Injuria Renal Aguda

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Injuria Renal

Aguda
INTRODUCCIÓN:
 Usualmente ocurre en pacientes con comorbilidades.

 Mayor morbi-mortalidad a corto y largo plazo.

 Afecta aprox. al 5% al 10% de los pacientes hospitalizados y


hasta al 60% de los pacientes ingresados a UCI

 Tto:
• Conocimiento de homeostasis.
• Uso adecuado de terapia de reemplazo renal (TRR).
Objetivos:
Diagnostico

Manejo
Función renal: concepto básicos
• Depuración: Volumen de plasma del cual los riñones eliminan
totalmente una sustancia en un lapso particular.
• TFG : Cantidad de ultrafiltrado plasmático que se forma por minuto.
VN = 125 ml/min o 180L/día
• Volumen urinario
• Depuración ≠ volumen urinario
• Urea
• Creatinina
Definición:
IRA → grupo heterogéneo de afecciones caracterizadas
por una disminución repentina en la TFG.

Lesión renal aguda


Andrew S. Levey, MD; Matthew T. James, MD
Causas:
• Hipovolemia
• Gasto Cardiaco reducido
• Vasomodulación/derivación renal
Prerrenal • Vasodilatación sistémica

• Vascular
• Microvascular
• Glomerular
Intrarenal • Túbulo intersticial

• Pelvis renal
• Salida de la vejiga
Postrenal • Obstrucción ureteral
Diagnostico:
 Evaluación clínica de IRA (H.C Y E.F).
 Se diagnostica en el contexto de otra enfermedad aguda.
 El signo más común es oliguria, pero no es específico ni
sensible.
 Las concentraciones de Scr (creatinina sérica) y urea son
los parámetros más utilizados.

Lesión renal aguda: conceptos actuales y nuevas ideas.


Yavuzer Koza a , *
En 2012, el grupo KDIGO (Kidney Disease: Improving
Global Outcomes) hizo una estadificación que se basa:

 Gasto urinario
 Concentración de creatinina sérica (Scr)

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Kidney International Supplements (2012)
 Si gasto urinario y concentración de Scr no
corresponden a la misma etapa, considerar la etapa
más alta.

 Los pctes que desarrollan IRA por criterios de diuresis


de KDIGO, corren el riesgo de desarrollar sobrecarga de
líquidos.

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Evaluación de IRA
• Evaluación cuidadosa del estado hemodinámico y del volumen
(signos vitales y examen físico).

• Monitorización hemodinámica más invasiva (e.j. Shock).

• Los índices urinarios (excreción fraccionada de sodio y urea) útiles


para diagnosticar la ↓ de la perfusión renal (azotemia).

• Examen de sedimentos en orina y a pruebas


serológicas/hematológicas.

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 La TFG marcador de referencia para la enfermedad renal
aguda o crónica.

 Las ecuaciones actuales de eTFG (Cockcroft-Gault, MDRD


Study y CKD-EPI) no se pueden usar cuando la
concentración de creatinina no está en estado
estacionario.

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 En el paciente oligoanurico, debe suponerse que la tasa
de filtración glomerular es < 10 mL/min cuando el gasto
urinario es mínimo.

 La cistatina C se ha utilizado para la estimación de la


TFG y se cree que es más precisa en los TFG más altos y
en aquellos con masa muscular reducida. Sin embargo,
se aplican las mismas limitaciones con respecto a la
cinética de estado estacionario.

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• considerar posibilidad de biopsia de riñón cuando hay proteinuria
nueva y significativa (excreción de proteínas > 3 g/d).

• La ecografía renal o la TAC de abdomen y pelvis sin contraste


yodado indicadas si se sospecha obstrucción.

• En personas con dos riñones, la obstrucción debe ser bilateral


para causar IRA.

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Nuevos biomarcadores
SERICOS
• NGAL Proteína producida por las células renales durante
la isquemia. Se eleva en neoplasia e infección.
URINARIOS
• KIM-1 Especificidad para daño nefrotóxico e isquémico.
No se afecta con la ERC.
• IL-18 Citocina proinflamatoria de IRA.

• L-FABP Proteína de unión de ácidos grasos


tipo hígado
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Biomarcadores de estrés renal

• TIMP-2 Metaloproteinasa de lesión tisular 2

• IGFBP-7 Proteína de unión del factor de crecimiento


similar a la insulina 7

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Manejo de IRA
1. controlar la función renal → Scr y el gasto urinario.

2. Evaluación cuidadosa del estado del volumen y de la hemodinámica.

3. líquidos intravenosos, diuréticos u otros medios de apoyo


hemodinámico.

4. Revisar medicamentos para detectar agentes nefrotóxicos,.

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Apoyo Hemodinámico: Objetivos de control de fluidos y
presión arterial
1. La hipotensión puede resultar en daño renal continuo en
aquellos con IRA.

2. La administración de vasopresores en aquellos sin volumen


intravascular adecuado puede reducir aún más el flujo sanguíneo
renal.

3. Los pacientes con IRA están en riesgo de sobrecarga de volumen


y la carga de líquido intravenoso puede causar daño.
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Resucitación con líquido intravenoso

1. Utilizar múltiples evaluaciones clínicas y medidas repetidas para


evaluar la capacidad de respuesta de los líquidos.

2. Usar juiciosamente en pacientes con IRA que no son “sensibles al


volumen".

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Terapia fluidos
Dependen de gradientes oncóticos
para expandir selectivamente el
espacio intravascular. 1. Albúmina.
Los coloides 2. Hidroxietil almidones (HES).
3. las gelatinas.
Equilibran el cerebro a través de los
espacios intravasculares y
extravasculares.
1. Ringer lactato.
Los cristaloides
2. Solución salina fisiológica
 En el estudio (SAFE)→ los pacientes de la UCI que recibieron 4%
de albúmina no tuvieron beneficios renales o de mortalidad.

 La albúmina puede desempeñar un papel en situaciones


especiales (e.j shock séptico en un paciente cirrótico).

 En paracentesis de gran volumen en pacientes con enfermedad


hepática terminal, la infusión de albúmina se asocia con un menor
riesgo de IRA.
Cristaloides vs colides

• Estudio CHEST(Crystalloid Versus Hydroxyethyl Starch) = ↑riesgo TRR


en pts con coloides.

• En general, dada la falta de beneficios claros con la administración de


coloides, no se justifica el uso sistemático de estas soluciones.
Solución Salina Fisiológica Equilibrada VS
Solución Salina Normal

1. Los pacientes que reciben una solución salina normal (0,9%)


están en riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica.

2. La hipercloremia se asocia con un ↑ resistencia vascular renal y


de la actividad de la renina, y ↓ de la TFG en estudios con
animales.
Manejo de la presión arterial
• El ensayo SEPSISPAM (Sepsis y Presión Arterial Media) → En
pacientes con shock se asigno 2 metas de presión arterial PAM 65-
70 mm Hg Y 80-85 mm Hg.
• No hubo diferencias en la mortalidad entre los dos 2 grupos de
tratamiento.
• Los pctes con hipertensión crónica en el grupo de PAM más alto
tuvieron tasas significativamente más bajas de IRA y TRR.
• Los pctes en el grupo de PAM más alto tuvieron tasas más altas de
fibrilación auricular.
Terapias adicionales para IRA
Diuréticos

1. Los diuréticos de asa se utilizan comúnmente en la IRA oligúrica a


pesar de la falta de pruebas de su beneficio.

2. los ensayos clínicos no han logrado mostrar consistentemente un


beneficio de los diuréticos en la IRA.

3. KDIGO desaconseja el uso de diuréticos para el tratamiento de la IRA


Nutrición /Control de la Glucosa

1. La IRA es un estado catabólico, los pctes pueden necesitar apoyo


nutricional enteral o parenteral.

2. Se prefiere la vía enteral debido al menor riesgo de infección

3. KDIGO recomienda mantener las concentraciones de glucosa en sangre entre


110 y 149 mg/dL en pacientes en estado crítico.

4. La prescripción nutricional en la IRA varia dependiendo de la causa y de la


TRR.
En el estudio NICE-SUGAR (Normoglycemia in Intensive Care Evaluation-
Survival Using Glucose Algorithm Regulation) → Se comparo control
glucémico intensivo (81-108 mg/dL) o convencional (< 180 mg/dL) en
pacientes críticos:

 No hubo diferencias en las tasas de TRR entre los grupos.

 El control glucémico intensivo se asoció con una mayor mortalidad.

 Una mayor incidencia de hipoglucemia grave (6,8% versus 0,5%).


Farmacoterapia para IRA

1. No existen terapias farmacológicas para la prevención o el tto de la


IRA .

2. Identificar y tratar precozmente IRA → tienen > probabilidad de


éxito.
MANEJO DE
COMPLICACIONES, TRR
1. HIPERPOTASEMIA

-Estabilización del sistema cardiaco / membrana → Gluconato de Calcio o Cloruro de calcio

-Potasio transcelular / intercambio de iones → insulina


→ agonistas B2 adrenérgicos
→ bicarbonato de sodio

-Extracción del cuerpo → diurético de asa


→ intercambio catiónico / resinas
2. ACIDOSIS METABOLICA → Bicarbonato u otros equivalentes

3. SOBRECARGA DE VOLUMEN → Diuréticos


El riñón junto con el hígado → metabolismo del lactato.

Tto de la acidosis metabólica depende de → gravedad

Tener en cuenta → pH

A pesar de estas medidas, algunos pctes con IRA severa requerirán → TRR

¿El momento apropiado para iniciar la TRR?


Indicaciones para diálisis de emergencia
• Hiperpotasemia que no responde al tto
• Acidosis que no responde
• Encefalopatía
• Pericarditis
• EAP
Prescripción de TRR

Las más utilizadas son el TRRC (terapia de reemplazo renal continua) y el DHI
(hemodiálisis intermitente).

La diálisis peritoneal se puede utilizar en el ámbito agudo. Útil en ámbitos de recursos


limitados

Las directrices actuales recomiendan caudales de efluentes de 20 a 25 mL/kg/h.


Suspensión de TRR

En base a 1 de 3 escenarios clínicos:

 la función renal intrínseca ha mejorado adecuadamente

 el trastorno que provocó el apoyo renal ha mejorado

 la continuación de la RRT ya no es consistente con los objetivos de la atención


Paciente con Revaluar los riesgos
riesgo de IRA apropiadamente
No
SI Monitorear GU, Scr, corregir la
hipovolemia, evitar nefrotóxicos

¿Desarrollo de
IRA? No

SI Investigar las causas de IRA

Estadio I IRA

Evaluar medicamentos para ajustes


de dosis
Estadio II IRA

Evaluar TTR

Estadio III IRA


IRA INDUCIDA POR CONTRASTE

• Se manifiesta como aumento transitorio en la concentración de Scr


después de exposición al contraste yodado intravascular.
Factores de riesgo
Principales Específicos

• Insuficiencia Renal Crónica • Bajo volumen sanguíneo circulante


• Diabetes Mellitus efectivo
• Uso de AINES
Consecuencias a largo plazo de IRA

• AKI y mortalidad a largo plazo.

• Un meta-análisis reciente evaluó resultados después de AKI


determinó que AKI de cualquier gravedad se asoció → duplicación de
riesgo de mortalidad a término en comparación con individuos que
no experimentaron AKI

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