ANATOMÍA RENAL

La nefrona es la unidad funcional del riñón, encargada de realizar las funciones básicas del órgano. Consiste en
un complejo sistema tubular que se encarga de filtrar la sangre para eliminar desechos y regular la composición
de los fluidos corporales.

GLOMÉRULO

COMPONENTES TÚBULO PROXIMAL

CORTEZA TÚBULO
DISTAL
GLOMÉRULO:
Ubicado en la corteza renal.
Genera la ultrafiltración del plasma.

TÚBULO PROXIMAL:
Reabsorbe isoosmóticamente el 60-65% de NaCl y agua.
Absorbe el 90% de bicarbonato.
Funciona como el principal lugar de producción de amonio.
Absorbe K, P, Cl, Mg, urea y ácido úrico.
Secreción de aniones orgánicos y cationes como creatinina.

MÉDULA
ASA DE HENLE:
Reabsorbe el 25-35% de NaCl.
Actúa en la contracorriente de NaCl cuando hay exceso H2O.
Es el sitio donde se regula la excreción de Mg.

TÚBULO DISTAL: ASA DE

Realiza la reabsorción del 5% de NaCl, pero sin agua. HENLE
Es el lugar principal de regulación de la excreción de calcio,
en colaboración con el segmento conector.
GLOMERULOPATÍAS
Estructuras de mecanismo inmunológico que, inicialmente, afectan al glomérulo, extendiéndose posteriormente a
otras estructuras de la nefrona.

FISIOLOGÍA
LESIÓN SEGMENTARIA
Dentro de un mismo glomérulo, la afectación de solo
un segmento se denomina lesión segmentaria.
Cuando todo el glomérulo está comprometido, se
habla de lesión global.

LESIÓN FOCAL
Lesión Focal: Caracterizada por afectar a menos
del 50% de los glomérulos contabilizados en la
biopsia.
Lesión Difusa: Se presenta cuando más del 50% de
los glomérulos se ven afectados, configurando una
lesión difusa.

DESARROLLO
La mayoría de las glomerulonefritis están asociadas con mecanismos inmunológicos y
depósito de anticuerpos en el glomérulo.
Los complejos antígeno-anticuerpo tienden a formarse con exceso de anticuerpos,
siendo grandes e insolubles.
En casos donde no hay una respuesta inmunológica, los complejos son pequeños,
solubles y no provocan enfermedad.
Cuando los complejos tienen un tamaño intermedio, son solubles pero lo
suficientemente grandes como para ser atrapados por el riñón.
GLOMERULOPATÍAS primarias 1/2
Las glomerulopatías primarias son aquellas que afectan directamente el glomérulo debido a un daño en
esa área, y no están directamente relacionadas con alguna enfermedad sistémica.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS

También conocida como Nefrosis Lipoide o Enfermedad de los Podocitos,
es una enfermedad típica en pediatría, aunque puede manifestarse a
cualquier edad.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Glomérulo normal o con mínimo refuerzo mesangial, y los túbulos
presentan vacuolas de lípidos y proteínas en las células epiteliales.
TRATAMIENTO
El control del edema se realiza con espironolactona o furosemida
en caso de compromiso respiratorio.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Recibe el nombre de glomerulonefritis epimembranosa debido a que los
depósitos de complejos se ubican subepiteliales en la membrana basal
glomerular.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Presenta engrosamiento difuso en la membrana basal en la
microscopía óptica y depósitos de IgG y C3 en la
inmunofluorescencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento general del Síndrome Nefrótico incluye IECA/ARA II, y
en casos seleccionados con criterios graves, se aplica corticoides e
inmunosupresores.
GLOMERULOPATÍAS primarias 2/2
glomeruesclerosis focal
Se presenta como glomerulonefritis esclerosante segmentaria y
focal cuando es de causa inmune, pudiendo surgir sobre otras
formas previas de glomerulonefritis.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hialinosis de los glomérulos con afectación
segmentaria y focal, incluyendo borramiento difuso de
las proyecciones de los podocitos.
TRATAMIENTO
Se emplean inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de
angiotensina II (ARA II) para regular la hiperfiltración.

GLOMERULONEFRITIS
endocapilar aguda
Se desarrollan tras infecciones bacterianas que contienen
antígenos nefritogénicos

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Glomérulos inflamados con pus, hipercelularidad, aumento
de células endoteliales, y edema en diferentes grados.
TRATAMIENTO
Manejo sintomático, incluyendo antihipertensivos como
IECA, betabloqueadores y bloqueadores de canales de
calcio.
GLOMERULOPATÍAS secundarias
Se enfoca en glomerulopatías resultantes de enfermedades sistémicas que afectan la fisiología renal.

Vasculitis: PAN, microPAN, Churg-Straus, Wegener.

Lupus: Proteinuria nefrótica con deterioro de la función renal.
Artritis Reumatoide: Principal causa de Amiloidosis secundaria. Nefropatía membranosa.
Síndrome de Sjögren: GMN Membranoproliferativa, GN Membranosa o Nefritis tubulointersticial.
Enfermedad de Goodpasture: Síndrome Renopulmonar (Hemorragia Pulmonar y Nefritis).
Nefropatía Diabética: Ver tema.
Síndrome de Alport: Defecto en el gen que codifica colágeno IV, componente de las membranas basales
glomerulares.
Amiloidosis: Depósito afecta glomérulos e intersticio.
Mieloma.

causas
La biopsia renal es esencial para determinar la causa de la
mayoría de las glomerulopatías secundarias.

Proteinuria Aislada: Se recomienda por encima de 500

mg/dl o en el diagnóstico de lupus.
Síndrome Nefrítico: En adultos, indica enfermedad
inflamatoria sistémica y se recomienda biopsia para
confirmar la causa y el pronóstico.
Falla Renal Aguda: No suele ser necesaria, solo si no hay
una explicación clara para la falla.
IRC: Rara vez es necesaria, ya que la causa suele ser
múltiple y tratable.
BIOPSIA RENAL
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
lLa disminución gradual y continua de la función renal, persistente por MÁS DE 3 MESES, evidenciada por
una Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 mL/min o indicadores de daño renal, o ambas.

causas
LESIÓN ESTRUCTURAL:
Se refiere a cambios identificables mediante técnicas
histológicas o de imagen.

LESIÓN FUNCIONAL:
Implica alteraciones en varias funciones como la eliminación
de productos de desecho metabólico como creatinina, urea
y ácido úrico, y la regulación del equilibrio hidroelectrolítico
que afecta al volumen plasmático.

LESIÓN HORMONAL:
Afecta la capacidad renal en la producción de
eritropoyetina (EPO), activación de la vitamina D (cuya
segunda hidroxilación ocurre en el túbulo proximal), y la
transmisión de señales del Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona.

CLÍNICA - UREMIA
La uremia se presenta en fases avanzadas de la enfermedad renal crónica, caracterizándose por
alteraciones metabólicas y endocrinas, así como un estado inflamatorio.

Sistema Digestivo: Se manifiesta con mal sabor de boca, fetor urémico (mal olor por degradación
de urea en la saliva).
Sistema Neurológico: Los síntomas incluyen embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio,
síndrome de piernas inquietas, neuropatía periférica y calambres relacionados con la hipocalcemia.
 NEFROPATÍA DIABÉTICA
Enfermedad renal en pacientes con Diabetes Mellitus de larga duración, que presentan proteinuria
(más de 0.5 g/día) y otros indicios de afectación de pequeños vasos, como la retinopatía, sin
evidencia de otra enfermedad renal.

GLomeruloesclerosis Glomeruloesclerosis
Diabética Difusa: Nodular
Es la lesión más frecuente y se caracteriza por un Se observa en aproximadamente el 15% de los
aumento generalizado de la matriz mesangial y un pacientes con nefropatía diabética.
ensanchamiento de la membrana basal Se manifiesta como nódulos generalmente
glomerular. ubicados de manera periférica en el glomérulo.
Con frecuencia, se asocia a la gota capsular, Conocida como la Lesión de Kimmelstiel-Wilson.
siendo este un hallazgo común.

TRATAMIENTO
La reducción de la proteinuria es el factor más eficaz para frenar la progresión.
Todos los antihipertensivos son beneficiosos, ya que al reducir la presión arterial, disminuyen la presión
intraglomerular y la proteinuria.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Enfermedad renal que resulta en un aumento de la permeabilidad de la pared capilar de los
glomérulos renales, afectando la membrana basal y los podocitos.

Esto se traduce en niveles elevados de proteínas en la orina, bajos niveles de proteína en la sangre, ascitis,
edema, colesterol alto y una mayor propensión a la coagulación, provocando daño en la membrana basal.

PROTEINURINA
La cantidad normal de proteínas en la orina para una
persona sana es inferior a 150 mg/24 horas. La
proteinuria fisiológica, de origen tubular, incluye la INFLAMACIÓN
proteína Horsfall (B-globulina) y pequeñas cantidades
de albúmina (menos de 30 mg/día).

SÍNTOMAS
EDEMA:
Reducción de la presión oncótica, facilitando
la salida de agua y sodio hacia el espacio
extravascular, formando edemas.

INSUFICIENCA RENAL TRATAMIENTO

Fracaso renal agudo prerrenal debido a una Medicamentos como ESPIRONOLACTONA o FUROSEMIDA son
disminución del volumen intravascular. utilizados, especialmente en casos de compromiso respiratorio.
Necrosis tubular causada por la albúmina. Se aconseja restringir el consumo de líquidos y sal.
Si el edema es severo y hay edema en la pared intestinal, se
pueden usar diuréticos intravenosos.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
Se caracteriza por hematuria, proteinuria y una rápida disminución del filtrado glomerular,
acompañados de oliguria, insuficiencia renal progresiva, retención de agua y sal

La hematuria y la proteinuria resultan del daño en la pared glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad),
lo que permite que los glóbulos rojos y las proteínas pasen al espacio urinario y aparezcan en la orina.

CARACTERÍSTICAS
HEMATURIA:
Puede manifestarse como hematuria microscópica o
macroscópica, con la posible presencia de cilindros hemáticos
en la orina.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Se desarrolla como resultado de la retención de líquidos y sal,
siendo de naturaleza volumen dependiente.

OLIGURIA E INSUFICIENCIA RENAL:

La reducción en la producción de orina (oliguria) y el
deterioro de la función renal son características prominentes.
DEPÓSITO DE
EDEMA: ANTICUERPOS
Ocurre debido a la retención de líquidos y sal, aunque suele
ser menos pronunciado que en el Síndrome Nefrótico.

TRATAMIENTO: RETENCIÓN HIDROSALINA

Uso de diuréticos de asa, los cuales actúan en la porción ascendente del asa de Henle para
aumentar la excreción de sodio y agua.
 TRASTORNOS ÁCIDO BASE
El cuerpo humano produce ácido como parte del metabolismo y la dieta, pero el pH sanguíneo se
mantiene constante entre 7.35 y 7.45 mediante sistemas buffer o tampón.

SISTEMAS DE BUFFER
INTRACELULARES:
Proteínas, Hemoglobina, Fosfato, y Carbonato.

EXTRACELULARES:
Bicarbonato y Ácido Carbónico (los más relevantes,
neutralizan más del 50% de los ácidos diarios).

ACIDOSIS VS ALCALOSIS
Taquipnea y polipnea (Respiración de Kussmaul). Patrón respiratorio superficial y bradipneico.
Disminución de la contractilidad cardíaca. Tetania, parestesias, entumecimiento.
Síntomas inespecíficos desde fatiga hasta coma. Confusión o pérdida de conciencia.

pH pH

HCO3 HCO3

H+ H+
 TRASTORNOS HIDROELÉCTRICOS
El cuerpo humano contiene un 60% de agua, distribuida entre el espacio intracelular y extracelular. La
mayor parte del agua extracelular está en el espacio intersticial.

OSMOLARIDAD
La difusión del agua a través de membranas mantiene el
equilibrio osmótico.
La osmolaridad plasmática, determinada por la
concentración de sodio, debe mantenerse entre 275
y 290 mOsm/Kg.

Hiponatremia con Osmolaridad

Plasmática
Este tipo de hiponatremia se debe a la acumulación en
plasma de sustancias osmóticamente activas, como
glucosa o manitol. Esto provoca el paso de agua del
compartimento intracelular al extracelular, disminuyendo
la concentración de sodio plasmático.

HIPERNATREMIA VS HIPOKALEMIA
Se caracteriza por un aumento de los Se caracteriza por niveles plasmáticos de
niveles de sodio plasmático por encima potasio inferiores a 3.5 mEq/l
de 145 mEq/l. Puede ser el resultado de una pérdida
Este trastorno implica absoluta de potasio o de una
hiperosmolaridad, ya que el sodio redistribución del mismo hacia el
es el principal determinante de la interior de las células.
osmolaridad plasmática.
 PIELONEFRITIS
Inflamación del parénquima renal y el sistema colector debido a una infección confirmada por
urocultivo con al menos 100,000 unidades formadoras de colonias.

PNA NO COMPLICADA:
Ocurre cuando la infección es causada por un patógeno típico en personas inmunocompetentes con anatomía y
función renal normales.

PNA COMPLICADA:
Se presenta cuando hay factores que aumentan la susceptibilidad o disminuyen la respuesta a la infección, como
anomalías anatómicas, litiasis renal, urinaria, ureteral, o en personas con catéteres de nefrostomía,
inmunocomprometidos o mujeres embarazadas.

SÍNTOMAS
Fiebre superior a 38 grados Celsius.
INFLAMACIÓN
Náuseas.
Vómitos.
Dolor lumbar.
Hiperestesia en el ángulo costovertebral.

TRATAMIENTOS PUS
Realizar cultivo de orina y antibiograma antes de
iniciar el antibiótico.
La terapia empírica debe adaptarse según los
patrones de resistencia antibiótica locales.
En pacientes masculinos, la duración del
tratamiento debe ser de 2 semanas.