Miastenia Gravis

MIASTENIA GRAVIS
Introducción:
¿Qué es una neurona?
Célula (unidad básica) del SN, se encarga de la transmisión de señales eléctricas
y químicas que son esenciales para el funcionamiento del cerebro, la médula
espinal y nervios periféricos.
Nervios periféricos:
Permiten la comunicación del SNC con partes del cuerpo como: músculos, piel,
órganos y extremidades.
Contracción muscular:
Tensión y acortamiento de las fibras musculares, que resulta en el movimiento de
una parte del cuerpo. Ocurre por el estímulo de la neurona.
Definición:
Enfermedad neuromuscular crónica que afecta la comunicación entre los nervios y
los músculos, lo que lleva a la debilidad muscular y la fatiga. En esta afección, el
sistema inmunológico ataca y daña los receptores de acetilcolina en la unión
neuromuscular, donde los nervios se conectan con los músculos.
La acetilcolina es un neurotransmisor que desempeña un papel crucial en la
transmisión de señales nerviosas para activar la contracción muscular.
Epidemiología:
Fisiología: Unión Neuromuscular
 Para que se lleve a cabo la contracción muscular, se necesita un potencial

de acción.
 Un potencial de acción es el cambio rápido y temporal desde la membrana
de la neurona hacia la fibra muscular para la transmisión de señales en el
SN y en la contracción muscular.
Ca+
Etiología:
La causa subyacente de la miastenia gravis implica:
1. Presencia de autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
La acetilcolina es el neurotransmisor crucial para la transmisión de señales
nerviosas en la unión neuromuscular.
2. Timo.
En algunos casos, las personas con miastenia gravis tienen hiperplasia tímica o
incluso tumores llamados timomas. Se piensa que el timo desempeña un papel en
la generación de las células del sistema inmunológico involucradas en la
enfermedad.
3. Desregulación del sistema inmunológico:
En lugar de reconocer y atacar solo a organismos invasores, el sistema
inmunológico ataca erróneamente a las células sanas del cuerpo, en este caso,
los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular.
4. Factor genético:
Algunas personas tienen una predisposición genética a desarrollar la enfermedad,
pero la presencia de factores ambientales, como infecciones virales, a menudo
desencadena la respuesta autoinmune.
FISIOPATOLOGÍA:
Alteración de la transmisión neuromuscular por la presencia de autoanticuerpos,
principalmente contra los receptores de acetilcolina (AChR) en la unión
neuromuscular (en el 85% de los casos)
- Llegada de anticuerpos hacia el botón sináptico dirigidos principalmente
contra los receptores de acetilcolina.
- ATC atacan, desensibilizan los receptores y los bloquean.
- Reduce la capacidad de los receptores para responder a la acetilcolina.
- Disminuye la transmisión de señales nerviosas, ya que la acetilcolina se
encarga de transmitir señales a los músculos para generar la contracción
muscular / movimiento.
- Disminuye la capacidad de los músculos para responder al estímulo
nervioso.
- Fatiga y debilidad muscular fluctuante (los síntomas de debilidad muscular
no son constantes y pueden variar en intensidad a lo largo del tiempo)
- Reducción de receptores de acetilcolina debido a su degradación y
eliminación.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Debilidad muscular fluctuante: Empeora con la actividad y mejora con el
descanso.
- Ptosis: Caída del párpado superior
- Diplopía (visión doble): Debilidad en músculos oculares.
- Dificultad en la expresión facial: Debilidad en músculos faciales.
- Dificultad para hablar o masticar
- Debilidad en músculos del cuello y de las extremidades
- Disfagia (dificultad en la deglución)
- Fatiga rápida con el ejercicio
TRATAMIENTO
Farmacológico:
a) Anticolinesterásicos:
Bloquean la enzima acetilcolinesterasa (descompone la acetilcolina), al
bloquear esta enzima aumenta la cantidad de acetilcolina, mejorando la
transmisión de señales nerviosas.
Piridostigmina
Dosis eficaz 60 mg / 8hrs.
b) Corticosteroides
Debido a su propiedad antiinflamatoria e inmunosupresora inhiben la respuesta
del sistema inmunológico reduciendo la actividad de los glóbulos blancos y la
liberación de sustancias antiinflamatorias.
Prednisona
20 – 90 mg al día
c) Inmunosupresores
Suprimen la respuesta del sistema inmunológico, inhibiendo la síntesis de
ADN, por lo tanto, reduciendo la proliferación de células inmunológicas.
- Azitioprina
- Micofenolato mofetilo
- Metenolona
Terapia con plasmaféresis

El procedimiento implica la eliminación de los ATC del plasma sanguíneo y su
reemplazo con plasma donado o solución de albúmina.
Es utilizado en crisis miasténicas, o cuando los síntomas son graves.
Cirugía:
Si hay presencia de timoma, se puede considerar la extirpación quirúrgica del timo
(timectomía) como parte del tratamiento.
Tratamiento de apoyo:
a) Terapia física y ocupacional para mantener la función muscular y
mejorar la movilidad
El terapeuta con base a la evaluación exhaustiva comprende la gravedad de la
debilidad muscular y desarrolla un programa de ejercicios con base a las
capacidades y limitaciones del paciente.
Puede incluir ejercicios de fortalecimiento, estiramiento, coordinación y
resistencia.
b) Alimentación
La alimentación y la nutrición es un desafío
- Modificación en la textura de los alimentos, según la necesidad de la
persona.
- Comidas pequeñas y frecuentes para evitar la fatiga muscular de la
masticación y deglución.
- Alimentación ricos en proteína, vitaminas, minerales.
- Suplementos nutricionales si hay dificultad para obtener nutrición adecuada
a través de los alimentos.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

Diagnóstico de Enfermería
Deterioro de la movilidad física r/c disminución del control muscular (presencia de
autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina), m/p disminución de las habilidades
motoras generales.
Resultado NOC Escala de Medición: Likert

1 Gravemente comprometido
Movilidad 2 Sustancialmente comprometido
Indicador 3 Moderadamente comprometido
4 Levemente comprometido
Movimiento muscular 5 No comprometido
Intervención
Manejo de la medicación.
Terapia de ejercicios: control muscular

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 Para que se lleve a cabo la contracción muscular, se necesita un potencial

Terapia con plasmaféresis

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