Artículo de Revisión

María José Moreta , Joan Llach, , Leticia Moreira

CÁNCER COLORRECTAL:
FACTORES DE RIESGO, DIAGNÓSTICO Y CRIBADO

María José Moreta1, Joan Llach1,2, Leticia Moreira1,3

Resumen

El cáncer colorrectal (CCR) representa una de las neoplasias más comunes y una de las principales
muertes por cáncer. La alta incidencia y mortalidad del CCR refuerzan la necesidad de profundizar en
el conocimiento de los factores y grupos de riesgo, estrategias para el diagnóstico precoz, prevención
y cribado, con el objetivo final de mejorar el pronóstico de los pacientes que han desarrollado o tienen
mayor riesgo de esta neoplasia.
Este artículo presenta una visión actualizada de todos estos puntos relevantes de manejo en la práctica
clínica habitual.

Palabras clave: Cáncer colorrectal; cribado; diagnóstico; prevención.

COLORECTAL CANCER:
RISK FACTORS, DIAGNOSIS AND SCREENING

Abstract

Colorectal cancer (CRC) represents one of the most common neoplasms and one of the
main cancer deaths. The high incidence and mortality of CRC reinforce the need for in- depth
knowledge of risk factors and groups, strategies for early diagnosis, prevention and screen-
ing, with the ultimate goal of improving the prognosis of patients who have developed or are
at increased risk of this neoplasm.
In this review, a brief updated view of all these relevant management points in routine clinical
practice will be presented.

Keywords: Colorectal cancer; screening; diagnosis; prevention.

1 Departamento de Gastroenterología, Hospital Clínic de Barcelona, Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Hepáticas y Digestivas (CIBERehd), Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Universidad de Barce-
lona, Barcelona, Spain.
2 ORCID_IDs: Joan Llach: 0000-0001-6535-8925.
3 ORCID_IDs: Leticia Moreira: 0000-0002-4518-8591.

372 ISSN: 0120-5498 • Med. 44 (3) 372-385 • Julio - Septiembre 2022

 Cáncer colorrectal: Factores de riesgo, diagnóstico y cribado

Introducción Factores de riesgo del CCR

Los datos sobre incidencia y mortalidad del cáncer Factores ambientales

colorrectal (CCR) varían de forma marcada alrede-
dor del mundo. De acuerdo con la base de datos de la La gran mayoría de los CCRs corresponde a formas
WHO-GLOBOCAN del 2020 (1) el CCR es el tercer esporádicas, que acontecen habitualmente en pobla-
cáncer más diagnosticado en hombres, después del ción de riesgo medio (varones y mujeres mayores de
cáncer de pulmón y del cáncer de próstata, con una 50 años, sin antecedentes personales ni familiares
incidencia ajustada por edad de 23,4 por 100.000 ha- de esta neoplasia). Los principales factores de riesgo
bitantes, y el segundo en mujeres después del cáncer medioambientales asociados al CCR son la edad avan-
de mama, con una incidencia ajustada por edad de zada, el índice de masa corporal, la Diabetes Mellitus,
16,2 por 100.000 habitantes. En Colombia, en el año el sedentarismo y el tipo de dieta. Respecto a este úl-
2020 se produjeron 10.783 nuevos casos de CCR, de timo factor, el consumo elevado de grasa total, coles-
los cuales 4.960 fueron en hombres y 5.823 en muje- terol, y carne (roja o blanca), y la dieta baja en calcio
res. Una incidencia que se incrementa de forma im- y ácido fólico se asocian con el incremento de la inci-
portante con la edad y que se duplica a partir de los dencia del CCR. Por otro lado, una dieta rica en fibra,
50 años (917 casos entre 40 y 49 años versus 2.023 frutas, hortalizas y legumbres parece ejercer un papel
casos entre 50 y 59 años). protector en el desarrollo de dicha neoplasia (2) (3).

En cuanto a la mortalidad, el CCR ocupa el tercer lu- El tabaquismo y el consumo de alcohol son factores
gar, después del cáncer de pulmón y de mama, con de riesgo bien establecidos (4) (5). Se ha descrito un
una tasa de mortalidad global ajustada por edad de aumento del CCR entre el 57 y 71 % en grandes fuma-
9 por 100.000 habitantes, la mayor proporción se en- dores (>1 paquete al día durante un período de expo-
cuentra en Europa, Asia y Oceanía en comparación sición prolongado), así como un riesgo significativa-
con Norteamérica, América Latina y el Caribe. Espe- mente mayor de presentar adenomas y recurrencia del
cíficamente en Colombia, la mortalidad ajustada por adenoma después de la polipectomía en estos indivi-
edad es de 8,2 por 100.000 habitantes, siendo mayor duos (6). Respecto al alcoholismo, en un metaanálisis
en hombres que en mujeres, con una tasa de morta- de ocho estudios de cohortes, el riesgo relativo (RR)
lidad ajustada por edad de 8,5 por 100.000 y 7,9 por para el consumo de 45 g/día (es decir, alrededor de
100.000, respectivamente. cuatro bebidas estándar por día) en comparación con
los no bebedores fue de 1,41 (intervalo de confianza
La alta incidencia y mortalidad del CCR refuerzan [IC] del 95 %, 1,16 - 1,72) (7).
la necesidad de conocer en profundidad los factores
y grupos de riesgo, las estrategias para el diagnóstico Predisposición genética y familiar al CCR
precoz, prevención y cribado, con el objetivo final de
mejorar el pronóstico de los pacientes que han desa- En un porcentaje limitado (<5 %), el CCR se desarro-
rrollado o tienen mayor riesgo de esta neoplasia. lla en el contexto de formas hereditarias (fundamen-
talmente poliposis colorrectales y síndrome de Lynch),
Se presenta una visión actualizada de estos puntos re- cuya causa genética está bien establecida, mientras que
levantes de manejo en la práctica clínica habitual. una proporción aún menor (<1 %) está constituida por

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tumores que complican una enfermedad inflamatoria los portadores de la variante PMS2 y del 70 % para los
intestinal de larga evolución. Por otro lado, en un 25 a portadores de la variante MLH1 (11) (12).
30 % de pacientes con CCR, existen antecedentes fa-
miliares de esta neoplasia, aunque sin llegar a cumplir Un correcto diagnóstico del SL facilita las medidas
los criterios diagnósticos de las formas hereditarias, preventivas encaminadas a reducir la incidencia y
denominándose este grupo CCR familiar para distin- mortalidad por CCR con programas de vigilancia
guirlo de estas últimas (8) (figura 1). adaptados y tratamientos específicos (13), sin embar-
go, supone un reto en la práctica clínica y un elevado
Formas hereditarias de CCR grado de sospecha. Actualmente se debería realizar
cribado universal de SL a todos los CCR mediante in-
En este grupo se encuentran los individuos con CCR munohistoquímica (IHQ) de las proteínas del sistema
con una mutación germinal conocida asociada a este de reparación del ADN y/o estudio de inestabilidad
tumor, y representa entre el 3 y 5 % del total de CCRs. de microsatélites (IMS), y en caso de identificar altera-
Lo conforman el síndrome de Lynch (CCR hereditario ción en estos análisis, realizar un estudio genético para
no polipósico) y los síndromes de poliposis con riesgo confirmar que se trata de una mutación germinal en
aumentado de CCR (poliposis adenomatosa familiar, alguno de los genes correspondientes (14).
poliposis serrada y poliposis hamartomatosas) (Tabla
1, figura 1). b. Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

a. Síndrome de Lynch (SL) La PAF es una forma hereditaria de CCR cuya causa sue-
le ser una mutación germinal en el gen APC o MUTYH.
El SL es un síndrome hereditario autosómico domi- Esta última se conoce también como poliposis asociada
nante, que se define por la presencia de variantes pa- a MUTYH y presenta un patrón de herencia autosómica
togénicas en línea germinal en los genes de reparación recesiva, a diferencia del resto de poliposis (15).
del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 y deleciones en
EPCAM, un regulador 5 de MSH2). Es la causa here- La PAF se caracteriza por el desarrollo de múltiples
ditaria más común de CCR (riesgo hasta del 70 % a lo adenomas en el colon y recto (>100 en su variante clá-
largo de la vida según el tipo de mutación, y supone al- sica y >10-20 en su variante atenuada) con un riesgo
rededor del 3-4 % del total de los CCRs) y de cáncer de elevado variable de CCR, siendo prácticamente del
endometrio. Se caracteriza por el desarrollo de CCR a 100 % en su forma clásica antes de los 40 años. En la
edades más tempranas, presencia de cáncer sincrónico PAF atenuada la aparición de adenomas se retrasa, con
y metacrónico, y carcinogénesis acelerada. Además, se una edad media de presentación a los 44 años, son me-
asocia con un mayor riesgo de tumores predominan- nos numerosos y se localizan predominantemente en el
temente epiteliales en otras localizaciones como de colon derecho. En las formas atenuadas, la probabilidad
ovario, estómago, intestino delgado, páncreas, uréter de CCR disminuye, aunque sigue siendo alta, con una
y pelvis renal, así como cáncer de piel y tumores del incidencia acumulada del 70 % a los 70 años (16).
sistema nervioso central (9) (10).
La manifestación extracolónica más frecuente es la
El riesgo global de cada tipo de cáncer es específico aparición de pólipos en el tracto digestivo superior.
y varía según el gen afecto. Por ejemplo, el riesgo de Los pólipos gástricos son frecuentes, pero el 90 % de
CCR a lo largo de la vida varía alrededor del 14 % para ellos son pólipos de glándulas fúndicas de naturaleza

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 Cáncer colorrectal: Factores de riesgo, diagnóstico y cribado

benigna. No obstante, el duodeno supone la segunda también predisponen al desarrollo de CCR, aunque
localización más frecuente sobre la que asientan los con una incidencia y riesgo menor que las explicadas
adenomas asociados a la PAF, con un riesgo acumula- anteriormente (Tabla 1, figura 1).
do de casi el 100 % a los 70 años en las formas clásicas.
Normalmente los pólipos se localizan en la segunda y CCR familiar
tercera porción duodenal, y el riesgo de cáncer duode-
nal está entre el 4 y12 % a lo largo de la vida. Los individuos con antecedentes familiares presentan
un mayor riesgo de desarrollar CCR, probablemente
La PAF también se asocia con otras neoplasias como por compartir factores de riesgo tanto ambientales
el adenocarcinoma de páncreas, el hepatoblastoma, como genéticos no identificados. Se define como CCR
el cáncer papilar de tiroides o tumores cerebrales, con familiar cuando existe agregación de esta neoplasia
manifestaciones benignas como la hipertrofia congéni- y se ha descartado un SL o síndromes polipósicos.
ta del epitelio de la retina, los quistes epidermoides, los El riesgo de CCR en los familiares de pacientes con
osteomas y los tumores desmoides (17). esta neoplasia está condicionado por el grado de pa-
rentesco, número de familiares afectos y la edad del
c. Síndrome de poliposis serrada (SPS) caso índice. Se ha observado que el riesgo relativo de
CCR disminuye en la medida que aumenta la edad al
Los criterios clínicos de la SPS se actualizaron recien- diagnóstico del familiar afecto (24). El riesgo relativo
temente; incluyen individuos con cinco o más pólipos de CCR más elevado se encuentra en los individuos
serrados proximales al recto >5 mm (al menos dos de <50 años con un familiar de primer grado (FPG) con
ellos con un tamaño de 10 mm o más), o bien personas CCR <40 años (Riesgo relativo -RR- 7,0 [IC 95 % 2,86
con 20 o más pólipos serrados en todo el colon con al -17,0]) comparado con individuos <50 años sin histo-
menos cinco de ellos proximales al recto (18). ria familiar de CCR (Tabla 2).

Existe un riesgo significativo de cáncer de colon en es- Diagnóstico

tos individuos a través de la llamada “vía serrada” de
la carcinogénesis, desarrollándose hasta un 30 % del Signos y síntomas
total de los CCR por esta vía (19). Tan solo el 3 % de
los casos de SPS se explican por mutaciones identifi- El CCR puede ser detectado en pacientes asintomáti-
cables de la línea germinal, siendo las mutaciones en cos en un estadio precoz como resultado de las técni-
RNF43 la única causa genética actualmente validada cas de cribado (32) o en pacientes con síntomas como
(20). La prevalencia de SPS se estima entre 1:151 y rectorragia, melenas, dolor abdominal, pérdida de
1:294 de los pacientes sometidos a una colonoscopia, peso, anemia ferropénica, cambio del hábito intestinal,
debida a un test de sangre oculta en heces positivo en masa abdominal palpable, náuseas, vómitos e incluso
programas de cribado poblacional, porcentaje signifi- complicaciones agudas como obstrucción, perfora-
cativamente mayor a otras poliposis como la PAF (21). ción o hemorragia, en estadios avanzados cuando el
tumor ha crecido hacia la luz o se ha extendido hacia
Finalmente, existen otras entidades como la poliposis estructuras adyacentes. La extensión del CCR puede
hamartomatosa juvenil (variante patogénica germinal producirse por cualquier vía, siendo la más frecuente
en BMPR1A, SMAD4 o ENG), el síndrome de Peutz la vía linfática hacia ganglios regionales, seguida de
Jeghers (STK11) o el síndrome de Cowden (PTEN) que la vía hematógena, generando implantes en hígado y

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Figura 1. Clasificación del cáncer colorrectal. A) Clasificación clínica: esporádico, familiar, hereridatio. B) Tipos de
cáncer colorectal hereditario: polipósico y no polipósico y los genes asociados.

pulmones, por el sistema de drenaje venoso portal del dos mediante técnicas de cribado tienen mayor riesgo
colon y finalmente por continuidad produciendo im- de presentar al momento del diagnóstico un tumor in-
plantes peritoneales; en algunos casos, el primer lugar vasivo ≥T3 (RR 1,96), afectación ganglionar (RR 1,92)
de metástasis son los pulmones, pero esto se produce y enfermedad metastásica (RR 3,37). También asocian
cuando el tumor se origina en recto distal porque el mayor riesgo de muerte (RR 3,02) y recurrencia (RR
sistema venoso drena directamente en la vena cava. 2,19), así como periodos más cortos de supervivencia
e intervalos libres de enfermedad (36). De igual forma,
Varios estudios han intentado identificar aquellos sín- la presencia de complicaciones agudas se asocian con
tomas que permitan realizar un diagnóstico acertado, mal pronóstico, independientemente del estadio del
siendo la rectorragia y la masa abdominal palpable cáncer (37). Todo esto ratifica la importancia de insis-
los síntomas con mayor especificidad (95 %) y valor tir en el uso de las técnicas de cribado para la detección
predictivo positivo (>5 %) y que obligan a descartar precoz del CCR.
de forma urgente un CCR. El resto de síntomas son
heterogéneos e inespecíficos (33) (34). Proceso diagnóstico

Se describe en varios estudios que la presencia de sínto- Una vez que se sospecha la presencia de CCR es im-
mas influye negativamente en el pronóstico (32) (35). portante realizar una historia clínica completa que re-
Específicamente, aquellos que no fueron diagnostica- coja adecuadamente sus antecedentes y el proceso ac-

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 Cáncer colorrectal: Factores de riesgo, diagnóstico y cribado

Tabla 1. Síndromes asociados con un mayor riesgo de cáncer colorrectal. HF: Historia familiar; CCR: Cáncer colorrectal.

Tipo de pólipo Síndrome Gen Características clínicas Riesgo de CCR

Poliposis adenomatosa familiar >100 adenomas en todo el colon/

APC 100 % (18)
clásica recto a los 25 años

Adenoma Poliposis adenomatosa familiar 20-100 adenomas en todo el colon/

APC 70-80 % (18)
atenuada recto a los 25 años

20-100 adenomas en todo el colon/

Poliposis asociada al gen MUTYH MUTYH ~9-43 % (18)
recto
>2 pólipos confirmados histológi-
camente.
Síndrome de Peutz- Jeghers STK11 ~ 40 % (22)
Hamartoma
Pigmentación mucocutánea. HF de
mutación STK11

>5 pólipos juveniles confirmados

Poliposis juvenil SMAD4, BMPR1A 10-40 % (23)
histológicamente. HF

>5 pólipos serrados proximales al

sigma (>2 siendo >10mm), o bien
15-30% (18)
>20 pólipos serrados de cualquier
Serrado Poliposis serrada - RNF43
tamaño en todo el colon.

Inestabilidad de microsatélites.
MLH1, MSH2, 14-70 % (11)
No polipósico Síndrome de Lynch Cáncer ginecológico asociado.
MSH6, PMS2 (12)
CCR no polipósico

tual, además de obtener una muestra de tejido a través mucosa (por ejemplo, pólipos sésiles o planos de >10
de una biopsia endoscópica o de una pieza quirúrgica mm), se aconseja marcar la zona con un tatuaje de 3
que permita realizar el diagnóstico histológico definiti- cm distal a la lesión, para poder localizarla en caso de
vo del tumor primario. identificar un cáncer invasivo y realizar una resección
local (39).
Siempre que no existan complicaciones que impidan
la tolerancia a la preparación intestinal o que requie- Hay que tener en cuenta que hasta un 12 % de las colo-
ran tratamiento quirúrgico, como obstrucción, perfo- noscopias no se completan de forma exitosa y es en es-
ración o hemorragia, se debe realizar una colonosco- tos casos en los que la colonografía por TC o también
pia. El estudio endoscópico es el estándar de oro para llamada colonoscopia virtual resulta una alternativa
diagnosticar el CCR, ya que permite obtener una biop- útil. Esta técnica brinda una perspectiva endolumi-
sia de tejido, localizar la lesión, identificar la presencia nal simulada por computadora del colon distendido
de lesiones sincrónicas y extraer pólipos (38). Incluso, por aire y requiere una preparación con dieta líqui-
en ocasiones las lesiones se pueden extraer completa- da de 24 h y limpieza intestinal con laxante, ya que
mente y en caso de que se sospeche invasión de la sub- cualquier resto fecal puede simular un pólipo. La evi-

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Tabla 2. Riesgo Relativo (RR) de cáncer colorrectal (CCR) con base en el número de familiares de primer grado (FPG)
afectos. Se pueden observar varios estudios en los que se evalúa el riesgo relativo de CCR según la historia familiar y edad
del diagnóstico del caso índice, objetivándose que a mayor número de FPG afectos y a edades inferiores, el RR aumenta
considerablemente.

Estudio 1 FPG ≥ 1 FPG ≥ 2 FPG Edad del CCR en el caso índice

Samadder et al, Clin 1 FPG < 40ª : 7,0

Gastroenterol Hepatol, (2,86-17,0)
2015 (24) 1 FPG < 50ª : 2,28 (1,86-2,8)

Samadder et al, -
Gastroenterology, 1,79 (1,59-2,03) - ≥ 1 FPG <60ª : 2,11 (1,70-2,63)
2014 (25)

Schoen et al, -
Gastroenterology, 1,23 (1,07-1,42) 2,04 (1,44-2,86) 1 FPG <60ª : 1,27 (0,97-1,63)
2015 (26)

Quintero et al, PLoS Med,

- - 1,90 (1,36-2,66) 1 FPG <60ª : 1,19 (0,90-1,58)
2016 (27)
Butterworth et al, Eur J
1,85 (1,54-2,22) 2,24 (2,03-2,43) 3,97 (2,60-6,06) -
Cancer, 2006 (28)

Baglietto et al, J Clin

2,03 (1,66-2,49) 2,26 (1,86-2,73) 3,95 (2,49-6,26) -
Epidemiol, 2006 (29)

Johns et al, Am J
- 2,25 (2,0-2,53) 4,25 (3,01-6,02) -
Gastroenterol, 2001 (30)

Fuchs et al, NEJM, 1994 (31) 1,72 (1,34-2,19) - 2,75 (1,34-5,63) <45ª 5,4 (1,9-14,6)

dencia actual muestra que tanto esta técnica como 19-9 (CA 19-9) no está justificada por su baja sensibi-
la colonoscopia tienen una sensibilidad similar para lidad y especificidad para el cribado y el diagnóstico
detectar CCR y pólipos grandes (40). A pesar de esta (41). Sin embargo, los niveles de CEA resultan útiles
evidencia, las posibilidades diagnósticas y terapéu- en el seguimiento y determinación del pronóstico.
ticas que ofrece la colonoscopia, la ubican como el Para ello se deben establecer los niveles después de
estándar de oro para la investigación de los síntomas una resección quirúrgica y monitorizarlos; caracte-
sugestivos de CCR (38). rísticamente los niveles altos (>5 ng/ml) confieren
peor pronóstico al asociar mayor riesgo de recurren-
Parte del proceso diagnóstico debe incluir una analí- cia durante el primer año. En cuanto al seguimiento,
tica completa con hemograma, coagulación, pruebas los niveles que no se normalicen tras la cirugía han
de función renal, hepática y un perfil nutricional que de sugerir enfermedad residual, y si a largo plazo se
permitan identificar el estado basal del paciente. La identifica un incremento de los mismos se debería
determinación de niveles séricos de marcadores tu- sospechar la presencia de una enfermedad metastá-
morales asociados al CCR como el antígeno carcino- sica (42).
embrionario (CEA) o el antígeno para carbohidrato

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 Cáncer colorrectal: Factores de riesgo, diagnóstico y cribado

Estadiaje Tratamiento
Establecido el diagnóstico histopatológico, es nece- El tratamiento depende del estadio, pudiendo ser en-
sario determinar la extensión local y a distancia del doscópico, quirúrgico (asociado o no a tratamiento
tumor para definir el tratamiento y el pronóstico. El con quimioterapia/radioterapia) o paliativo. El abor-
estadiaje es clínico y se inicia con la exploración física, daje terapéutico no es objetivo de la revisión actual.
prestando especial atención a la presencia de ascitis,
hepatomegalia, linfadenopatías y la realización de
Cribado
examen rectal digital. A continuación se añaden estu-
dios complementarios:
El conocimiento de la historia natural y de los factores
patogénicos implicados en el CCR ha permitido ins-
Tomografía computarizada (TC): se planteará la rea-
taurar programas preventivos para evitar su aparición
lización de una TC de tórax, abdomen y pelvis para
(prevención primaria), detectarlo de una forma precoz
determinar la extensión regional, metástasis a ganglios
(prevención secundaria) y mejorar su pronóstico en el
linfáticos y a distancia, además de posibles complica-
momento del diagnóstico (prevención terciaria). En el
ciones (obstrucción, perforación o fístulas) (43-44). Sin
caso del CCR, la prevención secundaria se basa en las
embargo, la realización de TC torácica es controverti-
estrategias de cribado mediante test de sangre oculta
da, porque entre el 10 y 30 % de los casos se encuen-
en heces (TSOH) y/o colonoscopia /sigmoidoscopia,
tran lesiones torácicas indeterminadas que complican
y tiene como objetivo identificar sujetos asintomáticos
el proceso diagnóstico. No obstante, el riesgo de ma-
con lesiones precancerosas o en una fase inicial de la
lignidad de estas lesiones es menor al 1 % por lo que
progresión tumoral.
justificaría su realización, sobre todo en cáncer de rec-
to ya que el drenaje venoso de las venas hemorroidales
Una buena estrategia de cribado, a nivel general y es-
hacia la vena cava hace que sea un lugar frecuente de
pecíficamente en el caso del CCR, debe ser sensible a
metástasis a distancia (45).
la detección de lesiones precursoras, debe ser especí-
fica, costo/efectiva, cambiar la historia natural de la
Sigmoidoscopia rígida, ecografía transrectal, ecogra-
enfermedad y ser aceptada por la población a la que se
fía endoscópica transrectal o resonancia magnética
va a realizar (49)
pélvica son estudios que en cáncer de recto ayudan
a precisar la localización del tumor y afectación del
Existen distintos escenarios en los cuales la estrategia
esfínter anal para determinar la posibilidad de resec-
de cribado va a ser diferente (figura 2).
ción local, radical o necesidad de terapia preoperato-
ria (46).
Cribado de CCR en la población general
Para estadificar clínicamente el CCR, tras obtener el
En este grupo se incluyen los individuos que presen-
resultado de las pruebas de imagen, se utiliza el sis-
tan un riesgo medio de padecer CCR, es decir, la po-
tema de estadificación Tumor, Nódulo, Metástasis
blación >50 años sin antecedentes familiares ni con-
(TNM) cuya revisión más reciente es la octava edición
diciones genéticas conocidas que conlleven un riesgo
del año 2017 (Tabla 3), junto con los estadios pronós-
aumentado de CCR. En la mayoría de los países es
ticos asociados (47).
la detección de sangre oculta en heces la forma más

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Tabla 3. Estadificación del cáncer colorrectal. Sistema Tumor, Nódulo, Metástasis (TNM), junto con los estadios pronósticos
asociados.

Tumor primario (T)

Categoría Criterio
Tx No se puede evaluar el tumor primario
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ (afecta a la lámina propia intraepitelial sin extensión a la muscularis mucosa)
T1 Tumor que invade la submucosa (atraviesa la muscularis mucosa pero no la muscularis propia)
T2 Tumor que invade la muscularis propia
T3 Tumor que penetra la muscularis propia y llega al tejido adiposo colorrectal

Únicamente en el cáncer rectal se utiliza la clasificación dependiendo de la profundidad de invasión más allá de la muscularis propia,
descrita en base al estudio MERCURY (48).
- T3a: <1mm
- T3b: 1-5 mm
- T3c: 6-15 mm
- T3d: >15mm

T4 Tumor que invade directamente otros órganos o estructuras

T4a: Tumor que invade el peritoneo viscera
T4b: Tumor que invade o se adhiere directamente a otros órganos o estructuras
Ganglios linfáticos (N)
Categoría Criterio

NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales

N1 1 a 3 ganglios linfáticos regionales son positivos (tumor en los ganglios linfáticos que miden ≥ 0,2 mm)
N1a: 1 ganglio linfático regional es positivo
N1b: 2 o 3 ganglios linfáticos regionales son positivos
N1c: Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales, pero hay tumor en:
Subserosa
Mesenterio
Tejidos pericólicos o perirrectales/mesorrectales no peritonealizados
N2 4 o más ganglios linfáticos regionales son positivos
N2a 4 a 6 ganglios linfáticos regionales son positivos
N2b 7 o más ganglios linfáticos regionales son positivos
Metástasis (M)

Categoría Criterio
Sin evidencia de tumor en sitios u órganos distantes por imagen. (Esta categoría no la asignan los
M0
patólogos.)
M1 Metástasis en uno o más sitios u órganos distantes o metástasis peritoneal

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 Cáncer colorrectal: Factores de riesgo, diagnóstico y cribado

M1a: Metástasis en un sitio u órgano sin metástasis peritoneal

M1b: Metástasis en dos o más sitios u órganos sin metástasis peritoneal
M1c: Metástasis en la superficie peritoneal sola o con metástasis en otro sitio u órgano
Estadios pronósticos

T N M Estadio

Tis N0 M0 0

T1, T2 N0 M0 I

T3 N0 M0 IIA

T4a N0 M0 IIB

T4b N0 M0 IIC

T1, T2 N1/N1c M0 IIIA

T1 N2a M0 IIIA

T3, T4a N1/N1c M0 IIIB

T2, T3 N2a M0 IIIB

T1, T2 N2b M0 IIIB

T4a N2a M0 IIIC

T3, T4a N2b M0 IIIC

T4b N1, N2 M0 IIIC

Cualquier T Cualquier N M1a IVA

Cualquier T Cualquier N M1b IVB

Cualquier T Cualquier N M1c IVC

habitual de cribado en este grupo. No obstante, la sig- una prueba que cumple con los principios de una
moidoscopia directa cada 5 años o la colonoscopia buena estrategia de cribado y por ello en la población
cada 10 años, son estrategias de cribado igualmente general parece la técnica de elección de entrada (51).
validadas. Se debe realizar con periodicidad anual o bienal has-
ta los 80 años, y aquellos individuos que presenten
El test de sangre oculta en heces basado en la deter- un SOHi patológico se deberán someter a una colo-
minación de la hemoglobina humana mediante an- noscopia.
ticuerpos específicos (SOHi) es una técnica que pre-
senta ventajas respecto a otros test fecales como el Para este grupo, el cribado del CCR con detección de
del guayaco, ya que tiene una mayor sensibilidad y SOH mediante el test inmunológico es efectivo y dis-
requiere únicamente una muestra de heces (50). Es minuye la mortalidad específica por CCR (52) (53).

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Figura 2. Grupos de riesgo de cáncer colorrectal y cribado recomendado en cada grupo.

Cribado de CCR en individuos con SL sección de todos los pólipos siempre que sea posible (o
en su defecto, de aquellos >3-5 mm). El cribado deberá
La colonoscopia como estrategia directa ha demos- realizarse a edades tempranas: desde el diagnóstico en
trado reducir la incidencia y mortalidad asociada con la poliposis serrada y antes de los 20 años en la PAF,
CCR en el síndrome de Lynch. Estas pruebas debe- individualizándose según el riesgo y el fenotipo del
rían realizarse por endoscopistas especializados con síndrome. Si los pólipos no son resecables por tamaño
endoscopios de alta definición. Se recomienda iniciar o número, deberá considerarse la realización de una
el cribado a los 25 años en individuos con variantes en colectomía total con anastomosis ileorrectal (o en su
MLH1 y MSH2, y a los 35 años en MSH6 y PMS2, o defecto una proctocolectomía total), y tras la cirugía se
bien 5 años antes de la edad de diagnóstico del CCR deberán realizar rectoscopias de control con periodici-
en el familiar afecto más joven, con una periodicidad dad anual o bienal (18).
bianual (18).
Cribado de CCR en individuos sanos con
Cribado de CCR en individuos con antecedentes familiares (AF) de dicha
poliposis adenomatosa familiar y síndrome neoplasia
de poliposis serrada
Tal y como hemos mencionado anteriormente, los in-
En ambos casos deberá valorarse la realización de co- dividuos con AF de CCR tienen un riesgo significati-
lonoscopias de vigilancia cada 1-2 años, realizando re- vamente mayor de este cáncer a lo largo de su vida.

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 Cáncer colorrectal: Factores de riesgo, diagnóstico y cribado

Sin embargo, el riesgo difiere considerablemente en Conflictos de interés

función del número de familiares y de la edad al mo-
mento del diagnóstico del familiar o familiares afectos Los autores declaran no tener ningún conflicto de in-
(Tabla 2). tereses.

De este modo, en individuos con un FPG diagnosticado Referencias

y mayores de 60 años, o bien uno o más familiares de se-
gundo grado (independientemente de la edad), la estrate- 1. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjoma-
gia de cribado será la misma que en la población general taram I, Jemal A, et al. Global Cancer Statistics 2020:
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