Artritis Reumatoide

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 8

ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide ( AR ) es un trastorno autoinmunitario inflamatorio, sistémico y


crónico que afecta principalmente a las articulaciones (p. ej., causa dolor , inflamación,
destrucción sinovial, deformidades), pero también puede manifestarse con características
extraarticulares (p. ej., nódulos reumatoides , fibrosis pulmonar ). El riesgo de AR aumenta
con la edad y la enfermedad afecta predominantemente a las mujeres. El diagnóstico es
clínico y puede estar respaldado por pruebas de laboratorio (p. ej., factor
reumatoide , anticuerpos antipéptido citrulinado ) y estudios de imagen (p. ej., presencia
de sinovitis en la ecografía) .y, más adelante en el curso de la
enfermedad, erosiones óseas y/o estrechamiento del espacio articular en las
radiografías ). No existe una terapia curativa para la AR , pero la intervención temprana
con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad ( FARME ) mediante una
estrategia de tratamiento dirigido puede prevenir la progresión de la enfermedad y la
discapacidad relacionada con la AR .

EPIDEMIOLOGÍA
 Predominio
o ∼ 0,24% en todo el mundo [1]
1% en el norte de Europa y EE. UU. [2]
o
 Sexo : ♀ > ♂ (3:1) [3]
 Incidencia máxima : > 65 años [4]
Los datos epidemiológicos se refieren a los EE. UU., a menos que se especifique lo
contrario.
ETIOLOGÍA
 Trastorno autoinmune inflamatorio idiopático de etiología desconocida
 Los factores de riesgo incluyen: [5]
o Disposición genética : asociada con HLA-DR4 y HLA -DR1 [6]
o Factores ambientales (p. ej., fumar )
o Factores hormonales ( las mujeres premenopáusicas corren el mayor riesgo, lo
que sugiere un papel predisponente de las hormonas sexuales femeninas ) [7]
o Infección
o Obesidad
o Antecedentes familiares de AR
FISIOPATOLOGÍA

 Ciertas proteínas del tejido intersticial (p. ej., proteína de filamento


intracelular vimentina , filagrina , colágeno tipo II ) experimentan
una modificación postraduccional que implica la conversión
de arginina en citrulina ( citrulinación ). [8]
 Las proteínas citrulinadas son reconocidas como extrañas por las células
presentadoras de antígenos que las presentan a CD4 .+células T
 Activación de CD4+Las células T conducen a las siguientes secuencias de eventos: [9]
oProducción de IL-4 → Proliferación y diferenciación de células B → Producción
de anticuerpos antipéptido citrulinado → Reacción de hipersensibilidad tipo
II y reacción de hipersensibilidad tipo III
o Migración de CD4+Células T a las articulaciones sinoviales → secreción
de citoquinas ( IFN-γ , IL-17 ) → reclutamiento de macrófagos → secreción
de citoquinas ( TNF-α , IL-1 , IL-6 ) → inflamación y proliferación
 Episodios de inflamación , angiogénesis y proliferación → tejido de
granulación proliferativo con células inflamatorias mononucleares
→ pannus e hipertrofia sinovial → invasión, destrucción progresiva y deterioro
de cartílago y hueso
 Los anticuerpos contra la porción Fc de IgG ( factor reumatoideo , RF) se
producen para ayudar a eliminar autoanticuerpos y complejos inmunitarios .
o El exceso de RF desencadena la formación de nuevos complejos inmunes y HSR
tipo III
o Las personas con FR positivo tienen más probabilidades de desarrollar
manifestaciones extraarticulares .
Manifestaciones articulares [11]

 poliartralgia
o Dolor simétrico e hinchazón de las articulacionesafectadas(también en reposo)
o Articulaciones frecuentemente afectadas [12]

 Articulaciones metacarpofalángicas ( articulaciones MCP )


 Articulacionesinterfalángicas proximales (articulacionesPIP)
 articulaciones de la muñeca
 articulaciones de la rodilla
 Articulaciones metatarsofalángicas ( articulaciones MTP )
o Raramente afectado: articulaciones interfalángicas distales ( articulaciones DIP ),
primera articulación carpometacarpiana (CMC) y el esqueleto axial (excepto
la columna cervical )
 Rigidez matutina (a menudo > 30 min ) quesuele mejorar con la actividad
 Deformidades articulares
o La mano reumatoide es característica y típicamente se manifiesta con una o más de
las siguientes deformidades:
 Profundización de los espacios interóseos del dorso de la mano
 Deformidad en cuello de cisne : hiperextensión PI P y flexión DIP
 Deformidad en boutonniere : flexión PIP e hiperextensión DIP .
 Deformidad del pulgar en autoestopista ( deformidad en Z del
pulgar): hiperextensión de la articulación interfalángica con flexión fija de
la articulación metacarpofalángica [13]
 Desviación cubital de los dedos
 Signo de tecla de piano : subluxación dorsal del cúbito
o Dedo en martillo o dedo en garra
o Subluxación atlantoaxial (ver " Artritis reumatoide de la columna cervical " a
continuación)
 Examen físico : prueba de compresión ( prueba de compresión de Gaenslen )
o Compresión dolorosa de manos (o pies) a nivel de la articulación MCF ( articulación
metatarsofalángica )
o El apretón de manos doloroso es un signo temprano de artritis.

Manifestaciones extraarticulares [14]

 Síntomas constitucionales
o Fiebre de bajo grado
o Mialgia
o Malais e
o Fatiga
o Pérdida de peso
o Sudores nocturnos
 Nódulos reumatoides
o Piel
 Tumefacciones subcutáneas firmes, no dolorosas (2 mm a 5 cm)
 Ocurre comúnmente en áreas expuestas a mayor presión, por ejemplo, lado extensor
del antebrazo, prominencias óseas
o Pulmones
 Típicamente bilateral y periférico
 Los nódulos pulmonares reumatoides pueden estar acompañados
de fibrosis y neumoconiosis ( síndrome de Caplan ).
 Pulmones
o Pleuritis , derrames pleurales
o Enfermedad pulmonar intersticial (p. ej.,neumonía) [15]
 Ojo : queratoconjuntivitis seca , escleritis y epiescleritis [dieciséis]
 Glándulas endocrinas y exocrinas : síndrome de Sjogren secundario
 Hematológico
o Anemia
 Anemia de enfermedad crónica ( anemia normocítica )
 AINE y/o esteroides → mayor riesgo de sangrado GI → anemia por deficiencia de
hierro ( anemia microcítica )
 Metotrexato → disminución del nivel de folato → anemia macrocítica
o Neutropenia
o esplenomegalia
o Leucemia de linfocitos granulares grandes
o linfoma
 musculoesquelético
o Tenosinovitis y bursitis
o Síndrome del túnel carpiano
 Parestesia nocturna típica de los dedos volar de la mano, pulgar, índice y medio
 Atrofia de los músculos tenares → dificultad para cerrar el puño e incapacidad para
oponer el pulgar
o Síndrome del túnel tarsiano
 Corazón
o Pericarditis y miocarditis
o Mayor riesgo de infarto de miocardio , accidente cerebrovascular , ICC y fibrilación
auricular [17]

 Vascular
o Vasculitis periférica , se manifiesta como livedo reticularis
o fenómeno de Raynaud
o Púrpura
o Úlceras vasculíticas
o Necrosis en las yemas de los dedos
o Neuropatía periférica

DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico de la AR es clínico.
o Considere la AR en pacientes con artralgia , rigidez articular y sinovitis que
dure ≥ 6 semanas (ver “Características clínicas”).
o Considere diagnósticos alternativos en pacientes con presentaciones atípicas
(ver “Diagnósticos diferenciales”).
 Realice estudios de diagnóstico para respaldar aún más el diagnóstico y ayudar a
establecer la gravedad de la enfermedad.
o Pruebas de laboratorio de rutina. [22] [26]
o La radiografía como estudio de imagen inicial
 Consulte a reumatología, particularmente si el diagnóstico es incierto y al elegir
un régimen de tratamiento.

 Parámetros específicos (estudios serológicos) [22] [27]

o Anticuerpos antipéptido citrulinado (ACPA),por


ejemplo,péptidoanticíclicocitrulinado( anti-CCP ) [28]
o Factor reumatoideo (RF): autoanticuerpos IgM contra laregión Fcdelos
anticuerpos IgG [21]
o Los estudios serológicos pueden ser negativos (es decir, AR seronegativa )
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
 Medidas de prevención de enfermedades cardiovasculares se asocian con mejores
resultados en pacientes con AR .
 La fisioterapia y la terapia ocupacional pueden mejorar la movilidad.
 Compresas de calor o frío para el control del dolor

También podría gustarte