Seminario 11 - Agentes Productores de Infecciones Del Sisema Nervioso Central

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UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA.

II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA


Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA II

SEMINARIO 11:
AGENTES PRODUCTORES DE INFECCIONES EN
EL SISTEMA NERVIOSO

2024
Objetivos del seminario

● Comprender las diferentes patologías que afectan el SNC


● Entender que microorganismos generan patología en el SNC y cómo
provocan su patogenia.
● Comprender los diferentes diagnósticos diferenciales.
● Reconocer los diferentes microorganismos que afectan a huéspedes
especiales.
Sistema nervioso central
Meninges
Barrera
hematoencefálica
¿ Cómo ingresan los microorganismos?

● Vía hematógena

● Extensión local (Oído medio, senos paranasales y órbita)

● Vía nerviosa (axonal)

● Directa (Traumatismos, cirugías)


Meningitis

Patologías Meningoencefalitis
del SNC

Lesiones ocupantes de espacio


Meningitis

● Es el proceso inflamatorio de las leptomeninges encefálicas y medulares,


con o sin compromiso de sus estructuras adyacentes, como el encéfalo.

● Formas de comienzo
- Hiperaguda
- Aguda
- Subaguda o Crónica

● Es una emergencia médica.


Meningitis bacterianas
Agentes etiológicos meningitis
Patogenia
Patogenia de
meningitis en
neonatos
Manifestaciones clínicas

● Menores de 1 año: fiebre, irritabilidad, náuseas, vómitos, letargia, apneas,


rechazo del alimento y convulsiones.

● Mayores de 1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, náuseas, vómitos, confusión,


letargia e irritabilidad, convulsiones.
Examen físico

● Posición antálgica, postura en gatillo de fusil.


● Rigidez de nuca
● Signos de Kernig y Brudzinski
● Fontanela anterior abombada y tensa.
Neisseria meningitidis
Diplococo Gram-negativo
Aeróbico estricto
Encapsulado
Inmóvil.

Su composición antigénica permite la clasificación en 12 serogrupos: A, B, C, E, H, I, K, L, W, X, Y,


Z. De estos serogrupos los causantes de casi todos los casos reportados a nivel mundial son A, B,
C, Y, W y X.

Transmisión: Por aerosolización con secreciones respiratorias o saliva.


La adquisición del meningococo puede ser transitoria o colonizar (estado de portador orofaríngeo).
Menos del 1% de los portadores desarrollan la enfermedad, pero pueden transmitir la bacteria a
otros aun manteniéndose sanos. Se observan tasas máximas de portación en adolescentes y
adultos de 4 a 35%.
Neisseria meningitidis

La enfermedad meningocócica invasiva estima un total de 500.000 casos y 50.000


muertes anuales en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud.

Presenta dos picos etarios menores de 1 año y adolescencia y adultos jóvenes.

Las formas más frecuentes de presentación son la meningitis (50%), la


meningococcemia (30-40%) o una combinación de ambas. Otras formas menos
graves y menos frecuentes son la neumonía, endocarditis, pericarditis, artritis,
conjuntivitis, uretritis, faringitis y cervicitis.
En el período 2010-2021 los
menores de
1 año representan el 30% de
casos totales
para todo el período y los
adolescentes de
10-19 años representan el
12% en el mismo
período
Serogrupos de Neisseria meningitidis. 2012-2019
Manifestaciones clínicas
Período de incubación: 2 a 10 días

1) Meningococcemia: el 35-40%, presenta evolución rápida shock séptico y


falla multiorgánica. Fiebre de comienzo brusco, dolor severo de músculos,
rash purpúrico o petequias, hipotensión y shock. Un 20% presentan secuelas
permanentes como sordera, daño neurológico o amputación de un miembro.

2) Meningitis: es la forma más frecuente de presentación, comienzo agudo, fiebre, cefalea, rigidez
de nuca, náuseas, vómitos, fotofobia y alteración de la conciencia. En el lactante los síntomas pueden
ser inespecíficos, pero presentan fontanela abombada.

3) Meningitis con o sin meningococcemia: hay profundo compromiso del sistema nervioso central.

4) Meningoencefalitis: profunda disminución de conciencia, con signos meníngeos y líquido


cefalorraquídeo séptico. Existe alteración de los reflejos osteotendinosos y aparición de reflejos
patológicos.
5) Meningococcemia crónica (<1%): Se presenta con fiebre prolongada intermitente, exantema, cefalea
y artralgias. Se observa principalmente en pacientes con déficit de complemento.
Haemophilus influenzae
Cocobacilo gram negativo
Anaerobio facultativo
Inmovil
Transmisión: Secreciones respiratorias.
Mayor incidencia entre los 2 meses y 5 años.

Patogenia:
*Vía hemática: A partir de focos, distantes, por ej neumonía
*Contigüidad: Infecciones en senos paranasales, oído medio o apófisis mastoides.
*Vía directa: Fístulas meníngeas posquirúrgicas o postraumáticas.
Streptococcus pneumoniae

Diplococo gram positivo


Aerobio
Capsulado
Inmovil

Transmisión: Secreciones respiratorias.


Patogenia:
*Vía hemática: A partir de focos, distantes, por ej neumonía
*Contigüidad: Infecciones en senos paranasales, oído medio o apófisis mastoides.
*Vía directa: Fístulas meníngeas posquirúrgicas o postraumáticas.
Epidemiología
Meningitis tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis
Bacilo ácido alcohol resistente
Aerobio estricto

Transmisión: Gotas de flugge.


Patogenia: Se produce por vía hemática a partir de un foco tuberculoso distante,
o como consecuencia de diseminación miliar.

Más frecuente en niños y adultos jóvenes.


Manifestaciones clínicas
Es un síndrome meníngeo subagudo.

En los niños inicia con nauseas, vómitos, irritabilidad, astenia, dolor abdominal y
fiebre. Luego de 1 a 3 semanas, comienza con síntomas meníngeos y el nivel de
conciencia disminuye gradualmente.
La progresión de la enfermedad determina hipertensión endocraneana, con
afectación de los nervios de la base del cerebro (pares II,III, VI y VII),
convulsiones y déficit neurológico.

La simultaneidad con tuberculosis pulmonar es de baja prevalencia.


Prevención
Meningitis micóticas
Meningitis criptocócica

Agente etiológico:
Cryptococcus neoformans o C. gattii.
Levadura capsulada.
Patógeno oportunista.

Transmisión: Inhalación de basidiosporas en suelos contaminados con excretas de


aves, madera en descomposición, frutas, vegetales o polvo.
Manifestaciones clínicas
Genera meningitis crónica (varias semanas de evolución):
Cefalea
Fiebre
Letargo
Déficit auditivo y visual
Paresia de pares craneales
Lesiones a nivel cutáneo.
Meningitis virales
Son secundarias a procesos virales sistémicos.
Algunas veces la afectación meníngea es lo predominante del cuadro clínico y en
algunas otras su manifestación es escasa o nula.

Puede haber compromiso encefálico.

Etiología: Enterovirus (Coxsackie B, ECHO y poliovirus), HVS, Influenza, Eipstein


Barr, CMV, VVZ, HHV-6, HIV.

Epidemiología: Afectan más frecuente a niños menores de 10 años.


Manifestaciones clínicas

El comienzo suele cursar de forma aguda con fiebre, cefalea frontal o retroorbitaria, fotofobia
y rigidez de nuca. Los signos clínicos son menos prominentes y su curso autolimitado.

Es frecuente la existencia de otros síntomas de afectación sistémica como náuseas, vómitos,


dolor abdominal, diarrea, mialgias, anorexia o malestar general.
Toma de muestra
Diferencias entre LCR

Meningitis Viral Bacteriana Tuberculosa o micótica

Tensión Aumentada Aumentada Aumentada

Aspecto Claro Turbio Opalescente o claro

Proteínas totales Poco aumentadas Aumentadas Aumentadas

Glucosa Normal Disminuida Disminuida

Células Predominio linfocitario Predominio Neutrófilos Predominio linfocitario


En TBC viraje de
neutrófilos o linfocitario
Diagnóstico

Meningitis bacterianas Meningitis micóticas

- Evaluación directa de LCR y cultivo - Tinción de LCR con tinta china


- Cultivo

Meningitis virales

- PCR viral en LCR


Encefalitis
Es la inflamación del parénquima cerebral asociado a disfunción neurológica

Clasificación:
- Primaria: Invasión directa y replicación del virus en SNC
- Secundaria: Postinfecciosa o parainfecciosa, reacción de hipersensibilidad.

Etiología:
- VHS representa entre el 50 y el 75% de los casos virales, la mayoría de ocasiones asociada al
virus de VHS-1, el cual se presenta en un 95% de los casos, excepto en las poblaciones
neonatales donde predomina el VHS-2.
- El VZV es la segunda causa más común de encefalitis vírica.
Etiología
Por infección directa Postinfecciosas
Rabdoviridae Togaviridae Herpesviridae Togaviridae
Rabia -Flavivirus VVZ Rubeola
Herpesviridae *San Luis Epstein-Barr Myxoviridae
HSV I y II *Dengue Influenza A y B
VVZ Paramyxoviridae Paramyxoviridae
CMV Sarampión Parotidiris
Epstein-Barr Arenaviridae
Adenoviridae Arenavirus
Bunyaviridae Junín
Bunyavirus Picornaviridae
Retroviridae - Enterovirus
Lentivirus *Poliovirus
HIV *Coxsackie
*Echovirus
Manifestaciones clínicas

Se caracteriza por fiebre aguda, acompañada de convulsiones, confusión,


agitación, alucinaciones, alteraciones de la conducta, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones y signos neurológicos focales (debilidad, parálisis de
pares craneales, ataxia, afasia, movimientos involuntarios).
Diagnóstico

Solicitud de PCR en LCR

Serologías (postinfecciosa)
Lesiones ocupantes de espacio
● Abscesos cerebrales

● Neurocisticercosis

● Lesiones en pacientes inmunocomprometidos:


- Criptococomas
- Chagomas
- Toxoplasmosis en SNC
- Nocardiosis
- Tuberculoma
- Histoplasmosis
Abscesos cerebrales
Son procesos supurativos localizados en el parénquima cerebral.

Etiología:
S.aureus, Streptococcus, Haemophilus, enterobacterias, Nocardia y anaerobios.

Fisiopatogenia:
Diseminación hematógena
Contigüidad
Postinfecciosa (meningoencefalitis)
Directo (Traumatismo, posquirurgico)

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la lesión, localización y número.
Generan, cefalea, fiebre y déficit neurológico focal.

Diagnóstico:
Anamnesis y examen físico.
Imágenes: TAC o RMN con contraste.
Neurocisticercosis

Afectación del sistema nervioso central por las larvas de la Taenia solium.

Manifestaciones clínicas: Epilepsia y cefalea.

Epidemiología, en el año 2019, se realizó un estudio retrospectivo, en el cual se hallaron 56 casos de neurocisticercosis entre
los años 2001 y 2019 en Argentina.

Diagnóstico:

Anamnesis, epidemiología, examen físico.

Serologías

Neuroimágenes.
Lesiones en pacientes inmunocomprometidos

Toxoplasmosis
Criptococoma Chagoma

Histoplasmosis
Nocardia
Tuberculomas

La tuberculosis del SNC representa cerca del 5% de los casos de tuberculosis extrapulmonar, y la
meningitis es el cuadro clínico más frecuente. Una forma poco común, siendo más frecuente en
pacientes HIV.

El tuberculoma es un concepto anatomopatológico que se refiere a un conglomerado de focos de


necrosis caseosa rodeado de parénquima cerebral. Generalmente son únicos, pero pueden
presentarse varios en diferentes estadíos de progresión.

Manifestaciones clínicas:
Genera clínica similar a masas cerebrales, puede provocar convulsiones, cefalea y signos de foco
neurológico.
Nocardiosis

La nocardiosis es una infección causada por Nocardia spp., bacilos Gram positivos.

Patógeno oportunista.

Genera en sistema nervioso central abscesos únicos o múltiples supra o infraventriculares.

Manifestaciones clínicas: Cefalea, convulsiones y signos focales.

Diagnóstico:
Neuroimágenes.
Toma de biopsia, en aquellos que presenten lesiones mayores a 2,5 cm o efecto de masa, en los
cuales se puede realizar tinción con Kinyoun y cultivo.
Toxoplasmosis cerebral

Lesión generada por el protozoario Toxoplasma gondii.


Puede deberse a la reactivación de una infección latente o adquirida recientemente.

Se observa en pacientes con inmunodeficiencias.

Manifestaciones clínicas: Lesiones focales con alteración del sensorio, convulsiones,


trastornos de la marcha, hemiplejía o hemiparesia, lesión de pares craneales y
compromiso del tronco encefálico.

Diagnóstico:
Neuroimagen.
Bibliografía

● Boletín epidemiológico nacional, semana 50. Número 632. Año 2022.


● Tips de Infectología de la SAP. 2023.
● Compendio de Infectología. Omar. J. Palmieri.
● Meningitis bacterias aguda. AEPED.
● Encefalitis. AEPED.
● Tuberculomas en sistema nervioso central
https://www.ramr.org/articulos/volumen_18_numero_3/casuisticas/casuistica_
tuberculomas_en_sistema_nervioso_central.pdf

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