Anatomía patológica

del sistema
cardiovascular
 3.1 Cardiopatías congénitas: Comunicación
Tabla de 3.1
interauricular, comunicación interventricular,
contenido persistencia del conducto arterioso, tetralogía de
Fallot, coartación aórtica.

3.2 Cardiopatía isquémica.

3.3 Valvulopatías: reumática, no reumática y endocarditis infecciosa.

3.4 Cardiopatía hipertensiva (sistémica y pulmonar) y cardiomiopatías.

3.5 Aneurismas abdominal secundario a ateroesclerosis y panarteritis nudosa

(PAN).
3.6
Mixoma
3.1 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
Persistencia del conducto arterioso
Tetralogía de Fallot
Coartación aórtica.

Integra la etiología, patogenia, aspectos macro y microscópicos,

historia natural de la enfermedad, de los padecimientos más
frecuentes del sistema cardiovascular
Diferencia entre las distintas cardiopatías congénitas.
 INTRODUCCIÓN

Son alteraciones del corazón o de los grandes vasos presentes en el

nacimiento.
Aparecen como consecuencia de un defecto en la embriogenia
durante las semanas 3 a 8 de la gestación

DEFECTOS DE TABIQUES O "AGUJEROS DEL CORAZÓN"

LESIONES ESTENÓTICAS
ANOMALÍAS DEL TRACTO DE SALIDA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Exposiciones ambientales...

Infección por rubéola congénita, teratógenos, incluido fármacos y

diabetes gestacional
Factores nutricionales también influyen en el riesgo: suplementos de
folato en el inicio de la gestación reducen la incidencia de las CPC
Factores genéticos incluyen trisomías 13,15,18 y 21, síndrome de
Turner y síndrome de Turner
DEFECTOS GÉNICOS
ASOCIADOS
CARACTERISTICAS CLÍNICAS

CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA

OBSTRUCCIÓN
¿QUÉ ES UN CORTOCIRCUITO?

Comunicación anómala entre cavidades o vasos sanguíneos

Estos canales anómalos permiten el flujo de sangre a favor de gradientes
de presión desde el lado izquierdo (sistémico) de la circulación del derecho
(pulmonar) o viceversa.
CORTOCIRCUITO DE DERECHA A
IZQUIERDA CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA
A DERECHA
Hipoxemia
Cianosis Aumenta el flujo sanguíneo
Porque se elude la circulación pulmonar
pulmonar, y la sangre venosa, Inicialmente no se asocia con
poco oxigenada, fluye cianosis
directamente hacia el suministro Elevan crónica el volumen y la
arterial sistémico presión en la circulación
POLICITEMIA pulmonar, normalmente de baja
ACROPAQUIAS "DEDOS EN presión y resistencia.
PALILLO DE TAMBOR" Síndrome de Eisenmenger
 CORTOCIRCUITO DE
3.1.1 IZQUIERDA A DERECHA

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Aumentan normalmente solo los volúmenes del flujo saliente
pulmonar y del ventrículo derecho
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
Provocan un aumento del flujo sanguíneo y la presión pulmonar
 COMUNICACIÓN
3.1.1 INTERAURICULAR

Son aperturas anómalas y

fijas del tabique auricular
causada por formación
incompleta del tejido que
permiten la comunicación
de sangre entre la aurícula
izquierda y la derecha .
No confundir con la
persistencia del agujero oval
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
3.1.1 (CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS)

Suelen ser asintomáticas hasta la vida adulta.

Las comunicaciones interventriculares son más frecuentes, la mayoría SI
SE CIERRAN ESPONTÁNAMENTE
Las CIA son las malformaciones diagnosticadas en los adultos, dado que es
menos probable que cierren solas
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
3.1.1 (CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS)
Cortocircuito de izquierda a derecha
Porque la resistencia vascular pulmonar es notablemente menor que la sistémica y la
distención del ventrículo derecho es mucho mayor que la del izquierdo
Hay un soplo debido al flujo excesivo a través de la válvula pulmonar y/o a través de la
CIA
La sobrecarga se tolera bien y no generan síntomas antes de los 30 años

SOLUCIÓN: Cierre quirúrgica o intravascular de la CIA se realiza para prevenir el

desarrollo de insuficiencia cardíaca, embolia paradójica y enfermedad vascular pulmonar
irreversible
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
3.1.2
Son cierres incompletos del tabique ventricular que permiten la comunicación libre de
sangre entre el ventrículo izquierdo y el derecho
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
3.1.2 CLÍNICA
La mayoría de las CIV que se manifiestan clínicamente en el grupo de edad
pediátrica
Las consecuencias funcionales de las CIV dependen del tamaño del defecto
Las CIV grandes causan sintomatología desde el nacimiento
Las de menor tamaño suelen tolerarse bien durante años y es probable que no se
detecte hasta después
El 50% de las pequeñas CIV musculares se cierran espontáneamente
Los defectos grandes suelen ser MEMBRANOSOS O INFUNDIBULARES
Causan un cortocircuito de izquierda a derecha provocando hipertrofia precoz
del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
3.1.2 CLÍNICA
Las CIV grandes no cerradas llevan a enfermedad vascular pulmonar irreversible,
con inversión del cortocircuito y cianosis

SOLUCIÓN: En los defectos grandes hay que realizar una corrección temprana para
prevenir el desarrollo e enfermedad vascular pulmonar obstructiva irreversible. Cierre
quirúrgico
 CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
3.1.3
El conducto arterioso nace en la arteria pulmonar y la une con aorta
inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda.
En la vida intrauterina permite el flujo de sangre de la arteria pulmonar a la aorta,
eludiendo así a los pulmones no oxigenados
En recién nacidos a término sanos, el conducto se constriñe y se cierra
funcionalmente a los 1-2 días de nacer
El cierre del conducto suele demorarse (o incluso no se produce) en lactantes con
hipoxia o cuando existen otros defectos congénitos, especialmente CIV
 CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
3.1.3 CLÍNICA
Produce un soplo característico, continuo, áspero "DE MAQUINARIA"
Las consecuencias clínicas del CAP dependen de su diámetro y del estado cardiovascular
del individuo
Asintomático en el nacimiento y en uno estrecho no tenga efectos sobre el crecimiento
y el desarrollo del niño
No hay cianosis

SOLUCIÓN: Debe cerrarse tan pronto como sea posible, usar inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas y cierre quirúrgico.
Mantener abierto el conducto (con prostaglandina E1) puede salvar la vida de los
lactantes con varias malformaciones congénitas que obstruyen el tracto de salida
 CORTOCIRCUITO DE DERECHA
3.2 A IZQUIERDA

Estas enfermedades causan

cianosis en el comienzo de la
vida posnatal

TETRALOGÍA DE FALLOT
 TETRALOGÍA DE FALLOT
3.2.1
CIV (CONDUCCIÓN INTERVENTRICULAR)
OBSTRUCCIÓN DE TRACTO DE SALIDA DEL VENTRÍCULO
DERECHO
AORTA QUE SE ACABALGA SOBRE LA CIV
HIPERTROFÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO

Las tres primeras se deben embriológicamente al desplazamiento

anterosuperior del tabique infundibular, y la hipertrofia del ventrículo
derecho
 TETRALOGÍA DE FALLOT
3.2.1
 TETRALOGÍA DE FALLOT
3.2.1
 TETRALOGÍA DE FALLOT
3.2.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Dependiendo la gravedad de la estenosis subpulmonar

La tetralogía de Fallot se puede tolerar hasta la etapa adulta sin
tratamiento
Si la estenosis subpulmonar es leve, la anomalía se parece a una CIV
aislada, el cortocircuito será de izquierda a derecha, no provocara cianosis
LLAMADA TETRALOGÍA ROSADA

Con una obstrucción es grave, las presiones derechas e izquierda se

aproximan, produciendo cianosis (TF CLASICA)
 TETRALOGÍA DE FALLOT
3.2.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

En lactantes con TF clásico están cianóticos en el nacimiento

Cuanto mas grave la estenosis, mas hipoplásicas son las arterias
pulmonares y mayor será la aorta acabalgada
Cuando el niño crece y el corazón aumenta de tamaño, el orificio
pulmonar no se expande progresivamente y la obstrucción empeora
progresivamente

SOLUCIÓN: La reparación quirúrgica completa es posible, pero se complica en

los pacientes con atresia pulmonar y arterias bronquiales dilatadas
 LESIONES OBSTRUCTIVAS
3.3
Pueden producirse una obstrucción congénita al flujo sanguíneo en las
válvulas cardíacas o dentro de los grandes vasos
 COARTACIÓN DE LA AORTA
3.3.1
Es una de las anomalías estructurales más frecuentes
Mas frecuente 2 veces en hombres que en mujeres
Las mujeres con síndrome de Turner la padecen a menudo

1. DEL LACTANTE
2. DEL ADULTO
 COARTACIÓN DE LA AORTA
3.3.1
DEL LACTANTE
A MENUDO ASINTOMÁTICA EN EL COMIENZO DE LA INFANCIA,
CON HIPOPLASIA TUBULAR DEL CAYADO AÓRTICO PROXIMAL A
UN CAP

DEL ADULTO
CON UN PLIEGUE INTERNO DE LA AORTA SIMILAR A UNA CRESTA
SITUADA JUSTO DE ENFRENTE DEL CONDUCTO ARTERIOSO
CERRADO (LIGAMENTO ARTERIOSO) DISTAL A LOS VASOS DEL
CAYADO
 COARTACIÓN DE LA AORTA
3.3.1 CLÍNICA
Se encuentran soplos durante toda la
sístole; en ocasiones también un frémito
vibratorio
La sobrecarga de presión de larga evolución
provoca la hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo
En la coartación de la aorta no complicada,
la resección quirúrgica y la anastomosis o
sustitución del segmento aórtico afectado
por injerto protésico han dado resultados
excelentes
2. Cardiopatía Isquémica

Se define como el conjunto de entidades

relacionadas a la isquemia del miocardio, un
desequilibrio entre el suministro del miocardio
(perfusión) y la demanda cardíaca de sangre
oxigenada.
 En más del 90% de los casos, la isquemia al
miocardio se debe a un flujo sanguíneo reducido
debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas
en las arterias coronarias epicárdicas. Por ello se
denomina con frecuencia como enfermedad
arterial coronaria (EAC).
Podemos anunciar una o más de las siguientes presentaciones
clínicas:
Infarto de miocardio (IM) Isquemia -> necrosis cardia patente
Angina de pecho ("Dolor de pecho) Isquemia -> riesgo de
infarto.
CPI Crónica con insuficiencia cardíaca.
Muerte súbita cardíaca (MSC)
 EPIDEMIOLOGÍA
La CPI es la mayor causa de muerte en todo el mundo. Responsable de más
del 13% de los fallecimientos globales.
Luego de los setenta, en EEUU a disminuido la tasa de mortalidad, la cual
ellos asocian a:
PREVENCIÓN: modificación de factores de riesgo importantes. Además
de ejercicio y control glucémico.
Avances diagnósticos y terapéuticos, dando así tratamientos más
precoces y eficaces. Los segundos incluyen fármacos para la
disminución del colesterol (y la inflamación) y tratamientos para
mejorar la IC y arritmias.
 PATOGENIA
Causa de CPI -> Perfusión coronaria insuficiente respecto a la demanda del
miocardio

Crónica, estrechamiento ateroesclerótico progresivo de las arterias

coronarias epicárdicas.
Grados variables de cabios de placas, trombosis y vasoespasmo agudos
superpuestos.
Oclusión vascular crónica

Más del 90% de los pacientes con CPI tienen ateroesclerosis en una
o más de las arterias coronarias epicárdicas.
Normalmente se menciona la lesión fija que obstruye más del 70%
del área transversal del vaso (Estenósis crítica) como umbral para
isquemia sintomática desencadenada por el ejercicio (angina de
esfuerzo).
 Aunque es posible que solo esté afectado un vaso coronario
epicárdico principal, es frecuente que se afecten dos o incluso los
tres (arteria coronaria descendente anterior izquierda [DAI],
circunfleja izquierda [CxI] y coronaria derecha [ACD] de forma
simultánea por una aterosclerosis obstructiva.
 CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO

Angina estable: incrementos de la demanda miocárdica de

oxígeno que superan la capacidad de las arterias coronarias con
estenosis fijas de aumentar el aporte de oxígeno. (Asociado a
disrupción de las placas.

Angina inestable: causada por cambios agudos de las placas que

provocan trombosis y/o vasoconstricción, y conducen a
reducciones incompletas o transitorias del flujo sanguíneo
coronario.
IM: resultado de un cambio agudo de las placas que inducen una
oclusión trombótica aguada -> necrosis del miocardio.

Muerte súbita cardíaca: isquemia miocárdica regional que

induce una arritmia ventricular mortal
 Angina de pecho

Se caracteriza por ataques paroxísticos habitualmente repetidos

de molestias torácicas subesternales o precordiales causadas por
isquemia miocárdica transitoria (de 15 s a 15 min) insuficiente para
inducir la muerte de los miocardiocitos.

El dolor angionoso es la consecuencia de la liberación, inducida por

la isquemia, de adenosina, bradicinina y otras moléculas que
estiman los nervios aferentes vagales y simpáticos
 Se identifican 3 patrones superpuestos de angina de pecho,
causados por combinaciones variables de: perfusión, aumento de la
demanda y transtornos de las arterias coronarias.

Angina estable (típica): Más frecuente. Desequilibrio entre

perfusión coronaria y demanda del miocardio.
Puede aparecer mediante actividades que aumentan las
necesidades energéticas del corazón.
El dolor es referido y suele mejorar con el reposo (reducción de la
demanda) o administrando vasodilatadores ej. nitroglicerina y
antagonistas del calcio (aumentando la perfusión)
 Angina variable de Prinzmtal: Forma infrecuente. Causada por
espasmo de la arteria coronaria.
Responde inmediatamente a los vasodilatadores.

Angina inestable o in crescendo: Se desencadena por ejercicio

físico de grado progresivamente menor o incluso aparece en
reposo.
Se asocia a rotura de placas y trombosis superpuesta, embolización
distal del trombo y/o vasoespasmo.
INDICADOR IMPORTANTE IM y predice la oclusión vascular
completa.
Infarto de miocardio
PATOGENIA
-Una placa ateroma ateromatosa resulta erosionada o alterada bruscamente
por lesión endotelial hemorragia en su interior o fuerzas mecánicas
exponiendo el colágeno supernatural y el contenido de la placa necrótica la
sangre.
-Las placas se adhieren se agregan y son activadas liberando tromboxano A2,
difosfato de adenosina (ADP) y serotonina, que causan más agregación
plaquetaria y vaso espasmo.
-La activación de la coagulación por el factor tisular y otros mecanismos se
suma al trombo en crecimiento.
-Hoy en minutos el trombo puede pasar a ocluir por completo la luz de la
arteria coronaria.
 Características Clínicas

IM se diagnostica por síntomas clínicos, análisis de laboratorio en

busca de proteínas miocárdicas en el plasma y cambios
característicos en el electrocardiograma.

Los pacientes con IM se presentan clásicamente con dolor toráciso

prolongado (+ 30 min) aplastado, solor punzante o presión,
asociado a un pulso rápido y débil. También es frecuente la
sudoración profusa (diaforesis) y las náuseas y vómitos.
 Debido a los cambios del ECG se va a clasificar en
Infarto con elevación del ST (IMEST)
Infarto subendocárdico, sin elevación del ST (IMSEST).

La evaluación analítica del IM se basa en la determinación de las

concentraciones sanguíneas de proteínas que salen de los
miocardiocitos con daño irreversible.

Los biomarcadores de daño miocárdico más útiles clínicamente son

las troponinas específicamente del corazón T e I (cTnT y cTnI),
proteínas que regulan normalmente la contracción del músculo
cardíaco mediada por calcio.
Cardiopatía isquémica crónica

La CPI crónica aparece habitualmente después del infarto debido a

la descompensación funcional del miocardio no infartado
hipertrófico. Sin embardo, en otros casos, se presenta como
insuficiencia cardíaca congestiva crónica en ausencia de infartos
previos.

Éstos pacientes representan casi el 50% de los receptores de

transplante cardíaco.
 Cardiopatía
3.3
Valvular
Estenosis: Incapacidad de una válvula de abrirse por
completo, obstruyendo el flujo anterógrado.

Insuficiencia: Incapacidad de una válvula de cerrarse

totalmente, permitiendo la regurgitación (flujo
retrógrado) de la sangre.

El flujo anómalo a través de las válvulas afectadas

produce ruidos cardíacos anómalos llamados soplos.

Por lo general la estenosis valvular lleva a hipertrofia

cardiaca por sobrecarga de presión, mientras que la
insuficiencia produce sobrecarga de volumen.
 Las anomalías valvulares pueden
ser congénitas o adquiridas.

Insuficiencia
Estenosis
Es el resultado de enfermedad
Casi siempre es la
intrínseca de las valvas o daño
consecuencia de una
o distorsión de las estructuras
lesión antigua o crónica
de soporte (p.ej. aorta, anillo
de las valvas valvulares
mitral, cuerdas tendinosas,
que se declara
músculos papilares, pared libre
clínicamente solo después
del ventrículo).
de muchos años
 Degeneración
Valvular Calcificada

Estenosis Aórtica Calcificada

Es la más frecuente de todas las anomalías valvulares.

Es habitualmente la consecuencia del "desgaste" asociado a la edad de válvulas anatómicamente normales o
bien bicúspides congénitas.
Es probablemente una consecuencia de la lesión crónica repetida debida a hiperlipidemia, hipertensión,
inflamación y otros factores similares a los implicados en la ateroesclerosis.
La lesión progresiva crónica lleva a la degeneración valvular y provoca el depósito de hidroxiapatita (la
misma sal de calcio presente en el hueso).
 Estenosis Aórtica Calcificada
La característica morfológica macroscópica son masas calcificadas y amontonadas en las
superficies expuestas al flujo de las cúspides que en último término impiden su apertura.

El proceso de calcificación comienza en la fibrosa valvular en la superficie expuesta al

flujo de la válvula, en los puntos de máxima flexión de la cúspide. La inflamación es
variable y se puede observar hueso metaplásico.

El área funcional de la válvula está reducida por grander depósitos nodulares; esto
somete al miocardio del ventrículo izquierdo a una sobrecarga de presión cada vez
mayor.

Habitualmente no se observa fusión de las comisuras.

 Calcificación del anillo mitral

Los depósitos calcificados degenerativos de la válvula mitral se

desarrollan normalmente en el anillo fibroso.

A simple vista aparecen en forma de nódulos irregulares, de

consistencia pétrea y en ocasiones ulcerados en la base da las valvas.

No suele afectar a la función valvular. Sin embargo, en casos

excepcionales puede provocar:
Insuficiencia: al interferir en la contracción fisiológica del anillo
valvular.
Estenosis: alterando la apertura de las valvas mitrales.
Arritmias: y en ocasiones, muerte súbita por penetración de los
depósitos de calcio en la profundidad necesaria para alterar el
sistema de conducción auriculoventricular.
 Calcificación del anillo mitral

Como los nódulos calcificados también son una zona posible para
la formación de trombos, los pacientes tienen un riesgo
ligeramente mayor de accidente cerebrovascular embólico y los
nódulos calcificados pueden convertirse en un nido para la
endocarditis infecciosa.

El riesgo aumenta con la edad y es más frecuente en mujeres y

personas con prolapso de la válvula mitral.
 Prolapso de la
válvula mitral

Degeneración mixomatosa de la válvula mitral

Una o ambas valvas de la válvula mitral están "caídas" y
protruyen en la aurícula izquierda durante la sístole.

La base etiológica de los cambios que debilitan las

valvas y estructuras asociadas de la válvula es
desconocida en la mayoría de los casos.

Con poca frecuencia se asocia a trastornos hereditarios

del tejido conjuntivo, colo el síndrome de Marfan,
causado por mutaciones de la fibrilina 1 (FBN1) que
alteran las interacciones entre células y matriz y
desregulan la señalización de TGF-B.
 Degeneración mixomatosa de la válvula mitral

Su cambio anatómico característico es el

abombamiento (adopción de forma de
campana) de las valvas mitrales.

El cambio histológico clave del tejido es

una notable degeneración mixomatosa de
la capa esponjosa, reflejada por el mayor
depósito de una matriz hidrófila
altamente sulfatada; la capa fibrosa
colágena de la válvula también está
atenuada, y afecta a la integridad
estructural de la valva.
 Fiebre Reumática y
Cardiopatía
Reumática

La FR es una enfermedad inflamatoria multisistémica aguda,

mediada por la inmunidad, que se produce clásicamente a las
pocas semanas de una faringitis por estreptococos del grupo A.

La carditis reumática aguda es una manifestación frecuente de la

FR activa y puede progresar con el tiempo a CR crónica.

La CR se caracteriza principalmente por valvulopatía fibrótica

deformante que afecta especialmente a la válvula mitral.
Sin duda la CR es prácticamente la única causa de estenosis
mitral.
 Fiebre Reumática y
Cardiopatía
Reumática

La fiebre reumática aguda se debe a las respuestas

inmunitarias del huésped frente a antígenos
estreptocócicos del grupo A que provocan una
reacción cruzada con las proteínas del huésped.

El retraso característico de 2 a 3 semanas en el inicio

de los síntomas después de la infección se explica
por el tiempo necesario para generar una respuesta
inmunitaria.
 Fiebre Reumática y
Cardiopatía
Reumática

En la FR aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales en varios tejidos. Las lesiones distintivas
del corazón, denominadas cuerpos de Aschoff, están compuestas por focos de linfocitos T, células
plasmáticas ocasionales y macrófagos grandes activados que reciben el nombre de células de Anichkov.

En la FR aguda se puede encontrar inflamación

difusa y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las
tres capas del corazón, con el resultado de
pericarditis, miocarditis o endocarditis
(pancarditis).
La inflamación del endocardio y de las válvulas del lado izquierdo provoca de manera característica necrosis
fibrinoide en las valvas o las cuerdas tendinosas. Sobre estos focos necróticos y a lo largo de las líneas de
cierre, hay pequeñas vegetaciones (de 1 o 2 mm) llamadas verrugas.

Las lesiones subendocardicas, tal vez exacerbadas por Chorros de reflujo, provocan engrosamientos
irregulares llamados placas de MacCallum, habitualmente en la auricula izquierda.
Características clínicas.
La FR se caracteriza por una constelación de hallazgos:
1) poliartritis migratoria de grandes articulaciones;
2) pancarditis;
3) nódulos subcutáneos;
4) eritema marginado cutáneo, y
5) corea de Sydenham, trastorno neurológico con rápidos movimientos involuntarios sin finalidad.

El diagnóstico se establece a partir de los llamados «criterios de Jones: evidencia de infección

precedente por estreptococos del grupo A, con presencia de dos de las manifestaciones
principales anteriormente citadas o de una manifestación principal y dos menores (signos y
síntomas inespecíficos como fiebre, artralgia o concentraciones sanguíneas elevadas de reactantes
de fase aguda).
 Endocarditis
Infecciosa

Es una infección microbiana de las válvulas cardíacas del endocardio mural que
produce formación de vegetaciones compuestas por residuos y organismos
trombóticos, a menudo asociados a destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes.

La aorta, los aneurismas, otros vasos sanguíneos y los dispositivos protésicos pueden
igualmente infectarse. La mayoría de las infecciones son bacterianas (endocarditis
bacteriana).
 Endocarditis
Infecciosa

Se ha diferenciado en términos clínicos en formas agudas y subagudas.

La endocarditis infecciosa aguda suele ser causada por infección de una válvula
cardíaca previamente normal, por efecto de un organismo altamente virulento (p.
ej., Staphylococcus aureus) que genera con rapidez lesiones necrosantes y
destructivas.
Por el contrario, la IE subaguda se caracteriza por ser producida por organismos
menos virulentos (p. e estreptococos viridans), causantes de infecciones
graduales de válvulas deformadas, con menor destrucción global. En estos casos,
la enfermedad se prolonga durante semanas o meses la curación se consigue solo
con antibióticos.
La endocarditis de válvulas nativas, pero previamente lesionadas o, en cualquier caso,
anómalas, es causada habitualmente (en el 50-60% de los casos) por Streptococcus
viridans, componente normal de la flora de la cavidad oral.

Los organismos de S. aureus, más virulentos y que se encuentran normalmente en la piel,

pueden infectar válvulas sanas o deformadas y son responsables de entre el 20 y el 30% del
total de casos.
 Endocarditis
Infecciosa

Las vegetaciones en las válvulas cardíacas son el marcador distintivo clásico de la El. Se trata de
lesiones friables, voluminosas y potencialmente destructivas que contionen fibrina, células
inflammatorias y bacterias u otros microorganismos. Las válvulas aortica y mitral son las más
frecuentemente infectadas, aunque en ocasiones también se ven implicadas las válvulas del
corazón derecho, en particular en consumidores de drogas.
Las vegetaciones son aisladas o múltiples y afectan a veces a más de una válvula. En
ocasiones erosionan el miocardio subyacente, produciendo un absceso, y tienen tendencia a
la embolización. Debido a que los fragmentos embólicos a menudo contienen organismos
virulentos, los abscesos se desarrollan donde estos se alojan, originando secuelas tales como
infartos sépticos o aneurismas micoticos.
Características clínicas:
La fiebre es el signo más habitual,
sin embargo en personas de edad
avanzada se puede presentar fatiga
inespecífica, perdida de peso y
síntomas gripales.

El 90% de los pacientes con una EI

izquierda se detectan soplos.

Se ocupan los criterios de Duke

modificados.
 Vegetaciones no
Infectadas

Endocarditis trómbotica no bacteriana

La ETNB se caracteriza por pequeños trombos estériles en las valvas de las válvulas cardíacas. Las
lesiones presentan un tamaño de 1 a 5 mm y se manifiestan como vegetaciones aisladas o
múltiples a lo largo de la línea de cierre de las valvas.
Histológicamente, están compuestas por trombos estériles unidos de forma laxa a la válvula
subyacente. Las vegetaciones no son invasivas y no originan reacciones inflamatorias.
Vegetaciones no
Infectadas

Endocarditis trómbotica no bacteriana

A menudo aparece asociada a trombosis venosa profunda, émbolos

pulmonares u otros hallazgos indicativos de un estado
hipercoagulable sistémico subyacente.

Los traumatismos del endocardio, como el inducido por un catéter

permanente, son otros factores pre- disponentes reconocidos.
Vegetaciones no
Infectadas
Endocarditis por Lupus Eritematoso Sistémico
(enfermedad de Libman-Sacks)

Las lesiones son vegetaciones pequeñas (de 1 a 4 mm de diámetro),

aisladas o múltiples, estériles, de color rosado y con aspecto verrugoso.
Se localizan bajo la superficie de las válvulas auriculoventriculares, en el
endocardio valvular, en las cuerdas o en el endocardio mural de
aurículas o ventrículos.
Desde el punto de vista histológico, las vegetaciones constan de un
material eosinófilo fibrinoso, finamente granular, que contiene restos
celulares que incluyen residuos nucleares.
Cardiopatía
hipertensiva
 ¿Qué es?
Es la consecuencia en las demandas
exesivas impuestas al corazón por la
hipertensión, Causando sobrecarga de
presión e hipertrofia ventricular
 Tipos

Izquierda Derecha

Cardiopatía
Hipertensiva Cardiopatía
sistémica hipertensiva pulmonar
Cardiopatía
hipertensiva
sistémica

1. Hipertrofia del corazón 2. Disfunción miocardica

3. Isquemia, dilatación miocárdica, ¡ Criterios: patológicos

ICC y muerte súbita
5. Hipertrofia del ventriculo izq 6. Anamnesisi o muestras
anatomopatológicas de
hipertensión en otros organos
Cardiopatía hipertensiva
Sistémica

El peso del corazón

puede superar los 500 g

Espesor mayor a 2 cm
Cardiopatía
hipertensiva
Pulmonar

1. Bja presión de 2. Sobrecarga del VD

ventrículo derecho
3. Hipertrofía VD, dilatación, ¡ Causas
insuficiencia derecha
5. Enfermedades parenquimatosas 6. Cardiopatía izquierda
crónicas: enfisema, HPP
Cardiopatía hipertensiva
Pulmonar
Agudo puede haber una
dilatación marcada en el
ventrículo derecho sin
hipertrofia

Crónico la pared se engruesa 1

cm o más

Haces
 Conclusiones

Puede aferctar al VI o al VD, siendo más común VI

La sobrecarga de presión crónica de la hipertensión

sistémica causa hipertrofiá concéntrica del VI

El corazón pulmonar se debe a la hipertensión P. por

trastornos primarios del parénquima
Aneurisma
abdominal
 Aneurisma abdominal
secundario a ateroesclerosis

Los aneurismas causados por ateroesclerosis se forman con mayor frecuencia

en la aorta abdominal y las arterias ilíacas primitivas (o comunes).
Afectan más habitualmente a hombres y fumadores, siendo infrecuente su
desarrollo antes de los 50 años.
La ateroesclerosis es causa destacada de AAA, si bien otros factores están
claramente implicados, ya que su incidencia es <5% en hombres de más de
60 años, a pesar de la presencia casi universal de ateroesclerosis en la aorta
abdominal en esta población.
 Aneurisma abdominal
secundario a ateroesclerosis
Características clínicas

La mayoría de los AAA son completamente asintomáticos y se

descubren accidentalmente en la exploración física de una masa
abdominal (a menudo pulsátil a la palpación), que puede parecer un
tumor.
Otras manifestaciones clínicas importantes son:
Rotura en cavidad peritoneal o tejidos retroperitoneales, con
hemorragia potencialmente mortal
Obstrucción de una rama, dando lugar a lesión isquémica en tejidos
Embolia por ateroma o trombo mural
Atrapamiento de estructura adyacente
 Aneurisma abdominal
secundario a ateroesclerosis

Los aneurismas ≥ 5cm se tratan de forma agresiva, ya sea por cirugía abierta
con injertos protésicos o por abordajes endovasculares a través de la arteria
femoral que despliegan un injerto de endoprótesis (marco de metal expandible
recubierto por un manguito de tela).
La mortalidad operatoria de los aneurismas no rotos oscila alrededor del 5%,
mientras que la cirugía de urgencia después de una rotura presenta una
mortalidad superior al 50%.
Es muy probable que un paciente con AAA presente afectación ateroesclerótica
de otros lechos vasculares y riesgo significativo de cardiopatía isquémica y
accidente cerebrovascular.
Panarteritis Nudosa (PAN)

Vasculitis sistémica de arterias musculares de tamaño pequeño o intermedio

que afecta normalmente a los vasos renales y viscerales, pero respeta la
circulación pulmonar.
No hay asociacióncon ANCA
Un tercio de los pacientes con PAN sufren una hepatitis B crónica
Formación de complejos HBsAg-HBsAb que se depositan en los vasos
afectados.
La causa sigue siendo desconocida en la mayoría de los casos.
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la isquemia y el infarto de los
tejidos y órganos afectados.
Panarteritis Nudosa (PAN)
Características clínicas

La PAN es una enfermedad de adultos jóvenes, pero puede

aparecer en todos los grupos de edad.
Su evolución suele ser episódica y remitente, con prolongados
intervalos libres de síntomas.
. La presentación típica implica una combinación de hipertensión
rápidamente acelerada por afectación de la arteria renal, dolor
abdominal y heces sanguinolentas por lesiones vasculares
digestivas, mialgias difusas y neuritis periféricas, que afectan
predominantemente a nervios motores.
La afectación renal es con frecuencia una destacada causa de
mortalidad.
Si no se trata, la PAN suele ser mortal, aunque la inmunodepresión
induce remisiones o curaciónen un 90 % de los casos.
Miocardiopatía
 Introducción
Es literalmente una enfermedad que afecta al
músculo cardíaco.

Tecnicamente no está mal decirle así a una

enfermedad isquémica, valvular, hipertensiva y
congénita.
 Tipos

Secundarias Primarias

La afectación es de
un trastorno Pueden ser genéticas o
sistémico adquiridas

Estás tendrán tres patrones principales: miocardiopatía

dilatada, Miocardiopatía Hipertrófica, Miocardiopatía
Restrictiva
Causas generales
1 Miocardiopatía dilatada

Está se caracteriza morfológicamente por

una dilatación cardiaca progresiva y
disfunción contráctil.

Puede tener causas primarias o secundarias

En esté caso...
 Causas

1. Influencia genética 2. Alcohol y otros toxicos

(50%)
3. Miocarditis 4. Gestación y parto

5. Sobrecarga de hierro al 6. Estres suprafisiológico

corazón
Genética
 Manifestaciones

Fracción de eyección
Elemento 3 Elemento 1
c<ardíaca es normalmente
33.3% 33.3%
menor al 25%

ICC: disnea, cansancio fácil

y escasa capacidad de
esfuerzo

Alteraciones de ruidos,
ritmos, incluso embolias
Elemento 2
33.3%
2 Miocardiopatía
Hipertrófica

Es un transtorno genético frecuente

(1/500)

Hay una hipertoria miocardica, lo que

provoca que no sea distendible (llenado
diastólico)
 Causas

1. Influencia genética 2. Patrón autosómico dominante

3. Proteína C de unión (MYBP-C) 4. Cadena pesada de la B-miosina (B-

MHC/MYH7)
5. Genes que codifican 6. Representan el 70-80%
TnI, Tnt de las causas
 Características
histólogicas

1. hipertrofia masiva de los

miocardiocitos (N: 15 um M:40um)
2. desorganización caótica de los haces
de los miocardiocitos
3. Estrechamiento fibró
4. Fibrosis interstical y sustitutiva
 Manifestaciones

Volumen sistólico reducido x

Elemento 3 Elemento 1
alteración del llenado diastólico
33.3% 33.3%

Más del 25 % obstruccion

dinámica al flujo de salida

Gasto cardicao reducido, <

Elemento 2
33.3%
presión venosa pulmonar,
disnea
Mixoma
 Tumores cardiacos
primarios

Los mixomas son los

tumores primarios más
comunes del corazón en
los adultos.

Aunque pueden nacer en cualquiera de las 4 cámaras o, rara vez en las válvulas del
corazón, alrededor del 90% se localizan en las aurículas, con una relación
aproximada de 4:1 entre los lado izquierdo y derecho ( mixomas auriculares).
 Morfología

Los tumores son casi siempre únicos, aunque

en raras ocasiones se encuentran varios al
mismo tiempo.
La región de la fosa oval, en el tabique
auricular, representa el lugar de origen más
común.
Los mixomas oscilan desde pequeños (menos
de 1 cm) hasta grandes (alrededor de 10 cm),
pueden ser sésiles o pedunculados.
Su aspecto varía desde masas globulares duras, moteadas con hemorragias, hasta
lesiones blandas, traslúcidas papilares o vellosas, con consistencia gelatinosa.
La forma pedunculada es con frecuencia suficientemente móvil para introducirse
en las válvulas AV durante la sístole, lo que causa obstrucción intermitente. A
veces, tal movilidad ejerce un efecto de bola rompedora que daña las valvas
valvulares.
Desde el punto de vista histológico, los mixomas se componen de células
mixomatosas, estrelladas o globulosas, células endoteliales, células musculares
lisas y células indiferenciadas, incluidas dentro de una sustancia intersticial
abundante conformada por mucopolisacáridos ácidos y cubiertas en la superficie
por endotelio.
Son características unas estructuras peculiares, que recuerdan a glándulas mal
desarrolladas o a vasos. Suelen existir hemorragias e inflamación mononuclear.
 Manifestaciones clínicas

Las principales manifestaciones clínicas se deben a obstrucción valvular por el

mixoma (que actúa como una válvula de bola), embolización o un síndrome de
síntomas generales tales como fiebre y malestar general
A veces, la primera manifestación de estos tumores se debe a su fragmentación
con embolización sistémica.
Es probable que los síntomas generales guarden relación con la elaboración por
algunos mixomas de la citocina interleucina-6, un mediador importante de la
respuesta de la fase aguda.
La ecocardiografía hace posible la identificación de estas masas por medio de
incruento.
La eliminación quirúrgica suele resultar curativa aunque en raras ocasiones la
neoplasia recidiva meses o años más tarde.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con mixomas tienen un
síndrome familiar de mixomas cardiacos (conocido como síndrome de
Carney), caracterizado por herencia autosómica dominante, múltiples
mixomas cardiacos y con frecuencia extracardiacos (p.ej. cutáneos).
Los síndromes familiares asociados con mixomas tienen mutaciones
activadoras del gen GNAS1, que codifica una subunidad de la proteína G
(Gsα) (en asociación con el síndrome de McCune-Albright) o mutaciones
nulas de PRKAR1A, que codifica una subunidad reguladora de una
proteína cinasa dependiente de AMP cíclico (complejo de Carney).
Muchas
Gracias