Medicina Crítica - Nefrología

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 4

Medicina Crítica

Nefrología

Fisiopatología de la Insuficiencia renal aguda y la lesión renal en el paciente crítico

- Insuficiencia renal aguda: Disminución del filtrado glomerular que


se produce de manera aguda
 Mantiene en el tiempo
 Acúmulo de productos de desecho del metabolismo y toxinas
urémicas.
 Pérdida de la capacidad de mantener la homeostasis de los
electrólitos y del equilibrio ácido base
- Más del 30% de los pacientes de UCI presentan IRA ya sea por
presentarla al ingreso o desarrollarla en el transcurso de su estancia
- La incidencia de IRC (insuficiencia renal crónica) después de un
episodio de IRA podría ser superior al 7% de pacientes por año.
- IRA grave puede conllevar a un aumento de la mortalidad a largo
plazo.
- Evolución de la IRA en el tiempo:
 Agresión renal
 Deterioro rápidamente de la fx renal con cifras de creatinina
sérica normal
 Extensión de la lesión renal
 Mantenimiento
 Recuperación de la fx renal
- El mecanismo de hipoxia celular produce cambios en las células
epiteliales glomerulares
 Pérdida de las vellosidades
 Necrosis o apoptosis
 Isquemia renal
 Efectos vasculares directos: Producción de mediadores
inflamatorios, radicales libres, acidosis que finalmente
provoca disminución del filtrado glomerular.

1. Evaluación de la fx renal

Filtrado glomerular
- IRA se produce por un desequilibrio entre oxígeno disponible en las
células y el demandado por el riñón
- Daño en las células epiteliales tubulares: apoptosis o necrosis
- Dificultad para mantener una homeostasis de agua, electrolitos y
productos nitrogenados del organismo
- La fx renal se estima:
 Cálculo del filtrado glomerular (FG) = Restante de la sangre
filtrada por el glomérulo por unidad de tiempo.
 FG normal = 120 ml/mil/1.73m2

Métodos de determinación del filtrado glomerular


Aclaramiento de sustancias:
- Sustancias que son filtrados por el glomérulo y no son absorbidas
por el túbulo ni están sometidas a secreción tubular.
- Patrón oro: Aclaramiento medido en la orina de sustancias externas
que son introducidas en el organismo vía intravenosa y que cumplen
el requisito de ser filtradas sin ser secretadas por el túbulo =
INULINA
- INULINA: Marcador estandarizado.
- Otras sustancias – agentes isotópicos: previamente inyectados en el
sujeto y se mide su eliminación urinaria
- Control estricto del volumen de diuresis total emitido en 24 horas.
- Clínica se hace con la determinación de la creatinina (Crs) en el
suero y en la orina como marcador.
- Aclaramiento de creatinina (ClCr): Estándar en la orina de 24 horas.
- L amuestra de orina de 24 horas es un método poco atractivo para los
pacientes críticos por el manejo de elevados volúmenes de orina,
recogidas incompletas de orina, además de que el resultado obtenido
sería el límite superior del verdadero FG y la inevitable demora para
conocer el resultado.
- UCI: Aclaramiento de creatinina (Clcr) de cortos (2h) períodos de
duración (2 , 4, 6, o 12h)
Uso de fórmulas:
- El FG se puede estimar indirectamente con fórmulas, basadas en
métodos antropométricos y bioquímicos.
- Cockcroft-Gault(C-G)
- Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)
- Sobreestiman el grado de disfunción renal
- Métodos de cribado para determinar la fx renal basal cuando esta es
desconocida
- Uso en pacientes que van hacer sometidos a una agresión renal
controlado(nefrotóxicos o de contrate venoso)
- Usadas en el pte crónico ( fx renal estable)
- No tienen la misma validez en el pte agudo por las continuas
variaciones de la fx renal real
- Se ha explorado la utilidad de fórmulas basadas en otros marcadores
como la cistatina C(Cys-C) o una combinación de esta y la creatinina

Producción y eliminación de la creatinina


Cinética de la creatinina
- La creatinina es un compuesto orgánico resultado de la degradación
de la creatina, una proteína sintetizada en el hígado y almacenada en
el músculo
- Vía de eliminación exclusivamente renal , y es filtrada sin sufrir
reabsorción ni secreción tubular , lo que la convierte en un marcador
idóneo para medir el FG
- Al ser una molécula endógena , esta sujeta a mecanismo de
producción que sufren variaciones dependientes de variables :
 La ingesta
 Masa muscular
 Sexo
 Edad
 Raza
- La Crs es un parámetro fx y no de daño renal por lo tanto un
aumento en sus concentraciones no necesariamente define la
presencia aumento de daño renal
- El % de variación en la Crs después de una agresión renal grave
depende en gran medida de la fx renal basal.
- Cuando la Crs sobrepasa una concentración de 2mg/dl en ptes que
presentaban una Crs dentro de los límites de la normalidad se habrá
perdido un 50% de la masa renal funcionante.
- El aumento desproporcionado de las cifras de Crs puede ser revertido
de manera rápida a cifras normales con ayuda de una reposición
hídrica adecuada.
Fluidos y creatinina sérica
- Otro factor determinante de la concentración plasmática de la Crs es
el estado de hidratación del paciente.
- En pacientes críticos :
a) Reanimaciones con gran aporte de volumen
 El exceso de fluido redunda en un aumento de la
incidencia de IRA
 Desarrollo de edema visceral
 Aumento de la presión intraabdominal
 Reducción del flujo sanguíneo renal
 Aumento de la presión de la cápsula de Bowman
b) Sobrehidratación : ganancia de volumen y aumento del
volumen circulante
 Dilución de la Cr , sus concentraciones plasmáticas
erróneas al infraestimar la cifra real.

Determinación de laboratorio
- La técnica enzimática en sustitución del método clásico o de jaffé
- Técnica que se basa en el uso de picrato alcalino y que presenta
variaciones que se sitúan en un rango entre 0.06 y 0.31 mg/dl.
Biomarcadores
- Estos nuevos biomarcadores detectan la presencia de lesión tubular
pero no ofrecerán una estimación de la disfunción renal e incluso
podrían ser normales
- Paciente crítico :
 Neutrophil Gelatinase- Associated Lipocalin (NGAL):IRA
secundaria a la cx cardiovascular y en la sepsis
 Kidney Injury Molecule-1 (KIM 1 )
 Interleucinas (6-18)
 Agresión temprana a as estructuras celulares :
TIMP-2/IGFBP7

2. Diagnóstico de insuficiencia renal aguda


Escalas de detección y gradación de la lesión renal

Problemas de los sistemas de gradación y detección de la lesión renal

También podría gustarte