SEM 1 – SCA (SINDROME CORONARIO AGUDO)

1. ¿Qué es? Se caracteriza por la presencia repentina de dolores fuertes en el pecho, la dificultad para respirar,
presión arterial baja, sudor frío, palpitaciones y otros sintomas, esta también es una afección o enfermedad
potencialmente mortal que afecta el corazón.
2. Fisiopatología: El sindrome coronario agudo (SCA) comprende a un grupo de entidades nosologicas que
representan distintos estadios de un proceso fisiopatologico unico como son la isquemia miocardica aguda,
secundaria en general pero no de una manera exclusivamente aterosclerosis coronaria complicada con
fenomenos tromboticos.
3. Clasificación
- Angina inestable: Dolor toracico y subito y que a menudo empeora un corto tiempo
- Sin elevación del segmento ST infarto del miocardio (IMSEST): Representa la necrosis miocardiaca reflejada
a traves de los marcadores cardiacos en sangre con incremento en de tropina I, tropina T y CK sin
supradesnivel agudo del segmento ST.
- Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST): Es una necrosis miocardiaca asociada con
cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra
nitroglicerina o un bloqueo de la rama izquierda del fasciculo de His de comienzo reciente.
4. Factores de riesgo
Edad, HTA, Colesterol alto, Tabaquismo, Sedentarismo, Dieta no saludable, Obesidad o sobrepreso, Diabetes,
Antecedentes familiares
5. Medios Diagnóstico
Electrocardiograma, Analisis de sangre, Angiografia coronaria, Ecocardiograma, Perfusión miocardica, Angiografia
por tomografía computarizada, Prueba de esfuerzo
6. Tratamiento
- Aliviar el dolor y el malestar
- Mejorar el flujo sanguíneo
- Restaurar el funcionamiento del corazón de la manera más rápida y eficaz posible
7. Medicamentos
Trombolíticos, Nitroglicerina, Medicamentos antiplaquetarios, Beta bloqueadores, Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, Bloqueadores de los receptores de angiotensina
8. Complicaciones
En algunos casos el SCA puede llevar a otros problemas de salud: Ritmos cardiacos anormales, Muerte, Ataque al
corazón, Insuficiencia cardiaca, Ruptura de una parte de musculo cardiac, ACV
SEM 1 – ARRITMIAS CARDIACAS
1. ¿Qué es? Las arritmias cardiacas son trastornos del ritmo cardíaco que pueden afectar la frecuencia, la
regularidad y la fuerza con la que el corazón late. El ritmo cardíaco normal es controlado por un sistema eléctrico
que envía señales a través del corazón para que se contraiga y bombee sangre de manera eficiente a todo el
cuerpo.
2. La fisiopatología de las arritmias cardíacas se basa en la alteración del sistema eléctrico del corazón, que es el
encargado de generar y coordinar la contracción del músculo cardíaco. El ritmo cardíaco normal está controlado
por el nodo sinusal, que es una estructura que se encuentra en la aurícula derecha del corazón y que genera
impulsos eléctricos rítmicos.
3. Clasificación
Según el lugar de origen
- Arritmias supraventriculares: se originan por encima de los ventrículos, es decir, en las aurículas o en el
nódulo auriculoventricular. Ejemplos de arritmias supraventriculares son la fibrilación auricular, el aleteo
auricular, la taquicardia supraventricular y el bloqueo auriculoventricular.
- Arritmias ventriculares: se originan en los ventrículos del corazón. Ejemplos de arritmias ventriculares son la
taquicardia ventricular, la fibrilación ventricular y el aleteo ventricular.
Según la frecuencia cardiaca
- Bradicardia: frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto.
 - Taquicardia: frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto
Según la duración de la arritmia
- Arritmias paroxísticas: tienen una duración limitada, generalmente menos de 48 horas.
- Arritmias persistentes: duran más de 48 horas y requieren tratamiento para su reversión.
- Arritmias permanentes: no pueden ser revertidas por medios médicos y requieren tratamiento para
controlar la frecuencia cardíaca y prevenir complicaciones.
Según el mecanismo de la arritmia
- Arritmias por reentrada: se producen cuando un impulso eléctrico circula en un circuito cerrado, generando
una serie de impulsos adicionales y causando una taquicardia o una fibrilación.
- Arritmias automáticas: se producen cuando una célula cardíaca se convierte en una fuente de impulsos
eléctricos anormales, generando una taquicardia o una fibrilación.
- Arritmias debido a alteraciones en la conducción: se producen cuando los impulsos eléctricos se transmiten
de manera anómala a través del corazón, causando un bloqueo o una conducción lenta.
4. Factores de riesgo
Enfermedades cardíacas, Edad avanzada, Consumo de tabaco, Consumo excesivo de alcohol, Drogas ilegales
(cocaína y las anfetaminas), Desequilibrios electrolíticos como el potasio y el magnesio, Medicamentos: los
antiarrítmicos, los betabloqueantes (metoprolol, bisoprolol, carvediol, atenolol, propanolol) y los diuréticos,
Enfermedades sistémicas como la diabetes y la enfermedad renal y Antecedentes familiares.
5. Medios Diagnósticos
Electrocardiograma (ECG), Monitor Holter, Prueba de esfuerzo, Ecocardiograma, Estudio electrofisiológico (EEF),
Resonancia magnética cardíaca (RMC)
6. Tratamiento
✓ Medicamentos: betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona, flecainida, entre
otros.
✓ Cardioversión eléctrica: Este procedimiento utiliza un choque eléctrico para restablecer el ritmo normal del
corazón. Se utiliza para tratar arritmias graves como la fibrilación auricular.
✓ Ablación con catéter: Este procedimiento utiliza un catéter para destruir las áreas del corazón que están
causando las arritmias. Se utiliza para tratar arritmias que no responden a los medicamentos.
✓ Dispositivos implantables: Los marcapasos y los desfibriladores implantables son dispositivos que se
colocan en el cuerpo y ayudan a controlar el ritmo cardíaco.
✓ Cambios en el estilo de vida: Esto puede incluir evitar el consumo de alcohol y cafeína, dejar de fumar,
hacer ejercicio regularmente y reducir el estrés.
7. Complicaciones
Insuficiencia Cardiaca, Evento Cerebrovascular, Muerte Súbita Cardiaca, Angina de pecho, Desmayos
 SEM 2 – EDEMA AGUDO DE PULMON

1. EAP: Edema Agudo de Pulmón

2. ¿Qué es EAP?
Afección causada por el exceso de líquido presente en los pulmones. El líquido se
acumula en las numerosas bolsas de aire de los pulmones y dificulta la respiración.
3. Significado de la fisiopatología del EAP
El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la
conocida ley de Starling
4. Signos y Síntomas de EAP
*Disnea: Dificultad respiratoria.
*Arritmia: Latido del corazón irregulares y rápidos.
*Diaforesis: Piel fría y húmeda.
*Ansiedad, agitación o sensación de que algo malo esta a punto de suceder
*Silbido del pecho o jadeos al respirar
5. Clasificación de EAP y su significado
*Cardiogénico: Edema pulmonar cardiogénico ocurre como consecuencia del aumento
de las presiones en el corazón.
*No cardiogénico: Es un trastorno grave aparece cuando los pulmones se llenan
repentinamente de líquido.
6. Cuáles son los factores de riesgo de los EAP
*Arritmia: Ritmo cardiaco irregular
*Consumo de alcohol
*Enfermedad cardiaca congénita
*Diabetes
* Enfermedades de las válvulas cardiacas
* Hipertensión arterial
* Apnea de sueño
7. En que se caracteriza los medios de diagnóstico EAP
* En la auscultación pulmonar en la que se oyen los llamados crepitantes húmedos, en
ambas bases pulmonares

*En el electrocardiograma, que ayudará a identificar si existe una cardiopatía de base

que haya desencadenado el cuadro, y una analítica de sangre y orina.

*Una radiografía de tórax para el diagnóstico y mostrará la presencia de líquido en el

espacio pulmonar.
8. Tratamiento de EAP
El primer tratamiento para el edema pulmonar agudo es proporcionar oxígeno
mediante una mascarilla facial o un tubo plástico con dos aberturas (cánulas nasales)
9. Nómbreme los tratamientos farmacológicos de los EAP
*Inotropos: Este medicamento se administra por vía intravenosa a personas que están
en el hospital con insuficiencia cardíaca grave.
*Diuréticos: Disminuyen la presión que genera el exceso de líquido en el corazón y los
pulmones, se administra por VO o EV.
*Morfina: Nos permite aliviar la falta de aire (Disnea) y la ansiedad, se lo administra
por VO o IV.
 *Medicamentos para la presión arterial: Estos ayudan a manejar la presión arterial
alta o baja, que puede ocurrir cuando se tiene un edema pulmonar, tales como:
nitroglicerina y el nitroprusiato.
10. Las complicaciones de los EAP
*Dificultad para respirar (Disnea).
*Hinchazón de las piernas, los pies y el abdomen.
*Congestión e hinchazón del hígado.
11. Prevención de los EAP
*Realizar ejercicio
*No fumar
*Controlar el estrés
*Controlar el peso
12. Mencione algunas complicaciones en los EAP
*Congestión e hinchazón del hígado
*Acumulación de liquido en las membranas que rodean los pulmones (derrame
pleural)
*Dificultad respiratoria
13. Que significa TEP
Embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar
14. Fisiopatología del TEP
Es la obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente
anatómico fijo y otro funcional determinada por la liberación de sustancias vasoactivas
15. Signos y síntomas de los TEP
*Falta de aliento
* Respiración rápida (taquipnea)
* Hipotensión arterial
16. Clasificación de los TEP
*Embolia pulmonar masiva: La EP con hipotensión mantenida (PAS < 90mm Hg) al
menos 15min. o que necesite soporte inotrópico no debido a otras causas diferentes
de EP como arritmias, hipovolemia, sepsis, disfunción ventricular izquierda (VI) o
bradicardia persistente (< 40 lat./min con signos o síntomas de shock).
*Embolia pulmonar submasiva: La EP sin hipotensión (PAS > 90mm Hg), con
disfunción ventricular derecha (VD) o necrosis miocárdica.
17. Nómbreme los medios diagnostico
*Historia clínica, incluyendo preguntas sobre síntomas y factores de riesgo
*Hacer un examen físico
* Pruebas de imagen (RX) y pruebas de sangre
18. Tratamiento farmacológico de los TEP
*Medicamentos anticoagulantes: Evitan que los coágulos de sangre crezcan y evitan
que se formen nuevos coágulos.
*Trombolíticos: Son medicamentos que disuelven los coágulos de sangre. Puede
tomarlos si tiene coágulos grandes que causan síntomas graves u otras
complicaciones.
19. Cuales son los tratamientos con procedimientos médicos
*Filtro en la vena cava para personas que no pueden tomar anticoagulantes: El filtro
atrapa los coágulos de sangre antes de que lleguen a los pulmones, lo que evita la
embolia pulmonar.
 *Trombólisis con asistencia por catéter: Utiliza un tubo flexible para llegar a un
coágulo de sangre en el pulmón.

20. Complicaciones de los de los TEP

*Obesidad
*Historia familiar y genética
*Afecciones medicas
*Embarazo y parto
21. Prevención de los TEP
*Seguir tomando anticoagulantes
*Cambios en el estilo de la vida saludable
* Uso de medias compresivas
22. Mencione los tipos de medicamentos en el tratamiento farmacológico del TEP
*Medicamentos anticoagulantes
* Trombolíticos
23. Cuidados de enfermería en pacientes con EAP
Un plan de acción jerarquizando las necesidades vitales afectadas como es la de
oxigenación.
24. Generalidades de la patología consiste en
La presencia de líquido en los espacios intersticial y alveolar del pulmón superior a la
cantidad fisiológica.
25. ¿Qué es el sincope?
Es una perdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin
secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria.

SEM 3 - SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)

DEFINICIÓN: problema potencialmente mortal en el que los pulmones están muy lesionados:
presentan inflamación por todas partes y, en el tejido pulmonar, los vasos sanguíneos diminutos
filtran líquido y los sacos de aire (alveolos) se comprimen o se llenan de líquido, lo que evita que
los pulmones funcionen bien.

FISIOPATOLOGÍA: es compleja e implica la activación y la desregulación de múltiples vías de

lesión, inflamación y coagulación que se superponen e interactúan, tanto en el pulmón como a
nivel sistémico. La ventilación mecánica puede contribuir a un ciclo de lesión e inflamación
pulmonar

MEDIOS DE DIAGNÓSTICO: exploración física, radiografía de tórax y niveles de oxígeno.

También es importante descartar otras enfermedades como problemas del corazón, que
pueden producir síntomas similares.

FACTORES DE RIESGO: La mayoría de las personas que padecen SDRA ya están hospitalizadas
por otra afección, y muchas de ellas están gravemente enfermas. El riesgo es especialmente
mayor si tienes una infección generalizada en el torrente sanguíneo (septicemia). Las personas
con antecedentes de alcoholismo crónico tienen un mayor riesgo de padecer síndrome de
dificultad respiratoria aguda
FASES: presenta 3 fases

Exudativa: interactúa con el factor surfactante y produce una alteración en la tensión superficial
de los alvéolos y el colapso de los mismos.

Proliferativa: se recuperan los neumocitos tipo I y II, se promueve el flujo de líquido hacia el
intersticio, los restos celulares son degradados por las células inflamatorias, el tono vascular
regresa a la normalidad y disminuye la hipertensión pulmonar.

Fibroproliferativa: aparece en algunas ocasiones, y consiste en la producción excesiva de

colágeno durante la reparación del daño, produce una limitación pulmonar e impide el retorno
a la fisiología normal. Esta fase se ha relacionado a la ventilación mecánica prolongada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: existen etiologías que pueden imitar un SDRA pero que no
cumplen con los criterios como:

• El (factor) tiempo, patologías donde el período de instauración es mayor a 1 sem,

neumonía intersticial aguda que tiene un establecimiento de 30 días, o neumonía
criptogénica organizada que se caracteriza por un desarrollo de varias semanas.
• la neumonitis por hipersensibilidad y la neumonía aguda eosinofílica, los síntomas
ocurren después de varias semanas posterior a la exposición del antígeno.
• Algunos textos incluyen las vasculitis dentro de las causas de SDRA. Sin embargo,
radiológicamente los hallazgos no son acordes.
• Por último, existen casos en donde se cataloga clínicamente como un SDRA; sin
embargo, no se encuentra daño alveolar difuso en la biopsia pulmonar.
TRATAMIENTO: consiste en suministrar oxígeno (soporte respiratorio) y tratar la causa
subyacente del SDRA. Esto puede consistir en medicamentos para tratar infecciones, reducir la
inflamación y extraer el líquido de los pulmones, controlar los líquidos y recetar medicamentos

• Cuidados de apoyo: Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), Oxigenoterapia,

Intubación y Ventilación mecánica
• Medicamentos: Vasoconstrictor y Apoyo de la presión sanguínea
• Procedimiento medico: Coma inducido

PREVENCIÓN: prácticas como volúmenes alveolares corrientes reducidos, resucitación óptima

con volumen, antibioticoterapia temprana y el uso restringido de transfusiones, pueden
prevenir el desarrollo del SDRA nosocomial.

Farmacológica: la aspirina en pacientes de alto riesgo no ha demostrado la reducción de SDRA.

se documentó que la combinación de agonistas beta y glucocorticoides disminuyen el desarrollo
del SDRA y no así su mortalidad.

SCORES:

Score SDRA: escala de MURRAY: muy utilizada para el diagnóstico y clasificación de las lesiones
agudas pulmonares, con una cierta evaluación de la gravedad de cada enfermo. Clasifica con
“No lesión”, Lesión Pulmonar Aguda (ALI), o Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda del
Adulto (SDRA)
VENTILACIÓN MECÁNICA: consiste en asegurar el adecuado intercambio gaseoso minimizando
el riesgo de lesión pulmonar.

TIPOS: Berlín identificó categorías de la gravedad del SDRA, según el grado de hipoxemia:

• SDRA leve (PaO2/FiO2 200–300 mm Hg)

• Moderado (PaO2/FiO2 100–200 mm Hg)
• Severo (PaO2 / FiO2)
A mayor gravedad mayor tasa de mortalidad
MANEJO VENTILATORIO ESENCIAL:

Reevaluación de los
parámetros ventilatorios y
del manejo terapéutico de
los pacientes al menos una
vez cada 24 horas. Esta
reevaluación es importante
para saber si las estrategias
terapéuticas que estamos
utilizando son efectivas y
modificar las que no lo sean.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Monitorización de las constantes vitales, según el grado de gravedad se hará de forma invasiva
o no invasiva, Vigilancia del patrón respiratorio: frecuencia, profundidad, ritmo y calidad de las
respiraciones., Valoración del estado de la piel, o realización de un control adecuado de la
cianosis periférica. Vigilancia y registro de presencia de secreciones bronquiales y su aspecto.
Valoración del nivel de conciencia. Colocar al paciente en una postura adecuada, es decir, semi-
Fowler o Fowler alta. Evitar la sobrecarga de líquidos, estricto balance hídrico. Canalización de
catéter arterial que permite llevar un control más exacto de la tensión arterial, y para
gasometrías arteriales para analizar los valores del pH, lactato, pO2, pCO2, etc.
SEM 4 – MANEJO DEL DOLOR

1. ¿Qué es el manejo de dolor en la unidad de cuidados intensivos?

Práctica en evolución, con un enfoque en la evaluación precisa y frecuente del dolor, y
métodos de tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigidos para maximizar la
analgesia y minimizar la sedación.
2. ¿Cuáles son las características?
- Este padecimiento aumenta la inestabilidad hemodinámica, el riesgo de sufrir
alteraciones o trastornos mentales, incrementa el tiempo de estancia en este tipo
de unidades.
 - Una buena evaluación y tratamiento del dolor en pacientes críticos disminuye la
frecuencia de agitación, duración de ventilación mecánica, estancia en UCI y
frecuencia de infecciones nosocomiales.
- El manejo farmacológico del dolor ha sido el pilar del tratamiento de estos
pacientes. los opioides intravenosos siguen siendo el analgésico de primera línea
para la mayoría de los pacientes internados en la UCI.
- Los coadyuvantes a los opioides, destacan el uso de tratamientos multimodales del
dolor como un componente fundamental del abordaje de analgesia primero para
minimizar la dosis de opioides y sedantes que se utilizan y optimizar la analgesia y
la rehabilitación.
- terapia no farmacológica, que busca la reducción de factores de riesgo modificables
para el delirium, mejorando la función cognitiva, optimizando el sueño, la movilidad,
la visión y la audición del paciente musicoterapia, la distracción, el masaje simple,
la presencia de familiares cercanos y la crioterapia.
3. ¿Cómo evaluar el dolor?
Para evaluar el dolor y la eficacia del tratamiento se suele utilizar la herramienta de
evaluación ampliamente aceptada y basada en la evidencia de provocación/paliación,
calidad/cantidad, región/radiación, escala de gravedad y tiempo, u otras escalas de
calificación numérica o descriptor verbal. se recomiende el uso de escalas de dolor
unidimensionales como la Escala de Escala Numérica (NRS), la Escala de Puntuación
Verbal (VRS) o la Escala Analógica Visual (VAS).
4. Escalas del dolor

5. ¿Qué es la sedación?
La sedación se considera parte del tratamiento de los pacientes críticamente enfermos
en unidades de cuidados intensivos (UCI) y sus principales indicaciones son la
reducción de la resistencia a la ventilación mecánica, el tratamiento de los problemas
relacionados con las drogas ilícitas de abstinencia, restaurar la temperatura corporal,
reducir la ansiedad, facilitar el sueño y promover el metabolismo lento.
6. Estrategias de la analgesia multimodal
- Emplear analgésicos sin opiáceos, como los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), en combinación con opiáceos (en dosis reducidas) siempre que
sea posible.
- Prescribir la dosis efectiva mínima de un opiáceo para minimizar el riesgo de
adicción.
- Emplear analgosedación o analgésicos antes de administrar sedantes.
 SEM 5 – EVENTO CEREBROVASCULAR AGUDO (ECV)

Evento cerebro vascular (ictus, evento cerebro vascular)

Es la alteración orgánica –funcional del encéfalo, secundario a un compromiso vascular
que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de uno o varios segmentos
del encéfalo y que se manifiesta en la paciente por déficit neurológico no convulsivo.
Se clasifica en:
➢ Accidente isquémico transitorio
➢ Ictus hemorrágico
AIT
Ataque isquémico transitorio (AIT): carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado, y en
función de sus manifestaciones clínicas puede ser retiniano, hemisférico cortical,
lacunar o atípico. Los pacientes con AIT alto riesgo de ictus y de otros acontecimientos
vasculares, principalmente coronarios.
Infarto cerebral: alteración del aporte circulatorio a un territorio encefálico, lo cual
produce un déficit neurológico durante más de 24 horas y, consecuentemente, indica la
presencia de una necrosis tisular.
✓ Infarto aterotrombótico
✓ Infarto cardioembólico
✓ Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arteria.
✓ Infarto cerebral de causa rara.
✓ Infarto cerebral de origen indeterminado.

Ictus hemorrágico: Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a

la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso, lo que comprime y daña el tejido
cerebral adyacente.
Hemorragia intracerebral: hipertensión arterial, malformaciones vasculares, uso de
fármacos o tóxicos, enfermedades hematológicas, vasculopatías cerebrales o tumores
primarios o metastásicos.
Hemorragia intraventricular: Suele deberse a la rotura de una pequeña malformación
arteriovenosa o a la hipertensión arterial
Hemorragia subaracnoidea (HSA):Se ha relacionado con el tabaquismo, la hipertensión
arterial, el consumo de alcohol, antecedentes de HSA, la enfermedad poliquística renal,
conectivopatías hereditarias ,la anemia de células falciformes.
FACTORES DE RIESGO PARA EL ACV
➢ Hipertensión arterial
➢ Accidentes isquémicos transitorios previos.
➢ Tabaquismo.
➢ Diabetes mellitus
➢ Enfermedad cardiovascular.
➢ Alteración hematológica, de la coagulación.
➢ Obesidad
➢ Uso de anticoagulantes.
➢ Uso de anticonceptivos orales.
➢ Consumo de anfetaminas o cocaína.
Signos y síntomas dependerá del tipo de ACV y de la extensión y localización del daño.
✓ Somnolencia,confusión,inconsciencia.
 ✓ Cefalea intensa, vómitos, convulsiones.
✓ Paresia, parestesia.
✓ Hemiparesia, hemiplejia.
✓ Paresia facial.
✓ Disartria, afasia.
✓ Movimientos incordinados.
✓ Sudoración palidez.
✓ Hipertensión arterial.
✓ Disnea, respiración ruidosa
✓ Pulso irregular.
✓ Relajación de esfínteres.
✓ Temperatura elevada.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: antecedentes vasculares, factores de riesgo, forma de instauración,
hora de inicio.
2. Exploración física:
▪ exploración general
▪ exploración neurológica
TRATAMIENTO
Hemorrágico:
✓ Garantizar las funciones vitales.
✓ Entubación endotraqueal.
✓ Control de la urgencia hipertensiva.
✓ Tratar la hipertensión endocraneal.
✓ Tratamiento quirúrgico.
Isquémico
✓ Criterios de ingreso hospitalario.
✓ Control de constantes vitales y estado neurológico
✓ Vía aérea permeable.
✓ Oxigenoterapia
✓ Control de temperatura corporal
✓ Control de crisis Hipertensiva
✓ Antiagregación
✓ anticoagulación
✓ Fibrinolisis.
CÓDIGO ICTUS
Debe conseguirse que el paciente esté en un
hospital con UI en menos de 2 h desde el inicio
de los síntomas y en menos de 1 h desde la
activación del CI.
Criterios de activación
✓ Tiempo de evolución: menos de 9 h
desde el inicio de los síntomas.
✓ Vida basal: paciente previamente
independiente, lo que se puede
cuantificar con una puntuación de 0-2 en la escala de Rankin modificada
NIHSS
Leve < 4,
Moderado < 16,
Grave < 25,
Muy grave ≥ 25

PUNTAJE ABCD Y RIESGO DE ACV

COMPLICACIONES
✓ Hipertensión intracraneal
✓ Atelectasia y neumonía
✓ Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
✓ Infarto de miocardio y arritmias cardíacas
✓ Coma
✓ Convulsiones agudas.
✓ Edema pulmonar neurógeno
✓ Embolia pulmonar
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
✓ Valorar el ABC
✓ Monitorización seriada de signos vitales y estado neurológico.
✓ Mantener al paciente en una cama con barandas y así evitar el PIC.
✓ Valorar estado de conciencia, escala de NIHSS.
✓ Mantenga técnica aséptica.-
✓ Dieta absoluta: durante las primeras 24 h.
✓ Instale sonda vesical si esta indicado y mida diuresis.
✓ No administrar soluciones glucosadas ni hipotónicas.
✓ Medir glicemia capilar mantener por debajo de 160mg/dl y sobre 135mg/dl.
✓ Oxigenoterapia: si la SatO2 < 95 %.
✓ Administración de medicamentos según dosis y vía de administración.
✓ Realice cambio posturales cada 2 horas para evitar UPP

SEMANA 6 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

El traumatismo craneoencefálico implica una afectación en encéfalo a causa de un

traumatismo en el cráneo
Fisiopatología: Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El
cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de
20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP. El flujo sanguíneo cerebral
(FSC) normal es de 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min)
CAUSAS: Las causas más comunes son las caídas, los accidentes de tráfico, las agresiones
y los accidentes acaecidos durante la práctica deportiva y las actividades recreativas.
Síntomas
Las personas con traumatismos craneales leves pueden presentar cefalea o mareos.
Las personas con traumatismos craneales más graves, tienen pérdida de consciencia o
síntomas de disfunción cerebral.
Clasificación según la escala de Glasgow
1. TEC LEVE 13- 15
2. TEC MODERADO 9 A 12
3. TEC SEVERO 8 O MENOS
Diagnóstico: Tomografía computarizada
TRATAMIENTO
En el lugar del accidente Es necesario prevenir el daño secundario, para ello es
necesario: detener hemorragias, evitar la broncoaspiración, la hipotensión, disminuir el
dolor, y aportar oxígeno cuando se sospeche daño sistémico
En el transporte A menos de que el paciente requiera reanimación cardiopulmonar
(RCP) en el sitio del accidente, se debe trasladar en posición neutra supina, con collar
cervical

En la sala de neurocirugía Los pacientes con TCE moderado o leve, sin daño sistémico
asociado, se dejan en observación con una TC de control a las 12-24 horas
En la Unidad de Cuidado Intensivo - UCI Deben permanecer los pacientes con GCS ≤ 8 y
aquéllos, en otras categorías que se deterioran
En la sala de urgencias Si es TCE grave o moderado se deberá realizar una TAC cerebral
y luego será dejados para observación y tratamiento
Complicaciones: convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular
postraumático, derrames de fluido cerebro espinal, infecciones, lesiones vasculares,
lesiones del nervio craneal, dolor, úlceras por presión.
Lesiones primarias: Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o
por aceleración-desaceleración.
Lesiones secundarias: Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares,
inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, activando cascadas que
incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos
Lesiones terciarias: Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados
por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular
programada por desconexión).
Deterioro retardado: Corresponde al 15% de los pacientes con TCE que no manifiestan
síntomas o signos de lesión cerebral, pero en el transcurso de minutos u horas presentan
un deterioro neurológico por lesiones que pueden llegar a ser fatales.
Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa: Ocurre por el aumento agudo y
difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, que causará un aumento de
la PIC de tipo difuso. Los principales síntomas son cefalea persistente, vértigo y diplopía.
Algunos de los signos son: Deterioro de la conciencia, papiledema y VI par, reflejo de
Cushing, tríada de Cushing,
Hipertensión endocraneana focal: Aumento de la presión a nivel focal con efecto de
masa sobre las estructuras vecinas, que en ocasiones requiere manejo quirúrgico. Los
síntomas son iguales a la HTEC difusa. Los signos son: III par craneal, convulsión focal,
hemiparesia contralateral a la lesión, herniación cerebral cingular
LESIONES ESPECIFICAS: Contusión cerebral Corresponde al 9% de los TCE, por
mecanismos de y contragolpe. Pueden ser hemorrágico y no hemorrágicos, se
evidencian en la TAC como una lesión redondeada o elíptica
Hematoma epidural: Se observa a través del TAC como una lesión hiperdensa en forma
biconvexa o «en forma de lente», se comporta como focal, que requerirá craneotomía
y drenaje quirúrgico dependiendo su tamaño.
Hematoma subdural: Originado por una lesión en plexos venosos subdurales y venas
puente que van hacia los senos venosos durales. Se observa en la TAC como una lesión
hiperdensa, isodensa o hipodensa
SEM 7 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

-Insuficiencia renal aguda (IRA): Ocurre cuando los riñones pierden de repente la capacidad de
filtrar los desechos de la sangre.

--Causa + frecuente de IRA es por disminución del gasto cardíaco o hipovolemia.

-El riñón recibe el 25% del gasto cardíaco y de volumen sanguíneo o flujo sanguíneo renal, 1,250
mL/min

-El diagnóstico de la IRA se ha tratado con las clasificaciones de RIFLE, AKIN y la cinética
-FACTORES DE RIESGO DE IRA: diabetes, PAelevada, insuficiencia cardiaca, edad avanzada,
enfermedad renales y hepáticas, algún tipo de cáncer.

-Tratamiento para IRA: *Hemofiltración continua y hemodiálisis.

*Diálisis peritoneal. *Hemodiálisis intermitente.

-Terapia de reemplazo renal: Se utiliza una máquina u otro método para asumir la función normal
de los riñones de su hijo.

-OLIGURIA: Volumen urinario insuficiente <400ml diarios en adulto de 70 kg.

-ANURIA: Ausencia de flujo urinario causada por la obstrucción de la vía urinaria o por obstrucción en el
árbol arterial o venoso renal.

-Complicaciones IRA: Dolor en el pecho, edemas, debilidad muscular, lesión permanente en el

riñón, muerte.

-PAE en arritmias: Palpar los pulsos, documentar pulso alternante, pulso bigeminal o déficit de
pulso. Auscultar ruidos cardiacos y monitorizar signos vitales.