DR.

SAMUEL VERA RODRIGUEZ

RESIDENTE 1ER AÑO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA - HSAS MONTEAGUDO

DIABETES GESTACIONAL
INTRODUCCIÓN
 Etiología

DBT TIPO 1: Genética, disfunción de cel. betapancreáticas

añadida a un estímulo antigénico y creación de anticuerpos anti
insulínicos.

DBT TIPO 2: Herencia genética predisponente a alteración en la

producción de insulina y resistencia insulínica añadidos a factores
ambientales desencadenan en resistencia insulínica.
INTRODUCCIÓN
 METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
NO EMBARAZADA EMBARAZO NORMAL

• El ayuno en la mujer embaraza predispone a

• Los niveles de glicemia dependen de hipoglicemia, hipoaminoacidémica,
la ingesta y el consumo de glucosa hiperlipidémica, hipercetonémica e
esto es llamado GLUCOGÉNESIS hiperprolactinemia (disminución de 15-20mg en
• En ayuno se producen 2 relación a la no embarazada) esto es más
mecanismos: GLUCOGENÓLISIS acentuado en el 2do y 3er trimestre explicado por
el consumo fetal
Y GLUCONEOGÉNESIS • Los niveles de ácido hidroxibutírico y de ácido
• Después de la ingesta la INSULINA acético despues de un ayuno de 12 horas se
actúa de manera reguladora a la vez encuentran hasta 4 veces elevados, todo lo antes
esta produce la disminución de la descrito más la necesidad basal de glucosa del
síntesis de GLUCAGON feto calculada en 20mg / minuto se entienden
como una “desnuntrición acelerada”
INTRODUCCIÓN
 La insulina materna no cruza la barrera placentaria, sin embargo el feto
produce su propia insulina desde la 10ma semana y se ha demostrado que
la misma tiene un efecto en el crecimiento del feto. Cabe resaltar que el
feto es suceptible a los niveles de glicemia de la madre.
 INTRODUCCIÓN
 Respuesta metabólica posprandial en el embarazo:
HIPERGLUCEMIA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERINSULINEMIA y resistencia
periférica a la insulina (hipertrofia de células betapancreáticas)
La disminución de la respuesta a la insulina en el embarazo hace pensar que este sea
considerado como un estado diabetogénico, este estado podría desenmascarar una diabetes
latente puesto a que este aumenta el requerimiento de insulina y esto se puede apreciar como
una prueba de reserva.
Como resultado de estos cambios fisiológicos:
 Glicemia en ayunas materna: 65 +/- 9 mg/dl
 Glicemia en no ayunas materna : 80 +/- 10 mg/dL
 Glicemia posprandial materna : rara vez exceden 140 mg/dL
 ACCIÓN DIABETOGÉNICA DEL EMBARAZO
 Se explica por una hipertrofia de los islotes de Langerhans por una hiperproducción insulínica ante la
ingesta, cuando las reservas de esta no suplen lo suficiente se manifiesta la alteración del metabolismo de
los carbohidratos.
 FACTORES QUE EXPLICAN ESTE FENÓMENO:
1. HPL (lactógeno placentario sintetizado por sincitiotrofoblasto, causa trastornos del metabolismo de los
carbohidratos, lipólisis y aumento acidos grasos libres se eleva con el ayuno)
2. Estrógenos y progesterona (acción antiinsulínica)
3. Insulinasas placentarias (destrucción de la insulina)
4. Prolactinas (acción hiperinsulínica)
5. Glucagón (suspensión del mismo en respuesta a la hiperglicemia)
6. Cromio (se une a la insulina y se asocia a la resistencia periférica a la insulina)
7. Ácido piridoxín – xanturénico (se encuentra aumentado en el embarazo y disminuye la acción de la
insulina)
8. Cortisol (se encuentra aumentado en el embarazo y tiene una potente acción antiinsulínica)
 ¿Cómo afecta la diabetes el embarazo?
 MORBILIDAD MATERNA • MORBILIDAD FETAL
1. Macrosomía (18,5 – 41%)
1. Mayor incidencia de cesárea 2. Hipoglicemia (8 – 22%)
(20,4%) 3. Hiperbilirrubinemia (19 – 35%)
4. Se asocia a CRIU, trauma obstétrico, SDRN,
2. HTA (14,6%) malformaciones congénitas, hipocalcemia y
3. Polidramnios (4%) SFA
La obesidad, ganancia de peso, edad avanzada
4. Toxemia (10%) materna y tratamiento insulínico pueden
5. Pielonefritis (4%) contribuir a la macrosomía. En cuanto a la
mortalidad neonatal está relacionada más a las
6. Obesidad, RPM y otras malformaciones congénitas (4,8 % - 16%)
complicaciones infecciosas
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
 PRIMER TRIMESTRE (FACTORES DE RIESGO)
1. Edad ≥ 35 años
2. Obesidad ( IMC ≥ 30) o peso ≥ 85kg
3. Antecedentes personales de DG o metabolismo de la glucosa
4. Antecedentes obstétricos sospechosos de DG como macrosomía fetal
(≥ 4.5kg), anomalías congénitas, polihidramnios, óbito fetal
inexplicable y 2 o más episodios de glucosuria en exámenes
sistemáticos)
EFECTO DE LA DIABETES PRE
GESTACIONAL EN EL EMBARAZO
 Malfromaciones congénitas:
Se ha demostrado que la ketonemia y la hiperaminoacidemia asociados a la
hiperglicemia tienen efectos teratogénicos tanto in vitro como in vivo. Los cuerpos
ketónicos bloquean en parte la vía de las pentosas, reduciendo la producción de
NADPH, el cual es importante en la regeneración del glutatión y de pentosas,
necesarias para la producción de ácidos nucleicos.
Daño Oxidativo y producción de radicales libres
Si bien en pacientes diabéticas se ha descrito la presencia de todo el espectro de
anomalías congénitas, los sistemas mayormente afectados son el cardiovascular
(tetralogía de Falot, hipertrofias) y el nervioso (defectos del tubo neural, espina
bífida, exencefalia)
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
 CRIBADO (O’Sullivan et al.)

ADMINISTRACIÓN DE 50gr DE GLUCOSA

TOMA DE MUESTRA DE GLICEMIA 1 HORA

DESPUÉS

SE CONSIDERA POSITIVA SI ≥ 140 mg/dL

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO

 SEGUNDO TRIMESTRE: 24-28 semanas se aconseja el CRIBADO a

todas las gestantes (se detectarían 10% de los casos)

 TERCER TRIMESTRE: en pacientes en las que no se realizó el

cribado y en aquellas que fue negativo pero que presentan
complicaciones relacionadas a la DG como polihidramnios, macrosomía,
etc. Se recomienda PRUEBA DE SOBRE CARGA ORAL A LA
GLUCOSA
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
 PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL A LA GLUCOSA
3 dás previos a la prueba, dieta HC superior a 150g, en el día de la prueba
con ayuno de 8 – 14hrs, se extrae sangre y luego se administra 100g de
glucosa VO, luego la paciente sin fumar y sentada se toma muestra a la
hora y luego de 2 y 3hrs. Se clasifica como positiva si en la prueba se
hallan 2 o más de los siguientes valores:
1. Basal: 105 mg/dL
2. 1 hora: 190mg/dL
3. 2 horas: 165 mg/dL
4. 3 horas: 145 mg/dL
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO

SIN EMBARGO…

2 GLICEMIAS BASALES EN DIAS DIFERENTES ≥ 126

mg/dL O 1 ≥ 200mg/dL SON DIAGNÓSTICO DE DG SIN
NECESIDAD DE OTRAS PRUEBAS
 CONTROL METABÓLICO: Mantener glicemia dentro de parámetros (basal de 70 –
95 mg/dL; posprandial 90 – 140 mg/dL; HbA1c media de +2 y ausencia de cetonuria e
hipoglicemia) Dieta apropiada, ejercicio, adm insulina, controles con GinObst. Y
endocrinología c/2 – 4 semanas, cetonuria, HbA1c/ 4 a 8 semanas, examen de fondo de
ojo, microalbuminuria (descarte de nefropatía) Ecografía obst. 28-32 sem dx de
macrosomía
 Tratamiento farmacológico: No se recomiendan hipoglicemiantes orolas
(riesgo/beneficio uso de Metformina) se recomienda el uso de Insulinas estas de tipo
humana y rápidas (Listro, Aspártica)
 TERMINACIÓN DEL PARTO: Al igual que gestantes normales, monitorear la
glicemia para variar el uso de insulina preferentemente EV
 RN: Manejo por especialidad, macrosomía, hipoglicemia, malformaciones fetales.
 PUERPERIO: Test de sobrecarga oral de glucosa 6 -8 semanas posparto o terminada
la lactancia, dieta, ejercicio, descarte sx metabólico, informar riesgo de padecer DBT
T2, (17%-63%) Estudiar glicemia c/3años, gestaciones con DG incrementan el riesgo.
Manejo en el puerperio Mientras la paciente esté en ayunas,
debe mantenerse el esquema de insulina intravenosa
mencionado. En el caso de las diabéticas tipo 1, no se debe
olvidar el abrupto descenso de los requerimientos de insulina
después del parto. Cuando ya le sea permitido ingerir
alimentos a la paciente, y mientras esté en el hospital, el suero
glucosado 5% 500 ml_ cada 6 h puede sustituirse por una dieta
de 50 g de hidratos de carbono cada 6 h, y mientras se
continúa con la titulación de glicemia capilar cada 6 h, las
siguientes dosis de insulina cristalina se administran vía
subcutánea en reemplazo de la infusión intravenosa. Cuando la
paciente es dada de alta a su hogar debe reanudar su
tratamiento con insulina habitual si es diabética tipo 1. Si es
diabética tipo 2, no deberá usar hipoglicemiantes orales hasta
terminar la lactancia.
BIBLIOGRAFÍA:
 Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy.
WHO/NMH/MND13.2. Ginebra: WHO; 2013. p. 1-63.
 Skupein J, Cyganek K, Malecki MT. Diabetic pregnancy: an overview of current guidelines and clinical
practice. Curr Opin Obstet Gynecol 2014;26:431-7.
 Jovanovic L. Glycemic control in women with type 1 and type 2 diabetes mellitus during pregnancy.
(Consultado el 21/8/2012.) Disponible en:
http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?17/52/18241?source=see_link.
 J. Gonzáles-Merlo, J.M. Lailla Vicens, E. Fabre Gonzáles, E. Gonzáles Bosquet. Obstetricia 7ma edición
2018. Diabetes y Gestación; Cap.28; pág 399 – 408.
 Rodrigo Cifuentes B.; Obstetricia de alto Riesgo 7ma edición(2014); Diabetes en el Embarazo; Cap. 38;
pág 521-536
¡GRACIAS!