Hepatopatias Por Toxicos
Hepatopatias Por Toxicos
Hepatopatias Por Toxicos
POR TOXICOS
ASIGNATURA: GASTROENTEROLOGIA
GRUPO:B
DOCENTE: DRA. MARIA RENEE MARTINEZ PRIETO
INTEGRANTES
1.Rojas Quispe Maryuri Mayumi 67450
OBJETIVOS
- Describir y determinar los métodos de prevenció n y tratamiento que conlleva las hepatopatías por tó xicos y
medicamentosos.
- Identificar las características clínicas y patoló gicas de las hepatopatías por tó xicos y medicamentosos.
CAPITULO2.
MARCO TEORICO
HEPATOPATÍAS POR TÓXICOS Y MEDICAMENTOS
CONCEPTO:
Los fá rmacos producen toxicidad hepá tica de forma predecible, lo que sucede en la mayoría de los
casos. Aunque la incidencia real de hepatotoxicidad en la prá ctica clínica es desconocida, una minoría
de los casos es identificada.
● las mitocondrias,
● la membrana plasmá tica
● el citoesqueleto,
estos agentes tó xicos son agentes químicos causantes de lesiones hepá ticas.este tipo de lesiones son las producidas por el
paracetamol. El paracetamol es un analgésico con un margen terapéutico , pero cuando las dosis ingeridas exceden un
umbral de seguridad provoca, casos, necrosis de la zona central del á cino hepá tico, que puede ser grave y fulminante
CUADRO CLINICO
MICROVESICULAR
El diagnó stico de toxicidad hepá tica por paracetamol se basa en la historia previa de
sobredosis, detecció n de niveles plasmá ticos de paracetamol y niveles marcadamente
elevados de transaminasas con alteraciones variables del tiempo de protrombina.
En todos los posibles escenarios, sin embargo, y debido a la existencia de un antídoto,
es crucial detectar la lesió n hepá tica lo má s precozmente posible
La hepatotoxicidad idiosincrá sica es muy compleja y los agentes implicados muy
numerosos, por lo que la bú squeda de biomarcadores mecanísticos y diagnó sticos es
aú n incipiente. Tres tecnologías metaboló mica, transcriptó mica y proteó mica está n
siendo exploradas con la finalidad de identificar biomarcadores má s precoces, sensibles
y específicos que la ALAT, basá ndose en el hecho de que antes de que ocurra lesió n
hepá tica manifiesta el hígado libera ciertas señ ales como los recientemente
identificados patrones moleculares asociados al dañ o (DAMP).
Pronostico
El pronóstico inmediato de las reacciones hepatotóxicas
depende de la extensión de la necrosis. La lesión
hepatocelular aguda con ictericia asociada (que traduce
una importante disfunción hepática) comporta un peor
pronóstico que la colestásica-mixta con una mortalidad o
su marcador subrogado (el trasplante hepático) de un
10% de promedio. Otras variables demográficas, tales
como sexo femenino, diabetes mellitus, recuento
plaquetario disminuido y niveles bajos de albúmina y
elevados de bilirrubina total
A su vez Se concluye que los principales factores son tomar analgésicos de venta libre o
determinados medicamentos recetados, Tener una enfermedad hepática, Tener hepatitis,
Envejecer, Consumir alcohol, Tener determinadas mutaciones genéticas, Trabajar con
toxinas industriales.
En la mayoría de los casos, lo único que se puede hacer es suspender el fármaco tan pronto
como se establezca la sospecha de su toxicidad, aplicar tratamiento sintomático y de soporte
y esperar a la resolución espontánea del proceso. La utilidad de los glucocorticoides no está
demostrada. En los casos de colestasis prolongada se utiliza empíricamente el ácido
ursodesoxicólico para acortar la duración de la enfermedad. Cuando la lesión es
suficientemente extensa como para provocar un cuadro de fracaso hepático agudo, puede
estar indicado el trasplante hepático urgente
GRACIAS
POR SU
ATENCION