MANEJO DEL DOLOR

Y LA RELAJACIÓN.
DRA. MAGDA VALERIA MARTINEZ ROSAS. R1 MEPEC.
Introducción

Dolor Analgesia Sedación

Experiencia emocional y sensorial Atenuación o erradicación de la Medidas encaminadas a disminuir
no placentera asociada con daño sensación de dolor. la ansiedad, agitación y el estrés.
tisular real o potencial.
Taquicardia, hipercoagulabilidad,
deprivación de sueño,
inmunosupresión, estado
catabólico, ansiedad y delirio.
Fisiología del dolor.
 Que en el caso de dolor somatico es el nociceptor
Sensacion originada en requiere de una fibra nerviosa que lo conduzcay de los
casi cualquier Requiere ser percibido nervios sensitivos en el caso del dolor somático o la
estructura del por un organo sensor.
organismo iner­vación vegetativa en el caso del dolor visceral .

En todos los casos deberá entrar en el SNC, por las

astas posteriores en la médula espinal en el caso de
los nervios espinales o por la entrada aparente
anatómica de los nervios mixtos en el caso de los
pares craneales.

Una vez en el SNC el mensaje nociceptivo es

modulado a su entrada en la mé­dula, desde ahí alcanza
el tálamo y por último la corteza cerebral, lugar donde
se hace consciente y adquiere pleno significado para el
sujeto.
Via espinotalamica aterior.
(entrecruzamiento)
Dolor fisiológico.
◦ Transmite información sobre un estímulo nocivo, de origen mecánico, térmico o químico.
◦ Su intensi­dad se correlaciona con la intensidad del estímulo.
◦ Recepto­res: mecánicos, térmicos o químicos.
◦ Esta información se transmite por fibras nerviosas desmielinizadas C y por fibras ligeramente
mielinizadas, las fibras delta.
◦ Este tipo de dolor se da siempre que no haya lesión tisular ni lesión de las fibras nerviosas.
◦ Se define como fisiológico por terminar cuando finaliza el estímulo nocivo.
Dolor patológico.
◦ Aparece cuando hay lesión tisular o de las fibras nerviosas.
◦ Ruptura de los mecanis­mos sensoriales normales.
◦ El resultado es la aparición de sensaciones dolorosas ante estímulos inocuos, lo que se denomina
alodimia, y se debe a la dismi­nución del umbral doloroso.
◦ También puede haber ampli­ficación de la respuesta dolorosa, llamada hiperalgesia.
◦ Puede haber prolongación de la sensación do­lorosa o hiperpatia.
Respuesta central de la sensación dolorosa
fisiológica.
Triple respuesta.
• Reflejo en flexión.
• Respuesta vegetativa simpática.
• Conducción central de la sensación dolorosa.

Activación a nivel espi­nal y

Reflejo en flexión o re­flejo en supraespinal del sistema
retirada. autonómico o simpático responsable Al final se conduce el estímulo
Reflejo de origen espi­nal y por de la taquicardia y de la doloroso hacia el tálamo y la
tanto involuntario, es un reflejo hipertensión arterial que acompaña corteza cerebral en donde la sensa­
protector de evitación ante un a la sensación dolorosa, cambios ción dolorosa se hace consciente.
posible estímulo nocivo. locales de flujo sanguíneo, de la
piloerección y de sudación.
Fundamentos de la terapeutica del
dolor.
◦ Dolor de origen somático: AINES o mórficos.

◦ Dolor visceral: tratamiento del fenómeno causante del dolor, eliminando la isquemia (en la angina de
miocardio), relajando la fibra muscular lisa (cólico nefrí­tico) o disminuyendo la acidosis o el reflujo
gastroesofágico.

◦ Dolor neurogénico: es el más difícil de tratar, tanto por ser el que peor responde al trata­miento
específico como en el que peor está comprendida su fisiopatología.

◦ Se emplean fármacos anticomiciales, antidepresivos tricíclicos y anestésicos loca­les, en infiltración local

o incluso epidural.
Métodos de valoración del dolor.
Control del dolor en pediatria
Medidas no farmacológicas.
Mantener posición
cómoda y vigilar que no Terapia física, evita
Mantener el TET en Realizar cambios Musicoterapia,
existan elementos que complicaciones
adecuada posición. frecuentes de posición. aromaterapia, masajes.
incomoden o que lesionen musculoesqueléticas.
la piel.

Permitir la presencia de
Prevención y cuidado de Conservar orientación Mantener el sueño normal
Reducir el ruido (sueño). los padres o familiares
la piel y ojos. temporal. nocturno.
cercanos.

Terapia de distracción
Comunicación abierta y Mantener alimentación
(videos, juguetes, luces de
tranquilizante. adecuada en horario.
colores).
Intervenciones farmacológicas

Categorias

Analgésicos Sedantes Neurolépticos

Analgesia.
AINES.
Toxicidad por AINES.
◦ Complicaciones graves, como
las neurológicas, el fallo renal o
el fallo hepático.
◦ Molestias digestivas leves, como
malestar digestivo referido como
dolor epigástrico o náu­seas son
relativamente frecuentes.
Indicaciones de AINES.
◦ Dolor leve o moderado, sobre todo el de origen somático.
◦ En el dolor moderado se suelen asociar a la codeína, pero en ocasiones se emplean asociados a mórficos
po­tentes para el tratamiento del dolor severo.
◦ La vía de administración es preferentemente oral.
Mórficos/opiaceos.
◦ Son fuertes agentes analgésicos cuya potencia analgésica aumenta paralelamente a la dosis.
◦ Pueden causar adicción y depresión respiratoria.
◦ Son la piedra angular en el tratamiento del dolor oncoló­gico, prioritario para el tratamiento del dolor
severo, en los postoperatorios de cirugía mayor y en algunos procedimientos dolorosos.
Receptores mórficos.
Mu: produce analgesia y
Kappa: localización
sedación, así como un buen
espinal y posee menor Delta: Sensa­ciones
número de los efectos
poder analgésico que los disfóricas y estimuladoras de
adversos de la morfina.
recepto­res Mu y tiene la morfina, no tiene ninguna
Se encuentra a nivel central y
menos efectos ad­versos. capacidad analgésica.
sobre todo en localización
supraespinal.

Según la actividad de los diferentes mórficos sobre el receptor Mu, se clasifican en agonistas, o fármacos con
sólo actividad positiva, agonistas parciales, es decir, estimulan parcialmente a este receptor; agonistas
antagonistas, que simultáneamente actúan de manera antagónica en este re­ceptor, y por último los antagonistas
puros o fármacos que ocupando el receptor no tienen ningún efecto sobre él.
 Morfina
• Hidrosoluble, potente agonista mu, con actividad adicional
kappa.
• Inicio de acción: 5 a 10 minutos.
• Duración: dosis dependiente, 4 hrs después de una dosis
única.
• Metabolismo: hepático por glucoronización y congugación a
morfina-6-glucoronida (activo).
Opioides • Excreción: renal, es lenta y estimula la liberación de
histamina.
• Dosis: lactantes y niños 0.1 a 0.2mg/kg IV cada 2 a 4 horas,
máximo 15mg, para 15min (bolo=hipotensión). Infusión de
10 a 30mcg/kg/hr.
• Efectos adversos: depresión respiratoria, estreñimiento,
rigidez muscular, cefalea, náuseas, vómito, retención urinaria,
taquicardia, prurito, hipotensión, miosis, sequedad de
mucosas, confusión y sudoración.
 Fentanilo
• Opioide sintético, eficacia 100 veces más potente que la
morfina. (100mcg=1mg de morfina).
• No tiene propiedades de sedación. Es el opioide con mayor
estabilidad hemodinámica.
• Vida media: 30 a 60 minutos, se prolonga en infusiones
continuas por metabolismo hepático lento y acumulación en
tejidos periféricos. (riesgo de tolerancia).
• Metabolismo: hepático a metabolitos inactivos, se elimina
Opioides por el riñón.
• Dosis: 1-5mcg/kg/dosis IV cada 30 a 60 minutos. Infusión 1-
5mcg/kg/hr, bolo inicial a 1-2mcg/kg.
• Efectos adversos: depresión respiratoria, estreñimiento,
rigidez muscular, cefalea, náuseas, vómitos, retención
urinaria, taquicardia, prurito, hipotensión, miosis, sequedad de
boca, confusión, somnolencia y sudoración. Tórax en
madera (infusión lenta, revierte con naloxona)
 Ramifentanilo
• Opioide sintético equipotente al fentanilo.
• Agonista puro de receptores mu.
• Inicio de acción rápido: 1.3 minutos.
• Vida media: 3 a 5 minutos.
• Metabolismo: esterasas plasmáticas y tisulares,
volumen de distribución pequeño, no se acumula.
Opioides • Ideal para procedimientos cortos.
• Dosis: 1mcg/kg en bolo. Infusión 0.05 a
1mcg/kg/min.
• Efectos adversos: náuseas, vómito, depresión
respiratoria, arritmias, dolor, rigidez torácica y
agitación.
 Metadona
• Opioide sintético agonista de receptores mu, antagonista
de receptores NMDA.
• Acción prolongada, potencia comparable a la morfina.
• Biodisponibilidad oral 80-90%.
• Vida media: 15 a 40 horas (más prolongada)
• Metabolismo: hepático lento, duración de acción
Opioides prolongada, se excreta por orina, se acumula en los
tejidos gradualmente.
• Se utiliza como tratamiento en casos de dependencia a
opiáceos. Se debe usar en una relación 1:0.1
(morfina:metadona) para evitar depresión respiratoria.
• Se asocia a clonidina para disminuir sintomatología.
 Tramadol
• 10 a 15 veces más potente que la morfina.
• Tiene menos efectos adversos.
• Evitar en pacientes con riesgo de crisis
convulsivas, uso de medicamentos que
Opioides disminuyen el umbral convulsivo o con TCE
severo.
• Es seguro en dolor leve a moderado.
• Dosis: 1-2mg/kg (máximo 100mg) cada 6
horas.
◦ Por último, la naloxona revierte todos los
efectos de los mórficos, incluidos los efectos
analgésicos.
◦ La dosis IV es de 1 a 5 mcg/kg.
◦ Vida media es mas corta que la de la morfina.
◦ Debe te­nerse en cuenta en casos de
intoxicación para repetir la dosis las veces
que haga falta y evitar los efectos inde­seables
y tóxicos de la intoxicación.
Sedación.
SEDACIÓN CONCEPTOS BÁSICOS Y FARMACOLOGÍA
Niveles de sedación (ASA)

Ansiolisis
• Estado inducido por medicamentos en el cual la capacidad cognitiva y motora se
altera.
• Responde al llamado, no se altera la función ventilatoria ni cardiovascular.

Sedación y analgesia moderada

• Sedación consciente.
• Disminución del estado de conciencia pero responde al estímulo verbal o táctil débil.
Función ventilatoria y cardiovascular conservadas.

Sedación y analgesia profunda

• Responde solo a estímulo doloroso o persistente.
• Alteración de la ventilación espontánea y reflejos de la vía aérea (soporte).
• Función cardiovascular conservada.

Anestesia general
• Pérdida total del estado de conciencia, no hay respuesta a estímulos dolorosos, no es
capaz de mantener la función ventilatoria o proteger la vía aérea, función
cardiovascular alterada.
 Sedación mínima. Sedación moderada. Sedación profunda. Anestesia general.

Desencadenada por Desencadenada por No despierta ni

Respuesta a Normal a la estimulación verbal estimulación responde aún con
estimulo. estimulación verbal. o táctil. dolorosa repetida. estímulo doloroso.

No requiere Puede requerir Requiere soporte

Vía aérea. No afectada. intervención. soporte ventilatorio. ventilatorio.

Ventilación No afectada. Adecuada. Puede ser Frecuentemente

espontánea. inadecuada. inadecuada.

Función No afectada. Usualmente Usualmente Puede ser alterada.

cardiovascular. mantenida. mantenida.
Sedación en paciente NO relajado.
Evaluación de sedación
◦ Depende del estado clínico del
paciente, estabilidad hemodinámica,
presencia de condición dolorosa, plan
con el soporte ventilatorio.
◦ COMFORT
◦ Variables fisiológicas (2) y de comportamiento (6).
◦ 8=Sedación profunda.
◦ 40=Estado de alerta y ansiedad.
◦ Observación de 2 minutos.
◦ 17 y 26=sedación óptima.
◦ NO usar en caso de bloqueador neuromuscular.
◦ Unica validada en pediatría.
Evaluación de sedación

◦ Ramsay
◦ Es la más utilizada en UCIA.
◦ Sencilla, no requiere entrenamiento.
◦ No valora adecuadamente la agitación, no es muy
útil en VMI y requiere estimulación y molestia al
paciente.
Evaluación de la
sedación
◦ RASS (Richmond Agitation Sedation
Scale)
◦ 10 puntos.
◦ No se requiere entrenamiento.
◦ Ideal -2 a -3 para sedación.
◦ Sedación profunda: -4
Paciente relajado.
◦ Debido a la parálisis, la respuesta conductual está abolida, por lo que la valoración del nivel de sedación
y analgesia en pacientes relajados es difícil.
◦ Se han utiliza­do parámetros electrofisiológicos.
◦ La medición de parámetros fisiológicos rela­cionados con la respuesta autonómica a la ansiedad y el dolor
integrados en escalas como la de Evans puede ser útil por su sencillez.
Índice biespectral (BIS)
◦ Dificultad para evaluar la sedación con Valor BIS
empleo de bloqueadores 100 Despierto
neuromusculares o sedación profunda. 90-80 Ansiolítico
◦ EEG continuo con sensor bifrontal con 80-60 Sedación moderada
referencia a la línea frontal media.
40-60 Hipnosis
◦ Medida continua e integrada de la
<60 Sedación profunda
actividad cerebral de los 15 a 30
segundos previos. <35 Sedación excesiva
◦ No asegura niveles exactos de sedación <20 Coma barbitúrico
en menores de 5 años. 0 Muerte cerebral
Evaluación de sedación.
El nivel de sedación se debe estimar y documentar
regularmente mediante el uso de escalas.

Identificar el nivel de sedación deseado y reevaluar

para corroborar la meta propuesta.

La dosis de medicamentos sedantes se debe titular

para lograr niveles de sedación deseados.
Farmacología de los
sedantes.
 Sedantes: propofol.

Mecanismo de accion: Interactúa con el complejo receptor GABA, potenciando la

inhibición de la actividad de las sinapsis es­pinales y paraespinales.

• Sedante/amnésico sin propiedades analgésicas.

• Inicio de acción 1 a 5 min (Cruza la BHE rápido/lipofílico)
• Duración: dosis dependiente (2 a 8 min).
• Metabolismo y aclaramiento superior al flujo hepático, metabolizándose por otras vías (riñón, pulmón o
aparato digestivo).
• Su empleo es bastante seguro en la insuficiencia hepática y renal.
Sedantes: propofol.
◦ No se recomienda uso en infusión continua “síndrome de infusión de propofol”  acidosis
metabólica progresiva, bradicardia, arritmias, rabdomiólisis, hiperpotasemia y falla cardíaca
fatal.
◦ Desacople en la fosforilación oxidativa mitocondrial que produce ácidosis láctica fatal y
disfunción hepática.
Sedantes: propofol.
EFECTOS SISTEMICOS:
• Vasodilatación venosa, < de las resistencias periféricas y del inotropismo.
• En pacientes hipovolémicos o con inestabilidad CV la TA puede dismi­nuir un 30%.
• Bradicardia con baja respuesta al estímulo hipotensor (efecto vagolítico).
• Perfusión continua, la depresión hemodinámica es escasa.
• Cargas rápidas produce DR.
• Disminuye el metabolismo cerebral, y aumenta la RVC, disminuyendo la presión intra­craneal.
• Reduce la tasa metabólica cerebral, con vasoconstricción refleja y disminución de la PIC,
anticovulsivante efectivo.
Sedantes: propofol.
◦ Efectos adversos:
◦ Hipotensión depresión ventilatoria y apnea, reacciones anafilactoides por emulsión lípidica.
◦ Uso en procedimientos anestésicos cortos.

◦ Dosis:
◦ Sedación 1 a 3 mg/kg/hr.
◦ Procedimientos: 2 a 3mg/kg en bolo lento
Sedantes
Sedantes: etomidato.

Hipnótico, no barbitúrico de acción ultracorta.

No efecto analgésico.

• Pocos efectos vasculares y respiratorios.

• Reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral (20 a 30%)
• Metabolismo: hepático, se excreta en orina.
• Efectos adversos: supresión adrenal, movimientos involuntarios.
• Dosis: 0.3mg/kg en bolo para procedimientos cortos.
Sedantes/Anestesicos
Sedantes: Barbituricos.
◦ Fármacos que actúan a nivel de la formación reticular, en la subunidad P de los receptores
GABA.
◦ Reproducen todo el espectro de los efectos depresores del SNC desde sedación conscien­te
hasta anestesia general.
◦ Potente efecto anticonvulsivante.
◦ No tienen efecto analgésico, sino que además cuando se dan en pacientes con dolor pueden
aumentar la percepción dolorosa (antalgesia).
Sedantes: Barbituricos.
TIOPENTAL:
◦ Se utiliza por vía iv para la sedación en procedimientos rápidos como la intu­
bación, debido a que por su gran liposolubilidad, por vía iv el efecto se inicia
en menos de 30 segundos, siendo máximo en 30-40 segundos y de corta
duración (10-30 minutos).
◦ La dosis IV es de 2-5 mg/kg y la rectal de 25-45 mg/kg/dosis.
◦ En este caso el efecto máximo se alcanza en 10-15 minutos.
Sedantes: Barbituricos.
PENTOBARBITAL.
◦ Sedación en procedimientos más largos y que requieren inmovilización.
◦ Por vía IV comienza a actuar en 1-10 mi­nutos.
◦ La dosis es de 0,5-1 mg/kg, titulando cada 3-5 mi­nutos hasta un máximo de 6 mg/kg (150-200 mg en el adulto).
◦ Duración:1-4 horas.
◦ Por vía oral y rectal comienza a actuar en 15-60 minutos.
◦ La dosis es de 2-6 mg/kg y la duración de 2-4 horas.
◦ El pentotal y el pento- barbital se han empleado en perfusión continua para el tratamiento del status convulsivo y en la
hiperten­sión intracraneal refractaria, aunque aumentan el riesgo de infección secundaria y pueden producir depresión
miocárdica.
 ◦ Son los sedantes de mayor aceptación y uso.
◦ Mecanismo de acción: receptores de GABA.
Sistema límbico, talámico e hipotalámico.
◦ Sedación, hipnosis , relajación muscular y
anticonvulsivo, amnesia anterograda, no tiene
Sedantes: propiedades analgésicas.
metabolismo y flujo cerebral.
Disminuye el

benzodiazepinas. ◦ Efectos adversos: depresión respiratoria dosis

dependiente, afectan la respuesta ventilatoria a la
hipoxia e hipercapnia (se potencian con
opiaceos), hipotensión en casos de hipovolemia.
Benzodiacepinas bases
neuroquímicas.
Los receptores GABA Los receptores del a
están situados en la (GABAa) tienen un
La activación del re­
membra­na efecto in­hibidor sobre
ceptor favorece la hiperpolarizando la
postsináptica a nivel la transmisión
apertura del canal de membrana postsinápti­
de las neuronas de la neuronal, siendo el
CI y el paso del ion a ca
corteza ce­ rebral, GABA el principal
la célula
cerebelosa y sistema neurotransmisor
límbico. inhibidor.

inhibiendo la
transmisión y la
actividad neuronal.
◦ El receptor GABAa tiene varias subunidades:

La subunidad actúa como receptor para el GABA, la subunidad co­rresponde a los barbitúricos, y a las
benzodiacepinas (BDZ).

Los barbitúricos (subunidad Beta) incrementan el tiempo de apertura del canal sin afectar a la frecuencia.

La subunidades, es decir, el GABA y las BDZ, incrementan la frecuencia de la apertura del canal del Cl-.
 Es el sedante de mayor uso en la
UCI.
• Cruza rapidamente la BHE, inicio de acción de
0.5 a 5 minutos.
• Vida media: 2 horas.
Benzodiacepinas: • Sus efectos pueden persitir hasta 48 horas
Midazolam. posteriores al cese de la infusión continua.
• Metabolismo: hepático a metabolitos activos
(1-OH-midazolam), excreción renal.
• Interacciones: eritromicina, propofol y
cimetidina.
 farmacodinamia.
• efecto anticonvulsivante, amnesia
anterógrada, sedación profunda (hipnosis),
efecto relajante muscular central y anestesia.
• Ligera depresión miocárdica, produce
Benzodiacepinas: vasodilatación arte­rial y venosa descendiendo
la TA hasta un 15%.
Midazolam. • Reduce el metabolismo neuronal, y puede
disminuir la PIC aunque el descenso de la TA
media puede repercutir so­bre la perfusión
cerebral.
 Efectos secundarios:

Benzodiacepinas: • somnolencia, amnesia, reacciones paradójicas,

Midazolam. hipotensión, depresión respiratoria y bradicardia,
desaturación, apnea, laringoespasmo,
broncoespasmo, síndrome de abstinencia y
fasciculaciones.
 precauciones.

Los pacientes obesos, hipoproteinémicos,

Benzodiacepinas: metabolizadores lentos o en tratamiento con
Midazolam. cimetidina, eritromicina o ketoconazol (vía
citocromo P-450), y el paciente crítico (bajo gasto
hepático y renal e insuficiencia hepáti­ca y renal)
tienen riesgo de acumulación y aumento del tiempo
de desaparición del efecto si se emplea en perfu­sión
continua,
 Lorazepam
• Es el menos soluble de las BDZ, atraviesa la BHE
de manera más lenta.
• Inicio de acción: 15 a 30min
• Duración: 8 a 12 horas.
• Metabolismo: hepático a metabolitos inactivos.
Benzodiacepinas • Sedación prolongada en pacientes ventilados.
• Efectos adversos: bradicardia, colapso
circulatorio, hipotensión, confusión, somnolencia,
astenia, vértigo, depresión respiratoria y apnea.
No en RN por contenido de polietilenglicol.
Benzodiacepinas
 ABSTINENCIA: Conjunto de
DEPENDENCIA FISICA: Estado
síntomas y signos que se relaciona
de adaptación fisiológica producido
TOLERANCIA: Disminución temporalmente con la disminución de
por la administración repetida de un
del efecto de un fármaco con el dósis o suspensión de un sedante o
fármaco, caracterizado por la
tiempo, o necesidad de aumentar analgésico, en un paciente que
necesidad de continuar la
la dosis para conseguir la misma generalmente ha desarrollado
administración del mismo para
eficacia clínica. tolerancia y dependencia física a dicho
evitar la aparición de SA.
fármaco
SINDROME DE ABSTINENCIA POR
BENZODIACEPINAS.

• No suele causar alteraciones gastrointestinales.

• Más frecuentes los movimientos anormales y las convulsiones.

• Se caracteriza por asociar ansiedad, temblores, insomnio, delirium, alucinaciones o

llanto inconsolable.

• Temblores, agitación, irritabilidad, febrícula o fiebre, taquicardia, insomnio,

hipertonía, hipertensión arterial, sudoración.
SINDROME DE ABSTINENCIA POR OPIOIDES.

◦ Se caracteriza por alteraciones del SNC:

1.Irritabilidad
2.Insomnio
3.Temblores
4.Hiperreflexia
5.Clonus
6.Hipertonía

◦ Neonatos: llanto agudo y reflejo de Moro exagerado.

SINDROME DE ABSTINENCIA POR OPIOIDES.

◦ Alteraciones del Sistema Nervioso Simpático:

1.Taquicardia
2.Hipertensión arterial
3.Taquipnea
4.Fiebre
5.Sudoración
6.Rinorrea, lagrimeo, midriasis.
◦ Alteraciones a nivel gastrointestinal.
1.Intolerancia digestiva.
2.Vómitos, diarrea.
Diagnóstico.
◦ Debe ser de exclusión, al no haber ningún síntoma específico ni patognomónico.

◦ Es necesario excluir cualquier situación que pueda producir síntomas similares: compromiso
hemodinámico o respiratorio (hipoxia tisular, hipoxemia o hipercapnia), alteraciones
metabólicas, daño neurológico, dolor.

◦ Es fundamental relacionar temporalmente la aparición de la clínica con la disminución o

retirada de las perfusiones
◦ Una vez se decide iniciar el descenso de la sedo analgesia, se deberá monitorizar al
paciente para detectar la aparición de signos o síntomas compatibles con SA, sobre todo
en niños que cumplan alguno de los factores de riesgo:

• Perfusión continua de MDZ o FENT durante 5 o más días.

• Dosis acumulada de FENT mayor de 0,5 mg/kg
• Dosis acumulada de MDZ mayor de 40 mg/kg
• Perfusión de FENT superior a 5 µg/kg/hora.
• Perfusión de MDZ superior a 0,35 mg/kg/hora.
Tratamiento.

BOLOS DE RESCATE DE CLORURO MORFICO, MDZ, FENTANILO

CLONIDINA

DEXMEDETOMIDINA
Tx.
◦ 1. Si perfusión de OP +/- BZD >3 días-5 días: disminución gradual de
perfusiones de modo alterno (iniciar descenso de BZD y a las 12 horas iniciar
descenso de OP)

◦ 2. Si Perfusión 10 días: descenso del 5-10% cada 12-24-48 horas y

suspensión.
Sintomas de abstinencia.
◦ Clonidina vía oral: dosis inicial 1-3 mcg/kg cada 6-8 horas (dosis máxima 5 mcg/kg/dosis y 900
mcg/día).

◦ Si no disponible vía enteral: Dexmedetomidina: 0,2-1,4 µg/kg/hora IV.

◦ Si agitación severa, valorar bolos de rescate en función de situación clínica:

◦ Morfina: 0,05-0,1 mg/kg i.v. o FENT: 0,5-1 microg/kg IV.

◦ MDZ: 0,05-0,1 mg/kg IV.

◦ Valorar descenso más lento de perfusiones o incluso suspender el descenso durante 24

horas.
Sintomas persistentes de abstinencia.
Si dosis máximas de Clonidina o Dexmedetomidina y persiste clínica de SA, si se había
instaurado tratamiento sustitutivo optimizar dosis, o valorar iniciar tratamiento:

1. Metadona hasta 0,2 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 10 mg/dosis).

2. Morfina oral hasta 0,3-0,4 mg/kg cada 4 horas (dosis máxima 20 mg/dosis).
3. Diazepam hasta 0,3 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 10 mg/dosis).
4. Lorazepam hasta 0,2 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 4 mg/dosis).
Analgésicos y sedantes.
Analgésicos y sedantes.
Agonista selectivo de los receptores α-2 adrenérgicos.

◦ Alfa 2 a: Sedación, el sueño, la analgésia y la simpaticolisis.

◦ Alfa 2 b: Vasoconstrictor, antiescalofríos y analgesia endógena.
◦ Efecto sedante: estimulación de flujo parasimpático central e
inhibición del flujo simpático del tallo cerebral.
◦ Efecto analgésico: regulación de liberación de sustancia P.
◦ Efecto adverso principal: bradicardia e hipotensión en dosis altas.
◦ Clonidina y dexmedetomidina.
Agonistas alfa 2 adrenergicos.
Clonidina
• Liposoluble, alta biodisponibilidad oral y rectal (100-96%)
• Vida media: 12 a 24 horas. Inició de acción: 30 a 60 minutos.
Duración: 6 a 10 horas.
• Metabolismo: hepático y eliminación renal directa.
• Administración: oral, subcutánea, rectal, intravenosa, transdérmica,
intranasal.
• Reducción del flujo simpático, no causa depresión respiratoria, efectos
ansiolíticos similares a la BZD, reduce la necesidad de otros sedantes.
Agonistas alfa 2 adrenergicos.
Clonidina
• Analgesia: asociar a midazolam o morfina.
• Potencia analgésica menor que los opioides, se utiliza para sedación a
largo plazo o para tratar los síntomas de retiro de opioides.
• Efectos adversos: hipotensión, bradicardia a dosis altas, temblor,
somnolencia, insomnio, irritabilidad, depresión.
• Dosis: Analgésia: 0.5 a 2.5mcg/kg/hr IV, 2.5mcg/kg y luego 1.5 a 2.5
mcg/kg en dosis oral cada 4 a 6 horas. Abstinencia: 1 a 4mcg/kg cada 8
horas.
Agonistas alfa 2 adrenergicos.
Dexmedetomidina
• Mecanismo de acción:
• Ansiolítico/hipnóticoLocus ceruleus (Ɑ2 A).
• Analgesia adrenoreceptores en cerebro, médula espinal y
sitios periféricos.
• Altamente lipofílico, atraviesa la BHE.
• Vida media: 5 a 6 minutos, eliminación 2 horas.
• Metabolismo: hepático por glucoronidación, se elimina por
orina. No metabolitos activos o tóxicos.
Agonistas alfa 2 adrenergicos.
Dexmedetomidina
• Efecto sedante, analgésico y ansiolítico, no causa depresión
respiratoria.
• Menos efectivo en pacientes de 6 meses a 12 meses.
• 80% menos uso de midazolam y 50% menos de morfina en el
postoperatorio.
• Dosis: 1mcg/kg en bolo para 10 a 30 min, luego 0.2 a 0.7mcg/kg/hr.
Se puede usar en conjunto con colinidina para sedación como
alternativa al midazolam.
• Efectos adversos: hipotensión y bradicardia en pacientes
hipovolémicos. HTA y vasoconstricción en dosis altas.
 Ketamina.
◦ Agente anestésico que a bajas do­sis puede producir sedación.
◦ Antagonista receptor NMAD.
◦ Vida media corta y rápido comien­zo de acción.
◦ Recién nacidos: DR.
◦ La razón de esta estabilidad hemodinámica se debe a que libera catecolaminas endógenas.
◦ Este efecto se suprime administrándose previamente betabloqueantes.
◦ Aumenta la PIC, por lo que está contraindicada en ca­sos de TC o de HIC.
◦ Es un broncodilatador, se empleó en la sedación de los pacientes asmáticos, extendiéndose su uso a
otros grupos de px al comprobarse su eficacia como agente anestésico.
Ketamina efectos secundarios.
◦ La broncorrea se puede evitar administrándose si­multáneamente atropina.
◦ Laringoespasmo, depresión respiratoria, náuseas, vómitos e hipertensión arte­rial.
◦ Alucina­ciones y alteraciones del pensamiento.
◦ Estas alteraciones cognoscitivas y sensitivas son muy parecidas a las pade­cidas en la esquizofrenia, por
lo que debe evitarse en adolescentes con esta patología psiquiátrica.
Indicaciones y administración.
◦ Vía oral, rectal o parenteral, en administración en bolos o en perfu­sión continua.
◦ Adminis­tración epidural.
◦ Su asociación a otros fármacos sedantes, fundamentalmente mórficos y benzodiacepinas, potencia
mutuamente su acción.
◦ Principales indicaciones son la anal­gesia en procedimientos invasivos, la sedación en pacien­tes críticos y
la asociación con mórficos potentes y de vida media corta para la anestesia intravenosa.

Bolo: 1-2 mg/kg por vía IV, 3-7 mg/kg por vía intramuscular (se
han empleado dosis desde 2 mg/kg).
Perfusión: 1-3 mg/kg/h por vía intravenosa.
Relajación muscular.
Relajación
muscular
 Efectos adversos
• Musculares:
• Debilidad muscular prolongada, atrofia de músculos
periféricos y de la respiración, miositis osificante, daño de
nervios periféricos.
• Ventilatorios:

Relajación • Hipoxia secundario a desplazamiento del TET,

• Psicológicos/ Neurológicos:
• Estrés postraumatico, convulsiones inadvertidas.
muscular • Estancia hospitalaria:
• Prolonga la recuperación en un 50 a 100%.
• Interacciones:
• Potencian: diuréticos, aminoglucósidos, clindamicina,
ciclosporina, ciclofosfamida, B bloq, hipopotasemia,
hipocalcemia, hiponatremia, hipotermia.
 El bloqueo despolarizante
producido por un fármaco que
El bloqueo no despolarizante se
mimetiza la acción de la ACh y
produce ante la acción anta-
activa el receptor, produciendo la
gonista no competitiva reversible
despolarización de la placa motora,
de un fármaco con la ACh.
que persiste hasta que la
Su acción no produce despolari-
colinesterasa metaboliza el
zación, por lo que no produce
fármaco (no es posible revertir su
fasciculaciones.
efecto).
Así, se produce fasciculación
muscular previa a la relajación.
Relajantes musculares
Vecuronio Rocuronio
• Acción inmediata, 2 a 3 min. • Acción intermedia.
• Duración: 30 a 40 min. • Inició de acción: 30 seg a 1 min.
• Metabolismo: hepático, excresión renal y biliar. • Duración: 40 min.
3-desacetilvecuronio (50 a 80% de efecto) • Metabolismo: hepático con metabolito activo (5
• Dosis: 0.1mg/kg/dosis, se puede repetir cada a 10%)
hora. Infusión de 0.5 a 2mcg/kg/min. • Dosis: lactantes 0.5mg/kg/dosis, se puede repetir
• Efectos adversos: arritmias, taquicardia, cada 20 a 30 min. Niños 0.6 a 1.2mg/kg/dosis.
hipotensión, rash, prurito, debilidad muscular, Infusión 5 a 15mg/kg/min.
insuficiencia respiratoria, broncoespasmo, • Efectos adversos: hipotensión, arritmias,
apneas. taquicardia, rash, vómito, debilidad muscular,
broncoespasmo y anafilaxia.
Relajantes musculares
Pancuronio Cisatracurio
• Acción larga. • Más potente que el atracurio.
• Inicio de acción: 3 minutos. • Acción intermedia.
• Duración: 90 a 120 minutos. • Inicio: 2 a 3 min.
• Metabolismo: hepático, metabolito activo 3- • Duración: 35 a 45 minutos.
hidroxipancuronio, excresión renal. • Metabolismo: enizimático en la circulación.
• Dosis: bolo de 0.06 a 0.15mg/kg, mantenimiento 0.02 a • Dosis: 2 a 12 años de 0.1mg/kg dosis inicial y 0.03
0.03mg/kg cada 30 a 60 minutos, infusión 0.03 a mg/kg mantenimiento. >12 años 0.15 a 0.2mg/kg,
0.1mg/kg/hr. mantenimiento 0.03,g/kg cada 40 a 60 min. Infusión 1 a
• Efectos adversos: vagolítico causa taquicardia extrema, 4mcg/kg/min.
hipertensión, rash, exantema, sialorrea, broncoespasmo, • Efectos adversos: bradicardia e hipotensión, rash,
debilidad muscular y reacciónes de hipersensibilidad. prurito, broncoespasmo, laringoespasmo y anafilaxia.
• Evitar en asma y atopia.
Relajantes musculares
Atracurio
• Acción intermedia.
• Inicio: 4 minutos.
• Duración de 20 a 35 minutos.
• Metabolismo: enizimático en la circulación.
• Dosis: >2años 0.4 a 0.5mg/kg, mantenimiento
0.08 a 0.1mg/kg en 20 a 45 min. Infusion 0.4 a
0.8mg/kg/hr.
• Efectos adversos: cardiovasculares minimos,
hipotensión, bradicardia, eritema, urticaria,
broncorrea (histamina)
DESTETE Y ROTACIÓN
DESTETE DE
DE SEDANTES
SEDANTES
 ◦ Disminución de 20% de la dosis de la infusión por
día, se va a descontinuar el medicamento a los 5
Destete y días.
◦ 10 a 20% es más viable y se puede disminuir de 5 a
rotación de 10% por día en casos con alto factor de riesgo para
sedantes abstinencia.
◦ Se puede disminuir más rapidamente cuando el
agente se administro menos de 3 a 5 días.
 ◦ Sedación secuencial
◦ Sustitución de sedantes con mayor tendencia
acumulativa por otros de vida media más corta.
Destete y ◦ Evitar la agitación, no abstinencia.
rotación de ◦ Ramifentanilo y propofol, no se acumulan.
◦ Se recomienda cuando se prevé una extubación
sedantes próxima.
◦ Midazolam  propofol.
◦ Midazolam  dexmedetomidina.
Destete y rotación de sedantes

◦ Rotación de fármacos
◦ Hipótesis: reducción de una ocupación
prolongada de los receptores, disminuye la
tolerancia y síntomas de abstinencia al retirar el
fármaco.
◦ Reducción de síndrome de abstinencia. (10.5
veces menor)
VASOPRESORES E
INOTROPICOS.
INTRODUCCIÓN.
◦ Los vasopresores inducen vasoconstricción periférica, aumentando las RVS y por consiguiente
incrementan la PAM.
◦ Los inotrópicos aumentan la contractilidad cardiaca, incrementando el IC y la PAM.
◦ Algunos agentes se caracterizan por producir solo una de estas acciones, mientras que otros
tienen múltiples efectos.
5 propiedades del corazón.
TERMINOLOGIA
RECEPTORES AMINERGICOS.
RECEPTORES ALFA.
◦ La estimulación del receptor alfa1 ejerce su efecto primario sobre el músculo liso,
ocasionando constricción.

◦ La actividad alfa1: aumento en la contractilidad cardiaca.

◦ Receptores postsinápticos alfa2: vasodilatación por la producción de óxido nítrico endotelial.

◦ Se ha entendido que esta actividad mixta de los receptores alfa ayuda a mantener el balance de
la perfusión, en la circulación coronaria.
RECEPTORES BETA.
◦ El agonismo B1 es casi exclusivo en corazón y produce aumento de la FC y la contractilidad,
originando un mejor rendimiento cardiaco.
◦ Efecto inotrópico, cronotrópico, batmotrópico y un aumento en el automatismo, este último
relacionado con el efecto arritmogénico de las catecolaminas.
◦ La estimulación del receptor B2 causa relajación de músculo liso.
RECEPTORES BETA.
◦ En arterias coronarias, arterias de los órganos viscerales y arterias del músculo
esquelético la activación B2 produce vasodilatación.
◦ Efecto cronotrópico ligero y mejora el inotropismo.
RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS.
◦ Se han identificado más de 7 subtipos de receptores de dopamina.
◦ El 50% del efecto inotrópico de la dopamina se debe a la estimulación de los receptores D2.
◦ Estos receptores producen liberación de norepinefrina (NE) de las terminales nerviosas
simpáticas.
RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS.
◦ En el riñón, la dopamina estimula los receptores D1 para estimular la diuresis y natriuresis.
◦ En la arteria pulmonar los subtipos D1, D2, D4, D5 producen vasodilatación.
RECEPTORES DE VASOPRESINA.
◦ Están comúnmente clasificados en V1 vascular, V2 renal, V3 hipofisario, oxitócicos y P2
purinérgicos.

◦ Los receptores purinérgicos P2 están localizados en el endotelio cardiaco y pulmonar, y

podrían tener una acción en la contractilidad cardiaca y en la vasodilatación coronaria,
pulmonar y cerebral.
 Localización Receptor Acción
Sistema de Aumento de automatismo,
β1
conducción cronotropismo y conducción
Β1 80%
Corazón Masa muscular Contractilidad
Β2 y α1 20%

Vasos α1 Vasocontricción
coronarios β2 y Dopa-1 Vasodilatación
Vasos
α1 Vasoconstricción
sanguíneos
Sistémicos y β2
Vasodilatación
Vasos pulmonares
sanguíneos Riñón y
mesenterio
Dopa-1 Vasodilatación
Coronarias y
cerebro
Cerebro α1 muy débil Vasoconstricción
Clasificación por farmacodinamia.
Inotrópicos Betabloqueadores Vasodilatadores Vasocontrictores
• Dopamina • Esmolol • Nitroprusiato • Fenilefrina
• Dobutamina • Carvedilol • Nitroglicerina • Vasopresina
• Inhibidores de • Nesiritide
fosfodiesterasa • Enalaprilato
• Epinefrina • Prostaciclina
• Norepinefrina • Prostaglandina E1
• Isoproterenol • Oxido nítrico
• Calcio
• Hormona tiroidea
• Digoxina
EPINEFRINA.
◦ Catecolamina natural cuenta con efectos hemodinámicos y metabólicos
◦ Agonista α y β adrenergico.
◦ Simpaticomimetico.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Estimula receptores B1, B2 y alfa 1

EFECTOS HEMODINÁMICOS:
- Incrementa la FC, contractilidad cardiaca, aumenta la TA por este mecanismo y el consumo de
oxígeno.
- Dosis altas pueden producir vasoconstricción importante y efectos como dilatación del músculo
liso bronquial
INDICACIONES

Síndrome de bajo gasto cardiaco y pobre perfusión asociada a otras aminas, como los inhibidores
de la fosfodiesterasa.

DOSIS
- 0.02mcgkgmin hasta 1mcgkgmin de acuerdo a la respuesta clínica o los efectos deseados a
obtener.
- ALTAS dosis producen INCREMENTO de las resistencias vasculares sistémicas y de la FC.
- Generalmente asociada a vasodilatadores.
◦ Acción: < 1 minutos.
◦ VM: 2 - 3 minutos.
◦ Metabolismo: Hepático y en menor proporción renal.
◦ Eliminación: Renal.
EFECTOS SECUNDARIOS:

- Incremento de la glucogenosis y la gluconeogénesis hepática con incremento de

la Glucosa sérica.
- Incrementa el consumo de oxígeno, la producción de ácido láctico.
- Taquicardia
- Arritmias

◦ Concentración máxima: 100 mcg/mL.

◦ Diluir: Solución fisiológica y glucosada
◦ Potencial arritmogénico, isquemia miocárdica y una profunda vasoconstricción esplácnica que
puede causar isquemia de órganos abdominales.
◦ Agente de 2 línea en pacientes que no responden a terapia vasopresora inicial.
◦ Aumenta la resistencia vascular pulmonar y, por lo tanto, la poscarga del VD.
 Dosis β1 Β2 α1
Inotropismo (++) Vasodilatación
0.05 – 0.3
Cronotropismo (+) Sistémica (+) Vasocontricción renal
mcg/kg/min
Gasto cardiaco (+) Pulmonar (+)

Inotropismo (+++) Vasodilatación

0.4 – 0.8
Cronotropismo (++) Sistémica (++)
mcg/kg/min
Gasto cardiaco (++) Pulmonar (++)

Inotropismo (+++) Vasoconstricción

> 1 mcg/kg/min Cronotropismo (++) Sistémica (++)
Gasto cardiaco (++) Pulmonar (++)
NOREPINEFRINA.
◦ La NE es el principal neurotransmisor simpático posganglionar.
◦ Los efectos vasoconstrictores actúan aumentando el retorno venoso y mejorando la precarga
VD.
◦ Al aumentar las RVS se incrementa la poscarga VI comprometiendo la función cardiaca en
pacientes con disfunción miocárdica.
◦ En dosis bajas (0.01mcg/kg/min), la NE estimula los receptores betaadrenérgicos.
◦ En las dosis clínicas habituales (0.1 mcg/kg/min), la NE estimula los receptores alfa que promueven
vasoconstricción.

Dosis β1 α1

Inotropismo (+) Inotropismo (+)

0.05 – 2 mcg/kg/min
Cronotropismo (+) Vasocontricción (+++)
◦ Aumenta la demanda miocárdica de oxígeno y ha demostrado ser eficaz para mejorar la PA en
pacientes con choque séptico.
◦ Agente de 1era elección para el soporte hemodinámico en todos los tipos de choque
hipotensivo.
◦ Los efectos vasoconstrictores pueden tener efectos perjudiciales sobre la hemodinamia renal
en pacientes con hipotensión e hipovolemia, con el riesgo potencial de isquemia renal.
◦ Dosis altas > 1 mcg/kg/min puede ocasionar necrosis distal.
◦ Pueden utilizarse con seguridad para mantener la presión de perfusión cerebral sin
comprometer el flujo de la circulación cerebral.

FARMACODINAMIA
Metabolizada en el riñon en forma de catecolmetiltransferasa y monoaminooxidasa.
Una vez suspendida vida media de sólo 1 a 2min.
◦ La NE no causa aumento de lactato en suero.
◦ Puede reducir el IC por su efecto vasoconstrictor y aumento de la poscarga que
puede ser deletéreo en pacientes con disfunción cardiaca.
MILRINONA.
◦ Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3 (PDE3).
◦ la PDE3 es una enzima intracelular asociada con el retículo sarcoplásmico en los miocitos y células del
músculo liso donde convierte el AMPc en AMP.
◦ Los inhibidores de la PDE3 aumentan el nivel de AMPc al inhibir esta conversión celular, con el
incremento de la contractilidad.
◦ No se asocia con incremento en el consumo miocárdico de oxígeno.
◦ Potentes inotrópicos y vasodilatadores, mejoran la relajación diastólica (lusitropismo).
◦ Mejora la precarga y poscarga del ventrículo derecho así como reduce las RVS por su efecto
vasodilatador.
◦ Un lusitrópico es una sustancia que incrementa el tiempo de la relajación miocárdica.
Indicaciones.
◦ Manejo de la hipertensión pulmonar persistente.

◦ PO de cx cardiaca con síndrome de bajo gasto, disfunción biventricular con resistencias

pulmonares elevadas y sistémicas, sobrecarga de volumen sistólico o diastólico y en pacientes
con hipertensión pulmonar.
◦ Efectos adversos: hipotensión, la trombocitopenia y las arritmias.
◦ Correlación entre la milrinona y taquiarritmias posquirúrgicas con una
incidencia de arritmias hasta en un 50% más.
◦ Taquicardia ventricular monomórfica en un 12%.
◦ Taquicardia ectópica de la unión en un 10%.
◦ Dosis de carga de 50-75 mcg/kg por vía intravenosa para 15-60 min.
◦ infusión continua a 0.375-0.75 mcg/kg/minuto.
FARMACOCINÉTICA

• Acción: 5 – 15 minutos.
• Vm: 2-6horas.
• Metabolismo: No se metaboliza.
• Eliminación: Renal.
LEVOSIMENDAN.
◦ Tiene 2 efectos en el cardiomiocito:
◦ Sensibilizador de calcio y abre los canales dependientes de K+ con lo cual tiene un efecto
inotrópico positivo, lusitrópico, vasodilatador (sistémico, pulmonar y coronario), además de
un efecto cardioprotector.
◦ Actúa uniéndose a la troponina C incremento en la afinidad por el calcio y la subsecuente
sensibilización incremento en el inotropismo.
◦ Mejora la contractilidad miocárdica sin incrementar el consumo de oxígeno.
◦ Vasodilatación sobre arterias y venas (apertura de canales de ATP sensibles a K+ y otros
canales de K+), resultando en hiperpolarización y relajación del músculo liso vascular.

◦ Vasodilatación (sistémica, pulmonar y coronaria) así como vasodilatación venosa (portal y

safena).

◦ Efecto lusitrópico positivo, con disminución de la presión de llenado ventricular y mejora en

la función diastólica en el ventrículo derecho e izquierdo.
◦ Mejora la función diastólica del VI resultando en un aumento en su contractilidad.
◦ Efecto cardioprotector al inducir vasodilatación coronaria y mejorando la perfusión
miocárdica.
◦ Dosis de 6-12 mcg/kg/min como dosis de carga para 10 min.
◦ Dosis de 0.05-0.2 mcg/kg/min como infusión continua.
◦ La respuesta hemodinámica: a los 5 min de empezar la infusión de la dosis de carga.
◦ Pico de acción: 10-30 min de la infusión.
◦ Duración de acción: 75 h a una semana y sus metabolitos pueden prolongar sus efectos por un tiempo
relativamente más largo.
◦ En caso de falla renal o hepática no se requiere ajustar la dosis.
Dobutamina.
◦ Presenta un efecto sobre los receptores adrenérgicos B1 y B2 sin propiedades
vasoconstrictoras y con menos efecto taquicardizante.
◦ Presenta 2 isómeros con distinta afinidad para receptores adrenérgicos.

◦ El isómero negativo es un receptor B1 agonista, incrementando la contractilidad miocárdica y

las RVS.

◦ El isómero positivo es un receptor agonista B1 y B2 causando > de la contractilidad

miocárdica, frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción, además de que disminuye las
RVS.
◦ Los efectos cardiovasculares de la dobutamina son dosis dependientes.
◦ Muy bajas dosis (2.5 mcg/kg/min) no tiene efectos hemodinámicos significativos en
neonatos con compromiso cardiovascular.

◦ las dosis moderadas (5-7.5 mcg/kg/min) conducen a incrementos del IC.

◦ Las dosis altas (7.5-20 mcg/kg/min) incrementan el IC y la PA en pacientes neonatos

hipotensos.
◦ La dobutamina puede producir hipotensión por vasodilatación.
◦ Efectos adversos incluyendo eosinofilia y fiebre.
Dopamina.
◦ La dopamina es un neurotransmisor central y precursor inmediato de NE en la
vía de síntesis de catecolaminas endógenas.
◦ Existen 7 subtipos de receptores dopaminérgicos.
◦ 2 grupos: D1 (subtipos DR1 y DR5) y D2 (subtipos DR2, DR3 y DR4).
◦ Todos estos subtipos se han identificado en el riñón donde son mediadores de natriuresis y diuresis.
◦ También se han identificado en la médula adrenal, ganglio autonómico, endotelio y vasculatura renal y
esplácnica, donde se localizan tanto pre- (D2 ) y postsinápticos (D1 y D2 ).
◦ Los receptores D1 se localizan en la vasculatura media ocasionando vasodilatación.
◦ Los receptores D2 pueden causar vasodilatación o vasoconstricción dependiendo de si se
encuentran sobre la media o adventicia.
◦ La dopamina actúa tanto en los receptores dopaminérgicos como en los adrenorreceptores,
dando una respuesta cardiovascular compleja.
◦ A bajas dosis, 5 mcg/kg/min, se activan los receptores dopaminérgicos D1 causando una
disminución en las resistencias vasculares e incrementan levemente el GC.
◦ dosis intermedia de 5-10 mcg/kg/min se activan los betaadrenorreceptores ocasionando
incremento del GC y frecuencia cardiaca.
◦ altas de 10-20 mcg/kg/min, actúa en los receptores alfaadrenérgicos, ocasionando
vasoconstricción periférica.
◦ El uso de dopamina también representa un incremento en el consumo de oxígeno, como se mencionó
previamente; uno de sus principales efectos adversos es la taquicardia y su efecto arritmogénico.

◦ Disritmias auriculares y ventriculares, incremento del consumo de oxígeno

Vasopresina.
◦ La vasopresina se sintetiza en el hipotálamo, y es liberada en 3 fragmentos:
◦ vasopresina, neurofisina-ii y copeptina.
◦ Tiene una vida media de 15 min.
◦ Funciones fisiológicas: constricción del músculo liso vascular y la osmorregulación.
◦ Actúa por medio de receptores V1 vascular, V2 renal, V3 hipofisario, oxitócicos y P2
purinérgicos.
◦ Los receptores purinérgicos P2 están localizados en el endotelio cardiaco y podrían tener una
acción en la contractilidad cardiaca y en la vasodilatación coronaria selectiva.
◦ El estímulo más importante para la liberación de vasopresina es el incremento en la
osmolaridad plasmática, hipotensión e hipovolemia.
◦ Endotoxinas y citocinas proinflamatorias también estimulan su liberación.
◦ La utilidad de la vasopresina en el choque séptico vasodilatado y vasoplejía posbomba de circulación
extracorpórea está en que su efecto en receptores V1 estimula contracción del músculo liso vascular.
◦ Infusion: causa vasodilatación en las circulaciones cerebral, pulmonar y coronaria por vía de
la estimulación del receptor de oxitocina y liberación de ON endotelial.
◦ Paradójicamente la vasopresina (hormona antidiurética) aumenta el gasto urinario y el
aclaramiento de creatinina en pacientes con choque séptico.
◦ El uso de la vasopresina como tratamiento vasopresor de segunda línea propicia una
disminución del requerimiento de catecolaminas.
◦ Se recomienda su uso cuando el requerimiento de estas es elevado.
◦ Potenciar el efecto vasopresor y en estas condiciones disminuir la dosis de aminas y así limitar
sus efectos secundarios.
◦ La dosis de vasopresina varia de 0.0003 a 0.002 UI/kg/min.
◦ Los efectos adversos: isquemia coronaria, aumento en la poscarga miocárdica, lesiones
cutáneas isquémicas, complicación de heridas, taquiarritmias de nuevo inicio e hipoperfusión
esplácnica.
Score inotropico.
◦ todo paciente que requiera infusión de aminas vasoactivas debe tener una vigi- lancia
estrecha y estas deben titularse de acuerdo a la dosis mínima necesaria para mantener la
homeostasis orgánica y así reducir el riesgo de efectos adversos asociados a su uso.
◦ la actualidad dicho score se ha utilizado como predictor de mortalidad y se ha intentado
validar en varios estudios.
◦ un Score inotrópico mayor de 20 se considera alto y se asocia con mayores complica- ciones
asociadas al uso de vasopresores e inotrópicos