Ca Gástrico
Ca Gástrico
Ca Gástrico
Chesterton
Cáncer gástrico
90-95% adenocarcinoma
4% linfomas
3% leimiosarcomas y otros
OMS
Incidencia
♂
35.62 - 36.78 por 100.000
2º
♀
22.62 - 24.31 por 100.000
3er
Piñeros M, murillo RH. Inceidencia del cáncer en Colombia: importancia de las fuentes de información en
obtención de cifras estimativas. Revista Colombiana de Cancer 2004; 8: 5-14
Etiología y patogenia
Clasificación de Lauren
Intestinal Difusa
Estructuras tubulares de Menos diferenciada
tipo glandular No estructuras
Ambientales y dietéticos glandulares
Mas común en hombres y Ambos sexos
en edades avanzadas Edad mas temprana
Regiones de alta
Peor pronostico
incidencia – factores
ambientales
Disminuyendo
Intestinal / Difuso
Histología
Patogenia
Mucosa normal
Polimorfismo en los genes H.Pylori
de las citocinas del huésped
Gastritis activa
crónica
Presencia de islas CAG
Gastritis atrófica
Inestabilidad de
microsatelites
Metaplasia
intestinal
p53
Metaplasia de
bajo grado
Metaplasia de
p53 Grado elevado
Helicobacter Pylori
Gramnegativa-microaerófila
½ población mundial
1ª causa de ca gástrico
OMS: carcinógeno clase I
Ulceras duodenales, ulceras gástricas, gastritis atróficas y metaplasia
Virulenta, genética y entorno gástrico favorable
Helicobacter Pylori
Síntesis de citocinas
proinflamatorias.
de apoptosis.
Factores dieteticos
Sal, nitratos y aminas aromáticas policíclicas
Alimentos ahumados o coservados
Fritos, ricos en grasas, carnes rojas
Frutas frescas y hortalizas crudas
30-50%
Refrigeradores
Factores de riesgo
Tabaquismo
Alcohol
Genético
Factores de riesgo
Cuadro clínico
Avanzado
Perdida de peso 62%
Dolor abdominal 52%
Nauseas, vómito, anorexia, disfagia, melenas, saciedad precoz,
síntomas ulcerosos
Obstrucción pilórica
Signos de extensión o diseminación tumoral
Borrmann
Polipoide
Ulcerado circunscrito
Ulcerado infiltrante
Difuso o linitis
plástica
No clasificable
Lauren
Intestinal
Áreas precursoras de malignidad gastritis atrófica o metaplasia intestinal
♂>♀
Ancianos
Epidémico ambiental
Difusa
No lesiones precursoras de malignidad
Endémico
Edades más tempranas
♀
Familiar (grupo sanguíneo tipo A) predisposición genética
OMS
X: No puede
establecerse
Grado I: Bien
diferenciado
Grado II:
Moderadamente
diferenciado
Grado III: Mal
diferenciado
Grado IV:
Indiferenciado
Clasificacion TNM
Clasificacion TNM
Ganglios
NX: no puede evaluarse
N0: no hay metástasis
N1: M 1 a 6 GLR
N2: M 7ª 15 GLR
N3: M > de 15 GLR
Metástasis
MX: no evaluable
M0: no M
M1: M a distancia
Diagnóstico
Endoscopia
S: 95% avanzados
Ulcera gástrica que no cicatriza
6-8 muestras del borde y base
Ecografía
Abdominal exactitud 42% T y 66% N
Endoscópica
Todas las capas
Profundidad de invasión E:80%
Diferenciación de precoz y avanzado
N: ganglios perigástricos
> 5 mm
Ecografía endoscópica
Diagnóstico
TAC
Helicoidal
Lesión discreta: 5mm
S: 65-90% tumores gástricos avanzados y 50% precoces
E: 60-70% T, 40-70% N
M peritoneales S: 70%
M Hepáticas S: 57%
Gastroscopia virtual
TAC
Diagnóstico
RMN
Gadolinio
T 73-83%
N 55-65%
Precoz
R0 es 30% - 50%
Cirugía oncológica
Pronostico
Invasión tumoral
Carga tumoral
Quirúrgico
Curativo
Paliativo
Determinar grado
Tratamiento quirúrgico
Principios quirúrgicos
Estadiaje clínico
La meta es resección completa con márgenes negativos – R0
Mayor complicaciones
Tumor proximal
Reconstrucción de saco de yeyuno y anastomosis esofágica
Cirugía
Nódulos linfáticos
Extensión de la resección
Gastrectomia subtotal
Margenes
Intestinal 3 cms
Difuso 5 cms
Gastrectomia total: cardias o difusamente
Curvatura menor y mayor
Estadio II, III y IV
Estadio II y III
Estadio I
Quimioterapia y radioterapia neoadyuvantes
Estadio IV
Sin metástasis
Radical + quimioterapia y radioterapia
Quimioterapia
Recidivas
41% locales
17% peritoneales
21% locoregionales
17% diseminacion hematogena
Recurrencia
Paliación
Resección
Sangrado
Obstrucción
Screening
EVDA
Rx doble contraste con bario + fotofluorografía o radiografía
digital
Pepsinogeno sérico
Serum trefoil factor 3 – TFF3
MicroRNAs
Pruebas de sangre multianáliticas
“You are as good as your pathologist”
Sir W. Osler
“The good physician treat the disease but the great physician treats
the patient”
Sir W. Osler