INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

UMSSS 2008.

Dr. Jos Gutirrez M. NEFRLOGO 2008

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

CONCEPTO: Prdida irreversible del Filtrado Glomerular que lleva al deterioro bioqumico y funcional de todo el organismo y en ltima instancia produce la muerte. EPIDEMIOLOGIA: C.E.E: 60- 80 casos nuevos/Milln /Hab./ao. Nuestro medio reporta 160 casos/milln/Hab./ao.

ENFERMEDADES CRNICAS NO TRANSMISIBLES

ETIOLOGIA:
DIABETES GLOMERULONEFRITIS NEFROANGIOESCLEROSIS NEFROP. TUBULOINTERSTICIALES NEFROPATIAS AUTOINMUNES DISPROTEINEMIAS IDIOPATICA 33 10 10 6 40 % 31 % 25 % 20 % 3 % 3 % 11 - 15 %

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Estadio I: FG > 50 ml: Ausencia de sntomas: Reserva funcional disminuida. Estadio II: FG 50 30 ml: Poliuria, nicturia, elevacin moderada de urea y creatinina, Anemia leve. Estadio III: FG 30- 15 ml: Sntomas de intensidad variable, astenia, nuseas, vmitos, prurito, aumento marcado de Urea, Acidosis Metablica, Creatinina, hipocalcemia, Poliuria, nicturia. Estadio IV: FG < 15 ml: Sintomatologa intensa: alteraciones digestivas, nerviosas, cardiovasculares, cutneas, severas alteraciones bioqumicas, Progresin al coma urmico irreversible y la muerte. Estadio V: Dependiente de terapia dialtica.

FILTRADO NORMAL: 100 a 120 ml/Min.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Es la prdida en ms del 85% de la funcin renal, es
una alteracin compleja que al afectar a todos los rganos y sistemas pone en riesgo la vida.

La disminucin del filtrado glomerular est

provocada por la perdida progresiva del nmero de nefronas funcionantes.

Las nefronas residuales compensan la perdida

de las dems hipertrofindose para mantener la homeostasis.

Este fenmeno de Hiperfiltracin lleva a

cambios anatmicos en los capilares glomerulares que determinan engrosamiento de la muscular con hialinizacin y esclerosis terminal.

EVALUACION CLINICA DE LA IRCT:

ANTECEDENTES: PERSONALES: ITU, HTA, DBT, Litiasis, Hematuria, Proteinuria, Reflujo Vsicoureteral, Traumas, Adicciones.

FAMILIARES: Poliquistosis familiar, Enf. De Alport, Enf. De

Fabry, Agenesia Unilateral, Anomalas congnitas.

LABORALES: Pb, Cd, Hg.

CLINICA: ASINTOMATICO: SINTOMATICO: ENF. PRIMARIA SINTOMAS RENALES Y URINARIOS SINTOMAS DE INSUFICIENCIA RENAL.

EVALUACION CLINICA
Enfermedad Renal Primaria: Alteraciones congnitas, Monorreno, Litiasis, Glomerulonefritis. Enfermedad Renal Secundaria: HTA, DBT, LES, VASCULITIS, TBC. HISTORIA CLINICA DEL ENFERMO RENAL: Antecedentes previos. Historia actual referida por el paciente. Tiempo, evolucin y caractersticas de los sntomas. Tratamientos recibidos: Consumo de AINE, IECA, Aminoglucsidos, Anfotericina, Ciclosporina, Citostticos, contraste ev, anestsicos, diurticos. Estudios previos efectuados: imgenes y laboratorios previos.

EVALUACION CLINICA
ASPECTO GENERAL DEL ENFERMO RENAL:

Estado nutricional: peso, talla, pliegue graso. Piel: Hiperpigmentacon, Edema, Godet, excoriaciones, equimosis, prpura, petequias. Ojos: Depsitos clcicos, cataratas, queratopatia en banda. Fondo de Ojo: DBT, HTA. Cardiopulmonar: Frote, rales, tercer ruido, derrame, ingurgitacin Yugular. Arteria renal, Exploracin de Prstata.

Abdomen: PQR, Hidronefrosis, Estenosis de la Exploracin Neurolgica: Alteraciones del

estado de conciencia, neuropata perifrica.

EVALUACION CLINICA
SINTOMTICO: Con signos y sntomas que son atribuibles a enfermedad renal. Prdida de Peso: 40 60 % al ingreso a Dilisis. Anorexia, nauseas, vmitos, hipo: malnutricin Prot/Cal. Intolerancia al esfuerzo fsico, Nicturia /Poliuria, fatiga fcil, anorexia, prurito, edema, calambres musculares, aumento de peso. Deterioro sensorial, estupor, coma y muerte. ASINTOMTICO: Individuos aparentemente sanos, en los que se ha detectado alteracin de enfermedad renal.

PACIENTES CON ENFERMEDAD SISTMICA: afecta al rin en forma secundaria.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
El cuadro de uremia obedece a las alteraciones en las funciones bioqumicas y fisiolgicas de todos los rganos y sistemas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio Terminal.

UREMIA: 1847 Intoxicacin de la sangre por la orina

Los signos y sntomas se deben en parte a la acumulacin de solutos de retencin urmica, toxinas urmicas y al deficiente metabolismo de las mismas.

TOXINAS UREMICAS: Alteraciones Electrolticas: H+,Na, K, Urea, Ca, Mg, Agua, Arginina, Guanidina, Homocisteina, molculas medias. Acidosis Metablica. Acumulacin de Productos de la oxidacin. Acumulacin de Productos del metabolismo bacteriano: Triptfano, aminas heterocclicas, indol, monometilamina, poliaminas.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC

Urea

Compuestos txicos que se acumulan en la IRC

Derivados de piridina Compuestos guandicos

Fenoles Indoles Eskatoles Hormonas

B2 microglobulinas
Aminas alifticas

Poliaminas Elementos marcadores Proteinasas del suero

Esteres de hipurato
Molculas medias Aminas aromticas

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
Alteraciones Hematolgicas:
Anemia: dficit de EPO y Hierro, Vida acortada de
Hematies, Dficit de Ac. Flico, B12, Uremia, PTH.

Alteraciones de la coagulacin: Disfuncin Plaquetaria:

>T de Sangra, Fragilidad capilar, peroxidacin de Lipidos de Memb Cel, Ac. Guanidosuccnico, Ac. fenlico.

Deterioro de la respuesta inmune: Opsonizacin,

quimiotaxis alterados, Infecciones, neoplasias.

Alteraciones cardiovasculares:
HTA ICC: Disfuncin miocrdica: Hipertrofia, Dilatacin,
Pericarditis, EAP, Neumonitis urmica, Derrame pleural.

Riesgo Cardiovascular elevado: Calcificacin vascular:

Ca, Acidosis, Renina, AG II, ADMA (Dimetil asimtrica), Homocisteina. RCV 30 v (+).

arginina

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
Alteraciones del metabolismo Ca / P:

Hiperparatiroidismo II, Enfermedad Osea.

Alteraciones cutneas: Hiperpigmentacin, Prurito, petequias y prpura.

Trastornos Gastrointestinales: Anorexia, Gastroparesia, Hipergastrinemia, Hemorragia Digestiva.

Alteraciones Endocrinolgicas: Lbido, Fertilidad, Resistencia Insulina, Prolactina, Dficit P 450, Resistencia STH.
Manifestaciones Neurolgicas: Somnolencia, alteraciones de la memoria y lenguaje, sndrome de piernas inquietas, confusin, coma, encefalopata urmica. Sexualidad y reproduccin: Disminucin de la libido, Impotencia, Espermatognesis, Reduccin de la fertilidad, Amenorrea o trastornos menstruales.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
Alteraciones del metabolismo del agua:
Contenido total de agua: Se modifica por los cambios de la osmolalidad del plasma y se manifiesta en hipernatremia o hiponatremia, por tanto de las alteraciones en la concentracin del Sodio en el plasma resultan de alteraciones en la homeostasia del agua. La afectacin Tubular se acompaa de trastornos de dilucin y concentracin urinaria por tanto afecta la retencin o prdida de sodio en la orina.

Agua

Hiponatremia Hipervolemia

Hipernatremia Hipovolemia Balance de agua Libre

COMPLICACIONES S.N.C.

HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
Alteraciones cardiovasculares: HTA ICC Arterioesclerosis, Disfuncin miocrdica: MCPD/H, Pericarditis, EAP, Neumonitis urmica, Derrame pleural. Calcificacin vascular: Ca, Acidosis, Renina, AG II, Homocisteina, ADMA. RCV 30 v (+) Alteraciones del metabolismo Ca / P. Hiperparatiroidismo II Alteraciones cutneas: Prurito, Hiperpigmentacin Deterioro de la respuesta inmune: Infecciones, neoplasias.

Factores que contribuyen a la HAS en IRC

Hipervolemia (exceso de Na+)

Hipertensin esencial

Renina angiotensina

Hormona paratiroidea / Ca

HIPERTENSION

Actividad simptica

Endotelinas Oxido Ntrico

Eritropoyetina

Inhibidores Na/K-ATPasa

Toxinas

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
Trastornos Gastrointestinales: Anorexia Gastroparesia, Hipergastrinemia, Alteraciones Endocrinolgicas: Lbido, Fertilidad Resistencia a la Insulina, Prolactina galactorrea, ginecomastia, Leptina Deficit P.450, Resistencia STH. Manifestaciones Neurolgicas: Somnolencia, Alteraciones de la memoria, lenguaje, piernas inquietas, confusin, Coma, encefalopata urmica. Disfuncin Celular: Acumulacin Residuos Metablicos.

FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
Acidosis Metablica: Es la responsable del cuadro de nuseas, vmitos, anorexia, intolerancia al esfuerzo fsico y alteraciones del estado mental. Produce alteracin del metabolismo de hidratos de carbono: resistencia a la insulina y a STH, alteracin del metabolismo proteico a nivel muscular: incremento de catabolismo y oxidacin de aminocidos escenciales. Sumado al efecto del cortisol elevado llevar a la reduccin de la masa muscular y al balance nitrogenado negativo. Promueve remosin de calcio seo. Inhibe el desarrollo osteomuscular en el nio.

Secuelas txicas de la Acidosis Metablica

ORGANO Msculo MECANISMO Protelisis SECUELAS Prdida de masa muscular magra Disolucin de la matriz sea Disolucin fsico-qumica del mineral seo Osteopenia Osteomalacia Activacin catabolismo Hipometabolismo Detencin del crecimiento Detencin del crecimiento Activacin del catabolismo

Hueso

Inhibicin de osteoblastos Inhibicin de osteoclastos

Hormonas

PTH Vitamina D3 Cortisol Tiroxina Hormona Crecimiento IGF-1 Resistencia a la insulina

Disfuncin endocrina en la IRC

NATURALEZA DEL DEFECTO Produccin disminuida de hormonas renales Hipersecrecin hormonal para restablecer la homeostasis DEFECTOS HORMONALES Produccin de eritropoyetina 1-25 dihidroxi vitamina D Hiperparatiroidismo Secrecin hormona natriurtica

H. Folculo Estimulante H. Luteinizante Prolactina Diminuida depuracin metablica de hormonas H. Crecimiento H. Estimulante Melanocitos Gastrina Bloqueo a la retroalimentacin causando aumento de la secrecin Defecto en la conversin tisular de prohormonas a hormonas Disminuida produccin de hormonas Falta de respuesta del rgano final H. Luteinizante Corticotropina Prolactina Tiroxina triyodotironina Testosterona Insulina PTH

EVALUACION CLINICA:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
DEPURACION DE UREA/CREATININA:

140 - Edad x Peso x 0.8 en la mujer Creat x 72

ECOGRAFIA RENAL Rx SIMPLE DE ABDOMEN TAC RRG: Tc DTPA ESTUDIOS CONTRASTADOS BIOPSIA RENAL

EVALUACION PREDIALISIS TRATAMIENTO DE SOSTEN

Cistatina C

Inhibidor de proteinasa producido por todas las clulas nucleadas Se filtra libre y se cataboliza en las clulas tubulares No se afecta por procesos inflamatorios, malignidad, ndice de masa corporal, edad o sexo. Util en Deteccin temprana de IRA por medio de cistatina C Cistatina C ofrece mejor correlacin de Funcin renal en ancianos

TRATAMIENTO DE SOSTEN:
DISMINUIR LA PROGRESION Y COMPLICACIONES DE LA UREMIA:
Dieta: Protenas: Evitar la uremia = Desnutricin. Restriccin de Na, K, Agua. Sulfato sdico de poliestireno (Cayexelate). Antihipertensivos: IECA y ARA II = TAM<92 Anemia: Perfil de Hierro: Ferremia, Ferritina, Saturacin de Transferrina. cido flico, Complejo B , Hierro EV. Eritropoyetina Recombinante Humana (EPO) Darbepoetin alfa

MANEJO DE LA HIPERTENSION - PROTEINURIA EN LA IRC

TA 140/90 mmHg

IECA

TA >135/85 mmHg

1) IECA dosis altas 2) IECA + dieta baja en sal + diurtico

TA <135/85 mmHg Proteinuria

<1gr/24hr objetivo TA <135/85 mmHg

>1gr/24hr

1) ARA 2) Bloq de Ca 3) a-bloqueador objetivo TA <125/75mmHg

Signos y sntomas que mejoran con la correccin de la anemia

Correccin a Hb 10 12g/dl
Calidad de vida Reduccin del gasto cardiaco Reduccin en hipertrofia de

Correccin a Hb 12 -14g/dl
Calidad de vida Reduccin del gasto

ventrculo izquierdo Capacidad mxima de ejercicio Funcin cognoscitiva Patrones de sueo Apetito - Nutricin Funcin sexual Reanudacin de la menstruacin Inmunocompetencia Correccin de la funcin plaquetaria

cardiaco Reduccin en hipertrofia ventricular izquierda Capacidad mxima de ejercicio Funcin cognoscitiva Patrones de sueo Nutricin

TRATAMIENTO DE SOSTEN:
Metabolismo Ca/P: Hidrxido de aluminio (Susp): Quelante/P. Carbonato de Calcio: Aporte/Quelante. Calcitriol. Metoclopramida IBP Eritromicina. Actividad Fsica. Rehabilitacin Psico- social.

Progresin lenta de IRC

Parmetros Intervenciones / Objetivos Baja ingesta de: Protenas: 0.6 0.75g/kg/da Sal: 60 80mmol/da (~ 4-6gr NaCl ingreso) Fosfatos: 600 800mmol/da

Dieta

Control de TA

TA <130-135/80-85mmHg (TAM ~92mmHg) si proteinuria <1gr/24hr TA <125/75mmHg (TAM ~90mmHg) si proteinuria> 1gr/24hr Usar un IECA Restriccin de sal / aadir diurtico Aadir: 1) ARA II 2) Bloqueadores de Calcio 3) a-bloqueador
Reducir a <1gr/24hr Usar IECA o ARA II HbA1c<8% Colesterol total <200mg/dl LDL <120mg/dl Usar un HMG-CoA reductasa No consumo de cigarros Restriccin a menos de 2 copas por semana.

Proteinuria Control de Glucemia en DM Dislipidemia Cigarros Consumo de alcohol

FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC

INFECCIONES DEPLECION VOLUMEN - HIPOPERFUSION RENAL NEFROTOXICOS. HIPERTENSIN ARTERIAL NO CONTROLADA I. C. C. PERICARDITIS HIPOPOTASEMIA HPERPOTASEMIA HIPERCALCEMIA HIPERURICEMIA. OBSTRUCCION URINARIA PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENALTROMBOSIS DE ARTERIA RENAL, EMBOLIA.

TRATAMIENTO DE APOYO A LA FUNCION RENAL

HEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL

TRANSPLANTE RENAL

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:

Sndrome Urmico. Edema agudo de pulmn. Hiperkalemia con ECG alterado. Acidosis metablica : Ph< 7.10. Bic < 15 mEq/dl. Pericarditis urmica. Encefalopata urmica. Hemorragia digestiva atribuble a uremia. Remocin de txicos.

ABSOLUTAS:

Urea mayor a 200 mg%. Creatinina mayor a 6 mg%. Anuria > de 24 Hrs. Sepsis + IRA. Hipernatremia>155mEq/l. Hiponatremia< 122mEq/l. Hiperuricemia>15 mg%. Hiperfosfatemia>9mg%. Hipercalcemia >15mg/dl. Filtrado Glomerular <10ml. Desnutricin severa. Calidad de vida.

RELATIVAS:

INDICACION DEL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

Cul Es el mejor tratamiento?

DIALISIS PERITONEAL?

HEMODIALISIS?
TRANSPLANTE RENAL?

!PERSONALIZAR LA INDICACION!

TRANSPLANTE RENAL:

DIALISIS:
DIFUSION:

Gradiente de Concentracin. Tamao Molecular. Permeabilidad de la membrana.

ULTRAFILTRACION:
Difusin de agua y solutos: Gradiente hidrosttico Gradiente Osmolar

DIALISIS:

UREA

BICARBONATO LACTATO

ACIDOS ORGANICOS

CREATININA

CALCIO

POTASIO

POTASIO

FOSFORO SODIO SODIO

AGUA

AGUA

MOLECULAS 1/2

MEMBRANA SEMIPERMEABLE

GLUCOSA

FUNCIONES DE LA DIALISIS:
Excrecin de solutos. Eliminacin de lquido retenido. Regulacin del equilibrio cido base. Regulacin del equilibrio electroltico. Remocin de txicos o mediadores inflamatorios. Posibilidad de aporte nutricional. No cumple las funciones endocrinas y metablicas del rin. Dosis de Dilisis: Adecuacin: PRU, KTV. Htc, Albmina, Ca/P. La terpia ptima = Filtrado de 15 ml/min.

COMPOSICIN DEL LQUIDO DE DILISIS

Isoosmolar Hiperosmolar Hiperosmolar cuando hay necesidad de lograr mayor Ultrafiltracin

S. Glucosado Na (mEq/l) Cl (mEq/l) Lactato/Bicarbonat (mEq) Mg mg/l Ca mg/l

1,5% 138 101 40 1,5

2,5% 138 101 40 1,5

4,25% 138 101 40 1,5

4,25

4,25

4,25

DIALISIS PERITONEAL:

ACCESO PERITONEAL:
CATETER DE TENCKHOFF

UBICACIN DEL CATETER

EQUIPO NECESARIO:

DIALISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA

HEMODIALISIS

HEMODIALISIS:

HEMODIALISIS: ACCESO VASCULAR

HEMODIALISIS: ACCESO VASCULAR

TIPOS DE TRATAMIENTO DIALITICO:

DIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE (DPI) DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA (DPCA) HEMODIALISIS INTERMITENTE (HDI) PROCEDIMIENTOS LENTOS CONTINUOS: HEMOFILTRACION ARTERIOVENOSA (CAVH) HEMOFILTRACION VENOVENOSA (CVVH) HEMODIAFILTRACION ARTERIOVENOSA (CAVHD) HEMODIAFILTRACION VENOVENOSA (CVVHD) HEMOPERFUSION HEMOADSORCION (HP).

PRESCRIPCION MODALIDAD DIALITICA:

SITUACION CLINICA
IRA NO COMPLICADA FALLA DEL INJERTO
IRA CON FALLA MULTIORGANICA CON ESTABILIDAD HEMODINAMICA IRA CON FALLA MULTIORGANICA CON INESTABILIDAD HEMODINAM.

DP HDI CAVH CVVH CAVHD CVVHD HP

2 2 2 2 2 3 1 1 3 3 3
1

1 1

1 1

1 1

1 1

1 1

1 1

3 3

3 3

1
1

IRA ASOCIADA A ICC

IRA CON INJURIA CEREBRAL

1
1

3 3 3 2

3 3 3 2
1 1

IRA ASOCIADA A EMBARAZO

3 2

3 2

3 2 3

INTOXICACIONES