Respuesta Neuroendocrina

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
AL TRAUMA
Patología Quirúrgica
Dr. Jesús Ernesto Fabela Legorreta
José Julián Arroyo Ramírez
#5 secc. 09
Feb 2021
¿ CÓMO SUCEDE ?
Homeostasis sistemática.
el estado de amenaza a la Compensación Defensa

Estrés homeostasis por la Tisular inmunológica
exposición a fuerzas
adversas.
SNC  SN Simpático
Eje hipotálamo-Hípófisis-Adrenales
De la respuesta Local incluye los mediadores
pro-inflamatorios como mecanismo
inespecífico de defensa lo que origina el SIRS
con potencial peligro de SDMO
Fases
• Inestabilidad Hemodinámica
• Estado proinflamatorio  hipermetabolismo e hipercatabolismo

secundario a la liberación de hormonas y alteración metabólica por sus
acciones biológicas y de la citocinas
Algunas conductas terapéuticas
• Pronta recuperación posoperatoria

• Ayuno preoperatorio 6 h
• Ingestion 2 h, de 200 ml de solución con maltodextrina al 12.5% antes
de la Cx.
• Probar v.o./ enteral A las 12 hr
• Apoyo nutricio en perioperatorio en caso necesario.
• Drenes y SNG
• Daño tisular es el detonante que estimula las
neuronas aferentes al hipotálamo y tallo
encefálico
• Localmente se observa proceso de

mecanismos de hemostasia, inflamación y
compensación.
• Citocinas y células del sist. Inmune alcanzan
su pico en 18-24 hrs después del traumatismo
Quirurgico
TNF-a
IL-1B
IL-8
IL-10
IL-12
IL-6
• Reactantes de Fase
Aguda
• Linfoproliferacion
Síndrome de Respuesta
Inflamatoria sistémica
• PCR, lactato y
procalcitonina se elevan
al máximo a las 48-72
hrs
PCR < 5 mg/dl
Lactato < 2
mmol/L
Procalcitonina 0.5
ng/ml
RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
SRAA
• Liberación de Adrenalia 4:1
Noradrenalina
• Provoca taquicardia, hipertensión y
taquipnea.
• Vasoconstricción  inotropismo+ y
cronotropismo +.
• Disminución de contracción del musculo
liso entérico y del flujo esplácnico
• Aumento de TMB
• Por activación del SRAA, se libera aldosterona de la corteza adrenal ,
y el efecto resultante es la reabsorción de Sodio en el TCD.
ADH
Neurohipofisis
Corticotropina
Adenohipófisis ACTH
Somatotropina
cortisol
• El mantenimiento de la perfusión tisular y el aporte de energía a la
célula son prioritarios en el efecto inicial que oscila de 24 -48 hr
• Cortisol permanece elevado de manera permanente en proporción a la

gravedad y persistencia del daño tisular.
• Efectos mineralocorticoides no liberación de H2O y Na + y el

incremento de perdida de K+
Cambios metabólicos
• Decremento de demanda de energía , proteínas y excreción
nitrogenada
• Luego se proveen elementos para el proceso biológico de cicatrización

y homeostasis cardiocirculatoria.
• El efecto endocrino / inflamatoria sistémica conlleva a la movilización

de sustratos, CH, Lípidos y proteínas.
• Catabolismo de proteínas musculares proporciona
energía y sustratos al hígado para sintetizar las
proteínas de fase aguda
• Es necesaria para la supervivencia a corto plazo.
• Si persiste, altera la composición corporal en 5-7 días.

• Efectos de catecolaminas: glucogenólisis ,
gluconeogenia y lactato, lipolisis
• Cortisol aumenta gluconeogénesis, reduce la sensibilidad

tisular a la glucosa por el efecto antiinsulinico de la GH.
• GH efecto anabólico por somatomedina C y efecto

catabólico por resistencia a insulina, glucogenólisis y
lipolisis.
• Insulina liberada en presencia de hiperglicemia
• Estimula la glucogenosintesis en hígado y musculo.
• La hiperglicemia por lesión quirúrgica tiene

mecanismos:
Inhibición a2 adrenérgica Resistencia a insulina

Del páncreas (musculo)
• Glucagón (catabolismo) esta aumentado en paralelo con
insulina por efecto de la estimulación simpática del
páncreas.
• Se encarga de glucogenólisis y moviliza ácidos grasos

libres.
• La IL-6 induce síntesis de proteinas de fase aguda para

limitar el daño tisular y promueve la hemostasia y
regeneración.
Alteración de
metabolismo de CH
• Hiperglicemia, inducida por cortisol y catecolaminas intervienen

citocinas y EROs
• Alanina y Glutamina aportan el sustrato para síntesis endógena de

glucosa
• Compromete a una mayor necesidad de disponer masa muscular apara

complementar las deficiencias  alteración de la composición corporal.
• Cicatrización afectada y mayor probabilidad de infección

Alteración de metabolismo proteínico
• Disminución de anabolismo proteínico.
• La pérdida diaria de 0.5 kg de masa muscular significa la

pérdida de casi 20 g de proteína y 3 g de nitrógeno.
• Perdida de peso y alteración funcional.
• Agotamiento de glucógeno, hipoalbuminemia, función
inmunitaria limitada
• Translocación bacteriana y sepsis, IMO  muerte
Alteración de metabolismo Lipídico
• Lipolisis y cetogénesis
• Movilización de ácidos grasos libres que porporcionan

energía, mediante la B-oxidación  AcetilCoA
• La movilización durante el estrés grave no es mayor de

180 g/dia
Desnutrición ante el estrés
• Puede comprometer la composición corporal y causar

perdida de masa proteínica funcional cuando no hay
suficiente capacidad de síntesis de novo
• Cicatrización lenta y prolongación de estancia hospitalaria
• Otorgar soporte nutricional temprano.

Alteraciones inmunitarias
• Supresión
• Menor proliferación de linfocitos T por Ag policlonales y
específicos
• Desbalance de la inmunidad innata vs Adquirida
• Respuesta inflamatoria, primera línea defensiva

• (neutrófilos, macrófagos, mastocitos, basófilos, dendrocitos y
linfocitos NK.)
Citocinas
• IL-1
• IL-6 Proliferación celular
• FNT-a
• TGF-B quimiotaxis
• PGE 2
• Nitrogenados libres
Génesis de Ab
• Inmunidad adaptativa se compone de
Linfocitos B, linfocitos T y Ab.
Mecanismo efectivo para evitar la reinfección

• Las grasas se catabolizan para satisfacer la demanda
energética de los tejidos no selectivo a glucosa.
• Las citocinas estimulan la producción de moléculas

oxidantes. En hipotálamo, la hiporexia
Conclusiones
El comportamiento metabólico del paciente quirúrgico sometido a estrés es el
incremento de las demandas de energía y proteínas.
Las complicaciones mayores en de la fisiopatología al traumatismo

quirúrgico son la dehiscencia de anastomosis y heridas quirúrgicas, la
infección agregada, la pérdida de la efectividad del tratamiento, necesidad de
reintervención, sepsis, IMO y muerte.
La respuesta sistémica al traumatismo Qx, disminuye la capacidad

inmunitaria, manifestada por hipersensibilidad deficiente. Las citocinas
interfieren en el SRIS

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Dr. Jesús Ernesto Fabela Legorreta

José Julián Arroyo Ramírez

el estado de amenaza a la Compensación Defensa

• Estado proinflamatorio  hipermetabolismo e hipercatabolismo

• Pronta recuperación posoperatoria

• Localmente se observa proceso de

PCR < 5 mg/dl

• Cortisol permanece elevado de manera permanente en proporción a la

• Efectos mineralocorticoides no liberación de H2O y Na + y el

• Luego se proveen elementos para el proceso biológico de cicatrización

• El efecto endocrino / inflamatoria sistémica conlleva a la movilización

• Es necesaria para la supervivencia a corto plazo.

• Si persiste, altera la composición corporal en 5-7 días.

• Cortisol aumenta gluconeogénesis, reduce la sensibilidad

• GH efecto anabólico por somatomedina C y efecto

• La hiperglicemia por lesión quirúrgica tiene

Inhibición a2 adrenérgica Resistencia a insulina

• Se encarga de glucogenólisis y moviliza ácidos grasos

• La IL-6 induce síntesis de proteinas de fase aguda para

• Hiperglicemia, inducida por cortisol y catecolaminas intervienen

• Alanina y Glutamina aportan el sustrato para síntesis endógena de

• Compromete a una mayor necesidad de disponer masa muscular apara

• Cicatrización afectada y mayor probabilidad de infección

• Disminución de anabolismo proteínico.

• La pérdida diaria de 0.5 kg de masa muscular significa la

• Movilización de ácidos grasos libres que porporcionan

• La movilización durante el estrés grave no es mayor de

• Puede comprometer la composición corporal y causar

• Cicatrización lenta y prolongación de estancia hospitalaria

• Otorgar soporte nutricional temprano.

• Desbalance de la inmunidad innata vs Adquirida

• Respuesta inflamatoria, primera línea defensiva

Mecanismo efectivo para evitar la reinfección

• Las citocinas estimulan la producción de moléculas

Las complicaciones mayores en de la fisiopatología al traumatismo

La respuesta sistémica al traumatismo Qx, disminuye la capacidad

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