Vitaminas Hidrosolubles

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Vitaminas hidrosolubles

Ing. Jenny Moya Arízaga MSc.

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Contenido

◼ Clasificación
◼ Estructura
◼ Función
◼ Estados carenciales

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Retinol
Vitamina A
Β-carotenos

Vitamina D Colecalciferol

Liposolubles
Filoquinas
Vitamina K
Vitaminas

Menaquinonas

Vitamina E Tocoferoles

No complejo B Ácido ascórbico

Hidrosolubles Liberadores de energía

Complejo B Hematopoyéticas

Otras
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Vitaminas hidrosolubles

◼ Las vitaminas que se clasifican como hidrosolubles, tienen la


capacidad de formar enlaces con el agua
◼ Se incluyen:
❑ Acido fólico ❑ Niacina

❑ Cobalamina ❑ Riboflavina

❑ Ácido ascórbico ❑ Biotina

❑ Piridoxina ❑ Ácido pantoténico

❑ Tiamina
◼ En general son precursoras de coenzimas para enzimas del
metabolismo intermediario
◼ Sus moléculas frágiles (se degradan con facilidad)
◼ No se acumulan, deben consumirse constantemente

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Ácido
No complejo B
ascórbico
Tiamina
(vitamina B1)
Rivoflavina
Hidrosolubles

(vitamina B2)

Liberadores de Niacina
energía (vitamina B3)

Biotina

Ácido
pantoténico

Complejo B Ácido fólico


Hematopoyéticas
Vitamina B12

Pirridoxina
(vitamina B6)

Otras Piridoxal

Piridoxamina
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Vitamina C o Ácido ascórbico

◼ La forma activa de la vitamina C es el ascorbato


◼ Su función principal es como un agente reductor de
reacciones
◼ Se necesita vitamina C para el mantenimiento del tejido
conjuntivo normal y para la cicatrización de heridas
◼ También participa en la reacción de hierro férrico (3+) a
ferroso (2+), facilitando la absorción de hierro.

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Fuentes de la Vitamina C

◼ La mayoría de
mamíferos tienen la
capacidad de
sintetizar el acido
ascórbico.
◼ La dosis recomendada
en adultos es de 1200
a 2000 mg/d
◼ Sin embargo, los
humanos y primates
no humanos
(chimpancés, gorilas),
cuyes y murciélagos
necesitan consumirlos
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Funciones de la vitamina C

◼ Reduce la acción de los radicales libres (es antioxidante)

◼ Mejora la absorción del hierro en alimentos de origen vegetal

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Funciones de la vitamina C
◼ Es un cofactor enzimático
❑ Facilita la síntesis de colágeno, neurotransmisores y carnitina

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Funciones de la vitamina C

◼ Interviene en el sistema inmune (en la formación de leucocitos)


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Homeostasis de la Vitamina C

◼ Se absorbe principalmente en el intestino,


alrededor del 80 al 90%
◼ Pasa a la sangre y se mantiene en forma de
ácido ascórbico y ácido dehidroascórbico

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Deficiencia de Vitamina C

◼ Genera escorbuto, que se


caracteriza por:
❑ La inflamación y dolor

de encías
❑ Pérdida de dientes

❑ Hinchazón de las

articulaciones
❑ Fatiga

❑ Anemia microlítica

(consecuencia de la
deficiencia de hierro)
◼ Son síntomas relacionados
a la pérdida de colágeno
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Vitaminas del Grupo B

◼ También se conocen como Complejo B


◼ Esta formado por un grupo de 11 factores dietéticos
hidrosolubles con diferente estructura química y
actividad biológica
◼ Sus funciones son variadas, pero en general participan
en las reacciones del metabolismo energético

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Tiamina (B1)

◼ Se conoce como vitamina B1


◼ La dosis recomendada en
adultos es de alrededor de
1,4 mg por día
◼ La forma activa de la
vitamina es el pirofosfato de
tiamina (TPP)
❑ Se genera por la

transferencia de un grupo
pirofosfato del ATP a la
tiamina
◼ El TPP actúa como
coenzima para formar o
degradar α -cetoles o en la
descarboxilación oxidativa de
los α-cetoácidos
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Tiamina (B1)

◼ La descarboxilación oxidativa del piruvato y del α-cetoglutarato es


importante para el metabolismo energético celular
❑ Sin tiamina disminuye la producción de ATP y la función

celular

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Tiamina (B1)

Deficiencia
Beriberi: síndrome grave que Síndrome de Wernicke-
aparece por consumo solo de Kórsakov: debido al
arroz refinado, en alcohólicos alcoholismo crónico, abuso de
y por deficiencia genética narcóticos, deficiencia
• Beriberi seco: genera alimentaria o deterioro de la
déficit neurológico absorción intestinal
• Beriberi húmedo: genera • Genera confusión,
edema por disfunción problemas de memoria,
cardiaca alucinaciones, demencia

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Rivoflavina (B2)

◼ La riboflavina presenta dos formas biológicamente activas:


❑ El mononucleotido de flavina (FMN)

❑ El dinucleótido de flavina y adenina (FAD)

◼ El FMN se forma por la transferencia de un residuo de


monofosfato de adenosina del ATP
◼ El FMN y el FAD aceptan dos átomos de H, formando FMNH2
y FADH2
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Rivoflavina (B2)

◼ Es sensible a la luz solar y a la


pasteurización
◼ Esta presente en leche y sus
derivados, verduras de hojas
verdes e hígado

Deficiencia
◼ No se ha asociado la deficiencia de riboflavina con
alguna enfermedad importante
❑ Aunque suele acompañar a otras deficiencias

❑ En deficiencia se puede generar:

❑ Dermatitis: irritación de la piel

❑ Queilosis: aparición de fisuras en los ángulos de

la boca
❑ Glositis: lengua con aspecto liso y oscuro
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Niacina (B3)

◼ La niacina o ácido nicotínico es un derivado de piridina


sustituido
◼ Sus formas biológicamente activas son:
❑ El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+)

❑ El derivado fosforilado de NAD+

❑ El dinucleótido fosfato de nicotinamida y adenina

(NADP+)

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Niacina (B3)

◼ NAD+ y NADP+ actúan


como coenzimas en
reacciones de
oxidoreducción
❑ Sus formas reducidas

son NADH y NADPH


❑ Participa en la

generación de ATP
❑ Su función principal es

el intercambio de
electrones y protones
para la generación de
energía

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Niacina (B3)

◼ La dosis recomendada va de 20 a 35 mg/d en adultos


◼ La niacina se encuentra en legumbres, cereales,
granos enriquecidos y no refinados, leche y carnes
magras (hígado)

Niacina en el tratamiento de
Deficiencia de niacina
la lipidemia
• Genera pelagra: • A 1,5 g/día se usa para
enfermedad que afecta a la inhibir la lipolisis en el tejido
piel, tubo digestivo y SNC adiposo (genera AG
• Síntomas de las 3D circulantes)
(dermatitis, diarrea y • Estos AG producen TAG
demencia), puede causar la • A dosis elevadas se
muerte generaría eritema agudo
(enrojecimiento e
inflamación)
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Ácido pantoténico (B5)

◼ Es componente de la Coenzima A
(CoA) que actúa en la transferencia de
grupos acilo
◼ La CoA contiene un tiol que transporta
compuestos acilo como esteres tiolicos
Ácido
activados pantoténico
◼ Sus fuentes principales son los huevos,
el ligado y la levadura
◼ No esta totalmente estudiado un efecto
debido a su carencia

Coenzima A
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Biotina (B7)

◼ Es una coenzima de reacciones de


carboxilación donde actúa como portador
de CO2 activado
◼ Las bacterias intestinales se sintetiza por la
flora intestinal, excediendo los
requerimientos
◼ Si se produce la ingesta de clara de huevo
crudo, existe la exposición a la avidina, una
glucoproteína que impide la absorción de
biotina en el intestino
◼ Su deficiencia produce disminución de
carboxilasas

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Ácido fólico (B9)

◼ Se conoce también como


folato y presenta un papel
fundamental en el
metabolismo de unidades
carbonadas para la síntesis
de compuestos
❑ La deficiencia de ácido

fólico es común en
mujeres embarazadas y
alcohólicos
❑ Se obtiene

principalmente de las
verduras con colores
verde oscuro
◼ La forma activa es el
tetrahidrofolato (THF)
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Función del Ácido fólico

◼ El THF es la forma coenzimática y reducida del folato


❑ Recibe unidades de carbono de donantes como la

serina, glicina y la histidina


❑ Transfiere carbonos a productos intermedios en la

síntesis de aminoácidos, purinas y monofosfato de


timina

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Función del Ácido fólico

TO THE HEIGHT OF YOUR DREAMS 10-formil-


Purinas
tetrahidrofolato
Inhibidores del Ácido fólico

Algunos inhibidores del metabolismo del folato son usados como


fármacos para quimioterapia y como antibacterianos

Mecanismo anticancerígeno
• El metotrexato, es un análogo del 10-metil-
tetrahidrofolato que inhibe la dihidrofolato reductasa
• Se impide la generación de TMP, que es esencial
para la síntesis de ADN
• La célula no puede dividirse y muere
Mecanismo antibacteriano
• Las dihidrofolato de algunas bacterias y parásitos
son diferentes a las de los seres humanos, por lo que
sus inhibidores pueden usarse como antibacterianos

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Ácido fólico y anemia

◼ La anemia macrolítica (o megaloblástica) puede ser


consecuencia de la deficiencia de acido fólico o de
vitamina B12.
◼ Se puede generar una desregulación del folato debido a:
❑ Incremento en la demanda por embarazo y lactancia

❑ Mala absorción generada por una enfermedad del


intestino
❑ Alcoholismo

❑ Tratamiento con fármacos

❑ Inhibidores de la hidrofolato reductasa

❑ Dieta baja en folato

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Ácido fólico y anemia

◼ La anemia se produce por la


reducción en la síntesis de
purinas y de TMP
(monofosfato de timidina)
◼ Se induce una incapacidad
celular para sintetizar ADN y
dividirse
◼ Los eritrocitos no se maduran
a tiempo
◼ También puede afectar a
otras células sanguíneas

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Ácido fólico y el embarazo

◼ Se ha demostrado que
el aporte de acido fólico
antes de la concepción
y durante el primer
trimestre reduce de
manera significativa los
casos de espina bífida y
anencefalia
◼ Se aconseja que todas
las mujeres en edad
fértil consuman 0,4
mg/día de acido fólico
◼ Este aporte es
fundamental en las
primeras semanas de
vida (desde la
concepción)
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Ácido fólico y el embarazo

◼ Algunos cereales
enriquecidos contienen
folato
❑ A dosis altas, los

complementos de folato
pueden ocultar los
síntomas de una carencia
de vitamina B12
❑ No es recomendado en

personas con epilepsia ni


en deficiencia de vitamina
B12.

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Cobalamina (B12)
◼ La cobalamina es necesaria para dos reacciones
enzimáticas esenciales:
❑ Remetilación de la homocisteína (Hcy) a

metionina
❑ Isomerizacion de la metilmalonil coenzima A

producida por la degradación de aa y AG

◼ La B12 consta de un
sistema de anillos con
el cobalto en el centro
◼ Las formas
enzimáticas
fisiológicas de la
cobalamina son la 5-
desoxiadenosil
cobalamina y la metil
cobalamina
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Cobalamina (B12)

◼ La cobalamina se sintetiza por microorganismos, no


esta presente en las plantas
◼ Se obtiene preformada por la flora bacteriana o
tomando alimentos procedentes de otros animales
◼ Esta presente en hígado, carnes rojas, pescado,
huevos, productos lácteos y cereales enriquecidos

Hipótesis de la trampa de folatos

La deficiencia
de B12 afecta
La carencia
la utilización Genera
de B12 induce No se
de la forma anemia
deficiencia de sintetizan
5N metilo del megaloblástic
las formas de purinas y TMP
THF para a
THF
generar
metionina
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Cobalamina (B12)

◼ La cobalamina se puede almacenar


en el hígado (de 2 a 5 mg)
◼ Por lo que pueden pasar días hasta
que aparezcan síntomas asociados a
una deficiencia
◼ La B12 se libera de los alimentos en el
entorno ácido del estómago
◼ B12 libre se une a una glucoproteína
(R) y se desplaza por el intestino
◼ Las enzimas pancreáticas liberan a
B12 para unirse a el FI (factor
intrínseco)
◼ B12-FI viaja por el intestino hasta el
ileon y a la circulación general
◼ Se capta y se deposita en el hígado
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Cobalamina (B12)

◼ Una mala absorción de B12


causa anemia perniciosa
◼ Es una destrucción
autoinmunitaria de las células
que sintetizan FI
◼ Cuando la enfermedad avanza
se pueden generar síntomas
neuropsiquiátricos
◼ Los efectos sobre SNC son
irreversibles
◼ Se requiere un tratamiento de
por vida a base de dosis altas
de B12

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Vitamina B6

◼ La piridoxina, piridoxal y la
piridoxamina con conocidas
como vitaminas B6, ya que
son derivados de la piridina
◼ La piridoxina se encuentra
en las plantas, mientras que
el piridoxal y la piridoxamina
en animales
◼ Actúan como precursores
del PLP (fosfato de piridoxal)
◼ El PLP cataliza reacciones
de aminoácidos

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Vitamina B6

◼ La piridoxina tiene una


toxicidad significativa
◼ Puede generar daño
neurológico con dosis mayores
a 500 mg/día (400 veces la
ingesta recomendada)
◼ Se corrige disminuyendo la
ingesta, pero la recuperación
no OF
TO THE HEIGHT esYOUR
completa
DREAMS
Referencias

◼ Ferrier, D. (2014). Bioquimica. 6ta. Edición. Lippincott´s Illustrated


Reviews, Biochemistry. Philadelphia, P.A.
◼ Murray, R., Bender, D., Botham, K., et all. (2013). “HARPER
BIOQUÍMICA ILUSTRADA”. 29ava. Edición. McGraw Hill
Editorial. México, D.F:
◼ Jafari D., Esmaeilzadeh A., Mohammadi-Kordkhayli M., Rezaei N.
(2019) Vitamin C and the Immune System. In: Mahmoudi M.,
Rezaei N. (eds) Nutrition and Immunity. Springer, Cham.
https://doi.org/10.1007/978-3-030-16073-9_5
◼ Villagrán, M., Muñoz, M. et al. (2019). “Una mirada actual de la
vitamina C en salud y enfermedad” Rev. Chil. Nutr. Vol. 46. No. 6.
Santiago. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182019000600800

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