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    Antitromboticos - Arcana Cutipa Dhannezy Rhosslyn

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    Este documento describe diferentes tipos de antitrombóticos, incluyendo fibrinolíticos de primera, segunda y tercera generación. Explica sus mecanismos de acción, como activan el sistema fibrinolítico, farmacocinética y efectos adversos. Los fibrinolíticos más destacados son el rt-PA, uroquinasa, estreptoquinasa y los de tercera generación como reteplasa y tenecteplasa.

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    Antitromboticos - Arcana Cutipa Dhannezy Rhosslyn

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    Este documento describe diferentes tipos de antitrombóticos, incluyendo fibrinolíticos de primera, segunda y tercera generación. Explica sus mecanismos de acción, como activan el sistema fibrinolítico, farmacocinética y efectos adversos. Los fibrinolíticos más destacados son el rt-PA, uroquinasa, estreptoquinasa y los de tercera generación como reteplasa y tenecteplasa.

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    ANTITROMBOTICOS _ARCANA CUTIPA DHANNEZY RHOSSLYN.pptx

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    Este documento describe diferentes tipos de antitrombóticos, incluyendo fibrinolíticos de primera, segunda y tercera generación. Explica sus mecanismos de acción, como activan el sistema fibrinolítico, farmacocinética y efectos adversos. Los fibrinolíticos más destacados son el rt-PA, uroquinasa, estreptoquinasa y los de tercera generación como reteplasa y tenecteplasa.

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    UNIVERSIDAD ANDINA

    NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ

    CAP : MEDICINA HUMANA


    CURSO : FARMACOLOGIA

    ANTITROMBOTICOS
    DRA: BLANCA LLERENA
    ALUMNA: DHANNEZY RHOSSLYN ARCANA CUTIPA
    • TROMBO : formación anormal de un coagulo en un vaso
    sanguíneo

    • EMBOLIA: coagulo que viaja y se aloja en un lugar


    diferente de su formación

    • )
    TRATAMIENTO :
    1. TROMBO ESTABLECIDO ( Fibrinoliticos)
    2. PREVENCION DE RETROMBOSIS:
    -T. VENOSO (anticoagulantes)
    -T. ARTERIAL ( antiagregantes

    OBJ . DEL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO:


    - FIBRINOLISIS
    - RECANALIZACION DEL VASO

    SISTEMA FIBRINOLITICO.
    - ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO ( PLASMINOGENO – PLASMINA)
    - ALFA – 2- ANTIPLASMINA
    CLASIFICACIÓN

    • PRIMERA GENERACIÓN: • SEGUNDA GENERACION: • TERCERA GENERACIÓN :

    1. Estreptoquinasa 1. Alteplasa 1. Reteplasa

    2. Uroquiinasa 2. Anistreplasa 2. Tenecteplasa


    3. Prouroquinasa 3. Monteplasa
    4. Lanoteplasa
    5. estafiloquinasa
    CLASIFICACION SEGÚN SU MECANISMO DE
    ACCION ACTIVAN EL PLASMINOGENO

    • FIBRINOLITICOS SISTEMICOS O NO – • FIBRINOLITICOS FIBRINOESPECIFICOS:


    FIBRINOESPECIFICOS: 1. ACTIVAOR TISULAR DE
    1. ESTREPTOQUINASA PLASMINOGENO Y SUS DERIVADOS
    2. UROQUINASA 2. UROKINASA DE CADENA UNICA
    3. ANISTREPLASA

    ACTUAN SOBRE EL FIBRINOGENO NO AFECTAN EL FIBRINOGENO


    CIRCULANTE CIRCULANTE
    UTILIDAD
    RAMS
    TERAPEUTICA

    • HEMORRAGIA
    • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
    • REACCIONES ALERGICAS
    • TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
    AGUDO • ESTADO TRANSITORIO DE HIPERCOAGUBILIDAD
    • TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA • ISQUEMIA
    • TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL • ANGINA RECURRENTE
    AGUDO
    • HIPOTENSION
    • TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA
    • INSUFICIENCIA CARDIACA
    • EDEMA PULMONAR
    FIBRINOLITICOS DE PRIMERA
    GENERACION
    ADMINISTRACIÓN : ev

    MECANISMO DE ACCIÓN :
    • ESTREPTOQUINASA
    • Activa en forma indirecta al sistema fibrinolitico
    - Proteína extracelular no • Produce depleción de fibrinógeno V y VII
    enzimática , • Convierte kalikreinogeno en kalicreina
    - inmunogenica y produce
    ANTI-SK
    - No fibrinoespecifico FARMACOCINÉTICA:
    • atraviesa muy poco la barrera placentaria
    - El efecto empieza cuando se • Degradada y excretada por el riñón
    supera anti -sk • Eliminada al torrente sanguíneo en dos faces :
    1. Inactivación por anticuerpos específicos
    2. Se une al plasminogeno
    NO HAY RELACION DIRECTA DOSIS EFECTO
    PRECAUCIONES:
    • Probabilidad de resistencia por los anti sk
    • Antes y durante el tratamiento evitar
    procedimiento invasivo en arterias

    INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:
    • Anistreplasa: inhibición del efecto trombo lítico
    • Heparina: inhibición del efecto de heparina
    ESTREPTOQUINASA • Antifibrinoliticos : antagonizan los efectos de la sk

    REACCIONES ADVERSAS :
    • Frecuente (hemorragia)
    • Ocasional (Hipotensión + bradicardia)
    • Rara (edema pulmonar ;embolia pulmonar, rx alérgicas graves)
    • Excepcional (arritmia , reacciones alérgicas retardadas)
    FIBRINOLITICOS DE PRIMERA MECANISMO DE ACCIÓN:
    GENERACION • Actúa directamente transformando al plasminogeno
    en plasmina
    • Provoca estado lítico sistémico
    • A concentración elevada produce alteraciones de
    coagulación por reducir el FIBRINOGENO V , VII

    • UROQUINASA FARMACOCINETICA:
    - Activador endógeno • Metabolismo hepático
    • Pequeña porción por la orina
    - No fibrinoespecifico • RELACION DIRECTA DOSIS -EFECTO
    - No inmunogenica

    REACCIONES ADVERSAS
    • Hemorragia ( principal )
    • Hipercoagubilidad (estado transitorio)
    FIBRINOLITICOS DE SEGUNDA
    GENERACION
    MECANISMO DE ACCION:
    • Permanece inactivo hasta conjugarse con fibrina
    • En el lugar de formación del trombo la fibrina se
    une al plasminogeno y activa os sitios de unión
    rt-PA
    ALTEPLASA (rt-PA)
    - Activador tisular de
    plasminogeno
    FARMACOCINETICA:
    recombinante
    • Metabolismo hepático
    - Glucoproteina
    • Elimina por vía renal
    monocatenaria
    - Su actividad enzimática se
    potencia en presencia de
    fibrina Interacciones:
    - No inmunogenico • Riesgo de hemorragia ( derivados cumarinicos ,
    anticoagulantes orales, inhibidores de la
    agregación plaquetaria
    PRUOROQUINASA (scu-PA)
    - Glucoproteina monocatenaria
    - Precursora de uroquinasa
    - Menor incidencia de hemorragias
    - Activa el plasminogeno unido fibrina
    FIBRINOLITICOS DE SEGUNDA
    GENERACION

    ANISTREPLASA (APSAC)
    - Poseen elevado poder trombo lítico
    - Administración :EV
    - Antigénica
    FIBRINOLITICOS DE TERCERA
    GENERACION
    MECANISMO DE ACCION:
    • Activa el paso de plasminogeno en plasmina
    • Licuefacción completa en comparación con las
    2da generación, limitación costo

    FARMACOCINETICA:
    RETEPLASA (r-PA) • Vía EV
    - Glucoproteina • Elimina por vía renal o
    hepática

    Interacciones:
    • Farmacos que potencian los efectos anticoagulantes.
    warfarina, heparina,inhibidores de agregación
    plaquetaria ; aspirina, dipiridamol
    TENECTEPLASA
    - mutante triple del activador tisular del plasminogeno
    - Administración EV
    - Ram ; hemorragia

    MONTEPLASA
    - Mutante de t- pa
    - Administracion ev
    LANOTEPLASA
    - Mutante de rt – pa
    FIBRINOLITICOS DE TERCERA - Fibrinolitico con fibrinoespecificidad menor que el rt – pa
    GENERACION - Administración ev
    ESTAFILOQUINASA
    - Proteina de origen bactriano
    - Activador de plasminogeno
    - Selectividad por el trombo previene excesiva generación de
    plasmina
    - Induce anticuerpos neutralizantes
    DESMOTEPLASA
    - Aislado de saliva de murciélago
    - Fibrinoespecificidad mayor q t- pa

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