CEFALEAS Y MIGRAÑAS

INTRODUCCIÓN
Son muchas más las cefaleas causadas por enfermedades médicas que las de causa
neurológica. Es necesario determinar su calidad, gravedad, localización, duración y
evolución temporal, lo mismo que identificar los trastornos que lo producen, exacerban o
alivian. La EF casi no sirve de nada, todo se saca por Anamnesis; se pueden encontrar
soplos por malformaciones arteriovenosas, arterias hipersensibles y endurecidas en la
arteritis temporal, un seno inflamado o un nervio occipital irritado.
★ Calidad: apretado, compresivo, explosivo, penetrante o pulsátil
★ Intensidad del dolor: lo mejor es preguntar qué tanto le incapacita el dolor. Los más
dolorosos son por Meningitis y Hemorragia S-A
★ Localización
○ región frontal → hipertensión intracraneana
○ periorbitaria y supraorbitaria → disección cervical de la carótida interna
★ Inicio, variación, y duración: meningitis es gradual; hemorragia S-A es súbita; la
oftalmodinia y cefalea de picahielo se da en migrañosos brevemente; las cefaleas de
origen vertebral cervical se dan al despertarse; infección de senos paranasales es
cronométrica
Si una cefalea empeora con los movimientos repentinos o al toser o esforzarse, debe
pensarse en un origen intracraneal. También es posible que la migraña se alivia en forma
momentánea con la compresión suave de la arteria carótida o temporal superficial en el lado
adolorido y otros notan que la misma carótida es sensible durante la cefalea. La alodinia al
peinarse el cuero cabelludo puede significar arteritis temporal.
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
Gran parte de la pia-aracnoides y duramadre en la convexidad del cerebro, el parénquima
encefálico, el epéndimo y los plexos coroideos son insensibles al dolor.
Distensión de la A. meníngea media → dolor retroocular y en la región temporal
Segmento intracraneal de carótida interna, cerebral media y anterior → ojo y región orbitotemporal
El dolor de las estructuras supratentoriales (⅔ anteriores de la cabeza) es por la inervación
sensitiva de la primera y segunda división del NCV. Las infratentoriales por las raíces
cervicales superiores, glosofaríngeo y vago. Estos nervios convergen a nivel de C2 en
neuronas de segundo orden, por lo que puede irradiarse el dolor
Ramas esfenopalatinas → transmiten impulsos de la región nasoorbitaria

CLASIFICACIÓN

FISIOPATOLOGÍA
 MIGRAÑA

→ Trastorno familiar frecuente, reconocible por cefalea periódica, casi siempre

unilateral y pulsátil.

ETIOLOGÍA
● Durante el periodo menstrual. “Migraña de tipo menstrual”
● Consumo de pastillas anticonceptivas
● Ciertos alimentos: chocolate, queso, alimentos grasosos, naranja, jitomate,
cebolla (algunos de éstos son ricos en tiramina).
● Alcohol (vino tinto u Opalo).
● Exposición a la luz intensa u otros estímulos sensitivos intensos.
● Golpeteo de la cabeza.
● Cambios en la presión barométrica.
● Ingestión excesiva o abandono del uso de cafeína.

MIGRAÑA CON AURA

→ Migraña típica o neurológica

Trastorno de la función nerviosa, más a menudo visual, seguido en unos minutos por
cefalea hemicraneal, náusea y algunas veces vómitos, que duran horas o incluso
días.

Su naturaleza genética es aparentemente por su presentación en varios miembros

de la familia de la misma generación.
En generaciones sucesivas, en el 60 a 80% de los casos.

★ Tiene con frecuencia su inicio poco después de despertar.

○ Durante el día anterior o un poco antes puede presentar cambios en el
estado de ánimo, anorexia, hambre, somnolencia, bostezos frecuentes.
★ A continuación, se presentan alteraciones visuales.
○ Destellos en forma de luz blanca o plateada (fotopsia).
○ Seguido de un alargamiento de la mancha ciega con borde reluciente
(escotoma centelleante).
○ Otros pacientes pueden presentar: visión borrosa, brillante o nublada.
○ Duración de éstos durante varios minutos, que puede culminar en una
isla de pérdida visual en su estela (escotoma).
★ Puede, al mismo tiempo, presentar otros síntomas neurológicos focales:
 ○ Adormecimiento y hormigueo de los labios, cara y mano.
○ Confusión ligera del pensamiento.
○ Debilidad de una extremidad.
○ Afasia o disartria.
○ Vértigo.
○ Inestabilidad de la marcha.
○ Somnolencia.
★ Los síntomas visuales o neurológicos duran menos de 30 minutos.
★ Cuando ceden, surge una molestia sorda, unilateral, que aumenta poco a
poco hasta llegar a la CEFALEA PULSÁTIL.
★ En el punto máximo del dolor (de minutos a 1 hora), el paciente necesita
descansar y disminuir la intensidad de la luz y de los ruidos.

MIGRAÑA SIN AURA

→ Migraña común.

Aparición sin previo aviso de una cefalea hemicraneal, en menor frecuencia

generalizada, con o sin náusea, que va a seguir el mismo curso de la migraña con
aura.

—---------------------------------------------------------------------------------------------

➢ La sensibilidad a la luz y al ruido afecta a ambos tipos, así como la

intensificación con el movimiento de la cabeza.
➢ Los signos más característicos de la migraña son su carácter hemicraneal y
pulsátil.
➢ La relación de la migraña típica con la común es de 1:5.

VARIANTES DE MIGRAÑA
Se conocen muchas variaciones

La cefalea puede ser demasiado intensa y abrupta durante su aparición (“migraña

estrepitosa”), lo que plantea la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea. El
interrogatorio cuidadoso de dichos pacientes permite a veces detectar que el dolor
en realidad no alcanza rápidamente su punto máximo, sino que evolucionó durante
varios minutos a media hora.

Las formas más ligeras de migraña, no llevan a la suspensión de las actividades

rutinarias
Puede faltar cualesquiera de los tres componentes principales, anormalidades
neurológicas, cefalea, náusea y vómito

Los trastornos visuales son por mucho los más comunes y sus detalles varían con la
persona; por frecuencia le siguen el adormecimiento y el hormigueo de labios y
dedos de una mano, seguidos por una afasia transitoria o cambio del tono de la voz
(voz ronca) y hemiparesia, como ya se dijo. Es raro que haya ceguera o
hemianopsia súbita durante la cefalea leve.

Migraña Basilar
Bickerstaff describió una forma menos común del síndrome migrañoso con síntomas
cerebrales acentuados. Habitualmente mujeres jóvenes con AHF de migraña.

Desarrollan primero fenómenos visuales similares a los de la migraña típica, que

ocupan la totalidad de ambos campos visuales (puede presentarse ceguera cortical
temporal).

Se pueden presentar vértigo, bamboleo, incoordinación de las extremidades,

disartria y hormigueo en ambas manos y pies y algunas veces alrededor de ambos
lados de la boca de 10 a 30 min y anticipan la cefalea, que casi siempre es occipital.

Algunos pacientes, en la etapa en que la cefalea parece ser benigna, se desmayan

y otros presentan confusión o estupor, un estado que puede persistir por varias
horas o más. De manera excepcional surge un alarmante periodo de coma o
cuadriplejía. Los síntomas se parecen mucho a los consecutivos a la isquemia en el
territorio de las arterias basilar y cerebrales posteriores.

Migraña oftalmopléjica y retiniana

Son cefaleas unilaterales recurrentes vinculadas con debilidad de los músculos
extraoculares.

El cuadro ordinario consiste en:

· Parálisis transitoria del tercer nervio con ptosis y afección o no de la pupila

· Rara vez está dañado el sexto nervio.

Este trastorno es más frecuente en niños. La paresia persiste durante días o

semanas tras la desaparición de la cefalea;

Después de muchos ataques pueden quedar como permanentes midriasis ligera

y, rara vez, oftalmoparesia.

En algunos sujetos con perturbaciones visuales en un solo ojo y escotoma,

según se ha señalado, hay angostamiento de arteriolas retinianas y en raras
ocasiones hemorragias retinianas.
Migraña secundaria a traumatismo craneal
Más frecuente en niños y adolescentes como atletas universitarios.

Se puede perder la vista, sufrir cefalea intensa o sumergirse en un estado de

confusión, con una conducta beligerante e irracional que dura varias horas o días
antes de recuperarse.

Una variante más es la aparición súbita de una parálisis unilateral o afasia después
de cada traumatismo craneal menor, pero sin síntomas visuales y una cefalea ligera
o nula.

Migraña en niños pequeños

Representa dificultades particulares para su diagnóstico en niños pequeños dada su
limitada capacidad para describirla con precisión. El niño luce débil y pálido y sufre
dolor abdominal; el vómito es más frecuente que en el adulto y puede presentar
fiebre. Los pediatras se refieren a los ataques recurrentes como el “síndrome
periódico”. Otra variante en el niño es el vértigo episódico y el tambaleo, seguido por
cefalea, existen pacientes problemáticos con brotes de fiebre o trastornos
transitorios del estado de ánimo (equivalentes psíquicos) y dolor abdominal
(migraña abdominal).

También han visto varios lactantes y niños pequeños que sufren ataques
recurrentes en semanas de hemiplejía (sin cefalea), primero en un lado y después
en el otro.

La hemiplejía alternante de la niñez puede culminar en un estado distónico.

Migraña hemipléjica familiar

Cuadro similar que afecta más bien lactantes y niños (rara vez adultos). Se suceden
episodios de parálisis unilateral que a veces persisten después de la cefalea.

Consecuencia de la mutación de un canal iónico (migraña hemipléjica familiar;

hemiplejía alternante de la niñez). De los tres loci conocidos el más común se
localiza en el código del gen de la subunidad alfa del canal de calcio de tipo P/Q
(CACNA1A). El segundo locus se sitúa en el gen de la trifosfatasa de adenosina
(adenosine triphosphatase, ATPasa) de sodio y potasio, y un subtipo más raro es
causado por mutaciones del gen que codifica la subunidad alfa del canal de sodio,
SCNA1.

Por su naturaleza, dichas “canalopatías” podrían mostrar “puntos comunes”

genéticos y clínicos con otras enfermedades neurológicas.

Infarto y ataque isquémico transitorio con migraña.

Los ataques de migraña, en vez de iniciar en la infancia, pueden comenzar en
etapas ulteriores de la vida.

Rara vez los síntomas neurológicos, en vez de ser transitorios, pueden dejar un
déficit prolongado o hasta permanente (p. ej., hemianopsia equilateral), indicativo de
un infarto isquémico.

La agregación plaquetaria, el edema de la pared arterial, la hipercoagulabilidad

sanguínea y el espasmo intenso prolongado de los vasos en la patogenia de la
oclusión arterial y el infarto cerebral que complican la migraña.

En niños con la enfermedad mitocondrial MELAS (miopatía mitocóndrica con

encefalopatía, acidosis láctica y episodios similares a accidente cerebrovascular y
en adultos con la rara vasculopatía CADASIL (arteriopatía cerebral domi[1]nante
autosómica con infartos subcorticales y leucoencefalopatía.

Estatus migrañoso
Ataques de migraña, por razones desconocidas, intensifican su frecuencia en el
lapso de meses. Cada semana pueden surgir incluso tres o cuatro ataques de modo
que el cuero cabelludo siempre está dolorosa al tacto.

La migraña que aparece y se transforma en un cuadro de dolor intenso diario o casi

continuo (estado migrañoso).

Comienzo el dolor es unilateral, más tarde se generaliza y tiene un carácter más o

menos pulsátil y discapacitante; vómito o la náusea, hay un antecedente compatible
con migraña.

El estado migrañoso a veces surge después de una lesión craneoencefálica o una

infección vírica.

Se busca el alivio por incremento de las dosis de cornezuelo de centeno o

preparados de agonistas de sertonina o incluso opiáceos, a menudo hasta un grado
alarmante, aunque sólo se obtiene alivio temporal

hay que considerar siempre la posibilidad de que la migraña se combine con cefalea
tensional (migraña tensional o cefalea con un perfil mixto) o se transforme en la
llamada cefalea con rebote por analgésicos o por ergotamina o dependiente de
triptanos, como describieron Taimi et al. Otro factor en el que cabe pensar es alguna
narcomanía.

Migraña con pleocitosis en LCR

En la persona con migraña que presenta pleocitosis a base de linfocitos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) surge un problema muy desconcertante.

Casos sencillos de meningitis aséptica que habían desencadenado la migraña en

personas susceptibles. En otros enfermos se identificaron escasas células en el
LCR durante un ataque de migraña, sin explicación obvia; probablemente una
reacción celular menor de 3 a 10 leucocitos (white blood cells, WBC)/ml puede
pasarse por alto si no hay fiebre o meningismo.

“Pseudomigraña con síntomas neurológicos temporales y pleocitosis linfocítica” (con

el acrónimo HaNDL).

CEFALEA TENSIONAL
Es la variedad más común de cefalea, siendo casi siempre bilateral, predominando en la
región occipitonucal, temporal o frontal o de extensión difusa.
Es de mayor incidencia que la migraña pero normalmente se automedican y no van a
consulta. De predominio mayor en mujeres que en hombres, de edad adulta y que coincide
con la ansiedad, fatiga y/o depresión.
De acuerdo a Patten 1-2/1,000 Pacientes con Cefalea tensional tienen un tumor intracraneal
CUADRO CLÍNICO
● Dolor sordo y molesto, bilateral
● Plenitud, tensión, o presión (rodeada)
● Percepción de inflamación de cabeza (explotar)
● No es pulsátil
● No se agrava al esfuerzo
● No hay náuseas, ni fotofobia, ni fonofobia
● Es más gradual y con ligeras fluctuaciones en el tiempo
● Es la única cefalea que persiste por lapsos prolongados
● La mayoría de los casos no limita la vida diaria
● No altera el sueño y los AINES tiene poco efecto
Existe una cefalea crónica de tipo pulsátil que asemeja tanto una cefalea migrañosa y una
tensional, se conoce como cefalea vascular tensional.
Por mucho tiempo se consideró que se causaba por la contracción excesiva de los
músculos craneocervicales y al mismo tiempo de las arterias del cráneo, pero se desconoce
si esto contribuye en su forma crónica, ya que en algunas personas se presenta y en otras
no. Lo que sí se demostró es el papel del NO en la génesis de la Tensional al producir
sensibilización central, y se apoyó aún más con el uso de un inhibidor del NO
TRATAMIENTO
★ Los AINEs sólo son buenos por períodos breves: Ibuprofeno 400 mg y Ketoprofeno
de 25 mg
★ El AAS y el Paracetamol a dosis de 1g generan bienestar a las 2 hrs
★ La mejor terapia es → AAS 250 mg + Paracetamol 500 mg + Cafeína 65 mg
★ Amitriptilina 25 mg 1-3 tab con incremento de ½ o 1 tab c/semana hasta lograr
dosis/respuesta adecuada
★ Metoclopramida IV + Difenhidramina IV (DU) > Ketorolaco IV
★ Profilaxis → Amitriptilina 10 mg por las noches e incrementar de 10-12.5 mg cada 2 semanas
hasta encontrar dosis respuesta
CEFALEA EN RACIMOS
Se ha descrito bajo diversos nombres, entre ellos cefalalgia paroxística nocturna (Adams),
neuralgia migrañosa (Harris), cefalalgia histamínica (Horton), migraña roja, eritromelalgia de
la cabeza. Se presenta entre los 20 y 50 años, con relación H:M de 5:1
FISIOPATOGENIA
No se conocen la causa ni el mecanismo del síndrome de cefalea en racimos pero, se ha
postulado que puede ser originado por una descarga parasimpática paroxística mediada por
el nervio petroso superficial mayor y el ganglio esfenopalatino y hay estudios que confirman
esto, mientras otros niegan esta hipótesis.
También se cree que el dolor se origina en la arteria carótida interna, en su transcurso
dentro del conducto por el que asciende a través del peñasco del temporal, produciéndose
un estrechamiento de la arteria en algunos pacientes, y cuya tumefacción de la pared
arterial afecta el plexo simpático pericarotídeo e induce el Sx de Horner.
CUADRO CLÍNICO
Es característico de una cefalea en racimos la presentación de dolor orbitotemporal
unilateral intenso e insoportable, no pulsátil, y con frecuencia se refiere hacia la frente,
región temporal y mejilla; que inicia 1 o 2 h después de quedarse dormido o a horas
predecibles durante el día y que recurre en la noche o el día, no se acompaña de aura ni de
vómito, por un periodo de varias semanas a meses; casi siempre un ataque individual se
disipa en 30 a 45 min.
En el 90% de los casos remite, y en el otro 10% se vuelve crónica y persiste por años.
Fenómenos vasomotores concomitantes:
★ Duran en promedio 45 min
★ Rinorrea
★ Hiperemia conjuntival
★ Lagrimeo
★ Miosis
★ Rubor y edema de los carrillos
★ Bloqueo de fosas nasales
★ Algunas veces hay ptosis del lado doloroso, y en los casos crónicos puede ser
permanente
★ La arteria temporal ipsilateral se vuelve tortuosa e hipersensible durante los ataques
★ El alcohol puede inducir este tipo de cefalea, pero el estímulo se pierde con el
tiempo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➔ Migraña
➔ Neuralgia del Trigémino
➔ Aneurisma Carotídeo
➔ Arteritis temporal
VARIANTES DE LA CEFALEA EN RACIMOS
Estas entidades son importantes ante la elevada frecuencia de lesiones intracraneales
primarias.
Neuralgia esfenopalatina, vidiana, petrosa → Casos de dolor paroxístico por
detrás del ojo o la nariz o en el maxilar superior o la región temporal, acompañados por sensación de
oclusión de la fosa nasal ipsilateral o fotofobia, se pueden considerar como variantes.
Cefalea inferior en brotes → Con irradiación infraorbitaria del dolor, síndrome de Horner
parcial ipsilateral e hiperhidrosis ipsilateral.
Hemicránea paroxística crónica → Puede ser la manifestación de lesiones cercanas al
seno cavernoso o en la fosa posterior del cráneo, aunque en muchos casos son idiopáticos.
Son ataques que pueden presentarse varias veces al día, es de corta duración (2 a 45 min)
y por lo regular afecta la región temporoorbitaria de un lado, acompañada por hiperemia
conjuntival, rinorrea y, a diferencia de la cefalea en racimos, ésta si responde a la
Indometacina (25-50 mg c/8 h). Otra característica es que es más frecuente en mujeres que
en hombres con una relación de 3:1.
SUNCT → Ataques neuralgiformes unilaterales duraderos con hiperemia de la conjuntiva y epífora
(short-lasting unilateral neuralgiform attacks with conjunctival injection and tearing).
Se les denomina así a los ataques más breves y frecuentes de la cefalea en racimos que no
responden a Indometacina.
Neuralgia migrañosa o Migraña en racimos → Se le denomina así a la cefalea
que comparte características de una migraña y una cefalea en racimos. Para entenderla debemos
comprender algunas características que las diferencian una de otra:
★ Cefalea ★ Migraña
○ Enrojecimiento facial ○ Palidez facial
ipsilateral ○ PIO normal
○ Aumento de la PIO ○ Disminución de la
○ Aumento de la temperatura temperatura facial
facial

TRATAMIENTO
Ningún método es eficaz en todos los casos, pero la mejor estrategia inicial quizá incluya
empleo de uno de los compuestos del tipo del sumatriptán.
★ Primera elección → Mascarilla de Oxígeno al 100% por 10-15 min al inicio de la cefalea, ya
que la anula por completo. No buen apego por parte del PX
★ Segunda elección → Triptanos a dosis igual que para cefalea tensional
★ Tercera elección → Ergotamina 2 mg por las noches antes de las crisis
★ Cuarta elección → Verapamilo 80 mg c/6 hrs; mantener en vigilancia con ECG
★ En brotes rebeldes habrá que recurrir al corte parcial del nervio trigémino, pero estas
medidas ablativas son siempre de último recurso
PREVENCIÓN
1. Verapamilo 480 mg/día
2. Litio 600 mg/día
3. Un ciclo con Prednisona 75 mg/día por 3 días, con disminución de dosis cada tercer
día

CEFALEA CRÓNICA DIARIA

Entidad frecuente en la población general, la mayoría de los enfermos que consultan
por esto abusan de analgésicos, aproximadamente el 40% de los pacientes con
cefalea crónica diaria tienen abuso de analgésicos.
Fisiopatología desconocida, aunque cada vez son más los autores que dicen que el
factor etiológico principal sea genético, estos pacientes ya nacen con una
predisposición genéticamente determinada para el desarrollo de cefalea crónica.

MIGRAÑA CRÓNICA

A. Cefalea (cefalea tensional y/o migraña) de ≥15 días/mes al mes durante al menos tres
meses

B. Ocurre en pacientes que han tenido por lo menos 5 ataques cumpliendo los
criterios de migraña sin aura

C. Cefalea de ≥8 días/mes durante por lo menos tres meses que cumple los criterios C1 y C2,
asociándose síntomas de migraña sin aura:

1. Al menos dos de los siguientes: localización unilateral, pulsátil, intensidad

moderada o grave, se agrava con la actividad física rutinaria

2. Al menos uno de los siguientes: náusea y/o vómitos, fotofobia y fonofobia

3. Responde a triptanes o ergóticos antes de que se desarrolle C1. D. No existe

abuso de medicación y no está atribuido a otros trastornos.

D. No existe abuso de medicación y no está atribuido a otros trastornos

CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA

A. Cefalea de 15 días o más al mes durante más de tres meses y que sigue los
criterios B-D

B. Cefalea de horas de duración o continua

C. Tiene al menos dos de las siguientes características: - Localización bilateral -

Presión o tirantez (no pulsátil) - Intensidad ligera o moderada - No interfiere las
actividades físicas diarias

D. Cumple los siguientes: - No más que una de fotofobia, fonofobia o náusea - Sin
náusea moderada o severa

E. No atribuido a otros trastornos

Cefalea diaria de reciente comienzo

A. Cefalea de más de tres meses que sigue los criterios B-D

B. Cefalea diaria e incesante desde el comienzo o menos de tres días desde el

comienzo
 C. Al menos dos de las siguientes características del dolor: - Localización bilateral -
Presión/tirantez (no pulsátil) - Intensidad leve o moderada - No agrava la actividad
física diaria

D. Cumple las dos de las siguientes: - No más que una de fotofobia, fonofobia o
ligera náusea - No náusea moderada o intensa ni vómito

E. No atribuido a otros trastornos

Hemicránea continua

A. Cefalea durante más de tres meses que sigue los criterios B-D

B. Sigue todas las características: - dolor unilateral que no cambia de lado - diario y
continuo, sin periodos de no cefalea - intensidad moderada con exacerbaciones de
dolor grave

C. Al menos una de las siguientes características autonómicas ocurren durante las

exacerbaciones ipsilaterales a la cefalea: - inyección conjuntival y/o lagrimeo -
congestión nasal y/o rinorrea - ptosis y/o miosis

D. Respuesta terapéutica completa a la indometacina

E. No atribuido a otros trastornos

Cefalea inducida por abuso de medicación

A. Cefalea presente ≥ 15 días/mes que cumpla el criterio C. B.

B. Abuso regular durante > 3 meses de uno o más medicamentos: 1. Ergotamina,

triptanes, opioides o analgésicos combinados consumidos ≥ 10 días/mes 2.
Analgésicos simples ≥ 15 días/mes

C. C. La cefalea se ha desarrollado o ha empeorado durante el abuso de

medicación

CLÍNICA
Se suele acompañar de irritabilidad, astenia, ansiedad, problemas con la memoria,
dificultad para la concentración intelectual o depresión. Se advierte un ritmo de
cefaleas que parece depender de los fármacos: el dolor comienza a primera hora de
la mañana, cede parcialmente al tomar el analgésico, y vuelve a aparecer horas
más tarde para mantenerse durante el resto del día. Además de esta cefalea difusa
de fondo, los pacientes con antecedentes de migraña pueden presentar ataques de
cefalea unilateral con síntomas gastrointestinales asociados, mientras que los
pacientes con CTC no suelen discriminar entre las características de su cefalea
primaria y la actual CAA.

Los pacientes cada vez necesitan más dosis para conseguir el mismo efecto
analgésico y experimentan cefalea de rebote cuando se suprimen los analgésicos
de manera repentina.

Tratamiento.
Desintoxicación, abandono de analgésicos puede ser de forma brusca o gradual, el
abandono puede ocasionar síndrome de abstinencia, que consiste en aumento de la
intensidad del dolor, trastornos degenerativos como las náuseas, vómitos,
taquicardia, hipotensión, alteraciones del sueño, agitación, temblores e incluso
convulsiones. Estos síntomas inician a las 24-48 hrs después del abandono y duran
5-7 días.

Tx sintomático.

(naproxeno sódico a dosis de 550 mg/12 horas, dexketoprofeno 25 mg/8h o

ibuprofeno 600 mg/8h), ya que estos fármacos no parecen inducir cefalea de rebote

CEFALEAS SECUNDARIAS

CEFALEA EN TRUENO
La cefalea en trueno se puede dividir en dos, primaria y secundaria, la cefalea en
trueno primaria es una entidad muy poco frecuente, de origen desconocido, y para
su diagnóstico deben descartarse las causas secundarias.

La cefalea en trueno primaria es una cefalea brusca e intensa similar a la de la HSA,

con una duración variable y que alcanza su máxima intensidad en menos de un
minuto. Tiene una localización difusa u occipital, y puede asociar fotofobia,
sonofobia, náuseas y vómitos. No existen desencadenantes, aunque se han descrito
casos tras ejercicio, hiperventilación, actividad sexual o baños de agua caliente.

Incidencia de 43 por cada 100,000 y predomina en mujeres de 20 a 50 años

Su origen es desconocido, pero se plantea que podría ser debida a una

vasoconstricción excesiva, en respuesta a la estimulación de las terminales
simpáticas aferentes que modulan el tono vascular de las arterias intracraneales

SECUNDARIA.
Uno de los dolores más repentinos e impresionantes es la cefalea de la HSA por
rotura de un aneurisma sacciforme, e inclusive algunos consideran que es un signo
prodrómico de rotura.

La causa más frecuente de cefalea en trueno es la HSA. Hasta un 25% de los

pacientes con HSA pueden presentar esta cefalea. Para su confirmación o exclusión
son necesarias pruebas de neuroimagen cerebral y en caso de normalidad realizar
una punción lumbar a las 6-12h del inicio de la clínica.

Para diferenciar en cuanto a la etiología se hace en cuanto a la clínica ya que cada

causa tiene ciertos signos y síntomas.

El 50% de los que sobreviven sufren secuelas discapacitantes.

FISIOPATOLOGÍA

Ruptura de una aneurisma sacular, principalmente en la comunicante anterior,

cerebral media y comunicante posterior.

La principal es la HSA 99%

Intraventricular >50%

Intraparenquimatosa 30%

Subdural <5%

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

Por exclusión, en ausencia de lesiones intracraneales, entre ellas la HSA, que es la

causa más frecuente de cefalea en trueno secundaria.

Lo primero que tenemos que hacer es excluir una HSA mediante TC si es normal se
realiza una punción lumbar, luego una RM y angio-RM para descartar todas las
causas, la arteriografía no siempre es necesaria, excepto si hay una alta sospecha
de lesión vascular.
Para el diagnostico de cefalea en trueno secundaria a HSA tiene que pasar unos de
los siguientes:

1. La cefalea ha remitido en un periodo de 3 meses después de su inicio.

2. La cefalea aún no ha remitido, pero no han pasado todavía tres meses.

TRATAMIENTO.

Existe una respuesta limitada a analgésicos y se evitan ergotamínicos y triptanes,

ocasionalmente se utilizan corticoides o nimodipino que se usa empíricamente para
prevenir recurrencias en los 3 meses siguientes, evitar el ejercicio físico las primeras
semanas

MANEJO;

A Vía aerea

B respiración

C circulación

Controlar el resangrado, a través del control de la tensión arterial mantenerla por

debajo de 160 mmHg, por una infusión IV de nicardipina 5 a 15 mg/h o labetalol 5 a
20 mg/h

El uso de antifibrinolíticos es controversial porque se ha hablado que puede causar

trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, accidente cerebrovascular
o IAM, sin embargo, hay autores que mencionan que son útiles en las primeras 72
horas ya que reducen el riesgo de resangrado, no se ha llegado a una
recomendación como tal.