Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 13 vistas

    Artritis Reumatoide. Resumen

    Cargado por

    William Montejo
    Este documento proporciona una descripción general de la artritis reumatoide. Define la artritis reumatoide como una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en las articulaciones y puede conducir a daño óseo y destrucción del cartílago. Explica los factores de riesgo, las características clínicas como rigidez matutina y afectación de las manos y pies, los hallazgos de laboratorio como factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina, y las manifestaciones extraartic

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Artritis Reumatoide. Resumen

    Cargado por

    William Montejo
    13 vistas13 páginas
    Este documento proporciona una descripción general de la artritis reumatoide. Define la artritis reumatoide como una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en las articulaciones y puede conducir a daño óseo y destrucción del cartílago. Explica los factores de riesgo, las características clínicas como rigidez matutina y afectación de las manos y pies, los hallazgos de laboratorio como factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina, y las manifestaciones extraartic

    Descripción original:

    Se resumen los aspectos principales a conocer acerca de la artritis reumatoide

    Título original

    Artritis reumatoide. Resumen

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Este documento proporciona una descripción general de la artritis reumatoide. Define la artritis reumatoide como una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en las articulaciones y puede conducir a daño óseo y destrucción del cartílago. Explica los factores de riesgo, las características clínicas como rigidez matutina y afectación de las manos y pies, los hallazgos de laboratorio como factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina, y las manifestaciones extraartic

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como docx, pdf o txt
    13 vistas13 páginas

    Artritis Reumatoide. Resumen

    Cargado por

    William Montejo
    Este documento proporciona una descripción general de la artritis reumatoide. Define la artritis reumatoide como una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en las articulaciones y puede conducir a daño óseo y destrucción del cartílago. Explica los factores de riesgo, las características clínicas como rigidez matutina y afectación de las manos y pies, los hallazgos de laboratorio como factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina, y las manifestaciones extraartic

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como docx, pdf o txt
    de 13

    Artritis reumatoide

    Definición

    Es una enfermedad autoinmune inflamatoria sistémica crónica, que cursa con inflamación
    persistente de la membrana sinovial articular, que con el tiempo puede producir: erosión ósea,
    destrucción de cartílago articular y pérdida completa de la integridad de la articulación.

    Epidemiología

     Es más frecuente en mujeres que en hombres 3:1


     Pico de incidencia entre 30-60 años, con una media de 41.5 años

    Etiología

    Causa exacta se desconoce, sin embargo, pero probablemente es multifactorial:

    Factores ambientales: fumar, la exposición al cigarillo puede aumentar 21 veces el índice de


    probabilidades de AR; polvo de silice y contaminación del aire

    Infecciones: infecciones periodontales por Porphyromos gingivalis puede expresar enzimas


    peptidilarginina deiminasa que pueden citrulinar proteínas residentes mediante la modificación de
    arginina a citrulina. Los virus (virus de Epstein-Barr [EBV], parvovirus B19) se han asociado con la
    AR

    Autoanticuerpos: múltiples sistemas de autoanticuerpos están implicados en la patogénesis de la


    AR, incluidos los RF y los anticuerpos contra antígenos proteicos modificados (AMPA). Los AMPA
    incluyen anticuerpos contra proteínas citrulinadas y carbamiladas (homocitrulina). Los ACPA y los
    anticuerpos anticarbamilados pueden unirse localmente a proteínas citrulinadas y carbamiladas o
    formar complejos inmunes que pueden depositarse en el tejido, desempeñando así un papel
    directo en la patogénesis de la enfermedad

    Fisiopatología

    Respuesta inmune

    Presencia de autoanticuerpos que se asocian con síntomas graves y daño articular debido a
    formación de complejos inmunes por parte de los ACPA con antígenos que contienen citrulina y la
    posterior unión de FR abudante activación del complemento

    Los ACPA pueden unirse a residuos citrulinados en muchas autoproteínas, incluidas vimentina, α-
    enolasa, fibronectina, fibrinógeno e histonas. y colágeno tipo II. E

    Los ACPA pueden ser de isotipo IgG, IgA o IgM, son indicativos de la ayuda de las células T y tienen
    un estado de glicosilación alterado que confiere una mayor unión al receptor Fc y al antígeno
    citrulinado

    El RF está más directamente involucrada en los mecanismos de activación de macrófagos y la


    inducción de la activación de citocinas que los ACPA. Los ACPA podrían formar complejos inmunes
    que interactúan con la RF, potenciando así el efecto sobre la respuesta inflamatoria y destructiva
    Inflamación

    La hinchazón de las articulaciones en la artritis reumatoide refleja la inflamación de la membrana


    sinovial como consecuencia de la activación inmune y se caracteriza por la infiltración de leucocitos

    La composición celular de la sinovitis en la artritis reumatoide incluye células inmunes innatas (p.
    ej., monocitos, células dendríticas, mastocitos y células linfoides innatas) y células inmunes
    adaptativas (p. ej., células T-helper-1 y Thelper-17, células B , plasmablastos y células plasmáticas

    0 Las citocinas y quimiocinas conducen a la inducción o agravamiento de la respuesta inflamatoria


    activando las células endoteliales y atrayendo células inmunitarias para que se acumulen dentro
    del compartimento sinovial

    El cartílago sufre daños por efectos catabólicos en condrocitos después de su estímulo por
    citoquinas. La matriz del cartílago es degradada por metaloproteinasas de la matriz y otras
    enzimas.

    Cuadro clínico

    Paciente típico:

     Articulaciones sensibles e inflamadas de reciente aparición


     Rigidez articular matutina
    Las articulaciones más afectadas son:

    Al inicio las más afectadas son las metacarpofalángicas, las metatarsofalángicas y la articulación
    interfalángica proximal

    Articulaciones más comunes afectadas durante el curso de la artritis reumatoide


    Metacarpofalángicas 90-95%
    Interfalángica proximal 75-90%
    Muñeca 75-80%
    Rodilla 60-80%
    Hombro 50-70%
    Metatarsofalángicas 50-60%
    Tobillo/subtalar 50-60%
    Columna cervical (especialmente C1-C2) 40-50%
    Codo 40-50%
    Cadera 20-40%
    Temporomandibular 10-30%

    Deformidades más comunes de la mano

     Hinchazón fusiforme: sinovitis de las articulaciones interfalángicas proximales, que hace


    que tenga forma de uso
     Deformidad de boutonniere: flexión de la interfalángica proximal e hiperextensión de la
    articulación interfalángica distal causada por debilitamiento del deslizamiento central del
    tendón extensor extrínseco y un desplazamiento palmar de las bandas laterales.
     Deformidad en cuello de cisne: resulta de la contracción de los felxores de las
    metacarpofalángicas (MCP), lo que resulta en flexión, contractura de la articulación MCP,
    hiperextensión de la interfalángica proximal y flexión de la articulación interfalángica distal
     Desviación cubital de los dedos, con subluxación de las articulaciones MCP: se debe al
    debilitamiento del extensor del carpo cubital que que conduce a la desviación radial de la
    muñeca, lo que hace que todos los tendones de los dedos tiren de los dedos cubitalmente
    con un agarre fuerte.
     Pulgar de autoestopista: hiperextensión de la articulación interfalángica con flexión de la
    MCP y aducción exagerada del primer metacarpo
     Cabeza cubital en “tecla de piano”: secundaria a la destrucción del ligamento colateral
    cubital que conduce a una estiloides cubital flotante

    Además, más del 33% de los pacientes desarrollan deformidades importantes del pie durante el
    curso de la AR. La deformidad más común es el dedo en garra o en martillo. Esto es causado por la
    inflamación de las articulaciones metatarsofalángicas que conduce a una subluxación de las
    cabezas de los metatarsianos. Cuando ocurre este problema, el paciente tiene dificultad para
    colocar los dedos de los pies en el zapato porque la parte superior de los dedos roza la caja de
    zapatos, lo que resulta en la formación de callos o úlceras.

    La afectación artrítica de las articulaciones del tarso y la articulación subastragalina puede


    provocar un aplanamiento del arco del pie y una deformidad en valgo del retropié.

    Características de la radiografía

    Mnemotecnia: ABCDE’S

    Aalineación anormal

    B (bones). Osteoporosis periarticular (yuxtaarticular); sin periostitis ni osteofitos

    C(cártilago). pérdida uniforme (simétrica) del espacio articular en las articulaciones que
    soportan peso; sin cartílago ni tejido blando
    D deformidades (cuello de cisne, desviación cubital, boutonniere) con distribución simétrica

    E erosiones

    S soft tissue (tejidos blandos). hinchazón de los tejidos blandos; Nódulos sin calcificación

    Característica del líquido sinovial

    Liquido de carácter inflamatorio:


     Recuento de glóbulos blancos típicamente entre 5.000 y 50.000/ mm3
     En raras ocasiones, el recuento de leucocitos puede exceder los 100.000/mm3
     El nivel de glucosa puede ser inferior a los valores séricos (40%-60% de la glucosa sérica)
     No hay cristales en el líquido y los cultivos son negativos

    Hallazgos de laboratorio típicos

     Hemograma completo: anemia de la enfermedad crónica y trombocitosis. Recuento de


    leucocitos es normal, a menos que tenga el síndrome de Felty
     Químicas: albúmina pude ser baja en la enfermedad activa porque es un reactante
    negativo de la fase aguda
     Tasa de sedimentación globular: generalmente elevada. La velocidad de sedimentación
    globular (VSG) puede elevarse como resultado de la inflamación y la
    hipergammaglobulinemia
     Proteína C reactiva: generalmente elevada
     Factor reumatoide: positivo en 60-80%. La positividad de la RF se asocia con
    manifestaciones extraarticulares, incluidos nódulos subcutáneos
     ACPA: El ACPA más común disponible clínicamente se llama anticuerpo contra el péptido
    citrulinado cíclico (anti-CCP). El anti-CCP es positivo en 10% a 15% de los pacientes con
    AR-RF
     Anticuerpos antinucleares (ANA): Positivos en 30% a 50%
     Complemento (C3, C4, CH50): Normal o elevado. Si es bajo, considere otra enfermedad
    además de la AR

    Manifestaciones extraarticulares
    Otras manifestaciones clínicas que ocurren con frecuencia en pacientes con AR

     Aterosclerosis
     Síndrome de Sjogren: aproximadamente entre el 20-30% de los pacientes desarrollan SS
    con ojos y boca secos
     Amiloidosis
     Osteoporosis
     Neuropatía por atrapamiento: : los nervios medianos (túnel carpiano), el nervio tibial
    posterior (túnel tarsiano), el nervio cubital (túnel cubital) y la rama interósea posterior del
    nervio radial son los más comúnmente afectado
     Manifestaciones laríngeas: a artritis cricoaritenoidea puede presentarse como dolor,
    disfagia, ronquera y, en raras ocasiones, estridor
     Huesecillos del oído: tinnitus y disminución de la audición
     Afectación renal y gastrointestinal: rara. Las anomalías suelen ser atribuibles a los fármacos
    antiinflamatorios no esteroides (AINE) que causan insuficiencia renal o úlceras gástricas
    con hemorragia.
     Síndrome de linfocitos granulares grandes (LGL): un síndrome de neutropenia,
    esplenomegalia, susceptibilidad a infecciones y LGL con fenotipos de superficie CD2, 3, 8,
    16 y 57 en el frotis de sangre periférica

    Diagnóstico

    Se obtiene, basado en el cuadro clínico y la historia de dolor articular


    Se recomienda utilizar los criterios ACR/EULAR 2010 para respaldar impresión diagnóstica:

     Las pruebas complementarias recomendadas son: VSG, PCR, FR y ACPA


     En pacientes con AR seronegativa, para factor reumatoide y ACPA, y en quienes no
    cumplan los criterios ACR/EULAR 2010, el diagnóstico de AR dependerá de la impresión
    diagnóstica del reumatólogo
     Se recomienda realizar radiografía convencional de manos y pies para todos los pacientes
    con AR
     El uso de otras imágenes diagnósticas como ecografía articular y resonancia magnética no
    se recomienda de manera rutinaria para el diagnóstico de AR. Su uso debe determinarse
    según criterio del reumatólogo. Sin embargo, la ecografía puede cuantificar el grado y la
    extensión de la inflamación sinovial mediante el uso de mediciones en escala de grises y
    Doppler de potencia.
     La ecografía y la resonancia magnética nuclear pueden ser útiles en pacientes con
    sospecha de AR en quienes el diagnóstico no es claro

    Tratamiento

    Consiste en el uso , AINES, glucocorticoides y Fármacos antirreumáticos modificadores de la


    enfermedad (FARME). Los FARMEs se clasifican en:
    Sintéticos: estos a su vez se subclasifican en convencionales (metotrexato, sulfasalazina,
    leflunomida, hidroxicloroquina cloroquina estos últimos 2 son antipalúdicos) y dirigidos
    (inhibidores de la janus quinasa (JAK) tofacitinib o baricitinib)

    Biológicos: estos se subclasifican en:

     Inhibidores del TNF: adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliximab


     Anticélulas-B: rituximab
     Inhibidor de coestimulación de células T: abatacept
     Anti-IL-6R: tocilizumab
     Idealemente se debe iniciar tratamiento con metrotexato + glucocorticoides a dosis bajas
     Idealemente se debe iniciar tratamiento con metrotexato + glucocorticoides a dosis
    bajas se debe ir aumentando la dosis del metrotexato 25-30 mg por sem, en el caso de
    la sulfazalazina hasta 3g por día
     Las dosis de glucocorticoides son < 7.5 mg al día y se deben de ir reduciendo gradualmente
    y luego suspenderse dentro de los 6 meses (cuando los FARME han de inducir mejoría
    significativa)
     Si falla el primer ciclo de tratamiento, se recomienda estratificación para los predictores de
    enfermedad grave: alta actividad de la enfermedad a pesar de la terapia previa,
    autoanticuerpos (ACPA o FR con títulos altos), daño articular temprano en radiografía:
     Si tienen estos factores recibir tratamiento con FARME biológico en combinación con
    metrotexato
     Si no los tienen cambiar el FARME sintético convencional por otro + glucocorticoides
     Cuando un paciente no alcanza el objetivo del tratamiento con un FAME biológico (más
    metotrexato), entonces se puede utilizar cualquier otro FAME biológico o un FAME
    sintético dirigido

    Terapia de reducción gradual

     Una vez alcanzado el objetivo de tratamiento deseado (baja actividad o remisión de la


    enfermedad), éste debe mantenerse en el tiempo
     Cuando la remisión (o una baja actividad específica de la enfermedad) se mantiene con
    FARME biológicos durante algún tiempo (generalmente alrededor de 6 meses), el médico
    tratante debe considerar reducir gradualmente la terapia. Los glucocorticoides se deben
    reducir y suspender en aproximadamente 6 meses, y esto se debe hacer primero

    También podría gustarte