincados de respuesta renal.
Funciones del riñón:

- Regulan la composición iónica de la sangre: Na, K, Ca, HPO
- Mantienen la osmolaridad de la sangre
- Regulan el volumen de la sangre
- Regulan la presión arterial  a nivel de distintos mecanismos (hay grupo de
fármacos que se centran en la actividad renal para controlar la PA)
- Regulan el pH sanguíneo
- Liberan hormonas  solo determinadas partes del riñón son capaces de esta
función
- Regulan la glucosa en sangre  es un reflejo del fracaso del control de la
glucemia
- Excretan sustancias de desecho (elimina y filtra)
Anatomía (corte transversal):
Hay una cápsula que lo envuleve

Zona cortical
Zona medular
Estrucutras que irrigan el tejido renal  la zona arterial se enlaza con la estructura
venosa para devolver la sangre filtrada.
La nefrona es una cápsula que envuelve una estructura arterial, y permite que las
sustancias se eliminen a esta cápusla y la elimine por el tracto urinario. En el corte
transversal, se ve la nefrona y los distintos túbulos que finalmente excretan a nivel
urinario.
Funciones de la nefrona: estructura básica, cápsula que envuelve a una estructura

alvoelar, recoge la sangre, se eliminan las sustancias y salen por el tracto urinario.
- Filtración glomerular:
o Es de 125 ml en hombres y de 105 en mujeres
o Si es muy elevada las sustancias pasan con tal rapidez a los túbulos
renales que no se reabsorben y si es muy baja algunos productos de
desecho pueden llegar a reabsorberse incorrectamente.
o La filtración glomerular filtra
- Reabsorción tubular:
o Permite recuperar para la sangre la casi totalidad del agua y gran parte
de los solutos: glucosa, aminoácidos, urea, sodio, potasio, calcio, cloro,
fosfatos, bicarbonatos
o De total el filtrado glomerular más del 99% regresa a sangre tras la
reabsrción tubular
o Gran cantidad de las sustancias que sobrepasan el filtro del glomérulo
entra y se reabsorbe
- Secreción tubular:
o Directamente desde sangre a través de las células del túbulo se elimina
potasio, amonio e hidrogeniones, creatinina y algunos farmadocos
Orina = fitración glomerular + secreción tubular – reabsorción tubular
ES decir que hay un primer filtrado masivo, que después llega al túbulo que segrega
sangre y otras sustancias.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:
Prevalencia:
- Cada año unas 6000 personas con insuficiencia renal progresan hasta la
necesidad de seguir uno de los tres tipos de tratamiento sustitutivo renal:
hemodiálisis, diálisis peritoneal y transplante renal.
- La prevalencia de la ERC aumenta de forma progresiva con el envejecimiento, y

con otras enfermedades como la DM2, la HTA y arteriosclerosis.
Causas:
- Glomerulonefritis: inflamación de los glomérulos por problemas infeccioso,
fármacos…
- HTA vascular: es una de las mayores causas de la insuficiencia renal
- Diabetes mellitus: produce alteración de las paredes vasculares. El sistema de
filtrado se daña y el paciente no es capaz de eliminar las sustancias que debería
eliminar
- Poliquistosis: quistes renales que destruyen una parte del parénquima renal,
que deja de funcionar y tiene menos capacidad de filtrado
- NTIC: inflamación de los túbulos de la nefrona. Necrosis  es una patología
que afecta a los túbulos, son de origen tóxico o farmacológico.
Clínica:
- Síntomas:
o Poliuria:
 Fase temprana: poliuria
 Fase final: incluso anuria
o Anorexia o pérdida de peso
o Sensación de náuseas / vómitos
o Edemas
o Disnea (ahogo)
o Somnolencia
- Signos:
o Palidez más bien ocre = color característico
o Malnutrición, ya que no puede eliminar parte de los desechos
o HTA
o Halitosis
Alteraciones analíticas:
- Aumento de la creatinina ( >1.4 mg/dl)
- Anemia
- Hiperfosfatemia / hipocalcemia. Tiene repercusiones odontológicas
- Acidosis metabólica
- Hiperpotasemia
Estadios de la función renal  IMPORTANTE

FG =
filtración
glomerular.
Se hace diagnóstico de insuficiencia renal, cuando en varias oportunidades se ha

encontrado un Filtrado Glomerular menor a 60 ml/min o por la presencia de daño
renal de forma persistente durante al menos 3 meses.
Daño renal: alteraciones histológicas en la biopsia o presencia de albuminuria o
proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o en pruebas de imagen.
CÁLCULO DEL ACLARAMIENTO DE CREATININA:

¿Qué es la creatinina?
- Aclaramiento: velocidad con que los riñones van eliminando la creatinina de
la sangre. Valora el grado de I. Renal y la capacidad de Filtración glomerular.
- Toma de orina de 24 horas
- Relaciona la edad, el peso y la creatinina plasmática
- Formula de MDRD (grupo de estudio de cálculo de la FG) modification of diet in
renal disease.
- Nueva fórmula CKD-EPI que parece precisar mejor el filtrado glomerular
- Insuficiencia renal: mirar creatinina en sangre para caluar la fómula. Podemos
pedir al médico el grado de insuficiencia renal o pedir la creatinina en sangre y
calcularlo.
DIÁLISIS: insuficiencia renal avanzada

- Cuando el paciente llega a unos niveles de filtrado renal de menos de 15% es
cuando empieza la diálisis.
- Diálisis peritoneal: requiere un catéter intraperitoneal y 4 cambios de 2L al día
o una diálisis nocturna automática de 8-10 horas.
- Diálisis renal: requiere un equipamiento hospitalario y acudir cada 3-4 días
o Le conectan a una maquina que hace la función de filtrado. Este filtro le
ponen una solución inyectada que arrastra la sustancia, la filtra y la
devuelve al organismo.
o Por ejemplo, como los aparatos de filtrado de agua
- La membrana peritoneal semiimpermeable actúa como filtro dejando pasar las

toxinas y el agua hacia una solución inyectada en el peritoneo que se elimina
posteriormente por el catéter de salida.
- En la diálisis renal la función de filtrado se realiza en máquina.
TRANSPLANTE RENAL:
- Efectos secundarios de los inmunosupresores: importante saber fármacos
inmunosupresores:
o Prednisolona  corticoesteroides
o Ciclosporina: nefrotoxicidad, hematotoxicidad, neurotoxicidad,
hipertricosis, diabetes
o Tacrolimus: similares además de infección por ciromegalovirus e
hipertensión
- El donante puede ser un cadáver o un donante vivo respetando los antígenos
de histocompatibilidad HLA y los del sistema aBO
- La mayor causa de fracasos es el rechazo pese al uso de fármacos para
impedirlo
- Cuando se realiza la donación, se normaliza la función
- Si además tiene otra enfermedad, si no se controla puede volver a padecer la
insuficiencia
RESUMEN:
¿Qué problemas odontológicos presenta el enfermo renal?
- Adultos en diálisis:
o Xerostomía
o Aumento de los índices de placa y cálculo
o Fracturas, erosiones y desgastes dentales
o Aumento de la movilidad dental
o Gingivitis severa o periodontitis temprana
o Anomalías del esmalte
o Estrechez del canal pulpar  repercusiones endo
o Pérdida dental prematura
- Niños con IRC por distintas patologías:
o Aumento de índice de placa
o Defectos de esmalte
o Agrandamiento gingival
o Estrechamientos de los conductos
- Trasplantados:
o Mayor índice de agrandamiento gingival y cáncer labial
o Hipertrofia gingival
Xerostomía: Como consecuencia de la restricción en la ingesta de líquidos, efectos

secundarios de los medicamentos (fundamentalmente fármacos antihipertensivos),
posible alteración de las glándulas salivales, y respiración bucal.
Aumento del índice de placa y cálculo, gingivitis severa y periodontitis:

- Importante formación de sarro, inducido por la alteración en el metabolismo
del calcio y fósforo
- Existe cierta controversia en la literatura. Por un lado, unos opinan que ante un
déficit inmunológico, no hay inflamación gingival mientras otras opinan que a
partir del cálculo se inflama la encía
- Algunos estudios informan baja incidencia de gingivitis por el déficit inmuno y
la uremia, que inhiben la inflamación gingival pese a la acumulación de palca,
mientras que otros estudios hablan de lo contrario.
Erosiones y desgastes:
- Erosión dental severa debido a regurgitaciones frecuentes y vómitos inducidos
por la uremia, medicamentos y la diálisis.
- Uremia: falta de eliminación de sustancias a través del riñón, aumento de
sustancias en la orina. Afecta a distintos organismos.
Obliteración pulpar:
- Obliteración de la pulpa, posiblemente relacionado con las alteraciones en el
metabolismo del calcio y fósforo dando origen a calcificaciones pulpares
prominentes.
Cáncer oral en transplantados: los cánceres labiales son 15 veces más frecuentes que
entre la población normal y la leucoplasia 22 veces. Carcinomas y leucoplasia más
frecuentes que algunos autores asocian a la inmunodeficiencia.
¿Que deben valorar los dentistas cuando están con un paciente renal?
Valoración del odontólogo  el dentista debe valorar en el enfermo renal; diálisis, IRC
y transplante.
Insuficiencia renal crónica:
- Aosciaciones freceuntes a insuficiencia renal crónica:
o HTA
o Diabetes
o C. Isquemica
o VIH
o Anemia
o Alteración de las plaquetas
o Osteodistrofia
o Inmunodepresion relativa
o Factor urémico
- Valor normal: 88-128 ml/min
- Aclaramiento de creatinina 140 – edad x peso / 72 x creatinina sérica x 0.85
- Manejo de los fármacos: ajuste en función del grado de IR
Dosificación de fármacos en IR (aclaramiento de creatinina):
- Método de intervalo prolongado: se mantiene la misma dosis y se prolonga el
tiempo de administración  es mejor para los fármacos con la vida media
larga. Aparecen fluctuaciones más fácilmente en las concentraciones en suero.
- Método de reducción de la dosis se reduce la dosis manteniendo el tiempo
de administración. Se consiguen dosis más constantes.
En general los profesionales combinan ambos métodos porque ninguno de los dos es
el óptimo para todos los fármacos.
Dosis de los fármacos:

- Amoxicilina: bajar la dosis o mantener la dosis
- Saber la tabla y si el fámraco se elimina por la orina y no se metaboliza, cuidado
con las intoxicaciones.
Manejo de los fármacos:

- Ajuste en función del grado de IR (aclaramiento de creatinina)
- Control de Nefrotoxicidad /AINEs: precaución, utilizar los más seguros
(ibuprofeno y Naproxeno)
- Uso de anticoagulantes contactar con hematología y seguir sus indicaciones
- Uso de antiagregantes: suspenderlos una semana antes de intervenciones con
alto riesgo de sangrado.
- Uso de BZD: no precisan ajuste de dosis
 alto riesgo de sangrado:
- Cirugía oral y periodontal
- Exodoncias quirúrgicas
- Apicectomías
- Alveoloplastias
- Biopsias
- Implantes
DIÁLISIS:
Tipos de diálisis:
Hemodiálisis: es el momento ideal para tratar la boca, antes de la inmunosupresión,

antes de el trasplante.
- Anticoagulación
- Tratamiento dental invasivo los días que no se dializa
- No punción o toma de TA en el brazo de la fístula
- Profilaxis de la E.B según pauta habitual
- Si está pendiente de trasplante: protocolo de revisión y tratamiento dental
- No precisan controles analíticos adicionales
- Hipoparatiroidismo secundario
Diálisis peritoneal: nocturna manual o automática
TRANSPLANTE:
Asociaciones frecuentes: lesiones orales, cáncer oral, hipertrofia gingival por la toma
de ciclosporina y mucho mayor (52%) si se asocia nifedipino (antihipertensivo),
tratamiento inunosupresor, infeccione e infecciones odontógenas con más facilidad.
16.03.2023
TEMA 11. PACIENTES CON DISCAPACIDAD PSÍQUICA:
Por debajo de 70, ya es ya se considera discapacidad intelectual. Se va a manifestar

durante el desarrollo de la persona.
Discapacidad psíquica: dos o más de las siguientes áreas comunicación, cura de uno
mismo, vida independiente, habilidades sociales, uso de recursos, autodirección, salud
y seguridad, cognición, ocio y trabajo.
Clasificación de la discapacidad psíquica:
Basada en el CI:
- Es a más aceptada
- Comprende 4 categorías
Basada en la etiología:
- Causas prenatales
- Trastornos hereditarios
- Anomalías cromosómicas
- Accidentes intraterinos
- Causas peri, neo y postnatales
Tabla azul
IQ: de 69 para abajo = discapacidad psíquica. 130 para arriba es superdotado.
En función del IQ, el 1,5-2% de la población tiene una discapacidad intelectual, la
mayoría 75-85% es leve.
No confundir paciente con DI con un paciente con parálisis cerebral, TEA…

PARÁLISIS CEREBRAL:
La clasificación según sintomatología, no es una DI.

No es una enfermedad. Es un desorden permanente no evolutivo.
Susceptible de mejora. Puede mejorar pero no siempre
No incluye los siguientes trastornos:
- Lesiones localizadas en la médula
- Trastornos posteriores a la primera infancia
Manifestaciones PC Espástica (hipertonía muscular, posturas anormales)

- Hipertonía- espasticidad muscular
- Hiperreflexia
- Posturas anormales
- Dificultad en la motricidad voluntaria
- Discapacidad intelectual 30-50%
- Reacciones psicopáticas y agresividad
- Alteraciones sensoriales, auditivos y visuales
Manifestaciones orales:
- Mayor índice de caries y placa, engrosamiento gingival
- Mayor frecuencia de traumatismos en dientes superiores por caídas y oclusión
- Maloclusión más frecuente es CII con mordida abierta y resalte aumentado
- Oclusión condicionada por la posición de hipeextensión cervical:
o Retrognatismo mandibular
o Deglución atípica
o Extrusión sector posterior debido a la compresión maxilar debida a la
respiración oral
Manifestaciones odontológicas-específicas:
- Bruxismo:
o Férula  si no es posible valorar toxina botulínica
- Babeo intenso
o Farmacológico: escopolamina o toxina botulínica.
o Terapia miofuncional
o Tratamiento quirúrgico
- Tratamiento de la maloclusión con ortopedia en los casos que sea posible
 tratamiento preventivo! = mejor tratamiento
Manejo odontológico:
Barreras psíquicas y físicas
Manejo de conducta:
- valorar premeditación con BZD
- Comunicación decir-mostrar-hacer
- Contención física mínima por movimientos involuntarios
- Oxido nitroso efectivo en pocos casos
- Anestesia general, en la mayoría de tratamientos y casos
TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISO (TEA) no es una DI: trastorno cualitativo de la

relación, comunicación y patrones de conducta restrictivos, repetitivos y
esterotipados.
Trastornos cualitativos de la relación:

- Trastornos importantes de conductas de comunicación no verbal
- Incapacidad para relacionarse
- Carencia de reciprocidad social
Trastorno cualitativo de la comunicación:
- Retraso o ausencia de lenguaje oral
- Trastorno importante en la capacidad de iniciar conversaciones
- Uso de lenguaje repetitivo
Patrones de conducta restrictivos, repetitivos y estenotipiados:
- Preocupación excesiva por un foco de interés u objetivo
- Repetición de rutinas y rituales específica s
- Estereotipias motoras repetitivas
El paciente con TEA necesita por ejemplo pictogramas
Experimento de la “falsa creencia”
SÍNDROMES EPILÉPTICOS:
Síndrome de West:
- Encefalopatía epiléptica de la infancia
- Manifestación a los 3 y 6 meses
- Retraso global en el desarrollo infantil
Síndrome de Lennox-Gastaut:
- Encefalopatía epiléptica de la infancia
- Manifestación entre los 2 y 6 años
- El 50% con edad adulta tiene discapacidad moderada o severa
TRASTORNO MENTAL VS DISCAPACIDAD INTELECTUAL:
Trastorno mental: distorsión de la realidad. Anorexia. Tienen comportamiento

adaptativo mal orientado. Aparece en la adolescencia o edad adulta. Una vez ha
superado el trastorno, reprende su vida con normalidad. El tr mental puede aparecer

con 27 años.
Discapacidad intelectual: a nivel de comunicación y comprensión. Presenta un déficit

de habilidades (conductuales, psicomotrices…) se manifiesta durante el desarrollo.
Será para toda la vida.
Important information:
- No son niños
- Cuidado con las promesas
- Cuidado con los que “no hablan”
- Vigilar obsequios
- No prejuzgar
- Preguntar en caso de duda a familiares o cuidadores
ALTERACIÓNES A NIVEL GENÉTICO (DISCAPACIDAD INTELECTUAL)
Síndrome de Klinefelter XXY:

- Niños muy tranquilos poco activos, déficit de atención
- Dificultad para controlar impulsos
- Alteraciones dentales consistentes en:
o Malposiciones dentarias
o Taurodontismo (presente en más de el 40% de pacientes con este
síndrome)
- Disminución del espesor del E o de la D
- Alteraciones en las medidas cefalométricas de estos pacientes, datos
importantes a la hora de realizar estudios y tratamientos orto
o Suele ser posible el tratamiento de manera ambulatoria
 Manejo de conducta con órdenes sencillas
 Frases cortas y concisas
 Modificando el tono de voz
- Modelo preventivo:
o Selladores
o Barnices de flúor
o Revisión cada 3 meses
Síndrome de Turner:
- No presenta cromosoma X, se asocia a retraso mental y esterilidad
- Estatura baja
- Disgenesia gonada
- Malformaciones dentales
- Cardiopatías congénitas
- Cúbito valgo
- El cariotipo no presenta el otro cromosoma X, se asocia a retardo mental y
estiriotipo.
- Cráneo y cara:
o Fascias triangular
o Boca pequeña de ángulos caídos, que contrinuye a dar las “fascies de
esfinge” no siempre presente
o Pliegues epicánticos
o Ptosis palpebral
o Distiquiasis, estrabismo
o Hirsutismo
o Implantación baja de pabellones auriculare, con frecuencia muy
prominentes
o Hipoacusia
o Retrognatia
o Dentición anormal
o Paladar ojival
- Manifestaciones orales:
o Alteraciones en la forma y tamaño de los dientes
o Tamaño coronario menor al habitual
o Morfología suele estar simplificada
o El esmalte es más fino y existe una menor cantidad de D
o Las raíces de I, C y PM son más cortas de lo normal (frecuentes las
reabsorciones radiculares idiopáticas que pueden dar lugar a la pérdida
de diente)
o El número de dientes cariados es menor
ALTERACIONES CROMOSÓMICAS LIGADAS A AUTOSOMAS:
Síndrome de Down:
- 25% de los casos de D.I cursan con síndrome de Down
- Trisomia del cromosoma 21
- Labilidad emocional
- Incidencia en obsesiones
- Soliloquios
- Muy sociables
- Su incidencia es de uno por cada 600-800 nacimientos vivios
- El principal factor de riesgo del síndrome de Down= edad avanzada de la madre
- Morfología a nivel fenotípico:
o Hipotonía muscular: más prevalente
o Alteraciones morfología de orejas
o Epicanto
o Cara redondeada
o Nariz en silla de montar
o Hendidura palpebral oblicua

o Cabeza pequeña en relación al cuerpo
- Patologías asociadas
o Cardiovascular = 40% alteración cardíaca congénita
 Defecto septal arterioventricular
 Tetralogía de Fallot
 Comunicación AV
 Prolapso de la válvula mitral
 Valorar en función del caso dar profilaxis
o Respiratorio:
 Neumonías recurrentes
 Apnea del sueño
 Hipertensión pulmonar
o Hematológico:
 Alteración de inmunoglobulinas
 Riesgo de linfopenia, eosinopenia
 Mayor riesgo de Leucemia
o Musculoesquelético:
 Hipotonía
 Inestabilidad atlanto-axial (20%)
 Senos craneales pequeños
 Tercio medio facial poco desarrollado
o Nervioso:
 Alteración de la motilidad fina y gruesa
 Autismo
 Demencia asociada a Alzheimer (30%)
o Endocrino:
 Hipotiroidismo
 Infertilidad e hipofertilidad
 Menopausis y andropausia adelantadas
o Otros:
 Hipoacusia (50% de los niños)
 Alteraciones visuales
- Manifestaciones orales:
o Lengua:
 Macroglosia. Frecuente en adultos
 Lengua fisurada. Frecuente en adultos
 Depapilación lingual
 Protrusión lingual
o Labios:
 Gruesos, blanquecinos, fisurados
 Labio superior corto
 Comisura labial descendida
 Sellado labial deficiente con el labio inferior invertido y agrietado
 Respiración oral con babeo
 Q.Angular
o Paladar:
 Reducción en largo y ancho

 Paladar Oijval
 como consecuencia de tener una lengua hipotónica y un paladar más estrecho, el
96% de las personas con S.D, tiende a sacarla y respirar por la boca. Favoreciendo la
aparición de E.P, sequedad bucal e infecciones del tracto respiratorio y apnea del
sueño.
o Dental:
 Hipoplasias
 Microdoncias
 Retraso eruptivo
 Alteraciones del numero y de la forma
 Taurodontismo
o Periodontal:
 Mayor riesgo de periodontitis
 Alteración de la respuesta inmune y mayor susceptibilidad
P.gingivalis
o Oclusión:
 Clase III
 Mordida cruzada anterior y posterior
 Mordida abierta anterior
 Protrusión md
- Manejo odontológico:
o Candidatos a cualquier tratamiento, limitaciones:
 Colaboración
 Patología asociada
o Por la alta prevalencia de patología caridiovascular, incluso sin
diagnosticar, profilaxis endocarditis bacteriana
o Tratamiento con aparatología funcional y logopedia para tratar los
efectos de la hipotonía muscular, respiración bucal y macroglosia
o Tratamiento de la hipomineralización, flúor tópico, selladores de fisuras,
obturaciones.
o Tratamiento periodontal: freceuntes revisiones por alta prevalencia y
severidad
- Manejo de la conducta en la clínica dental:
o Determinar :
 Nivel de comunicación y compresión
 Preferencias
 Grado de independendia
o Instrucciones sencillas y claras
o Técnicas de modificación de la conducta:
 Decir-mostrar-hacer
 Refuerzo positivo
 Desensibilizacion
o Edad preescolar (2-6 años):
 Presencia de la madre en el box
 Refuerzo con conductas positivas, ordenes sencillas
 Distracción con juegos
 Mucha comprensión y paciencia

o Edad escolar (6-12):
 Mucha compresión, paciencia y afecto
 Utilizar vocabulario pediátrico sustitutivo: limpiado de agua por
turbina
 Decir-mostrar-hacer
 Control de voz para restablecer la conducta colaboradora
o Adolescencia:
 Evitar tratarlo con un exceso de autoridad
 Explicar detalladamente el tratamiento que vamos a realizar
 Motivar a que adquiera responsabilidad sobre su higiene oral
 A esta edad conviene el uso de cepillo eléctrico
- Tratamiento preventivo:
o Hábitos de higiene lo antes posible, involucrar a los padres o cuidadores
o Control de la placa bacteriana
o Estimulación de la musculatura facial, recomendable logopedia
o Evitar la respiración oral, en edad preescolar realizar lavados nasales
con agua salina
o Paciencia y afecto
Llegir i subrallar 3
SÍNDROME DE LEJEUNE
SÍNDROME DE PRADER-WILLI
CONELIA DE LANGE
SÍNDROME DE X FRÁGIL
(PREGUNTAR SI SHAN FET)
SALUD BUCODENTAL DE UN PACIENTE CON DISCAPACIDAD INTELECTUAL:

Por la ausencia o deficiencia de higiene oral los pacientes con discapacidad intelectual
tienen una mayor predisposición a padecer patologías en la cavidad bucal.
En muchas ocasiones la D.I va asociada con una polimedicaicón que puede agravar la
patología bucodental.
Los pacientes discapacitados suelen presentar un alto porcentaje de edentulismo y un
bajo uso prostodóntico lo cual dispone a alteraciones nutricionales.
En muchos casos las alteraciones en el desarrollo cráneofacial o deficiencias de tipo
funcional pueden empeorar la salud oral.
ANESTESIA GENERAL EN UN PACIENTE CON DISCAPACIDAD INTELECTUAL:

Pacientes con problemas médicos:
- Crisis epilépticos incontrolables
- Déficits motores
Pacientes con necesidades odontológicas extensas:
- Múltiples exos
- Anomalías craneofaciales
- Traumatismos:
Pacientes no colaboradores:
- Autismo, psicosis
- Comportamiento agresivo
- Miedo, fobia
MANEJO BUCODENTAL DE EL PACEINTES CON DISCAPACIDAD INTELECTUAL:
En la gran mayoría de lso casos la higiene se limita a un simple enjuague bucodental o

cepillado sin pasta dentrífica.
Es fundamental mantener una estrecha relación entre los profesionales cuidadores, de
tal manera que se programan revisiones periódicas y fomentan buenos hábitos.
La mayor parte de los discapacitados psíquicos y dependiendo del grado de su
discapacidad no son colaboradores a nivel odontológico.
PREVENCIÓN:
- Adaptación de cepillos: con cera
- Comunicación por imágenes
- Comunicación alternativa y adaptativa
- Instruir e implicar a los familiares y cuidadores en la higiene oral del paciente
CONCLUSIÓN:
- Demanda de tratamiento en aumento
- No existe patología oral específica del paciente con D.I
- No existe un protocolo estandarizado de tratamiento
Seminario, cosas importantes:
CASO 1:
40-50% de pacientes con trisomía del 21, tienen una cardiopatía congénita e
hipertensión.
Importante profilaxis por la alta incidencia de cardiopatía.
Durante el tratamiento:
- Instucciones claras y sencillas
- Conseguir motivación del paciente
- Desensibilización
- Decir-mostrar-hacer
- Refuerzo positivo
CASO 2:
Paciente con paralisis cerebral con dieta blanda, no vamos a hacer una prótesis
removible. Se pueden poner implantes de cuello pulido para evitar periimplantitis.
Higiene limitada, patologías asociadas a la falta de este hábito

Fundamental: revisiones periódicas y comunicación con sus padres, tutores o
cuidadores para fomentar lo anterior
Dependiendo del grado de discapacidad psíquica y después de valorar su colaboración
decidir si tratar al paciente en consulta, bajo sedación o bajo anestesia general.
23.03.2023
TEMA 12. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
Una interacción farmacológica se produce cuando la actividad o el efecto de un

fármaco se ven alterados por la presencia o por la acción de otro.
En todas las interacciones hay por lo menos un fármaco objeto, cuya acción es
modificada por la de otro, el fármaco precipitante, y en algunas ocasiones ambos
fármacos pueden ser precipitantes y objetos a la vez.
Fármacos de uso odontológico: triada que nos facilita las cosas con pacientes
medicados.
- Usamos terapias normalmente cortas
- Usamos normalmente fármacos con márgenes de seguridad altos
- Manejamos pocos fármacos
Es muy importante la H.C y preguntar al paciente TODOS los medicamentos que toman
y TODAS las enfermedades que presentan (hipertensión, diabetes, dislipidemia…etc).
Hay guías de prescripción farmacéutica que nos pueden ayudar a saber si hay
interacciones de fármacos. Por ejemplo los pacientes que tienen una historia
farmacológica crónica, nos puede ser muy útil.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
PENICILINAS:
- Alopurinol: el riesgo de exantema aumetna si la amoxicilina o la ampicilina se

administran junto al alopurinol .
- Antibióticos: la absorción de la fenoximetilpenicilina es reducida por la
neomicina.
- Anticoagulantes: en los centros de control de anticoagulación suele advertirse
una alteración del INR por penicilinas de amplio espectro como a ampicilina,
aunque diferentes estudios no han podido demostrar ninguna interacción con
los cumarínicos o la fenidoina.
- Citotóxicos: las penicilinas reducen la excreción del metotrexato(mayor riesgo
de toxicidad)
- Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas y las
penicilinas posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos
(riesgo probablemente bajo).
- Miorrelajantes: la piperacilinica potencia los efectos de los miorrelajantes no
despolarizantes y el sucametonio o cussinilcolina.
- Probenecid: la excreción de las penicilinas es reducida por el probenecid
(aumento de la concentración plasmática).
Concepto de interacción farmacológica:
Modificación del efecto de un fármaco causado por la administración conjunta de

otros fármacos, alimentos o patología de base.
1. Fármacos que actúan en el tracto gastrontestinal o que alteran la motilidad

gástrica.
2. Fármacos de alta afinidad por las proteínas plasmáticas y que pueden desplazar
a otros fármacos.
3. Fármacos que modifican el metabolismo hepático:
a. Estimuladores o inductores: antiepilépticos, rifampicina
b. Inhibidores: cimetidina, metronidazol, propoxifeno, isoniazida,
letoconazol, anticonceptivos orales.
4. Fármacos o inductores que alteran la función renal y el aclaramiento de otros
fármacos  penicilina.
Interacciones de los ANESTÉSICOS LOCALES:
Anestésicos locales:
- Tipo amida: lidocaína, Mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína 
cimetidina, propanolol , sedantes, opidoides producen metahemoglobinemia.
Duran más en boca. Articaina para má tiempo pero no seria necesario para por
ejmplo un diente periodontal.
- Tipo éster: procaína, tetracaína, benzocaína  antibiótico tipo sufonamida
compiten con el PABA (acidoparaaminobenzoico)
 METAHEMOGLOBINEMIA.
No es lo mismo alergia que la interacción. La alergia es una incompatibilidad con el

anestésico, y es poco frecuente. Pero interacciones existen muchas, ya que depende
de la medicación que tome el paciente.
Interacciones de los A.L con fármacos.

Cimetidina: ya no se usa. Se usaba en casos
de úlceras gástricas. Hacia que el efecto del
anestésico durara más.
Propanolol: es un betabloqueante.
Enlentece el flujo hepático y por lo tanto,
dura más el AL. No es a causa del AL. Sino
que interacciona con la Epinefrina del AL.
¿ Que tenemos que hace? No dar VC.
Sedantes opioides: el sedante que damos es midazolam. Existe un gran peligro de

convulsiones y depresión respiratoria en la asociación de anestésicos con sedantes al
tratar sobre todo a niños en quirófanos.
Metahemaglobinemia: el paciente se pone azul. Sobre todo en pacientes mayores.
Interacciones VASOCONSRICTORES:
asociación de VC con los antidepresivos
tricíclicos. El paciente realmente empieza a
tener una dimsinución del ritmo…. Inhiben
la receptación de los neurotransmisores…
no deberíamos asociarlos. Poner menos
dosis que en un paciente normal. Y si
tenemos que poner más, esperar un poco
primero.
Tiene un efecto relajante el

betabloqueante. Puede producir una
bradicardia la interacción. Se pueden usar
AL con epinefrina pero medio carpule por
ejemplo. Asegurarnos de que no
pinchamos el vaso. Vale la pena
monitorizar con pulsioxímetro.
Otras interacciones VASOCONSTRICTORES:
Epinefrina tiene efectos secundarias con fármacos:

- Cocaína:
o La cocaína puede aumentar la liberación de neurotransmisores
adrenérgicos y potencia los efectos de los VC.
o No tratar gente bajo la influencia de la coca
o Si sospechamos que usó cocaína dejar pasar 24 horas para usar un
anestésico con VC o un hilo con retracción
- Hormonas tiroideas: le podemos dar VC
o No existe una asociación clara que demuestre el riesgo de usar VC en
hipertiroideos.
o El riesgo estaría en todo caso en la asociación con las patologías
cardíacas que tienen algunos hipertensos. Precaución sólo si hay
execeso de estimulación tiroidea.
- IMAO (inhibidores de monoaminooxidasa, antidepresivo):
o No hay interacción entre los iamos con los VC que se usan
habitualmente en odontología.
Interacciones de HIPOGLUCEMIANTES ORALES: diabetes tipo II
Corticoides:
- Cuando se usan conjuntamente puede ser necesario el aumento de la dosis del
hipoglucemiante.
Eritromicina:
- Hay descritos algún caso de daño severo y otro de hipoglicemia severa.
AINE:
- Una cosa es que no se deban usar AINEs en diabéticos porque empeoran la
función renal y otra cosa diferente el que su asociación no suele dar
interacciones más allá de que el piroxicam (AINEs) aumenta los efectos de la
glibenclamida (hipoglucemiante).
Interacciones de los AINEs:
Anticoagulantes: (rango 1 y 2 Moore)

- Hemorragia gastrointestinal
- Sobre todo con AAS ( no es un anticoagulante sino un antiagregante) a dosis
mayor de 3g/24 horas y más en ancianos
Metotrexato: rango 1 de Moore
- Los AINEs reducen la eliminación del metotrexato (inmunosupresor)
aumentando su toxicidad  por falta de eliminación.
- Sobre todo, en Ketoprofeno, naproxeno e inbuprofeno.
Antihipertensivo: elevan hasta 5mm la TA
- Con los IEC AS, diuréticos y betabloqueantes
- Inhiben la síntesis de prostaglandinas y AUMENTAN HASTA 5 MM DE
MERCURIO LA PRESIÓN.
Paracetamol:
- En pacientes que ingieren alcohol habitualmente (alcohólicos) no deben dejar
el alcohol bruscamente cuando toman paracetamol puesto que aumenta la
toxicidad hepática del mismo.
Litio:
- Los AINEs aumentan la concentración del litio. Si hay que darlos mejor el AAs o
el sulindac (AINE). Controlar litemia.
Ciclosporina:
- En asociación puede aumentar la nefrotoxicidad aunque no es un efecto
frecuente, cuando ocurre en serio.
Alcohol:
- Potencia el sangrado digestivo
- Separar la ingesta sobre todo de AAS al menos 12 horas
Interacciones ANTIINFECCIOSAS:
Tetracilinas:
- La absorción de las tetracilinas se ve disminuida en presencia de antiácidos o
vitaminas que llevan cationes: Ca, Mg, Bi, Fe, Zn, Al
- Puede interaccionar con el Litio de manera severa, aunque es poco frecuente

Eritromicina/Claritromicina/Tetraciclina:
- Aumentan la digoxina en sangre al actuar destruyendo la entero bacteria que
inactiva la digoxina en el intestino.
Eritromicina/Claritromicina/Metronidazol:
- Aumentan la acción de la Warfarina.
El sistema citocroma P450 es una cadena larga e enzimas similares (isoenzimas)
responsables de metabolizar muchos fármaco. Son inhibidores de la isoenzima
CYP3A4.
Eritorimicina/CLaritromicina/Ketoconazol/Itraconazol:
- Inhiben CYP3A4 y aumentan la concentración de los fármacos que usan este
sistema para detoxificarse por ejemplo la TEOFILINA.
Se puede dar azimtromizina que no interacciona:
- Antihistamínicos
- Cisaprida
- Triazolam
- Midalozam
OSTEONECROSIS:
Es una forma particular de Osteomielitis crónica caracterizada por la presencia de

hueso necrótico sin tendencia de curación espontánea.
Causada por tratamientos RADIOTERÁPICOS:
- Necrosis ósea en pacientes irradiados
- La radiación provoca alteraciones en el lecho vascular
- Pérdida de la capacidad regenerativa del hueso
Mecanismo de acción: disminuir el remodelado y la reabsorción ósea, al inhibir la
diferenciación de los osteoclastos, alterar su funcionalidad y/o aumentar su apoptosis.
Los más utilizados son la BIFOSFONATOS y el DENOSUMAB.
- Se depositan en hueso preferentemente maxilar inferior.
- Inhiben la acción de los osteoclastos y por ello no se efectúa la reabsorción. El
hueso envejece y no es renovado con lo que, con el tiempo se necrosa.
Mientras no se expone el hueso, el proceso es asintomático. Si se expone e infecta

aparece dolor y supuración.
Los BFN se depositan en hueso y se mantienen en él mucho tiempo, mínimo 10 años.
Para que aparezca una ON debe pasar 3-5 años si se dio por vía oral y menos si toma
corticoides.
Criterios para definir ON:
- Paciente que recibió o está recibiendo bifosfonatos IV o Orales
- Presencia de una o varias exposiciones óseas con ausencia de cicatrización (8
semanas). El hueso está necrótico.
- La lesión se presenta de modo espontáneo o más frecuentemente tras un
antecedente de cirugía dentoalveolar especialmente exodoncias.
Incidencia:
- ON es más frecuente tras BF endovensoas que con orales  vía EV es bastante

más frecuente
- 3-18% en pacientes que reciben EV
Etiología:
- Inhiben la enzima hidroximetilglutaril coenzima A. Reductasa bloqueando la
acción osteoclástica y como consecuencia inhibiendo la reabsorción ósea
(acción de los bifosfonatos).
- Efecto anti-angiogénico y supresor de las células endoteliales. no deja que
cuelva a crecer.
Factores de riesgo generales de la osteonecrosis:
Los que reciben el tratamiento endovenoso:
- Acido zolendróncio: duración del tratamiento, número de infusioens, numero
de horas de infusiones
- Cortiocides
- Polimorfismo genético
Cuando hace más de 3 años de empleo de bifosfonatos orales.
Factores de resigo locales: extracciones dentales, cirugías orales, impalntes dentales y

lesiones traumáticas.
[ Anem en cuidado per no crear osteonecrosis. Deixar de prende excepte quan tingui
alt risc de fractura. ]
Cuadro clínico:
Clínica
Pruebas complementarias:
- Cultivo y antibiograma
- Estudio histológico
- Estudio rx (OPG y TAC)
Antes:
Si el paciente esta tomando via oral, no pasa nada
Si va a tomar endovenosa, arreglar la boca antes. El departamento debería enviarlo al
dentista porque es URGENTE.
Antes de vía EV:

- Lo más atraumático posible
- Retrasar si es posible los BF de 4-6 semanas
- Consentimiento
- Profilaxis antibiótica previa y posterior:
o Amoxi-Calvulánico 875/125 mg 3 veces al día o clindamicina 300 mg 3
veces al día.
o Colutorios de CHX al 0.12 % preoperatoriamente y dos veces al día
durante 15 días.
CUANDO YA ESTA RECIBIENDO BF EV:

La cirugía y la cirugía periodontal están contraindicadas (evidencia significativa)
Permitidos:
- Detartraje
- RAR
- Obtus
- Endos
- Reconstrucciones
- Tallados de puente
Con riesgo:
- Ciru perio
- Implantes
- Cirugía oral y exos
Tratamietnos:
Si es por via oral, si lo

toma menos de 3 años y no
toma inmunosupresores se
puede hacer todo.
Si hace menos de 3 años
pero también toma corticoide =
toma más de 3 años y no toma o
si toma  diferir la cirugía,
cambiar FBN por otro fármaco, esperar 4-5 meses, si sigue igual, demorar 3 meses más
y si noo queda remedio CI con reseña especifica del alto riesgo .
Otros causantes de ONM:

- Denosumab (Prolia): anticuerpo monoclonal
- Bevacizumab (Avastin): actúa con el objetivo de prevenir el crecimiento de los
vasos
- Sunitinib (Sutent): pertenece al grupo de inhibidores de la tirosina quinasa.
Inhibe la neoangiogénesis
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN:
Antes de iniciar tratamietno con denosumab.

- Dientes insalvables: exodoncia
- Dientes salvable: tratamiento restaurador
- Estado periodontal deficiente: tratamiento periodontal
- Paciente portador de protesis: revisarla
Durante el tratamietno con denosumab:

- Si necesidad de realizar una exo:
o Estrictas medidas de aspesia
o Cirugía conservadora y atraumática
o Buen cierre primario de la herida
- Interrpución del tratamiento con Denosumab
o Recuperación ósea
o Mayor seguridad del tratmiento quirúrgico oral
o Interrupción de 3-4 meses
o Momento ideal de cirugía: 6 meses posteriores a la última
administración de Denosumab
- Profilaxis antibiótica:
o Amoxi clavulánico 875/125 mg 3 veces al día
o Clindamicina 300 mg 3 veces al día
o Desde 2 días antes hasta 10-14 días después de la cirugía
o CHX 0.12 % preoperatoria 2 veces al día durante 15 días
Después del tratamiento con Denosumab:
- Tener en cuenta cambios óseos del hueso para futuros procedimientos
o Hueso + denso  complica la colocación de implantes
o Compromiso vascularización  complica la cicatrización
o Revisoines periódicas
Que hay que hacer cunado ya está recibiendo denosumabb: resumen

1. Evitar actividades cruentas
2. Eliminación previa de focos sépticos y tratamiento dental preventivo
3. Puede interrumpirse el tratamiento con Denosumab antes de los tratamientos
dentales cruentos si es posible
4. Los cambios óseos empiezan a producirse al cabo de 6 horas de administración

subcutánea
5. La función vuelve a ser normal 6 meses después de haber suspendido el
fármaco
6. Se puede hacer tratamiento dental cruento 4 meses después de la suspensión
e idealmente 6 meses después
7. Antes y después de la cirugía: amoxi-clavulánico 875/125 mg o clindamicina
300 mg desde dos días antes hasta 10-14 días después
8. CHX 0.12% 2 veces al día durante 15 días
9. Hay un aumento de la densidad para colocar implantes y una disminución de la
vascularización y por tanto, empeora la cicatrización.
Cosas importantes seminario
Flemón, le dan ibuprofeno 600 mg y amoxi 750 cada 8 horas.

Debido a la caída tiene mayor dolor por artritis reumatoide  aumenta metrotrexato
(inmunosupresor)
Anula cita por disneas.
Como persistía flemón  incremento de la dosis Amoxicilina 1 gr cada 8 horas y seguir
con buprofeno 600
Mejora artritis
Complicación tema respiratorio  dx: neumonitis intersticial.
Taquipnea: 20  la paciente tenia 30

Bradipnea: menos de 12
Saturación de oxigeno normal 98% y ella tneia 82%
Que había pasado:

- Como estaba con metotrexato, los AINES reducen el aclaramiento de
metotrexato aumentando su toxicidad.
- Las penicilinas reducen excreción del metotrexato. (mayor riesgo de toxicidad)
Neumonitis por metotrexato:

- Retirar el metotrexato
- Retirar la amoxicilina
- Eliminar ibuprofeno y que tome paracetamol
Otro caso
Hipertensión, insuficiencia renal, esofagitis

Antecedentes de alergia a penicilina.
La paciente tiene un patrón psiquiátrico
Hipertensión, máximo numero de capules= entre 3 y 4
TA: 14/9
Antidepresivos tricíclicos: no usar AL con Epinefrina a mas de 1:100000. Esperar 30
minutos para la siguiente inyección. Por lo menos minimizar el numero de carpules.
Sino, riesgo de crisis hipertensiva.
Betabloqueantes: enlentece la eliminación de AL.
Otro caso:
METAHEMOGLOBINEMIA (cianosis)  traslado a urgencias. Toxicidad de dos AL

distintos. = toxicidad del anestésico local. Especialmente con prilocaina y benzocaína y
menos con lidocaína y articaina puede dar metahem… con cianosisi, disnea y
taquicardia.
Crema EMLA (de la depilación) anestésica.

TEMA 13. PACIENTES CON PATOLOGÍA NEUROGENERATIVA Y PSIQUIATRICA:
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS:
- Trastornos del movimiento

- Demencias degenerativas
- Otras demencias
- Epilepsia
Síntomas más frecuentes de las enfermedades neurológicas:
- Cefaleas
- Trastornos convulsivos
- Perdida de fuerza muscula
- Parestesias y dolo r
- Vértigo
- Alteraciones de la conciencia
- Deterioro de las facultades intelectuales
- Trastornos del movimiento
- Trastornos del lenguaje
PARKISON:
Alteración de las zonas del cerebro que producen dopamina. Pero no hay una solución
clara. Es degenerativa. Debutan cuando el paciente es mayor.
Los que tienen un síntoma evidente, no viene al dentista.
Manifestaciones clínicas: comienzo insidioso y generalmente unilateral.

- Temblor en reposo.  más característico.
- Bradicinesia/acinesia/hipocinesia: movimiento más lento. Limita sobre todo los
músculos de la cara y los músculos distales y es por tanto responsable de la
dificultad para andar, girarse…
- Rigidez: 90% de los pacientes. Pides colaboración pero no puede.
- Inestabilidad postural: retropulsión. Camina inclinado hacia delante y las caídas
son fáciles. Retropulsión, hechado pa lante, como pro inclinado.
Criterios diagnósticos: bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes rigidez,

temblor de reposo, inestabilidad postural nor realacionada con déficits verbales.
En general los médicos intentan retrasar la toma de dopamina.

Procuran ver como le afecta a la calidad de vida y a partir de allí tomar la decisión
8esquemilla)
Levodopa: el más eficaz en el control de los síntomas motores. Lo más tarde posible y
la menor dosis posible. Hay varios factores que contribuyen a la aparición de los
mismos edad, sexo tiempo y dosis. La discinesia es el EFECTO SECUNDARIO MÁS
COMÚN.
Agonistas dopaminergicos se clasifican en dos grupos.

- Ergóticos  causan más discinesias
- No ergóticos
Los mayores son más susceptibles.
ALZHEIMER:
Están buscando para hacer un dx precoz. El dx definitivo es hacer una biopsia una vez
muerto. Acumulo de proteínas en el cerebro (betaamiloide y TAU) que proporciona la
aparición del AZ.
Estadio 1 de AZ: el que esta empezando.
Estadio 2: notable alteración de la memoria receinte, dificultades en la manipulación
de objetos. Precisa ayuda para las actividades cotdianos.
Apraxia: pierden la capacidad de hacer las cosas.

13.04.2023
TEMA 14. TRATAMIENTOS BAJO SEDACIÓN O ANESTESIA GENERAL.
¿Porque sedamos en odontología? Cada vez hay más pacientes que quieren estar
tranquilos al dentista. El ambiente calma al paciente.
Nosotros como dentistas, no disfrutamos de un tratamiento con un paciente ansioso.
Si sedamos al paciente, “disfrutamos” más del tratamiento y que nosotros mismo
estemos tranquilos. El problema no es solo el paciente sino el dentista también.
ANSIEDAD: estado de intranquilidad, no sabe el porque, no está cómodo

MIEDO: capad de identificar el estímulo que le provoca el miedo
FOBIA: miedo irracional, no es capaz de controlar la emotividad, tiembla, llora.
Tendrá la tolerancia del dolor disminuida.
Un paciente ansioso puede presentar:

- Puños cerrados o cogiendo algo fuertemente
- Manos sudorosas
- Palidez
- Apariencia distraída, mirando, buscando aquello que le va a causar daño
- Muchas preguntas para retrasar el tratamiento
- Constante aclaración de garganta
- Humedecimiento de los labios
- Necesidad de ir al baño
Pero también:
- Aumento de la frecuencia cardíaca
- Alteración de la PA
- Alteración del ritmo respiratorio
- Debilidad/disfagia
- Tensión
Situación vegetativa
normal
Fase preliminar
Fase de alarma
Fase de reposo
Situación vegetativa
normal
Primera flecha azul,
stress y la segunda,
fuga.
Reacción de estrés:
Todos los pacientes que acuden al dentista manifiestan cierto grado de ansiedad y
temor.
- 80% de loa pacientes es capaz de controlar la emotividad
- 15% manifiesta reacciones desproporcionadas ante el estrés
- 5% desarrolla una verdadera ODONTOFOBIA
El estrés provoca cambios hemodinámicos y respiratorios. Se controlan de forma
diferente en función de la edad, la complexión y del estado de salud del paciente.
ANESTESIA GENERAL:
Componentes  amnesia, hipnosis, analgesia, inmovilidad, atenuación de reflejos
autónomos.
Grados de anestesia:
Nosotros trabajaremos en sedación mínima y ansiolisis y en sedación moderada o

consicente  son las únicas que usamos nosotros en el gabinete dental, ya que el
manteneimiento de la vía aérea está inalterada y no se necesita ventilación.
La sedación profunda y la A.G siempre va a realizarse en ámbito hospitalario.
GRADO 1: sedación minima:

- Depresión mínima del nivel de consciencia
- Capacidad de respuesta normal ante estímulos verbales y táctiles (no
dolorosos)
- Sin efecto sobre las funciones respiratoria y CV
- Solamente se administra N20 y benzodiacempinas VO
GRADO 2: sedación moderada:
- BDZ EV u N2O
- Depresión moderada del nivel de consciencia
- Capacidad de respuesta normal ante estímulos verbales a veces acompañados
de pequeños estímulos táctiles
- Sin efecto sobre las funciones respiratoria y CV
2002 se publicaron unas guías: sedación mínima comporta riesgo médico

concentraciones inferiores a 50% son muy seguiras y por eso omiten los problemas al
utilizar oxido nitroso.
Escalas para valorar respuestas:
Sedación consciente: depresión del SNC, contacto verbal está mantenido, margen de
seguridad suficiente alto como para que la pérdida de consciencia sea improbable.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN:
- Enteral
- Inhalatoria
o Oxido nitroso
- Transmucosa
- Transdérmica
- Intramscular
- Endovenosa
o Benzodiacepinas
 EV
 VO
  buen grado de amensia
o Dosis bajas de hipnóticos
 EV
 IM
  Propanolol- Ketamina
Indicaciones de sedación mínima y moderada:
- Pacientes ansiosos
- Tratamientos largos, complejos o traumáticos
- Niños
- Reflejos nauseosos acentuado
- Paceintes asmáticos
- Discapacitados físicos y/o psi´quicos
- Demanda de confort
Contraindicaciones:
- Pacientes ASA III o ASA IV
- Embarazo o lactancia
- Intoxicación por alcohol o drogas
- Ausencia de CI
- Ausencia de acompañantes en caso de BZD (vida media más larga)
Especial cuidado en:
- Pacientes que tomas antidepresivos o sedantes
- Pacientes en periodo de recuperación de adicciones
Materiales y fármacos necesarios:

- Subministro de oxigeno
- Dispositivo de aspiración
- Monitorización de frecuencia cardíaca y saturación de oxigeno
- Esfigomanómetro
- Balón de Ambú o similar, mascaras y tubos de Guedel
o Tubos de guedel, para que pueda respirar el paciente. Dirigido hacia
arriba y así bloque la lengua
- Medicación para posibles regularizaciones de enfermedades previas
MATERIAL:
Material convencional:
- Jeringas
- Agujas
- Cateter endovenoso
- Esfigomomanómetro
- Pulsooximetrímetro
- Cánulas de aspiración
Material en RCP:
- Fuente de oxígeno: botella portátil
- Máscara para administrar oxígeno
- Balón de ambú o similar
- Canulas de Guedel
- Laringoscopio
- Tubos de intubación orotraqueal
- Serum fisiológico
- Equipo de venoclisis
FÁRMACOS:
Al 100% los pacientes se asfixiaban. El oxido nitrosos tiene la capacidad de desplazar
otros gases.
Tiene una CAM de 105. No es explosivo pero soporta combustión porque lleva
oxígeno. Es un compuesto inorgánico estable. Es incoloro, inoloro y no tiene sabor.
¿Que es CAM? Concentración Alveolar Mínima, es un concepto universal, que habla de
la potencia de los anestésicos inhalatorios. Se define como la concentración minima
necesaria para impedir el movimiento en respuesta a u nestimulo dolroos (incisión) en
el 50% de las personas.
No electro bisturí, no podemos cortar zirconios, no podemos crear chispas en boca =

contraindicaciones.
Aumenta con: gente habituada al alcohol, edades tempranas, fiebre, estimuladores del
SNC
Disminuye: edad avanzada, depresores de SNC  tendré que administrar menos. (esta
en la foto de arriba)
EL GAS PASA DEL AIRE INSPIRADO A LSO ALVEOLOS PULMONARES: en pocos minutos
se alcanza un equilibrio entre el porcentaje de oxido nitroso presente en la mezcla
inhalada y en el aire alveolar.
No ese une a proteínas plasmáticas
No se ve afectado por patología hepática y reduce posibles interacciones con otros
medicamentos.SOLO TIEN E XOQUE CON SULFATO DE BLEOMICINA.
BLEOMICINA inhibe el efecto.
Eliminación: MÁS DE EL 99% SE VA A ELIMINAR. A los 2 minutos, desaparece el efecto

por lo tanto puede dar lugar a una hipoxia. Cuando corto el oxido N y el O a la
vez.Tenemos que tener O2 al 100% durante 3-5 minutos tras cortar el suministro de
oxido nitroso.
Oxido nitroso: acción según órgano diana:

- Sistema cardiovascular:
o No produce alteraciones significativas
- Sistema respiratorio
o Deprime el estímulo hipoóxico de la ventilación (EPOC)
- Sistema nervioso:
o Potencial analgésico en procedimientos menores
o Indicado en AVC, Parkinson y Epilepsia (reduce estrés y evita crisis)
- SISTEMA NEUROMUSCULAR:
o No causa relajación neuromuscular directa
o Indicado en alteracione del sistema neuromuscular como: esclerosis
multiple (falta pagina 212)
Toxicidad (oxido nitrosos):

- Afecta el metabolismo de la vitamina B12 y acido fólico
- Inactiva la enzima metionina sintetasa: altera la síntesis de milina
- Inactiva la enzima timidilato sintetasa: inhibe la síntesis de ADN
- Afectación de la médula osea: anemia megaloblástica y anemia perniciosa
- Deficiencias neurológicas: neuropatías periféricas
- Altera la respuesta inmunitaria a la infección: afecta la quimiotaxis y la
movilidad de PMN
Ventajas:
- Via de administración
- Nivel de desación
- Inducción y recuperación rápida
- Metabolismo minimo
- Margen de seguridad
- Efectos secundarios
- Potencial analgésico
- Reducción de reflejo faríngeo sin alterar los protectores de la vía aérea
Desventajas:
- Contaminación ambiental y riesgos laborales
- Si lo hacemos todo bien  el reisgo es minmo
APUNTES especiales completo ¡!
Si uso como premedicación pero para nada mas.

Las BDZ presentan muchas interacciones
SEDACIÓN PROFUNDA:
(FOTO)
Clasificación ASA (Foto)
Seminario:
TEMA 15. GESTACIÓN Y LACTANCIA:
Durante el resto del primer trimestre tiene lugar la diferenciación. Segundo y tercer
trimerstre, lo principal es todo lo que tiene que ver con el SNC. En el segundo, más
tratamiento odonto.
Cuidado con el momento de el parto y los medicamentos.
ANALÉSICOS:
El metamizol (nolotyl) no es apto para embarazadas ya que atraviesa la placenta y
tiene metabolitos durante la lactancia materna. Según todo el mundo no es apto ni
para lactancia, ni para embarazadas
e-lactancia.org
El paracetamol: compatible para la lactancia y el embarazo. Hay una serie de

concentraciones máximas. Si el paciente es alérgico al paracetamol, tenemos otras
alternativas pero hay que tener en cuenta los efectos adversos. Si es alérgica al
paracetamol tendremos que pensar por ejemplo en antibiótico.
Primera controversia (¿)
- Paracetamol con codeína: Todo el mundo dice que no menos algunos cursos y
artículos que dicen SI/NO. Vademecum dice que no ya que todo lo que tiene
que ver con la codeína puede provoar depresión respiratorio…. La codeína es la
que da el problema. Otras fuentes dicen que si es esencial en algun caso y no se
puede dar nada más, pues se dará. Presenta riesgo alto para la lactancia.
- Paracetamol y tramadol: vademécum dice que es categoría C y que se tiene ue
evitar durante la lactancia. Todo el tema de Tramadol provoca un problema
adicional. En la pagina de lactancia pone que tiene un riesgo bajo. Mejor
consultar vamdemecum. Todas las fuentes dicen que no excepto e.lactancia.
- Hidrocorodona o Oxycodona: Vademecum lo considera categoría C. Todas las
ufentes dicen que no excepto algun curso o artículo que dice que si.
ANTIINFLAMATORIO:
Con los AINEs en el tercer trimestre, hay mayor prevalencia del cierre prematuro del
conducto y se asocian con aborto.
El ibuprofeno es categoría D- en lactancia hay dudas. Por lo tanto el ibu, todo lo que
tiene que ver con ebarazo, NO y e lactancia están en el limbo según AEMPS y e-
lactancia.
Controversia:
- Deketoprofeno: en vademécum, D (igual que ibu) y en lactancia se tiene que
evitar al 100% porque no se saben las consecuencias. Todo el mundo dice que
No excepto e.lactancia. Conclusión, no está recomendado.
- DIclofenacio: es categoría D  no sepuede durante el embarazo. Pero la
agencia de embarazo dice que si. Lo que hacen es valorar artículos pero estos
artículos son antiguos. Mejor basarse en vademécum. Entonces no está
recomendado tampoco ni en lactancia ni en embarazo. Vamos a recetar ibu.
- Aspirina, la FDA recomienda que no la utilicen durante lo últimos 3 meses

porque pueden haber prolongación de embarazo y hemorragias postparto. Ni
en el embarazo ni en la lactancia. Por lo tanto, todo el mundo coincide que No.
ANTIBIÓTICO:
Todo proceso infeccioso debe ser tratado farmacológicamente para evitar una posible
bacteriemia o septicemia, las cuales podrían provocar un parto prematuro o un aborto
espontáneo.
Amoxilina: hay muchos artículos que dicen que si se puede utilizar, en cambio, a nivel
de embarazo según vademecun si que se puede usar pero durante la lactancia, hay
que tener precaución, ya que se puede excretar por la leche humana. En caso de
tratamiento prolongada hay que decir a la mamá ya que si aparece diarrea al bebe, hay
que cortarlo. Conclusión, se puede dar excepto durante la lactancia con precaución.
Controversia:
- Acido clavulánico: durante el embarazo, principalmente que no y con
precaución durante la lactancia (según clavulánico). Conclusión, todos dicen
SI/NO excepto e-lactancia.es, dicen que si. Conclusión de profe, intentar no dar.
Mejor dar amoxi.
- Clindamicina: no se recomienda.
- Metronidazol: no se recomienda, aunque algunos cursos y artículos digan que
si.
- Tetraciclina: aunque esta en desuso, no se recomienda.
- Ciprofloxacino: para todas las infeccione orinarias. Hay que evitarlo. Coincide
que no se recomienda en el embarazo ni en la lactancia. Conclusión, no se
recomienda.
- Claritromicina: no se recomienda.
- Eritromicina: se recomienda que no tanto en embarazo y en lactancia.
Conclusión, no.
- Azitromicina: mejor alternativa después de amoxi. Esta en categoría B. Este no
dispone de datos, por eso esta en B. Alternativa en casos de alergia a la
azitromicina pero no lo daremos como primera opción. En lactancia lo tenemos
que evitar.
OMEPRAZOL: se puede dar.
ANTIFÚNGICOS:
- Nistatina: en principio no se puede dar si la tragan, pero si podemos hacer que
se enjuague un poco, no pasa nada. Pero tragar, nada ni embarazo ni
lacatancia.
ANESTÉSICOS:
- Lidocaína: Hay autores que usan lidocaína. Ambas con precaución. Con 3-4
carpules, hay suficiente. Teniendo en cuenta las posibles reacciones alérgicas.
- Articaína: si se puede dar
- Mepivacaína: distintas opiniones, por lo tanto, no.
Estando embarazada puedo hacerme tratamiento dental?

No tratar un problema infecciosa en la madre o un proceso doloroso, puede tener en

este tipo de pacientes, consecuencias muchos más graves que su trtamiento, ya que
un proceso de infección cronificado, con episodios agudos, o un dolor mantenido,
puede evolucionar a situaciones mucho más graves que podría llevar a resultados
dañinos apara el feto.
PRE-EMBARAZO:
Informar acerca de los cambios fisiológicos y hormonales.
- Desequilibrio de la microbiota oral
- Incremento de la permeabilidad vascular
- Posibilidad de náuseas u vómitos.
Posibles repercusiones orales:
Seminario:
CASO 1:
Primeros datos importantes a obtener a una paciente embarazada: semana de

gestación.
Procedimiento a seguir: es necesario una terapia de antibiótico en este caso de
absceso? es obligatorio.
Tubo un problema en la placenta por lo tanto li hacen cesaría en 31 semanas

(prematuro). Esto hace que el bebe pase a UCI. Podriamos haber evitado este
problema? Importancia de que se hagan revisiones constantes.
CASO 2:
Motivo de consulta: porque tiene los dientes destrozados.

Niño pequeño que toma complejo vitamínico.
Presenta reflejo nauseoso.
Usa cepillo dental pero no pasta dental
Indice de placa 100% y tiene caries en cada diente.
Problema: los padres consideraban que el niño era suficiente mayor para cepillarse
solo los dientes.
Forjado es el gancho flojo

Colado es una armazón metálica
TEMA. 15: PATOLOGÍA INFECCIOSA  HEPATITIS, VIH
HEPATITIS A
HEPATITIS B: se transmite por fluidos! Mas importante. Porcentaje alto de pacientes
con Hb y es subclínica o asintomática -> por lo tanto las medidas en general tienen que
ser importantes. La Hb genera hepatopatías crónicas. Es bastante más grave. Cronifica
en un 20%. El riesgo de transmisión por pinchazo es del 20%.
HEPATITIS C: es la peor. El 80% se cronifica. NO HAY VACUNA. El tratamiento con
interferón y ribavirina no está exento de efectos secundarios.
HEPATITIS D: se adquiere de manera simultanea a la B pero la B no hay problema pero
con esta sí. HEPATITIS FULMINANTE (te mata).
El paciente puede venir con hepatopatía aguda, solo haríamos el tratamiento de

urgencia. Las crónicas, hay que tener en cuenta las variables:
- A menudo tiene otras enfermedades asociadas
- Contactar con el medico
- Pedir analítica
El paracetamol es dosis
dependiente.
COVID: inmunoglobulinas IgG y igM.
VIH: cuando el virus entra en contacto con una célula, hay una serie de enzimas. Pues
ahora los fármacos bloquean esta enzima. El virus se inserta en el ADN y fabrica ARN
viral y no el celular. El citoplasma crea un nuevo virus. Tiene importancia en función de
la capacidad y la velocidad por la que se reproduce =carga viral.
Se transmite por vía parenteral: se recomienda el uso de retrovirales vías orales tras
exposición a material contaminado durante al menos 4 semanas. Sexual y ventral.
¿Tengo riesgo al tratar un paciente con VIH?

- Riesgo medio de contagio tras una punción accidental  0.03%
- Riesgo medio de contagio a través de mucosa  0.01 %
El inicio de este tratamiento profiláctico debe ser precoz, idealmente antes de las 6
horas del accidente, si bien dentro de las primeras 48-72 horas puede resultar eficar.
Los pacientes ya saben que cifras de CD4 tienen  es un medidor que nos dirá si lo
tenemos o no:
- Cifras Linfocitos CD4:
o > 500 /ml  TRATAR
o < 200/ml  NO TRATAR
Ante un pinchazo accidental el paciente VIH + Tratamiento
Metáfora del tren:
El tiempo entre la
primoinfección hasta el SIDA,
depende de la carga viral.
RESUMEN DE LA ACTUACIÓN CON UN PACIENTE QUE TENGA VIH:

1. Concer el hemograma:
- Informe escrito o analítica o telefónico
- Plaquetas: para evitar el sangrado
- Neutrófilos: para facilitar en qué medida tendrá la protección (sobreinfección)
 no hay indcación de profilaxis antibiótica a causa de la linfopenia CD4
- Linfopenia
2. Conocer el estado inmunológico  CD4

- Informe escrito o analítica o telefónico
o La cifra del LCD4: grado de inmunosupresión
o La carga viral: grado de inefectividad de sangre
3. Prevención:  no hay nada diferente de una prevención tipo estándar

- Cepillado frecuente, hilo dental y abandono del tabaco
- Enjuagues con CHX
- Eliminar focos de infección
FALTA
FASES:
Fase inicial:
Infección
Hasta 3-17 semanas puede haber una seroconversión.
Durante esta fase cirémica inicial hay una siembra del cirus en los órganos linfoides
donde permanece en el interino de macrófagos y de células CD4.
Fase crónica:
Es la etapa en la que el organismo puede contrarrestar el virus.
- Cada vez hay más CD4 infectados que no infectados. Cada vez hay más carga de
virus.
Fase final: deterioro importante de las defensas y una importante alteración del estado
general. (falta)
LESIONES ASOCIADAS CON FRECUENCIA:
Candidiasis oral, leucoplasia vellora, gingivitis, periodontopatías, guna

Un 59% de pacientes de pacientes con VIH + con inmunodeficiencia, pero sin clínica
desarrollaban un Kaposi a los 3 meses después de haber tenido un candidiasis oral.
 valor predictivo de la candidiasis.
La candidiasis pseudomembranosa:
- Forma más frecuente de los pacientes que tienen VIH. La mitad son por
C.Pseudo. Especialmente importante en los pacientes con CD4 muy bajos.
La candidiasis eritematosa:la mucosa esta enrojecida.
La candidiasis hiperplásica: hiperqueratinización, con lódulos. Mucosa enorsada
Quielitis angulas: muchas veces, se sobreinfectan. Por lo tanto el fármaco no es solo un

antifúngico. Sino también combinarlo con antibacteriano. Es una infección mixta de
gram + y candida.
Sarcoma de Kaposi: virus herpes 8. Es una neoplasia maligna asociada por el VIH.
Linfomas orales: los más frecuentemente asociados al VIH son linfomas no Hodgin
Gingivitis ulceronecrótica:
Periodontitis ulceronecrótica: extensión de la anterior
 progresión rápida  pérdoda de dientes
Citomegalovirus: hacernos sospechar de VIH. Enfermedad del beso. Lesiones

ulceradas.
Leucoplasia vellosa
Verrugas y papilomas orales: generadas por modalidades del virus del papiloma
humano. Frecuentemente en pacientes con VIH.
Virus herpes simple: las manifestaciones clínicas de esta infección en los pacientes con
VIH son comunes y manifiestan un curso clínico muy agresivo. Cuadro más importante,
duradero… en pacientes con VIH
TRATAMIENTO DEL VIH: se recomienda el tratamiento precoz a todas las personas con
500 linfocitos sd4/MM3 o menos.
1. Sobre la transcriptasa inversa
a. Inhibidores análogos nucleósidos de la T.I
b. Inhibidores no nucleósidos de la TI
2. Sobre la proteasa
3. Sobre la fusión del Virus don el receptor
4. Inhibidores de la fusión
5. Inhibidores de posfijación
6. Inhibidores de la transferencia de las cadenas de la integrasa
Terapia combinada: 1 fármaco tipo 2 + 2 fármacos tipo 2.2

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Pacientes Especiales Alice Rose Greethurst

T.1. ASPECTOS GENERALES DE LA ASISTENCIA DENTAL EN PRESENCIA DE PATOLOGÍA

Examen: 40 preguntas con 5 opciones. Resta 0,2.  60%

Enfermedades o situaciones que afectan a la practica odontológica: consumo de

Las hepatitis víricas no implican más probabilidad de padecer enfermedades orales

A: virus de RN, incubación 15-45 días, vía oro-fecal y curso benigno.

Un 2% pueden ser portadores y un 80% de portadores no son conscientes.

La hepatitis no implican más probabilidad de padecer enfermedades orales. Si tiene

Contagio  primoinfección a las 2-7 semanas  infección asintomática  a los 2

No precisan ningún tratamiento odontológico específico. Solo que, al tener el SI

No entra en este apartado. Se hará en un tema a parte.

- Riesgo de enfermedades orales: mucositis, infecicones odontogénicas,

PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR- FIEBRE REUMÁTICA/CARDIOPATÍA REUMÁTICA:

Riesgo de enferemdades orales: tanto la fiebre reumática como la cardiopatía

Prevención: motivar al paciente cuando toma nifedipino especialmente.

PATOLOGÍA RESPIRATORIA- ASMA:

PATOLOGÍA ENDOCRINA- DIABETES:

PATOLOGÍA ENDOCRINA- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:

PATOLOGÍA ENDOCRINA – HIPER-HIPOTIROIDISMO:

Lo importante s la prevención: si disminuyen las defensas controlar la placa y la H.O.

INCAPACIDAD PSICOFÍSICAS: el problema suele ser la dificultad para controlar la placa

T.2: PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA:

Partes: hígado, vesícula, vena cava inferior y portal hepática.

o Hepatitis C: Transmisión vía fluidos: sangre, saliva o semen; su periodo

Si se mantienen (las infecciosas o no infecciosas) en el tiempo  cirrosis hepática

Para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepático crónica, diferentes grados de

clasificación de Chil-Pugh es la escala más utilizada para evaluar el deterioro hepático.

PREGUNTAR LA PREGUTNA DE EXAMEN: ¿ un nivel bajo de albúmina por debajo de X

ENCEFALOPATÍA: anormalidad neuropsiquica causada por toxicidad del cerebro

En los factores de la coagulación, está el Calcio. Es decir que el hígado esta

Considerar la posibilidad de utilizar hemostásicos tópicos o agentes antifibrioniliticos

SURGICEL  son unas gasas, esponjas hemostásicas. Coagulación química. Se pone

Numerosos fármacos que tienen riesgo de producir efectos no deseados en pacientes

Paracetamol (importante)  es el de elección

Fármacos con mayor riesgo de hepatototoxicidad:

ANALGÉSICOS: Fármaco de elección para el dolor en pacientes con hepatopatías 

ANTIBIÓTICOS: Muchos antibióticos pueden producir efectos indeseados en pacientes

Disminuir la dosis de metronidazol. Antibiótico de elección  amoxicilina. Paciente

SEDANTES Y TRANQUILIZANTES: se recomienda el uso de Oxcepam y Lormetacepam y

ANTICONCEPTIVOS ORALES Y ANTIDEPRESIVOS: tanto los antidepresivos tri y

ANESTÉSICOS LOCALES: se tendrá que administrar más cantidad de anestésico. La

Pacientes con trasplantes hepático:

 Pacientes suspeptibles a patología infecciosa y paraneoplásica, sobretodo en la

TEMA 3. PATOLOGÍA DIGESTIVA:

Que afectan al esófago:

Que afectan al estómago e intestinos:

DIARREA (INFECCIONES GASTROINTESTINALES):

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA:

o COLITIS ULCEROSA, que por lo general afecta al resto y el intestino

GASTRITIS Y ÚLCERA PÉPTICAS:

- Prostaglandinas: (misoprostol) aumentan la resistencia de la pared del

Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que afecta

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL:

Conjunto de síntomas y signos que originan como consecuencia de déficit

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA:

Se caracteriza macroscópicamente por diminución marcada de los pliegues de la

La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos. Su

Características semiológicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las