Casos Clinicos Neurofisiologia

“Año del Bicentenario, de la consolidación de nuestra Independencia, y de la conmemoración de las heroicas batallas
de Junín y Ayacucho”
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE PSICOLOGÍA
TÍTULO: CASOS CLÍNICOS
CURSO: Neurofisiología
ESTUDIANTE: Nieto Yacha. Josely Mirella
Ciclo: III GRUPO: A
DOCENTE: DR. Luis Fernando Cahua
PUCALLPA – PERÚ
PACIENTE DIAGNOSTICADO CON EPILEPSIA
• 1. QUE ES LA EPILEPSIA ES IGUAL QUE CONVULSION

 Se define que resalta la presencia de episodios de descarga encefálica de inicio súbito con automatismo propio y regular.
Publicado en el Boletín de Información Clínica Terapéutica de la ANMM.
 La participación del sistema límbico como estructura fundamental en el desarrollo; de difícil control y sus consecuencias
como daño cerebral. Martin Torres Zambrano, José Luis Bustos Sánchez, Freddy Granados Llamas
 La epilepsia es una patología neurológica que se manifiesta clínicamente por crisis de repetición (síntomas y/o signos
neurológicos positivos). Pereno, Germán L.
• 2. CUALES SON LAS CAUSAS DE ESTA ENFERMEDAD O ES UN SINDROME
 La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas. La disminución de la permeabilidad a los iones. La disminución de
velocidad de conducción. Publicado en el Boletín de Información Clínica Terapéutica de la ANMMa.
 Los potenciales de acción son los responsables de las señales eléctricas neuronales, se propagan a lo largo del axon.
Martin Torres Zambrano, José Luis Bustos Sánchez, Freddy Granados Llamas
 Es conocido que el exceso de glutamato tiene como consecuencia la muerte neuronal: la excitotoxicidad. Pereno, Germán
L.*
• 3. MENCIONE DESDE LA NEUROFISIOLOGIA QUE EXPLICARIA ESTE TRANSTORNO A NIVEL NEURONAL
 la liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo desencadenante del fenómeno dieléctrico, es el ácido
glutámico el encargado del proceso. Publicado en el Boletín de Información Clínica Terapéutica de la ANMM.
 La endocitosis sináptica de receptores GABA A puede desempeñar un papel importante en la transición del estímulo inicial.
Martin Torres Zambrano, José Luis Bustos Sánchez, Freddy Granados Llamas
 Las crisis epilépticas provocan muerte neuronal que es seguida, en las neuronas que sobreviven, por el
desencadenamiento de fenómenos plásticos. Pereno, Germán L.
• 4. QUE SINTOMAS PRESENTA
o Presencia de episodios de descarga encefálica de inicio súbito con automatismo propio y
regular. Publicado en el Boletín de Información Clínica Terapéutica de la ANMMa.
o El EE difiere de los ataques epilépticos ordinarios. Martin Torres Zambrano, José Luis
Bustos Sánchez, Freddy Granados Llamas
o La reacción de miedo y temor que en muchas personas provoca la imagen característica
de esta enfermedad: la "gran crisis“. Pereno, Germán L
• 5. CON QUE ENFERMEDADES HACE DIAGNOSTICO DIFRENECIAL
La crisis convulsivas son los resultados de la activación de vías de señalización capaces
de promover cambios en los potenciales electrotónico. Publicado en el Boletín de
Información Clínica Terapéutica de la ANMMa.
Las convulsiones repetitivas producen un aumento de excitabilidad y originan más crisis
convulsivas. Martin Torres Zambrano, José Luis Bustos Sánchez, Freddy Granados Llamas
Asociado la marcada muerte neuronal, se encuentra tanto en cerebros humanos y
animales a la sobreactivación de los receptores glutamatérgicos. Pereno, Germán L.
PACIENTE DIAGNOSTICADO CON PARKINSON
• 1. QUE ES EL PARKINSON
 Se desarrolla por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Hans Carmona V, Melissa Ibarra
Q, Manuela Gámez C.
 es la segunda causa de enfermedad neurodegenerativa crónica progresiva, tiene una alta prevalencia e incidencia. Daniel
S Marín M1,2, Hans Carmona V1,3, Melissa Ibarra Q1, Manuela Gámez C2
 Característica fisiopatológica es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas en el mesencéfalo. Margarita Gómez-
Chavarín1,5, G. Roldan-Roldan1, R. Morales-Espinosa2 , G. Pérez-Soto3, C. Torner-Aguilar4,5
 Una alta ingesta de hierro, anemia crónica, trauma craneoencefálico grave y trabajos de alta complejidad cognitiva se han
visto asociados. Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C.
 La bradicinesia es la característica más frecuente en la EP. Esta se refiere a la lentificación progresiva de los movimientos.
Daniel S Marín M1,2, Hans Carmona V1,3, Melissa Ibarra Q1, Manuela Gámez C2
 El desarrollo de la forma idiopática de la EP se ha asociado con la exposición a factores ambientales, aunque también hay
formas familiares o hereditarias. Margarita Gómez-Chavarín1,5, G. Roldan-Roldan1, R. Morales-Espinosa2 , G. Pérez-
Soto3, C. Torner-Aguilar4,5
 El origen del proceso de degeneración que sufren las neuronas dopaminérgicas podría estar en la disfunción
mitocondrial. Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C.
 La enfermedad de Parkinson se desarrolla por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars
compacta. Daniel S Marín M1,2, Hans Carmona V1,3, Melissa Ibarra Q1, Manuela Gámez C2
 es la pérdida pronunciada de neuronas productoras de dopamina que se localizan en la substancia nigra pars compacta. .
 Síntomas motores como la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e inestabilidad
postural. Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C.
 No motores como alteraciones gastrointestinales, del sueño, autonómicas, cognitivas,
entre otras, que reflejan el compromiso de diferentes vías no dopaminérgicas. Daniel
S Marín M1,2, Hans Carmona V1,3, Melissa Ibarra Q1, Manuela Gámez C2
 Se manifiesta por una combinación variable de temblor, rigidez, bradicinesia y una
alteración característica de la marcha y postura. . Daniel S Marín M1,2, Hans
Carmona V1,3, Melissa Ibarra Q1, Manuela Gámez C2
El diagnóstico se apoya en sus manifestaciones clínicas más características y excluye
otras causas de parkinsonismo. Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C.
Parkinsionismo. Daniel S Marín M1,2, Hans Carmona V1,3, Melissa Ibarra Q1, Manuela
Gámez C2
En la actualidad se han caracterizado algunos mecanismos patogénicos que son
básicos para la degeneración de las células dopaminérgicas. Daniel S Marín M1,2, Hans
Carmona V1,3, Melissa Ibarra Q1, Manuela Gámez C2
PACIENTE DIAGNOSTICADO CON
MIASTENIA
• 1. QUE ES LA MIASTENIA
Es un trastorno autoinmune de la trasmisión neuromuscular que involucra la producción de autoanticuerpos dirigidos
contra receptores músculo-esqueléticos. Tania García Zenón,* José Antonio Villalobos Silva,** Herminio Rodríguez
Hinojosa
Es una enfermedad autoinmune, caracterizada por fatiga y debilidad muscular localizada o generalizada, a predominio
proximal y de curso fluctuante. Sheila Castro-Suarez 1,2,a, César Caparó-Zamalloa1, 3,a, María Meza-Vega1,
Es un trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad y fatigabilidad muscular. María Alejandra Gamboa Alvarado
Las anormalidades en el timo (hiperplasia y neoplasia) juegan un papel importante en los pacientes con anticuerpos anti-
receptores de acetilcolina. Tania García Zenón,* José Antonio Villalobos Silva,** Herminio Rodríguez Hinojosa
Se produce por el bloqueo postsináptico de la placa mioneural, a través de autoanticuerpos que se unen a los Receptores
de Acetilcolina. Sheila Castro-Suarez 1,2,a, César Caparó-Zamalloa1, 3,a, María Meza-Vega1,
Disminución en el número de receptores de acetilcolina en las uniones neuromusculares debida a un proceso autoinmune
mediado por anticuerpos. . María Alejandra Gamboa Alvarado
Carentes de anticuerpos anti-acetilcolina y otros anticuerpos son clínicamente heterogéneos y pueden tener enfermedad
puramente ocular. Tania García Zenón,* José Antonio Villalobos Silva,** Herminio Rodríguez Hinojosa
Bloquean la unión de la acetilcolina con su receptor o inhibe la apertura de los canales iónicos. Sheila Castro-Suarez
1,2,a, César Caparó-Zamalloa1, 3,a, María Meza-Vega1,
Los anticuerpos contra el receptor de acetilcolina y sus efectos sobre el número y función. Maria Alejandra Gamboa
Alvarado
La debilidad muscular fluctuante que se incrementa con el esfuerzo. Tania García Zenón,* José
Antonio Villalobos Silva,** Herminio Rodríguez Hinojosa
Debilidad ligera en músculos distintos a los oculares, puede existir afectación menor de los
músculos orofaríngeos. Sheila Castro-Suarez 1,2,a, César Caparó-Zamalloa1, 3,a, María Meza-
Vega1,
Debilidad de los músculos oculares, ptosis, diplopía, un cambio en la expresión facial, dificultad
para deglutir. Maria Alejandra Gamboa Alvarado
La relación entre miastenia gravis y la patología tímica, incluido el timoma, es bien conocida.
Tania García Zenón,* José Antonio Villalobos Silva,** Herminio Rodríguez Hinojosa
El diagnóstico de MGse basa en el cuadro clínico y resultados positivos de tests tales como
anticuerpos específicos. Sheila Castro-Suarez 1,2,a, César Caparó-Zamalloa1, 3,a, María Meza-
Vega1,
En timos miasténicos hay una concentración mayor de células mioides. Maria Alejandra Gamboa
Alvarado.

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• 1. QUE ES LA EPILEPSIA ES IGUAL QUE CONVULSION

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