Análisis de la psicopatología parental

de los niños con TDAH

Inmaculada Insa Pineda

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 TESIS DOCTORAL

ANÁLISIS DE LA PSICOPATOLOGÍA
PARENTAL DE LOS NIÑOS CON TDAH

PROGRAMA OFICIAL DE DOCTORADO EN PSICOLOGÍA

CLÍNICA Y DE LA SALUD

Autor:
Inmaculada Insa Pineda
Director
Dr. José Á. Alda Díez
Tutor
Dr. José Gutiérrez Maldonado

Barcelona, 2019
 ANÁLISIS DE LA PSICOPATOLOGÍA PARENTAL DE LOS NIÑOS CON TDAH

Tesis doctoral presentada por

Inmaculada Insa Pineda
Para la obtención del Grado de Doctor

Comisión Académica del Programa de Doctorado

Programa Oficial de Doctorado en Psicología Clínica i de la Salud
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamientos Psicológicos
Universidad de Barcelona

Director de la Tesis Doctoral

Dr. José Á. Alda Díez

Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Zaragoza. Especialista en

Psiquiatría. Jefe de Sección de Psiquiatría infanto-juvenil del Hospital Sant
Joan de Déu de Barcelona. Investigador adscrito a la Universidad de
Barcelona.

Tutor de la Tesis Doctoral

Dr. José Gutiérrez Maldonado

Doctor en Psicología por la Universidad de Barcelona. Director del Programa

de Doctorado en Psicología clínica y de la Salud de la Universidad de
Barcelona. Director del Programa de Postgrado en Psicopatología clínica de la
Universidad de Barcelona.
El trabajo de investigación original que aquí se presenta tiene como objetivo

mostrar que la doctoranda ha adquirido las competencias contempladas en el

Marco Español de Cualificaciones para la Educación Superior, así como las

específicas indicadas por la Universidad de Barcelona en su Reglamento para

los Estudios de Doctorado.

Fdo. Dr. José Á. Alda Díez

Agradecimientos

Mi primer agradecimiento es para el Doctor José A. Alda Díez, director de esta

tesis doctoral, por iniciarme en el camino de la investigación y por todo lo que
he aprendido en este tiempo. Ha sido un privilegio poder trabajar con él por
su generosidad, apoyo y rigor científico. Sus consejos han sido una buena guía
en este largo y no siempre fácil recorrido.

En segundo lugar, me gustaría agradecer al Doctor Gutiérrez Maldonado la

oportunidad de ser alumna de doctorado. Agradezco la predisposición y
facilidad brindada a lo largo de estos años.

A mis compañeras y amigas del CSMIJ de Mollet del Vallés. A Anna Huguet por
su apoyo, tesón y buen hacer. A Marta Espadas por estar siempre a mi lado. A
Marta Chamorro por las risas robadas en momentos de desánimo y flaqueza.
A Sandra, que durante este tiempo ha buscado la manera de organizarme. Mi
gratitud también para el resto de los compañeros del CSMIJ, los que aún
están y los que en algún momento han pasado por el servicio, todos ellos han
colaborado en construirme como terapeuta. Y, en este punto, no puedo dejar
de mencionar a Jon Izaguirre, mi coordinador durante los primeros años de
especialista adjunta. Durante años escuchó atentamente los casos que
necesitaba supervisar, ayudándome a reflexionar sobre los pasos que debía
seguir, con espíritu crítico a la par que cuidadoso. Ha sido un mentor,
supervisor, coordinador y puedo asegurar que amigo.

A la Unidad de TDAH del Hospital Sant Joan de Déu por ayudarme a obtener
los datos con los que he podido elaborar este trabajo. Los que trabajamos en
este campo sabemos de la dificultad para reclutar a los participantes de un
estudio. Sin la posibilidad de colaborar con la Unidad de TDAH, este trabajo
quizás no hubiera sido posible.

A mis padres, los responsables de mi educación, el modelo en el que he

querido verme reflejada, quienes me han inculcado el valor del esfuerzo y el
sacrificio. Siempre me habéis dado la confianza necesaria para creer en mis
sueños y la libertad suficiente para elegir mi camino.

A mi hermana, porque a pesar de las dificultades vividas, siempre va a ser un

referente para mí. Tu ejemplo me ha servido para no decaer en los malos
momentos y seguir adelante hasta conseguir mis propósitos.

A mis hijos, Júlia y Max, por ser el motor de mi vida. No siempre ha sido fácil
compaginar la vida familiar con la vida laboral. Por el tiempo y energía
robados para la elaboración de este trabajo.

Y como no podía ser de otra manera, a mi compañero de vida Carlos, por

cuidarme y apoyarme en cada instante. Por todo lo vivido a tu lado y lo que
nos queda por vivir.

No querría olvidarme del resto de mi familia. La familia en la que nací y la

familia que gané con la adultez.
ÍNDICE DE CONTENIDOS

ÍNDICE DE ABREVIATURAS ............................................................... iii

ÍNDICE DE TABLAS ............................................................................ v
RESUMEN ........................................................................................ 1
ABSTRACT ....................................................................................... 3
1. MARCO TEÓRICO ...................................................................... 5
1.1. Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) ..... 7
1.1.1. Desarrollo histórico y conceptual del TDAH ....................................... 7
1.1.2. El concepto en la actualidad ............................................................ 17
1.1.3. Modelos psicológicos del TDAH ....................................................... 18
1.1.4. Epidemiología ................................................................................... 26
1.1.5. Etiología del TDAH ............................................................................ 30
1.1.6. Problemas asociados al TDAH .......................................................... 38
1.1.7. Evolución del TDAH y su expresión en el adulto .............................. 49

1.2. Psicopatología en los progenitores de niños con TDAH y su

influencia en la evolución del trastorno ............................................... 54
1.2.1. Problemas psicoemocionales en progenitores de niños con TDAH . 54
1.2.2. Presencia de TDAH en los progenitores ........................................... 56
1.2.3. Dificultades en la crianza del niño con diagnóstico de TDAH .......... 58
1.2.4. La familia en la identificación del TDAH ........................................... 65
1.2.5. La familia en el tratamiento del TDAH ............................................. 69

2. TRABAJO EMPÍRICO ................................................................. 71

2.1. Justificación ............................................................................. 73
2.2. Objetivos e hipótesis ................................................................ 75
2.3. Metodología ............................................................................ 78
2.3.1. Diseño del protocolo ........................................................................ 80
2.3.2. Instrumentos de evaluación ............................................................. 81

2.4. Muestra................................................................................... 89
2.4.1. Criterios de inclusión y exclusión ..................................................... 91

2.5. Análisis estadístico................................................................... 93

2.6. Consideraciones éticas ............................................................. 95

i
ÍNDICE DE CONTENIDOS

2.7. Resultados ............................................................................... 96

2.7.1. Características sociodemográficas y clínicas de los hijos ................. 96
2.7.2. Descripción de los progenitores ..................................................... 103
2.7.3. Análisis de los antecedentes psicopatológicos .............................. 112
2.7.4. Análisis comparativo de depresión postparto ............................... 113
2.7.5. Análisis de los trastornos psicopatológicos actuales ..................... 114
2.7.6. Análisis de la sintomatología TDAH parental retrospectiva ........... 115
2.7.7. Análisis de la sintomatología parental actual de TDAH .................. 120
2.7.8. Análisis comparativo del malestar emocional (GHQ-28) ............... 127

2.8. Discusión ............................................................................... 152

2.8.1. Características de la muestra ......................................................... 153
2.8.2. Psicopatología parental de los niños con TDAH ............................. 159
2.8.3. Malestar emocional en los progenitores ....................................... 164

2.9. Puntos fuertes y limitaciones o sesgos .................................... 168

2.9.1. Puntos fuertes del estudio ............................................................. 168
2.9.2. Limitaciones o sesgos ..................................................................... 169

2.10. Implicaciones para la práctica clínica y la investigación ........ 171

2.11. Conclusiones ...................................................................... 174

3. BIBLIOGRAFÍA ........................................................................ 177

ii
ÍNDICE DE ABREVIATURAS

ADHD Attention Deficit Hyperactivity Disorder

ADHD-es Escala DSM-IV para TDAH adultos
ADHD-RS IV Attention Deficit Disorders Rating Scale version IV
APA American Psychiatric Association
BDNF Brain-Derived Neurotrophic Factor. Factor neurotrófico cerebral
CBCL Child Behavior Checklist
CIE-10 Clasificación internacional de Enfermedades versión 10
DAT1 Transportador de la dopamina
DRD4 Dopamine receptor D4
DSM 5 Manual Diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales
versión 5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
Fifth version)
DSM-II Manual Diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales
versión II (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
Second version)
DSM-III Manual Diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales
versión III (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Third versión)
DSM-III-R Manual Diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales
versión III (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Third version reviewed)
DSM-IV Manual Diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales
versión IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fourth versión)
DSM-IV R Manual Diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales
versión IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fourth version reviewed)
EE.UU. Estados Unidos de América
GHQ-28 General Health Questionaire version 28 items
K-SADS-PL Kiddie-Schedule for Affective Disorders & Schizophrenia, Present
& Lifetime version
OMS Organización Mundial de la Salud
PET Tomografía por emisión de positrones
SES-Child The Hollingshead Four-Factor Index of Socioeconomic Status

iii
ÍNDICE DE ABREVIATURAS

SNC Sistema Nervioso Central

SPET Tomografía por emisión de fotón único SPET
TDAH Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
TEA Trastorno del Espectro del Autismo
TND Trastorno Negativista Desafiante
TRF Teacher Report Form
VPN Valor predictivo negativo
VPP Valor predictivo positivo
WISC-IV Wechsler Intelligence Scale for Children, version Fourth
WURS Wender Utah Rating Scale

iv
ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Síntesis histórica del concepto de TDAH ....................................................... 16

Tabla 2. Subprocesos atencionales............................................................................. 32

Tabla 3. Comorbilidades en el TDAH .......................................................................... 42

Tabla 4. Puntos de corte y propiedades psicométricas del ADHD-es ......................... 84

Tabla 5. Puntos de corte 4/5 y propiedades psicométricas según autor ................... 86

Tabla 6. Punto de corte 5/6 y propiedades psicométricas según autor ..................... 86

Tabla 7. Puntuación del Test ADHD RS IV expresado en percentiles ......................... 96

Tabla 8. Presentaciones diagnósticas TDAH en los hijos del grupo casos .................. 97

Tabla 9. Edad de inicio de los síntomas TDAH (grupo casos) ..................................... 98

Tabla 10. Edad de diagnóstico TDAH en los hijos del grupo casos ............................. 99

Tabla 11. Rendimiento académico de los hijos ....................................................... 100

Tabla 12. Dimensiones diagnósticas y categorías que engloban .............................. 101

Tabla 13. Comorbilidad en los hijos agrupada por dimensiones diagnósticas ......... 102

Tabla 14. Distribución de la presencia/ausencia de comorbilidad en los hijos ........ 103

Tabla 15. Distribución por género ............................................................................ 104

Tabla 16. Edad media ............................................................................................... 105

Tabla 17. Número de hijos ....................................................................................... 106

Tabla 18. Estado civil ................................................................................................ 107

Tabla 19. Tipo de custodia ........................................................................................ 108

Tabla 20. Nivel de estudios de las madres ............................................................... 109

Tabla 21. Nivel de estudio de los padres .................................................................. 109

Tabla 22. Actividad laboral de las madres ................................................................ 111

v
ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 23. Actividad laboral de los padres ................................................................. 111

Tabla 24. Prestación por desempleo ........................................................................ 112

Tabla 25. Antecedentes psicopatológicos en los progenitores ................................ 113

Tabla 26. Distribución del antecedente de depresión postparto ............................. 114

Tabla 27. Trastornos psicopatológicos actuales en los progenitores ....................... 115

Tabla 28. Puntuación del Test WURS según género ................................................. 117

Tabla 29. Distribución de TDAH retrospectivo (WURS≥36) ...................................... 118

Tabla 30. Correlación entre las puntuaciones WURS y las variables cuantitativas .. 120

Tabla 31. Puntuaciones del ADHD-es adultos en función del género ...................... 122

Tabla 32. Distribución de caso/no caso (ADHD-es adultos ≥24) .............................. 123

Tabla 33. Puntuaciones del ADHD-es obtenido por las madres según la presentación
clínica de TDAH en los hijos ...................................................................................... 124

Tabla 34. Puntuaciones del ADHD-es obtenido por los padres según la presentación
clínica de TDAH en los hijos ...................................................................................... 125

Tabla 35. Correlaciones entre el ADHD-es y las variables biopsicosociales y clínicas

estudiadas ................................................................................................................ 127

Tabla 36. Puntuaciones de malestar emocional (GHQ-28) en las madres ............... 129

Tabla 37. Puntuaciones de malestar emocional (GHQ-28) en los padres ................ 130

Tabla 38. Malestar emocional total (GHQ-28≥5) en las madres .............................. 131

Tabla 39. Malestar emocional total (GHQ-28≥5) en los padres ............................... 132

Tabla 40. Distribución del malestar por subescalas en las madres .......................... 133

Tabla 41. Distribución del malestar por subescalas en los padres ........................... 133

Tabla 42. Análisis comparativo del GHQ-28 en el grupo casos en función de la edad
del hijo ...................................................................................................................... 134

Tabla 43. Puntuaciones del GHQ-28 de las madres del grupo casos según la edad de
inicio de los síntomas TDAH en los hijos .................................................................. 135

vi
ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 44. Puntuaciones del GHQ-28 de los padres del grupo casos según la edad de
inicio de los síntomas TDAH en los hijos .................................................................. 135

Tabla 45. Puntuación media GHQ-28 según género del hijo en el grupo caso ........ 136

Tabla 46. Puntuaciones del GHQ-28 en las madres del grupo caso según el número
de hijos ..................................................................................................................... 137

Tabla 47. Puntuaciones del GHQ-28 en los padres del grupo caso según el número de
hijos .......................................................................................................................... 137

Tabla 48. Puntuaciones del GHQ-28 del grupo casos según el subtipo TDAH
diagnosticado en los hijos ........................................................................................ 139

Tabla 49. Puntuaciones del GHQ-28 del grupo casos según la presencia/ausencia de
comorbilidad psiquiátrica en los hijos ...................................................................... 141

Tabla 50. Correlación entre el GHQ-28 de las madres y la sintomatología TDAH en los
progenitores (pasada-WURS y actual-ADHD-es) .................................................... 143

Tabla 51. Correlación entre el GHQ-28 de los padres y la sintomatología TDAH en los
progenitores (pasada-WURS y actual-ADHD-es) ...................................................... 144

Tabla 52. Correlaciones entre el GHQ-28 y los síntomas nucleares del TDAH en los
hijos a través del ADHD-RS ....................................................................................... 145

Tabla 53. Puntuaciones del GHQ-28 en función de WURS positiva/negativa en los

progenitores del grupo caso ..................................................................................... 146

Tabla 54. Puntuaciones del GHQ-28 en función de ADHD-es positivo/negativo en los

progenitores del grupo casos ................................................................................... 147

Tabla 55. Correlaciones entre el GHQ-28 total y por subescalas de las madres con las
variables continuas estudiadas ................................................................................ 148

Tabla 56. Correlaciones entre el GHQ total y por subescalas en los padres con las
variables continuas estudiadas ................................................................................ 149

Tabla 57. Regresión logística para malestar emocional en el grupo casos .............. 151

vii
RESUMEN

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es el trastorno

psiquiátrico infantil más estudiado en la actualidad, suscitando un enorme
interés en las dos últimas décadas debido en gran parte a su elevada
prevalencia. Se trata de un trastorno con diferentes formas de expresión a lo
largo de la infancia, la adolescencia y la edad adulta, con un gran impacto en
el paciente, la familia y la sociedad. Sus consecuencias se traducen en un alto
coste económico por la necesidad de recursos educativos, sanitarios y sociales
que genera.

Los estudios científicos internacionales respaldan que el TDAH es un trastorno

complejo del neurodesarrollo con múltiples causas, siendo la genética una de
las más determinantes. Sin embargo, para tener una comprensión transversal
y adecuada del trastorno, es imprescindible contemplar la influencia biológica
desde un enfoque interactivo, teniendo en cuenta el importante papel
modulador que ejerce el ambiente psicosocial.

Los subsistemas sociales, familiares y escolares en los que se desarrolla el

niño van a tener una gran influencia en el curso del TDAH, tanto en su
detección como en su evolución. Sabemos por la bibliografía previa que el
nivel socioeconómico, la presencia de psicopatología en alguno de los
progenitores y el nivel de estrés psicosocial familiar van a influir en las
actitudes y pautas educativas de los padres, y en general en el desarrollo del
ejercicio de la paternidad.

El estudio que aquí se presenta pretende analizar la psicopatología presente

en los progenitores de niños diagnosticados de TDAH, puesto que éste puede
considerarse un problema familiar que se da en un marco de relaciones

1
RESUMEN

donde todos los miembros de la familia se ven influenciados, y la presencia de

enfermedad mental o de psicopatología en los padres va a influir
notablemente en la detección, la evolución y la aparición de comorbilidades.
En este estudio se ha analizado y comparado la presencia de psicopatología
parental general, así como la presencia de sintomatología propia del TDAH en
los progenitores de 60 niños con dicho trastorno, frente a progenitores de 60
niños no afectos de TDAH. Así mismo, también se ha analizado y comparado
la percepción de malestar emocional en los progenitores de niños con
diagnóstico reciente de TDAH, frente a progenitores de niños sin TDAH.

Como resultados de nuestro estudio se encontraron entre los progenitores de

niños con TDAH prevalencias más elevadas de antecedentes de TDAH en la
infancia (20,33% en las madres y 25% en los padres), trastorno por consumo
de sustancias (6,67%) y, en el límite de la significación para la depresión
postparto (15%). En cuanto a la psicopatología activa se encontraron mayores
prevalencias de TDAH actual (25,42% en las madres y del 21,43% en los
padres). Por otro lado, los progenitores de niños con TDAH informaron de
mayor malestar emocional en comparación a los progenitores de niños sin
TDAH (42,37% en las madres y 26,79% en los padres).

En conclusión, los progenitores de niños con TDAH presentan mayor

psicopatología en comparación a los progenitores de niños sin TDAH.

2
ABSTRACT

The attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) is the most reviewed

children’s psychiatric disorder nowadays. It has aroused great interest in the
last two decades due to its high prevalence. This disorder has several forms of
levelled appearances during childhood, adolescence and adulthood, with a
great impact on the patient, family and society. Its consequences involve a
high economical cost due to the essential need of educational, healthcare and
social resources that it demands.

The international scientific studies support that ADHD is a complex

neurodevelopmental disorder with several causes, having genetics as one of
the most decisive ones. Nevertheless, to achieve an adequate transversal
comprehension of the disorder it is essential to contemplate the biological
influences from an interactive perspective, taking into account the important
modulating role that the psychosocial environment exerts.

The social, family and scholar subsystems where the child develops are going
to have a great influence in the progress of the ADHD. In both aspects: its
detection and evolution. Previous studies and bibliography suggest that socio-
economic status, where the presence of psychopathology in one of the
parents and the domestic psycho-social stress; are going to influence the
educational attitudes and behavioral patterns of the parents, as well as the
delivered parenthood.

The study presented in this document, simulates the analyze of the

psychopathology in 60 families with ADHD diagnosed children since this might
be considered a family matter, appearing in a relationship framework; where
all family members are influenced and the presence of mental disease of
psychopathology in the parents will influence relevantly in the detection,

3
ABSTRACT

evolution and appearance of comorbidities. The study has analyzed and

compared the presence of general parental psychopathology, as well as the
presence of ADHD specific symptomatology in the progenitors of 60 children
with that disorder compared to progenitors of 60 children not affected by
ADHD. In addition, it has been analyzed the perception of emotional
discomfort in the parents of children with and without ADHD.

As result of our study, the parents of children with ADHD were found to have
higher prevalence of ADHD in childhood (20.33% in mothers and 25% in
fathers), history of substance use disorder (6.67%) and, at the limit of
significance for postpartum depression (15%). Regarding the active
psychopathology, higher current ADHD prevalence was found. The 25.42% of
the mothers suffered current ADHD and the 21.43% of the fathers. On the
other hand, parents of children with ADHD reported increased emotional
discomfort compared to parents of children without ADHD (42.37% in
mothers and 26.79% in fathers).

In conclusion, parents of children with ADHD have greater psychopathology

compared to parents of children without ADHD.

4
1. MARCO TEÓRICO

5
MARCO TEÓRICO

1.1. Trastorno por Déficit de Atención con

Hiperactividad (TDAH)
1.1.1. Desarrollo histórico y conceptual del TDAH

1.1.1.1. Introducción

En el presente capítulo se lleva a cabo un análisis histórico del concepto de

trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) hasta llegar a las
concepciones más actuales, subrayando su evolución a lo largo de los años
desde un enfoque fragmentado y parcial hasta una visión global
multidimensional.

Tras la revisión histórica, se revisan las diferentes etiologías coexistentes,

mostrando especial atención al componente genético y ambiental puesto que
el trabajo empírico relaciona la presencia de psicopatología parental con el
diagnóstico de TDAH en los hijos.

Posteriormente, se pasa a la reflexión de considerar el TDAH como un

trastorno que se desarrolla a través de la compleja interacción de factores
biológicos, psicológicos y sociales, de forma que todos los subsistemas
implicados en la vida del niño interactúan e influyen en su desarrollo.

1.1.1.2. Evolución del concepto de Trastorno por déficit de atención

e hiperactividad

El concepto de TDAH ha evolucionado a lo largo de la historia en cuanto a lo

que respecta a la nomenclatura, concepción general, criterios diagnósticos
utilizados y formas de tratamiento.

El TDAH fue descrito hace ya más de dos siglos. Los primeros registros escritos
fechan de 1798, en el libro Una investigación sobre la naturaleza y el origen

7
MARCO TEÓRICO

de la enajenación mental donde se describen las características de lo que

entendemos actualmente como TDAH de predominio inatento (Crichton,
1798).

Existen referencias históricas del psiquiatra alemán Heinrich Hoffman que

datan de 1845 de niños con síntomas que hoy llamaríamos TDAH. En el libro
Der Struwwelpeter, formado por 10 historias breves donde refleja diferentes
problemas psiquiátricos de la infancia y la adolescencia, describe con especial
interés el caso de un joven llamado Fidgety Phill “Pedro el melenas” que no
paraba quieto ni un minuto, no seguía las normas y como consecuencia se
metía en múltiples problemas. Es de destacar que Hoffman publicó estas
manifestaciones en un libro para niños con la finalidad de señalar las
conductas incorrectas, no con ánimo de realizar una descripción clínica.

En 1902 el médico inglés George Still realizó la primera descripción

sistemática del trastorno en “Some abnormal psychical conditions in children:
the Goulstonian lectures” publicado en la revista británica The Lancet. En este
escrito describió a 43 niños de su consulta que presentaban serios problemas
para mantener la atención, excesiva inquietud motora, conductas impulsivas y
agresivas con dificultades para internalizar reglas. Compartían en común
conductas de robo, uso frecuente de mentiras y escasa sensibilidad al castigo,
por lo que hipotetizó un defecto de control moral que determinaba escasa
capacidad para adecuarse a las demandas sociales. Still vio que algunos de
estos niños habían adquirido este problema tras una enfermedad cerebral
aguda por lo que había un sustrato físico dañado y no eran causados por una
deficiencia intelectual, por una educación inadecuada o por un ambiente
familiar desestructurado.

En 1916 Jean Philippe y Paul-Boncourt publican el libro Las anomalías

mentales de los escolares donde describen al escolar inestable como aquel

8
MARCO TEÓRICO

estudiante con dificultades en los aprendizajes debido a su incapacidad para

centrar la atención, para escuchar, comprender y responder. Estos autores
introducen la idea neuropsicológica de los trastornos específicos, en cuanto
pueden ser brillantes en algunas áreas y nulos en otras.

En 1908 Alfred Frank Tredgold expone la relación entre un daño cerebral

temprano, como la anoxia perinatal, con la aparición de problemas
conductuales y dificultades en los aprendizajes. Este autor fue el primero en
remarcar la importancia de actuar sobre el entorno para el tratamiento de
estos trastornos.

En el Estado español encontramos la primera referencia de TDAH en 1908 en

el Compendio de psiquiatría infantil. Su autor August Vidal y Parera, pedagogo
de profesión, detalla los síntomas del trastorno en niños y niñas.

Posteriormente, Ernest Dupré en 1913 atribuye la hiperactividad a algo

constitucional, manifestación de un desequilibrio motor congénito que
formaría parte del espectro de otros trastornos como la corea, el temblor
esencial, la epilepsia, el tartamudeo, tics o estereotipias motoras.

A principios del siglo XX, en 1917, el doctor español Gonzalo Rodríguez-Lafora

publicó el libro titulado Los Niños Mentalmente Anormales donde describió a
un grupo de niños que llamó “inestables” de la forma siguiente:

Son niños mentalmente normales que no pueden fijar su atención ni para

oír, ni para comprender ni para responder. Su espíritu salta constantemente
de una cosa a otra. No pueden dominar sus reacciones, de aquí la
desproporción de sus actos. Son los niños llamados “nerviosos” por sus
padres e “indisciplinados” por los maestros. Su movilidad física, paralela a la
psíquica no resiste ninguna dirección. Se levantan constantemente del
pupitre, juegan con todo, se distraen por una mosca que se mueva, pinchan a

9
MARCO TEÓRICO

los compañeros, se burlan de todo y están en constante actividad (Rodríguez-

Lafora, 1917, p.409).

El doctor Rodríguez-Lafora identificó una influencia hereditaria en la conducta

de estos niños, con una disparidad en el desarrollo de sus funciones psíquicas
(brillantes en algunas materias, pero pobres en otras), inconsistencia e
inconsecuencia en sus acciones, así como cambios frecuentes en sus
decisiones ya en la edad adulta.

El primer autor en atribuir a la hiperactividad la etiqueta de síndrome es el

doctor Georges Heuyer que, en su tesis publicada en 1914, titulada Los niños
anormales y los delincuentes juveniles pone de manifiesto la relación entre
síntomas de inatención, hiperactividad y comportamiento perverso con un
pronóstico de delincuencia.

Entre 1917 y 1918, en Estados Unidos hubo un brote de encefalitis por

influenza virus y algunos de los supervivientes presentaron como secuela
conductual y cognitiva un cuadro caracterizado por hiperactividad,
impulsividad y retraso mental. Dada la relación conductual con la infección
viral cerebral, se catalogó de Trastorno conductual postencefalítico, siendo la
primera descripción de una relación entre daño cerebral y un cuadro
conductual caracterizado por hiperactividad.

En 1932, los físicos alemanes Franz Kramer y Hans Pollnow describen la

enfermedad hipercinética de la infancia, la característica más destacada de la
cual era la incapacidad para descansar, diferenciándolo de otras
enfermedades como las secuelas postencefalíticas que conllevan además
agitación nocturna. En el caso de la hipercinesia de la infancia la
hiperactividad era únicamente observable durante el día produciendo
problemas a nivel educativo por la tendencia a la desobediencia. La

10
MARCO TEÓRICO

descripción que realizan es muy similar a las actuales guías para describir el
TDAH.

Entre 1937 y 1941 Charles Bradley publicó varios artículos sobre los efectos
positivos de psicoestimulantes (bencedrina) como tratamiento de niños con
sintomatología de hiperactividad con resultados muy beneficiosos para el
control de los síntomas.

En las décadas de 1950 y 1960 se acuñaron los términos de “disfunción

cerebral mínima” o “daño cerebral mínimo” para aquellos niños con
problemas conductuales y cognitivos que sufrían un daño cerebral. Varios
autores estudiaron las secuelas conductuales de otras lesiones cerebrales,
como las perinatales, algunas infecciones del sistema nervioso central (SNC),
la toxicidad por plomo, la epilepsia y el traumatismo craneoencefálico que se
caracterizaban por hiperactividad, impulsividad y problemas cognitivos. En
1966 Sam Clements definió esta disfunción mínima como un trastorno de
conducta y aprendizaje que presentan los niños con una inteligencia normal
pero que padecen disfunciones del sistema nervioso central. Eso supuso un
cambio de óptica apreciable puesto que se otorgaba un papel preponderante
a los factores neurobiológicos como responsables del problema. No
obstante, había niños con síntomas de TDAH en los que no había o no se
podía detectar un antecedente claro de un daño cerebral, pero en los que se
presuponía la existencia de una lesión orgánica cerebral.

Durante la década de los años 1950 los investigadores de EE.UU. cambian el

foco de atención del daño cerebral al síntoma más característico del
trastorno, la hiperactividad. En Europa, principalmente en Gran Bretaña sigue
predominando el concepto más grave y estrecho de daño cerebral. En 1957 el
psiquiatra infantil Maurice Laufer, el neuropediatra Eric Denhoff y Gerald

11
MARCO TEÓRICO

Solomon realizan por primera vez una descripción sistemática del “Síndrome
hipercinético”, donde se sitúa el énfasis en la excesiva actividad motora.

Durante la década de 1960 desde la psicología y la pedagogía se empezó a

concebir la hiperactividad como un trastorno conductual, situando el énfasis
en la excesiva actividad motora. Estas concepciones se vieron reflejadas con la
publicación del DSM-II (American Psychiatric Association, 1968) donde se
define la “Reacción Hiperkinética de la Infancia” como un trastorno evolutivo
benigno caracterizado por “exceso de actividad, inquietud, distractibilidad, y
poca capacidad de atención, especialmente en niños pequeños, que
generalmente se atenúa al llegar a la adolescencia”.

En la década de 1970, los déficits de atención pasaron a ocupar un primer

plano, siendo una época muy fructífera en investigaciones, edición de
manuales y publicaciones especializadas. Se inicia en este punto la
popularización del concepto extendiéndose al ámbito social y escolar,
creándose las primeras asociaciones de padres y llegando a los medios de
comunicación. Durante esta década se amplían las características definitorias
del síndrome de la hiperactividad o hipercinesia para incluir aspectos como la
baja tolerancia a la frustración, la distraibilidad y la agresividad.

En 1972 Virginia Douglas y su grupo de la Universidad de McGill impulsaron

un nuevo cambio en la concepción del trastorno argumentando que la
deficiencia básica residía en la incapacidad para centrar la atención y la
impulsividad debido a una escasa capacidad de autorregulación. Las
aportaciones realizadas por Douglas vuelven a situar la dimensión cognitiva
por encima de la conductual, volviendo a la explicación de Still que señalaba la
inatención como eje básico para adecuarse a las normas sociales.

12
MARCO TEÓRICO

En 1975 se aprueba en EE.UU. la Ley Pública 94-142 que obliga a los colegios y
al estado a ofrecer servicios educativos especiales a niños con discapacidades
o dificultades físicas, del aprendizaje o del comportamiento, siendo así
incluidos los alumnos con el diagnóstico de TDAH.

En 1980 con la publicación del DSM-III por la APA se refleja el impacto de los
estudios de Douglas en señalar como ejes básicos del problema a la
inatención y la impulsividad, dejando en un segundo plano los síntomas de
hiperactividad. Esta clasificación diferenció las categorías diagnósticas de
Déficit de Atención con Hiperactividad y Déficit de Atención sin
Hiperactividad. En ese momento ya se reconoce el carácter muchas veces
crónico del trastorno, su origen biológico y su impacto negativo en el
desarrollo académico y social del niño.

Sin embargo, la prevalencia de la inatención como eje principal desaparece

con la edición del DSM-III-R en el que el TDAH fue clasificado como un
trastorno de conducta perturbadora, usando por primera vez la
denominación de Trastorno (APA, 1987).

Con la publicación del DSM-IV y DSM-IV-R se vuelve a contemplar el subtipo

de TDAH con predominio del déficit de atención, junto con el subtipo
combinado y el subtipo de predominio hiperactivo-impulsivo (APA, 1994,
2000).

En 1992 se publica la Clasificación Internacional de Enfermedades versión 10

(CIE-10) correspondiente a la versión en español de la International Statistical
Classification of Diseases and Related Health Problems. Existen coincidencias
en la definición diagnóstica del concepto de trastorno hipercinético de la CIE-
10 y el TDAH en el DSM-IV con un listado similar de síntomas de inatención,
hiperactividad e impulsividad (OMS, 1992). En cuanto a las discrepancias

13
MARCO TEÓRICO

entre ambas clasificaciones, en la CIE-10 se exige la presencia de los tres

síntomas esenciales para la obtención del diagnóstico de Trastorno
hipercinético. En cambio, en el DSM-IV no se exige la presencia siempre
conjunta de los síntomas, diferenciando los 3 subtipos, combinado, de
predominio inatento y de predominio hiperactivo-impulsivo. Como
similitudes, en ambas clasificaciones se considera como criterio de exclusión
la presencia de otros trastornos exceptuando el trastorno de conducta.

Es a partir de la década de 1990 cuando los conocimientos sobre el TDAH

fueron creciendo, ampliándose la formación de especialistas en este campo y
aumentando el número de personas diagnosticadas. Desaparece entonces la
idea de que el TDAH es un trastorno exclusivo de la infancia, empezando a ser
diagnosticado en adultos. Hoy en día, está aceptado que los síntomas propios
del TDAH disminuyen con la edad, más notoriamente la hiperactividad que la
inatención y la impulsividad, pero en muchos casos la sintomatología sigue
estando presente y causando problemas significativos en la edad adulta.

A continuación, se detallan los cambios referentes al TDAH que se han

recogido con la publicación del DSM-5 (APA, 2013):

- Los expertos han decidido eliminar el trastorno del capítulo específico

de Trastornos del niño y del adolescente al considerar que la patología
psiquiátrica tiene una continuidad desde la infancia hasta la edad
adulta. Ha pasado a considerarse dentro del capítulo de Trastornos
del neurodesarrollo.

- Se ha producido una ampliación del rango de edad de los 7 a los 12

años para poder observar los síntomas, puesto que se acepta que hay
casos en los que la sintomatología no impacta en el funcionamiento
hasta una edad más tardía.

14
MARCO TEÓRICO

- Por otro lado, la nueva versión del manual permite diagnosticar el

TDAH junto a los trastornos del espectro del autismo (TEA) que
anteriormente eran incompatibles.

- A los subtipos de la edición anterior actualmente se les denomina

“presentaciones clínicas” y además éstas pueden variar en el
transcurso de la vida. Esta modificación describe de mejor manera el
efecto del trastorno en el individuo durante las diferentes etapas del
ciclo vital. Un individuo con TDAH ahora puede padecer el trastorno
en grado leve, moderado o grave, basándose en el número de
síntomas que la persona experimenta y en el impacto que éstos
tienen en la vida cotidiana.

- Se han limitado a cinco la presentación de síntomas en la edad adulta

en lugar de los seis que se exigen para la infancia, tanto en déficit de
atención como en hiperactividad-impulsividad.

- Los signos del trastorno pueden ser mínimos o estar ausentes cuando
el individuo recibe recompensas frecuentes por comportamientos
adecuados, se encuentre bajo supervisión o ante actividades
especialmente interesantes.

En mayo de 2018 se presentó la nueva Clasificación Internacional de

Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud (CIE-11) de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) que entrará en vigor en el año 2022.
Según el anuncio de la OMS, se trata de un sistema, por primera
vez, completamente electrónico. Comparando ambas clasificaciones la CIE-11
resulta más amplia en su caracterización, describiendo el panorama evolutivo

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MARCO TEÓRICO

del trastorno a lo largo de la vida, así como las diferencias objetivadas según
el género.

Tabla 1
Síntesis histórica del concepto de TDAH

Año Autor Referencia

1902 Still Defecto del control moral
1905 Boncourt Escolar inestable
1908 August Vidal i Parera Compendio de Psiquiatría Infantil
1908 Tredgold Enfermedad neuropática
1914 Heuyer La hiperactividad como síndrome
Manifestaciones de un desequilibrio
1913 Dupré
motor congénito
1917 Rodríguez-Láfora Niños mentalmente anormales
1922 Hoffman Trastorno conductual postencefalítico
1932 Kramer y Pollnow Enfermedad hipernicética de la infancia
1930-1940 Blau, Levin Síndrome orgánico cerebral
1950-1960 Clements Disfunción cerebral mínima
Lauder, Denhof, Síndrome hipercinético
1957
Solomons
1968 DSM-II Reacción hipercinética de la infancia
Trastorno por déficit de atención con y
1972 Douglas
sin hiperactividad
1975-1977 CIE-9 Trastorno hipercinético de la infancia
Trastorno por déficit de atención con y
1980 DSM-III
sin hiperactividad
1987 DSM-III-R Déficit de atención con Hiperactividad
Trastorno por Déficit de atención e
1994-2000 DSM-IV / DSM-IV-TR
Hiperactividad
TDAH presentación inatenta,
2013 DSM-5
combinada o hiperactiva-impulsiva
Trastorno por Déficit de atención e
2018 CIE-11
Hiperactividad

16
MARCO TEÓRICO

1.1.2. El concepto en la actualidad

Los enfoques actuales defienden que el TDAH es un constructo diagnóstico

que se refiere al funcionamiento y desarrollo inadecuado de las funciones
ejecutivas, por el que existe una incapacidad para activar y sostener aquellas
funciones responsables de la autorregulación de la conducta.

Las funciones ejecutivas son habilidades encubiertas y auto dirigidas al

servicio de un objetivo, responsables de la integración y regulación de las
funciones mentales. A pesar de ser procesos independientes, las funciones
ejecutivas se coordinan e interactúan para la consecución de objetivos,
analizando de forma continuada qué es lo que se quiere conseguir, cómo
conseguirlo y cuál es el plan de actuación más adecuado para su consecución.

Así pues, las funciones ejecutivas nos ayudan a:

a. Establecer el objetivo.
b. Planificar estrategias para la consecución del objetivo.
c. Organizar y administrar tareas.
d. Seleccionar conductas necesarias.
e. Iniciar acciones necesarias.
f. Resistir la interferencia del medio.
g. Inhibir las conductas automáticas.
h. Cambiar los planes para rectificar fallos.
i. Controlar el tiempo.

Las funciones ejecutivas son el eje diferencial respecto a otras especies

animales que reaccionan de forma automática ante los estímulos
ambientales. El ser humano es capaz de adaptarse a situaciones nuevas,

17
MARCO TEÓRICO

complejas o inesperadas, haciendo uso de las habilidades cognitivas que

permiten elegir y planificar la conducta más adecuada.

A pesar de que las investigaciones sitúan a las funciones ejecutivas en el

centro de las alteraciones del TDAH, aún no existe consenso en si consiste en
una alteración de las funciones ejecutivas o en la incapacidad para activarlas
en el momento preciso.

La concepción actual del TDAH viene definida por las dificultades para
mantener la atención, entendido como la capacidad para eliminar estímulos
distractores y centrarse en la tarea objetivo. Por otro lado, estos niños
presentan problemas de impulsividad, con insuficiente capacidad para
recoger la información necesaria y con elevada velocidad en el procesamiento
de esta para emitir una respuesta con escasos mecanismos de inhibición. Por
último, el tercer síntoma que define el trastorno es la hiperactividad
permanente e incontrolada que lleva a un movimiento corporal excesivo por
su edad. Se señala en la descripción la necesidad de que los síntomas se
deben mantener a lo largo del tiempo y en al menos dos diferentes
situaciones en los que se desenvuelve el sujeto produciendo un desajuste
significativo.

1.1.3. Modelos psicológicos del TDAH

Las investigaciones sobre el TDAH han sido predominantemente descriptivas

hasta hace un par de décadas, pero a pesar de los avances aún quedan
muchas cuestiones a resolver sobre los mecanismos por los que se desarrolla.
Desde la neuropsicología se ha intentado ofrecer modelos explicativos a
través de los cuales exponer las bases del trastorno. Estos modelos centran su

18
MARCO TEÓRICO

interés en el funcionamiento de los circuitos frontales donde se atribuye la

clave de las funciones ejecutivas.

A continuación, se describen los dos modelos que han tenido mayor

aceptación.

Modelo explicativo de Russell Barkley

La concepción actual ha sido explicada desde un enfoque global por el

profesor Charles Barkley, 1997 con la publicación de ADHD and the Nature of
Self-Control, en el que explica el trastorno desde el modelo teórico de los
déficits en la inhibición conductual que determina el autocontrol. Barkley
entiende por autocontrol la capacidad del individuo para inhibir o frenar las
respuestas motoras y, tal vez las emocionales, que se producen de forma
inmediata a un estímulo o evento, con el fin de sustituirlas por otras más
adecuadas. Durante este proceso, el individuo de forma simultánea debe
inhibir por un lado la ejecución de una respuesta inmediata y por otro evitar
los estímulos internos o externos que puedan interferir en dicho proceso
(resistencia a la distracción).

Según Barkley, los síntomas del TDAH inciden de forma negativa en la acción
coordinada de las cuatro funciones neuropsicológicas que permiten al sujeto
una adecuada autorregulación:

1. La acción de la memoria de trabajo (o memoria de trabajo no verbal) que

posibilita la retención de la información para su utilización una vez
desaparecido el estímulo que la originó y que permite la percepción
retrospectiva, la capacidad de previsión, la conciencia y dominio del tiempo, y

19
MARCO TEÓRICO

la capacidad de imitación de un comportamiento nuevo y complejo a partir de

la observación de otras personas.

2. El habla auto dirigida o encubierta (o memoria de trabajo verbal) que

permite, de forma autónoma, regular el comportamiento, seguir reglas e
instrucciones, así como cuestionarse la resolución de un problema.

3. El control de la motivación, las emociones y el estado de alerta, al que le

debemos el entender y contener reacciones emocionales, alterarlas si nos
distraen de nuestro objetivo final, o generar emociones o motivaciones
nuevas (autorregulación de impulsos y emociones).

4. El proceso de reconstitución. Este proceso consta de dos subprocesos

distintos: la fragmentación de las conductas observadas y la recombinación de
sus partes para el diseño de nuevas acciones. Su utilización nos permite la
flexibilidad cognitiva necesarias para generar nuevos comportamientos y
resolver problemas.

La alteración de estas funciones puede manifestarse en (Orjales, 2005):

-Dificultad para retener nueva información, no sólo porque no se puedan

retrasar las respuestas sino por la incapacidad para proteger las
actividades de la memoria de la tendencia a la distracción.

-Dificultad para imitar conductas nuevas o complejas adquiridas puesto

que la información debe ser recuperada antes de su utilización.

-Disminuye la probabilidad de recuperar y mantener en la mente la

información del pasado antes de emitir una respuesta a un suceso.

-Disminución de la percepción temporal.

-Pobre organización de la conducta en el tiempo.

20
MARCO TEÓRICO

-Disminución de la capacidad de secuenciación temporal de los sucesos y

las respuestas a los mismos.

-Dificultad para realizar referencias temporales, produciéndose un retraso

en el desarrollo moral.

-Deficiencia en conducta no verbal dirigida por reglas.

-Mayor dependencia de formas externas de refuerzo inmediato para ser

perseverantes en las conductas objetivo.

-Menor capacidad para auto motivarse.

-Menor control motor.

21
MARCO TEÓRICO

Figura 1. Alteración en las funciones ejecutivas. Reproducido con el permiso de los autores. Aparece en Manual de Diagnóstico y Tratamiento del
TDAH (Soutullo Esperón y Díez Suárez, 2007, p.25). Basado en el modelo de Russell Barkley: inhibición conductual y autorregulación.

22
MARCO TEÓRICO

La inhibición es el freno del comportamiento puesto que detiene la reacción

automática ante un estímulo para poder responder de forma reflexionada y
adecuada. El déficit inhibitorio en el TDAH afecta a la regulación de los
impulsos y las emociones, generando, según Barkley, una conducta impulsiva,
hiperactiva y desorganizada que condena el fallo en el resto de las funciones
ejecutivas. La inhibición permite una pausa entre el estímulo y la respuesta en
la que entran en escena el resto de las funciones ejecutivas permitiendo
analizar las posibles consecuencias de una acción y, en función de esto
planificar y organizar para conseguir alcanzar la meta.

El modelo expuesto por Barkley constituye un extraordinario intento de

justificar y reorientar las hipótesis psicológicas del trastorno con la intención
de generar programas de intervención de mayor especificidad. Sin embargo, y
a pesar del substrato neurológico innegable, la sintomatología inherente al
cuadro se moldea en función de la acción educativa de la familia y de la
escuela. Por lo tanto, en la evolución y el pronóstico de los niños con TDAH
influirán múltiples factores tales como:

 La gravedad inicial del trastorno del niño, incluida la presencia o ausencia

de signos neurológicos menores (Caye et al., 2016).

 La presencia inicial de conductas agresivas u otros trastornos de

comportamiento asociados (Trastorno Negativista Desafiante o Trastorno
Antisocial de la Personalidad).

 La prontitud con la que se realiza el diagnóstico.

 Las características socio familiares.

 La presencia de psicopatología en uno o en ambos progenitores.

 La presencia de dificultades de aprendizaje asociadas.

23
MARCO TEÓRICO

 La adecuación y éxito de los programas de control de conducta en la

familia y en la escuela.

 El grado y éxito de las medidas de prevención de dificultades académicas.

Modelo de Thomas Brown

El profesor Thomas Brown de la Universidad de Yale publicó en 2005 el libro

Attention Deficit Disorder: The Unfocused Mind in Children and Adults donde
desarrolla un modelo para describir las complejas alteraciones cognitivas que
se ven afectadas por el TDAH (Brown, 2005). Comparte con Barkley que, para
el desarrollo de cualquier proceso, debemos poner en marcha una serie de
funciones ejecutivas, pero existen dos factores que se ven sumamente
alterados en pacientes con TDAH: la motivación y regulación de la emoción.

Según Brown, cada individuo necesita de la intervención de seis factores en

las funciones ejecutivas debiendo actuar de forma continuada, al unísono, en
general de forma instintiva y rápida para la realización de actividades de la
vida diaria. Todo el mundo presenta fallos ocasionalmente en sus funciones
ejecutivas, sin embargo, los afectos de TDAH presentan mayor dificultad en el
desarrollo y uso de estas funciones. En su modelo explicativo Brown reconoce
que en algunas áreas/intereses especiales en los que haya elevada
motivación, el paciente con TDAH podría funcionar correctamente.

Composición de la función ejecutiva según Brown:

1. Activación: implica la capacidad para organizar las tareas, preparar el

material necesario, así como la priorización y estimación del tiempo necesario
para llevarlas a cabo. Los pacientes con TDAH describen una tendencia
crónica a posponer el inicio de las tareas, dejándolas para después hasta que

24
MARCO TEÓRICO

se percibe la tarea como urgente, por lo que se realiza con prisas cometiendo
un mayor número de errores.

2. Foco: se refiere a la capacidad para centrarse, mantener la atención y

cambiar de tarea sin dejar de concentrarse. Los pacientes con TDAH describen
dificultades para mantener la atención, ya sea por distractores externos o por
perderse en sus propios pensamientos.

3. Esfuerzo: las funciones de mantener el esfuerzo, mantenerse en alerta,

despierto y seguir procesando la información con velocidad son alteraciones
presentadas por pacientes con TDAH. Los afectos del trastorno presentan
mayor facilidad para realizar proyectos cortos o que impliquen poco tiempo y
dificultades para ejecutar un esfuerzo sostenido durante un largo periodo de
tiempo.

4. Emoción: muchos pacientes afectos de TDAH presentan dificultades para

manejar la frustración y controlar las emociones (ira, ansiedad, decepción,
desilusión). Habitualmente describen dificultades para aparcar los
sentimientos negativos, poner las emociones en perspectiva y proseguir con
lo que necesitan hacer.

5. Memoria: refieren problemas para usar la memoria funcional y tener

acceso al recuerdo. Las personas afectas de TDAH experimentan grandes
dificultades para recordar lo que les acaban de decir, dónde acaban de dejar
las cosas o lo que iban a decir, así como dificultades para recordar una o
varias cosas mientras están atendiendo otras tareas. Además, acostumbran a
quejarse de no poder extraer información que tienen en la memoria cuando
las necesitan, recordándolas perfectamente cuando ya no les hace falta.

6. Acción: hacer seguimiento de la propia acción y controlarla. Las personas

con TDAH a menudo son excesivamente impulsivas con lo que dicen o hacen.

25
MARCO TEÓRICO

También en su forma de pensar, llegando a conclusiones erróneas por no

recoger correctamente toda la información precipitándose en la respuesta.
Refieren dificultades para advertir cuando los demás se sienten
desconcertados, heridos o contrariados por lo que acaban de hacer y en
consecuencia no modifican su comportamiento en respuesta al entorno.

El modelo explicativo de Brown encaja mejor en el TDAH subtipo inatento,

mientras que la teoría de Barkley explicaría mejor el subtipo combinado o
hiperactivo-impulsivo.

Existen otros modelos explicativos que se han centrado en alteraciones

puntuales de las funciones ejecutivas. Entre ellos cabe destacar el modelo de
Inhibición/Activación Conductual desarrollada por Herbert Quay (1998) según
el cual en el TDAH se da una menor activación del sistema de inhibición
conductual o el modelo cognitivo-energético de Sergeant, Oosterlaan y Van
der Meere (1999).

1.1.4. Epidemiología

Los aspectos epidemiológicos del TDAH están cargados de importante

controversia, dada la gran variabilidad de prevalencia del trastorno según la
localización donde se hayan realizado los estudios. Este hecho ha sido
utilizado para criticar la entidad, atacándola desde la inconsistencia.

La disparidad de estimaciones ha sido explicada por diferentes motivos: por la

variación histórica de los criterios diagnósticos, por la diversidad de
instrumentos y puntos de corte empleados, por el entorno relacional o
clínico, por las distintas referencias socioculturales de cada entorno y por la
existencia de peculiaridades, factores de riesgo neurobiológico y psicosocial

26
MARCO TEÓRICO

en las distintas colectividades (Skounti, Philalithis y Galanakis, 2006;

Polanczyk, Willcut, Salum, Kieling y Rohde, 2014).

Polancyk et al. (2007) señalaron como principal factor responsable de la

diferente tasa de prevalencia del trastorno a las diferencias de criterios
existentes entre el DSM-5 de mayor uso en América y del CIE-10 de uso en
Europa, siendo los criterios más restrictivos en la CIE-10.

Estudios de revisiones de diferentes grupos de trabajo han señalado una

prevalencia situada entre el 5 y el 10% a nivel global (Polanczyk, de Lima,
Horta, Biederman y Rohde, 2007; Skounti, Philalithis y Galanakis, 2007;
Willcutt, 2012).

Según un estudio de meta-análisis publicado por Catalá-López et al. (2012) y

realizado en el Estado español, la prevalencia se sitúa en el 6,8% en la edad
infantojuvenil, siendo los resultados similares a los obtenidos en estudios
previos de otras localizaciones.

Hasta la década de 1970, el TDAH se consideraba un trastorno exclusivo de la

edad infantil que desaparecía progresivamente con la maduración de las
estructuras encargadas de la atención. Sin embargo, a partir de entonces
empieza a aceptarse la idea de que el trastorno puede persistir en la edad
adulta, pasando a ser un trastorno de duración indefinida no ligado
exclusivamente a la infancia. Los primeros artículos sobre el TDAH en adultos
no aparecen hasta finales de la década de 1960, entre los cuales destaca el
estudio de la revista Archives of General Psychiatry, que marcó un antes y un
después en la investigación del TDAH en adultos y adolescentes (Menkes,
Rowe y Menkes, 1967). El interés popular, también el de médicos y
psiquiatras, sobre la posibilidad de que los adultos pudieran tener TDAH

27
MARCO TEÓRICO

prosperó después de que en 1994 se publicara el best-seller Driven to

Distraction (Hallowell y Ratey, 1994).

Con la madurez existe una clara disminución de los síntomas con lo que se
producen variaciones con respecto a la expresión de la sintomatología. Los
síntomas que más se atenúan son los de hiperactividad, seguidos por la
impulsividad. Finalmente, los de inatención son los que más persisten en la
edad adulta. Por otro lado, la expresión clínica es ligeramente diferente en la
edad adulta, pues la hiperactividad suele manifestarse como un síntoma
subjetivo de inquietud interna, no siempre acompañado por un claro
movimiento corporal.

Las cifras de persistencia de TDAH en la edad adulta se sitúan alrededor del

50% de los casos, con un rango del 32,8-84,1% (Lara et al., 2009; Biederman,
Petty, Evans, Small y Faraone, 2010; Barkley, 2014). No obstante, los síntomas
varían en función del momento de ciclo vital, siendo más disfuncionales los de
hiperactividad e impulsividad en edades infantiles y, apareciendo más tarde
los atencionales, aunque manteniéndose por más tiempo.

Estudios transversales internacionales en población adulta exponen que los

valores de prevalencia del TDAH pueden variar desde el 1,2% al 4,4% en una
encuesta nacional de EE.UU. National Comorbidity Survey Replication, al 7%
en función del criterio diagnóstico utilizado (Kessler et al., 2005; Fayyad et al.,
2007; Willcut, 2012). Se desconocen cuáles son los factores de riesgo para la
persistencia del trastorno, aunque se ha asociado a inicio tardío del
tratamiento, gravedad del cuadro y presencia de comorbilidades psiquiátricas.

Por lo que respecta a la prevalencia en función de la presentación diagnóstica,

existe disparidad en los resultados publicados. Mientras que en el estudio de
meta-análisis desarrollado por Polanczyk et al. (2007) concluyen que el TDAH

28
MARCO TEÓRICO

de presentación combinada es el más frecuente. En un meta-análisis posterior

de Willcutt (2012), se sustenta que la presentación de predominio inatento es
el más frecuente en muestras no clínicas, aunque los afectos de presentación
combinada son los que con más frecuencia llegan a los servicios de Salud
Mental.

En cuanto a las diferencias de prevalencia por género, existen grandes

diferencias a favor de los varones, en una proporción de 3:1 en edad
infantojuvenil si la muestra proviene de la población general. En la edad
adulta no se mantiene esta diferencia tan marcada, aproximándose mucho las
cifras de las mujeres a las de los varones. Se calcula que en muestras de
adultos la ratio hombre-mujer disminuye hasta 2:1 (Willcutt, 2012). También
existen diferencias de género en cuanto a las presentaciones, siendo de 4:1
para la presentación combinada y 2:1 para la presentación inatenta. La
diferencia podría explicarse al hecho de que las niñas tienden a acudir en
menor proporción a los servicios sanitarios por el TDAH puesto que la mujer
tiende a ser menos disruptiva y externalizante que el hombre, existiendo
menos trastornos de conducta y menos derivaciones a los servicios de
psiquiatría (Tung et al., 2016). El estereotipo de persona con TDAH responde
al de niño hiperactivo e impulsivo, y dado que las niñas presentan en un 75%
la presentación inatenta, con menor hiperactividad y conducta desafiante,
pasan más desapercibidas (Ellis y Nigg, 2009).

Desde el punto de vista social, el trastorno se ha asociado a estratos sociales

bajos (Russell, Ford, Williams y Russell, 2016).

29
MARCO TEÓRICO

1.1.5. Etiología del TDAH

El TDAH es un trastorno complejo y heterogéneo que no es explicable por una

sola causa sino por una serie de vulnerabilidades biológicas que interactúan
entre sí, junto con otros factores ambientales. La etiología debe considerarse
como el resultado de un entramado de factores neurobiológicos y
psicosociales que interactúan en diferente grado y forma dada la
heterogeneidad del grupo, por su diferente presentación, impacto funcional y
respuesta a los tratamientos empleados. En esta línea se encuentran los
estudios de Coghill, Nigg, Rothenberger, Sonuga-Barke y Tannock (2005), los
cuales plantean la existencia de una heterogeneidad causal: biológica,
cognitiva y conductual, pudiendo las influencias medioambientales
interaccionar en cualquiera de los niveles.

Varios son los factores de riesgo o las condiciones que aumentan la

posibilidad de desarrollar un TDAH, siendo algunos pertenecientes al propio
niño (temperamento, rasgos de carácter, demandas que realiza a los
progenitores, nivel de hiperactividad) y otros pertenecientes al ambiente
(nivel económico, educativo, sostén familiar). En sentido contrario, existen
factores protectores como es el ambiente familiar estable, las habilidades
sociales y una buena autoestima.

Varias son las líneas de investigación publicadas para determinar el origen del
trastorno: estudios genéticos, anatómicos, neuroquímicos y neuro-
psicológicos. Pero a pesar de la luz que han aportado los diferentes estudios
realizados hasta la fecha, sigue existiendo un gran desconocimiento y
controversia sobre el peso de cada uno de ellos en la etiología del trastorno.
En lo que sí coinciden las diferentes teorías es en considerar que se produce
una alteración en el funcionamiento ejecutivo.

30
MARCO TEÓRICO

A continuación, se explican las diferentes alteraciones observadas para

explicar la etiología del trastorno desde los diferentes ámbitos de
investigación.

1.1.5.1. Factores neuroanatómicos y alteraciones neuroquímicas

Los estudios de neuroimagen estructural (Resonancia magnética) y

neuroimagen funcional (Tomografía por emisión de fotón único, SPET o
Tomografía por emisión de positrones, PET) realizados han correlacionado el
trastorno con alteraciones a nivel estructural y funcional en regiones
cerebrales específicas asociadas con los procesos atencionales, la alteración
de las cuales daría lugar al trastorno.

Las áreas en las cuales se han encontrado diferencias entre las personas
diagnosticadas de TDAH respecto a sujetos sanos son: el lóbulo prefrontal, las
estructuras del sistema nervioso relacionadas con él y el cíngulo anterior
(zona implicada de la regulación de la atención y la eliminación de las
distracciones). A nivel estructural se ha detectado un menor volumen cerebral
total, disminución de la corteza prefrontal derecha, del tamaño del núcleo
caudado, ganglios basales, del volumen de los hemisferios cerebelosos y del
lóbulo posterior-inferior del vermis cerebeloso (Ramos-Quiroga, et al., 2013;
Albajara, Villemoteix y Massat, 2018).

En estudios de neuroimagen funcional con PET han encontrado un menor

metabolismo cerebral de la glucosa en la corteza prefrontal y en áreas
subcorticales como el tálamo, ganglio basal caudado e hipocampo del cuerpo
estriado (Almeida, 2005; Weyandt, Swentosky y Gudmundsdottir, 2013). El
córtex prefrontal se ocupa de la inhibición en las respuestas, por lo que su
hipo activación produciría una menor habilidad para suprimir respuestas ante
estímulos. Otros estudios han detectado un menor flujo sanguíneo cerebral

31
MARCO TEÓRICO

en la zona frontal, temporal y talámica, encontrando una relación inversa

entre el flujo sanguíneo cerebral en áreas prefrontales del hemisferio derecho
y la gravedad de los síntomas conductuales (Gustafsson, Thernlund, Ryding,
Rosén y Cederblad, 2000).

Tabla 2
Subprocesos atencionales

Función
Sistemas intencionales Región cerebral implicada
neuropsicológica
 Enfocar y ejecutar  Corteza temporal  Velocidad
superior perceptual-motriz
 Corteza parietal inferior
 Cuerpo estriado

 Sostener la  Formación reticular  Vigilancia

atención en el  Núcleos talámicos
tiempo medios y reticulares

 Codificar la  Hipocampo  Capacidad

atención numérica-mnésica

 Cambiar la  Corteza prefrontal  Flexibilidad

atención
adaptativamente
Modelo de activación cerebral (Mirsky, 1996)

A pesar de no existir un perfil fisiopatológico único del TDAH, los datos

apuntan hacia una disfunción en las vías fronto-subcorticales que controlan el
comportamiento motor y la atención. La desregulación del centro
noradrenérgico ha sido usada para explicar la fisiopatología del TDAH
poniendo de manifiesto la íntima relación entre la noradrenalina y la
modulación de las funciones corticales de atención, alerta y vigilancia
(Cortese, 2012). Esta hipótesis deriva de resultados de estudios
farmacológicos basados en la acción de fármacos psicoestimulantes que

32
MARCO TEÓRICO

actúan a nivel noradrenérgico obteniendo mejoras a nivel atencional, en

memoria de trabajo y respuesta diferida.

A nivel bioquímico se ha objetivado una alteración de la actividad de dos

neurotransmisores, dopamina y noradrenalina: receptores menos sensibles y
transportadores excesivamente eficientes que dificultan la absorción por
parte de las neuronas vecinas, aumentando la liberación de estas
monoaminas en el espacio extra neuronal. Las dificultades de atención,
concentración, motivación, interés y aprendizaje de nuevas habilidades
estarían relacionadas con una alteración en la actividad regulada por la
noradrenalina. Por otro lado, la afectación de la vía regulada por la dopamina
sería la responsable de los síntomas de la hiperactividad y la impulsividad
principalmente.

En los últimos años, varios estudios apuntan a una relación hierro-dopamina-

TDAH, en la que la ferropenia parece alterar el funcionamiento del sistema
dopaminérgico en el sistema nervioso central, contribuyendo a la aparición de
síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad (Soto-Insuga, Calleja,
Prados, Castaño, Losada y Ruiz-Falcó, 2013). Se han objetivado niveles más
bajos de ferritina sérica en los niños con TDAH que en controles sanos, siendo
más frecuente en el subtipo inatento, y con una relación inversamente
proporcional entre los niveles de ferritina y los síntomas de TDAH. Es por lo
anteriormente descrito que existen líneas de investigación para el uso de
suplementos de hierro oral como alternativa en el tratamiento de pacientes
con TDAH.

1.1.5.2. Factores genéticos

Muchos son los estudios que se han realizado para intentar determinar el
peso de la genética en el origen del TDAH y su importancia ha sido más que

33
MARCO TEÓRICO

fundamentada por los resultados observados, pues apuntan a una

heredabilidad superior al resto de trastornos psiquiátricos, situándose entre
el 65 y el 80% (Cortese, 2012; Larsson, Chang, D’Onofrio y Lichtenstein, 2013).
Así pues, el factor genético se considera fundamental en la mayoría de los
casos.

La literatura presente demuestra que los familiares de las personas con TDAH
corren un riesgo cinco veces mayor que las personas sin antecedentes
familiares de TDAH (Musser et al., 2014). Más de la mitad de los padres con
TDAH tendrá un niño con TDAH y aproximadamente un cuarto de los niños
con TDAH tendrá un padre afecto del mismo trastorno (Weiss, Hechtman y
Weiss, 2000). Otro punto de vista es el aportado por los estudios de
adopciones en los que se detecta que los hermanos no biológicos tienen
menos riesgo de presentar el trastorno que los hermanos biológicos de un
niño con TDAH.

Desde el punto de vista etiológico, se considera un trastorno complejo, lo cual

significa que es producto de la combinación de diferentes factores entre los
que se encuentran tanto ambientales como genéticos o biológicos. No se ha
determinado un único gen responsable, sino que se considera de origen
poligénico, es decir, que múltiples genes contribuyen a la expresión del
trastorno. La herencia de genes implicados en el trastorno aporta lo que se
conoce como variante de riesgo y suelen tener efecto aditivo. Estudios
genómicos asocian el TDAH con marcadores en los cromosomas 4, 5, 6, 8, 11,
16 y 17 que pertenecen mayoritariamente a las vías de señalización de
neurotransmisores de dopamina, noradrenalina y serotonina (Waldman y
Gizer, 2006). Se ha implicado también, entre otros sistemas biológicos,
factores neurotróficos como el "Brain-Derived Neurotrophic Factor" (BDNF).

34
MARCO TEÓRICO

Investigadores del consorcio ENIGMA (Enhancing NeuroImaging Genetics

through Meta-Analysis), que cuenta con participación española, revela cómo
los cambios en el genoma repercuten sobre la estructura cerebral. Estos
resultados son útiles para conocer qué procesos genéticos hay debajo de las
enfermedades neuropsiquiátricas como el TDAH. Fruto de este trabajo
encontramos la reciente publicación en la revista Nature Genetics, estudio en
el que han participado más de 50.000 individuos de todo el mundo y se han
identificado doce segmentos genómicos del ADN relacionados con la
susceptibilidad al trastorno. Este representa el mayor estudio a escala
genómica que se ha hecho hasta ahora sobre el trastorno, y se centra en el
papel que tienen en él las variantes genéticas frecuentes en la población
general. Entre los fragmentos identificados destacan el gen FOXP2, que
codifica una proteína con un papel destacado en la formación de las sinapsis
neuronales y el aprendizaje, el gen DUSP6 y el SEMA6D (Demontis et al.,
2019).

A pesar del substrato genético innegable, se considera que las diferencias en

las condiciones de crianza y las oportunidades pueden justificar las diferencias
en la expresión final del riesgo de heredabilidad del trastorno (Ramos-
Quiroga, Montoya, Kutzelnigg, Deberdt, Sobonski, 2013) .

1.1.5.3. Factores ambientales

Son situaciones o condiciones durante el periodo pre, peri o posparto que

inciden en el bienestar físico del sujeto generando un resultado fenotípico
variable según el tipo y tiempo en el que estuvieron expuestos.

Los factores ambientales influyen principalmente en la maduración de las

regiones cerebrales con un desarrollo más tardío, como son la corteza
prefrontal y los circuitos fronto-subcorticales. Los factores ambientales que se

35
MARCO TEÓRICO

han asociado al TDAH son predictores habituales de salud mental y de

adaptación funcional, sin ser específicos del trastorno.

En una revisión de las bases neurobiológicas del TDAH, se señalan como

factores ambientales prenatales: los hábitos y estilos de vida de la madre
como: su nutrición, infecciones virales, estrés psicológico, el alcohol, tabaco y
drogas, altos niveles de fenilalanina y plomo en el cuerpo (Curatolo, D’Agati y
Moavero, 2010). La relación entre tabaquismo durante la etapa gestacional y
TDAH ha sido ampliamente estudiada, encontrándose un riesgo 2,7 veces
superior, con una relación dosis dependiente según algunos estudios
(Kotimaa et al., 2003; He, Chen, Zhu, Hua, Ke, 2017). Se apunta al efecto
sobre los receptores nicotínicos, los cuales modulan la actividad
dopaminérgica.

El uso de algunos fármacos como las benzodiacepinas, anticonvulsivantes y

paracetamol en uso continuado también se han asociado a la aparición del
trastorno (Sandoval Paredes y Sandoval Paz, 2018).

Por otro lado, los factores perinatales que se han visto implicados en la
génesis del trastorno son: muy bajo peso al nacer, eclampsia, posmadurez
fetal, edad materna avanzada en el momento del parto, prematuridad, partos
prolongados, sufrimiento fetal y convulsiones en los primeros meses de vida
(Taylor y Rogers, 2005; Biederman y Faraone, 2005; Galéra et al., 2011; Hanc
et al.,2016). Los factores perinatales incluyen haber estado en incubadora,
ruptura temprana de membrana, bajo peso al nacer, diabetes gestacional y
cesárea.

Entre los factores postnatales se han propuesto las lesiones en las regiones
prefrontales, estados de desnutrición y deficiencias en la dieta: déficits en
omega-3 y omega-6 así como en las reservas de hierro, aunque es necesario

36
MARCO TEÓRICO

establecer más evidencias al respecto (Raz y Gabis, 2010; Hanc et al.,2016;

Ríos-Hernández, Alda, Farran-Codina, Ferreira-García, Izquierdo-Pulido, 2017).

Por último, algunas teorías relacionan el TDAH con procesos autoinmunes

relacionados con estreptococos, así como el Síndrome de Gilles de la Tourette
o el trastorno obsesivo-compulsivo, si bien estas teorías no han podido ser
aclaradas en los niños hiperactivos (Vera y Maragoto, 2017).

1.1.5.4. Factores psicosociales

Son factores ambientales no biológicos que funcionan como moduladores de

la expresión del TDAH. A pesar de que las variables psicosociales no se
consideran críticas en la génesis del trastorno, sí desempeñan un papel
importante en el mismo y sobre todo una oportunidad para la intervención
(Quintero, Jiménez, García-Campos, 2011). Se postula que los factores
ambientales tienen mayor incidencia en el desarrollo y perpetuación de los
síntomas en el tiempo que en la génesis del trastorno.

Algunos de los factores psicosociales que se han señalado como

contribuyentes al TDAH son los medios urbanos desfavorecidos: pobreza,
malnutrición, exclusión social, malos cuidados pre y posnatales o
problemáticas familiares. En este sentido diferentes estudios han señalado la
repercusión de las circunstancias familiares adversas, centrándose en los
factores contextuales (estrés, desavenencias matrimoniales, problemas
relacionales padres-hijos) (Rydell, 2010; Chang et al., 2014).

En general, se ha determinado un estilo parental más controlador, intrusivo y

desaprobador en comparación a familias sin este trastorno producido por la
mayor dificultad que conlleva la crianza de un niño con TDAH. Como
consecuencia de las problemáticas derivadas del trastorno los padres tienden
a generar desconfianza en las capacidades del niño, frustración y sentimientos

37
MARCO TEÓRICO

de culpa; y a la vez, esas dificultades de crianza repercuten en el propio

desarrollo emocional del niño y en su autoestima (Margari et al., 2013).

En el sentido contrario, favorecen una buena detección, evolución y

pronóstico del trastorno diferentes variables psicosociales protectoras como
la coherencia intrafamiliar, el compromiso con el rol de progenitor, la
ausencia de conflictos familiares y la dedicación de tiempo a los niños con
TDAH.

1.1.6. Problemas asociados al TDAH

En este apartado se describen los problemas que con mayor frecuencia se

asocian al trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

1.1.6.1. Bajo rendimiento académico

Sin lugar a duda el rendimiento académico acostumbra a ser el área más

frecuentemente afectada ante la presencia del trastorno. Las tasas de
prevalencia informadas para problemas de aprendizaje y/o logros académicos
en muestras de jóvenes con TDAH varían entre el 60 y el 80% (DuPaul y
Langberg, 2015). Éstos son debidos a los déficits de atención, a la
impulsividad, a la falta de refuerzos ambientales y a la propia incapacidad
para desarrollar mecanismos compensadores.

El rendimiento académico se ve afectado por las dificultades en la memoria

de trabajo para retener información nueva, por los problemas de aprendizaje
específicos en comprensión lectora, escritura, matemáticas y resolución de
problemas.

38
MARCO TEÓRICO

El porcentaje de estudiantes con TDAH que experimenta algún trastorno del

aprendizaje específico no se conoce con exactitud, aunque se estima que
alrededor del 20% de los diagnosticados con el trastorno, tienen afectados los
aprendizajes instrumentales, esto es: la lectura, escritura y matemáticas
(Martínez, Henao y Gómez, 2009). La prevalencia de dificultades lectoras
oscila entre un rango del 15 al 50%, en matemáticas entre un 24 y un 60%, y
en deletreo entre un 24 y 60% (Sexton, Gelhorn, Bell y Classi, 2012). No
existen datos porcentuales sobre los problemas en la expresión escrita debido
a la escasez de estudios realizados.

Los afectos de TDAH pueden manifestar dificultades en la adquisición del

código fonológico, sobre todo en la comprensión y expresión de los tiempos
verbales, así como en la comunicación de información esencial (Miranda-
Casas, Ygual-Fernández, Mulas-Delgado, Roselló-Miranda y Bó, 2002). Las
redacciones acostumbran a ser de peor calidad, con textos cortos, uso de
vocabulario pobre, desorganizado en la exposición de ideas y con
finalizaciones abruptas de las explicaciones.

El TDAH puede expresarse también con dispraxia que consiste en un déficit en

la expresión de la palabra por escasa agilidad y velocidad en los movimientos
linguales.

Los afectos de TDAH acostumbran a presentar dificultades en la adquisición

de la lectura, sobre todo para adquirir una correcta velocidad lectora debido a
la exigencia en la capacidad de atención que eso supone. Las dificultades
lectoras pueden clasificarse en dos grandes grupos: las que se deben a
dificultades centradas en la lectura de palabras, que como consecuencia
conlleva problemas para extraer el significado global del texto (déficit en
procesos léxicos); y los que presentan problemas en la comprensión lectora.

39
MARCO TEÓRICO

En cuanto a la comprensión lectora, la extracción de las ideas principales de

un texto resulta una ardua tarea cuando no son explicitadas. Las dificultades
en memoria de trabajo que presentan junto con los déficits de atención
provocan baja capacidad para la comprensión de textos. Debido a la
impulsividad y los problemas de atención suelen omitir palabras e interpretan
mal el contenido de la lectura.

Además, presentan problemas en la adquisición de la escritura al tener la

psicomotricidad fina afectada con una prevalencia en torno al 22% (Marín-
Méndez, Borra-Ruiz, Álvarez-Gómez, Soutullo-Esperón, 2017). Son torpes para
pintar, abrochar botones o ensartar, lo cual es un prerrequisito para el
manejo y control del lápiz. El trazo de las letras es generalmente inmaduro
puesto que la impulsividad dificulta la regulación correcta de sus
movimientos. Su letra acostumbra a ser desorganizada, demasiado pequeña o
excesivamente grande. A menudo sus escritos presentan márgenes con
ondulaciones y tachones (Miranda et al., 2002).

Las dificultades cognitivas asociadas al TDAH interfieren en múltiples formas

en el aprendizaje de las matemáticas, puesto que la impulsividad los lleva a
cometer errores en las operaciones debido a la precipitación, al cambio
errático de signos, la secuencia de operaciones, la omisión de números, etc.
Para la resolución de un planteamiento matemático se requiere una adecuada
comprensión lectora, capacidad atencional, memoria de trabajo y
capacidades de organización y planificación. Todas las capacidades necesarias
para la resolución de un problema están afectadas en mayor o menor medida
en personas con TDAH por lo que les resulta sumamente difícil resolver un
planteamiento matemático.

El rendimiento académico no suele reflejar las capacidades de los alumnos

afectos, provocando frustración y desmotivación en muchos chicos y

40
MARCO TEÓRICO

adolescentes. El estudio Lifetime Impairment Survey de deterioro de por vida

mostró diferencias significativas en el rendimiento entre chicos con y sin
TDAH, arrojando resultados claramente desfavorables en los afectos del
trastorno al presentar mayor frustración en el ámbito escolar y menor
capacidad para concentrarse al realizar los deberes (Turgay et al., 2012).

1.1.6.2. Trastornos comórbidos en salud mental

Entendemos por trastornos comórbidos a los trastornos psiquiátricos que

concurren con el TDAH como diagnóstico primario, en el mismo momento o
en la misma época de la vida. El TDAH supone un factor de riesgo para el
desarrollo de otros trastornos en salud mental, pues los estudios de
comorbilidad han encontrado altas tasas de concurrencia (Pliszka, 2003;
Steinhausen et al., 2006; Smalley et al., 2007; Kraut et al., 2013). Éstos
sugieren que más de la mitad (50-85%) de las personas diagnosticadas con
TDAH cumplen criterios de uno o más trastornos psiquiátricos adicionales,
que pueden enmascarar o quedar enmascarados por los síntomas del TDAH,
dificultando el proceso diagnóstico, terapéutico y la evolución (Biederman et
al., 1995; Díez, Figueroa y Soutullo, 2006).

Los factores de riesgo identificados para el desarrollo de comorbilidades son:

el género masculino, el bajo cociente intelectual, bajo nivel educativo,
padecer la presentación combinada, un inicio precoz en la aparición de los
síntomas, inicio del tratamiento tardío y contar con antecedentes familiares,
tales como enfermedad bipolar o trastorno depresivo (Perote y Serrano,
2012).

41
MARCO TEÓRICO

Tabla 3
Comorbilidades en el TDAH

Tasa de comorbilidades en niños

Diagnóstico
con TDAH
Trastornos de aprendizaje:
- Lectura 8-39%
- Cálculo 12-30%
Trastorno del desarrollo de la coordinación
47%
motora
Trastorno del desarrollo del habla 35%
Trastorno Negativista Desafiante (TND) 40-60%
Trastorno Antisocial de la Personalidad 14,3%
Trastorno de tics / Síndrome de Tourette 10,9%
De 2 a 5 veces mayor en
Trastorno por consumo de sustancias
adolescentes
Trastorno del estado de ánimo:
- Trastorno Depresivo Mayor 3,8%
- Trastorno Bipolar 2,2%
Trastorno de ansiedad 25-35%
Trastorno del sueño 30-60%
26% subtipo combinado,
Trastorno del Espectro Autista
33% subtipo inatento

Adaptación de la Guía de Práctica Clínica sobre el TDAH en niños y Adolescentes

del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad (GPC, 2010)

A continuación, se desarrollan con mayor detalle los principales trastornos

comórbidos asociados al TDAH.

1.1.6.2.1. Trastornos de conducta

Una mención especial merecen los trastornos de conducta que con frecuencia
se asocian al TDAH, con prevalencias que oscilan entre el 40-60% de los casos
y ocasionando peores vínculos con los padres, profesores y compañeros.
Dentro de la comorbilidad del TDAH con los trastornos de comportamiento se

42
MARCO TEÓRICO

incluyen el Trastorno Negativista Desafiante, que se halla en un 45% de los

casos y el Trastorno Antisocial de la Personalidad, siendo éste último el que
mayor deterioro funcional conlleva y mayor resistencia presenta ante la
intervención terapéutica produciéndose un peor pronóstico (López et al.,
2004; Mannuzza, Klein, Abikoff y Moulton, 2004; Storebo y Simonsen, 2016).

El Trastorno Negativista Desafiante (TND) viene caracterizado por un patrón

de enfado, irritabilidad, discusiones, actitud desafiante o vengativa de
duración superior a seis meses (APA, 2013). La sintomatología de los
trastornos de conducta coincide de forma muy notable con la del TDAH por lo
que algunos autores atribuyen esta asociación a la alteración en las funciones
ejecutivas, creando una desregulación comportamental general por un déficit
en la autorregulación ejecutiva. Así pues, la agresividad, inatención,
hiperactividad e impulsividad pueden ser conceptualizadas como déficits en la
planificación, ejecución y evaluación para el comportamiento dirigido a un
objetivo.

La comorbilidad de TDAH y TND se manifiesta desde edades muy tempranas

en conductas perturbadoras en forma de rabietas, conductas impulsivas,
desobediencia y reacciones desproporcionadas ante frustraciones
ocasionando más conflictos con padres, maestros y compañeros.

Las conductas oposicionistas que presentan los niños con TDAH pueden ser
derivadas de la historia de frustraciones que viven en su desarrollo familiar,
escolar y social. Dentro del núcleo familiar, los padres imponen normas y
límites creándose interacciones negativas paternofiliales, mientras que en el
marco escolar a menudo los acompaña el fracaso académico y el rechazo por
parte de compañeros debido a los problemas conductuales, por lo que, en
ocasiones, buscan una identidad a través del ser aceptados por los pares no
convencionales.

43
MARCO TEÓRICO

Algunos investigadores proponen que el TDAH asociado a trastornos de

conducta forman parte de una variante con más carga genética, y que
justificaría una categoría diagnóstica separada con posibles marcadores
biológicos y un peor pronóstico (Thapar, Harrington y McGuffin, 2001).

Por lo que respecta al Trastorno Antisocial de la Personalidad viene definido

por un patrón dominante de inatención y vulneración de los derechos de los
demás que se produce desde los 15 años de edad y que se manifiesta por
incumplimiento de las normas sociales respecto a los comportamientos
legales provocando una interferencia clínicamente significativa en el
funcionamiento social, académico o laboral (APA, 2013). La asociación TDAH y
Trastorno Antisocial de la Personalidad se ve favorecida por la presencia de
padres separados, dificultades en la relación con los padres, profesores y
compañeros, así como la presencia de antecedentes psicopatológicos en el
ámbito familiar (abuso de sustancias, trastornos depresivos, Trastorno
Antisocial) (Diez, 2006).

Los factores de riesgo más importantes para sufrir un trastorno de

personalidad en la vida adulta por un paciente diagnosticado de TDAH en la
infancia son por orden de relevancia: el género, la presencia de trastornos de
conducta en la infancia y adolescencia, la edad de aparición precoz y la
frecuencia de las alteraciones conductuales. Dentro de las alteraciones de
conducta, tienen especial valor predictivo aquellas relacionadas con la
agresividad y la violencia.

1.1.6.2.2. Trastornos afectivos

Las percepciones negativas que se vierten a lo largo del tiempo sobre su

conducta, así como las dificultades sociales y los problemas académicos sitúan
a los niños con TDAH en riesgo para el desarrollo de problemas emocionales.

44
MARCO TEÓRICO

Habitualmente sufren un bajo autoconcepto debido a sus frecuentes fracasos,

por lo que obtienen puntuaciones más elevadas en depresión infantil. Los
mensajes de amonestación que reciben por parte de maestros y profesores,
así como el rechazo que pueden sufrir por parte de compañeros, y la
necesidad de supervisión constante de los progenitores, puede llevarlos a
tener baja autoestima con impacto en el desarrollo social y emocional.

Diversos estudios han evidenciado la asociación entre TDAH y depresión

mayor o distimia. En la población general, la presencia de trastornos afectivos
(trastorno depresivo, depresión mayor o distimia) se halla, en algún momento
de la vida, en un 2% en el caso de preadolescentes y entre un 5-8% de
adolescentes, mientras que en el caso de padecer un TDAH se ha encontrado
una prevalencia situada entre el 6 y el 38% (Pliszka, 2003; Yoshimasu et al.,
2012). Estos hallazgos indican que el diagnóstico de depresión mayor es hasta
cuatro veces más frecuente en jóvenes con TDAH que sin él. Se ha postulado
la existencia de un subtipo genético específico en el caso de niñas con TDAH y
comorbilidad afectiva (Mick, Biederman, Pandina y Faraone, 2003).

La presencia de trastornos depresivos en personas con TDAH empeora su

pronóstico provocando mayor repercusión de la sintomatología propia de
TDAH, mayor grado de incapacidad y mayor probabilidad de suicidio,
requiriendo más atención por parte de los servicios de salud mental (Kutchner
et al., 2004). El riesgo de suicidio aumenta con la triple asociación de TDAH ,
Trastornos de conducta y Trastorno depresivo (James, Lai y Dahl, 2004).

1.1.6.2.3. Problemas de interacción social

En los pacientes con TDAH existe un elevado desajuste a nivel social debido a
las dificultades para establecer relaciones sociales dadas sus escasas
habilidades de comunicación, estilo de interacción molesto, bajo control en

45
MARCO TEÓRICO

situaciones de conflicto, baja tolerancia a la frustración e incumplimiento de

las normas de juego (Pardos, Fernández-Jaén, y Martín, 2009).

Los niños con TDAH presentan dificultades para seguir las dinámicas de clase
por su hiperactividad e inatención, cayendo en interrumpir al profesor, no
respetar el turno de palabra, molestar a compañeros, hacer ruidos con la
boca o manos, realizar preguntas o comentarios inoportunos en medio de la
clase, etc. Por su impulsividad e hipercinesia se decantan por juegos de
movimiento, que a menudo se tornan agresivos terminando por dañar a
otros. Los conflictos con compañeros se producen con frecuencia, sobre todo
en niños con el subtipo hiperactivo-impulsivo. En ocasiones son tachados de
agresivos o problemáticos sufriendo las consecuencias de las etiquetas.

Son personas más inmaduras en comparación a chicos de su misma edad por

su menor capacidad de reflexión y aprendizaje de la experiencia, necesitando
más errores para modificar la respuesta automática. Probablemente se debe
a una escasa sensibilidad para las demandas de cambio que muchas veces
exigen las relaciones sociales. Los problemas relacionales pueden mantenerse
a lo largo de la vida si la sintomatología del trastorno sigue estando presente,
siendo mayor su afectación a mayor gravedad de síntomas del TDAH. En
general, tienden a tener más problemas familiares, relaciones de amistad
poco duraderas y más superficiales, siendo peor valorados por compañeros y
jefes.

Es por todo lo anteriormente descrito que pueden sufrir rechazo por parte de
los compañeros y la necesidad de ser amonestado o castigado por parte de
los profesores/superiores.

46
MARCO TEÓRICO

1.1.6.2.4. Consumo de sustancias

Los adolescentes que padecen TDAH presentan un riesgo incrementado para

los síndromes adictivos de intoxicación y abstinencia, abuso y adicción
(Hechtman et al., 2016). La impulsividad relacionada con el TDAH se presenta
especialmente problemática en adolescentes y adultos con trastorno por
consumo de sustancias, y de hecho se convierte en el mayor obstáculo para el
tratamiento por la poca predisposición a aceptarlo (Ramos-Quiroga,
Trasovares, Bosch y Nogueira, 2007). Además, el contacto con los tóxicos se
produce a edades más tempranas y la progresión al abuso se da más
rápidamente.

Existe una participación de diferentes fenómenos que propician el consumo

de sustancias en afectos de TDAH: el familiar, la automedicación y el genético.
El consumo de sustancias en pacientes con TDAH está apoyado en el
consumo social e incluso familiar de sustancias, especialmente por familiares
de primer grado (Yule et al., 2017). En el estudio llevado a cabo por Marshal,
Molina y Pelhman (2003) se halló una mayor predisposición a influencias
sociales negativas y, como resultado, al mayor consumo de sustancias entre
los diagnosticados de TDAH.

Por otro lado, es bien extendida la hipótesis de la automedicación en el

consumo de sustancias en pacientes con TDAH, donde se sugiere que algunos
jóvenes se inician en el consumo de sustancias (fundamentalmente
tetrahidrocannabinol) al hallar alivio en la sintomatología no nuclear del TDAH
(Bottorff, Johnston, Moffat y Mulvogue, 2009). Mediante sustancias
depresoras como el alcohol o el hachís logran un efecto sedante y de
relajación interna, que podría controlar de forma superficial y
transitoriamente una reducción de los impulsos y la evasión de los conflictos
(académicos/familiares).

47
MARCO TEÓRICO

En cuanto a los aspectos genéticos, los hallazgos referentes a los

polimorfismos del receptor DRD4 sobre el cromosoma 11 y del transportador
de dopamina DAT1 sobre el cromosoma 5 sugieren la posibilidad de un
mecanismo poligénico en donde el TDAH y el consumo precoz de
psicotrópicos representan una expresión particular (Aguirre-Samudio y
Nicolini, 2005).

Una vez afectados de abuso o adicción, los pacientes con TDAH requieren una
intervención multimodal, incorporando el tratamiento respectivo por otras
patologías mentales.

1.1.6.2.5. Trastornos del neurodesarrollo

Tal como se ha descrito previamente, con la publicación del DSM 5 (APA,

2013) se produjo un cambio en la conceptualización del TDAH,
desapareciendo el criterio de exclusión de comorbilidad con TEA. Es por este
motivo, que los estudios de prevalencia TEA y TDAH se remontan a los últimos
años. Los estudios de prevalencia indican altas tasas de concurrencia entre
ambos trastornos.

En el estudio de revisión desarrollado por Berenguer-Forner, Miranda-Casas,

Pastor-Cerezuela y Roselló-Miranda (2015), en la que se incluyeron 33
investigaciones publicadas entre 2010 y 2014 sobre las características
cognitivas y sociales de la coocurrencia del TEA y el TDAH, se encontró una

prevalencia de síntomas de TDAH en niños con TEA del 33-37%.

48
MARCO TEÓRICO

1.1.7. Evolución del TDAH y su expresión en el adulto

Al tratarse de un trastorno crónico y evolutivo, la evolución guarda relación

directa con el diagnóstico precoz. Como ya se ha comentado anteriormente,
cuanto más tardío es el diagnóstico más probabilidades hay de aparición de
comorbilidades y de afectación de las relaciones familiares, escolares y con
iguales. Cabe señalar que algunas variables como el tipo de sintomatología o
la capacidad intelectual van a influir en la realización del diagnóstico precoz o
tardío. Aquellos casos en los que predominan los síntomas de hiperactividad e
impulsividad con repercusión en el ambiente se detectan de forma más
precoz que los casos en los que impera la sintomatología de inatención. Por
otra parte, aquellos niños con una mayor capacidad intelectual tienden a ser
más proclives a la detección tardía, dado que la tendencia a la inatención se
compensa por sus buenas capacidades cognitivas.

El pronóstico en cuanto a la evolución es variado, en el sentido que va a

depender de la interrelación que se va a establecer con el medio social y el
tratamiento que se reciba. A pesar de que algunos síntomas persisten con la
edad, muchos jóvenes con TDAH presentarán una buena adaptación en la
edad adulta (Döpfner, Hautmann, Görtz-Dorten, Klasan y Ravens-Sieberer,
2014). Algunos síntomas permanecen a lo largo de la vida, otros mejoran o su
expresión se transforma hasta no producir impacto con el tiempo. En
ocasiones, al desaparecer algunos síntomas, el adolescente o adulto deja de
cumplir criterios diagnósticos, lo cual no implica que los síntomas que
persisten no tengan impacto funcional.

El pronóstico en cuanto al funcionamiento global es más favorable cuando

predomina la inatención por encima de la hiperactividad-impulsividad.

49
MARCO TEÓRICO

Los factores que más peso tienen en la persistencia del trastorno en la edad
adulta son altos niveles de hiperactividad/impulsividad inicial, antecedentes
familiares de TDAH, temprana comorbilidad con el trastorno de conducta,
depresión materna, interacción negativa niños-padres y desacuerdo entre los
padres acerca del abordaje dual (Quintero del Álamo, Correas y Quintero
Lumbreras, 2005).

La presentación de los síntomas va a variar con la maduración y en más del

50% de los casos persisten los síntomas hasta la edad adulta (Biederman et
al., 2010). Estudios internacionales epidemiológicos muestran una prevalencia
en adultos en torno al 2,5% y el 4,7% en población general (Kessler et al.,
2006; Simon, Czobor, Balint, Meszaros, Bitter, 2009; Aragonès et al., 2010).

A partir de la adolescencia lo más característico va a ser una disminución de

los síntomas de la hiperactividad o una diferente expresión de éstos,
cambiando hacia una inquietud interna más que externa. La hipercinesia
puede transformarse en movimientos más finos como mover el pie o dar
golpecitos.

A continuación, se describen brevemente los problemas que con mayor

frecuencia se asocian al TDAH en la edad adulta:

 Rendimiento académico: Los estudios longitudinales muestran

diferencias significativas en el rendimiento académico respecto a los
sujetos sin trastorno con inteligencias similares. Por este motivo, los
afectos de TDAH tienden a lograr una menor formación académica.
Así mismo, los estudiantes que padecen el trastorno presentan más
problemas de adaptación y disciplina en el ámbito académico.

 Adaptación al medio laboral: El impacto del trastorno durante el

periodo académico conlleva un menor nivel de formación, debido a la

50
MARCO TEÓRICO

mayor tasa de abandono de los estudios. La consecuencia de este

hecho es que las personas afectas tienden a acceder a un mercado
laboral menos cualificado y, por lo tanto, de menor remuneración y
estabilidad. Por otro lado, los síntomas de inatención son los que más
se mantienen a lo largo del tiempo y mayor impacto ocasionan en la
actividad laboral debido a las dificultades para enfocar, planear,
organizar y terminar tareas designadas (Kessler et al., 2005).
Diferentes estudios señalan problemas de adaptación al medio
laboral que se atribuyen a las dificultades de atención y a la tendencia
a la impulsividad, produciéndose conflictos con superiores y
compañeros (Barkley, 1996; Benito, 2008; Miranda, Berenguer,
Colomer y Roselló, 2014; Murphy). En otro sentido se han descrito
casos de adictos al trabajo o que funcionan solamente en trabajos
muy activos padeciendo dificultades para relajarse (Adler, 2004).

 Conducción de vehículos: existen numerosos estudios acerca del

impacto del TDAH en la conducción, encontrando resultados dispares.
Algunos indican que el trastorno influye de forma muy negativa en la
habilidad de conducción al presentar hábitos de conducción más
arriesgados, produciéndose un mayor número de sanciones por
exceso de velocidad, retirada de puntos del carnet de conducir,
retirada del carnet y mayor índice de accidentes de tráfico (Calatayud,
2016).

 Relaciones interpersonales y de pareja: el peor ajuste social descrito

en niños y adolescentes persiste también en algunos adultos,
agravándose si se tienen en cuenta las crecientes demandas sociales
que han de afrontar con la edad. Así mismo, se han descrito mayores
dificultades en las relaciones de pareja, conllevando más separaciones

51
MARCO TEÓRICO

y divorcios. Existen mayores dificultades en la organización doméstica

general, en la gestión del cuidado de los hijos, gestión de la economía
doméstica, así como problemas de comunicación. Convivir con una
persona con TDAH puede ser un gran reto, dado que el trastorno
facilita la aparición de conductas que dificultan la convivencia: tomar
decisiones de forma impulsiva sin consultar con la pareja; reacciones
emocionales desproporcionadas con escaso autocontrol; escuchar
poco al otro; querer tener siempre la razón; conductas descuidadas
(pérdida de objetos, olvido de fechas relevantes), abandonar
proyectos a medias…

 Comorbilidades: la mayoría de los adultos con TDAH sufren alguna

comorbilidad, siendo las más frecuentes las de trastorno antisocial de
la personalidad, los trastornos de ansiedad, el trastorno por consumo
de sustancias y el juego patológico (Quintero et al., 2011).

 Consumo de sustancias: Padecer un TDAH aumenta el riesgo de

desarrollar un trastorno por consumo de sustancias y juego
patológico en comparación a la población general (Groenman,
Janssen, Oosterlaan, 2017). Debido a la impulsividad, los adolescentes
que no reciben tratamiento adecuado tienen más riesgo de iniciarse
en el tabaquismo, ingerir bebidas alcohólicas o consumir sustancias
como la marihuana. Este hecho se debe a que los pacientes afectos
anticipan menos las posibles consecuencias negativas, hay un menor
aprendizaje de los errores, centrándose en vivir el presente y una
búsqueda de obtener gratificación inmediata. Así mismo, se inician en
el consumo de sustancias a edades más precoces y la progresión al
abuso o dependencia es más rápida. Ante un Trastorno por consumo
de sustancias en adultos se debe plantear la hipótesis de un TDAH

52
MARCO TEÓRICO

subyacente en aquellos pacientes que han mostrado testarudez, baja

tolerancia a la frustración o conflictos crónicos en las relaciones
interpersonales.

53
MARCO TEÓRICO

1.2. Psicopatología en los progenitores de niños

con TDAH y su influencia en la evolución del
trastorno
1.2.1. Problemas psicoemocionales en progenitores de niños
con TDAH

Los hijos heredan de cada uno de los progenitores la mitad de los genes, lugar
donde residen las vulnerabilidades genéticas a sufrir trastornos psicológicos.
La lectura en sentido contrario nos lleva a poder asociar la presencia de
trastornos emocionales y conductuales en los hijos con la presencia de
trastornos psicológicos en los progenitores.

Los estudios de familias indican que existe una mayor predisposición a sufrir
un trastorno mental en los hijos cuando alguno de los progenitores presenta
algún trastorno mental, siendo este riesgo aún mayor cuando padre y madre
cumplen criterios diagnósticos para algún tipo de trastorno mental
(Merikangas, Dierker y Szatmari, 1998; Kane y Garber, 2004; Van Santvoort,
2015). El riesgo potencial parece transmitirse de padres a hijos a través de
una compleja interacción de vulnerabilidades genéticas, factores de riesgo
neurobiológico, así como una variedad de factores de riesgo psicosocial
(comportamiento de los padres, aislamiento, pobreza, etc.) (Hosman, Van
Doesum y Van Santvoort, 2009).

La presencia de psicopatología parental va a resultar sumamente importante,

ya que la enfermedad mental en los progenitores va a influir directa e
indirectamente en el desarrollo del niño afecto por TDAH, puesto que existe
una interferencia negativa en el rol de cuidador (Loeber, Hipwell, Battista,
Sembower y Stouthamer-Loeber, 2009; Bornovalova, Hicks, Iacono y McGue,
2010; Margari et al., 2013). La presencia de psicopatología o determinados

54
MARCO TEÓRICO

factores de personalidad en los progenitores de chicos con TDAH, en especial

cuando existen antecedentes familiares de TDAH, se asocia a un riesgo
incrementado de problemas psiquiátricos y emocionales en los hijos durante
la adolescencia (Biederman et al., 1995; Margari et al., 2013).

En nuestro campo de interés, diferentes estudios han evidenciado que los

progenitores de niños con TDAH reportan mayores niveles de psicopatología
y trastornos de la personalidad que los progenitores de niños que no sufren
ningún trastorno (Chronis, Lahey, Pelma, Kipp y Bauman, 2003; Chazan et al.,
2011; Humphreys, Mehta y Lee, 2012; Margari et al., 2013).

Según la bibliografía actual, los trastornos mentales más prevalentes en los

progenitores de niños con TDAH son los trastornos afectivos, los trastornos de
personalidad y los trastornos por consumo de sustancias. El consumo de
sustancias por parte de los progenitores dobla el riesgo de desarrollar TDAH
en el hijo (Skoglund, Chen, Franck, Lichtenstein y Larsson, 2015). Otros
estudios como el de McCoy et al., (2014) indican que los padres de niños con
TDAH tienen el doble de probabilidades de sufrir esquizofrenia y trastorno
bipolar, en comparación a progenitores de niños sin TDAH.

No existe consenso científico en cuanto a la predisposición a desarrollar TDAH

en el hijo en función de cuál sea el progenitor afecto de psicopatología.
Mientras que en el estudio desarrollado por Lindblad, Ringbäck Weitoft y
Hjern (2011) no se hallaron diferencias según cuál fuera el progenitor afecto
de trastorno mental. En el estudio publicado por Joelsson et al., (2017)
recogen una relación más potente con la depresión, los trastornos de
personalidad y el trastorno por consumo de sustancias en las madres que su
correspondiente trastorno en el padre. En dicho estudio se afirma que la
presencia de psicopatología en la madre produce un mayor impacto en las
hijas en comparación a los hijos. Para justificar estos hallazgos, plantean la

55
MARCO TEÓRICO

influencia de mecanismos genéticos y ambientales. La contribución genética

puede ser mediada por la herencia materna mitocondrial o factores
relacionados con el cromosoma X, mientras que como factores ambientales
plantean los prenatales (estrés materno durante la etapa gestacional, uso de
fármacos, consumo de sustancias) y posnatales (estilos de relación).

1.2.2. Presencia de TDAH en los progenitores

Existe un número limitado de estudios centrados en la historia de síntomas

TDAH en los progenitores y sus consecuencias. No obstante, comprender las
deficiencias relacionadas con el TDAH en el adulto resulta particularmente
importante ante la presencia de hijos. La presencia del trastorno en alguno de
los progenitores generará una enorme influencia en el entorno psicosocial
donde se van a desarrollar los niños.

Tal como se ha mencionado en el capítulo destinado a los factores etiológicos

del trastorno, la heredabilidad y agregación familiar del trastorno ha sido
reconocida en múltiples estudios. En este sentido, se ha observado una mayor
frecuencia de TDAH en niños con familiares afectos. Se estima que entre el
40-55% de los niños afectos de TDAH tienen al menos un progenitor afecto
con el mismo trastorno (Takeda et al., 2010).

Algunos estudios se han centrado en determinar la prevalencia de síntomas

TDAH retrospectivos y otros en la sintomatología actual de los progenitores
de pacientes identificados. Todos ellos son consistentes en cuanto a la
elevada agregación familiar del trastorno por lo que han servido para
aumentar el conocimiento de la transmisión intergeneracional del trastorno.

56
MARCO TEÓRICO

Algunos artículos plantean altas tasas de TDAH valorado de forma

retrospectiva entre los progenitores de pacientes identificados. En el artículo
publicado por Starck, Grünwald y Sclarb (2016), hallaron una tasa del 41,3%
en las madres y del 51% en los padres. Otros estudios como el de Vélez van
Meerbeke, Talero-Gutiérrez, Zamora-Miramón y Guzmán-Ramírez (2017)
encontraron prevalencias notablemente menores, situado en el 16% en las
madres y el 20,6% en los padres.

La presencia de síntomas TDAH en los progenitores se asocia a una

presentación clínica más grave en los hijos, así como la presencia de más
adversidades familiares (Agha, Zammit, Thapar y Langley, 2013). Varios
estudios sustentan que este hecho se debe a que niveles elevados de
síntomas TDAH en los progenitores agravan las dificultades en la crianza por
una menor capacidad para manejar los problemas de comportamiento, a la
vez que se alteran los patrones de interacción padres-hijos, apareciendo una
parentalidad menos positiva, más inconsistente, laxa y dura (Harvey,
Danforth, McKee, Ulaszek y Friedman, 2003; Ellis y Nigg, 2009; Margari et al.,
2013; Park, Hudec y Johnston, 2017) .

Así pues, por lo anteriormente dicho, resulta congruente entender que la

historia familiar de TDAH se haya encontrado un factor predictor de
persistencia del trastorno en la adolescencia (Cherkasova, Sulla, Dalena,
Pondé y Hechtman, 2013).

Por otro lado, se deben tener en cuenta las consecuencias emocionales que
los síntomas TDAH producen en el propio progenitor afecto, pues repercuten
en una menor autoestima de crianza (menor percepción de conocimiento y
habilidades requeridos para una crianza efectiva), alterando las capacidades
para ejecutar una crianza apropiada (Banks, Ninowski, Mash y Semple, 2008).

57
MARCO TEÓRICO

1.2.3. Dificultades en la crianza del niño con diagnóstico de

TDAH

La crianza es un proceso complejo que incluye la obligación de los

progenitores de cubrir las necesidades físicas, afectivas y psicosociales del
niño y, por otra parte, posibilitar unos aprendizajes y condiciones para el
correcto desarrollo psicosocial. Por ende, la familia es el eje principal del
proceso de desarrollo infantil, por ser el más inmediato al niño, a la vez que la
mediadora ante los demás entornos sociales y educativos. Cada familia actúa
a modo de sistema, con sus propias normas, valores, funcionamiento y
capacidad de adaptación a los cambios. No obstante, el concepto de familia y
las funciones que esta debe desempeñar están en permanente proceso de
cambio por cuestiones demográficas, sociales, culturales y económicas.

La tensión parental ocasionada por el reto que supone la paternidad es

resultado de ciertas características en el hijo y en los progenitores. Como
características del niño que impactan en el estrés parental hacen referencia al
temperamento, humor, habilidad de adaptación a los cambios, demandas que
genera, nivel de atención e hiperactividad, nivel de refuerzos que ofrece el
niño a los padres y el grado en que los hijos cumplen las expectativas que los
padres tenían sobre él. En cuanto a los aspectos de los progenitores que
influyen en el estrés parental encontramos las características de personalidad
de los progenitores, su nivel de compromiso con el rol de progenitor, los
problemas psicopatológicos que padecen, las habilidades de manejo, así
como la relación conyugal.

Existen variables ambientales que pueden considerarse de riesgo ya que

aumentan la probabilidad de aparición de trastornos. En el caso contrario, son
variables de protección aquellas que disminuyen el impacto de los
acontecimientos negativos y disminuyen la probabilidad de desarrollar

58
MARCO TEÓRICO

patología. Por lo tanto, los ambientes particulares en los que se desarrolla el

niño pueden aumentar, disminuir o mantener la probabilidad y frecuencia de
patologías. A continuación, se enumeran algunas de las características
ambientales familiares que pueden considerarse factores de riesgo:

 Relaciones familiares frías o conflictivas (Santurde y del Barrio, 2016)

 Ausencia de disciplina familiar o inconsistencia (Baumrind, 1993)
 Prácticas de crianza autoritarias
 Relaciones estrictas o muy tensas
 Estilos de comunicación hostil
 Castigos corporales

En el sentido contrario, existen variables familiares que posibilitan un buen

funcionamiento psicológico del niño (Theule, Wiener, Tannock y Jenkins,
2013; Schei, Stene, Hove, Indredavik y Josefiak, 2015):

 Relaciones familiares comprensivas, de escucha

 Clara definición de los límites de la conducta
 Relaciones de respeto hacia las iniciativas de los hijos

En un estudio realizado por Leve, Hyun y Peras (2005) se señala que la

presencia de un temperamento difícil en la infancia asociado a unas
características familiares adversas puede llegar a ser factores predictores en
el desarrollo de problemas de comportamiento externalizantes.

En otro trabajo publicado por Aguilar (2012) se encontró que las adversidades
familiares en edades tempranas eran predictivas para el desarrollo de
síntomas TDAH en los hijos durante la infancia. Se concluía que las familias
con antecedentes de TDAH y problemas de conducta comórbidos, conducta

59
MARCO TEÓRICO

antisocial y dependencia, y abuso de sustancias también se asociaban a un

peor pronóstico de los hijos con TDAH en la adolescencia.

Como ya se ha comentado anteriormente, las familias de niños con TDAH

tienden a estar más alteradas que la población general, existiendo más
problemas de relación entre padres e hijos, entre hermanos y problemas
conyugales (Ghanizadeh y Shams, 2007). Los síntomas producidos por el
trastorno tienen un gran impacto en el desarrollo del individuo e interfieren
en su funcionamiento social, emocional, conductual y cognitivo, ocasionando
una importante disfuncionalidad no sólo en el niño, sino también en su familia
y en el grupo de compañeros (Cardo y Servera, 2008).

La responsabilidad de los progenitores de cubrir las necesidades físicas,

cognitivas, emocionales y sociales supone siempre un reto, volviéndose más
complejo en el caso de los niños afectos de TDAH, ya que los síntomas
nucleares del TDAH interfieren de forma negativa en el funcionamiento
familiar (APA, 1994).

Los progenitores de niños con TDAH presentan preocupaciones en torno al

futuro y bienestar de sus hijos. Viven disrupciones y situaciones embarazosas
debido al comportamiento de sus hijos, así como preocupaciones
relacionadas con el estigma que conlleva su trastorno. En ese sentido, son
muchos los estudios que señalan el hecho de que los progenitores de niños
con TDAH están en riesgo de experimentar más trastornos mentales que los
progenitores de niños con un desarrollo normal (Margari et al., 2013). Y debe
tenerse presente que la enfermedad mental de los progenitores influye
directa e indirectamente en el desarrollo del niño afectado por TDAH (Loeber
et al., 2009; Bornovalova, Hicks, Iacono y McGue, 2010).

60
MARCO TEÓRICO

En todos los estudios revisados se pone de manifiesto la dificultad que

experimentan los progenitores en la crianza del niño con TDAH,
principalmente por sus comportamientos imprevisibles y difíciles. Los niños
con TDAH presentan mayor dificultad para seguir órdenes e inhibir las
respuestas impulsivas, siendo también menos sensibles a las peticiones de sus
padres. En general los niños afectos de TDAH son habladores, negativos,
desafiantes, menos complacientes y colaboradores, más demandantes de
atención y con menor capacidad para jugar y trabajar de forma
independiente. Con el tiempo la situación no suele mejorar, siendo habituales
las conductas de desobediencia, incumplimiento de normas sociales,
advertencias reiteradas por mal comportamiento, amonestaciones por parte
de profesores, etc. Repercutiendo así negativamente en el desarrollo
emocional del niño y afectando su autoestima.

Las dificultades en el manejo provocan procedimientos de disciplina más

inconsistentes y coercitivos en los padres (Drabick, Gadow y Sprafkin, 2006).
Se ha observado que los progenitores de niños con TDAH tienden a ser más
dominantes, repetir órdenes, mostrar desapruebo, realizar más reprimendas
verbales y correcciones en comparación con los progenitores de niños sin
TDAH (Johnston y Mash, 2001; Mano y Uno, 2007; Kim y Yoo, 2013). Este
hecho conlleva cogniciones negativas sobre el propio rol de padres con baja
percepción de competencias, estrés, insatisfacción conyugal y sentimientos
de culpa (Lange et al., 2005; Ben-Naim, Gill, Laslo-Roth y Einav, 2019). Dado lo
anteriormente expuesto, es congruente plantear que la psicopatología de los
progenitores está estrechamente vinculada a la gestión de los problemas que
conlleva la crianza de un hijo con TDAH.

61
MARCO TEÓRICO

Resulta comprensible, que se haya descrito un mayor grado de conflictividad

familiar y social cuanto mayor son los problemas conductuales en los hijos,
encontrando peores resultados, cuando existe comorbilidad con el trastorno
negativista desafiante u otros trastornos de conducta asociados. Por la
información recogida en las historias clínicas de los niños con TDAH, en la
mayoría de los casos, predomina un temperamento difícil desde edades
tempranas, fuerte reactividad emocional, llanto excesivo, con mayor
frecuencia e intensidad de rabietas y dificultad para seguir pautas u órdenes,
lo que dificulta las interacciones y el manejo de los progenitores (Margari et
al., 2013).

En un estudio realizado por Mash y Johnston (1990) hallaron que el estrés

parental en todas sus áreas era significativamente elevado en madres de
niños con TDAH, particularmente en las madres de hijos en edad preescolar.
En el citado estudio se correlacionó la presencia de TDAH en niños con
diferentes grados de problemas familiares y funcionamiento conyugal,
alteraciones en las relaciones padre-hijo, reducción de la autoeficacia en la
crianza y altos niveles de estrés parental y psicopatología de los progenitores,
particularmente cuando el TDAH se encuentra comórbido con problemas de
conducta. Según indican Kashdan et al., 2004, la ansiedad parental se asocia
negativamente al afecto parental y a la parentalidad positiva. Por otro lado,
afirman que las madres de niños con TDAH sufren más estrés y ansiedad,
siendo menos capaces de enfrentarse de forma eficaz a situaciones difíciles.
En dicho estudio se concluye que la ansiedad parental convierte a los
progenitores en vulnerables ante situaciones mínimas de distrés,
estableciéndose patrones negativos de interacción progenitores-hijos.

Uno de los estudios pioneros que subrayaron la influencia del TDAH en el

funcionamiento del sistema familiar lo llevaron a cabo Donenberg y Baker

62
MARCO TEÓRICO

(1993). Estos investigadores compararon el impacto que ocasionaban en las

familias tres grupos de niños en edad preescolar: un grupo de niños con
hiperactividad o conducta agresiva, un grupo de niños diagnosticados de
autismo, y un tercer grupo control compuesto por niños sin problemas
significativos de conducta. Se comparó la percepción de los padres del
impacto que la conducta de los niños había ocasionado en la familia, y se halló
que los padres de niños hiperactivos consideraban que éstos habían tenido un
impacto negativo en su vida social. Además, tenían sentimientos más
negativos sobre la paternidad, y un mayor estrés relacionado con sus hijos
que los padres del grupo control. Este resultado parecía hasta cierto punto
lógico, pero la aportación más relevante del estudio fue que en las familias de
niños hiperactivos se daban unos niveles de impacto y de estrés similares a los
de las familias con hijos autistas. Este hecho nos da una idea de la importancia
del síndrome hiperactivo, ya que el autismo es considerado uno de los
trastornos del desarrollo más grave.

Los predictores de estrés parental más relevantes encontrados en la

bibliografía previa son la gravedad de los problemas conductuales y la menor
percepción de control de las conductas de los hijos (Harrison y Sofronoff,
2002). Por otro lado, se hallan mayores índices de malestar familiar en el caso
de familias con hijos con TDAH subtipo combinado y en aquellos en los que se
asocia un trastorno de conducta (Counts, Nigg, Stawicki, Rappley y Von Eye,
2005).

En el sentido contrario, son factores de protección frente al estrés parental en

casos de familias con hijos TDAH la buena salud mental de los progenitores, y
en especial de la madre, así como el apoyo de la familia extensa y la
comunidad (Hinojosa, Hinojosa, Fernandez-Baca, Knapp y Thompson, 2012).

63
MARCO TEÓRICO

El nivel de conflicto y/o hostilidad en la interacción paternofilial se asocia a la

conducta agresiva en la adolescencia (Mestre, Samper, Tur y Díez, 2000;
Sobral, Romero, Luengo y Marzoa, 2000; Tur, Mestre y del Barrio, 2004).
Los progenitores de niños hiperactivos tienden a estar con más frecuencia
separados o divorciados (37% vs 14%) (Biederman et al., 1995; Murphy y
Barkley, 1996). Este riesgo es aún mayor si alguno de los padres sufre algún
trastorno de personalidad antisocial. Se debe tener presente, que el TDAH es
un trastorno de base fundamentalmente genética, por lo cual es más
probable que los padres manifiesten síntomas de impulsividad e
hiperactividad que les impida responder satisfactoriamente a sus
responsabilidades (Kessler et al., 2005; Biederman y Faraone, 2005).
Por otra parte, algunos estudios han analizado el impacto que el TDAH
provoca en el clima familiar, encontrándose resultados no congruentes. Existe
presencia de malestar emocional en los progenitores de niños con TDAH,
especialmente aquellos que presentan conductas externalizantes (Bussing et
al., 2003; Podolski y Nigg, 2001). La percepción acerca de la intencionalidad
de las conductas presentadas también se han relacionado con el estrés
parental, encontrándose menor estrés cuando se percibe la conducta como
no intencionada (Harrison y Sofronoff, 2002). El efecto aditivo del TDAH con
las conductas oposicionistas-desafiantes se ha correlacionado con la mayor
presencia de estrés parental y la menor satisfacción con el rol parental
desempeñado.

Diferentes estudios relacionan la presencia de percepción de control de rol

personal y estrés parental. Se entiende por control personal la percepción
subjetiva de poseer estrategias para manejar estresores. Lo que se ha
observado es que aquellos progenitores que presentan niveles más bajos de
control tienen un mayor riesgo de sufrir estrés, a pesar de que los problemas
conductuales sean menores. Estos padres pueden beneficiarse de estrategias

64
MARCO TEÓRICO

orientadas a mejorar la percepción de control. Así pues, pueden encontrarse

progenitores con menores niveles de estrés parental aun cuando sus hijos
presenten más expresión comportamental que otros progenitores con menor
percepción de control. A pesar de eso, incluso en aquellos progenitores con
alta percepción de control aparecen sentimientos de angustia, aflicción y
desaliento a mayor problemática conductual.

Los hallazgos del trabajo de Podolski y Nigg (2001) recogieron ausencia de

diferencias en el nivel de satisfacción del ejercicio de la maternidad entre los
progenitores de niños con TDAH subtipo combinado y los de subtipo inatento.
Sin embargo, el estudio realizado por Lewis concluyó un peor funcionamiento
general en aquellas familias cuyos hijos padecían un TDAH subtipo
combinado, permaneciendo más conservadas las de subtipo inatento (Lewis,
1992).

A pesar de lo anteriormente descrito, no todas las familias con un hijo con

TDAH se encuentran desajustadas, encontrándose familias que se desarrollan
sin demasiados problemas.

1.2.4. La familia en la identificación del TDAH

En este capítulo argumentamos que el contexto familiar que rodea a los niños
con TDAH resulta crucial tanto para una comprensión completa del trastorno
como guía para el diseño del plan de intervención.

En los últimos años han aparecido múltiples publicaciones centradas en el

papel de la familia puesto que el TDAH se produce dentro de un sistema
familiar donde todos los miembros interactúan e influyen mutuamente y,
donde los progenitores ejercen un papel fundamental, puesto que de ellos

65
MARCO TEÓRICO

dependen gran cantidad de decisiones que marcarán el desarrollo emocional

del hijo.

Habitualmente son los progenitores quienes valoran la existencia o no de un

problema y quienes deciden si consultar a un profesional. No todas las
familias que detectan problemática en su hijo deciden recurrir a la ayuda de
un profesional y eso tiene que ver con la manera que tienen los padres de
enfrentarse al comportamiento problemático del niño, principalmente con las
dificultades emocionales y sociales que el niño experimenta en la escuela.
Parece tener más importancia la problemática conductual y el desequilibrio
emocional del niño que la conducta hiperactiva a la hora de solicitar ayuda
profesional.

Los progenitores acostumbran a pasar gran cantidad de tiempo con sus hijos,
y en el caso de los niños con TDAH la relación padre-hijo suele venir marcada
por el conflicto, al tratarse de niños menos dóciles, menos sumisos y requerir
más ayuda por parte de los referentes. Los adolescentes con TDAH
experimentan más problemas en las interacciones familiares que otros
jóvenes sin trastorno, más situaciones de enfados, una comunicación más
negativa y tácticas de solución de conflictos más agresivas (Edwards, Barkley,
Laneri, Fletcher, y Metevia, 2001).

Sabemos, por la bibliografía previa, que la detección temprana del trastorno

mejora el pronóstico de los casos puesto que pueden evitarse situaciones de
fracaso escolar que se cifran en torno al 30% y prevenir la aparición de
trastornos comórbidos (trastornos de conducta, de ansiedad o del estado del
ánimo). A pesar de la mejoría en la formación de los clínicos, psicopedagogos,
maestros y profesores respecto al TDAH, en ocasiones el diagnóstico se
realiza en una edad tardía cuando ya han aflorado múltiples dificultades
propias del trastorno o comorbilidades asociadas. El bagaje errático de los

66
MARCO TEÓRICO

adolescentes y adultos con TDAH que desconocen el trastorno y su

diagnóstico hace que muchos asuman su incompetencia como parte de su
personalidad, sumando experiencias de fracaso.

Dada la importancia de la detección precoz, es necesaria una buena

formación de los profesionales de atención primaria (médicos de familia y
pediatras), así como la implicación de los equipos de educación (maestros,
profesores y psicopedagogos) para articular una red de detección y derivación
ante síntomas propios del trastorno.

Con el fin de realizar el diagnóstico de TDAH en la práctica clínica, es

necesario contar con múltiples informadores para evaluar los problemas de
los niños, debido al hecho que las respuestas de los padres pueden estar
influidas por la presencia de sintomatología propia. Si se cuenta únicamente
con un informador o incluso únicamente con la información de los
progenitores que pueden padecer algún tipo de trastorno mental, es posible
que los resultados obtenidos estén sesgados o no quede reflejada de forma
fidedigna la información necesaria para el diagnóstico y posterior seguimiento
de los niños.

En la detección del TDAH encontramos a tres agentes principales que escritos

por orden de detección son: la escuela, la familia y el pediatra.

Es habitual que sean los maestros y profesores quienes más casos de

sintomatología de TDAH alerten por su posición al poder observar y comparar
la conducta y el funcionamiento cognitivo entre coetáneos y similar grado de
madurez.

En la edad preescolar e inicio de primaria (entre los 3 y 6 años) la expresión

más habitual es en forma de problemas de conducta. Durante la primaria
(entre los 6 y 11 años), destaca el bajo rendimiento escolar, siendo esta la

67
MARCO TEÓRICO

franja de edad en la que se detectan más casos. En secundaria (entre los 12 y

16 años), los casos no diagnosticados previamente son más difíciles de
detectar ya que pasan más desapercibidos, puesto que los comportamientos
problemáticos se tienden a atribuir a la edad y los profesores tienen un nivel
de vinculación menor con los alumnos.

La familia ocupa el segundo lugar en la detección del TDAH. En el caso de

niños muy pequeños, al inicio, los padres no suelen atribuir el
comportamiento de su hijo a un trastorno médico y las primeras consultas se
suelen realizar en el ámbito de la pedagogía. Si tienen más hijos, sí suelen
sospechar antes por comparación con los hermanos presentes. En el caso de
los adolescentes suele ser la familia la que toma la iniciativa de consultar
habitualmente tras episodios conductuales disruptivos. La detección del TDAH
en la adolescencia acostumbra a ser más compleja, dado que en ocasiones se
ha sobreañadido una comorbilidad (ansiedad, depresión, conducta antisocial)
y además, la propia etapa vital de la adolescencia acarrea de por sí problemas
de conducta y relación con la familia, por lo que se pueden confundir los
síntomas del TDAH con conductas problemáticas habituales de la
adolescencia.

En la edad adulta, las vías de detección del TDAH son más variadas. En un 25%
de los casos es el propio afectado quien solicita la valoración del trastorno
tras serle diagnosticado a su hijo, ya que se sienten identificados con la
conducta y problemáticas de sus propios hijos. En otros casos, recurren a los
servicios de salud mental aquejados de ansiedad, depresión o consumo de
sustancias, descubriéndose así la existencia de un TDAH de base. En otras
ocasiones son los problemas conyugales, laborales o sociales los que
precipitan la consulta.

68
MARCO TEÓRICO

1.2.5. La familia en el tratamiento del TDAH

Como ya se ha mencionado anteriormente, el TDAH produce una importante

repercusión a nivel familiar, y a su vez, el funcionamiento que tengan las
familias va a influir notablemente en la evolución del trastorno (Johnston y
Chronis Tuscano, 2015).

Una vez realizado el diagnóstico en el niño resulta una necesidad terapéutica

que los progenitores se adentren en un proceso de psicoeducación con el fin
de que comprendan, entiendan y se acerquen al trastorno que tienen sus
hijos para participar activamente en su tratamiento. Dotarles de información
permitirá ayudarles a enfrentarse al mismo de una forma más positiva. Aun
cuando las conductas de los hijos se entienden como consecuencias del
TDAH, eso no alivia el enfado o frustración que puedan sentir los progenitores
ante sus comportamientos. Por ello, es fundamental el asesoramiento a las
familias en una serie de aspectos, entre los que se incluyen estrategias
específicas de manejo del comportamiento, habilidades de comunicación y
desarrollo de expectativas apropiadas.

Los tratamientos para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad

basados en la evidencia ya sean de tipo conductuales y farmacológicos,
dependen de la colaboración de los progenitores (Pelham, Wheeler y Chronis,
1998). En particular, el entrenamiento conductual para padres requiere que
los padres modifiquen los antecedentes ambientales y las consecuencias para
poder manejar el comportamiento del niño. Aunque el entrenamiento
conductual para padres está validado científicamente como eficaz en el caso
de los niños con TDAH, no todas las familias se benefician por igual de estos
programas. Los esfuerzos para comprender los factores que predicen la
respuesta al entrenamiento de los padres han identificado la psicopatología
parental como un fuerte predictor de resultados, presumiblemente porque la

69
MARCO TEÓRICO

psicopatología parental interfiere con la implementación efectiva de

habilidades de manejo del comportamiento (Chronis, Chacko, Fabiano,
Wymbs, y Pelham, 2004; Pelham y Fabiano, 2008).

La implicación emocional de ambos progenitores se correlaciona con el buen

funcionamiento de los niños. Un correcto funcionamiento familiar se ha
asociado a la competencia social. En el lado opuesto, la percepción de escasa
comunicación parental se asocia a bajos niveles de control, uso de sustancias,
intentos de suicidio, insatisfacción corporal, depresión y baja autoestima.

En capítulos anteriores ya se han mencionado los conflictos en el área social

que experimentan los niños con TDAH por sus dificultades en la identificación
de las emociones propias y de los demás. Uno de los focos a trabajar con los
progenitores será pues la competencia emocional con el fin de armarlos de
estrategias y habilidades que les permitan regular sus emociones para poder
adaptarse al entorno y lograr su bienestar. La bibliografía previa apunta que
las relaciones interpersonales que experimentan los niños, entre las que se
encuentra la familia como eje primario, son uno de los factores predictivos del
bienestar emocional (Bisquerra, 2009).

En resumen y por lo anteriormente descrito, existe una relación bidireccional

entre la psicopatología de los progenitores y los síntomas TDAH en los hijos.
Los progenitores de niños con TDAH presentan una mayor prevalencia a sufrir
un trastorno mental, ya sea previo a la crianza o derivado de las
problemáticas sociales y académicas que se asocian al trastorno de sus hijos.
Este hecho resulta relevante, puesto que va a influir negativamente en la
capacidad de gestión de la crianza, así como en los estilos de relación
progenitores-hijos que se establezcan, empeorando el cuadro clínico y el
funcionamiento general del niño.

70
2. TRABAJO EMPÍRICO

71
TRABAJO EMPÍRICO

2.1. Justificación

El TDAH ha suscitado un importante interés en la última década, debido en

mayor parte a la prevalencia del trastorno. El foco de atención de los
investigadores se ha dirigido principalmente al estudio de las causas
subyacentes y a su descripción sintomática con el fin de fundamentar la
detección del trastorno y el diseño de los tratamientos.

Existen diferentes líneas de investigación para determinar el origen del TDAH:

estudios genéticos, anatómicos, neuroquímicos y neuropsicológicos. Pero a
pesar de la luz que han aportado los diferentes estudios realizados hasta la
fecha, sigue existiendo un gran desconocimiento y controversia sobre el peso
de cada uno de ellos en la etiología del trastorno.

En lo que sí coincide la mayor parte de la bibliografía existente es en la

evidencia que en su origen y mantenimiento están implicados factores de tipo
biológico y psicosocial. El presente estudio tiene por objeto poner el foco de
atención en la salud mental de los progenitores, por ser los transmisores de
vulnerabilidad biológica y del entorno psicosocial fundamental en el que viven
y crecen los niños.

Existen relativamente escasos trabajos que hayan profundizado en el estudio

de la psicopatología parental de niños con TDAH, aunque sabemos que esta
va a influir enormemente en la detección, tratamiento y curso del trastorno
(Quintero et al., 2011). Además, la mayor parte de los estudios realizados
hasta la fecha incluyen información habitualmente de un solo progenitor,
generalmente la madre.

73
TRABAJO EMPÍRICO

En el presente estudio se propone examinar la presencia de psicopatología de

ambos progenitores, padre y madre, de niños con nuevo diagnóstico de TDAH
frente a progenitores de niños sin TDAH. De esta forma, se pretende
promover la detección de entornos de riesgo, para así poder realizar
aproximaciones terapéuticas oportunas en familias susceptibles, mejorando la
evolución y pronóstico de los casos.

Desde el punto de vista teórico, esta investigación generará reflexión y

discusión sobre el área investigada, pretendiendo ampliar el conocimiento ya
existente. Se quiere generar reflexión en el desarrollo de programas de
detección de psicopatología en los progenitores de niños con TDAH para así
realizar una intervención transversal, mejorando las actividades existentes y
planteando nuevas actividades de mayor valor terapéutico. Todo ello en
coordinación con los centros de salud mental de adultos cuando se detecten
familias donde alguno de los progenitores pueda estar padeciendo un
trastorno mental.

Esta investigación aportará también conocimiento válido acerca de la

predisposición a sufrir psicopatología por parte de los progenitores de niños
con TDAH, poniendo de manifiesto la mayor prevalencia de trastornos
mentales y malestar emocional frente a la población general. El carácter
innovador del trabajo vendrá dado por la información acerca de las
diferencias de género en cuanto a prevalencias de síntomas nucleares del
TDAH en los progenitores, ya sea en la infancia o edad adulta, así como las
diferencias de malestar emocional vividos por hombres y mujeres.

74
TRABAJO EMPÍRICO

2.2. Objetivos e hipótesis

Como ya se ha mencionado, el foco del presente estudio está situado en

analizar la salud mental de los progenitores de niños con TDAH. La mayor
parte de la literatura existente sobre el trastorno se centra en la
sintomatología presentada por el paciente diagnosticado de TDAH, sin
profundizar en los gestores principales de la crianza de los hijos, eso es, los
progenitores. Con el fin de poder entender los casos de forma transversal y
comprensiva, para así diseñar programas de prevención e intervención
destinados a procurar un entorno familiar adecuado, resulta imprescindible
abordar la salud mental de los progenitores.

La investigación que aquí se presenta tiene como objetivo principal analizar la

salud mental de los progenitores de niños con TDAH planteando varios
objetivos:

 Primer objetivo: Analizar y comparar la presencia de psicopatologías

en los progenitores de niños diagnosticados de TDAH (grupo casos),
frente a un grupo control (formado por los progenitores de niños sin
TDAH). Fundamentándonos en los resultados de estudios previos
sobre el tema, anticipamos la existencia de mayor perturbación
mental entre los progenitores de niños con TDAH.

 Segundo objetivo: En una segunda fase del análisis se pretende

analizar y comparar el malestar emocional referido por los
progenitores de niños con diagnóstico reciente de TDAH (<3 meses) y
sin tratamiento farmacológico o psicoterapéutico específico para el
trastorno, frente al malestar emocional referido por los progenitores
de niños sin TDAH. Así mismo, se han determinado los factores de

75
TRABAJO EMPÍRICO

riesgo asociados a la presencia de malestar emocional entre los

progenitores de niños con TDAH.

Los objetivos específicos de la investigación son:

 Analizar y comparar las características bio-psico-sociales de las

familias con niños con TDAH, frente las familias de niños sin TDAH.

 Analizar y comparar la presencia de psicopatología pasada y actual en

los progenitores de niños con diagnóstico reciente de TDAH, frente a
progenitores de niños sin TDAH.

 Analizar y comparar la existencia de síntomas nucleares de TDAH

(hiperactividad, impulsividad e inatención) en la infancia en los
progenitores de niños con diagnóstico reciente de TDAH,
comparándolo con progenitores de niños sin TDAH.

 Analizar y comparar los síntomas nucleares del TDAH (hiperactividad,

impulsividad e inatención) presentes en la actualidad en los
progenitores de niños con diagnóstico de TDAH, frente a progenitores
de niños sin TDAH.

 Analizar el malestar general referido en los progenitores de niños con

diagnóstico reciente de TDAH, frente a progenitores de niños sin
TDAH.

 Determinar los factores de riesgo para el desarrollo de malestar

emocional en los progenitores de niños con TDAH.

Se plantean así las siguientes hipótesis de trabajo:

1. Los progenitores de niños con TDAH presentan más psicopatología y

malestar emocional que los progenitores de niños sin TDAH.

76
TRABAJO EMPÍRICO

2. Los progenitores de niños con TDAH presentan más sintomatología

TDAH durante la infancia que los progenitores de niños sin TDAH.

3. Los progenitores de niños con TDAH presentan más sintomatología

TDAH en la actualidad que los progenitores de niños sin TDAH.

77
TRABAJO EMPÍRICO

2.3. Metodología

Se planteó un estudio de tipo descriptivo, casos-controles, transversal y

correlacional, donde se estudiaba la psicopatología de los progenitores de 60
niños con TDAH frente a los progenitores de 60 niños sin TDAH.

En una primera fase se identificaron 60 pacientes con diagnóstico reciente de

TDAH. Para ello, se contó con la Unidad de TDAH del Servicio de Psiquiatría y
Psicología del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona. El método de selección
se realizó mediante muestreo consecutivo entre todos los pacientes
atendidos en la Unidad de TDAH que cumplieran los criterios de
inclusión/exclusión. Una vez identificados los pacientes con TDAH, se dio
información al paciente y a sus progenitores con el fin de optar a formar parte
del estudio.

En una segunda fase, se identificaron 60 niños sin diagnóstico de TDAH. Se

parearon por edad y género con los hijos del grupo casos. Se les planteó
entrar a formar parte del estudio.

Tras la fase de reclutamiento, se obtuvo una muestra constituida por 235

progenitores, de los cuales 115 eran progenitores de niños con TDAH y 120
progenitores de niños sin TDAH.

Para el análisis de la psicopatología parental se recogieron los antecedentes

psicológicos familiares, se evaluó la sintomatología sugestiva de TDAH (en la
actualidad y pasada) y el malestar emocional en progenitores de un grupo de
niños con nuevo diagnóstico de TDAH, frente un grupo de progenitores de
niños sin TDAH.

78
TRABAJO EMPÍRICO

La información fue obtenida mediante entrevistas estructuradas,

semiestructuradas y cuestionarios auto contestados.

79
TRABAJO EMPÍRICO

2.3.1. Diseño del protocolo

El protocolo utilizado para el estudio está constituido por:

2.3.1.1. Cuestionario general

Datos sociodemográficos:

 Edad, género, número de hijos, tipo de custodia.

 The Hollingshead Four-Factor Index of Socieconomic status (SES-

Child) (Hollingshead, 1975): estado civil, estado ocupacional, nivel
académico y prestigio profesional.

Datos relacionados con el hijo que entra en el estudio:

 Edad, género, número de la fratria del hijo afecto de TDAH,

rendimiento académico, subtipo diagnóstico clínico del trastorno,
edad de inicio de los síntomas de TDAH, edad en el momento del
diagnóstico de TDAH.

Escalas y checklist empleadas para la evaluación de los hijos:

 Escala de Inteligencia de Wechsler para niños-IV (WISC-IV) (Wechsler,

1991)

 Kiddie Schedule for Affective Disorders and SchizophreniaSchool-

AgeChildren-Present and Lifetime (K-SADS-PL) (Kaufman et al., 1996)

 Escala ADHD Rating Scale IV versión padres (ADHD-RS-IV) (DuPaul,

Power, Anastopoulos y Reid, 1998)

 Child Behavior Checklist de Achenbach en su versión para padres

(CBCL) y profesores (TRF) (Achenbach, 1991, 2001)

2.3.1.2. Cuestionario específico

Antecedentes médicos:

 Psicológicos/psiquiátricos en el pasado y en la actualidad

80
TRABAJO EMPÍRICO

 Presencia de depresión postparto

Escalas empleadas para la evaluación de progenitores:

 Wender Utah Rating Scale (WURS) (Wender, 1985)

 Escala DSM-IV para TDAH para adultos (ADHD-es adultos) (Adler y

Cohen, 2003)

 Cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ-28) (Goldberg,

1979)

2.3.2. Instrumentos de evaluación

A continuación, se describen los instrumentos de evaluación que se usaron

para el desarrollo de la investigación.

Diagnóstico de TDAH en los hijos del grupo casos:

 El diagnóstico de TDAH de los sujetos se realizó de acuerdo con los

criterios diagnósticos del TDAH del Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales en su 4ª edición. En la actualidad existe la 5ª edición
de dicho manual, aunque no se usó en este estudio puesto que los datos
fueron recogidos previamente a su publicación.

2.3.2.1. Escala ADHD-Rating Scale IV versión padres (ADHD-RS IV)

Es una escala compuesta por 18 ítems que corresponden a cada uno de los 18
síntomas que figuran en el DSM-IV-TR para el TDAH. Se trata de una escala
tipo Likert en la que se puntúa cada ítem de 0 a 3 puntos (nunca/rara vez,
algunas veces, con frecuencia y con mucha frecuencia) cada uno. La
puntuación total se obtiene a partir de la suma de las puntuaciones
registradas para cada uno de los 18 ítems. Además, se obtienen dos

81
TRABAJO EMPÍRICO

subpuntuaciones que resultan de la suma de los ítems correspondientes a la

inatención y a los correspondientes a la hiperactividad-impulsividad. Estas
puntuaciones directas se convierten en puntaje T al pasar a una hoja de perfil
normalizada para la edad y género. Se exigió que los hijos del Grupo casos
obtuvieran una puntuación >1,5 desviación estándar para la norma de edad y
género, y que los hijos del grupo control obtuvieran una puntuación inferior a
1,5 desviaciones estándar.

2.3.2.2. The Kiddie Schedule for Affective Disorders and

Schizophrenia (K-SADS-PL)

Con el fin de evaluar la presencia o ausencia de comorbilidades psiquiátricas y

confirmar el diagnóstico de TDAH en los hijos, se usó la K-SADS-PL por tratarse
del gold-standard. Se trata de una entrevista semiestructurada que tiene
como objetivo detectar la presencia de trastornos mentales infantiles en
niños de 6 a 18 años. Es ampliamente usada para el diagnóstico de trastornos
afectivos como la depresión, el trastorno bipolar y trastornos de la esfera
ansiosa, así como trastornos psicóticos. El cuestionario debe ser administrado
por proveedores de atención médica o investigadores clínicos capacitados, y
su tiempo de administración es de unos 45-90 minutos, dependiendo de la
pericia del entrevistador. La mayoría de los ítems de la K-SADS-PL se puntúan
entre 0 y 3, siendo 0 que la información no es válida, 1 sugiere que el síntoma
no está presente, 2 indica la presencia de síntomas en rango subumbral y 3
indica presencia de síntomas. Este cuestionario ha demostrado su
confiabilidad y validez en múltiples entornos de investigación y tratamiento.

 A los progenitores se les administró entrevistas estructuradas,

semiestructuradas y los siguientes cuestionarios: Wender Utah Rating

82
TRABAJO EMPÍRICO

Scale (WURS), la escala DSM-IV para TDAH para adultos (ADHD-es adultos)
y el Cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ-28).

A continuación, se describen más detalladamente los cuestionarios

administrados a los progenitores:

2.3.2.3. Wender Utah Rating Scale (WURS)

El cuestionario WURS se utiliza para la valoración retrospectiva de síntomas

TDAH en adultos. Se trata de un cuestionario auto administrado de 61 ítems,
entre los que se han seleccionado 25 por su capacidad para discriminar a los
pacientes adultos con antecedente de TDAH en la infancia, de otras
poblaciones controles y pacientes depresivos. Se ha comprobado su
consistencia interna y estabilidad temporal. Todos los ítems hacen referencia
al encabezamiento ‘De pequeño yo era (o tenía) (o estaba)’. Cada ítem
puntúa 0 (nada en absoluto), 1 (un poco), 2 (moderadamente), 3 (bastante) o
4 (mucho). Los 42 primeros ítems recogen información sobre conductas,
estados de ánimo, problemas de relación con los familiares, compañeros y
figuras de autoridad; los siete ítems siguientes recogen problemas médicos; y
los últimos 12, problemas escolares y académicos. El punto de corte en este
estudio se situó en ≥36 para probable caso de TDAH.

McCann et al. (2000) mostraron la sensibilidad, especificidad y consistencia

interna de este instrumento y Rodríguez-Jiménez et al. (2001) lo validaron en
población española.

2.3.2.4. Escala DSM-IV para TDAH en adultos (ADHD-es adultos)

Se trata de un cuestionario auto administrado formado por 18 ítems con un

ítem para cada uno de los síntomas recogidos en los criterios diagnósticos del
DSM-IV para el TDAH. Por lo tanto, consta de una subescala de inatención (In,

83
TRABAJO EMPÍRICO

9 ítems), otra de hiperactividad/impulsividad (HI, 9 ítems) y la total que

engloba ambas (TOT, 18 ítems). Cada ítem se puntúa con 0 (nunca o casi
nunca), 1 (algunas veces), 2 (a menudo) y 3 (muy a menudo). La puntuación
total se obtiene con la suma de las puntuaciones de los 18 ítems. Las
puntuaciones más elevadas son indicativas de presencia de la conducta
problema.

La versión española fue validada por Richarte et al. (2017) los cuales
plantearon un punto de corte para la presentación combinada de TDAH de
24, mientras que el punto de corte para la presentación predominante con
falta de atención sería 21. El punto de corte elegido en el presente estudio
fue 24.

Tabla 4
Puntos de corte y propiedades psicométricas del ADHD-es

Presentación Punto de
Sensibilidad Especificidad VPP VPN
clínica corte
Presentación
24 81,9% 87,3% 78,6% 89,4%
combinada
Presentación
21 70,2% 76,1% 71,7% 74,8%
inatenta

Adaptado de Richarte et al., 2017

2.3.2.5. Cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ-28)

Fue diseñado para ser utilizado como test de screening auto administrado
destinado a detectar trastornos psíquicos entre los encuestados en un ámbito
comunitario y en medios clínicos no psiquiátricos, tal como la atención
primaria o los pacientes médico-quirúrgicos ambulatorios. Fue diseñado
buscando una fácil administración, rapidez de cumplimentación (5-10
minutos) y objetividad, en el sentido de no requerir una persona para
administrarlo. Su uso no se centra en realizar diagnósticos, pero sí en detectar

84
TRABAJO EMPÍRICO

aquellas formas de trastorno psíquico que pudieran tener relevancia en la

práctica médica y, por lo tanto, se centra en los componentes psicológicos de
una mala salud. La detección de un caso no se correlaciona con la gravedad
de este, pero sí con la probabilidad, es decir, puntuaciones más altas
conllevan más posibilidad de padecer enfermedad, pero no indican más
gravedad.

La versión original está compuesta por 140 ítems, a partir de la cual se han ido
creando otras versiones más reducidas, siendo las de 60 y 28 ítems las más
utilizadas. El GHQ-28 fue validado por Goldberg y Hiller (1979), y en nuestro
país por Lobo, Pérez-Echevarría y Artal (1986). Consta de 28 preguntas donde
se evalúa dos tipos de fenómenos: la incapacidad para seguir llevando a cabo
las funciones saludables normales y la aparición de nuevos fenómenos de
malestar psíquico (distressing). El cuestionario está formado por cuatro
subescalas de 7 ítems cada una, explorando cada una de ellas un área
diferente tales como:

A) Síntomas somáticos de origen psicológico (ítems 1 al 7)

B) Ansiedad e insomnio (ítems 8 al 14)
C) Disfunción social (ítems 15 al 21)
D) Depresión grave (ítems 22 al 28).

Cada ítem corresponde a una pregunta donde se indaga si el individuo ha

experimentado recientemente (en ese momento o en las últimas semanas) un
síntoma en una escala con cuatro posibilidades de respuesta tipo Likert con
puntuaciones comprendidas entre 0 (mejor que lo habitual) hasta 3 (mucho
peor que lo habitual). El sistema de puntuación consiste en asignar valores de
‘0’ y ‘1’ a las categorías de respuesta siguiendo la secuencia ‘0, 0, 1, 1’. Con
este sistema de puntuación sólo desviaciones patológicas de la norma indican

85
TRABAJO EMPÍRICO

que se padece el ítem, eliminándose la tendencia de los que tienden a

puntuar en los extremos y los que tienden a puntuar en los términos medios.
Para obtener el resultado total se suman las puntuaciones de los ítems y se
establece el punto de corte en función de los objetivos del estudio.

En las tablas 5 y 6, se describen los criterios de calidad en función de distintos

puntos de corte propuestos en la guía para el usuario del GHQ en población
española (Seva, Magallón, Sarasola y Merino, 1992; Ouzzine, 1994; Lobo y
Muñoz, 1996).

Tabla 5
Puntos de corte 4/5 y propiedades psicométricas según autor

Mal
Población Sensibilidad Especificidad
clasificados
Lobo (1986) Medicina
87,2% 68,9% 24%
interna
Ouzzine (1994) Atención
86,6% 76% 16,4%
primaria

Tabla 6
Punto de corte 5/6 y propiedades psicométricas según autor

Mal
Población Sensibilidad Especificidad
clasificados
Medicina
Lobo (1986) 84,6% 82% 17%
interna
Población
Seva (1992) 75,8% 81,8% 23,3%
general
Atención
Ouzzine (1994) 78,6% 83,8% 19,9%
primaria

En el presente estudio, el punto de corte elegido para la puntuación total de

la escala fue de 5/6, puesto que lo que nos interesaba evitar eran los falsos

86
TRABAJO EMPÍRICO

positivos, es decir, tener más seguridad de que los individuos que

sobrepasaban el punto de corte presentaban realmente psicopatología. Por lo
tanto, el criterio de “probable caso de malestar psíquico” estará definido por
una puntuación igual o superior a 5 puntos en el cuestionario.

Lobo señala que las limitaciones del cuestionario son:

En relación con los falsos negativos pueden deberse a enfermos que tienen
una conducta marcadamente defensiva frente a una toma de conciencia de su
situación de enfermedad (esquizofrenias crónicas, fases maníacas y enfermos
crónicos que están atravesando un buen momento en la evolución del
cuadro).

En relación con los falsos positivos pueden justificarse por enfermedad

somática grave, dolor físico o somático, aunque no coexista con el trastorno
psíquico, situaciones de estrés o de adversidad frecuente, problemática social
importante, afectación cerebral y situaciones especiales como simulación.

2.3.2.6. The Hollingshead Four-Factor Index of Socioeconomic

Status (SES)

Es un cuestionario creado en el año 1975 con la finalidad de medir el estatus

social de un individuo en base a cuatro dominios: estado civil, estado
ocupacional, nivel académico y prestigio profesional. El nivel de educación de
los padres se clasifica en una escala de 7 puntos, donde 7 corresponde al nivel
de estudios más alto completado. A continuación, se enumera la
correspondencia numérica con el nivel académico adquirido: 7: licenciado
universitario con experiencia profesional, 6: estudios universitarios
completados, 5: estudios universitarios no completados, 4: estudios de
secundaria completados, 3: estudios de secundaria sin obtención del

87
TRABAJO EMPÍRICO

graduado, 2: estudios de primaria completados, 1: estudios de primaria no

completados, 0: no aplicable/desconocido.

El código ocupacional de los padres está clasificado en una escala de 9

puntos. A continuación se especifica la correspondencia por puntos: 9:
empresario, propietario de grandes empresas, 8: administrador o propietario
de medianas empresas, 7: propietarios de pequeñas empresas, propietarios
de granjas, gerentes, profesionales menores, 6: técnicos semiprofesionales,
propietarios de pequeñas empresas, 5: propietarios de negocios pequeños, 3:
operadores de maquinaria y trabajadores semicualificados 4: trabajadores
manuales cualificados, artesanos, arrendatarios, 2: trabajador no cualificado,
1: trabajador agrícola, estudiante, ama de casa, sin ocupación habitual, 0: no
aplicable, desconocido.

Este cuestionario ha sido ampliamente usado como predictor, covariante y/o

como medida de resultado en estudios de dislexia en adultos, en lactantes
prematuros y en algunos trastornos psiquiátricos como la Depresión Mayor
(Felton, Naylor y Wood, 1990; Cuffe, Waller, Cuccaro, Pumariega y Garrison,
1995; Barratt, Roach y Leavitt, 1996). No obstante, existen dudas acerca de la
fiabilidad de la medida puesto que determinadas ocupaciones no se
corresponden directamente con los títulos de trabajo proporcionados y
algunas medidas como el prestigio laboral se basan en el juicio subjetivo del
informante.

88
TRABAJO EMPÍRICO

2.4. Muestra

La muestra fue reclutada a partir del sistema de Salud pública del área de
Barcelona durante el año 2012 a través de la Unidad de TDAH del Hospital de
Sant Joan de Déu, centro de referencia para la evaluación y tratamiento del
trastorno. Anualmente, en esta unidad se realizan más de 400 primeras visitas
y más de 2000 visitas de seguimiento en consultas externas.

El Grupo de TDAH lo conformaban los progenitores de 60 pacientes con

diagnóstico de TDAH que cumplían los criterios para el Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales en su 4ª edición (DSM IV) en cualquiera
de sus subtipos (combinado, inatento, hiperactivo-impulsivo), de ambos
géneros y edades comprendidas entre los 6 y 16 años. El método de selección
se realizó mediante muestreo consecutivo entre todos los pacientes
atendidos en la Unidad que cumplían los criterios de inclusión/exclusión para
cada uno de los grupos.

A efectos del estudio, el diagnóstico de TDAH en los hijos se realizó a través

de la ADHD-RS IV versión padres, exigiéndose una puntuación superior a 1,5
desviaciones estándar de la norma de edad para el subtipo diagnóstico. El
diagnóstico del trastorno en los hijos del grupo casos debía haberse realizado
durante los 3 meses previos a la entrada en el estudio y, no podían haber
recibido ningún tipo de tratamiento farmacológico aprobado en el Estado
español específico para el tratamiento del TDAH. La presencia de
comorbilidad y la confirmación de la existencia de TDAH se recogieron
mediante la entrevista semiestructurada K-SADS PL.

De entre las familias de niños con TDAH a las que se planteó entrar en el
estudio tres fueron excluidos al no cumplir con los criterios de

89
TRABAJO EMPÍRICO

inclusión/exclusión, dos declinaron participar y una se excluyó al no

encontrarse un control de la misma edad y género.

El Grupo control estaba compuesto por los progenitores de 60 niños pareados

por edad y género con los hijos del grupo de casos, y cuyos hijos no cumplían
los criterios diagnósticos para el TDAH según el DSM IV. Para ello, se exigió
una puntuación del ADHD-RS IV versión padres menor a 1,5 desviaciones
estándar de la norma para el subtipo diagnóstico. Los sujetos del Grupo
control se reclutaron entre los padres de los compañeros de clase de los niños
con TDAH, previo consentimiento de los pacientes y familiares reclutados en
el Grupo TDAH. De entre las familias del grupo control a las que se planteó la
entrada en el estudio cuatro fueron excluidas: tres por no cumplir criterios de
inclusión/exclusión y una por no acudir a las sesiones de evaluación.

Figura 2. Diagrama de flujo empleado para la obtención de la muestra de estudio.

90
TRABAJO EMPÍRICO

La distribución por género de los hijos para ambos grupos era del 56,67%
(n=34) chicos y el 43,33% chicas (n=26), siendo la edad media de 9,32 ± 2,82
DE años. El género y la edad de los hijos a partir de los cuales se seleccionó la
muestra fueron pareados con el fin de controlar factores variables de
confusión.

2.4.1. Criterios de inclusión y exclusión

Los criterios de inclusión o características que los participantes debían cumplir

para formar parte del grupo casos fueron los siguientes:

 Progenitores de niños o adolescentes de ambos géneros, mayores de

6 y menores de 16 años.

 Tener a un hijo diagnosticado de TDAH en cualquiera de sus subtipos.

 Que el diagnóstico de TDAH en el hijo hubiese sido realizado por

algún especialista (pediatra, psiquiatra infantil, neuropediatra o
psicólogo infantil) recientemente, es decir, en los últimos 3 meses.

 Se exigió que la puntuación del ADHD-RS IV versión padres fuera

superior a 1,5 desviaciones estándar de la norma de edad para el
subtipo de diagnóstico.

 Un Coeficiente Intelectual (CI) total >70 del hijo, medido a través de la

Escala de Inteligencia de Wechsler para niños-IV (WISC-IV).

 En caso de comorbilidad en los hijos, únicamente se aceptaban en el

estudio aquellos que presentaban un trastorno negativista desafiante,
trastorno de conducta, trastorno de ansiedad o trastorno depresivo.

 Los hijos no debían haber tomado ningún fármaco para el TDAH

aprobado en el Estado español. Se define por ausencia de tratamiento
farmacológico el no haber tomado más de 2 días consecutivos
cualquier dosis de psicoestimulante o más de 6 días consecutivos
cualquier tratamiento farmacológico para el TDAH a lo largo de la vida
del paciente.

91
TRABAJO EMPÍRICO

Criterios de inclusión para controles:

 Ser progenitor de un hijo de edad comprendida entre los 6 y los 16

años.

 La ausencia del diagnóstico de TDAH en el hijo en cualquiera de sus

presentaciones, con una puntuación en la escala ADHD-RS IV versión
padres <1,5 desviación estándar de la norma de edad.

 No haber administrado al hijo tratamiento farmacológico para TDAH

(más de dos días consecutivos cualquier dosis de psicoestimulante o
más de seis días consecutivos cualquier tratamiento farmacológico
para el TDAH a lo largo de la vida del paciente).

 Un Coeficiente Intelectual (CI) total >70 del hijo, medido a través de la

Escala de Inteligencia de Wechsler para niños-IV (WISC-IV).

Se incluyeron aquellos participantes que cumplían los criterios de inclusión

para cada uno de los grupos y que hubieran firmado el consentimiento
informado para participar en la investigación. También se solicitó el
asentimiento verbal del hijo evaluado, y, en aquellos pacientes mayores de 12
años, se solicitó la firma de un consentimiento informado adaptado a su edad.

Los criterios de exclusión que los participantes no podían poseer para formar
parte del estudio para ambos grupos fueron los siguientes:

 Presencia de retraso mental (CI< 70) en el hijo.

 Diagnóstico de psicosis o trastornos generalizados del desarrollo en el

hijo.

 La negativa de los progenitores a formar parte del estudio, la ausencia

de su firma en la hoja de consentimiento informado o la negativa del
hijo evaluado.

92
TRABAJO EMPÍRICO

2.5. Análisis estadístico

Inicialmente se realizó un análisis descriptivo de los datos y una depuración

de la base de datos con el objetivo de minimizar errores. Los valores se
resumieron en función del tipo de variable mediante distintas medidas de
centralidad (media y mediana), así como diversas medidas de dispersión
(desviación estándar, percentiles, rango o rango intercuartílico). Para el
análisis estadístico de los datos, en primer lugar, se llevó a cabo la prueba de
Kolmogorov-Smirnov para comprobar la distribución de los datos. Los
resultados de dicha prueba mostraron una distribución no normal para las
variables WURS, ADHD-es, GHQ Total y sus subescalas para ambos géneros.
Se usaron pruebas no paramétricas para las variables que mostraron una
distribución no normal. Se calcularon frecuencias y porcentajes en el caso de
las variables cualitativas. En el caso de las variables continuas se calculó la
media, la desviación estándar, la mediana y el rango intercuartílico. Para
analizar la posible relación entre dos variables de tipo dicotómico se empleó
la prueba estadística Chi Cuadrado. En al caso de analizar las diferencias
estadísticas entre una variable dicotómica y variables continuas se empleó la
prueba U de Mann Whitney. Asimismo, se empleó la prueba Rho de
Spearman y Kruskal Wallis para el análisis entre variables continuas. Por
último, aquellos resultados que se hallaron significativos en el análisis
bivariado fueron incluidos dentro de un análisis multivariante. En concreto, se
empleó la regresión logística para conocer los factores que predicen la
variable dependiente.

Se trabajó con un nivel de confianza del 95% y se consideró que la diferencia

entre variables es significativa cuando el grado de significación (p) es menor o

93
TRABAJO EMPÍRICO

igual a 0,05. Para el análisis de los datos se utilizó el programa de

procesamiento de datos IBM SPSS24.0 (IBM Corp., 2016).

94
TRABAJO EMPÍRICO

2.6. Consideraciones éticas

Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética e Investigación Clínica del
Hospital Sant Joan de Déu. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito
de los participantes, así como el asentimiento verbal del niño para menores
de 12 años, o la firma de un consentimiento informado adaptado a su edad
para mayores de 12 años de los hijos evaluados.

El Comité de Ética de Investigación Clínica del Hospital Sant Joan de Déu

evaluó la adecuación del proyecto previamente a su realización y emitió el
informe a tal efecto, garantizando la preservación de los derechos de los
participantes que se sometieron al estudio.

Se tomaron todas las medidas pertinentes para garantizar las libertades y

derechos de los pacientes, conforme a la L.O. 15/1999 de 13 de diciembre, de
Protección de Datos de Carácter Personal. Los datos de los pacientes de
carácter personal, cuya identidad en ningún momento se desveló, no se
utilizaron con fines distintos a la investigación y no fueron conservados en
forma que permitiera su identificación. Según el art. 9 de la L.O. 15/1999, la
información de cada participante, así como las bases de datos elaboradas
para este estudio, son custodiadas, siendo su acceso restringido
exclusivamente al personal del equipo de investigación, los cuales firmaron un
compromiso de confidencialidad.

Según la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, la inclusión de un paciente

requirió del previo consentimiento informado por lo que dicha persona debió
recibir previamente una información adecuada acerca de la finalidad y la
naturaleza de la intervención, así como de sus riesgos y consecuencias. En
cualquier momento la persona afectada podía retirar libremente su
consentimiento.

95
TRABAJO EMPÍRICO

2.7. Resultados
Inicialmente se va a desarrollar un análisis descriptivo y comparativo a nivel
sociodemográfico y clínico de los hijos de la muestra de estudio.

2.7.1. Características sociodemográficas y clínicas de los hijos

2.7.1.1. Puntuaciones de la escala ADHD RS IV de los hijos

Se realizó un análisis comparativo de las puntuaciones obtenidas en la escala

ADHD Rating Scale (ADHD-RS IV) entre los hijos incluidos en el estudio del
grupo casos y control. Para ello, se usó el estadístico U de Mann Whitney
puesto que las variables no seguían una distribución gaussiana. Dado que,
para la inclusión en el estudio, los hijos del grupo casos debían presentar
puntuaciones expresadas en porcentajes superiores al 75% y en el grupo
control menores, se encontraron diferencias muy significativas entre ambos
grupos.

Tabla 7
Puntuación del Test ADHD-RS IV expresado en percentiles

Escala ADHD RS Grupo casos Grupo control

U p
IV (n=60) (n=60)
Inatención 95,38 ± 5,14 56,32 ± 13,63 68,50 <0,01**
Hiperactividad 93,97 ± 9,16 55,92 ± 12,30 284 <0,01**
Total 88,33 ± 15,04 56,92 ± 12,28 46,5 <0,01**

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

96
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.1.2. Presentación diagnóstica de TDAH en los hijos del grupo

caso

Al evaluar mediante la K-SADS el tipo de presentación de TDAH en los hijos del

grupo casos observamos un predominio de la presentación combinada con un
porcentaje del 55% (n=33), seguido por la presentación inatenta 36,67%
(n=22) y en último lugar la presentación hiperactivo-impulsivo 8,33% (n=5).

Tabla 8
Presentaciones diagnósticas TDAH en los hijos del grupo casos

Presentación diagnóstica n %
TDAH tipo combinado 33 55
TDAH inatento 22 36,67
TDAH hiperactivo-impulsivo 5 8,33
Total 60 100

2.7.1.3. Edad de inicio de los síntomas de TDAH en los hijos del

grupo caso

La edad media de inicio de los síntomas TDAH referido por los progenitores
del grupo casos se sitúa en los 3,13 ± 1,93 DE años.

El 55% de los progenitores informa que la sintomatología sugestiva de TDAH

(hiperactividad, impulsividad e inatención) se inició antes de los 3 años de
edad (ver Tabla 9).

97
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 9
Edad de inicio de los síntomas TDAH (grupo casos)

Edad de inicio de los síntomas Prevalencia (n) Porcentaje (%)

1 16 26,67
2 9 15
3 17 28,33
4 2 3,33
5 5 8,33
6 7 11,67
7 4 6,67

2.7.1.4. Edad de diagnóstico del TDAH en los hijos del grupo caso

La edad media en el momento del diagnóstico del TDAH en los hijos del grupo
casos era de 9,30 ± 2,84 DE años.

A pesar de no ser objeto del presente estudio, resulta interesante destacar

que encontramos una demora de 6 años entre la edad media de inicio de los
síntomas de TDAH referido por los progenitores y la edad media en la que se
realiza el diagnóstico, siendo a los 7 años la edad media a la que se suelen
diagnosticar más casos (ver Tabla 10).

98
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 10
Edad de diagnóstico TDAH en los hijos del grupo casos

Edad de diagnóstico (años) Prevalencia (n) Porcentaje (%)

6 7 11,67
7 17 28,33
8 9 15,0
9 3 5,0
10 4 6,67
11 2 3,33
12 7 11,67
13 5 8,33
14 4 6,67
15 1 1,67
16 1 1,67
Total 60 100

2.7.1.5. Correlación entre la edad de inicio de los síntomas de TDAH

y la edad en la que se realiza el diagnóstico

Se analizó la correlación entre la edad de inicio de los síntomas referido por

los progenitores y la edad en la que se realizó el diagnóstico, encontrándose
un valor de coeficiente de correlación de rho de Spearman de 0,34 con una
significación estadística de p<0,01. Es decir, cuanto más tardío es el inicio de
los síntomas nucleares del TDAH, mayor es la edad en la que se realiza el
diagnóstico.

2.7.1.6. Rendimiento académico de los hijos de la muestra

Para el análisis del rendimiento académico de los hijos incluidos en el estudio

se establecieron tres posibles categorías: excelente, adecuado y con
dificultades.

99
TRABAJO EMPÍRICO

Encontramos que el rendimiento de los hijos del grupo casos era mucho peor
que el de los hijos del grupo control. El 75% de los hijos del grupo casos
presentaba dificultades en el rendimiento académico, en cambio en el grupo
control, el 66,67% de los hijos presentaban un rendimiento excelente, siendo
las diferencias estadísticamente significativas (p<0,01) (ver Tabla 11).

Tabla 11
Rendimiento académico de los hijos

Rendimiento Grupo casos Grupo control

académico de los (n=60) (n=60) U p
hijos n % n %
Excelente 3 5 40 66,67
Adecuado 12 20 18 30 297 <0,01**
Con dificultades 45 75 2 3,33

Test U Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

2.7.1.7. Perfil psicopatológico de los hijos incluidos en el estudio

Con el fin de detectar posibles comorbilidades en los hijos participantes en el

estudio, se realizó un screening de la psicopatología a través de la entrevista
K-SADS, considerado como gold-standard. Para un adecuado análisis de los
resultados obtenidos, se agruparon las categorías diagnósticas por
dimensiones (Ver Tabla 12).

100
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 12
Dimensiones diagnósticas y categorías que engloban

Dimensiones
Categorías
diagnósticas
Trastornos Afectivos  Trastorno Depresivo Mayor
 Trastorno Depresivo no especificado
 Trastorno adaptativo con humor deprimido
 Distimia
 Hipomanía
 Ciclotimia

Trastornos de ansiedad  Trastorno de pánico

 Trastorno de ansiedad por separación
 Trastorno evitativo/Fobia social
 Agorafobia y Fobias específicas
 Trastorno de Ansiedad Generalizada
 Trastorno Obsesivo Compulsivo
 Trastorno adaptativo con humor ansioso
 Trastorno por Estrés Postraumático

Trastornos de la  Enuresis
Eliminación  Encopresis

Trastornos de la  Anorexia Nerviosa

Conducta Alimentaria  Bulimia

Trastornos del  Trastorno Negativista Desafiante

Comportamiento  Trastorno de la Conducta (antisocial)

Trastorno por Tics  Trastorno crónico de tics vocales y fónicos

 Trastorno transitorio de tics vocales y
fónicos
 Síndrome de Tourette

101
TRABAJO EMPÍRICO

Con el fin de comparar la presencia/ausencia de comorbilidades en los hijos

de ambos grupos, caso y control, se realizó una prueba Chi Cuadrado para
cada una de las dimensiones diagnósticas. Debemos tener presente que
algunos de los niños presentaban más de una comorbilidad.

Comparativamente, se encontraron diferencias significativas entre casos y

controles para los diagnósticos de trastorno de ansiedad (p<0,01) y trastornos
del comportamiento (p<0,01), siendo más prevalente en el grupo de niños
diagnosticados de TDAH frente a los niños sin TDAH. Nótese que en la
mayoría de las dimensiones diagnósticas se encuentran prevalencias más
elevadas en el grupo casos frente al grupo control, a pesar de que no se
encuentren diferencias significativas a nivel estadístico (ver Tabla 13).

Tabla 13
Comorbilidad en los hijos agrupada por dimensiones diagnósticas

Comorbilidad Grupo casos Grupo control

diagnóstica (n=60) (n=60) χ² p
n % n %
Trastorno Afectivo 2 3,33 1 1,67 0,65 0,56
Trastorno de
19 31,67 3 5 14,25 <0,01**
Ansiedad
Trastorno de la
2 3,33 1 1,67 0,34 0,56
eliminación
Trastorno de la
Conducta 1 1,67 0 0 1,01 0,32
Alimentaria
Trastorno del
17 28,33 0 0 19,81 <0,01**
Comportamiento

Trastorno de Tics 4 6,67 2 3,33 0,70 0,4

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

102
TRABAJO EMPÍRICO

Para un mejor análisis de los datos se agrupó a los hijos en función de la

presencia/ausencia de comorbilidad, obteniendo que más de la mitad de los
niños con nuevo diagnóstico de TDAH presentaban alguna comorbilidad en
comparación al 10% de los hijos del grupo control incluidos en el estudio,
siendo estas diferencias estadísticamente significativas (p<0,01) (ver Tabla
14).

Tabla 14
Distribución de la presencia/ausencia de comorbilidad en los hijos

Comorbilidad Grupo casos Grupo control

(n=60) (n=60) χ² p
n % n %
Presencia comorbilidad 32 53,33 6 10
26,03 <0,01**
Ausencia comorbilidad 28 46,67 54 90

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

A continuación, se va a desarrollar el análisis descriptivo y comparativo de la

muestra objeto de estudio.

2.7.2. Descripción de los progenitores

Se obtuvo un total de 235 protocolos válidos. En total el grupo casos está

constituido por 115 progenitores y 120 el grupo control. El porcentaje de
contestación en el grupo de progenitores de niños con TDAH fue del 95,83%
mientras que se obtuvo un 100% de contestaciones en el grupo control.

103
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.2.1. Género

El 99,16% (n=119) de las madres cumplimentaron el libro de cuestionarios,

mientras que en el caso de los padres se obtuvo una respuesta del 96,67%
(n=116).

Por grupos, en el caso de los progenitores de hijos con TDAH existe un ligero
predominio de cuestionarios respondidos por el género femenino 98,33%
(n=59) frente al 90% (n=56) de los varones. En el grupo control todos los
progenitores devolvieron los cuestionarios respondidos, lo que representa el
100% de la muestra.

Tabla 15
Distribución por género

Grupo casos Grupo control

Total
(n=115) (n=120)
n % n % n %
Mujeres 59 98,33 60 100 119 99,16
Hombres 56 90 60 100 116 96,67

2.7.2.2. Edad

Se calcularon las edades medias de los progenitores de cada grupo y por

género. Para su comparación se usó el estadístico t de Student al presentar la
muestra una distribución gaussiana. Para esta variable contamos con la
información de todos los progenitores, al ser información aportada por al
menos de uno de ellos a través de la encuesta sociodemográfica, siendo
n=120 para cada grupo.

La edad media de los progenitores del grupo de casos era de 41,92 ± 5,64 DE
años, con un rango de edad comprendido entre los 28 y 65 años, y la edad

104
TRABAJO EMPÍRICO

media de los progenitores del grupo control era de 43,27 ± 4,97 DE, con un
rango comprendido entre los 30 y los 65 años.

Analizando las edades en función del género del progenitor encontramos que
la edad media de las madres del grupo casos era de 40,63 ± 5,03 DE años, con
un rango de edad comprendido entre los 28 y los 54 años. La edad media de
los padres del grupo casos era de 43,20 ± 5,96 DE, con un rango de edad
comprendido entre los 30 y los 65 años. En el caso de los progenitores con
hijos sin TDAH, la edad media de las madres del grupo era de 42,48 ± 4,33 DE
años, con un rango de edad comprendido entre los 32 y los 55 años; y la de
los padres era de 44,05 ± 5,96 DE, con un rango de edad comprendido entre
los 30 y los 65 años.

Tabla 16
Edad media

Edad Grupo casos Grupo control

p
(n=120) (n=120)
Madres 40,63 ± 5,03 42,48 ± 4,33 0,03*
Padres 43,20 ± 5,96 44,05 ± 5,96 0,42
Progenitores 41,92 ± 5,64 43,27 ± 4,97 0,12

Test t de Student; *p<0,05 **p<0,01

No existían diferencias estadísticamente significativas entre la edad media de

los progenitores del grupo casos versus el grupo control (p=0,12). No
obstante, analizando las edades medias de los progenitores en función del
género, sí se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre las
madres de los dos grupos (p=0,03), presentando una media de edad más baja
el grupo casos. No se hallaron diferencias significativas entre las edades
medias de los padres (p=0,42).

105
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.2.3. Número de hijos

Se recogió y analizó el número de hijos en cada una de las familias

determinando cuatro posibles categorías: 1 hijo, 2 hijos, 3 hijos y más de 3
hijos. Para esta variable trabajamos con la caracterización por familias, por lo
que la n=60 para cada grupo.

Las frecuencias encontradas según el grupo se describen en la Tabla 17. El

grupo casos presentaba una media de 1,92 ± 0,59 DE hijos, mientras que el
grupo control presentaba una media de 2,33 ± 1,1 DE hijos.

Se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p<0,01) en cuanto

al número de hijos comparando ambos grupos, existiendo un menor número
de hijos en el grupo de familias con hijos con TDAH.

Tabla 17
Número de hijos

Número de Grupo casos Grupo control

hijos (n=60 familias) (n=60 familias) U p
n % n %
1 hijo 12 20 5 8,33
2 hijos 42 70 38 63,33 1347 <0,01**
3 hijos 5 8,33 14 23,33
> 3 hijos 1 1,67 3 5

Test U Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

2.7.2.4. Estado civil de la muestra

Se realizó un análisis comparativo de casos y controles del estado civil de la

muestra. Para esta variable se trabajó con la información aportada a nivel
familiar a través de la encuesta sociodemográfica, siendo n=60 para cada
grupo.

106
TRABAJO EMPÍRICO

Para un mejor análisis de los datos se agruparon a los individuos en dos

grupos en función de si los progenitores permanecían juntos (casados/en
pareja de hecho) o separados (separados/divorciados) (ver Tabla 18).

En el grupo casos se encontró que un 81,67% (n=49) de los progenitores

permanecían juntos frente al 18,33% (n=11) de separaciones o divorcios. En el
grupo control el 95% (n=57) de los progenitores permanecían juntos frente al
5% (n=3) en situación de separación/divorcio.

Las situaciones de separación o divorcio recogido en el estudio son tres veces

más frecuentes en el grupo de progenitores de niños con TDAH 18,33%
(n=11) frente al grupo control 5% (n=3), siendo estas diferencias
estadísticamente significativas (p=0,02).

Tabla 18
Estado civil

Situación Grupo casos Grupo control

familiar (n=60) (n=60) χ² p
n % n %
Sin separación 49 81,67 57 95
5,18 0,02*
Con separación 11 18,33 3 5

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.2.5. Tipo de custodia

Se recogió y analizó el tipo de custodia entre casos y controles, diferenciando

aquellas situaciones en que los progenitores compartían la custodia (custodia
compartida) de aquellos en los que sólo uno de los progenitores tenía la
custodia del hijo (custodia monoparental). En el caso de esta variable se
trabajó con la caracterización a nivel familiar, siendo n=60 para cada grupo.

107
TRABAJO EMPÍRICO

Se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p<0,01) entre

ambos grupos, registrándose más situaciones de custodia monoparental en el
grupo casos.

Tabla 19
Tipo de custodia

Tipo de custodia Grupo casos Grupo control

(n=60) (n=60) χ² p
n % n %
Monoparental 10 16,67 1 1,67
8,10 <0,01**
Compartida 50 83,33 59 98,33

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.2.6. Nivel de estudio de los progenitores

Se llevó a cabo un estudio descriptivo y comparativo casos-controles del nivel

académico adquirido por los progenitores. La información relativa a esta
variable fue aportada por al menos uno de los dos progenitores, por lo que
contamos con la información relativa a todos los progenitores (n=120), siendo
n=60 para cada género y grupo.

Se determinaron cuatro categorías en cuanto al nivel de estudios de los

progenitores usando el Hollingshead Four-Factor Index of Socioeconomic
Status (SES-Child): estudios de primaria incompletos, estudios de graduado
escolar, estudios de secundaria y estudios universitarios.

El nivel de estudios de las madres del grupo casos es menor en comparación

al nivel de estudios de las madres del grupo control, siendo estas diferencias
estadísticamente significativas (p<0,01) (ver Tabla 20).

108
TRABAJO EMPÍRICO

El nivel de estudios de los padres es menor en el grupo casos en comparación

al nivel de estudios adquirido por los padres del grupo control, resultando
estas diferencias estadísticamente significativas (p<0,01) (ver Tabla 21).

Tabla 20
Nivel de estudios de las madres

Nivel de estudio madres Grupo casos Grupo control

(n=60) (n=60) U p
n % n %
Estudios de primaria
0 0 0 0
incompletos
Graduado escolar 22 36,67 7 11,67
1094 <0,01**
Estudios de secundaria 24 40 20 33,33

Estudios universitarios 14 23,33 33 55

Test U Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

Tabla 21
Nivel de estudio de los padres

Nivel de estudio padres Grupo casos Grupo control

(n=60) (n=60) U p
n % n %
Estudios de primaria
4 6,67 0 0
incompletos
Graduado escolar 23 38,33 14 23,33
1130 <0,01**
Estudios de secundaria 21 35 14 23,33

Estudios universitarios 12 20 32 53,33

Test U Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

109
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.2.7. Características laborales

Se llevó a cabo un estudio descriptivo y comparativo casos-controles de las

características laborales en función del género. La información relativa a esta
variable fue aportada por al menos uno de los dos progenitores, por lo que
contamos con la información relativa a todos los progenitores, siendo n=60
en cada grupo y género.

Para el análisis descriptivo de las características laborales se establecieron

siete categorías: trabajo a jornada completa, trabajo a media jornada, en
paro, incapacidad, jubilado, ama de casa y estudiante. Posteriormente, se
realizó una comparación casos-controles a través del estadístico U de Mann
Whitney.

En ambos grupos, caso y control existe un claro predominio de mujeres que

trabajan a jornada completa, sin embargo, en el grupo casos encontramos
más mujeres en situación de paro o realizando tareas del hogar. Las
diferencias encontradas entre ambos grupos resultan estadísticamente
significativas (ver Tabla 22).

Por lo que respecta a los padres, la distribución según la actividad laboral se

muestra en la Tabla 23. Existe un predominio de padres que trabajan a
jornada completa en ambos grupos, aunque es claramente superior en el
grupo control, siendo del 95% (n=57) respecto al 75% (n=45) en el grupo
casos. En el grupo casos existen más situaciones de paro, incapacidad o
jubilación respecto al grupo control, resultando estas diferencias
estadísticamente significativas.

110
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 22
Actividad laboral de las madres

Actividad laboral Grupo casos Grupo control

madre (n=60) (n=60) U p
n % n %
Jornada completa 30 50 39 65
Media jornada 6 10 10 16,67
En paro 10 16,67 5 8,33
1425,5 0,03*
Incapacidad 1 1,67 1 1,67
Jubilado 0 0 1 1,67
Tareas del hogar 12 20 4 6,67
Estudiante 1 1,67 0 0

Test U Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

Tabla 23
Actividad laboral de los padres

Actividad laboral Grupo casos Grupo control

padres (n=60) (n=60) U p
n % n %
Jornada completa 45 75 57 95
Media jornada 0 0 1 1,67
En paro 9 15 1 1,67
Incapacidad 4 6,67 0 0 1433 <0,01**
Jubilado 2 3,33 1 1,67
Tareas del hogar 0 0 0 0
Estudiante 0 0 0 0

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

111
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.2.8. Prestación por desempleo

Se realizó un análisis comparativo casos y controles de la percepción de

prestación por desempleo entre las familias de la muestra. Se trabajó con la
caracterización a nivel familiar, por lo que n=60 para cada grupo.

Se encuentra una mayor prevalencia de prestación por desempleo en el grupo

casos (23%, n=14) frente al grupo control (8,33%, n=5) siendo las diferencias
entre ambos grupos estadísticamente significativas (p=0,02) (ver Tabla 24).

Tabla 24
Prestación por desempleo

Prestación por Grupo casos Grupo control

desempleo (n=60) (n=60) χ² p
n % n %
Con prestación 14 23,33 5 8,33
5,07 0,02*
Sin prestación 46 76,67 55 91,67

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.3. Análisis de los antecedentes psicopatológicos

Se realizó un estudio comparativo entre casos y controles de la

presencia/ausencia de psicopatología parental para cada uno de los
antecedentes psicopatológicos registrados usando el estadístico Chi
Cuadrado. Este dato fue recogido por familias, por lo que se trabajó con
caracterización familiar, siendo n=60 para cada grupo.

Según la información recogida, tan sólo se observan diferencias

estadísticamente significativas (p=0,04) en el trastorno por consumo de
sustancias, siendo más prevalente en el grupo de progenitores de niños con
TDAH.

112
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 25
Antecedentes psicopatológicos en los progenitores

Antecedente Grupo casos Grupo control

psicopatológico (n=60 familias) (n=60 familias) χ² p
n % n %
Trastorno por Tics 1 1,67 0 0 1,03 0,31

Trastorno afectivo 10 16,67 6 10 1,23 0,27

Trastorno psicótico 0 0 1 1,67 0,99 0,32

Trastorno bipolar 1 1,67 0 0 1,03 0,31

Autismo 0 0 0 0 ----- ---

Trastorno de ansiedad 7 11,67 3 5 1,82 0,18

Abuso/dependencia OH 5 8,33 1 1,67 2,88 0,09

Trastorno por consumo
4 6,67 0 0 4,21 0,04*
de sustancias
Trastorno socialización 1 1,67 0 0 1,03 0,31
Trastorno
1 1,67 0 0 1,03 0,31
lectura/escritura
Trastorno lenguaje 0 0 0 0 ------ ---

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.4. Análisis comparativo de depresión postparto

Se recogió la presencia de depresión postparto en las madres para ambos

grupos y posteriormente se analizó la existencia de diferencias a través del
estadístico Chi Cuadrado.

113
TRABAJO EMPÍRICO

Se encontró una prevalencia de antecedente de depresión postparto 3 veces

superior que en el grupo casos (15%) versus el grupo control (5%), siendo las
diferencias observadas próximas al nivel de significación (p=0,06) (ver Tabla
26).

Tabla 26
Distribución del antecedente de depresión postparto

Depresión postparto Grupo casos Grupo control

(n=60) (n=60) χ² p
n % n %
Presencia 9 15 3 5
3,45 0,06
Ausencia 51 85 57 95

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.5. Análisis de los trastornos psicopatológicos actuales

Se realizó un análisis comparativo casos-controles de la presencia/ausencia de

psicopatología actual a nivel familiar para cada uno de los trastornos usando
el estadístico Chi Cuadrado. A pesar de que en la mayoría de las ocasiones se
recogen prevalencias más elevadas de trastorno mental en el grupo casos, no
existen diferencias significativas a nivel estadístico con el grupo control.

114
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 27
Trastornos psicopatológicos actuales en los progenitores

Antecedente Grupo casos Grupo control

psicopatológico (n=60 familias) (n=60 familias) χ² p
n % n %
Trastorno por Tics 3 5 4 6,67 0,13 0,71

Trastorno afectivo 16 26,67 11 18,33 1,31 0,25

Trastorno psicótico 4 6,67 1 1,67 1,93 0,16

Trastorno bipolar 5 8,33 3 5 0,57 0,45

Autismo 2 3,33 1 1,67 0,36 0,55

Trastorno de ansiedad 17 28,33 12 20 1,25 0,26

Abuso/dependencia OH 3 5 2 3,33 0,23 0,63

Trastorno por consumo
3 5 1 1,67 1,07 0,30
de sustancias
Trastorno socialización 1 1,67 0 0 1,03 0,31
Trastorno
8 13,33 3 5 2,60 0,11
lectura/escritura
Trastorno lenguaje 4 6,67 2 3,33 0,74 0,39

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.6. Análisis de la sintomatología TDAH parental

retrospectiva

Para la valoración de la sintomatología TDAH parental retrospectiva se usó el

cuestionario WURS (Ver anexo 4.1.1). Se realizó un estudio descriptivo casos y
controles de la puntuación obtenida en el cuestionario WURS, calculando las
puntuaciones medias, medianas y rango intercuartílico por género y grupo.

115
TRABAJO EMPÍRICO

Posteriormente, para comparar las puntuaciones obtenidas en los dos grupos,

se usó el estadístico U de Mann Whitney al presentar las variables una
distribución no normal.

Analizando los valores obtenidos, en ambos progenitores (madres y padres)

se obtuvieron unas puntuaciones medias y unas medianas muy superiores en
el grupo casos respecto al grupo control, siendo las diferencias
estadísticamente significativas para ambos géneros (p<0,01) (ver Tabla 28).

116
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 28
Puntuación del Test WURS según género

Grupo casos Grupo control

U p
n ± DE X̃ RIQ n ± DE X̃ RIQ
WURS
59 24,90 ± 18,96 19 33-11 60 10,22 ± 7,63 9 14,75-4,25 821,5 <0,01**
madres
WURS
56 26,11 ± 15,65 21 35,75-14,25 60 16,18 ± 13,08 14,50 21,75-5,25 997 <0,01**
padres
Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01
: media; DE: desviación estándar; X̃: mediana; RIQ: rango intercuartílico

117
TRABAJO EMPÍRICO

Si definimos como probable caso de TDAH en la infancia puntuaciones igual o

superiores a 36 puntos, obtenemos que un 20,33% (n=12) de las madres del
grupo casos obtiene una puntuación por encima de ese valor, mientras que
no se encuentra ningún caso entre las madres del grupo control. En cuanto a
los padres, se encuentra una prevalencia del 25% (n=14) de probable TDAH
retrospectivo en el grupo casos frente al 10% (n=6) en el grupo control.
Comparando las situaciones de probable antecedente de TDAH retrospectivo
entre los progenitores de ambos grupos, se encuentran diferencias
significativas en las madres, así como en los padres (p≤0,01).

Tabla 29
Distribución de TDAH retrospectivo (WURS≥36)

Grupo casos Grupo control

χ² p
n % n %

WURS TDAH + 12 20,33 0 0

14,58 <0,01**
madres TDAH - 47 79,67 60 100

WURS TDAH + 14 25 6 10
7,5 <0,01**
padres TDAH - 42 75 54 90

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.6.1. Correlación entre las puntuaciones del WURS obtenido por

los progenitores y las variables biopsicosociales y clínicas
estudiadas

En este apartado se ha estudiado la relación existente entre variables socio-

familiares (edad del padre, edad de la madre, edad del hijo, número de hijos)
y clínicas (edad de inicio de los síntomas, edad de diagnóstico, C-GAS,
puntuación ADHD-RS IV inatención en el hijo, puntuación ADHD-RS IV
hiperactividad en el hijo, puntuación ADHD-RS IV Total en el hijo, puntuación

118
TRABAJO EMPÍRICO

ADHD-es madre, puntuación ADHD-es padre) con la sintomatología TDAH

retrospectiva parental medido a través del cuestionario WURS según el
género del progenitor.

Se encontró la existencia de una correlación significativa y negativa entre la

sintomatología TDAH retrospectiva en las madres con el número de hijos (rho:
-0,26, p<0,01). En cuanto a la sintomatología TDAH retrospectiva en las
madres y las variables clínicas se encontró una correlación negativa con el C-
GAS (rho:-0,36, p<0,01) y, una correlación positiva con la sintomatología
TDAH en los hijos según el cuestionario ADHD–RS IV puntuación total
(rho:0,47, p<0,01) y por subescalas (inatención (rho:0,48, p<0,01),
hiperactividad (rho:0,39, p<0,01), y los síntomas ADHD-es en la madre
(rho:0,63, p<0,01) y en los síntomas ADHD-es en el padre (rho:0,43, p<0,01).

En cuanto a la relación entre la sintomatología TDAH retrospectiva en los

padres y los factores socio-económicos, se encontró una correlación
significativa y negativa entre la sintomatología TDAH retrospectiva del padre y
el C-GAS del hijo (-0,34, p<0,01), y una correlación significativa positiva con la
presencia de síntomas TDAH en el hijo según el ADHD-RS IV Total (rho:0,39,
p<0,01), la subescala de inatención del ADHD-RS IV (rho:0,40, p<0,01), la
subescala de hiperactividad-impulsividad (rho:0,34, p<0,01), por la presencia
de síntomas de TDAH en la madre según el ADHD-es (rho:0,23, p=0,01) y la
presencia de síntomas TDAH en el padre según el ADHD-es (rho:0,63, p<0,01).

En la Tabla 30, se muestran los coeficientes de correlación de Spearman

obtenidos entre las puntuaciones de la escala WURS de ambos progenitores y
el resto de las variables estudiadas en la muestra. Los coeficientes de
correlación variaron entre un mínimo de -0,36 y un máximo de 0,63.

119
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 30
Correlación entre las puntuaciones WURS y las variables cuantitativas

WURS madre WURS padre

(n=119) (n=116)
rho p rho p
Edad hijo -0,01 0,88 -0,13 0,16
Número de hijos -0,26 <0,01** -0,23 <0,01**
Edad madre -0,10 0,29 -0,13 0,16
Edad padre -0,02 0,85 -0,1 0,30
C-GAS -0,36 <0,01** -0,34 <0,01**
Edad inicio de los
-0,12 0,35 -0,20 0,14
síntomas
Edad diagnóstico TDAH 0,12 0,35 0,01 0,92
ADHD-RS IV Inatención 0,48 <0,01** 0,40 <0,01**
ADHD-RS IV
0,39 <0,01** 0,34 <0,01**
Hiperactividad
ADHD-RS IV Total 0,47 <0,01** 0,39 <0,01**
ADHD-es síntomas en
0,63 <0,01** 0,23 0,01**
madre
ADHD-es síntomas en
0,43 <0,01** 0,63 <0,01**
padre

Correlación Rho Spearman; *p<0,05 **p<0,01

2.7.7. Análisis de la sintomatología parental actual de TDAH

2.7.7.1. Análisis de las puntuaciones del ADHD-es

En este apartado se ha llevado a cabo un estudio descriptivo entre casos y

controles de los valores del test ADHD-es versión adultos. Para ello, se calculó
la media, la desviación estándar, la mediana y el rango intercuartílico.
Posteriormente, se usó el estadístico U de Mann-Whitney para comparar los

120
TRABAJO EMPÍRICO

valores obtenidos en ambos grupos, caso y control, dado que las variables no
seguían una distribución normal.

Para ambos géneros del grupo casos se obtuvo una puntuación media y una
mediana en el ADHD-es versión adultos muy superior al grupo control, siendo
las diferencias estadísticamente significativas (p<0,01) (Ver Tabla 31).

121
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 31
Puntuaciones del ADHD-es adultos en función del género

Grupo casos Grupo control

U p
n ± DE X̃ RIQ n ± DE X̃ RIQ

ADHD-es
59 9,95 ± 8,93 8 15-2 60 3,90 ± 4,02 3 5-1 957 <0,01**
madres
ADHD-es
56 9,48 ± 8,19 7 12-4 60 5,12 ± 4,45 4 8-2 1093,5 <0,01**
padres

Test U Man Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃: mediana; RIQ: rango intercuartílico

122
TRABAJO EMPÍRICO

Si definimos como probable caso de TDAH las puntuaciones igual o superiores

a 24 puntos, obtenemos que el 25,42% (n=15) de las madres del grupo caso
está por encima de ese valor, mientras que se encuentra un 1,67% (n=1) en el
grupo control, siendo las diferencias encontradas entre ambos grupos
estadísticamente significativas (p<0,01).

Por lo que respecta a los padres, encontramos que el 21,43% (n=12) obtienen
puntuaciones por encima de ese valor en el grupo casos, frente al 1,67% (n=1)
en el grupo control, resultando estas diferencias significativas (p<0,01).

En resumen, y según los resultados obtenidos, existe una mayor prevalencia

de casos TDAH entre los progenitores de niños con TDAH en comparación con
los progenitores de hijos sin TDAH.

Tabla 32
Distribución de caso/no caso (ADHD-es adultos ≥24)

Grupo casos Grupo control

χ² p
n % n %

ADHD-es TDAH+ 15 25,42 1 1,67

9,26 <0,01**
madres TDAH- 44 74,58 59 98,33

ADHD-es TDAH+ 12 21,43 1 1,67

8,11 <0,01**
padres TDAH- 44 78,57 59 98,33

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

123
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.7.2. Análisis de las puntuaciones del ADHD-es en los

progenitores del grupo casos en función de la presentación
clínica de TDAH en los hijos

Se examinó la existencia de diferencias significativas entre las puntuaciones

del test ADHD-es de los progenitores del grupo casos en función de la
presentación clínica de TDAH diagnosticado en sus hijos. Para ello, se usó el
test Kruskal Wallis al presentar las variables una distribución no gaussiana.

No se encontraron diferencias significativas según la presentación diagnóstica

de TDAH en los hijos para ninguno de los dos géneros. Aun así, tal y como se
puede observar en las Tabla 33 y Tabla 34, los progenitores con hijos
diagnosticados de TDAH presentación combinada obtienen puntuaciones
medias y una mediana más elevada en el test ADHD-es versión adultos.

Tabla 33
Puntuaciones del ADHD-es obtenido por las madres según la presentación clínica de
TDAH en los hijos

Presentación clínica TDAH en ADHD-es madre

los hijos (n=59)
χ² p
± DE X̃ RIQ

TDAH inatento 8,36 ± 7,68 6,5 14-2

TDAH combinado 11,88 ± 9,94 10 15-3,75 4,08 0,13

TDAH hiperactivo-impulsivo 4,60 ± 1,67 5 6-3

Test de Kruskal Wallis; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃: mediana; RIQ: rango intercuartílico

124
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 34
Puntuaciones del ADHD-es obtenido por los padres según la presentación clínica de
TDAH en los hijos

Presentación clínica en los ADHD-es padre

hijos (n=56)
χ² p
± DE X̃ RIQ

TDAH inatento 6,85 ± 4,90 5 10,75-3,25

TDAH combinado 11,72 ± 9,52 8,5 16,75-5 5,02 0,08

TDAH hiperactivo-impulsivo 4,75 ± 3,40 4 8,25-2

Test de Kruskal Wallis; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃: mediana; RIQ: rango intercuartílico

2.7.7.3. Correlación entre el ADHD-es obtenido por los progenitores

y las variables biopsicosociales y clínicas estudiadas

En este apartado se ha estudiado la relación entre la sintomatología TDAH

parental en la actualidad (ADHD-es adultos) y los factores biopsicosociales y
clínicos estudiados usando el estadístico Test de Spearman, dada la
distribución no gaussiana de las variables.

Para las variables psicosociales estudiadas no se encontraron correlaciones

significativas. Por lo que respecta a las variables clínicas, se encontró una
correlación significativa positiva entre la puntuación de las madres obtenida
en el ADHD-es versión adultos y la sintomatología registrada en los hijos a
través del cuestionario ADHD-RS IV, en la puntuación total (rho: 0.46, p<0.01)
y en la subescala de inatención (rho: 0.46, p<0.01), subescala de
hiperactividad (rho: 0.41, p<0.01), así como para la sintomatología TDAH de la
madre en la infancia evaluado a través del test WURS (rho:0.63, p<0.01) y en
la infancia en el padre (rho:0.23, p=0.02). En cambio, se encontró una

125
TRABAJO EMPÍRICO

correlación significativa negativa entre la puntuación del ADHD-es de la

madre y el C-GAS en el hijo (rho: -0,29, p<0,01).

En el caso de los padres, tampoco se encontraron correlaciones significativas

entre la sintomatología TDAH propia en la actualidad y las variables
psicosociales estudiadas. Para las variables clínicas, se encontró una
correlación negativa entre la puntuación obtenida por el padre en el ADHD-es
versión adultos y el C-GAS del hijo (-0,28, p<0,01), y una correlación positiva
entre la puntuación obtenida en el ADHD-es por el padre y la sintomatología
de inatención en el hijo (ADHD-RS IV) (rho: 0,4, p<0,01), de hiperactividad en
el hijo (ADHD-RS IV) (rho: 0,28, p<0,01), total en el hijo (ADHD-RS IV)
(rho:0,36, p<0,01), los síntomas TDAH en la infancia de la madre (0,43,
p<0,01) y los síntomas TDAH en la infancia del padre (rho: 0,63, p<0,01) (ver
Tabla 35).

126
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 35
Correlaciones entre el ADHD-es y las variables biopsicosociales y clínicas
estudiadas

ADHD-es madre ADHD-es padre

(n=119) (n=116)
rho p rho P
Edad hijo -0,06 0,54 -0,04 0,67
Número de hijos -0.13 0,15 -0,13 0,18
Edad madre -0,07 0,46 -0,04 0,64
Edad padre -0,08 0,41 -0,04 0,67
C-GAS del hijo -0,29 <0,01** -0,28 <0,01**
Edad de inicio de los
0,01 0,99 -0,15 0,28
síntomas
Edad de diagnóstico TDAH 0,04 0,75 0,09 0,53
ADHD-RS IV Inatención hijo 0,46 <0,01** 0,40 <0,01**
ADHD-RS IV Hiperactividad
0,41 <0,01** 0,28 <0,01**
hijo
ADHD -RS IV Total hijo 0,46 <0,01** 0,36 <0,01**
WURS madre 0,63 <0,01** 0,43 <0,01**
WURS padre 0,23 0,02* 0,63 <0,01**

Correlación Rho Spearman; *p<0,05 **p<0,01

2.7.8. Análisis comparativo del malestar emocional (GHQ-28)

2.7.8.1. Análisis de las puntuaciones obtenidas en el GHQ-28

En este apartado se ha realizado un estudio descriptivo casos-controles de los

valores obtenidos en la escala GHQ-28 total y sus subescalas diferenciando el
género del progenitor. Posteriormente, se analizó la presencia de diferencias
significativas entre ambos grupos a través de la prueba estadística U de
Mann-Whitney dado que las variables no seguían una distribución gaussiana.

127
TRABAJO EMPÍRICO

Analizando los resultados obtenidos en ambos grupos, se encontraron

diferencias estadísticamente significativas en el GHQ total y las subescalas de
ansiedad, disfunción social y depresión, obteniéndose valores superiores en el
grupo casos (ver Tabla 36 y Tabla 37).

128
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 36
Puntuaciones de malestar emocional (GHQ-28) en las madres

Malestar emocional madres Grupo casos Grupo controles

(n=59) (n=60) U p
± DE X̃ RIQ ± DE X̃ RIQ

GHQ total 5,53 ± 6,12 3 9-0 3,05 ± 4,43 0 6,5-0 1274 <0,01**
Somatización 1,68 ± 2,04 1 3-0 1,25 ± 1,91 0 2-0 1498,5 0,12
Ansiedad 2,15 ± 2,36 1 4-0 1,20 ± 1,84 0 2-0 1366 0,02*
Disfunción social 1,07 ± 1,67 0 1-0 0,53 ± 1,31 0 0-0 1400,5 0,02*
Depresión 0,63 ± 1,41 0 1-0 0,07 ± 0,41 0 0-0 1349 <0,01**

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

129
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 37
Puntuaciones de malestar emocional (GHQ-28) en los padres

Malestar emocional padres Grupo casos Grupo controles

(n=56) (n=60) U p
± DE X̃ RIQ ± DE X̃ RIQ
GHQ total 3,61 ± 4,83 1 6-0 1,57 ± 2,79 0 2-0 1294,5 0,02*
Somatización 0,98 ± 1,78 0 1-0 0,70 ± 1,24 0 0,75-0 1612 0,65
Ansiedad 1,59 ± 1,97 0 1-0 0,57 ± 1,25 0 0-0 1166 <0,01**
Disfunción social 0,88 ± 1,63 0 0-0 0,28 ± 0,94 0 0-0 1417,5 0,04*
Depresión 0,16 ± 0,50 0 0-0 0,02 ± 0,13 0 0-0 1526,5 0,04*

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

130
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.8.2. Prevalencia de malestar emocional (GHQ-28≥5)

Si definimos como probable caso de malestar psíquico puntuaciones iguales o

superiores a 5 puntos obtenemos prevalencias más elevadas de malestar
psíquico (GHQ-28≥5) en el grupo de progenitores de hijos con TDAH, frente a
progenitores de hijos sin TDAH.

Analizando los resultados en función del género del progenitor, encontramos

que en ambos casos existe mayor malestar emocional en el grupo casos,
frente al grupo control. Además, coincidiendo con la bibliografía ya existente,
la prevalencia de malestar es superior en el caso de las madres donde se
encontró malestar emocional en el 42,37% (n=25) de los casos, frente al 25%
(n=15) del grupo control, siendo estas diferencias estadísticamente
significativas (p=0,04).

La prevalencia de malestar emocional en el caso de los padres de hijos con

TDAH es del 26,79% (n=15) frente al 5% (n=3) en el grupo de padres de hijos
sin TDAH, resultando estas diferencias estadísticamente significativas
(p<0,01).

Tabla 38
Malestar emocional total (GHQ-28≥5) en las madres

GHQ-28 Grupo casos Grupo control

(n=59) (n=60) χ² p
n % n %
Presencia
25 42,37 15 25
malestar
Madre 4,02 0,04*
Ausencia
34 57,63 45 75
malestar

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

131
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 39
Malestar emocional total (GHQ-28≥5) en los padres

GHQ-28 Grupo casos Grupo control

(n=56) (n=60) χ² p
n % n %
Presencia
15 26,79 3 5
Malestar
Padre 10,49 <0,01**
Ausencia 41 73,21 57 95
Malestar

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.8.3. Análisis de los probables casos de malestar por subescalas

Al comparar las prevalencias de probable caso de malestar por subescalas del

cuestionario GHQ-28, encontramos diferencias en el caso de las madres para
la subescala A (referente a síntomas somáticos, A≥1) (p=0,05). No
encontramos diferencias en cuanto a las prevalencias en el caso de los padres
(ver Tabla 40 y Tabla 41).

Respecto a la subescala B (síntomas de ansiedad, B≥2), se encontró que, tanto

las madres como los padres de niños con TDAH, presentaban prevalencias
más elevadas en comparación al grupo control (p=0,05 y p<0,01,
respectivamente) (ver Tabla 40 y Tabla 41).

En la subescala C (síntomas de disfunción social, C≥1) en el caso de las madres

del grupo de niños con TDAH las diferencias fueron significativas (p<0,01)
respecto al grupo control, pero no en el caso de los padres (p=0,08) (ver Tabla
40 y Tabla 41).

En la subescala D (sintomatología depresiva, D≥1) el 27,12% (n=16) de las

madres de niños con TDAH, frente al 3,33% (n=2) de las madres de niños sin
TDAH, siendo estas diferencias estadísticamente significativas (p<0,01). En

132
TRABAJO EMPÍRICO

cuanto a los resultados obtenidos por los padres no se encontraron

diferencias estadísticamente significativas (p=0,80).

Tabla 40
Distribución del malestar por subescalas en las madres

Madres Grupo casos Grupo control

(n=59) (n=60) χ² p
n % n %
Somatización 33 55,93 23 38,33 3,70 0,05*
Ansiedad 27 45,76 17 28,33 3,88 0,04*
Disfunción social 25 42,37 13 21,66 5,87 <0,01**
Depresión 16 27,12 2 3,33 13,11 <0,01**

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

Tabla 41
Distribución del malestar por subescalas en los padres

Padres Grupo casos Grupo control

(n=56) (n=60) χ² p
n % n %
Somatización 18 32,14 18 30 0,06 0,80
Ansiedad 27 48,21 15 25 8,72 <0,01**
Disfunción social 16 28,57 9 15 3,16 0,08
Depresión 18 32,14 18 30 0,62 0,80

Test Chi Cuadrado; *p<0,05 **p<0,01

2.7.8.4. Análisis del GHQ-28 en el grupo casos en función de la edad

del hijo diagnosticado de TDAH

En esta sección se compararon los valores de malestar emocional obtenidos

en los progenitores en función de la franja de edad del hijo afecto,
diferenciando a los hijos de edad prepuberal (<12años) de los que estaban en

133
TRABAJO EMPÍRICO

edad puberal (≥12 años). Para ello, se usó el estadístico U de Mann Whitney.
No se encontraron diferencias en cuanto al malestar emocional presentado
por los progenitores según la edad prepuberal o puberal del hijo (ver Tabla
42).

Tabla 42
Análisis comparativo del GHQ-28 en el grupo casos en función de la edad del
hijo

GHQ-28
Edad hijo U p
± DE X̃ RIQ
<12 años ,(n=42) 5,46 ± 6,31 3 10-0,5
Madres 360 0,88
≥12 años, (n=18) 5,67 ± 5,86 5,5 8,75-0
<12 años, (n=42) 2,79 ± 4,10 1 4-0
Padres 252 0,14
≥12 años, (n=18) 5,47 ± 5,92 4 8,5-0

Test U de Mann-Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

2.7.8.5. Análisis del GHQ-28 en el grupo casos en función edad de

inicio de los síntomas TDAH en los hijos

En este apartado se calcularon las puntuaciones medias, mediana y rango

intercuartílico del malestar emocional según la edad de inicio de los síntomas
informada por los progenitores. Para un mejor análisis de los datos, se
diferenció a aquellos niños en los cuales el inicio de los síntomas se situó en la
primera infancia (0-2 años), de los que iniciaron la sintomatología en la etapa
preescolar (3-5 años) y los que la iniciaron en la etapa escolar (6-12 años). No
se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto al
malestar en los progenitores según la franja de edad en la que se realizó el
diagnóstico del hijo afecto.

134
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 43
Puntuaciones del GHQ-28 de las madres del grupo casos según la edad de inicio de
los síntomas TDAH en los hijos

Edad referida de inicio de GHQ-28 madres (n=59)

los síntomas χ² p
± DE X̃ RIQ

1ª infancia, (n=24) 6,44 ± 7,32 4 11-0

Edad preescolar, (n=23) 4 ± 4,79 1 6-1 1,35 0,51
Edad escolar, (n=11) 6,64 ± 5,45 8 11-0

Test Kruskal Wallis; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

Tabla 44
Puntuaciones del GHQ-28 de los padres del grupo casos según la edad de inicio de
los síntomas TDAH en los hijos

Edad referida de inicio de los GHQ-28 padres (n=56)

síntomas χ² p
± DE X̃ RIQ
1ª infancia, (n=23) 3,13 ± 4,39 1 4,75-0
Edad preescolar, (n=22) 2,91 ± 4,18 1 4-0 2,33 0,31
Edad escolar, (n=11) 8,89 ± 11,86 7 12,5-0

Test Kruskal Wallis; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

2.7.8.6. Análisis del GHQ-28 en el grupo casos en función del género

del hijo afecto

En esta sección se calcularon las puntuaciones medias, mediana y rango

intercuartílico del malestar emocional total en función del género del hijo
afecto del trastorno. Posteriormente, se analizó la existencia de diferencias
con el estadístico U de Mann Whitney al presentar las variables una

135
TRABAJO EMPÍRICO

distribución no gaussiana, sin encontrarse diferencias significativas para las

madres (p=0,13) ni para los padres (p=0,26).

Tabla 45
Puntuación media GHQ-28 según género del hijo en el grupo caso

GHQ Total
Género del hijo χ² p
± DE X̃ RIQ
Femenino (n=25) 4,32 ± 6,29 1 6,5-0
Madres 326,50 0,13
Masculino, (n=33) 6,41 ± 5,94 5 11,25-0,75
Femenino, (n=23) 3,96 ± 4,77 2 7-0
Padres 314,50 0,26
Masculino, (n=33) 3,97 ± 7,31 0 6-0

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

2.7.8.7. Análisis del GHQ-28 obtenido en el grupo casos en función

del número de hijos

Con el fin de determinar la existencia de diferencias de malestar en los

progenitores en función del número de hijos, se realizó un análisis descriptivo
casos-control de la media, la el rango intercuartílico. Posteriormente, para
comparar las puntuaciones obtenidas en los diferentes grupos se usó el
estadístico Kruskal Wallis, sin encontrar diferencias significativas para ambos
géneros (ver Tabla 46 y Tabla 47).

136
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 46
Puntuaciones del GHQ-28 en las madres del grupo caso según el número de hijos

Número de GHQ Total madres (n=59)

hijos n χ² p
± DE X̃ RIQ
1 hijo 12 7,00 ± 6,18 6 10,5-1,5
2 hijos 42 5,07 ± 6,08 3 8,25-0 1,29 0,52
≥3 hijos 5 5,80 ± 7,12 1 13,5-0,5

Test de Kruskal Wallis; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

Tabla 47
Puntuaciones del GHQ-28 en los padres del grupo caso según el número de hijos

Número de GHQ Total padres (n=56)

hijos n χ² p
± DE X̃ RIQ
1 hijo 10 5,80 ± 5,90 3,5 10,25-0,75
2 hijos 40 3,40 ± 4,69 1 5,75-0 3,99 0,14
≥3 hijos 6 1,33 ± 2,42 0 3-0

Test Kruskal-Wallis; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

2.7.8.8. Análisis del GHQ-28 en función del subtipo clínico de TDAH

en los hijos

En este apartado se realizó un análisis descriptivo caso-control de la media, la

mediana y el rango intercuartílico de las puntuaciones obtenidas en el GHQ-
28 total de los progenitores del grupo casos en función del subtipo
diagnóstico clínico de TDAH realizado en el hijo según la K-SADS.

137
TRABAJO EMPÍRICO

Posteriormente, se compararon los valores obtenidos a través del test

Kruskal-Wallis. Aunque el subtipo Hiperactivo-impulsivo obtuvo una media y
una mediana más bajas, no se encontraron diferencias estadísticamente
significativas (p=0,10 en las madres y p=0,58 en los padres) (Ver Tabla 48).

138
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 48
Puntuaciones del GHQ-28 del grupo casos según el subtipo TDAH diagnosticado en los hijos

GHQ-28 Total TDAH subtipo Hiperactivo- TDAH subtipo combinado

TDAH subtipo Inatento (n=22)
Impulsivo (n=5) (n=33)
χ² p
± DE X̃ RIQ ± DE X̃ RIQ ± DE X̃ RIQ

Madres (n=59) 5,05 ± 5,19 4 8,25-0 1,00 ± 1,73 0 2,5-0 6,56 ± 6,85 4 11,75-1 4,6 0,10

Padres (n=56) 4,10 ± 5,08 3 5,75-0 1,25 ± 1,89 0,5 3,25-0 3,59 ± 4,94 1 7-0 1,11 0,58

Test Krukal Wallis, *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

139
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.8.9. Análisis del GHQ-28 del grupo casos en función de la

presencia/ausencia de comorbilidades en los hijos

En este apartado se realizó un estudio descriptivo casos-control de las

puntuaciones medias, la mediana y el rango intercuartílico del GHQ-28 del
grupo casos diferenciando a aquellos progenitores que tenían un hijo con al
menos una comorbilidad psiquiátrica, de aquellos en los que no existía
comorbilidad. Posteriormente, se analizó la existencia de diferencias con el
estadístico U de Mann Whitney. No se observan diferencias en cuanto a los
valores de malestar en los progenitores ante la presencia o no de
comorbilidad psiquiátrica al TDAH en los hijos (ver Tabla 49).

140
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 49
Puntuaciones del GHQ-28 del grupo casos según la presencia/ausencia de comorbilidad psiquiátrica en los hijos

Malestar emocional Presencia de comorbilidad (n=32) Ausencia de comorbilidad (n=28)

(GHQ-28) U p
± DE X̃ RIQ ± DE X̃ RIQ

Madres (n=59) 5,26 ± 6,23 4 9-1 5,82 ± 6,10 1 6,75-0 418 0,81
Padres (n=56) 4,24 ± 4,95 3 8,5-0 3,67 ± 7,65 1 4,5-0 330,5 0,30

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

141
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.8.10. Correlación entre el GHQ-28 y la sintomatología TDAH en

los progenitores

En este apartado se analizó la correlación existente entre el malestar

emocional referido por los progenitores de toda la muestra (casos y
controles), diferenciándolos por género y los síntomas TDAH actuales y
pasados en ellos mismos. Para dicho análisis se usó la prueba Rho de
Spearman.

Se encontró una correlación positiva significativa entre los síntomas nucleares

del TDAH actuales en las madres recogidos a través del ADHD-es y el malestar
emocional en las madres para la puntuación total (r: 0,41, p<0,01), subescala
de somatización (r:0,24, p<0,01), subescala de ansiedad (r:0,33, p<0,01),
subescala disfunción social (r:0,42, p<0,01) y subescala de depresión (r:0,42,
p<0,01).

Por otro lado, se encontró una correlación positiva entre los síntomas TDAH
en las madres en la infancia (WURS) y el malestar emocional en las madres en
la subescala de depresión (r: 0,39, p<0,01).

No se encontró correlación significativa entre el malestar emocional de las

madres y la sintomatología TDAH en los padres pasada (WURS) o actual
(ADHD-es) (Ver Tabla 50).

Por lo que respecta a los padres, se encontró una correlación positiva

significativa entre la sintomatología propia de TDAH en la actualidad y el
malestar emocional total (r: 0,44, p<0,01), para la subescala de somatización
(r: 0,35, p<0,01), subescala de ansiedad (r: 0,36, p<0,01), subescala disfunción
social (r:0,30, p<0,01) y subescala de depresión (r:0,28, p<0,01).

142
TRABAJO EMPÍRICO

En relación con la sintomatología TDAH padecida por el padre, se encontró

una correlación significativa con el malestar emocional en el padre escala
total (r: 0,34, p<0,01), subescala de somatización (r: 0,26, p<0,01), subescala
de ansiedad (r:0,32, p<0,01) y subescala de disfunción social (r:0,22, p=0,02).
No se encontró correlación entre el malestar emocional del padre y la
sintomatología TDAH pasada (WURS) o actual (ADHD-es) padecida por la
madre (Ver Tabla 51).

Tabla 50
Correlación entre el GHQ-28 de las madres y la sintomatología TDAH en los
progenitores (pasada-WURS y actual-ADHD-es)

GHQ madre ADHD-es madre WURS madre ADHD-es padre WURS padre
rho p rho p rho p rho p
GHQ-28 total 0,41 <0,01** 0,23 0,08 -0,05 0,70 0,12 0,4

Somatización 0,24 <0,01** 0,03 0,85 0,01 0,95 0,10 0,46

Ansiedad 0,33 <0,01** 0,21 0,11 -0,08 0,56 0,05 0,74

Disfunción
0,42 <0,01** 0,25 0,06 -0,37 0,79 0,09 0,54
social
Depresión 0,42 <0,01** 0,39 <0,01** -0.12 0,4 0,05 0,72

Rho de Spearman; *p<0,05 **p<0,01

143
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 51
Correlación entre el GHQ-28 de los padres y la sintomatología TDAH en los
progenitores (pasada-WURS y actual-ADHD-es)

GHQ padre ADHD-es padre WURS padre ADHD-es madre WURS madre
rho p rho p rho p rho p
GHQ-28 total 0,44 <0,01** 0,34 <0,01** 0,13 0,17 0,11 0,26

Somatización 0,35 <0,01** 0,26 <0,01** 0,12 0,21 0,14 0,15

Ansiedad 0,36 <0,01** 0,32 <0,01** 0,15 0,11 0,13 0,15

Disfunción
0,30 <0,01** 0,22 0,02* 0,14 0,13 0,10 0,31
social
Depresión 0,28 <0,01** 0,13 0,17 0,16 0,08 0,07 0,05

Rho de Spearman; *p<0,05 **p<0,01

2.7.8.11. Correlación entre GHQ-28 y la sintomatología nuclear del

TDAH en los hijos (ADHD-RS IV)

En este apartado se analizó la relación entre el malestar emocional referido

por los progenitores de toda la muestra, evaluado a través del GHQ-28, y la
sintomatología nuclear del TDAH en los hijos, evaluado a través del ADHD-RS
IV versión padres.

Se explotaron los datos según si el progenitor era la madre o el padre con el

fin de analizar las diferencias de percepción de malestar emocional vividos
por unos y por otros. En el caso de las madres se encuentra una correlación
positiva entre el malestar general y la presencia de sintomatología nuclear de
TDAH (inatención, hiperactividad e impulsividad) en el hijo. En el caso de las
madres, analizando los resultados por subescalas se observó correlación
positiva entre la sintomatología depresiva y la intensidad de síntomas
nucleares de TDAH; así mismo, se encontró correlación positiva entre la

144
TRABAJO EMPÍRICO

disfunción social y la sintomatología hiperactivo-impulsiva y combinada; existe

también correlación positiva entre la subescala de ansiedad y la
sintomatología inatenta y combinada en los hijos.

Respecto a los padres, se observaron correlaciones positivas entre el malestar

general, la ansiedad y la disfunción social con la inatención en los hijos.

Tabla 52
Correlaciones entre el GHQ-28 y los síntomas nucleares del TDAH en los hijos
(ADHD-RS)

GHQ-28 TDAH
TDAH TDAH
presentación
presentación presentación
hiperactivo-
inatenta combinada
impulsivo
rho p rho p rho p
Madres
Malestar total 0,22 0.02* 0,24 <0,01** 0,23 <0.01**

Somatización 0,07 0.42 0.12 0.20 0.15 0.11

Ansiedad 0.24 <0,01** 0.21 0.02* 0.08 0.08

Disfunción
0.17 0.07 0.21 0.02* 0.22 0.02*
social
Depresión 0.27 <0,01** 0.29 <0,01** 0.27 <0,01**
Padres
Malestar total 0.23 0.01** 0.16 0.08 0.07 0.46

Somatización 0.26 0.34 0.06 0.55 0.01 0.30

Ansiedad 0.26 <0,01** 0.20 0.03* 0.1 0.30

Disfunción
0.23 <0.01** 0.19 0.04* 0.13 0.16
social
Depresión 0.13 0.17 0.07 0.47 0.01 0.93

Test rho- Spearman; *p<0,05 **p<0,01

145
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.8.12. Análisis de la puntuación GHQ-28 total en el grupo casos en

función de la puntuación WURS positiva/negativa

En esta sección se realizó un análisis descriptivo de las puntuaciones medias,

medianas y rango intercuartílico del GHQ-28 total del grupo casos en función
de la presencia de WURS negativa (<36) o positiva (≥36) en los progenitores.
Posteriormente se realizó un análisis comparativo a través de la prueba U de
Mann Whitney, sin encontrar diferencias estadísticamente significativas.

Tabla 53
Puntuaciones del GHQ-28 en función de WURS positiva/negativa en los progenitores
del grupo caso

Puntuación GHQ total

U p
WURS ± DE X̃ RIQ
Madres <36 (n=47) 4,87 ± 5,43 3 9-0
(n=59) 214 0,19
≥36 (n=12) 8,08 ± 8,10 6,5 13,25-1,25
Padres <36 (n=42) 3,86 ± 6,47 2 7-0
(n=56) 251 0,4
≥36 (n=14) 4,29 ± 4,57 0 4-0

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

2.7.8.13. Análisis de la puntuación GHQ-28 total en el grupo casos en

función de la puntuación ADHD-es positiva/negativa
(≥24/<24)

Es esta sección se realizó un análisis descriptivo de la puntuación media, la

mediana y el rango intercuartílico del malestar emocional en los progenitores
del grupo casos en función de la presencia de síntomas TDAH en los

146
TRABAJO EMPÍRICO

progenitores en la actualidad (ADHD-es). Dada la distribución no gaussiana de

las variables se usó el estadístico U de Mann Whitney.

No se encontraron diferencias de malestar emocional (GHQ-28) según la

presencia o ausencia de sintomatología TDAH en el caso de las madres
(p=0,07), pero sí se encontraron diferencias en cuanto a los valores de
malestar emocional cuando los padres presentan sintomatología TDAH en la
actualidad (p=0,02).

Tabla 54
Puntuaciones del GHQ-28 en función de ADHD-es positivo/negativo en los
progenitores del grupo casos

Puntuación GHQ total

ADHD-es U p
± DE X̃ RIQ

Madres <24 (n=44) 4,77 ± 5,66 3 8,5-0

228 0,07
(n=59) ≥24 (n=15) 7,73 ± 7,06 5 11,75-1

Padres <24 (n=44) 3,27 ± 6,34 2 7-0 154,

0,02*
(n=56) ≥24 (n=12) 6,50 ± 5,90 0 2-0 5

Test U de Mann Whitney; *p<0,05 **p<0,01

: media; DE: desviación estándar; X̃ : mediana; RIQ: rango intercuartílico

2.7.8.14. Correlación entre el GHQ-28 total y las variables

biopsicosociales y clínicas estudiadas

En este apartado se analizó la relación existente entre las puntuaciones de

malestar emocional total y por subescalas en el grupo control con las
diferentes variables estudiadas a través de la prueba estadística Rho de
Spearman (Ver Tabla 55 y Tabla 56).

147
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 55
Correlaciones entre el GHQ-28 total y por subescalas de las madres con las variables continuas estudiadas

Malestar general GHQ-A GHQ-B GHQ-C GHQ-D

rho p rho p rho p rho p rho p

Edad hijo 0,15 0,91 -0,09 0,47 0,09 0,49 0,01 0,93 0,07 0,60

Número de hijos -0,11 0,40 0,02 0,88 -0,19 0,16 -0,07 0,58 -0,07 0,58

Edad madre 0,18 0,18 0,08 0,51 0,21 0,12 0,20 0,12 0,12 0,35

C-GAS del hijo -0,01 0,92 -0,06 0,66 -0,05 0,72 0,10 0,45 0,06 0,65

Edad inicio de los síntomas del hijo -0,02 0,86 -0,45 0,71 0,01 0,94 0,02 0,86 -0,10 0,44

Edad diagnóstico TDAH 0,18 0,89 -0,10 0,46 0,09 0,49 0,02 0,90 0,08 0,57

ADHD RS IV-Inatención -0,02 0,90 -0,08 0,55 -0,02 0,87 0,01 0,97 0,05 0,70

ADHD RS IV-Hiperactividad 0,03 0,82 0,14 0,28 -0,05 0,71 0,13 0,34 -0,02 0,87

ADHD RS IV Total 0,03 0,84 0,06 0,67 -0,04 0,78 0,11 0,41 0,05 0,72

ADHD-es síntomas en madre 0,29 0,02* 0,22 0,09 0,22 0,10 0,35 <0,01** 0,41 <0,01**

WURS madre 0,33 0,01** 0,21 0,11 0,21 0,11 0,25 0,05* 0,39 <0,01**

Test rho de Spearman; *p<0,05 **p<0,01

148
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 56
Correlaciones entre el GHQ total y por subescalas en los padres con las variables continuas estudiadas

Malestar general GHQ-A GHQ-B GHQ-C GHQ-D

rho p rho p rho p rho p rho p
Edad hijo 0,15 0,11 0,11 0,25 0,15 0,11 0,13 0,16 0,03 0,76

Número de hijos -0,13 0,16 -0,13 0,17 -0,10 0,27 0,09 0,33 -0,9 0,32

Edad padre 0,06 0,54 0,05 0,59 0,02 0,96 0,11 0,23 -0,01 0,93

C-GAS del hijo -0,24 < 0,01** -0,10 0,30 -0,28 <0,01** -0,21 0,02* -0,16 0,08

Edad inicio de los síntomas del hijo 0,22 0,10 0,22 0,11 0,22 0,11 0,24 0,07 0,21 0,13

Edad diagnóstico TDAH 0,27 0,04* 0,23 0,09 0,31 0,02* 0,16 0,24 0,08 0,54

ADHD RS IV-Inatención 0,24 <0,01** 0,09 0,34 0,26 <0,01** 0,23 0,01** 0,15 0,10

ADHD RS IV-Hiperactividad 0,10 0,30 0,01 0,90 0,10 0,30 0,13 0,16 0,08 0,38

ADHD RS IV Total 0,18 0,05 0,06 0,55 0,20 0,03* 0,19 0,04* 0,13 0,17

ADHD-es síntomas en padre 0,34 <0,01** 0,29 <0,01** 0,27 <0,01** 0,27 <0,01** 0,21 0,02*

WURS padre 0,25 <0,01** 0,241 0,01** 0,26 <0,01** 0,13 0,17 0,05 0,57

Test rho de Spearman; *p<0,05 **p<0,01

149
TRABAJO EMPÍRICO

2.7.8.15. Análisis de las variables predictoras de malestar emocional

en los progenitores del grupo casos

Se han realizado dos modelos de regresión logística con el fin de determinar

los factores predictores de malestar emocional en los progenitores de niños
con TDAH, uno para las madres y otro para los padres.

El malestar emocional (GHQ-28 Total) se estableció como variable

dependiente, siendo dicotomizada según el punto de corte establecido en el
estudio (≥5 puntos). Se calculó el coeficiente B, el coeficiente de
determinación (r2) con sus intervalos de confianza del 95% (IC95%).

Las variables independientes incluidas en el modelo de regresión para la

presencia de malestar emocional en la madre fueron: edad de la madre,
valoración de síntomas ADHD-es en la madre y puntuación WURS de la
madre. Las variables que resultaron significativas fueron la edad de la madre y
la puntuación obtenida en el WURS por la madre. Para este modelo de
regresión probado con las variables independientes se explica el 4% de la
variable dependiente (GHQ28>5) (r2=0.04).

Las variables independientes incluidas en el modelo de regresión de malestar

en el caso de los padres fueron: edad del niño y edad de diagnóstico del niño.
La variable que resultó significativa como predictor fue la edad de diagnóstico
de TDAH en el hijo afecto. El coeficiente de determinación fue significativo
(r2= 0,02), siendo el modelo válido y explicando una variabilidad del 2% por la
variable edad de diagnóstico del hijo afecto.

150
TRABAJO EMPÍRICO

Tabla 57
Regresión logística para malestar emocional en el grupo casos

Malestar emocional Índice de Confianza

B Wald p (95%)
Inferior Superior
Madres
 Edad madre 1,16 4,76 0,03 1,01 1,32
 Puntuación WURS 1,03 4,44 0,04 1,00 1,07
madre
Padres
 Edad de diagnóstico 1,28 4,97 0,03 1,03 1,61
del hijo afecto

151
TRABAJO EMPÍRICO

2.8. Discusión

El objetivo del presente estudio está situado en el análisis de la salud mental

de los progenitores de niños con TDAH. El TDAH debe considerarse un
problema familiar puesto que se da en un marco de relaciones donde todos
los miembros de la familia se ven influenciados, y la presencia de enfermedad
mental o de psicopatología en los progenitores va a influir en la detección,
evolución y la aparición de comorbilidades a las que se asocia dicho trastorno.
Con el fin de poder entender los casos de forma comprensiva y diseñar
programas de prevención e intervención destinada a procurar un entorno
familiar adecuado, resulta imprescindible abordar la salud mental de los
gestores principales de la crianza de los hijos, los progenitores.

Siguiendo las hipótesis inicialmente planteadas, los principales hallazgos

incluidos en esta tesis son:

i) existe una prevalencia muy superior de síntomas TDAH retrospectivos

y actuales en los progenitores de niños con TDAH en comparación a
los progenitores de niños sin TDAH

ii) existe relación entre la intensidad de los síntomas TDAH en los

progenitores y la intensidad de los síntomas TDAH en sus hijos

iii) existe una prevalencia más elevada de malestar emocional entre los
progenitores de niños con TDAH respecto a los progenitores de niños
sin TDAH

152
TRABAJO EMPÍRICO

iv) existe una mayor presencia de trastorno por consumo de sustancias

entre los progenitores de niños con TDAH en comparación con los
progenitores de niños sin TDAH

A continuación, se realiza una discusión pormenorizada sobre el trabajo

realizado y los resultados obtenidos. La discusión se desarrolla en dos bloques
claramente diferenciados. El primer bloque versa sobre las características de
la muestra objeta de estudio. La segunda parte de la discusión se centra en el
desarrollo de los resultados referentes a psicopatología parental.

Para la realización de la discusión se han tenido en consideración artículos

publicados en la literatura científica relacionados con la línea de investigación
del presente trabajo.

2.8.1. Características de la muestra

2.8.1.1. Tasa de respuesta

La tasa de respuesta obtenida fue del 97,92%, siendo éste un porcentaje muy
alto. El porcentaje de contestación del grupo control fue del 100%, mientras
que la tasa de contestación del grupo casos fue del 95,83%.

A pesar de que la tasa de respuesta de ambos grupos puede ser considerada

muy alta, llama la atención el hecho que haya menos cuestionarios
retornados dentro del grupo casos, puesto que estos deberían ser los más
interesados en ser evaluados y atendidos al ser los progenitores de los
pacientes identificados. Preocupa que aquellos que no contestaron sean los
que más patología y sufrimiento emocional presenten y, en cambio, menos
intervención reciban.

153
TRABAJO EMPÍRICO

2.8.1.2. Género

Analizando el número de cuestionarios cumplimentados por género,

encontramos un predominio de respuestas cumplimentadas por parte del
género femenino (98,33%) frente al género masculino (90%).

2.8.1.3. Edad

La edad media de los progenitores del grupo casos se sitúa alrededor de los
42 años, siendo ligeramente menor a la edad media de los progenitores del
grupo control que se sitúa por encima de los 43 años, sin llegar a ser las
diferencias estadísticamente significativas (p=0,12).

Si evaluamos la edad media en función del género, encontramos que las

madres del grupo casos tienen una media de edad de 40,6 años, siendo 2
años menor a la encontrada en el grupo control. A pesar de que la diferencia
de edad media de las madres de los dos grupos no es muy elevada (2 años),
estudios previos indican una mayor presencia de TDAH en los hijos a menor
edad materna (Chang, 2014; Hvolgaard, Olsen Hammer y Oble, 2016).

2.8.1.4. Número de hijos

Se observa que las familias del grupo casos tienen un menor número de hijos
en comparación al grupo control, siendo las diferencias observadas
significativas. El grupo casos presenta una media próxima a los 2 hijos por
pareja y el grupo control una media superior a los 2’3 hijos.

Se plantea la posibilidad que las dificultades biopsicosociales de las familias

con hijos con TDAH (el malestar emocional que conlleva su crianza en los
progenitores, la falta de bienestar psíquico de los padres y la mayor tasa de
separaciones) interfieran a la hora de planificar tener más hijos.

154
TRABAJO EMPÍRICO

2.8.1.5. Situación familiar

En nuestra muestra, encontramos una proporción de separaciones o divorcios

tres veces mayor entre el grupo de progenitores de niños con TDAH (18,3%)
en comparación al grupo control (5%) (p=0,02). Podemos concluir, en
consonancia con otros estudios que existe una relación entre el TDAH en los
hijos y la disolución marital, dado que el trastorno aumenta el estrés en los
progenitores por las dificultades relacionadas con la gestión de la crianza,
produciéndose un deterioro de la relación de pareja y aumentando el número
de rupturas (Ben-Naim, Gill, Laslo-Roth y Einav, 2018; Kousgaard, Boldsen,
Mohr-Jensen & Lauritsen, 2018).

Además, planteamos que la presencia del TDAH en algunos progenitores

puede aumentar las situaciones de disolución marital. Convivir con una
persona con TDAH puede convertirse en un gran reto, dado que el trastorno
facilita la aparición de conductas que dificultan la convivencia: tomar
decisiones de forma impulsiva sin consultar con la pareja; presentar
reacciones emocionales desproporcionadas con escaso autocontrol o
conductas descuidadas; problemas de comunicación, querer tener siempre la
razón; abandonar proyectos a medias; más dificultades en la organización
doméstica general, y en la gestión del cuidado de los hijos, etc. (Eakin et al.
2004).

2.8.1.6. Tipo de custodia

Los resultados obtenidos reflejan un menor número de situaciones de

custodia compartida en el grupo casos versus el grupo control (p<0,01). Como
ya se ha mencionado anteriormente, existen más separaciones o divorcios
entre los progenitores del grupo casos, por lo que resulta congruente

155
TRABAJO EMPÍRICO

encontrar más situaciones en las que no exista una corresponsabilidad

parental.

Varios trabajos de investigación han relacionado la separación o divorcio de

los progenitores con la aparición de trastornos psicopatológicos en los hijos.
Una separación o divorcio resulta más compleja cuando la custodia es
monoparental, al tener que hacer frente a la sobrecarga de tensiones con el
excónyuge y a las tareas propias del rol de gestor de la crianza en solitario.
Esta situación provoca con relativa frecuencia prácticas educativas erráticas
con menor control sobre el comportamiento del niño y falta de consistencia
en la imposición de normas y límites (Vallejo, Sánchez-Barranco, Sánchez-
Barranco, 2004; Perales, Johnson, Baxter, Lawrence y Zubrick, 2017).

El impacto de una separación o divorcio en los hijos puede ser muy diferente,
por la diversidad de factores que pueden estar mediando, pero resulta
incuestionable que la infancia y el ejercicio de las funciones de paternidad se
ven desafiados. Merece la pena remarcar que a pesar del desajuste emocional
que puede provocar una separación o divorcio en los hijos, en ocasiones
puede ser la solución a relaciones de parejas desgastadas o altamente
conflictivas, resultando un proceso positivo para el bienestar emocional de los
hijos.

2.8.1.7. Nivel de formación académica de los progenitores

El nivel de formación académica encontrada entre los progenitores del grupo

de niños con TDAH es significativamente menor a la encontrada en el grupo
control. Se observa que en el grupo casos y para ambos progenitores, madres
y padres, la mayoría cuentan con el graduado escolar o estudios de
secundaria, mientras que en el grupo control la mayoría de los progenitores
ha finalizado los estudios universitarios.

156
TRABAJO EMPÍRICO

Dado que el trastorno tiene un sustrato genético innegable y una parte de los
progenitores del grupo casos presentaron durante la infancia síntomas de
TDAH, resulta congruente suponer que éstos habrán experimentado mayores
dificultades a nivel académico, tal y como se encuentra en la bibliografía
previa (Loe y Feldman, 2007; Montañés et al., 2008; Daley y Birchwood, 2010;
Simone, Marks, Bédard y Halperin, 2018).

2.8.1.8. Prestación por desempleo

De acuerdo con los resultados obtenidos, podemos extraer que los

progenitores de niños con TDAH sufren mayor inestabilidad laboral, ya sea
porque no se les renueva el contrato o porque son despedidos más a
menudo, solicitando la prestación por desempleo con mayor frecuencia que
los progenitores de niños sin TDAH.

Resulta relevante señalar que los datos del estudio se reclutaron en los años
2012-2014, en plena crisis económica. Durante ese periodo se incrementó
significativamente el número de parados, siendo despedidos los menos
eficaces, menos preparados o más problemáticos. Nótese que la prevalencia
de desempleo entre las familias del grupo casos supera en un punto el
porcentaje de desempleo local en población general de ese año según el
Instituto Nacional de Estadística al cierre del año 2012.

Una vez más, pensamos que estos hallazgos pueden justificarse, en parte, por
la mayor presencia de síntomas TDAH entre los progenitores del grupo casos.
Como ya se ha expuesto en el marco teórico, la presencia de síntomas TDAH
en la edad adulta puede traducirse en menor eficacia, mayor dificultad para
planificar y organizar tareas así como presentar más problemáticas
relacionales con compañeros o superiores, derivando todo ello en mayor

157
TRABAJO EMPÍRICO

inestabilidad laboral (Murphy y Barkley, 1996; Benito, 2008 Miranda et al.,

2014).

2.8.1.9. Estatus socioeconómico

De acuerdo con la bibliografía previa, en nuestro estudio encontramos que el

grupo casos presenta un nivel socioeconómico inferior, siendo significativo el
nivel de estudios y la necesidad de prestación por desempleo en estas
familias.

Russell et al. (2016) realizaron una revisión sistemática para profundizar en el

estudio de la relación entre la desventaja económica de los progenitores y la
presencia de TDAH en la infancia. El estatus socioeconómico (SES) se calculó
teniendo en cuenta los ingresos de los padres, la educación, la ocupación y el
estado civil, concluyendo la existencia de una probabilidad mayor de padecer
TDAH de 1.85-2.21 más en los casos de SES bajo con respecto a sus pares en
familias con SES alto.

En un reciente artículo publicado por Rowland et al. (2018) concluyen, en este

mismo sentido, que el bajo estatus socioeconómico y la historia parental de
TDAH son importantes factores de riesgo para el desarrollo del trastorno en
los hijos.

2.8.1.10. Características sociodemográficas y clínicas de los niños del

grupo casos

El subtipo diagnóstico clínico de TDAH que presentan los hijos del grupo casos
sigue la proporción que se registra a nivel bibliográfico, siendo el subtipo
combinado el de mayor predominio seguido por el inatento y en menor
proporción el hiperactivo-impulsivo (Polanczyk, 2014). Esta proporcionalidad

158
TRABAJO EMPÍRICO

nos permite establecer que se trata de una muestra con buena

representatividad según la presentación diagnóstica. Por otro lado, la
proporción hombre: mujer es de 1,3:1 sin corresponder a la proporción 3:1 (3
niños por cada niña) encontrado en otros trabajos (Gershon y Gershon, 2002;
Willcutt, 2012).

En consonancia con otros estudios publicados, se encuentra una alta tasa de

comorbilidades psiquiátricas entre los niños diagnosticados de TDAH (53,33%)
(Pliszka, 2003; Smalley et al., 2007; Steinhausen et al., 2006; Kraut et al.,
2013; Anastopoulos et al., 2018).

Los diagnósticos comórbidos más prevalentes son el Trastorno de ansiedad y

el Trastorno de comportamiento. Se registró la presencia de Trastorno de
ansiedad entre los niños diagnosticados de TDAH en el 31,67% de los
pacientes, siendo una tasa similar a otros estudios publicados (Schatz y
Rostain, 2006). Por otro lado, la prevalencia encontrada para Trastornos del
comportamiento fue del 28,33%, siendo una tasa notablemente inferior al 40-
60% esperado (López et al., 2004).

2.8.2. Psicopatología parental de los niños con TDAH

2.8.2.1. Antecedentes psicopatológicos de los progenitores

En nuestra muestra, encontramos una mayor prevalencia de antecedente de

trastorno por consumo de sustancias entre el grupo de progenitores de niños
con TDAH en comparación al grupo control (p=0,04), resultado congruente
con la literatura científica presente (Skoglund et al., 2015).

Por otro lado, este hallazgo puede justificarse por la mayor prevalencia de
progenitores con síntomas TDAH entre el grupo casos, pues el TDAH es un

159
TRABAJO EMPÍRICO

factor de riesgo para el desarrollo de trastornos por el consumo de

substancias, con un promedio de 1.98-3.67 más de probabilidades de
desarrollar dicho trastorno (Ohlmeier et al., 2008; Hetchman, 2016;
Groenman et al., 2017; Molina et al., 2018).

Por otro lado, merece la pena destacar que en el caso del antecedente de
depresión postparto las diferencias rozaron la significación estadística
(p=0,06), encontrándose una proporción tres veces superior en el grupo
casos.

La ausencia de diferencias estadísticamente significativas para otras

patologías puede ser explicada por el hecho de que la muestra fue reclutada
en un servicio de atención pública para niños, donde los pacientes y
progenitores acuden voluntariamente. En este caso, la recogida de
antecedentes psicopatológicos fue realizada mediante un cuestionario
sociodemográfico, no contrastada a través de la historia clínica compartida.
Estas circunstancias hacen posible el no diagnóstico de algunos trastornos o la
omisión de información por parte de los participantes en el estudio.

2.8.2.2. Sintomatología TDAH retrospectiva en los progenitores

En cuanto a los resultados de diagnóstico retrospectivo de TDAH

encontramos mayores puntuaciones en el cuestionario WURS entre los
progenitores con niños con TDAH frente al grupo control (p<0,01 para ambos
géneros).

Analizando los valores en función del punto de corte usado, la prevalencia de

TDAH retrospectivo en los progenitores encontrada en el presente estudio
resulta similar a la descrita por estudios previos, donde se ha encontrado una
prevalencia del 23,1% (Romero, Lara-Muñoz y Herrera, 2002). En la misma
línea de resultados encontramos el estudio realizado por Vélez-van-Meerbeke

160
TRABAJO EMPÍRICO

et al., (2017), donde se encontró una prevalencia de síntomas TDAH

retrospectivos en el 16% de las madres y el 20,6% de los padres.

Nos resulta destacable mencionar que en nuestro estudio encontramos

escasas diferencias en cuanto a la prevalencia de TDAH retrospectivo por
géneros, cuando existe un predominio del trastorno en el género masculino.

Algunos de los estudios realizados hasta la fecha relacionan los síntomas

retrospectivos de TDAH en los progenitores con la presencia de síntomas de
TDAH en los hijos, exista o no un trastorno comórbido (Psychogiou, Daley,
Thompson y Sonuga-Barke, 2007). Parte de la bibliografía atribuye esta
relación a la presencia de habilidades parentales menos efectivas así como a
patrones de interacción progenitores-hijos negativos (Banks et al., 2008;
Mash y Semple, 2008; Ellis y Nigg, 2009; Chronis-Tuscano et al., 2011).

Por otro lado, encontramos una fuerte correlación positiva entre la

sintomatología retrospectiva presentada por los progenitores y la
sintomatología presentada por los hijos medido a través del cuestionario
ADHD-RS IV, para la escala total y las diferentes subescalas. Resulta
igualmente importante remarcar, la correlación negativa obtenida entre la
sintomatología TDAH presentada por los progenitores en la edad
infantojuvenil y el funcionamiento global del hijo medido a través del C-GAS.
Es decir, a más síntomas de los progenitores, pero funcionamiento del hijo.

De acuerdo con lo anteriormente redactado, los resultados de nuestro

estudio indican de forma concreta la presencia de una mayor prevalencia de
síntomas TDAH retrospectivos entre los progenitores de niños con TDAH.

161
TRABAJO EMPÍRICO

2.8.2.3. Sintomatología TDAH actual en los progenitores

Existe relativamente poca bibliografía previa dedicada a la evaluación de los

síntomas TDAH actuales en los progenitores, pero los hallazgos hasta la fecha
son consistentes en cuanto que existe una mayor prevalencia de casos TDAH
entre los progenitores de pacientes identificados (niños y adolescentes) que
en población general.

En el presente estudio, los progenitores de niños con TDAH obtuvieron

mayores puntuaciones a través del cuestionario ADHD-es para adultos frente
a los progenitores del grupo control, con una prevalencia en torno al 21-25%,
muy superior a las prevalencias encontradas en el grupo control (p<0,01 para
ambos géneros). Las prevalencias encontradas, están en consonancia con
bibliografía previa (Faraone y Biederman, 1995; Takeda, 2010).

Además, debemos resaltar la relación encontrada entre los síntomas TDAH en

los progenitores y los síntomas TDAH en los hijos.

En el trabajo realizado por Takeda et al., (2010), encontraron que el 23% de

los padres y el 27% de las madres de niños afectos de TDAH cumplían criterios
para el trastorno, mientras que en el estudio de Faraone y Biederman (1995)
detectaron prevalencias del 21% en las madres y del 13% de los padres. A
pesar de las diferentes tasas de prevalencia halladas, los resultados
encontrados son consistentes en cuanto a la agregación familiar del trastorno.

Resulta relevante destacar que se encontrara una mayor prevalencia de

sintomatología actual compatible con TDAH en las madres de hijos con TDAH
que en el de los padres, cuando existe un claro predominio del trastorno en el
género masculino. Este resultado podría explicarse por dos factores:

162
TRABAJO EMPÍRICO

1. El rol que ejercen las madres en el sistema familiar, por lo que,

cuando el progenitor afecto del trastorno es la madre (principal
gestora de la crianza en nuestro medio), los problemas conductuales
en los hijos con TDAH se agravan, empeorando el cuadro clínico y el
funcionamiento general del niño.

2. Como ya se ha apuntado anteriormente, algunos estudios

sustentan que las mujeres requieren más factores de riesgo que los
hombres antes de manifestar la sintomatología TDAH, por lo que
éstas tendrían un mayor poder de transmisión en comparación a los
hombres (Goos, Ezzatian y Schachar, 2007; Vélez-van-Meerbeke,
2017).

Los datos relativos a la presencia de síntomas TDAH en los progenitores

adquieren su relevancia en cuanto sabemos que van a agravar las prácticas
parentales y los patrones de relación padres-hijos (Harvey et al., 2003; Banks
et al., 2008; Ellis y Nigg, 2009; Park, Hudec y Johnston, 2017). Varios estudios
concluyen que los progenitores afectos del trastorno presentan menor
capacidad para gestionar problemas conductuales, agravándose el cuadro
clínico y el funcionamiento general del niño afecto, sin importar si esta
relación se debe a factores heredados o ambientales (Margari et al., 2013;
Agha et al., 2013).

Dados los resultados de nuestro estudio que coinciden con estudios previos
que apuntan a una elevada presencia de síntomas TDAH en los progenitores
de pacientes identificados, concluimos que resulta imprescindible evaluar la
presencia del trastorno en los progenitores de niños con TDAH. Con el fin de
diseñar un plan de tratamiento integral, es necesario redirigir a los servicios
de salud mental de adultos a los padres con síntomas TDAH, a la par que

163
TRABAJO EMPÍRICO

requerirán una mayor intervención en las habilidades de crianza y gestión de

situaciones conflictivas desde los servicios de salud mental infantil.

Por otro lado, se considera indispensable continuar investigando la asociación

del TDAH en familiares, así como la necesidad de búsqueda de herramientas
diagnósticas que ofrezcan mayor sensibilidad y especificidad para poder
generar respuestas y acercamientos más oportunos.

2.8.3. Malestar emocional en los progenitores

Analizando los resultados en base a los valores obtenidos en el GHQ-28, se

encontraron puntuaciones medias y una mediana más elevada en la escala
total, en la subescala de ansiedad, disfunción social y depresión en el grupo
de progenitores de niños con TDAH, en comparación al grupo de progenitores
de niños sin TDAH.

La mayor prevalencia de malestar parental encontrada está en concordancia

con otros estudios publicados, en los que se concluye que los progenitores de
hijos con TDAH con frecuencia experimentan bajos niveles de satisfacción
marital, sensación de baja competencia y aumento del estrés parental desde
el momento en que los hijos presentan mal ajuste funcional por la
repercusión del trastorno en las dinámicas familiares (Theule et al., 2013;
Ben-Naim et al., 2018).

Según nuestros resultados, la vivencia del malestar emocional resulta muy

dispar según el género del progenitor, encontrando mayores niveles de
malestar en el caso de las madres, exista o no psicopatología TDAH en los
hijos. Una explicación plausible a este hallazgo puede deberse a la diferencia

164
TRABAJO EMPÍRICO

de rol que habitualmente ejercen las mujeres en relación a la crianza en

nuestro entorno cultural (Mano y Uno, 2007; Santurde y del Barrio, 2016).

En el caso de las madres, encontramos un probable caso de malestar

emocional total en el 42,37% del grupo casos frente al 25% del grupo control.
En el caso de los padres, las diferencias son mucho más remarcadas, siendo
del 26,79% entre los progenitores de niños con TDAH frente al 5% en los
progenitores de niños sin TDAH, siendo en ambos casos las diferencias
significativas.

Varios factores pueden estar influyendo en el malestar emocional parental,

pero en consonancia con los resultados anteriormente descritos, remarcamos
la influencia de dos grandes factores:

1. La presencia de psicopatología propia de los progenitores

2. El desgaste producido por la crianza de un niño con TDAH

A continuación, se detallan más ampliamente estos dos factores:

1. Según la información recogida en nuestro estudio, madres y padres del

grupo casos informaron sobre síntomas TDAH en su propia infancia y en la
actualidad, así como mayor presencia de antecedentes de trastorno por
abuso/dependencia de sustancias, por lo que éstos sufrirán las consecuencias
derivadas de sus propias dificultades. En este punto debemos resaltar las
correlaciones encontradas entre la sintomatología TDAH en los progenitores
(WURS y ADHD-es) y el malestar emocional referido (GHQ-28), relación que
ha sido definida en bibliografía científica previa (Lee et al., 2017).

2. La crianza de un hijo con TDAH conlleva mayor malestar emocional en los

progenitores debido a las problemáticas derivadas del trastorno (dificultades

165
TRABAJO EMPÍRICO

en los aprendizajes, a nivel social, familiar, comorbilidades, etc.). La asociación

que hemos encontrado entre la sintomatología TDAH en los hijos (ADHD-RS
IV) y el malestar emocional en los progenitores (GHQ-28) respalda esta
hipótesis. Podemos afirmar que el desajuste emocional en los progenitores es
mayor a mayor gravedad de los síntomas TDAH en los hijos. Estos resultados
concuerdan con los resultados de publicaciones recientes donde se ha
encontrado una relación bidireccional entre el estrés materno con los
síntomas TDAH en los hijos (Breaux, McQuade, Harvey y Zakarian, 2018;
Durukan, Kara, Almbaideen, Karaman y Gül, 2018) .

Por otro lado, según algunos autores, existe mayor malestar emocional en los
progenitores de niños con TDAH ante la presencia de comorbilidades de tipo
conductual. Sin embargo, en nuestro estudio, no se han obtenido diferencias
de malestar en los progenitores del grupo casos en función de la presencia o
ausencia de comorbilidad (Muñoz-Silva, Lago-Urbano y Sanchez-Garcia,
2017). Planteamos que, al ser pacientes con un diagnóstico reciente de TDAH,
las comorbilidades presentes no eran graves al no haber motivado con
anterioridad la consulta a un servicio de salud mental.

Tampoco encontramos diferencias de malestar emocional parental por

género del hijo afecto, resultado que coincide con otros artículos publicados
(Donenberg y Baker, 1993). Tampoco encontramos diferencias en el malestar
parental por subtipo clínico diagnosticado en los hijos, resultado que coincide
con la publicación de Peris y Hinshaw, (2003). Sin embargo, este resultado es
contrario a otras publicaciones mencionadas anteriormente (Counts et al.,
2005).

166
TRABAJO EMPÍRICO

Finalmente, debemos destacar los factores predictores de presencia de

malestar emocional: por cada año más de edad de la madre aumenta 1,16
veces la probabilidad de presencia de malestar, y cada punto superior en la
puntuación WURS aumenta 1,03 veces la probabilidad de presencia de
malestar. Planteamos que aquellas madres que han presentado TDAH de
forma retrospectiva también presentaran síntomas en la edad adulta, aunque
no cumplan criterios diagnósticos, contribuyendo a las dificultades de sostén
familiar, gestión de la crianza y aumentando el malestar emocional.

En cuanto a los padres, existe 1,28 veces más probabilidad de presencia de

malestar por cada año de edad en la que se realiza el diagnóstico en el hijo
afecto. Este resultado resulta plausible, pues cuanto más tarde se orienta el
diagnóstico de TDAH en el hijo, más tiempo han estado padeciendo las
consecuencias derivadas del trastorno.

167
TRABAJO EMPÍRICO

2.9. Puntos fuertes y limitaciones o sesgos

2.9.1. Puntos fuertes del estudio

Uno de los puntos fuertes del estudio recae en el número de participantes,

con una tasa de respuesta del 97,92%, siendo éste un porcentaje muy alto y
alcanzando un tamaño de la muestra de 235 individuos.

En segundo lugar, se usó una gran variedad de instrumentos. Con respecto a

la evaluación de la sintomatología TDAH y el malestar emocional, hay que
destacar que se han empleado cuestionarios validados en población española,
lo que ha aportado mayor fiabilidad a los resultados obtenidos.

Otro de los puntos fuertes del estudio reside en el hecho que se cuenta con
información aportada por ambos progenitores, madres y padres, pues la
mayoría de los estudios preexistentes sobre psicopatología parental recogen
información aportada únicamente por uno de los progenitores,
habitualmente de las madres. Cabe señalar que tradicionalmente se ha
otorgado a las madres un papel de mayor relevancia hacia el bienestar
emocional de los hijos, dejando las contribuciones paternas en un segundo
lugar. Esta investigación recoge y, por lo tanto, evalúa, la patología mental y el
malestar emocional de ambos progenitores, otorgando a ambos el relevante
valor que se merecen.

Además, recoger información de ambos progenitores nos permite realizar

comparaciones entre el malestar emocional referido en función del género,
permitiéndonos construir hipótesis sobre la diferente gestión y vivencia del
malestar familiar experimentado por unos y otros.

168
TRABAJO EMPÍRICO

2.9.2. Limitaciones o sesgos

Existen algunas limitaciones en el trabajo aquí presentado, por lo que

debemos ser cautos a la hora de interpretar los resultados.

Una de las limitaciones de este estudio recae en el hecho que se usaron los
criterios diagnósticos del DSM IV. A pesar de existir una versión posterior del
manual de diagnóstico de enfermedades mentales (DSM 5), no se aplicó en
este estudio al no estar disponible en el momento de la recogida de datos
(2012). No obstante, su aplicación no hubiera modificado el diagnóstico en los
hijos del grupo casos a partir de los cuales se reclutó la muestra de estudio.

Otra de las limitaciones recae en el hecho que los antecedentes

psicopatológicos en los progenitores son recogidos mediante una entrevista
de datos sociodemográficos, por lo que puede haber omisiones de
información o falta de identificación de trastornos.

En cuanto a la evaluación del malestar, el GHQ-28 es un cuestionario de

screening autoadministrado y los casos positivos indican una alta probabilidad
de padecer psicopatología. Por lo tanto, sería necesaria la evaluación del
malestar por parte de un clínico en una segunda fase con el fin de discriminar
a los progenitores que presentan un trastorno de aquellos que expresan
sintomatología sin llegar a experimentar un trastorno.

Además, debe resaltarse que este trabajo se basa en un estudio transversal

por lo cual no se puede inferir causalidad por lo que respecta al malestar
emocional. En cambio, los estudios prospectivos de cohortes podrían ofrecer
la ventaja de analizar las trayectorias evolutivas del malestar parental con la
implementación de tratamientos psicoterapéuticos o farmacológicos en los
pacientes de reciente diagnóstico del trastorno, aportando más información
en cuanto a causalidad. Es por esta mirada transversal, justo en el momento

169
TRABAJO EMPÍRICO

de realizar el diagnóstico de TDAH que los hallazgos de malestar emocional

parental son generalizables sólo en aquellos pacientes en los cuales aún no se
ha intervenido a nivel farmacológico.

Otra limitación hace referencia a la ausencia de cuestionarios que valoren las

capacidades cognitivas de los progenitores puesto que este factor pudo influir
en el nivel académico logrado y consecuentemente en el estado de actividad
laboral.

170
TRABAJO EMPÍRICO

2.10. Implicaciones para la práctica clínica y la

investigación

El TDAH es un trastorno del neurodesarrollo con una etiología multifactorial

en donde los factores genéticos predisponen al trastorno, pero su activación
es modulada por factores adquiridos, ya sean de tipo biológico o ambiental.

Tal y como se ha descrito en el marco teórico del trabajo, los progenitores de

niños con TDAH sufren mayores niveles de psicopatología en comparación a
los progenitores de niños sanos, pero existen escasos trabajos con
información referente a ambos progenitores, pues la mayor parte de ellos
recogen información de uno de los progenitores, habitualmente la madre.
Este trabajo aporta información acerca de la presencia de psicopatología
parental en ambos progenitores, profundizando en la sintomatología TDAH
dada la alta agregación familiar del trastorno. Así mismo, información sobre el
malestar emocional referido por los progenitores según diferencias de género
en el momento de realizar el diagnóstico de TDAH en un hijo, comparándolo
con el malestar emocional parental en progenitores de niños sin TDAH.

Como se ha ido exponiendo a lo largo del trabajo, la crianza de un niño con

TDAH incrementa la dificultad que experimentan los progenitores en la
gestión de esta, con una repercusión en la salud mental de estos. Sin
embargo, existen pocos trabajos que analicen la magnitud de ese impacto y
qué factores, clínicos y psicosociales actúan como moduladores.

El análisis pormenorizado del perfil TDAH y los factores sociofamiliares que

median en el malestar emocional de los padres, nos ayudará en la práctica
clínica a detectar aquellos casos especialmente vulnerables en los que alguno
de los progenitores pueda estar padeciendo un trastorno mental, y sea

171
TRABAJO EMPÍRICO

necesario no sólo un abordaje familiar del nuevo caso de TDAH en el hijo, sino
también una derivación del progenitor a los servicios de salud mental de
adultos. Podemos afirmar que, mejorando la salud mental familiar, vamos a
conseguir un desarrollo más adecuado del niño y, por ende, un mejor
pronóstico.

La relación entre la psicopatología en los progenitores y los síntomas de TDAH

en los niños es compleja y parece que se influyen mutuamente, lo que
desencadena un ciclo de causa y efecto caracterizando a todo el sistema
familiar. Dados los resultados obtenidos en cuanto a la presencia de
sintomatología TDAH y malestar emocional entre los progenitores de niños
con reciente diagnóstico de TDAH, sin duda alguna en nuestra práctica clínica
habitual debemos sistematizar la evaluación de la salud mental a nivel familiar
y la puesta en marcha de intervenciones terapéuticas que mejoren la salud
mental en los hogares.

Por lo anteriormente descrito, algunos aspectos a tener en cuenta son:

1. Dada la alta agregación familiar del trastorno, es necesario el screening de

sintomatología TDAH en los progenitores de los nuevos pacientes
identificados.

2. Aquellos progenitores en los que se detecte sintomatología persistente de

TDAH o la presencia de algún trastorno mental deben ser vinculados a la red
de salud mental.

3. Dentro del plan de tratamiento de cualquier paciente con TDAH debe

constar el soporte psicológico para los progenitores o cuidadores para
prevenir y disminuir el malestar emocional.

172
TRABAJO EMPÍRICO

4. Es necesaria la evaluación del malestar emocional de los progenitores de

hijos con TDAH y la derivación a los circuitos asistenciales pertinentes ante
indicadores de malestar.

Además de las implicaciones para la práctica clínica, los resultados de este

trabajo abren la posibilidad de nuevos trabajos de investigación. Resultaría
altamente interesante realizar la evaluación longitudinal del malestar
emocional en los progenitores tras la puesta en marcha de las intervenciones
psicoterapéuticas y farmacológicas. En segundo lugar, nos preguntamos
acerca de la concordancia entre los casos detectados por el GHQ-28 y la
presencia real de trastorno mental en los progenitores. En tercer lugar, sería
interesante evaluar la evolución sintomatológica de los niños tras la
detección, derivación e intervención de los progenitores detectados como
afectos de psicopatología. Por último, la bibliografía existente y los resultados
obtenidos en este estudio respaldan la conclusión de que el TDAH y los
trastornos relacionados están asociados a una considerable carga social y
económica, aunque no se tienen datos precisos, así los estudios futuros
deberían recoger datos detallados del impacto económico de los afectos de
TDAH a largo plazo y la implementación de nuevos programas destinados a
minimizarlos.

173
2.11. Conclusiones

1. Los progenitores de niños con TDAH informan mayores niveles de

psicopatología pasada y actual que los progenitores de niños que no
sufren TDAH.

2. Los progenitores de niños con TDAH presentan prevalencias más elevadas

de Trastorno por consumo de sustancias en comparación a los
progenitores de niños sin TDAH.

3. Los progenitores de niños con TDAH registran una prevalencia de

síntomas TDAH retrospectivos y actuales situada entre el 20 y el 25%,
siendo unos porcentajes muy superiores a los esperados en población
general adulta.

4. Existe una relación moderada entre la intensidad de los síntomas

nucleares del TDAH en los progenitores y la intensidad de los síntomas
TDAH presentada por sus hijos.

5. Los progenitores de niños con TDAH registran prevalencias de malestar

emocional total muy superiores a la tasa de malestar referido por los
progenitores de niños sin TDAH. Existe un posible trastorno psíquico en el
42% de las madres y el 27% de los padres de niños con TDAH de nuestro
estudio.

6. Por subescalas, encontramos mayores prevalencias de malestar para

síntomas somáticos, ansiedad, disfunción social y depresión en el caso de
las madres de niños con TDAH. En el caso de los padres, encontramos
mayores prevalencias de malestar emocional únicamente en la subescala
de ansiedad.

174
TRABAJO EMPÍRICO

7. Las mujeres presentan mayores prevalencias de malestar emocional en

comparación a los varones, exista o no psicopatología TDAH en los hijos.

8. Los factores de riesgo para malestar emocional en el caso de las madres de

hijos con TDAH son la presencia de síntomas TDAH retrospectivos en ellas
mismas y la edad de la madre. El factor de riesgo para malestar emocional
en los padres con hijos con TDAH es la edad en la que se realiza el
diagnóstico de TDAH en sus hijos.

9. Existen diferencias en la caracterización de las familias de niños con TDAH.

Sus progenitores presentan un menor estatus socioeconómico respecto a
los progenitores de niños sin TDAH.

- Adquieren una menor calificación académica.

- Requieren en más ocasiones el subsidio de paro.
- Sufren más situaciones de separación o divorcio.

175
176
3. BIBLIOGRAFÍA

177
BIBLIOGRAFÍA

Achenbach, T. M., & Edelbrock, C. (1991), Manual for the Child Behavior Checklist and revised
behavior profile. Burlington, Vt.: University of Vermont, Department of Psychiatry.
Achenbach, T. M., & Rescorla, L. A. (2001). Manual for the ASEBA School-Age Forms & Profiles.
Burlington, Vt.: University of Vermont, Research Center for Children, Youth, and Families.
Adler, L. A. (2004). Clinical presentations of adult patients with ADHD. Journal of Clinical
Psychiatry, 65(suppl 3), 8-11.
Adler, L. A., & Cohen, J. (2003). Screening adults for attention-deficit/hyperactivity disorder
(ADHD). Medscape. Recuperado de: https://www.medscape.org/viewarticle/457518_1
Agha, S. S., Zammit, S., Thapar, A., & Langley, K. (2013). Are parental ADHD problems associated
with a more severe clinical presentation and greater family adversity in children with
ADHD? European Child & Adolescent Psychiatry, 22, 369–377.
https://doi.org/10.1007/s00787-013-0378-x
Aguilar Cárceles, M. M. (2012). La influencia del contexto familiar en el desarrollo de conductas
violentas durante la adolescencia: factores de riesgo y de protección. Revista
Criminalidad, 54(2), 27-46.
Aguirre-Samudio, A., y Nicolini, H. (2005). El gen receptor a dopamina D4 y su asociación con
los trastornos mentales. Revista de investigación clínica, 57, 65-75.
Albajara Sáenz, A., Villemoteix, T. & Massat, I. (2018). Structural and functional neuroimaging in
attention-deficit/hyperactivity disorder. Developmental Medicine & Child Neurology.
https://doi.org/10.1111/dmcn.14050
Almeida Montes, L. G. (2005). Alteraciones anatómico-funcionales en el trastorno por déficit
de la atención con hiperactividad. Salud Mental, 28, 1–12.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(5th ed.). Washington, DC: Author.
https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596.744053
Anastopoulos, A. D., DuPaul, G. J., Weyandt, L. L., Morrissey-Kane, E., Sommer, J. L., Rhoads, L.
H., … Gudmundsdottir, B. G. (2016). Rates and Patterns of Comorbidity Among First-Year
College Students With ADHD. Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology, 47(2),
236–247.doi:10.1080/15374416.2015.110513
Aragonès, E., Lluís Piñol, J., Ramos-Quiroga, J. A., López-Cortacans, G., Caballero, A. y Bosch, R.
(2010). Prevalencia del déficit de atención e hiperactividad en personas adultas según el
registro de las historias clínicas informatizadas de atención primaria. Revista Española de
Salud Pública, 84, 415–420.
Asherson, P., Kuntsi, J., & Taylor, E. (2005). Unravelling the complexity of attention-deficit
hyperactivity disorder: A behavioural genomic approach. British Journal of Psychiatry,

179
BIBLIOGRAFÍA

187, 103-105. https://doi.org/10.1192/bjp.187.2.103

Banks, T., Ninowski, J. E., Mash, E. J., & Semple, D. L. (2008). Parenting behavior and cognitions
in a community sample of mothers with and without symptoms of attention-
deficit/hyperactivity disorder. Journal of Child and Family Studies, 17, 28–43.
https://doi.org/10.1007/s10826-007-9139-0

Barkley, R. A. (1997). ADHD and the nature of self-control. New York, NY: Guilford Press.

Barkley, R. A. (2014). Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and

treatment. New York, NY: Guilford Publications
Barkley, R. A., Fischer, M., Smallish L., & Fletcher, K. (2006). Young adult outcome of hiperactive
children adaptive functioning in major life activities. Journal of the American Academy of
Child and Adolescent Psychiatry, 45, 192-202.
https://doi.org/10.1097/01.chi.0000189134.97436.e2
Barratt, M. S., Roach, M. A., & Leavitt, L. A. (1996). The impact of low-risk prematurity on
maternal behaviour and toddler outcomes. International Journal of Behavioral
Development, 19, 581–602. https://doi.org/10.1177/016502549601900308
Baumrind, D. (1993). The average expectable environment is not good enough: A response to
scarr. Child Development, 64, 1299–1317. https://doi.org/10.1111/j.1467-
8624.1993.tb02954.x
Ben-Naim, S., Gill, N., Laslo-Roth, R., & Einav, M. (2019). Parental stress and parental self-
efficacy as mediators of the association between children’s ADHD and marital
satisfaction. Journal of Attention Disorders, 23, 506–516.
https://doi.org/10.1177/1087054718784659
Benito Moraga, R. (2008). Evolución en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(TDAH) a lo largo de la vida infancia-adolescencia-madurez. Madrid: Draft.
Berenguer-Forner, C., Miranda-Casas, A., Pastor-Cerezuela, G. y Roselló-Miranda, R. (2015).
Comorbilidad del trastorno del espectro autista y el déficit de atención con
hiperactividad. Estudio de revisión. Revista de Neurología, 60(Supl. 1), S37–S43.
https://doi.org/10.33588/rn.60S01.2014559
Biederman, J., Petty, C. R., Evans, M., Small, J., & Faraone, S. V. (2010). How persistent is ADHD?
A controlled 10-year follow-up study of boys with ADHD. Psychiatry Research, 177, 299-
304. doi:10.1016/j.psychres.2009.12.010
Biederman, J., Faraone, S. V, Keenan, K., Benjamin, J., Krifcher, B., Moore, C., … Tsuang, M. T.
(1992). Further evidence for family-genetic risk factors in attention deficit hyperactivity
disorder. Patterns of comorbidity in probands and relatives psychiatrically and

180
BIBLIOGRAFÍA

pediatrically referred samples. Archives of General Psychiatry, 49, 728–738.

https://doi.org/10.1001/archpsyc.1992.01820090056010
Biederman, J., & Faraone, S. V. Attention-deficit hyperactivity disorder. (2005). The Lancet, 366,
237-248. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)66915-2
Biederman, J., Milberger, S., Faraone, S. V., Kiely, K., Guite, J., Mick, E., … Reed, E. (1995).
Family-environment risk factors for attention-deficit hyperactivity disorder. Archives of
General Psychiatry, 52, 464-470.
https://doi.org/10.1001/archpsyc.1995.03950180050007
Bisquerra Alzina, R. (2009). Psicopedagogía de las emociones. Madrid: Síntesis.
Bornovalova, M. A., Hicks, B. M., Iacono, W. G., & McGue, M. (2010). Familial transmission and
heritability of childhood disruptive disorders. American Journal of Psychiatry, 167, 1066–
1074. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2010.09091272
Bottorf, J., Johnston, J., Moffat, B., & Mulvogue, T. (2009). Relief-oriented use of marijuana by
teens. Substance Abuse Treatment, Prevention and Policy, 4,7.
Bradley, C. (1937). The behavior of children receiving benzedrine. American Journal of
Psychiatry, 94, 577–585. https://doi.org/10.1176/ajp.94.3.577
Breaux, R. P., McQuade, J. D., Harvey, E. A., & Zakarian, R. J. (2018). Longitudinal associations of
parental emotion socialization and children’s emotion regulation: The moderating role of
ADHD symptomatology. Journal of Abnormal Child Psychology, 46, 671–683.
https://doi.org/10.1007/s10802-017-0327-0
Brown, G. W. (1998). Genetic and population perspectives on life events and depression. Social
Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 33, 363–372.
Brown, T. E. (2005). Attention deficit disorder: the unfocused mind in children and adults. New
Haven, CT: Yale University Press.
Bussing, R., Zima, B. T., Gary, F. A., Mason, D. M., Leon, C. E., Sinha, K., & Garvan, C. W. (2003).
Social networks, caregiver strain, and utilization of mental health services among
elementary school students at high risk for ADHD. Journal of the American Academy of
Child & Adolescent Psychiatry, 42, 842–850.
https://doi.org/10.1097/01.CHI.0000046876.27264.BF
Calatayud Estrada, M. (2016). Velocidad de anticipación y trastorno por déficit de atención e
hiperactividad (Tesis doctoral). Universidad Complutense, Madrid.
Cardo, E., y Servera, M. (2008). Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: Estado de la
cuestión y futuras líneas de investigación. Revista de Neurología, 46, 365-372.
https://doi.org/10.33588/rn.4606.2007529
Catalá-López, F., Peiró, S., Ridao, M., Sanfélix-Gimeno, G., Gènova-Maleras, R., & Catalá, M. A.

181
BIBLIOGRAFÍA

(2012). Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder among children and

adolescents in Spain: a systematic review and meta-analysis of epidemiological studies.
BMC Psychiatry, 12, 1-13. https://doi.org/10.1186/1471-244X-12-168
Caye, A., Spadini, A.V., Karam, R.G., Grevet, E.H., Rovaris, D.L., Bau, C.H. ...Kieling,C.
(2016).Predictors of persistence of ADHD into adulthood: a systematic review of the
literature and meta-analysis. European Child & Adolescent Psychiatry, 25, 1151-1159.
https://doi.org/10.1007/s00787-016-0831-8
Chang, Z., Lichtenstein, P., D’Onofrio, B. M., Almqvist, C., Kuja-Halkola, R., Sjölander, A., &
Larsson, H. (2014). Maternal age at childbirth and risk for ADHD in offspring: a
population-based cohort study. International Journal of Epidemiology, 43, 1815–1824.
https://doi.org/10.1093/ije/dyu204
Chazan, R., Borowski, C., Pianca, T., Ludwig, H., Rohde, L. A., & Polanczyk, G. (2011). Do
phenotypic characteristics, parental psychopathology, family functioning, and
environmental stressors have a role in the response to methylphenidate in children With
attention-deficit/hyperactivity disorder? Journal of Clinical Psychopharmacology, 31,
309–317. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e318217b4df
Cherkasova, M., Sulla, E. M., Dalena, K. L., Pondé, M. P., & Hechtman, L. (2013). Developmental
course of attention deficit hyperactivity disorder and its predictors. Journal of the
Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 22, 47–54.
Chronis-Tuscano, A., O’Brien, K. A., Johnston, C., Jones, H. A., Clarke, T. L., Raggi, V. L., …
Seymour, K. E. (2011). The relation between maternal ADHD symptoms & improvement
in child behavior following brief behavioral parent training is mediated by change in
negative parenting. Journal of Abnormal Child Psychology, 39, 1047–1057.
https://doi.org/10.1007/s10802-011-9518-2
Chronis, A. M., Lahey, B. B., Pelham, W. E., Williams, S. H., Baumann, B. L., Kipp, H., ... Rathouz,
P.J. (2007). Maternal depression and early positive parenting predict future conduct
problems in young children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Developmental
Psychology, 43, 70−82. http://dx.doi.org/10.1037/0012-1649.43.1.70
Chronis, A. M., Chacko, A., Fabiano, G. A., Wymbs, B. T., & Pelham, W. E. (2004). Enhancements
to the behavioral parent training paradigm for families of children with ADHD: Review
and future directions. Clinical Child and Family Psychology Review, 7, 1–27.
https://doi.org/10.1023/B:CCFP.0000020190.60808.a4
Clements, S. D., & Peters, J. E., (1962). Minimal brain dysfunctions in the school-age child.
Diagnosis and treatment. Archives of General Psychiatry, 6, 185–197.
https://doi.org/10.1001/archpsyc.1962.01710210001001

182
BIBLIOGRAFÍA

Cloninger, C. R., Christiansen, K. O., Reich, T., & Gottesman, I. I. (1978). Implications of sex
differences in the prevalences of antisocial personality, alcoholism, and criminality for
familial transmission. Archives of General Psychiatry, 35, 941–951.
https://doi.org/10.1001/archpsyc.1978.01770320035002
Coghill, D., Nigg, J., Rothenberger, A., Sonuga-Barke, E., & Tannock, R. (2005). Whither causal
models in the neuroscience of ADHD? Developmental Science, 8, 105–114.
https://doi.org/10.1111/j.1467-7687.2005.00397.x
Cortese, S. (2012). The neurobiology and genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder
(ADHD): What every clinician should know. European Journal of Paediatric Neurology,
16(5), 422–433. http://dx.doi.org/10.1016/j.ejpn.2012.01.009
Counts, C. A., Nigg, J. T., Stawicki, J. A., Rappley, M. D., & Von Eye, A. (2005). Family adversity in
DSM-IV ADHD combined and inattentive subtypes and associated disruptive behavior
problems. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 44, 690–
698. https://doi.org/10.1097/01.CHI.0000162582.87710.66
Crichton, A. (1798). An inquiry into the nature and origin of mental derangement:
comprehending a concise system of the human mind and a history of the passions and
their effects. London: T. Cadell and W Davies.

Cuffe, S. P., Waller, J. L., Cuccaro, M. L., Pumariega, A. J., &, Garrison, C. Z. (1995). Race and

gender differences in the treatment of psychiatric disorders in young adolescents.

Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 34, 1536–1543.
https://doi.org/10.1097/00004583-199511000-00021
Curatolo, P., D’Agati, E., & Moavero, R. (2010). The neurobiological basis of ADHD. Italian
Journal of Pediatrics, 36, 1–7. https://doi.org/10.1186/1824-7288-36-79
Daley, D., & Birchwood, J. (2010). ADHD and academic performance: why does ADHD impact on
academic performance and what can be done to support ADHD children in the
classroom? Child: Care, Health and Development, 36, 455–464.
https://doi.org/10.1111/j.1365-2214.2009.01046.x
Demontis, D., Walters, R. K., Martin, J., Mattheisen, M., Als, T. D., Agerbo, E., … Neale, B. M.
(2019). Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention
deficit/hyperactivity disorder. Nature Genetics, 51, 63–75.
https://doi.org/10.1038/s41588-018-0269-7
Díaz Atienza, J. (2006). Comorbilidad en TDAH. Revista de Psiquiatría y Psicología del Niño y del
Adolescente, 6(1), 44–55.
Díez Suárez, A., Figueroa Quintana, A., y Soutullo Esperón, C. (2006). Trastorno por déficit de

183
BIBLIOGRAFÍA

atención e hiperactividad (TDAH): comorbilidad psiquiátrica y tratamiento farmacológico

alternativo al metilfenidato. Revista Pediatría de Atención Primaria, 8(Supl. 4), S135-
S155.
Döpfner, M., Hautmann, C., Görtz-Dorten, A., Klasen, F., & Ravens-Sieberer, U. (2014). Long-
term course of ADHD symptoms from childhood to early adulthood in a community
sample. European Child & Adolescent Psychiatry, 24(6), 665–673.
http://doi:10.1007/s00787-014-0634-8
Douglas, V. I. (1972). Stop, look and listen: The problem of sustained attention and impulse
control in hyperactive and normal children. Canadian Journal of Behavioural
Science/Revue canadienne des Sciences du Comportement, 4, 259–282.
https://doi.org/10.1037/h0082313
Drabick, D. A. G., Gadow, K. D., & Sprafkin, J. (2006). Co-occurrence of conduct disorder and
depression in a clinic-based sample of boys with ADHD. Journal of Child Psychology and
Psychiatry, 47, 766–774. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2006.01625.x
DuPaul, G. J., & Langberg, J. M. (2015). Educational impairments in children with ADHD.
, Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment. New
York, NY, US: The Guilford Press
DuPaul, G. J., Power, T. J., Anastopoulos, A. D., & Reid, R. (1998). ADHD Rating Scale-IV:
Checklists, norms, and clinical interpretation. New York, NY: Guilford.
Durukan, I., Kara, K., Almbaideen, M., Karaman, D., & Gül, H. (2018). Alexithymia, depression
and anxiety in parents of children with neurodevelopmental disorder: Comparative study
of autistic disorder, pervasive developmental disorder not otherwise specified and
attention deficit-hyperactivity disorder. Pediatrics International, 60, 247–253.
https://doi.org/10.1111/ped.13510
Eakin, L., Minde, K., Hechtman, L., Ochs, E., Krane, E., Bouffard, R., … Looper, K. (2004). The
marital and family functioning of adults with ADHD and their spouses. Journal of
Attention Disorders, 8, 1–10. https://doi.org/10.1177/108705470400800101
Edwards, G., Barkley, R. A., Laneri, M., Fletcher, K., & Metevia, L. (2001). Parent-adolescent
conflict in teenagers with ADHD and ODD. Journal of Abnormal Child Psychology, 29,
557–572. https://doi.org/10.1023/A:1012285326937
Ellis, B., & Nigg, J. (2009). Parenting practices and attention-deficit/hyperactivity disorder: new
findings suggest partial specificity of effects. Journal of the American Academy of Child &
Adolescent Psychiatry, 48, 146–154. https://doi.org/10.1097/CHI.0B013E31819176D0
Faraone, S. V., Perlis, R. H., Doyle, A. E., Smoller, J. W., Goralnick, J. J., Holmgren, M. A., & Sklar,
P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological

184
BIBLIOGRAFÍA

Psychiatry, 57, 1313–1323. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2004.11.024

Faraone, S. V, Biederman, J., Spencer, T., Wilens, T., Seidman, L. J., Mick, E., & Doyle, A. E.
(2000). Attention-deficit/hyperactivity disorder in adults: an overview. Biological
Psychiatry, 48, 9–20. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(00)00889-1
Felton, R. H., Naylor, C. E., & Wood, F. B. (1990). Neuropsychological profile of adult dyslexics.
Brain and Language, 39, 485–497. https://doi.org/10.1016/0093-934X(90)90157-C
Frank, Y., & Ben-Nun, Y. (1988). Toward a clinical subgrouping of hyperactive and
nonhyperactive attention deficit disorder: Results of a comprehensive neurological and
neuropsychological assessment. American Journal of Diseases of Children, 142, 153–155.
https://doi.org/10.1001/archpedi.1988.02150020055026
Galéra, C., Côté, S. M., Bouvard, M. P., Pingault, J.-B., Melchior, M., Michel, G., … Tremblay, R. E.
(2011). Early risk factors for hyperactivity-impulsivity and inattention trajectories from
age 17 months to 8 years. Archives of General Psychiatry, 68, 1267–1275.
https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2011.138
Gershon, J., & Gershon, J. (2002). A meta-analytic review of gender differences in ADHD.
Journal of Attention Disorders, 5, 143–154.
https://doi.org/10.1177/108705470200500302
Ghanizadeh, A., & Shams, F. (2007). Children’s perceived parent-child relationships and family
functioning in attention-deficit/hyperactivity disorder. Child & Family Behavior Therapy,
29(3), 1–11. https://doi.org/10.1300/J019v29n03_01
Goldberg, D. P., & Hillier, V. F. (1979). A scaled version of the General Health Questionnaire.
Psychological Medicine, 9, 139–145. https://doi.org/10.1017/S0033291700021644
Goos, L. M., Ezzatian, P., & Schachar, R. (2007). Parent-of-origin effects in attention-deficit
hyperactivity disorder. Psychiatry Research, 149(1–3), 1–9.
https://doi.org/10.1016/J.PSYCHRES.2006.08.006
Groenman, A. P., Janssen, T. W. P., & Oosterlaan, J. (2017). Childhood Psychiatric
Disorders as Risk Factor for Subsequent Substance Abuse: A Meta-Analysis. Journal
of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 56, 556–
569. http://doi:10.1016/j.jaac.2017.05.004
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el Trastorno por Déficit de Atención con
Hiperactividad (TDAH) en Niños y Adolescentes (2010). Guía de Práctica Clínica sobre el
Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) en Niños y Adolescentes.
Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política
Social e Igualdad. Agència d´Informació, Avaluació i Qualitat (AIAQS) de Cataluña.
Madrid: Ministerio de Ciencia e Innovación.

185
BIBLIOGRAFÍA

Gustafsson, P., Thernlund, G., Ryding, E., Rosén, I., & Cederblad, M. (2000). Associations
between cerebral blood-flow measured by single photon emission computed
tomography (SPECT), electro-encephalogram (EEG), behaviour symptoms, cognition and
neurological soft signs in children with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD).
Acta Paediatrica, 89, 830–835. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2000.tb00391.x
Hallowell, E., & Ratey, J. (1994). Driven to distraction. New York, NY: Pantheon Books.
Hanc, T., Szwed, A., Slopien, A., Wolanczyk, T., Dmitrzak-Weglarz, M., & Ratajczak, J. (2016).
Perinatal risk factors and ADHD in children and adolescents: a hierarchical structure of
disorder predictors. Journal of Attention Disorders, 22, 855-
863. https://doi.org/10.1177/1087054716643389
Harrison, C., & Sofronoff, K. (2002). ADHD and parental psychological distress: role of
demographics, child behavioral characteristics, and parental cognitions. Journal of the
American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 41, 703–711.
https://doi.org/10.1097/00004583-200206000-00010
Harvey, E., Danforth, J. S., McKee, T. E., Ulaszek, W. R., & Friedman, J. L. (2003). Parenting of
children with attention-defecit/hyperactivity disorder (ADHD): The role of parental ADHD
symptomatology. Journal of Attention Disorders, 7, 31–42.
https://doi.org/10.1177/108705470300700104
He, Y., Chen, J., Zhu, L. H., Hua, L. L., and Ke, F. F. (2017) Maternal Smoking During Pregnancy
and ADHD: Results From a Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort
Studies. Journal of Attention Disorders. https://doi.org/10.1177%2F1087054717696766
Hechtman, L., Swanson, J.M., Sibley, M., Stehli, A., Owens, E.B., Mitchell, J.T., ... & Nichols, J.Q.
(2016). Functional adult outcomes 16 years after childhood diagnosis of Attention-
Deficit/Hyperactivity Disorder: MTA results. Journal of the American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry, 55, 945–952. http://doi: 10.1016/j.jaac.2016.07.774
Heuyer, G. (1914). Enfants anormaux et délinquants juvéniles: nécessité de l'examen
psychiatrique des écoliers. Paris: Steinhel.
Hinojosa, M. S., Hinojosa, R., Fernández-Baca, D., Knapp, C., & Thompson, L. A. (2012). Parental
strain, parental health, and community characteristics among children with attention
deficit−hyperactivity disorder. Academic Pediatrics, 12, 502–508.
https://doi.org/10.1016/j.acap.2012.06.009
Hoffman, H. (1945). Der Struwwelpeter. Frankfurt del Main: Rutten & Loening.
Hollingshead, A. (1975). Four-factor index of social status. New Haven, CT: University Press.
Hosman, C. M., Van Doesum, K. T., & Van Santvoort, F. (2009). Prevention of emotional
problems and psychiatric risks in children of parents with a mental illness in the

186
BIBLIOGRAFÍA

Netherlands: I. Scientific basis of a comprehensive approach. Advances in Mental Health,

8(3), 250–263. http://doi:10.1007/s10567-015-0191-
Hvolgaard Mikkelsen, S., Olsen, J., Bech, B. H., & Obel, C. (2016). Parental age and attention-
deficit/hyperactivity disorder (ADHD). International Journal of Epidemiology, 46, 409-
420. doi:10.1093/ije/dyw073
Humphreys, K. L., Katz, S. J., Lee, S. S., Hammen, C., Brennan, P. A., & Najman, J. M. (2013). The
association of ADHD and depression: mediation by peer problems and parent-child
difficulties in two complementary samples. Journal of Abnormal Psychology, 122, 854–
867. https://doi.org/10.1037/a0033895
Humphreys, K. L., Mehta, N., & Lee, S. S. (2012). Association of parental ADHD and depression
with externalizing and internalizing dimensions of child psychopathology. Journal of
Attention Disorders, 16, 267–275. https://doi.org/10.1177/1087054710387264
IBM Corp. (2016). IBM SPSS Statistics Version 24.0.
James, A., Lai, F. H., & Dahl, C. (2004). Attention deficit hyperactivity disorder and suicide: a
review of possible associations. Acta Psychiatrica Scandinavica, 110, 408–415.
https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2004.00384.x
Joelsson, P., Chudal, R., Uotila, J., Suominen, A., Sucksdorff, D., Gyllenberg, D., & Sourander, A.
(2017). Parental psychopathology and offspring attention-deficit/hyperactivity disorder
in a nationwide sample. Journal of Psychiatric Research, 94, 124–130.
http://doi:10.1016/j.jpsychires.2017.07.004
Johnston, C., & Chronis-Tuscano, A. (2015). Families and ADHD. In R. A. Barkley (Ed.), Attention-
deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (pp. 191-209).
New York, NY, US: The Guilford Press.
Johnston, C., & Mash, E. J. (2001). Families of children with attention-deficit/hyperactivity
disorder: Review and recommendations for future research. Clinical Child and Family
Psychology Review, 4, 183–207. https://doi.org/10.1023/A:1017592030434
Kashdan, T. B., Jacob, R. G., Pelham, W. E., Lang, A. R., Hoza, B., Blumenthal, J. D., & Gnagy, E.
M. (2004). Depression and anxiety in parents of children with ADHD and varying levels of
oppositional defiant behaviors: Modeling relationships with family functioning. Journal of
Clinical Child & Adolescent Psychology, 33, 169–181.
https://doi.org/10.1207/S15374424JCCP3301_16
Kaufman, J., Birmaher, B., Brent, D., Rao, U., Flynn, C., Moreci, P., … Ryan, N. (1997). Schedule
for affective disorders and schizophrenia for school-age children-present and lifetime
version (K-SADS-PL): Initial reliability and validity data. Journal of the American Academy
of Child Adolescent Psychiatry, 36, 980–988. https://doi.org/10.1097/00004583-

187
BIBLIOGRAFÍA

199707000-00021
Kessler, R. C., Adler, L. A., Barkley, R., Biederman, J., Conners, C. K., Faraone, S. V., … Zaslavsky,
A. M. (2005). Patterns and predictors of attention-deficit/hyperactivity disorder
persistence into adulthood: results from the national comorbidity survey replication.
Biological Psychiatry, 57, 1442–1451. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.001
Kessler, R. C., Adler, L., Barkley, R., Biederman, J., Conners, C. K., Demler, O., … Zaslavsky, A. M.
(2006). The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: Results from
the National Comorbidity Survey Replication. American Journal of Psychiatry, 163, 716–
723. https://doi.org/10.1176/ajp.2006.163.4.716
Kim, D. H., & Yoo, I. Y. (2013). Relationship between attention deficit hyperactive disorder
symptoms and perceived parenting practices of school-age children. Journal of Clinical
Nursing, 22, 1133–1139. https://doi.org/10.1111/j.1365-2702.2012.04343.x
Kotimaa, A. J., Moilanen, I., Taanila, A., Ebeling, H., Smalley, S. L., Mcgough, J. J., … Järvelin, M.
(2003). Maternal smoking and hyperactivity in 8-year-old children. Journal of the
American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 42, 826–833.
https://doi.org/10.1097/01.CHI.0000046866.56865.A2
Kousgaard, S. J., Boldsen, S. K., Mohr-Jensen, C., & Lauritsen, M. B. (2018). The effect of having
a child with ADHD or ASD on family separation. Social Psychiatry and Psychiatric
Epidemiology, 53, 1391-1399. doi:10.1007/s00127-018-1585-z
Kramer, F., & Pollnow, H. (1932). Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter. pp. 1–
20. Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, 82(1–2), 1–20.
https://doi.org/10.1159/000164073
Kraut, A. A., Langner, I., Lindemann, C., Banaschewski, T., Petermann, U., Petermann, F., …
Garbe, E. (2013). Comorbidities in ADHD children treated with methylphenidate: a
database study. BMC Psychiatry, 13, 1-10. https://doi.org/10.1186/1471-244X-13-11
Kutcher, S., Aman, M., Brooks, S. J., Buitelaar, J., van Daalen, E., Fegert, J., … Tyano, S. (2004).
International consensus statement on attention-deficit/hyperactivity disorder ADHD and
disruptive behaviour disorders DBDs: clinical implications and treatment practice
suggestions. European Neuropsychopharmacology, 14, 11-28.
https://doi.org/10.1016/S0924-977X(03)00045-2
Lange, G., Sheerin, D., Carr, A., Dooley, B., Barton, V., Marshall, D., … Doyle, M. (2005). Family
factors associated with attentions deficit hyperactivity disorders and emotional disorders
in children. Journal of Family Therapy, 27, 76–96. https://doi.org/10.1111/j.1467-
6427.2005.00300.x
Lara, C., Fayyad, J., de Graaf, R., Kessler, R. C., Aguilar-Gaxiola, S., Angermeyer, M., … Sampson,

188
BIBLIOGRAFÍA

N. (2009). Childhood Predictors of Adult Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Results

from the World Health Organization World Mental Health Survey Initiative. Biological
Psychiatry, 65, 46–54. http://doi:10.1016/j.biopsych.2008.10.005
Larsson, H., Chang, Z., D’Onofrio, B. M., & Lichtenstein, P. (2013). The heritability of clinically
diagnosed attention deficit hyperactivity disorder across the lifespan. Psychological
Medicine, 44(10), 2223–2229. http://doi:10.1017/s0033291713002493
Laufer, M. W., Denhoff, E., & Solomons, G. (1957). Hyperkinetic impulse disorder in children’s
behavior problems. Psychosomatic Medicine, 19, 38-49.
Lee, D.I., Yoon, H.J., Oh, S.H., Choi, E., Oh, Y., Kim, J.H., Joung, Y.S. (2017). The Relationship
between Parental Attention Deficit Hyperactivity Disorder Characteristics, Executive
Function and Parental Emotional Distress. Journal Korean Neuropsychiatric Association,
56,186-193. https://doi.org/10.4306/jknpa.2017.56.4.186
Leve, D., Hyun, K. &, Peras, C. (2005). Childhood temperament and family environment as
predictor of internalizing and externalizing trajectories from ages 5 to 17. Journal of
Abnormal Child Psychology, 33, 505–520. https://doi.org/10.1007/s10802-005-6734-7
Lewis, K. (1992). Family functioning as perceived by parents of boys with attention deficit
disorder. Issues in Mental Health Nursing, 13, 369–386.
https://doi.org/10.3109/01612849209010317
Lindblad, F., Weitoft, G. R., & Hjern, A. (2011). Maternal and paternal psychopathology
increases risk of offspring ADHD equally. Epidemiology and Psychiatric Sciences, 20(04),
367–372. http://doi:10.1017/s2045796011000564
Lobo, A. y Muñoz, P. E. (1996). Cuestionario de Salud General. Guía para el usuario de las
diferentes versiones. Barcelona: Masson.
Lobo, A., Pérez-Echeverría, M. J., & Artal, J. (1986). Validity of the scaled version of the General
Health Questionnaire (GHQ-28) in a Spanish population. Psychological Medicine, 16,
135–140. https://doi.org/10.1017/S0033291700002579
Loe, I. M., & Feldman, H. M. (2007). Academic and educational outcomes of children with
ADHD. Journal of Pediatric Psychology, 32, 643–654.
https://doi.org/10.1093/jpepsy/jsl054
Loeber, R., Hipwell, A., Battista, D., Sembower, M., & Stouthamer-Loeber, M. (2009).
Intergenerational transmission of multiple problem behaviors: Prospective relationships
between mothers and daughters. Journal of Abnormal Child Psychology, 37, 1035–1048.
https://doi.org/10.1007/s10802-009-9337-x
López Villalobos, J. A., Serrano Pintado, I., Delgado Sánchez Mateos, J., Cañas Cañas, M. T., Gil-
Diez Usandizaga, C., & Sánchez Azón, M. I. (2004). Trastorno por déficit de atención con

189
BIBLIOGRAFÍA

hiperactividad: Evolución en dimensiones clínicas, académicas y relacionales. (2004).

Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría, 24(91), 63–80.
Mannuzza, S., Klein, R. G., Abikoff, H., & Moulton, J. L. (2004). Significance of childhood conduct
problems to later development of conduct disorder among children with ADHD: a
prospective follow-up study. Journal of Abnormal Child Psychology, 32, 565–573.
https://doi.org/10.1023/B:JACP.0000037784.80885.1a
Mano, S., & Uno, H. (2007). Relationship between characteristic behaviors of children with
AD/HD and mothers’ parenting styles. No to Hattatsu. Brain and Development, 39, 19–
24. https://doi.org/10.11251/ojjscn1969.39.19
Margari, F., Craig, F., Petruzzelli, M. G., Lamanna, A., Matera, E., & Margari, L. (2013). Parents
psychopathology of children with attention deficit hyperactivity disorder. Research in
Developmental Disabilities, 34, 1036–1043. https://doi.org/10.1016/j.ridd.2012.12.001
Marín-Méndez, J. J., Borra-Ruiz, M. C., Álvarez-Gómez, M. J., & Soutullo Esperón, C. (2017).
Desarrollo psicomotor y dificultades del aprendizaje en preescolares con probable
trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Estudio epidemiológico en Navarra y
La Rioja. Neurología, 32(8), 487–493. http://doi:10.1016/j.nrl.2016.02.009
Marshal, M. P., Molina, B. S. G., & Pelham, W. E. (2003). Childhood ADHD and adolescent
substance use: an examination of deviant peer group affiliation as a risk factor.
Psychology of Addictive Behaviors, 17, 293–302. https://doi.org/10.1037/0893-
164X.17.4.293
Martínez Zamora, M., Henao López, G. C., y Gómez, L. Á. (2009). Comorbilidad del trastorno
por déficit de atención e hiperactividad con los trastornos específicos del aprendizaje.
Revista Colombiana de Psiquiatría, 38( 1), 178-194
Mash, E. J., & Johnston, C. (1990). Determinants of parenting stress: Illustrations from families
of hyperactive children and families of physically abused children. Journal of Clinical Child
Psychology, 19, 313–328. https://doi.org/10.1207/s15374424jccp1904_3
McCann, B. S., Scheele, L., Ward, N., & Roy-Byrne, P. (2000). Discriminant validity of the
Wender Utah Rating Scale for attention-deficit/hyperactivity disorder in adults. The
Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12, 240–245.
https://doi.org/10.1176/jnp.12.2.240
McCoy, B. M., Rickert, M. E., Class, Q. A., Larsson, H., Lichtenstein, P., & D’Onofrio, B. M.
(2014). Mediators of the association between parental severe mental illness and
offspring neurodevelopmental problems. Annals of Epidemiology, 24(9), 629–634.
http://doi:10.1016/j.annepidem.2014.05.010
Menkes, M. M., Rowe, J. S., & Menkes, J. H. (1967). A twenty-five year follow-up study on the

190
BIBLIOGRAFÍA

hyperkinetic child with minimal brain dysfunction. Pediatrics, 39,393-399.

Merikangas, K. R., Dierker, L. C., & Szatmari, P. (1998). Psychopathology among offspring of
parents with substance abuse and/or anxiety disorders: a high-risk study. The Journal of
Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 39, 711–720.
Mestre, M., Tur, A., Samper, P., Nácher, M., y Cortés, M. (2007). Estilos de crianza en la
adolescencia y su relación con el comportamiento prosocial. Revista Latinoamericana de
Psicología, 39, 211-225.
Mick, E., Biederman, J., Pandina, G., & Faraone, S. V. (2003). A preliminary meta-analysis of the
child behavior checklist in pediatric bipolar disorder. Biological Psychiatry, 53, 1021–
1027. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(03)00234-8
Miranda-Casas, A., Ygual-Fernández, A., Mulas-Delgado, F., Roselló-Miranda, B., & Bó, R. M.
(2002). Procesamiento fonológico en niños con trastorno por déficit de atención e
hiperactividad ¿Es eficaz el metilfenidato? Revista de neurología, 34(Supl. 1).
https://doi.org/10.33588/rn.34S1.2002072
Miranda, A., Berenguer, C., Colomer, C., & Roselló, R. (2014). Influence of the symptoms of
attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and comorbid disorders on functioning in
adulthood. Psicothema, 26, 471–476. https://doi.org/10.7334/psicothema2014.121
Molina, B. S. G., Howard, A. L., Swanson, J. M., Stehli, A., Mitchell, J. T., Kennedy, T. M., … Hoza,
B. (2018). Substance use through adolescence into early adulthood after childhood-
diagnosed ADHD: findings from the MTA longitudinal study. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 59(6), 692–702.doi:10.1111/jcpp.12855
Montañés, M., Bartolomé, R., Montañés, J., & Parra, M. (2008). Influencia del contexto familiar
en las conductas adolescentes. Ensayos, 17, 391–407.
Muñoz-Silva, A., Lago-Urbano, R., & Sánchez-García, M. (2017). Family impact and parenting
styles in families of children with ADHD. Journal of Child and Family Studies, 26, 2810–
2823. https://doi.org/10.1007/s10826-017-0798-1
Murphy, K., & Barkley, R. A. (1996). Attention deficit hyperactivity disorder adults:
comorbidities and adaptive impairments. Comprehensive Psychiatry, 37, 393–401.
https://doi.org/10.1016/S0010-440X(96)90022-X
Musser, E. D., Hawkey, E., Kachan-Liu, S. S., Lees, P., Roullet, J.-B., Goddard, K., … Nigg, J. T.
(2014). Shared familial transmission of autism spectrum and attention-
deficit/hyperactivity disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 55(7), 819–
827. http://doi:10.1111/jcpp.1220
Ohlmeier, M. D., Peters, K., Te Wildt, B. T., Zedler, M., Ziegenbein, M., Wiese, B., … Schneider,
U. (2008). Comorbidity of alcohol and substance dependence with attention-

191
BIBLIOGRAFÍA

deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Alcohol and Alcoholism, 43, 300–304.

https://doi.org/10.1093/alcalc/agn014
Orjales, I. (2005). Estrategias para la mejora de la conducta y el rendimiento escolar del niño
con TDAH en el aula. Madrid: Esquema de comunicaciones
Ouzzine, M. (1994). El GHQ-28 items en una muestra representativa de pacientes de atencion
primaria: utilidad práctica e influencia de variables sociodemograficas, psicopatologias y
neuroticismo en sus coeficientes de validez (Tesis doctoral). Universidad de Zaragoza.
Pardos, A., Fernández-Jaén A., y Martín Fernández-Mayoralas, D. (2009). Social skills in
attention deficit hyperactivity disorder. Revista de Neurología, 48 (Supl. 2), S107-S111.
https://doi.org/10.33588/rn.48S02.2008725
Park, J. L., Hudec, K. L., & Johnston, C. (2017). Parental ADHD symptoms and parenting
behaviors: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 56, 25–39.
https://doi.org/10.1016/J.CPR.2017.05.003
Pelham , W. E., Jr., Wheeler, T., & Chronis, A. (1998). Empirically supported psychosocial
treatments for attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Clinical Child
Psychology, 27, 190–205. https://doi.org/10.1207/s15374424jccp2702_6
Pelham, W. E., Jr., & Fabiano, G. A. (2008). Evidence-based psychosocial treatments for
attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology,
37, 184–214. https://doi.org/10.1080/15374410701818681
Perales, F., Johnson, S. E., Baxter, J., Lawrence, D., & Zubrick, S. R. (2017). Family structure and
childhood mental disorders: new findings from Australia. Social Psychiatry and
Psychiatric Epidemiology, 52, 423–433.doi:10.1007/s00127-016-1328-y
Peris, T. S., & Hinshaw, S. P. (2003). Family dynamics and preadolescent girls with ADHD: the
relationship between expressed emotion, ADHD symptomatology, and comorbid
disruptive behavior. The Journal of Child Psychology and Psychiatry, 44, 1177–1190.
https://doi.org/10.1111/1469-7610.00199
Perote Alejandre, A., y Serrano Agudo, R. (coords.). (2012). TDAH: origen y desarrollo. Madrid:
Instituto Tomás Pascual Sanz.
Philippe, J., y Paul-Boncour, G. (1916). Las anomalías mentales en los escolares: estudio médico-
pedagógico. Barcelona: Librería y Tipografía Médicas M. Roig.
Pliszka, S. R. (2003). Psychiatric comorbidities in children with attention deficit hyperactivity
disorder: Implications for management. Pediatric Drugs, 5, 741–750.
https://doi.org/10.2165/00148581-200305110-00003
Podolski, C. L., & Nigg, J. T. (2001). Parent stress and coping in relation to child ADHD severity
and associated child disruptive behavior problems. Journal of Clinical Child Psychology,

192
BIBLIOGRAFÍA

30, 503–513. https://doi.org/10.1207/S15374424JCCP3004_07

Polanczyk, G., de Lima, M. S., Horta, B. L., Biederman, J., & Rohde, L. A. (2007). The worldwide
prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. The American
Journal of Psychiatry, 164, 942–948. https://doi.org/10.1176/ajp.2007.164.6.942
Polanczyk, G. V., Willcutt, E. G., Salum, G. A., Kieling, C., & Rohde, L. A. (2014). ADHD prevalence
estimates across three decades: An updated systematic review and meta-regression
analysis. International Journal of Epidemiology, 43, 434–442.
https://doi.org/10.1093/ije/dyt261
Psychogiou, L., Daley, D., Thompson, M., & Sonuga-Barke, E. (2007). Testing the interactive
effect of parent and child ADHD on parenting in mothers and fathers: A further test of
the similarity-fit hypothesis. British Journal of Developmental Psychology, 25, 419–433.
https://doi.org/10.1348/026151006X170281
Quintero Gutiérrez del Álamo, F. J., Correas Lauffer, J., y Quintero Lumbreras, F. J.(2005).
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) a lo largo de la vida. Barcelona:
Elsevier Masson.
Quintero, J., Loro, M., Jiménez, B., García Campos, N. (2011). Aspectos evolutivos del trastorno
por déficit de atención y hiperactividad (TDAH): de los factores de riesgo al impacto
socioacadémico y a la comorbilidad. Vértex: Revista Argentina de Psiquiatría, 22(96),
101-108.
Ramos-Quiroga, J. A., Trasovares, M. V., Bosch, M., Nogueira, C. (2007). Trastorno por déficit de
atención con hiperactividad (TDAH) y drogodependencias. RET: Revista de toxicomanías
y salud mental, 50, 23-28.
Ramos-Quiroga, J. A., Montoya, A., Kutzelnigg, A., Deberdt, W., & Sobanski, E. (2013). Attention
deficit hyperactivity disorder in the European adult population: prevalence, disease
awareness, and treatment guidelines. Current Medical Research and Opinion, 29, 1093–
1104. https://doi.org/10.1185/03007995.2013.812961
Ramos-Quiroga, J. A., Picado, M., Mallorquí-Bagué, N., Vilarroya, O., Palomar, G., Richarte, V., ...
Casas, M. (2013). Neuroanatomía del trastorno por déficit de atención/hiperactividad en
el adulto: hallazgos de neuroimagen estructural y funcional. Revista de Neurología,
56(Supl. 1), S93-S106. https://doi.org/10.33588/rn.56S01.2012659
Raz, R., & Gabis, L. (2009). Essential fatty acids and attention-deficit-hyperactivity disorder: a
systematic review. Developmental Medicine & Child Neurology, 51, 580-592.
https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.2009.03351.x
Richarte, V., Corrales, M., Pozuelo, M., Serra-Pla, J., Ibáñez, P., Calvo, E., … Ramos-Quiroga, J. A.
(2017). Spanish validation of the adult Attention Deficit/Hyperactivity Disorder Rating

193
BIBLIOGRAFÍA

Scale (ADHD-RS): Relevance of clinical subtypes. Revista de Psiquiatría y Salud Mental

(English Edition), 10, 185–191. https://doi.org/10.1016/J.RPSMEN.2017.10.003
Ríos-Hernández, A., Alda, J. A., Farran-Codina, A., Ferreira-García, E., Izquierdo-Pulido, M.
(2017). The Mediterranean diet and ADHD in children and adolescents. Pediatrics, 139.
https://doi.org/10.1542/peds.2016-2027
Rodríguez Lafora, G. (1917). Los niños mentalmente anormales. Madrid: Ediciones de la
Lectura.
Rodríguez-Jiménez, R., Ponce, G., Monasor, R., Jiménez-Giménez, M., Pérez-Rojo, J. A., Rubio,
G., … Palomo, T. (2001). Validación en población española adulta de la Wender-Utah
Rating Scale para la evaluación retrospectiva de trastorno por déficit de atención e
hiperactividad en la infancia. Revista de Neurología, 33, 138-144.
https://doi.org/10.33588/rn.3302.2001010
Romero Ogawa, T. R., Lara-Muñoz, C., & Herrera, S. (2002). Estudio familiar del trastorno por
déficit de atención/hiperactividad. Salud Mental, 25, 41–46.
Rowland, A. S., Skipper, B. J., Rabiner, D. L., Qeadan, F., Campbell, R. A., Naftel, A. J., & Umbach,
D. M. (2018). Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): Interaction between
socioeconomic status and parental history of ADHD determines prevalence. Journal of
Child Psychology and Psychiatry, 59, 213–222. https://doi.org/10.1111/jcpp.12775
Russell, A. E., Ford, T., Williams, R., & Russell, G. (2016). The association between
socioeconomic disadvantage and attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A
systematic review. Child Psychiatry & Human Development, 47, 440–458.
https://doi.org/10.1007/s10578-015-0578-3
Rydell, A.M. (2010). Family factors and children’s disruptive behaviour: an investigation of links
between demographic characteristics, negative life events and symptoms of ODD and
ADHD. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 45, 233–244.
https://doi.org/10.1007/s00127-009-0060-2
Sandoval Paredes, J., y Sandoval Paz, C. (2018). Uso de fármacos durante el embarazo.
Horizonte Médico, 18(2), 71–79. https://doi.org/10.24265/horizmed.2018.v18n2.11
Santurde del Arco, E., y Del Barrio del Campo, J. A. (2016). Papel relevante de los estilos
educativos en la evolución de los síntomas de TDAH. International Journal of
Developmental and Educational Psychology. Revista INFAD de Psicología., 1(1), 251–258.
https://doi.org/10.17060/ijodaep.2014.n1.v1.368
Schatz, D. B., & Rostain, A. L. (2006). ADHD with comorbid anxiety: A review of the current
literature. Journal of Attention Disorders, 10, 141–149.
https://doi.org/10.1177/1087054706286698

194
BIBLIOGRAFÍA

Sergeant, J. A., Oosterlaan, J., & Van der Meere, J. J. (1999). Information processing and
energetic factors in attention-deficit/hyperactivity disorder. In Quay, H. C., & Hogan, A.
(Ed.), Handbook of disruptive behavior disorders. New York, NY: Plenum Press.
Seva, A., Magallón, R., Sarasola, A., & Merino, J. A. (1992). G.H.Q.-28 validation in a Spanish
general urban population (SAMAR-89 Projet). The European Journal of Psychiatry, 6(3),
147-153.
Sexton, C.C., Gelhorn, H., Bell, J., & Classi, P. (2012). The co-occurrence of reading disorder and
ADHD: Epidemiology,treatment, psychosocial impact, and economic burden. Journal of
Learning Disabilities,44, 472–488
Schei, J., Nøvik, T. S., Thomsen, P. H., Indredavik, M. S., & Jozefiak, T. (2015). Improved quality
of life among adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder is mediated by
protective factors: a cross sectional survey. BMC Psychiatry, 15(1). doi:10.1186/s12888-
015-0491-0
Simon, V., Czobor, P., Balint, S., Meszaros. A., Bitter, I. (2009). Prevalence and correlates of
adult attention-deficit hyperactivity disorder: meta-analysis. The British Journal of
Psychiatry, 194, 204-211. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.107.048827
Simone, A. N., Marks, D. J., Bédard, A. C., & Halperin, J. M. (2018). Low working memory rather
than ADHD symptoms predicts poor academic achievement in school-aged children.
Journal of Abnormal Child Psychology, 46, 277–290. https://doi.org/10.1007/s10802-
017-0288-3
Skoglund, C., Chen, Q., Franck, J., Lichtenstein, P., & Larsson, H. (2015). Attention-
deficit/hyperactivity disorder and risk for substance use disorders in relatives. Biological
Psychiatry, 77(10), 880-886. http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2014.10.006
Skounti, M., Philalithis, A., & Galanakis, E. (2007). Variations in prevalence of attention deficit
hyperactivity disorder worldwide. European Journal of Pediatrics, 166, 117–123.
https://doi.org/10.1007/s00431-006-0299-5
Smalley, S. L., McGough, J. J., Moilanen, I. K., Loo, S. K., Taanila, A., Ebeling, H., … Järvelin, M.-R.
(2007). Prevalence and psychiatric comorbidity of attention-deficit/hyperactivity
disorder in an adolescent Finnish population. Journal of the American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry, 46, 1575–1583.
https://doi.org/10.1097/chi.0b013e3181573137
Sobral, J., Romero, E., Luengo, A., y Marzoa, J. (2000). Personalidad y conducta antisocial:
amplificadores individuales de los efectos contextuales. Psicothema, 12 , 661-670.
Soto-Insuga, V., Calleja, M. L., Prados, M., Castaño, C., Losada, R. y Ruiz-Falcó, M. L. (2013).
Utilidad del hierro en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e

195
BIBLIOGRAFÍA

hiperactividad. Anales de Pediatría, 79, 230–235.

https://doi.org/10.1016/J.ANPEDI.2013.02.008
Soutullo Esperón, C., y Díez Suárez, A. (2007). Manual de diagnóstico y tratamiento del TDAH.
Madrid: Editorial Médica Panamericana.
Starck, M., Grünwald, J., Schlarb, A. (2016). Occurrence of ADHD in parents of ADHD in a clinical
sample. Neuropsychiatry Disease and Treatment, 12, 581-588.
http://doi.10.2147/NDT.S100238
Steinhausen, H.-C., Nøvik, T. S., Baldursson, G., Curatolo, P., Lorenzo, M. J., Rodrigues Pereira,
R., … ADORE Study Group. (2006). Co-existing psychiatric problems in ADHD in the
ADORE cohort. European Child & Adolescent Psychiatry, 15(Suppl 1), i25–i29.
https://doi.org/10.1007/s00787-006-1004-y
Still, G. F. (1902). Some abnormal psychical conditions in children: The Goulstonian lectures.
The Lancet, 159, 1008-1012. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(01)74901-X
Storebø, O. J., & Simonsen, E. (2016). The Association Between ADHD and Antisocial Personality
Disorder (ASPD). Journal of Attention Disorders, 20, 815–824.
doi:10.1177/1087054713512150
Takeda, T., Stotesbery, K., Power, T., Ambrosini, P. J., Berrettini, W., Hakonarson, H., & Elia, J.
(2010). Parental ADHD status and its association with proband ADHD subtype and
severity. The Journal of Pediatrics, 157, 995–1000.e1.
https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2010.05.053
Taylor, E., & Rogers, J. W. (2005). Practitioner review: early adversity and developmental
disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 46, 451–467.
https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2004.00402.x
Thapar, A., Harrington, R., & McGuffin, P. (2001). Examining the comorbidity of ADHD-related
behaviours and conduct problems using a twin study design. The British Journal of
Psychiatry 179, 224–229. https://doi.org/10.1192/bjp.179.3.224
Theule, J., Wiener, J., Tannock, R., & Jenkins, J. M. (2013). Parenting stress in families of
children with ADHD: a meta-analysis. Journal of Emotional and Behavioral Disorders, 21,
3–17. https://doi.org/10.1177/1063426610387433
Tredgold, A. F. (1908). Mental deficiency (amentia). New York, NY: Wood.
Tung, I., Li, J. J., Meza, J. I., Jezior, K. L., Kianmahd, J. S. V., Hentschel, P. G., … Lee, S. S.
(2016). Patterns of Comorbidity Among Girls With ADHD: A Meta-analysis. Pediatrics,
138, 1-13. http://.doi:10.1542/peds.2016-0430
Tur, A. M., Mestre, V., y Del Barrio, V. (2004). Factores moduladores de la conducta agresiva y
prosocial. El efecto de los hábitos de crianza en la conducta del adolescente. Ansiedad y

196
BIBLIOGRAFÍA

Estrés, 10, 75-88

Turgay, A., Goodman, D. W., Asherson, P., Lasser, R. A., Babcock, T. F., Pucci, M. L., & Barkley,
R., for the ADHD Transition Phase Model Working Group. (2012). Lifespan persistence of
ADHD: the Life Transition Model and its application. The Journal of Clinical Psychiatry, 73,
192–201. https://doi.org/10.4088/JCP.10m06628
Vallejo Orellana, R., Sánchez-Barranco Vallejo, F., y Sánchez-Barranco Vallejo, P. (2004).
Separación o divorcio: Trastornos psicológicos en los padres y los hijos. Revista de la
Asociación Española de Neuropsiquiatría, 92, 91-110.ISSN2340-2733.
Van Santvoort, F., Hosman, C. M. H., Janssens, J. M. A. M., van Doesum, K. T. M., Reupert, A., &
van Loon, L. M. A. (2015). The Impact of Various Parental Mental Disorders on Children’s
Diagnoses: A Systematic Review. Clinical Child and Family Psychology Review, 18(4), 281–
299. http://doi:10.1007/s10567-015-0191-9
Vélez-Van-Meerbeke, A., Talero-Gutiérrez, C., Zamora-Miramón, I. y Guzmán-Ramírez, G. M.
(2017). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: de padres a hijos. Neurología,
32, 158–165. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2015.09.001
Vera Cuesta, H., y Maragoto Rizo, C. (2017). Caracterización clínica de pacientes con trastorno
neuropsiquiátrico infantil autoinmune asociado a estreptococo (PANDAS). Mediciencias
UTA, 1(2). https://doi.org/10.31243/mdc.uta.v1i2.3.2017
Vidal y Parera, A. (1908). Compendio de psiquiatría infantil. Barcelona: Librería del Magisterio.
Waldman, I. D., & Gizer, I. R. (2006). The genetics of attention deficit hyperactivity disorder.
Clinical Psychology Review, 26, 396–432. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2006.01.007
Wechsler, D. (1991). Wechsler Intelligence Scale for Children (3rd ed.). New York, NY:
Psychological Corporation.
Weiss, G., & Hechtman, L. T. (1993). Hyperactive children grown up: ADHD in children,
adolescents, and adults. New York, NY: Guilford Press.
Weiss, M., Hechtman, L., & Weiss, G. (2000). ADHD in parents. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1059–1061.
https://doi.org/10.1097/00004583-200008000-00023
Wender, P. H. (1985). The AQCC (Adult Questionnaire Childhood Characteristics) scale.
Psychopharmacology Bulletin, 21, 927-928.
Weyandt, L., Swentosky, A., & Gudmundsdottir, B. G. (2013). Neuroimaging and ADHD: fMRI,
PET, DTI Findings, and Methodological Limitations. Developmental Neuropsychology, 38,
211–225. https://doi.org/10.1080/87565641.2013.783833
Willcutt, E. G. (2012). The prevalence of DSM-IV attention-deficit/hyperactivity disorder: A
meta-analytic review. Neurotherapeutics, 9, 490–499. https://doi.org/10.1007/s13311-

197
BIBLIOGRAFÍA

012-0135-8
Yoshimasu, K., Barbaresi, W. J., Colligan, R. C., Voigt, R. G., Killian, J. M., Weaver, A. L., & Katusic,
S. K. (2012). Childhood ADHD is strongly associated with a broad range of psychiatric
disorders during adolescence: a population-based birth cohort study. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, 53, 1036–1043. https://doi.org/10.1111/j.1469-
7610.2012.02567.x
Yule, A., Martelon, M., Faraone, V., Carrellas, N., Wilens, T., & Biederman, J. (2017). Examining
the association between attention deficit hyperactivity disorder and substance use
disorder: A familial risk analysis. Journal of Psychiatric Research, 85, 49-55.
https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2016.10.018

198