FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS DE LA UNIVERSIDAD CATOLICA DE GUAYAQUIL

AREA DE MEDICINA INTERNA – CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

TOXOPLASMOSIS
Generalidades, epidemiologia, clínica, diagnostico,
tratamiento y prevención.

Dr. Lenin Vélez Nieto

 Toxoplasmosis

Infección generalizada de animales y humanos, producida por el esporozoario Toxoplasma

gondii.

La seroprevalencia mundial se considera entre 30–50%, en áreas de clima tropical y

subtropical, pero esto varía de manera importante entre regiones, debido a variables tales
como el clima, dieta, higiene y la susceptibilidad de los hospederos.

Alrededor de 40% de la población mundial está infectada por Toxoplasma gondii. Estas
personas son en su mayoría portadores sanos, es decir, presentan quistes en diferentes
órganos como corazón, músculo esquelético y SNC

Los felinos son los hospederos definitivos.

Generalmente presenta síntomas leves o ausencia de ellos en personas sanas (90%), sin
embargo puede presentar síntomas muy graves en personas con un sistema inmune
deteriorado (Enfermos de SIDA o trasplantados) y provocar malformaciones fetales si se
contagia la madre durante el embarazo.

El género Toxoplasma fue establecido por Nicolle y Manceaux en el año 1909 para un organismo unicelular que descubrieron en un
pequeño roedor (Ctenodactylus gundi) en el norte de África. Denominaron al parásito Toxoplasma gondii.
 Toxoplasmosis

En general la infección puede ser asintomática (90%), o acompañada de síntomas

con compromiso pulmonar, hepático, cardíaco, cerebral, linfático u ocular. Si una
mujer contrae toxoplasmosis durante el embarazo puede ocasionar anomalías
congénitas en el feto.

Habitualmente deja inmunidad, asociada con la infección crónica, la cual puede

recrudecer (recrudescencia) cuando un paciente presenta inmunosupresión (SIDA)
con riesgo de encefalitis.

Tanto la infección aguda como la recrudescencia pueden producir la muerte.

Distribución geográfica

Mundial.

Actividades laborales con riesgo

✓ Agricultura, silvicultura, explotación forestal y jardinería.

✓ Actividades en contacto con animales.
✓ Procesado, conservación de carne y elaboración de productos cárnicos
✓ Procesado, conservación de frutas, hortalizas.
✓ Suministro de agua, actividades de saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana.
✓ Construcción.
✓ Actividades sanitarias y laboratorios.

La infección se adquiere por:

✓ Ooquistes eliminados con las heces de gatos (hospedador definitivo)

✓ Quistes tisulares en carne infectada
✓ Taquizoitos en sangre (rara vez).
 ESTADIOS PARASITARIOS

✓ 1) Taquizoito: Es la forma activa proliferante, responsable de la destrucción e inflamación

de los tejidos. Responsable de las manifestaciones de la infección aguda.

✓ 2) Bradizoito: Es la forma inactiva de metabolismo lento, que se enquista en los tejidos.

Responsable de la infección latente o crónica.

✓ 3) Ooquiste: Presente solo en felinos, responsable de la infección. El gato se considera

como huésped definitivo porque se realiza el ciclo sexual (gametogonia y fertilización) y por
la producción de ooquistes infectantes en un lapso de 3 a 24 días.
 Mecanismos de transmisión

Ooquistes eliminados con las heces de gatos (hospedador definitivo)

La infección se adquiere por:

Quistes tisulares en carne infectada

Taquizoitos en sangre (rara vez).

✓ Ingesta de carne cruda o mal cocida con quistes (los quistes en los músculos de los animales
permanecen infectantes mientras la carne sea comestible y este cruda).

✓ Ingesta de leche, agua o vegetales contaminados con el ooquiste.

✓ Inhalación de ooquistes.

✓ Contacto con suelo contaminado (los quistes en el agua o tierra húmeda puede permanecer
viables durante un año)

✓ Transfusión de sangre infectada.

✓ No hay transmisión directa de persona a persona, salvo de la madre al feto por vía transplacentaria

Las heces frescas no son infectantes, tiene que pasar un período de 1-5 días para que se produzca la esporulación de los ooquistes.

Los artrópodos contribuyen a la dispersión de los ooquistes.

 MODOS DE TRANSMISION

Consumo de carne cruda o poco cocida con quistes tisulares. Aproximadamente el

25% de las carnes de carnero y cerdo y en menor proporción la carne de res.
ORAL

Comer frutas o verduras que no se han lavado, o consumir bebidas contaminadas

con este parásito.
Cuando la infección ocurre durante el embarazo (infección primaria) donde circulan
parásitos en fase de división rápida (taquizoitos) (++ inmunosuprimidas).
CONGENITA
La probabilidad de afección al producto es nula cuando adquiere la infección antes
de la gestación.
TRANSPLANTE O
TRANSFUSIONES Trasplante de órganos contaminados o transfusión de sangre.
(inusual)
 Huéspedes
intermediarios
infectados

Huésped
intermediario
definitivo

La pared de los quistes es digerida por los gatos, liberándose

por tanto organismos infecciosos en el interior del lumen
intestinal.

Los parásitos penetran a través de la pared intestinal y se

replican por todo el cuerpo de forma rápida dividiéndose en
taquizoitos (ciclo extra-intestinal).

De forma simultánea, invaden y se replican en el interior de

las células epiteliales intestinales (ciclo enteroepitelial). Este
ciclo culmina en una reproducción sexual y la formación de
ooquistes (los llamados “huevos”) que serán excretados en
las heces.
 Heces con
quistes no
esporulados Esporulación

Ooquistes maduros

Contaminan suelo,
agua y vegetales

Ooquistes
ingeridos
por
animales
 PERÍODO DE INCUBACIÓN
De 10 a 23 días (+-)

PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD

No se transmite de persona a persona, excepto transplacentaria

Los quistes en los músculos de los animales permanecen infectantes mientras la carne sea
comestible y este cruda.

En el suelo los ooquistes eliminados por los gatos esporulan y se tornan infectantes de 1 a 5
días después. (los quistes en la tierra húmeda o agua pueden permanecer infectantes durante
un año).

SUSCEPTIBILIDAD

La susceptibilidad es general.
Se adquiere inmunidad fácilmente y la mayor parte de las infecciones son asintomáticas.
Reservorios

Humanos, mamíferos (felinos, ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores), aves, suelo,
vegetación, agua, alimentos (carne cruda, vegetales).

Hospedadores

Humanos, mamíferos (felinos, ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores) y aves.

 PATOGENIA

✓ El parásito se multiplica en las células

epiteliales del intestino y esta fase
entérica es asintomática. Los
taquizoitos se diseminan por vía
linfática y por vía sanguínea al hígado,
pulmones, tejido muscular
esquelético, cardiaco, sistema
nervioso central, retina y resto del
cuerpo. Anticuerpos se forman en una
semana o dos (después de
manifestaciones clínicas).

✓ La evolución de la infección depende

del estado inmune humoral y celular
puesto que se trata de un agente de
vida intracelular.
 ASPECTOS CLINICOS

✓ Fase aguda: Alteraciones que se producen antes del desarrollo de inmunidad.

• Asintomática (90%).
• Presentación con manifestaciones leves como: astenia, cefalea, febrícula, mialgias, inflamación de
los ganglios linfáticos y dolores abdominales.
• Presentación esporádica con cuadros hraves con fiebre elevada, cefalea, linfadenopatía, mialgias,
artralgias, neumonía, hepatitis, miocarditis y encefalitis asociadas con taquizoitos principalmente
en grupos vulnerables. (Muerte).

✓ Fase crónica (inactiva): Cuando la fase proliferativa aguda es controlada por nuestro sistema inmune,
los parásitos dejan de dividirse y forman quistes intracelulares o tisulares que contienen formas
inactivas de metabolismo lento llamados bradizoítos en el tejido cerebral, retina, músculo esquelético
o cardíaco. La ruptura de los quistes produce una reacción alérgica tipo IV (necrosis tisular e
inflamación crónica) que es el mecanismo principal de daño a la retina, de encefalitis o miositis.

Fase recurrente: Generalmente los anticuerpos y la inmunidad celular son suficientes para
mantener los quistes en estado de latencia, pero en los pacientes inmunodeprimidos los quistes
se reactivan y rompen, liberando parásitos activos y proliferantes (taquizoítos) que invaden y
destruyen las células sanas, lo que origina recurrencia de la enfermedad.
 INFECCION CONGENITA

✓ En los congénitamente infectados,

predominan las lesiones generales o
del sistema nervioso central. La
neumonia, hepatitis y miocarditis son
usualmente más severas, con reacción
inflamatoria mononuclear y taquizoitos
perilesionales.

✓ La encefalitis persiste en el cerebro,

con necrosis de células infectadas,
nódulos de microglia y microinfartos
dispersos.

✓ En niños con toxoplasmosis congénita

se produce una zona de necrosis
periventricular por la diseminación del
parásito en el cerebro.
Efectos en la maternidad (toxoplasmosis congénita)

✓ Sólo riesgo en caso de embarazada con serología negativa (primoinfección durante el

embarazo).

La transmisión al feto se produce por vía transplacentaria.

• Aunque el riesgo de transmisión es menor durante el 1er trimestre de embarazo, las

consecuencias para el feto son más graves.
• Si la infección ocurre en la última etapa de la gestación conlleva un alto riesgo de
trasmisión fetal, aunque la gravedad de las lesiones son mucho menores.

Los daños o consecuencias pueden ser: aborto, mortinato, malformaciones y daños severos
en el sistema nervioso central (hidrocefalia, calcificaciones, coriorretinitis).

✓ La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos

infectados in utero, aunque una gran proporción de infecciones asintomáticas en el
momento del nacimiento producirán secuelas.

✓ No se transmite por la leche materna

 TOXOPLASMOSIS NEONATAL

CUANDO HAY MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FIEBRE, ANEMIA,
SIGNOS Y SINTOMAS DE HEPATOMEGALIA,
TOXOPLASMOSIS ENFERMEDAD ESPLENOMEGALIA, ICTERICIA,
NEONATAL GENERAL LINFADENOPATIA, NEUMONIA,
(Mas del 60% de los RASH.
niños infectados en
el útero son
RETINOCOROIDITIS (BILATERAL,
asintomáticos al
CONVULSIONES,
nacer) SINTOMAS DE
CALCIFICACIONES
ENFERMEDAD
INTRACRANEANAS,
NEUROLOGICA
HIDROCEFALIA, MICROCEFALIA, ),
LCR ANORMAL
DIAGNOSTICO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA


HIDROCEFALIA POR TOXOPLASMOSIS
 Hidrocefalia por toxoplasmosis Calcificación periventricular

Calcificaciones intracraneales (cerebro) Absceso cerebral toxoplasmico

 TOXOPLASMOSIS OCULAR

La retinocoroiditis en niños o adultos es usualmente una lesión retinal

unilateral, indolora y necrótica focalizada, de contornos borrosos. A veces se
presenta un exudado blanquecino vidrioso que causa marcada visión borrosa.
A menudo se presentan cicatrices blancas o pigmentadas en cualquiera de los
ojos. Lesiones progresivas pueden ocasionar ceguera y glaucoma.
SEVERA RETINOCOROIDITIS, LESION SEVERA DEGENERACION OCULAR DE UN NIÑO DE
UN AÑO DE EDAD QUE MURIO DE TOXOPLASMOSIS
CICATRICIAL Y NECROSIS

LESIONES CICATRICIALES Y
PUNTOS HEMORRAGICOS
 TOXOPLASMOSIS EN LOS INMUNODEFICIENTES

✓ INFECCION PRIMARIA SEVERA: Por via natural, transplante

cardíaco, o transfusión sanguínea. Es generalizada e involucra a
multiples órganos, como en la toxoplasmosis aguda adquirida, pero
tiende a ser más severa. IgM e IgG alta.

✓ INFECCION CRONICA RECRUDESCENTE: En las recaidas, la

encefalitis es lo más común. La mayoría de los casos son recaidas
de infecciones crónicas causadas por el SIDA, o drogas
inmunosupresoras, como corticosteroides o cyclophosphamida.
Las lesiones son caracteristicamente focales, y a menudo simulan
un abceso o tumor. IgM está rara vez presente; IgG está elevada y
tiende a estabilizarse.
CEREBRO DE UN HOMBRE DE 64 AÑOS QUE RECIBIO TERAPIA
INMUNOSUPRESIVA Y TUVO UNA REACTIVACION FATAL
 DIAGNOSTICO

IDENTIFICACION DEL PARASITO: Frotis de tejido o exudado, teñidos

con hematoxilina-eosina o Giemsa.

AISLAMIENTO DEL PARASITO: Material infectado es inoculado

intraperitonealmente en ratones, hamsters o cultivos celulares.
Identificación después de 4 - 8 días.

SEROLOGIA: IgG e IgM. (IFI, ELISA)(SKIN TEST).

BRADIZOITOS DENTRO DE MACROFAGO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

✓ CITOMEGALOVIRUS
✓ SIFILIS
✓ BRUCELLOSIS
✓ LEPTOSPIROSIS
✓ TUBERCULOSIS
✓ LARVA MIGRANS VISCERAL
✓ RETINOBLASTOMA
 TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis no requieren tratamiento, a
menos que presenten síntomas graves. Las infecciónes asintomáticas (detectadas por
laboratorio) no requieren tratamiento.
Generalmente se prescribe pirimetamina + sulfadiazina y ácido folínico (para evitar depresión de
la médula ósea) tanto para pacientes inmunocompetentes o inmunosuprimidos; solo cambian
las dosis y el tiempo de tratamiento.

Adultos 75 mg, niños 2 mg/Kg x 3 días.

PIRIMETAMINA
Luego adultos 25 mg, niños 1 mg/Kg x 25-30 días.

SULFADIAZINA Adultos 500 mg, niños 25 mg/Kg x 25 - 30 días.

Adultos 3 - 10 mg, niños 1 mg a partir del día 4 en adelante (30 días)

ACIDO FOLINICO
Para evitar depresión de médula ósea
50 - 75 mg / día hasta la disminución de los signos de inflamación vidriosa
CORTICOSTEROIDES
aguda ( 5 - 10 días ).
En caso de
Luego se va disminuyendo la dosis diariamente en 5 mg hasta 0
corioretinitis
En personas alérgicas a las sulfamidas, se usa Clindamicina o Azitromicina
 Manejo de embarazadas y niños – aspectos generales

Cuando una gestante sufre una infección aguda por toxoplasma puede trasmitirla al feto. Si el
feto se afecta la enfermedad puede ser tan grave como para causarle la muerte o graves
alteraciones en la vida postnatal, o cursar como una infección subclínica.

En las gestantes el tratamiento farmacológico temprano puede disminuir el riesgo de infección

fetal o puede reducir la gravedad de la enfermedad si ya se ha transmitido al feto.

En embarazadas, la espiramicina es el fármaco recomendado para evitar la transmisión

transplacentaria (1er y 2º trimestre del embarazo), y considerar la conveniencia de utilizar
pirimetamina-sulfadiazina-folínico cuando se compruebe infección fetal (PCR en líquido
amniótico).

No debe utilizarse pirimetamina por el riesgo teratogénico en las primeras 16 semanas del
embarazo, en estos casos debe usarse sulfadiazina sola.

Los niños con toxoplasmosis congénita, que presentan síntomas, deben recibir tratamiento con
pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.
 Manejo de embarazadas y niños – aspectos generales

Los lactantes cuyas madres han tenido infección primaria o son VIH positivas
deben recibir tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico durante
el primer año de vida, si se confirma infección congénita para prevenir la
coriorretinitis.

En los casos de corioretinitis, además de estos fármacos suelen añadirse

corticoides, que también se recomiendan cuando existen abscesos a nivel
cerebral en los pacientes con VIH y con signos de hipertensión intracraneal.

Los pacientes inmunodeprimidos deben ser tratados hasta 4-6 semanas después
de la desaparición de los síntomas.

En pacientes con VIH puede utilizarse la combinación de sulfametoxazol +

trimetoprim.
 MEDIDAS PREVENTIVAS

No comer carne cruda o poco cocinada, ni embutidos poco curados. Cocinar bien la
carne
No consumir huevos crudos, ni leche no pasteurizada porque pueden estar
contaminados.
Lavarse las manos con agua y jabón inmediatamente después de manipular carne
cruda, y no se toque los ojos, boca o nariz con las manos si no se las ha lavado
todavía.
Lavar muy bien las frutas y verduras antes de comerlas. Los alimentos también
pueden ser contaminados por vectores de trasmisión de los Ooquistes (moscas,
Durante cucarachas...)
el embarazo
y en general Si come fuera de casa, no tome ensaladas ni verduras crudas porque no hay
garantía de que el lavado haya sido adecuado.

Evite trabajar en el jardín sin guantes. Si le quedan restos de tierra entre las uñas,
incluso después de lavarse, podría infectarse.
Procure que los gatos no salgan fuera de la casa porque ellos se contagian al comer
carne cruda, lo que podría ocurrir si el gato caza pájaros o ratones y se los come.
Evitar ingreso de gatos de otra familia.
Que otra persona limpie el cajón con arena de los gatos.
 MEDIDAS PREVENTIVAS

Lavar las tablas de cortar, los platos, las superficies de la

cocina y todos los utensilios que hayan estado en contacto
con la carne cruda
Dar alimentos hervidos, secos o enlatados a los gatos.
Desestimular la caza. Desechar diariamente las heces de
los gatos y la arena donde defecan antes de que las heces se
Durante
vuelvan infectantes. (agua hirviendo). La arena seca debe
el embarazo
desecharse sin sacudirla (oocistos en el aíre).
y en general
Pacientes con diagnostico + y CD4 menor a 100 x mm3
debe darse profilaxis contra encefalitis ( 1
comp/diario/trimetropin+sulfametoxasol)
Pacientes con SIDA deben recibir de por vida tratamiento
profiláctico de por vida con pirimetamina + sulfadiazina y
ácido folínico (para evitar depresión de la médula ósea)