PRINCIPALES SÍNDROMES

CARDIOVASCULARES I
CONCEPTO Y CLASIFICACION
Síndrome clínico agudo y complejo en el que hay una
disminución grave y generalizada del flujo sanguíneo nutritivo de
los tejidos. Si esta hipoperfusión tisular se prolonga lleva a una
deficiencia irreversible de la función celular.

CLASIFICACIÓN
• 1. Choque hipovolémico.
• 2. Choque cardiogénico.
• 3. Choque distributivo.
• 4. Choque obstructivo vascular.
 CLASIFICACION
• El choque hipovolémico es debido a la disminución del volumen sanguíneo
circulante real, como se observa en la pérdida de sangre, plasma o agua y sal
o en el secuestro interno de estos líquidos en una víscera hueca o cavidad
corporal.

• El choque distributivo es debido a la disfunción vasomotora y de la

microcirculación de una mala distribución de volumen intravascular
relacionado con una vasodilatación regional excesiva, como se observa en
las sepsis graves localizadas o generalizadas o en importantes traumatismos
medulares o también en la sobredosis de narcóticos anestésicos.

• El choque obstructivo vascular es debido a la obstrucción mecánica

extracardiaca de la corriente sanguínea, como se observa en la obstrucción
al retorno venoso (venas cavas) o en la obstrucción a la eyección ventricular
 CLASIFICACION
• El choque compensado corresponde a una etapa temprana del
mismo, con síntomas y signos poco aparentes, en este caso la
presión arterial se mantiene o desciende poco.

• El choque descompensado es una etapa más avanzada, aquí los

mecanismos compensadores que se pusieron en
funcionamiento durante la etapa anterior para conservar el
riego de órganos vitales ya son insuficientes y resultan en un
deterioro mayor del riego de los principales órganos.

• En el choque irreversible la reducción excesiva y prolongada

riego hístico empeora la situación hemodinámica hasta
incompatibilidad con la vida.
Componentes fundamentales del choque
• 1. La bomba cardiaca, fuerza contráctil de la circulación.

• 2. El volumen sanguíneo, el factor determinante de la precarga.

• 3. El sistema vascular:

• a) Arterias.
• b) Venas.
• c) Microcirculación, permite el intercambio de líquidos y
metabolitos entre los compartimientos extra e intracelulares.
 Cuadro clínico
• – Estado mental: ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación,
letargo, somnolencia y coma en los estadios prolongados a severos.

• – Presión arterial: es normal al comienzo del choque porque los

mecanismos compensadores son eficaces; más se establece la hipotensión
con cifras menores que 90 mm Hg. La hipotensión a veces se presenta sin
que haya choque, pero este por lo general se acompaña hipotensión.

• – Piel fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a vasoconstricción simpática,

pero puede estar caliente en el choque séptico (distributivo).

• – Pulso: rápido, filiforme.

• – Frecuencia respiratoria: aumentada.

 Cuadro clínico
• – Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y
colapsadas en el hipovolémico.

• – Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riego

renal.
SHOCK CARDIOGENICO
 DEFINICION
ETIOLOGICA CLINICA
Una rigurosa definición de SC requiere de
 Incapacidad del corazón criterios hemodinámicos, como son:
para mantener un adecuado 1. Disminución de la presión arterial
sistólica a < de 90 mm Hg o en enfermos
bombeo sistémico que hipertensos a una reducción del 30%
produce un estado de respecto a los niveles basales anteriores,
hipoperfusión tisular severa por un tiempo mayor a 30 minutos.
2. Presión de llenado ventricular elevada o
secundaria a falla normal, bajo gasto cardíaco y
miocárdica originada vasoconstricción periférica y
mayormente por infarto 3. Lo más específico, signos de
hipoperfusión tisular y disfunción de
miocárdico agudo, órganos vitales
FISIOPATOLOGIA
 ETIOLOGIA
Daño intrínseco de la función contráctil del Problemas mecánicos
músculo cardíaco

más común

Infarto agudo del miocardio (IAM)

• Insuficiencia mitral (IM),
• Ruptura del septum
Otras •Miocarditis
patologías interventricular o de la pared
•cardiomiopatía dilatada
libre del ventrículo,
• depresión miocárdica en
insuficiencia aórtica aguda
shock séptico y como secuela
generalmente producida por
posterior al paso por la bomba
endocarditis bacteriana y
de circulación extracor- pórea
estenosis aórtica severa.
durante la cirugía
cardiovascular
 CRITERIOS CLINICOS

HEMODINAMICOS
Elevación de la presión
PAM menos de 90 mmhg Bajo índice cardiaco Taquicardia con pulso
o reduccion del 30% de Oclusión en la arteria <2.2 L/min/m2 rapido y tenue
pulmonar >15 mmHg

HIPOPERFUSION TISULAR
Pilo erección moteados en
Palidez, frio, sudoración Oliguria Trastorno de estado mental
la piel

POR INSUFICIENCIA CARDIACA

En extension de VD no hay
Disnea, estertores Distension venosa yugular
estertores
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

1. Historia clínica
2. Examen físico
3. Electrocardiograma
4. Radiografía de tórax
5. Ecocardiograma
6. Exámenes de laboratorio
7. Monitorización
Insuficiencia
cardiaca

14
INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION
• “Situación en la cual el corazón
es incapaz de mantener un gasto
cardiaco adecuado a los
requerimientos metabólicos y al
retorno venoso."
• E. Braunwald.
15
INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION
• La insuficiencia cardiaca consiste
en un síndrome clínico complejo
que puede resultar de cualquier
daño estructural o funcional que
altere la habilidad del ventrículo
para llenarse o expulsar la
sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult
16
INSUFICIENCIA CARDIACA

FISIOPATOLOGÍA DE LA IC

Existen 4 factores esenciales que determinan el rendimiento del

corazón, cualquier mecanismo que altere alguno de esos factores,
alterará el rendimiento del corazón (=VM o gasto cardíaco) :
• 1.-PRECARGA:Efecto que produce sobre la pared miocárdica la sangre que
llega al ventrículo en sístole (retorno venoso + contracción auricular)
• 2.-POSCARGA: o resistencia al flujo de salida (conjunto de fuerzas que se
oponen a la expulsión de sangre por el corazón)
• 3.-CONTRACTILIDAD: o estado inotrópico, la fuerza de contracción del
músculo cardíaco.
• 4.-FRECUENCIA CARDÍACA: el corazón es capaz de variar el nº de
latidos/s, forma más rápida y usual de Ý VM
17
INSUFICIENCIA CARDIACA
Remodelación miocárdica
Remodelación miocárdica

18
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSADORES DE LA
INSUFICIENCIA VENTRICUAL
• Se ponen en marcha para combatir el exceso de presión en la IC y
mantener el volumen minuto .Son:

1.TAQUICARDIA
• Aumento de la actividad simpática como respuesta inmediata a la
disminución del Volumen Minuto
• Importante recordar que existe un límite funcional para aumentos
de la frecuencia cardiaca: frecuencias superiores a 120 lpm ,
producen un aumento del trabajo cardíaco y una dificultad para el
llenado adecuado del ventrículo.
19
INSUFICIENCIA CARDIACA

2.-HIPERTROFIA
• Situaciones que aumenten la
poscarga, para lo que el
músculo aumenta su capacidad
contráctil.
• Termina hipertrofiándose.
20
INSUFICIENCIA CARDIACA

3.DILATACIÓN
• Aumentos de precarga; el músculo
se dilata para ser capaz de recibir
mayor cantidad de sangre.
• A la larga, el músculo afina tanto
su pared, y pierde capacidad
inotrópica.
21
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Inmediato
Retención ­volumen intravascular ­estrés parietal,
sodio/agua con ­GC y PA congestión pulmonar y
sistémica
Vasoconstriccíón ­retorno venoso, ­ PA ­estrés parietal,
periférica congestión pulmonar
­frecuencia cardiaca ­GC ­MVO2

­contractilidad ­GC ­MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of 22

Heart Failure, 2002.
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Largo plazo
Hipertrofia ­generación de fuerza Alteraciones funcionales y
miocárdica causado por un ­número de estructurales de las
unidades contráctiles proteínas dentro del miocito
(sárcomeros) Desbalance aporte/demanda
Normalización del estrés energía
parietal ­fibrosis
Dilatación ­volumen latido ­estrés parietal,
de cámaras insuficiencia valvular 2a

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of 23

Heart Failure, 2002.
INSUFICIENCIA CARDIACA

CLASIFICACION

CLASIFICACION DIDACTICA:
• 1.-IC Derecha: presiones en la AD mayor
a 6 mmHg
• 2.-IC Izquierda: presiones en AI mayor
12 mmHg
• 3.-IC global, mixta o congestiva: ambas
características. 24
INSUFICIENCIA CARDIACA
CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
• Podríamos clasificarla atendiendo a distintos puntos de vista, nos centraremos en :

1.-Según forma de presentación

• Aguda
• Crónica
2.-Según etiología
• -Endocardio: miocardiopatía restrictiva.
• -Miocardio:
• Enfermedad coronaria
• Miocardiopatía hipertróf. o dilatada
• Miocarditis
• -Pericardio: derrame, pericarditis constrict.
• -Valvulopatías
• -Cortocircuitos
• -Funcionales: Arritmias
• -Extracardíacas: T.E.P, aneurismas, F A

25
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA

Derecha Izquierda
Retrógrada Anterógrada
Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica

26
INSUFICIENCIA CARDIACA

Clasificación funcional
New York Heart Association
• Clase I. La actividad física acostumbrada no
provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea,
angor).
• Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.
• Clase III. La actividad física menor que la
acostumbrada provoca síntomas.
• Clase IV. Síntomas en reposo.
27
INSUFICIENCIA CARDIACA

Factores de riesgo
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Envejecimiento
• Enfermedad coronaria
• Hipertensión arterial
• Diabetes Mellitus
• Obesidad
• Fumado
28
INSUFICIENCIA CARDIACA

ETIOLOGÍA
• Sobrecarga de volumen
• Sobrecarga de presión
• Pérdida de miocardio
• Disminución en la contractilidad
• Restricción al llenado
29
INSUFICIENCIA CARDIACA

ETIOLOGIA
• La enfermedad coronaria, la hipertensión y
la cardiomiopatía dilatada son las causas
más importantes en el mundo occidental.
• Hasta 30% de los pacientes con una
miocardiopatía dilatada tienen una causa
genética.
• La enfermedad valvular cardiaca es otra
causa importante de insuficiencia cardiaca.
30
INSUFICIENCIA CARDIACA

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
1.-Primarias: el aumento de la
presión tiene su origen en las
aurículas
• En la A.I: un cuadro de estenosis Mitral.
• En la A.D: un cuadro de estenosis
Tricuspídea.
31
INSUFICIENCIA CARDIACA

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

2.-Secundarias: al aumento de la presión en los ventrículos

a)Fallo en Sístole: debidas a:

• -Sobrecarga de Presión: estenosis aórtica, el ms está sano pero hay un orificio que
dificulta la salida de sangre.
• -Sobrecarga de Ventrículo: insuficiencia aórtica, la Presión de salida es elevada
pero la válvula permite reflujo de sangre y aumento del volumen ventricular.
• -Fallo en el miocardio: ms enfermo, por ej IAM , en la que la zona infartada se
comporta como una membrana que no ejerce ninguna función contráctil.
b)Fallo en diástole: el ventrículo no puede realizar una diástole
completa, pericarditis constrictivas
32
INSUFICIENCIA CARDIACA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE
INSUFICIENCIA
•CARDIACA
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y
la fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retención de líquido
que puede llevar a congestión
pulmonar y edema periférico.
34
INSUFICIENCIA CARDIACA

Manifestaciones
clínicas:
• Signos y Síntomas Clínicos
• Estudios Complementarios
• Diagnostico y Clasificación

35
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA

Los síntomas clásicos son:

• Dolor en hipocondrio derecho y
• Disnea de grado III o IV.

Al examen físico se observa:

• Ingurgitación yugular ,
• Hepatomegalia, generalmente
dolorosa, con o sin ictericia,
• Edema periférico
• Puede presentarse ascitis.
36
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA

SINTOMAS
ANTERÓGRADOS
• OLIGURIA
• LETARGIA
• CONFUSIÓN
SINTOMAS
RETROGRADOS
• HEPATOMEGALIA
• EDEMAS
• INGURG. YUGULAR
37
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA

Signos de aumento de la
presión en el territorio de
la cava inferior
• 1.-Hepatomegalia
• 2.-Esplenomegalia
• 3.-Edemas:
• MMII (maleolares)
• Escrotos….
• Ascitis.
38
INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA
CARDIACA
DERECHA
Signos de aumento de la
presión en los territorios
de la cava superior
• 1.-Reflujo hepatoyugular
• 2.-Derrame pleural
• 3.-Derrame pericárdico

39
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA

Los síntomas más característicos

son:
• Disnea paroxística nocturna,
• Ortopnea y
• Tos.

Al examen físico:
• Taquicardia,
• R3 y/o R4,
• Pulso alternante,
• Estertores inspiratorios de predominio
en las bases.
• Algunas veces se auscultan sibilancias.
40
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA IZQUIERDA

SINTOMAS
ANTERÓGRADOS
• OLIGURIA
• LETARGIA
• CONFUSIÓN
SINTOMAS
RETROGRADOS
• TOS
• DISNEA
• E.A.P
41
INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea (de reposo o esfuerzo)
• Disnea paroxística nocturna
• Malestar abdominal o epigástrico
• Ritmo de galope
• Náuseas o anorexia
• Edema podálico
• Trastornos del sueño (ansiedad)
• Ortopnea
• Crépitos pulmonares y sibilancias.
• Tos
• Ascitis
• Aumento de peso 42
INSUFICIENCIA CARDIACA
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA.
Congestión Disnea en Ejercicio
Pulmonar Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Congestión Edema periférico
Venosa Sistémica Ascitis
Dolor abdominal y nauseas
Bajo Gasto Cansancio
Cardíaco Disminución de la tolerancia al ejercicio
Cambios mentales confusión
Disfunción renal

43
INSUFICIENCIA CARDIACA
Manifestaciones Clínicas Insuficiencia Cardiaca

44
INSUFICIENCIA CARDIACA
Congestión Pulmonar

45
INSUFICIENCIA CARDIACA

SÍNTOMAS Y SIGNOS

INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAJO GASTO

• Fatiga fácil
• Náuseas o anorexia
• Pérdida de peso inexplicada
• Trastornos de la concentración o la memoria
• Alteraciones del sueño
• Desnutrición
• Tolerancia disminuida al ejercicio
• Pérdida de masa muscular o debilidad
• Oliguria durante el día con nicturia
46
INSUFICIENCIA CARDIACA

EXAMEN FÍSICO

INSPECCIÓN VENOSA
• Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de
H2O)
• Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio a nivel de las yugulares)
• Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
• Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen) 47
• Hepatomegalia
INSUFICIENCIA CARDIACA

EXAMEN FÍSICO

INSPECCIÓN ARTERIAL
• Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
• Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
• Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI 48
INSUFICIENCIA CARDIACA

EXAMEN FÍSICO

INSPECCION

PERFUSIÓN PERIFÉRICA
• Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis
leve
• Edema:
• Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica,
trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía
• Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía
restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa
49
INSUFICIENCIA CARDIACA

EXAMEN FÍSICO

PALPACIÓN Y PERCUSIÓN DEL TÓRAX

• Latido apexiano: crecimiento cardiaco
• Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
• Latido paraesternal bajo: HVD
• Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar
• Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera:
dilatación ventricular
• Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo
50
INSUFICIENCIA CARDIACA

EXAMEN FÍSICO

AUSCULTACIÓN
• Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
• Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
• Ritmo de galope 51
INSUFICIENCIA CARDIACA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DISNEA CON O SIN EDEMA

• Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial
• Enfermedad pulmonar tromboembólica
• Cor pulmonale
• Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
• Asma inducida por el ejercicio
• Anemia severa
• Estenosis mitral
• Enfermedad neuromuscular
• Pericarditis constrictiva
• Causas metabólicas (acidosis)
52
INSUFICIENCIA CARDIACA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

EDEMA CON O SIN DISNEA

• Síndrome nefrótico
• Cirrosis
• Insuficiencia venosa
• Insuficiencia vascular combinada
• Linfedema
53
INSUFICIENCIA CARDIACA

54
INSUFICIENCIA CARDIACA
DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA
• ECG
Rx Tórax:
• Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de Hipertensión
venosa pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de
kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de
edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar
difuso bilateral en alas de mariposa.
GASOMETRÍA ARTERIAL.
SINDROME DE
INSUFICIENCI
A CORONARIA
 CONCEPTO
• Se denomina insuficiencia coronaria (cardiopatía isquémica) a
las manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que
resultan de la disminución, en forma aguda o crónica,
transitoria o permanente, del riego sanguíneo al corazón.

CLASIFICACIÓN
– Angina de pecho.
– Infarto del miocardio.
– Insuficiencia coronaria sin angina.
– Otras formas de cardiopatía aterosclerótica, como son:
fibrilación auricular, extrasistolia ventricular importante, bloqueo
completo de la rama izquierda del haz de His y hemibloqueo
anterior izquierdo.
 Angina de pecho
• Concepto

Síndrome caracterizado por dolor paroxístico de

localización retrosternal, con irradiación
característica, que se desencadena con ejercicios,
emociones u otros estados en que aumenta el
trabajo cardiaco, y que es aliviado por el reposo
y la nitroglicerina.
SCA: definiciones
• Angina estable: síntomas o signos clínicos
provocados por el ejercicio o estrés, que
mejora con el reposo o con nitratos, con
evolución de 2 meses o más; sin
modificaciones en su frecuencia , duración,
intensidad o relación con los factores
precipitantes.
SCA: definiciones
• Angina inestable: Sx intermedio entre angina estable e
IAM, con síntomas prolongados de isquemia, pero sin
evidencia de necrosis del miocito. Su espectro clínico
incluye: angina en reposo, increscendo, de reciente
inicio, postinfarto y Printzmetal. Diferentes formas de
presentación, puede desencadenarse con bajos niveles
de ejercicio o en reposo, progresivo en frecuencia,
duración e intensidad de los episodios, evolución < de
2 meses y asociado a síntomas vasovagales:
diáforesis, náuseas, ansiedad y angustia.
SCA: definiciones
• IAM: necrosis del músculo cardíaco que resulta de la
obstrucción del flujo en las arterias coronarias, que en la
mayoría de los casos resulta de un evento trombótico agudo
sobre una placa aterosclerótica.
• IAM con elevación del ST: la mayoría evoluciona a IAM con
onda Q ( transmural ).
• IAM SSST: la mayoría evolucionan a IAM no Q.
 ANGINAS O
ANGOR PECTORIS
 Cuadro clínico
Dolor de localización retrosternal o precordial, opresivo o
compresivo, que aparece durante o inmediatamente
después de un esfuerzo, se irradia al brazo izquierdo
principalmente, se alivia con el reposo y desaparece en
menos de 10 min casi siempre o con la administración
de nitroglicerina.

Si el dolor no se presenta con las características

estereotipadas señaladas, y aparece en reposo o tras
esfuerzos leves, con duración prolongada, o si es la
primera vez que se presenta, se denomina “angina
inestable”.
 SINTOMAS
• Sensación de angustia o de muerte inminente.
• Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos,
etcétera.
• Otros síntomas: disnea, palpitaciones, palidez,
sudación. A veces aparecen los signos físicos
de la enfermedad subyacente.
SIGNOS

• Aspecto: ansioso, aprehensivo, inmóvil, pálido,

diaforético.
• TA y pulsos : hipotensión > IAM masivo o del
Ventriculo derecho.
• Auscultación Cardíaca: EV en las 1as horas,
bradicardia en IAM inferiores y taquicardia en
los anteriores, soplo sistólico ( ruptura septal –
disfunción papilar o previa patología).
SIGNOS
• Auscultación pulmonar: normal, estertores
( falla cardiaca o patología previa ), estertores
y ritmo de galope ( ayuda pronóstica,
determina tto y evolución IM durante
hospitalización )
Exámenes complementarios(angina)
• El electrocardiograma puede presentar, durante el
dolor, depresión del segmento ST de 1 mm o más con
onda T aplanada o negativa. Estas alteraciones
electrocardiográficas pueden regresar a la normalidad
después de desaparecer el dolor, o pueden persistir
como expresión de una isquemia miocárdica
mantenida.
• No existe leucocitosis, la eritrosedimentación es
normal y la transaminasa glutamicooxalacética, así
como otras enzimas son normales.
 ETIOLOGIA
• Factores determinantes. Estrechez aterosclerótica de las
coronarias en más de un 90 % de los casos.

• Factores predisponentes. Son numerosos los factores de

riesgo que predisponen a padecer este síndrome. Entre
ellos es necesario destacar: hipertensión arterial, hábito de
fumar, obesidad, hiperlipidemias, diabetes mellitus, dieta
rica en grasas saturadas, tensión psicosocial (estrés
emocional) y vida sedentaria.

• Factores desencadenantes. Esfuerzos físicos, emociones,

frío, coito, etcétera.
INFARTO DEL MIOCARDIO
 CUADRO CLINICO
• Dolor retrosternal o precordial. A veces está
localizado en el epigastrio y es de tipo
constrictivo, angustioso, usualmente muy
intenso e irradiado al hombro y brazo
izquierdo. Suele comenzar súbitamente y durar
más de 30 min. No sufre alteraciones ni se
modifica por los cambios de posición, la
respiración, la nitroglicerina o el reposo.
 CUADRO CLINICO
• Síntomas circulatorios centrales. Disminución en la
intensidad de ambos ruidos cardiacos, taquicardia y a
veces ritmo de galope. Hipotensión arterial que puede
llegar al shock. Presencia de extrasístoles y otras
arritmias. El frote pericárdico está presente en un 10
% de los casos.

• Síntomas circulatorios periféricos. Pulso rápido y

débil, sudación, piel fría y palidez; estos síntomas son
más evidentes cuando el infarto se complica con un
shock (cardiogénico).
 CUADRO CLINICO
• Síntomas respiratorios. Disnea y a veces
estertores húmedos en las bases pulmonares
cuando el infarto se acompaña de insuficiencia
cardiaca.

• Síntomas digestivos. A veces náuseas y

vómitos.
• Síntomas generales. Puede presentarse un
cuadro febril.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Hemograma. Leucocitosis discreta, a veces moderada,

pasadas las primeras 24 h. Eritrosedimentación. Acelerada
en los 3-4 primeros días.
• Transaminasa glutamicooxalacética. Se eleva durante las
primeras 48 h. La dehidrogenasa láctica y la
fosfocreatinquinasa pueden elevarse también .
• Electrocardiograma. Aparición de una onda Q profunda
• (más de 30 % de R) y ancha (0,04 s o más) con
desplazamiento positivo (más de 1 mm) del segmento ST
y ond T invertida y simétrica en determinadas
derivaciones según la localización de la lesión.
LABORATORIOS ENZIMATICO